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B978-3-437-23764-5.00018-5

10.1016/B978-3-437-23764-5.00018-5

978-3-437-23764-5

Elsevier GmbH

Abb. 18.1

[L157]

Abschnitte der Aorta

Abb. 18.2

[L106]

Typen der Stanford-KlassifikationDeBakey-KlassifikationAortendissektionKlassifikationAortendissektion nach DeBakey und Stanford

Abb. 18.3

[L157]

Viszeral-Arteriografie

Abb. 18.4

[A300]

Durchschnittliche Blutverluste bei Frakturen BlutverlustFrakturen

Abb. 18.5

[L106]

Neuner-Neuner-RegelRegel

Abb. 18.6

[L157]

Schema der Zirkulation, extrakorporaleextrakorporalen Zirkulation

Abb. 18.7

[L157]

Autoregulation der Hirndurchblutung

Mögliche Richtwerte für die präoperative Bereitstellung von EK und FFP

Tab. 18.1
Indikation bzw. Art des Eingriffs	Anzahl EK	Anzahl FFP
Akutes Abdomen, OP im Bereich des GIT, Splenektomie, Nierentransplantation, peripherer art. Verschluss	2	–
Herzchir. OP, ACVB, Klappenersatz	3	2
OP nach Whipple, Hirntumor, Leberteilresektion, Lungenlappenresektion, Zystektomie der Harnblase	4	2
Aortenaneurysma, zerebrales Aneurysma, Ös.-Resektion	6	4
Notfall-OP bei großen art. Blutungen, Pat. im Schock	10	10

Rund-um-die-Uhr-Informationsdienst für maligne Hyperthermie

Tab. 18.2
Deutschland	08221/9600
Österreich	01/4 04 00 64 23
Schweiz	0 61/2 65 44 00

Typen der Aortendissektion nach DeBakey und Stanford-KlassifikationDeBakey-KlassifikationAortendissektionKlassifikationStanford

Tab. 18.3
DeBakey-Klassifikation
Typ I (70 %)	Aorta ascendens bis Bifurkation (häufig mit Beteiligung der Aortenklappe → Aorteninsuff.)
Typ II	Aorta ascendens bis proximal der li A. subclavia
Typ III	Distal der li A. subclavia bis Aorta descendens bzw. Aa. iliacae
Stanford-Klassifikation
Typ A	Dissektion der Aorta ascendens (= DeBakey Typ I + II), ca. 70 % der Fälle
Typ B	Dissektion der Aorta descendens (= DeBakey Typ III), distal der Abgänge der li A. subclavia, ca. 30 % der Fälle

Kategorie, Prognose, Klinik und Diagnostik des akuten Gefäßverschlusses

Tab. 18.4
Kategorie	Prognose	Sensibilität	Motorik	Doppler-Signal
Kategorie	Prognose	Sensibilität	Motorik	arteriell	venös
I. Lebensfähig	Nicht unmittelbar gefährdet	Erhalten	Erhalten	+	+
IIa. Gering gefährdet	Gut bei sofortiger Behandlung	Erhalten bis minimaler Verlust (Zehen)	Erhalten	+	+
IIb. Unmittelbar gefährdet	Rettbar bei unverzüglicher Revaskularisierung	Sensibilitätsverlust über Zehen hinaus, Ruheschmerz	Leicht reduziert	–	+
III. Irreversibel	Amputation erforderlich	Anästhesie	Paralyse	–	–

Klinik und Management bei akutem mesenterialem Verschlusssyndrom, akutes mesenterialesVerschlusssyndrom

Tab. 18.5
	Initialstadium	Stilles Intervall	Endstadium
Zeit (h)	1–6	7–12	≥ 13
Klinik	Heftiger, kolikartiger Abdominalschmerz, Durchfall evtl. blutig	Relativ beschwerdefreies Intervall: ggf. dumpfer Schmerz, Paralyse, AZ-Verschlechterung	Paralytischer Ileus, Durchwanderungsperitonitis, Sepsis, akutes Abdomen, Schock (Spätzeichen), MOV
Diagnostik	Rö-Abdomen neg., bei dringendem Verdacht → Angiografie, Labor: Laktat ↑, CK ↑	Rö-Abdomen neg., Diagnostik läuft der Ischämie hinterher!	Rö-Abdomen: Spiegel, Luftsichel, Leukozytose, Laktat ↑↑, CK ↑
Therapie/Prognose	Frühintervention: • Embolektomie • Radiologische Intervention • Meist keine Darmresektion	• Revaskularisierung noch möglich • Ggf. Darmresektion • Second-Look-OP	• Resektion größerer Darmanteile • Second-Look-OP • Schlechte Prognose

Klassifikation zur Beschreibung der Peritonitis (alle Komb. möglich)

Tab. 18.6
Ätiologie	Spontan – Perforation – Durchwanderung – posttraumatisch – postop.
Pathologie	Eitrig – kotig – fibrinös – gallig/kotig/urinös – chron.-tox.
Ausdehnung	Lokal – diffus
Verlauf	Mit/ohne Organversagen

BluttransfusionHb-abhängige IndikationTransfusionsempfehlungen unter Berücksichtigung der aktuellen Hämoglobinkonzentration

[G400]

Tab. 18.7
Hb	Kompensationsfähigkeit/Risikofaktoren	Transfusion
≤ 6 g/dl	–	Ja
6–8 g/dl	• Kompensation adäquat • Keine Risikofaktoren	Nein
6–8 g/dl	• Kompensation eingeschränkt • Risikofaktoren vorhanden: z. B. KHK, Herzinsuff., zerebrovaskuläre Insuff.	Ja
	• Hinweise auf anämische Hypoxie • Physiologische Transfusionstrigger: z. B. Tachykardie, Hypotension, EKG-Ischämie, Laktatazidose, globale O₂-Extraktion > 50 %, gemischtvenöse Sättigung < 50 %	Ja
8–10 g/dl	• Hinweise auf anämische Hypoxie • Physiolog. Transfusionstrigger: z. B. Tachykardie, Hypotension, EKG-Ischämie, Laktatazidose, globale O₂-Extraktion > 50 %, gemischtvenöse Sättigung < 50 %	Ja
≥ 10 g/dl	–	Nein

Die Hb-Konz. alleine ist kein adäquates Maß des O₂-Angebots.

Bei Hypovolämie gibt der Hkt. den Erythrozytenmangel nicht korrekt wieder.

Individuelle Faktoren können eine von den Empfehlungen abweichende Indikationsstellung erforderlich machen.

Volumenersatz in Abhängigkeit vom TransfusionIndikation abhängig von BlutverlustBlutverlust

Tab. 18.8
Ausmaß des Blutverlusts	Therapie
Blutverluste bis 20 % des Blutvolumens	Ersatz mit kristalloiden und kolloidalen Infusionslösungen (5.4.1)
Blutverlust ab 30 % des Blutvolumens	EK-Ersatz¹ nach Hb-Wert, FFP-Gabe² im Verhältnis EK : FFP = 4 1 : 1 bis 2 : 1
Ab Verlust des einfachen Blutvolumens	EK-Ersatz¹ nach Hb-Wert, FFP-Gabe² im Verhältnis EK : FFP = 1 : 1,2–3 g Fibrinogen erwägen
Ab Verlust des 1,5-fachen Blutvolumens	EK-Ersatz¹ nach Hb-Wert, FFP-Gabe² im Verhältnis EK : FFP = 1 : 1 TK-Gabe³ wenn Thrombozyten < 100/nl (16.4.2)1.000–2.000 IE PPSB erwägen

Faustregel: 3–4 ml EK/kg KG → Erhöhung des Hb um ca. 1 g/dl (1 EK enthält ca. 280 ml Blut)

Faustregel: 1 ml FFP/kg KG → Erhöhung des Faktorengehalts um ca. 1–2 % (1 FFP enthält ca. 200 ml Frischplasma)

Faustregel: 1 Einheit Hochkonzentrat oder 4–6 Einheiten Einzelkonzentrat führen zu einem Thrombozytenanstieg von 20.000–30.000/µl

Einteilung des PolytraumaEinteilungPolytraumas (mod. nach Schweiberer)

Tab. 18.9
Grad	Einschätzung	Befunde	Beispiele
I	Mäßig verletzt	Kein Schock	SHT I. + 1–2 Frakturen der oberen Extremität oder Unterschenkelfraktur oder vordere Beckenringfraktur
II	Schwer verletzt, zunächst nicht lebensbedrohlich	Schock, Blutverlust ca. 25 %, art. pO₂ erniedrigt	SHT II. + Oberschenkelfraktur oder 2 Unterschenkelfrakturen, offene Frakturen II.–III. , komplexe Beckenringfraktur
III	Lebensbedrohlich verletzt	Schwerer Schock, Blutverlust > 50 %, art. pO₂ < 60 mmHg	SHT III. , Thorax- und Bauchverletzungen, offene/geschlossene Extremitätenverletzung, Verletzung von parenchymatösen Organen (Milz, Leber, Lunge)

Primary Survey (nach ATLS)

Tab. 18.10
A	Airway with cervical spine protection	Untersuchen und Sichern der Atemwege
B	Breathing	Indikation zur Beatmung? Intubation
C	Circulation control external bleeding	Blutdruck, Herzfrequenz, Zentralisation, Blutungskontrolle
D	Disability or neurological status	GCS und neurologische Ausfälle
E	Exposure and Environment	Entkleiden des Pat., aktive Wärmung

Grade der VerbrennungGradeVerbrennung

Tab. 18.11
Grad	Klinik
I	Rötung, Schwellung, Schmerz (heilt ohne Narbenbildung): Verletzung der Epidermis
IIa	Rötung, Schwellung, Schmerz, Blasen (heilt ohne Narbenbildung): Abheben der Epidermis
IIb	Anämische Haut (Hautzirkulation nicht mehr erhalten, Glasspatelprobe negativ), Schmerz, Blasen (Narbenbildung): Zerstörung der Kutis
III	Graufleckig bis weiße Haut (Glasspatelprobe negativ), Totalnekrose, kein Schmerz (Analgesie bei Nadelstichprobe). Zerstörung der Haut und Anhangsgebilde
IV	Verletzung von tiefen Strukturen: Knochen, Sehnen, Muskeln

Vorerkrankungen und ihre postoperative Bedeutung

Tab. 18.12
Vorerkrankung	Klinik	Postoperative Probleme
Z. n. Myokardinfarkt	• Frisch (< 1 Mon.) • Alt (> 6 Mon.) • Mehrfach	• Erhöhtes periop. Ischämierisiko • Einfluss auf LV-Funktion variabel • Ischämische Kardiomyopathie
KO nach Myokardinfarkt	• Linksherzinsuff. • Arrhythmien	• LV-Funktion ↓, Stauungspneumonie • Periop. Arrhythmien wahrscheinlich
Ang. pect.	Instabile AP, Postinfarktangina	Hohes periop. Ischämierisiko
Diab. mell.	Vaskulopathie	• Diffuse Koronarsklerose • Zerebrale Durchblutungsstörung • ANV • Periphere Minderperfusion
pAVK	Claudicatio, Z. n. op. Revaskularisierung	• Periphere Minderperfusion • IABP-Anlage transfemoral erschwert oder mit erhöhter Ischämiegefahr
Eingeschränkte Lungenfunktion	• COPD • Adipositas	• Verlängerte Respiratorentwöhnung • Erhöhtes Atelektasenrisiko
Eingeschränkte Nierenfunktion	• Kompensiert • Dialysepflichtig	• ANV • Erhöhte Blutungsneigung
Zerebrale Vorerkr.	Schlaganfall, PRIND, TIA	• Verlängerte Aufwachphase, Schlaganfall • Verwirrtheit, Wesensveränderungen
Lebererkr.		Erhöhte Blutungsneigung, möglicherweise Enzephalopathie

Typische postoperative Probleme und Komplikationen

Tab. 18.13
Problem	Ursache	Therapie
Hypovolämie Häufigste Ursache des postop. RR-Abfalls	• Volumenverschiebungen, häufig durch periphere Vasodilatation in der Aufwärmphase • Eingeschwemmte Mediatoren • Blutverlust	• Überprüfung eines Volumeneffekts durch kurzzeitige Trendelenburg-Lagerung • Kristalloider Volumenersatz, ggf. Blutprodukte
Verminderte Kontraktilität	• Periop. Myokardischämie, unzureichende Kardioplegie bei hochgradigen Stenosen und Myokardhypertrophie • Vorbestehend schlechte LV-Funktion, lange Bypasszeit	Kardiovaskuläres Management, 18.1.5
Arrhythmien	• Wie verminderte Kontraktilität • Hypokaliämie und Hypomagnesiämie	• Herzrhythmusstörungen 6.12 • Bei neu aufgetretener AA Kardioversion erwägen
Nachblutung > 300 ml/h	• Chir. Nachblutung • Gerinnungsstörung	• Revision • Gerinnungsstörungen behandeln 16.4
Perikardtamponade RR ↓, ZVD ↑, HF ↑, häufig TAA, ANV	• Nachblutung, Abfluss über Mediastinaldrainagen nicht gewährleistet • DD: Spannungspneumothorax	• Zügige Rethorakotomie • Beseitigung von Gerinnungsstörungen
Akutes Nierenversagen	• Präop. eingeschränkte Nierenfunktion • Periop. Minderperfusion	• CVVHDF 2.8.2 • Nephrotox. Substanzen absetzen
Delir	• Mikroembolien unter HLM • Periop. Minderperfusion	Sympt. Ther. mit Clonidin (6.31.2) oder Haloperidol (9.2.2)

AA = absolute Arrhythmie, TAA = tachykarde absolute Arrhythmie, ANS = akuter Nierenschaden, CVVHDF = kontinuierliche venovenöse Hämodiafiltration

Kardiovaskuläres Management nach Eingriffen unter Einsatz der HLM

Tab. 18.14
Art. RR	PCWP (LAP)	HZV	Wahrscheinliche Ursache	Therapie
↓	↓	↓	Hypovolämie	Volumengabe (Kristalloide)
↓	↑	↓	LV-Versagen	Pos. inotrope Substanzen, IABP erwägen, Assist-Systeme
↑	↓	↑	Schmerzen, Hyperdynamik	Adäquate Analgesie, Betablockade erwägen
↑	↓	↓	Periphere Vasokonstriktion	Hypovolämie ausgleichen, Vasodilatanzien, evtl. zusätzlich pos. inotrope Substanzen
↑	↑	↑	Hypervolämie	Volumenrestriktion, Diuresesteigerung, Vasodilatanzien

PCWP = Pulmonary Capillary Wedge Pressure, LAP = Left Atrial Pressure, HZV = Herzzeitvolumen, IABP = intraaortale Ballongegenpulsation

Häufige postoperative Rhythmusprobleme und ihre Herz-Lungen-MaschineRhythmusstörungenHerz-Lungen-MaschineRhythmusstörungenTherapie

Tab. 18.15
Rhythmusstörung	Therapie
Sinustachykardie	• Hypovolämie ausgleichen • Adäquate Analgesie • Rebound-Phänomen nach Absetzen von Betablockern? • Betablockade bei guter LV-Funktion mit Metoprolol (6.18)
Sinusbradykardie	Vorhofpacing über epikardiale atriale Schrittmacher-Elektroden
AV-Block II. –III.	Ventrikuläres Pacing, möglichst Einsatz eines sequenziellen Schrittmachers
TAA bei Vorhofflimmern	• Elektrische Kardioversion bei fehlenden KI • Betablockade bei guter LV-Funktion mit Metoprolol (6.18) • Alternativ: Amiodaron (6.19.2) insbes. bei schlechter LV-Funktion, wenn Sinusrhythmus zur Stabilisierung des Kreislaufs notwendig ist
Vorhofflattern	• Elektrische Kardioversion • Atriales „Overpacing“, kurzzeitige Vorhofstimulation (300–400/Min.) • Metoprolol (6.18) oder Digitalisierung (6.22) zur Frequenzkontrolle
Kammertachykardie	Elektrische Kardioversion

TAA = tachykarde absolute Arrhythmie

Ursachen für eine perioperative ICP-Erhöhung

Tab. 18.16
• Intrakranielle Raumforderung • Hirnödem • Kopftieflagerung • Arterielle Hypertonie • Anstieg des ZVD • Venöse Abflussbehinderung im Kopfbereich	• Husten, Pressen, Erbrechen • Schmerz, Unruhe, Angst • Beatmung mit hohem PEEP • PaCO₂ ↑ (Hypoventilation) • PaO₂ < 50 mmHg • pH ↓

Klinik von EPH-Gestosen und HELLP-HELLP-SyndromEPH-GestoseEklampsieSyndrom

Tab. 18.17
Präeklampsie EPH-Gestose: E = Edema + P = Proteinuria + H = Hypertension	• Art. RR > 140/90 mmHg (Leitsymptom) • Proteinurie > 300 mg/d • Generalisierte Ödeme
Schwere Präeklampsie	• RR_systol. > 160 mmHg und/oder RR_diast. > 100 mmHg • Oligurie, Kreatininerhöhung • ZNS-Symptome (Unruhe, Schwindel, Kopfschmerzen, Sehstörungen) • Lungenödem • HELLP-Sy.
Eklampsie	Zusätzlich Konvulsionen und Koma Cave: auf Prodromalstadium achten → Kopfschmerzen, Sehstörungen, epigastrischer Schmerz
HELLP-Sy. Hemolysis EL = elevated liver enzymes LP = low platelets	• Sonderform der schweren Präeklampsie • Leitsymptom: rechtsseitige Oberbauchbeschwerden • Anstieg der Transaminasen • Abfall plasmatischer Gerinnungsfaktoren • Abfall der Thrombozytenzahl • Cave: in 15 % fehlen die klassischen Zeichen der Präeklampsie • KO: Leberhämatome/-ruptur/-versagen, DIC

Therapie bei schwerer Präeklampsie und HELLP-Syndrom

Tab. 18.18
Maßnahme	Vorgehen
Flüssigkeitsmanagement	• Korrektur des intravasalen Flüssigkeitsdefizits, ggf. unter ZVD-Kontrolle • Humanalbumin 20 %: 3 × 50 ml/d zum Ausgleich der Eiweißverluste • Cave: unkritische Volumensubstitution führt aufgrund der Permeabilitätsstörung schnell zu einem Lungenödem
Blutdrucksenkung	• Urapidil (6.29.2): initial 6,25–12,5 mg i. v. als Bolus über 2 Min., danach 3–24 mg/h (Perfusor) • Akutther.: Dihydralazin (6.30.3): initial: 10–25 mg i. v. in 5-mg-Schritten. Perfusor: 50 mg/50 ml NaCl 0,9 %, Beginn mit 2 ml/h, max. 100 mg/d
Antikonvulsive Ther.	Magnesiumsulfat (z. B. Mg-5-Sulfat 10 %® 1 Amp. à 10 ml enthält 1 g = 4 mmol oder 98,6 mg Mg²⁺, 4.5.7): • Initial 16–24 mmol Mg²⁺ langsam i. v. (= 4–6 Amp.) • Perfusor: 50 ml (= 20 mmol Mg²⁺ bzw. 5 Amp.) auf 10 ml/h (= 4 mmol/h Mg²⁺ oder 1 Amp./h) • Therapeutischer Plasmaspiegel: 3–4 mmol/l • Patellarsehnenreflex soll abgeschwächt, aber noch auslösbar sein • Zeichen der Überdosierung: Somnolenz, Flush, Bradypnoe • Antidot: 1 g Kalziumglukonat 10 % langsam i. v.

Operative Intensivmedizin

Wolfgang Eichler

Anja Voß

18.1

Perioperatives Management602
- 18.1.1
  Präoperative Vorbereitung602
- 18.1.2
  Prä- und perioperative Medikamentengabe604
- 18.1.3
  Übergabe an Operateur und Anästhesisten605
- 18.1.4
  Intraoperative Phase608
- 18.1.5
  Postoperative Phase609
- 18.1.6
  Operative Risikopatienten612
18.2

Operative Notfälle613
- 18.2.1
  Gefäßerkrankungen613
- 18.2.2
  Ischämische Darmerkrankungen618
- 18.2.3
  Peritonitis622
- 18.2.4
  Akute Blutverluste624
- 18.2.5
  Polytrauma627
- 18.2.6
  Verbrennungen630
18.3

Spezielles postoperatives Management634
- 18.3.1
  Allgemeinchirurgische Eingriffe634
- 18.3.2
  Eingriffe mit Herz-Lungen-Maschine (HLM)636
- 18.3.3
  Thoraxchirurgie641
- 18.3.4
  Unfallchirurgie642
- 18.3.5
  Neurochirurgie644
- 18.3.6
  Urologie647
- 18.3.7
  Gynäkologie649

18.1

Perioperatives Management

18.1.1

Präoperative Vorbereitung

Basisdiagnostik

Nach Labordiagnostik, präoperativeElektiveingriffe, Vorbereitungdem OperationVorbereitunganästhesiologischen Aufklärungsgespräch ggf. EKG und Rö-Thorax anfertigen lassen. Vor jedem Notfall- oder Elektiveingriff von Pat. auf der Intensivstation sollten zumindest folgende Laborparameter vorliegen:

•

Hb, Hkt.: Hinweise auf die O₂-Transportkapazität. Bei Anämie präop. Auftransfusion. Polyglobulie erhöht Thromboserisiko und beeinträchtigt die Mikrozirkulation. Beurteilung in Zusammenhang mit Volumensituation des Pat.:
- –
  
  Bei exsikkierten Pat. trotz Blutverlust falsch hohe Hb-Werte
- –
  
  Bei“ überwässerten“ Pat. trotz ausreichender Gesamtmenge an Hb oft zu niedriger Hb
•

Serum-E'lyte: K⁺ und Na⁺ stets in ElektrolyteOP-VorbereitungZusammenhang mit Säure-Basen- und Wasserhaushalt beurteilen: Alkalose bewirkt Hypokaliämie, Azidose Hyperkaliämie. Überwässerung führt zu Hyponatriämie, Exsikkose zu Hypernatriämie:
- –
  
  K⁺ ↓ (13.1.2): Erregbarkeit des Herzens ↑, erhöhte Gefahr von Rhythmusstörungen unter Digitalis
- –
  
  K⁺ ↑: Rhythmusstörungen, Kammerflimmern, Asystolie
- –
  
  Vgl. dazu das EKG: K⁺ ↑→ T-Welle ↑; K⁺ ↓→ T-Welle ↓ (engl. Merkspruch: „No pot[assium], no tea [T-wave], but U-wave“). Das EKG gibt Auskunft über die intrazelluläre K⁺-Konz., das Serum-K⁺ über die intravasale Kaliumkonz.
•

Gerinnung:
- –
  
  Quick ↓: z. B. bei Marcumar®-Ther., Leberfunktionsstörung
- –
  
  PTT ↑: z. B. bei Verbrauchskoagulopathie, Heparinther.
- –
  
  Thrombozytenzahl ↓: z. B. bei Zytostatikather., DIC (16.1.3), HIT (16.1.4)
•

Kreatinin: ggf. Dosisanpassung von renal eliminierten Pharmaka (20.4)
•

Blutzucker:
- –
  
  BZ ↑: z. B. bei BlutzuckerOP-VorbereitungPostaggressionsstoffwechsel, Fieber, Sepsis, Medikamenten (Diuretika, Katecholaminen, Kortikoiden), Diab. mell.
- –
  
  BZ ↓: z. B. bei Medikamenten (Betablocker, Antidiabetika), Diab. mell.
•

Weitere Parameter: in Abhängigkeit von der Erkrankung des Pat., z. B. CRP, Herzenzyme, Leberenzyme

Weitere präoperative Maßnahmen

•

Zugänge: Legen oder auf Durchgängigkeit prüfen. Erfordernis je nach Zustand des Pat. und geplantem Eingriff, z. B. Dauerkatheter, art. Kanüle, periphere und zentralvenöse Zugänge. Lagekontrolle des ZVK. Deutliche Markierungen der Zugänge, z. B. Beschriftung mit „Arterie“, „ZVK“, „Drainage intraabdominal“
•

Ausgleich des Wasser-, Elektrolyt- und Säure-Basen-Haushalts, z. B.:
- –
  
  Präop. Dialyse bei terminaler Niereninsuff., anschließend erneut E'lyte bestimmen
- –
  
  Hypovolämieausgleich durch Infusion/Transfusion
•

Stabilisierung des Gerinnungssystems, je nach Gerinnungsbefund, z. B.:
- –
  
  Gabe von FFP, TK, EK (16.4)
- –
  
  Gezielte Faktorensubstitution PPSB (16.4.4). Faktor XIII (16.4.8), Fibrinogen (Tab. 16.9)
- –
  
  Umstellung von Marcumar®- auf Heparinther. (16.3.1)
•

Herzschrittmacher (Ind. 2.9.3): bei Pat. mit bradykarden SchrittmacherpräoperativerRhythmusstörungen nach entsprechender Diagn. Anlage eines temporären SM über eine Schleuse in der V. cava. sup. Alternativ: Aufkleben von transkutanen SM-Elektroden
•

Endokarditisprophylaxe (6.11), z. B. bei Pat. mit entsprechenden kardialen Vorerkr. und Risikoeingriffen

Blutverlust und Transfusionen

(16.4.2). Je schlechter der TransfusionOP-VorbereitungFresh Frozen PlasmaBereitstellung vor OPErythrozytenkonzentratBereitstellung vor OPBlutverlustOP-VorbereitungZustand des Pat., je höher sein Alter, je gefäßreicher das OP-Gebiet, je umfangreicher der Eingriff, je unerfahrener der Operateur, desto großzügiger soll die Bereitstellungsanforderung für EK und FFP sein (Tab. 18.1).

Vorgehen:

•

Bei zu erwartenden Massivtransfusionen zusätzlich Anforderung von Thrombozytenkonz. und Bereitstellung von Gerinnungsfaktoren, z. B. PPSB, Fibrinogen (Tab. 16.9), Faktor XIII (16.4.8)
•

Bei ausgedehnter Tumor-OP, polytraumatisiertem Pat., rupturiertem Aneurysma oft sehr hoher Transfusionsbedarf. Um nachträgliche intraop. Anforderungen für EK und FFP (16.4.3) zügig abwickeln zu können, benötigt die Blutbank baldmöglichst eine ausreichende Menge Nativblut (20–30 ml)
•

Rechtzeitig vor blutungsbedingter Hypovolämie und Hypotension möglichst mehrere großlumige periphere Zugänge, z. B. 16 G (grau) legen und mit Pflasterstreifen sichern, evtl. frühzeitig Schleuse 8–9 F erwägen
•

Cell-Saver: periop. Einsatz zur Einsparung von Cell-SaverFremdblut:
- –
  
  Prinzip: Aufbereitung von Blut aus dem Operationsfeld oder einer Blutungshöhle und sofortige Retransfusion an den Pat.; rentabel ab Blutungsmengen ≥ 1.000 ml
- –
  
  Zumeist auch von Zeugen Jehovas Zeugen Jehovasakzeptiert, solange es sich um ein geschlossenes System handelt
- –
  
  KI: Tumorchir., bakt. Kontamination (Sepsis)

Aufklärung zum Eingriff und zur Narkose

(Einwilligung 1.7.2).

Der Operateur stellt die OP-Ind., der Anästhesist Aufklärungpräoperativebeurteilt die Narkosefähigkeit, konsiliarisch herangezogene Ärzte die Frage präop. Verbesserungsmöglichkeiten.

•

Je weniger dringlich die OP-Ind., desto ausführlicher ist über Risiken zu sprechen
•

Pat. besonders dann über Bluttransfusionen und ihre Risiken aufklären, wenn die OP weder als lebensrettend noch als dringlich einzustufen ist und mit der Möglichkeit einer Transfusion ernsthaft gerechnet werden muss
•

Die Aufklärung über die Transfusionen ist Aufgabe des TransfusionAufklärungOperateurs. Der Anästhesist sollte jedoch auch darüber sprechen, weil er die Transfusion intraop. veranlasst und durchführt
•

Aufklärung durch den Operateur:
- –
  
  Art und Umfang des Eingriffs
- –
  
  Vorgehensweise
- –
  
  Typische KO
- –
  
  OP-Zeitpunkt
- –
  
  Prä- und postop. Maßnahmen
- –
  
  Beantwortung der Fragen des Pat.
•

Der Anästhesist bespricht unter Berücksichtigung der Wünsche, Ängste und Fragen des Pat.:
- –
  
  Die in Frage kommenden Narkoseverfahren mit den typischen Risiken
- –
  
  Präop. Flüssigkeits-, Nahrungs- und Nikotinkarenz
- –
  
  Prämedikation
- –
  
  Postop. Schmerzther.

18.1.2

Prä- und perioperative Medikamentengabe

Vorbestehende Dauermedikation

•

Weitergeben: Arzneimitteltherapieperioperative GabeAntiarrhythmika, Antihypertensiva (Ausnahme: ACE-Hemmer und AT-Rezeptor-Antagonisten), Betablocker, Digitalis, Antikonvulsiva, Thyreostatika, Schilddrüsenhormon-Substitution. Ausnahme: Überdosierungssymptome, z. B. höhergradiger AV-Block bei Betablockern
•

Unter besonderen Vorsichtsmaßnahmen weitergeben:
- –
  
  Neuroleptika blockieren zentrale Dopaminrezeptoren und wirken anticholinerg, kurzfristiges Absetzen wegen der langen Wirkdauer jedoch unsicher. Stattdessen gute kardiovaskuläre Überwachung
- –
  
  Antidepressiva sensibilisieren gegenüber Katecholaminen und haben eine lange Wirkdauer. Kurzfristiges Absetzen wenig sinnvoll. Stattdessen gutes kardiovaskuläres Monitoring
•

Ggf. Dosiserhöhung: Glukokortikoide weitergeben. Bei Dosis über der Cushing-Schwelle präop. Substitution mit Hydrocortison 100 mg i. v. (15.6), bei größeren OP je 100 mg Hydrocortison präop., intraop. und postop. i. v.
•

Umstellen: orale Antikoagulanzien durch Heparin ersetzen

Perfusoren, Infusionen, Transfusionen

•

Reduktion der Anzahl an laufenden Perfusoren, Infusionen, Transfusionen auf periop. unbedingt erforderliche Substanzen, z. B. Katecholamine, um die Situation beim Transport und am Narkosearbeitsplatz im OP möglichst übersichtlich zu halten
•

Wenn Infusionen als Trägerlösungen für Medikamente laufen sollen, z. B. Katecholamine oder E'lyte, auch beim Transport auf gleichbleibende Infusionsgeschwindigkeit achten. Blut nicht in die Infusionsschläuche zurücklaufen lassen. Bei größeren Fördermengen der Perfusionspumpe ganz auf Trägerlösung verzichten. Bessere art. Druckstabilität des Pat. durch kontinuierliche Katecholaminperfusion ohne Trägerlösung, da gleichmäßigere i. v. Substanzzufuhr
•

Mitzugebende EK, FFP, Thrombozytenkonzentrate zuvor nochmals mit Begleitscheinen der Blutbank und Identität des Pat. vergleichen
•

Auch unmittelbar vor Transport und Übergabe des Pat. applizierte Medikamente in der Tageskurve als gegeben vermerken, z. B. Antibiotika, Glukokortikoide, Thromboseprophylaxe

Prämedikation

•

Wache, ansprechbare Pat.: präop. Anxiolyse mit PrämedikationBenzodiazepinen.Anxiolyse, präoperative Ziel: Pat. soll ohne Atemdepression wach und BenzodiazepinePrämedikationfreundlich-distanziert sein. Beispiele: MidazolamPrämedikationMidazolam (17.9.2) in Titrationsschritten von je 1–2 mg i. v., NitrazepamPrämedikationNitrazepam 5 mg p. o. oder Flunitrazepam 0,5–1 mg zum Lutschen. Orale Gaben 1–2 h präop. verabreichen
•

Sedierte Pat.: assistiert oder spontan bei liegendem Tubus atmend: vor Transport und Eingriff stärker sedieren, evtl. auf kontrollierte Beatmung übergehen. Sind Schmerzen beim Umlagern zu erwarten, prophylaktische Gabe von Opioiden, z. B. Piritramid 3,75–7,5 mg i. v. (17.4.5)
•

Intubierte und beatmete Pat.: Vertiefung der Analgosedierung (17.7)
•

Pat. mit bekannten Allergien: ca. 30 Min. vor geplanter Maßnahme i. v. Gabe von H₁-Blocker (Clemastin 4 mg) Bei bekannter KM-Allergie zusätzlich Prednisolon 250 mg i. v. (7.4.2)

Nahrungskarenz

•

Vor Elektiveingriffen in NahrungskarenzpräoperativeRegionalanästhesie oder Allgemeinnarkose bei noch nicht intubierten Pat. ist eine Nahrungskarenz von. 6 h notwendig, d. h. auch keine Zufuhr über enterale Ernährungssonde. Dadurch verringertes Aspirationsrisiko während der Narkoseeinleitung. Schluckweise klare Flüssigkeiten (Wasser, Tee, Kaffee ohne Milch) bis 2 h vor Narkoseeinleitung ist möglich und erwünscht. Die Verabreichung der oralen Medikation präop. mit einem Schluck Wasser steht dem Nüchternheitsgebot nicht entgegen
•

Wenn vom Operateur oder Anästhesisten gewünscht, noch präop. Magensonde legen. Bei liegender Magensonde Lagekontrolle und Absaugen von Mageninhalt und Luft zur Druckentlastung
•

Bei Notfalleingriffen Information über Zeitpunkt der bekannten letzten Nahrungszufuhr an Anästhesisten weitergeben

18.1.3

Übergabe an Operateur und Anästhesisten

OP-Voraussetzungen

•

Soweit möglich, muss der Pat. präop. in operations- und narkosefähigen Zustand gebracht werden, z. B. Normalisierung des Gerinnungssystems, Ausgleich des E'lyt-, Säure-Basen- und Wasserhaushalts (18.1.1)
•

Vervollständigung präop. Diagn.: z. B. Sonografie, CT (18.1.1)
•

Aufklärung und Einverständniserklärung ermöglichen, ggf. durch eingesetzten Betreuer des Pat. (1.7)

Die Art der benötigten Informationen richtet sich nach dem bevorstehenden Eingriff und der Vertrautheit des Operateurs und Anästhesisten mit dem Pat.; Umfang und Dauer der Übergabe richten sich nach der Dringlichkeit des Eingriffs.

Übergabeinformationen bei Notfalleingriffen

•

Name Übergabeinformationen OperationNofalleingriffeund Geburtsdatum des Pat.
•

Bisheriger Verlauf und jetziges Problem
•

Vitalparameter, Bewusstseinslage, kardiopulmonaler Status, Beatmungsmodus und BGA, Nieren- und Leberfunktion
•

Path. Befunde aus bisheriger Diagn.: z. B. Laborwerte, bildgebende Verfahren
•

Aktuelle Medikation (insbes. Katecholamine)
•

Zugänge (Lage kontrolliert?), Anzahl bereitgestellter EK und FFP
•

Sonstige Besonderheiten des Pat.: Vorerkr., Allergien, Infektiosität wie MRSA, Hepatitis, HIV

Übergabeinformationen bei Elektiveingriffen

Bei Übergabeinformationen OperationElektiveingriffeElektiveingriffen ausführlichere Informationen übermitteln und schriftlich dokumentieren, z. B. Kurzarztbrief, Kopie des Aufnahmebogens, aktuelle Zusammenfassung der neuesten Befunde.

Anamnese

•

Jetzige Beschwerden: zeitliche Entwicklung, Symptome
•

Frühere Unfälle und OP: Zeitpunkt, Art, Auffälligkeiten bei früheren Eingriffen oder Narkosen, Transfusionszwischenfälle
•

Vor- und Begleiterkr.:
- –
  
  Herz-Kreislauf-System: Herzinsuff., KHK, Hyper- oder Hypotonie, Rhythmusstörungen, Herzinfarkt, Varikose, Thrombose, Embolie, pAVK
- –
  
  Atmungsorgane: chron. Bronchitis, obstruktive Atemwegserkr., Emphysem, Tbc, Pneumonie
- –
  
  Nieren: Insuff., Steine, Entzündungen
- –
  
  Leber: Insuff., Hepatitis, Fettleber, Gallenblasenerkr.
- –
  
  ZNS: Lähmungen, Epilepsie, Apoplex
- –
  
  Stoffwechsel: Diab. mell., Gicht, Hyper-/Hypothyreose
- –
  
  Augen: Glaukom, Glasauge
- –
  
  Bewegungsapparat: rheumatoide Arthritis, Arthrose, Wirbelsäulenschäden (z. B. Dens-Instabilität, eingeschränkte HWS-Beweglichkeit)
- –
  
  Gerinnungssystem: Marcumar®-Ther., Hinweise auf Blutungsneigung wie Nasenbluten, blaue Flecken
- –
  
  Suchtkrankheiten: Alkohol, Zigaretten/d, Drogen, Medikamentenabhängigkeit
•

Allergien: Antibiotika, andere Medikamente, Pflaster, Heuschnupfen, Nahrungsmittel (z. B. Soja)
•

Bei Frauen: mögliche Schwangerschaft (ggf. β-hCG-Bestimmung)

Jetziger Status und bisheriger Verlauf

•

AZ und EZ: Körpergröße, Gewicht, Temperatur, Bewegungs- und Lagerungseinschränkungen, Ödeme, Exsikkose
•

Infektiosität: z. B. MRSA-Besiedlung, Hepatitis, HIV
•

Bewusstseinslage: orientiert, verwirrt, kontaktfähig oder bewusstlos (5.2.3)
•

ZNS: neurologischer Status (1.2.2), Vigilanz, Pupillenreaktion, vorbestehende Anisokorie, Hirndruckzeichen. Befunde von CCT und MRT
•

Atmungsorgane und Beatmung: Atemgeräusch, Nebengeräusche, Einengung der Luftwege, Heiserkeit, Grad der Mundöffnung, HWS-Reklination, Zahnprothese, Zahnspange, lockere Zähne. Beatmungsmuster (spontan, assistiert oder kontrolliert). Verhältnis Inspiration/Exspiration, PEEP, O₂-Anteil, ggf. Art der Analgosedierung und Muskelrelaxation. Hierbei resultierende Beatmungsdrücke, art. Sauerstoffsättigung, BGA-Befunde, Rö-Thorax. Bei intubiertem Pat.: Lage und Größe des Tubus, seit wann intubiert. Bei Tracheostoma: Größe des Lumens, Schwierigkeiten beim Kanülenwechsel
•

Herz-Kreislauf-System: Herzrhythmus, Strömungsgeräusche, Pulsdefizit, Herzfunktion, Schrittmacher; Befunde von EKG, Herzecho, Langzeit-/Belastungs-EKG, Koronarangiografie, Hämodynamik: z. B. Pulsfrequenz, art. RR, ZVD, HZV, PiCCO®- oder Pulmonaliskatheterbefunde
•

Nierenfunktion: Ein-/Ausfuhr-Bilanz, Dauerkatheter, Sonografiebefunde, Krea; bei terminaler Niereninsuff.: Hämo-/Peritonealdialysen, Dialyserhythmus, Zeitpunkt der letzten Dialyse, Lokalisation und Funktion des Shunts
•

Leber: Sonografiebefunde, evtl. Funktionsparameter
•

GIT: enterale/parenterale Ernährung, Spülungen, Rö- oder Endoskopiebefunde

Aktuelle Medikation

Art, Dosis, Applikationsweg. Zu erwähnen sind:

•

Dauermedikation: Antihypertensiva, Nitropräparate, Herzglykoside, Antiarrhythmika, Antikoagulanzien, Antidiabetika, Antikonvulsiva, Psychopharmaka, Opioide, Antibiotika
•

Laufende Perfusoren: Medikamente, insbes. Katecholamine, mit Konz. (mg/ml) und Infusionsgeschwindigkeit (auf entsprechende Beschriftung achten)

Jetzige Zugänge, Sonden und Drainagen

•

Anzahl, Größe, bisherige Verweildauer und Punktionsort: von peripheren Braunülen, ZVK (ein- oder mehrlumig, Schleuse, Pulmonaliskatheter; jeweils lagekontrolliert?), art. Kanüle, Periduralkatheter; Port, Hickman-, Broviac-Katheter u. a.
•

Magensonde: Menge und Beschaffenheit im Beutel, z. B. blutig, gallig?
•

Harnblasen-Dauerkatheter: Fördermenge/h, Urindiagn.
•

Pleuradrainagen: abgeklemmt oder Sog mit wieviel cmH₂O?
•

Wunddrainagen: Fördermenge und Aussehen des Sekrets, Hb-Gehalt?
•

Ventrikeldrainage: Ablaufreservoir in welcher Höhe relativ zum Pat. platziert?

Ansprechpartner

Name, Adresse, Telefon, Fax von vor- und mitbehandelnden Kollegen, Hausarzt, vorheriger Klinik, Familienangehörigen, ggf. Betreuer.

Besonderheiten

•

Sprachprobleme: Dolmetscher erreichbar?
•

Brille, Kontaktlinse, Hörgerät
•

Blutbank: Anzahl der auf Station und in der Blutbank bereitgehaltenen EK, FFP, TK
•

Zeugen Jehovas: Bluttransfusionen?

Praktisches Vorgehen

Präop. Bearbeitung der Pat.-Unterlagen:

•

Vorhandensein, Aktualität und Vollständigkeit prüfen:
- –
  
  Aufklärungs- und Einverständniserklärung zum Eingriff und zur Anästhesie
- –
  
  Neueste Labor- und evtl. Beatmungsbefunde
- –
  
  Neueste diagn. Befunde, z. B. EKG, Röntgen, Endoskopie
- –
  
  Blutgruppenbefund (Originalschein), Blutkomponenten-Anforderungsscheine
- –
  
  Aktuelle Kurve und Verordnungsbögen
- –
  
  Zusammenfassende Verlegungsbriefe, alte Pat.-Akte
•

Weitere Befunde, Konsile, Maßnahmen, je nach Anforderung durch Operateur oder Anästhesisten. Anordnungen auf Prämedikations- oder Konsilformular
•

Beschriften und Beifügen von Formularen für den Eingriff, z. B. Narkoseprotokoll, OP-Bericht, Histologieschein

18.1.4

Intraoperative Phase

•

Eingriffe auf der Intensivstation:
- –
  
  Beispiele: TracheotomieOperationauf der Intensivstation, Bronchoskopie, Wundrevision, Verbandswechsel, aber auch größere OP bei nicht transportfähigen Pat.
- –
  
  Häufig sind Operateur und Anästhesist samt Assistenzpersonal zu Gast auf Station und nicht mit den Örtlichkeiten vertraut. Daher vor Beginn des Eingriffs genau absprechen, welche personelle und technische Hilfestellung und welches Material benötigt wird. Steriles Material muss rechtzeitig aus „Heimat-OP“ herangebracht werden. Je nach räumlichen Verhältnissen Schaffung von ausreichend Platz für Operationsfeld und sterile/unsterile Ablageflächen, Abschirmung des Pat. von übrigen Pat. und Besuchern
•

Eingriffe außerhalb der Station:
- –
  
  Beispiele: interventionelle Radiologie (z. B. Dilatation, Embolisation von Gefäßen), Transplantationen, Tumor-OP, Eingriffe der Traumatologie, Herz- und Thoraxchirurgie, Abdominalchirurgie, Gefäßchirurgie, Neurochirurgie usw.
- –
  
  Koordination und Verantwortlichkeit klären: Operateur und Anästhesist fordern eigenes Assistenzpersonal an, OP-Zeitpunkt und -Ort in gegenseitiger Absprache festlegen, Hin- und Rücktransporte für Pat. und erforderliches Material bestellen, Übergabeort und Zuständigkeit für Pat.-Begleitung absprechen („Wer holt an welchem Ort wann ab?“ 2.12.1)

Cave

Vor Pat.-Transport Füllungszustand der Gasflaschen und Perfusorspritzen sowie Ladestatus der Akkus von Transportmonitoren und Perfusoren prüfen, evtl. Ersatz mitgeben.

•

Patientenplatz auf Station für die postop. Phase herrichten lassen: Beatmungsgerät, Absaugungen, Perfusoren, Monitore prüfen. Wichtig: Abschätzung, ob Pat. postop. isoliert werden muss (Infektiosität, geschwächte Immunabwehr, Z. n. Organtransplantation)

18.1.5

Postoperative Phase

Übergabe von Operateur und Anästhesist

Persönlich und schriftlich dokumentierte OperationÜbernahme von OPInformationsübermittlung sind Grundlage des Weiteren postop. Prozedere. Für Rückfragen Name, Telefon- und Funknummer der verantwortlichen Beteiligten notieren.

Bekannte Pat. von der eigenen Intensivstation

•

Verlauf von Eingriff und Anästhesie mit Besonderheiten, Komplikationen sowie jetziger Status:
- –
  
  Op. Vorgehen und beabsichtigtes weiteres Vorgehen: z. B. nicht verschlossenes Abdomen, künftige Spülung und Revision
- –
  
  Körpertemperatur, hämodynamische und Beatmungs-Parameter, Ausscheidung, Blutverluste, Hb, BGA, E'lyte, Anzahl und Art der Infusionen und Transfusionen
- –
  
  Laufende Medikation mit Dosierung, z. B. Katecholamine
- –
  
  Sonstige Veränderungen gegenüber präop., z. B. neue Zugänge
•

Postop. Empfehlungen: z. B. Lagerung, Antibiose, Heparinisierung, Handhabung der Drainagen und Verbände, enteraler Kostaufbau, postop. Diagn. wie Rö-Thorax, Doppler-Sonografie operierter Gefäße
•

Bei erfolgter Transfusion: Entgegennahme der leeren Blutbeutel zur Aufbewahrung über 24 h sowie der (noch) nicht verabreichten EK und FFP samt Begleitpapieren

Neuer Patient

Wie oben. Zusätzliche Informationsabfrage analog der präop. Übergabe (18.1.3).

Postoperative Komplikationen

Atemstörungen beim nicht intubierten Patienten

•

Verlegung der Atemwege: durch Zurücksinken des Zungengrunds, Schnarchen. Ther.: Esmarch-Handgriff (5.1), nasopharyngealer Tubus (Wendl-Tubus), O₂-Gabe
•

Hypoxie, Hyperkapnie: durch HyperkapniepostoperativeHypoventilation Hypoxie, postoperativeaufgrund von Schonatmung, zu fest gewickelten Verbänden, Übergewicht, Atemdepression z. B. durch nachwirkende Opioide (seltene Atemzüge, normales Atemzugvolumen) oder Muskelrelaxanz-Überhang (geringes Atemzugvolumen, MuskelrelaxanzienÜberhang postoperativTachypnoe). Ther.: Ursachen behandeln, O₂-Gabe, ggf. Benzodiazepine, Muskelrelaxanzien und Opioide antagonisieren. Oberkörper hochlagern

Gasaustauschstörungen beim intubierten Patienten

(3).

•

Technische Probleme des BeatmungGasaustauschstörungenRespirators, z. B. Gaszufuhr diskonnektiert, Ventile undicht, O₂-Flasche leer
•

Inadäquate Einstellung der Beatmungsparameter, z. B. falscher Modus, zu geringes Hubvolumen, zu geringer O₂-Anteil
•

Verlegung und Dislokation des Tubus, z. B. Abknickung, Abgleiten in re Hauptbronchus, Lumenverlegung durch den vorgewölbten Cuff („Cuffhernie“)
•

Patientenbezogene KO:
- –
  
  Pulmonale Ursachen: Lungenödem (durch Volumenverschiebungen z. B. nach Massivtransfusion), Lungenembolie, intraop. entstandene Atelektasen, Aspiration bei Intubation oder mangelhaft geblocktem Cuff, Pneumonie, ARDS, Bronchospasmus bei zu flacher Analgosedierung
- –
  
  Kardiale Genese: dekompensierte Herzinsuff., Herzinfarkt, Rhythmusstörungen
- –
  
  Renale Genese: Überwässerung bei niereninsuff. Pat. (Bilanzierung!)

Arterielle Hypotonie

•

Volumenmangel: häufige Ursache. Ein- und Ausfuhr (HypotoniepostoperativeBlutverluste, Drainagen- und Magensondeninhalt, Verdunstung durch Schwitzen) gegenüberstellen
- –
  
  Diagn.: Tachykardie, atemabhängige Schwankungen der art. Druckkurve („Swing“), wenig und konzentrierter Urin
- –
  
  Ther.: Volumenzufuhr, schnelle Besserung durch Kopftieflage
•

Kardiale Ursache: zu geringe Auswurfleistung des Herzens, Brady- oder Tachykardie
- –
  
  Diagn.: Herzinsuff. (6.7)
- –
  
  Ther.: Frequenznormalisierung, Zufuhr von Katecholaminen

Arterielle Hypertonie

•

Ursache: häufig aufgrund von Schmerzen, HypertoniepostoperativeHypervolämie, voller Harnblase (Dauerkatheter abgeklemmt?)
•

Ther.: je nach Ursache Analgetika, Antihypertensiva wie Nitro-Spray 1–2 Hübe, Urapidil fraktioniert nach Wirkung jeweils 5–10 mg i. v., Clonidin 75–150 µg i. v., Nitro-Perfusor (50 mg/50 ml), beginnend mit 2 ml/h. Antihypertensive Vormedikation fortsetzen

Herzrhythmusstörungen

Mit präop. EKG vergleichen. HerzrhythmusstörungenpostoperativeUrsächlich häufig E'lytstörungen (insbes. K⁺ ↓), Hypoxie/Hyperkapnie, pH-Verschiebungen.

Nachblutung

•

Hinweise: Durchbluten von Verbänden, hohe Fördermenge der BlutungpostoperativeDrainagen, RR ↓, Tachykardie, Hb/Hkt. ↓
•

Management: Verlaufskontrolle durch wiederholte Umfangsmessungen z. B. des blutenden Oberschenkels oder des Halses. Bestimmung des Hb-Gehalts in den Drainagen. Klären, ob eine lokalisierte chir. Blutung, z. B. Nahtinsuff. und/oder systemische Blutung durch Gerinnungsstörung, vorliegt. Operateur verständigen, Volumenzufuhr, Transfusionen, Überprüfung der Gerinnungsparameter (Thrombozyten, Quick, PTT, TZ, Fibrinogen, Faktor XIII), ggf. op. Revision veranlassen

Muskelzittern

V. a. nach Inhalationsnarkosen, Mechanismus nicht Muskelzittern, postoperativesgenau geklärt. O₂-Verbrauch ↑↑, daher O₂-Gabe. Ist Pat. wach genug, Pethidin 25–50 mg i. v. zur Reduktion des Muskelzitterns.

Hypothermie

•

Ursache: nach mehrstündigen Eingriffen, Hypothermiepostoperativeunzureichende intraop. Patientenwärmung, insbes. bei Eingriffen an Abdomen und Thorax
•

Klinik: allgemeine Verlangsamung, Bradykardie, RR ↓, Atemfrequenz ↓, Körperkerntemp. ↓, Kältezittern
•

Therapie: Aufwärmen mit Warmluftgebläse, Infusionswärmung. Bei Kältezittern O₂-Verbrauch ↑↑, daher O₂-Gabe. Weaning und Extubation erst ab Körperkerntemp. > 35

Hyperthermie

•

Ursache: im Rahmen des HyperthermiepostoperativePostaggressions-Katabolismus nach großen OP „physiologische“ Temperaturerhöhung bis etwa 38,5 C
•

DD: bei höherem Fieber ursächlich häufig Pneumonie, HWI, Wundinf., beginnende Sepsis. Seltener Fremdkörperreaktion
•

Therapie: kalte Wadenwickel, Antipyretika (z. B. Paracetamol 1.000 mg i. v. 17.3.2), ggf. Antibiotika, Wundrevision

Maligne Hyperthermie

•

Klinik: außer Temp.-Erhöhung Maligne Hyperthermiefulminante Zunahme von HyperthermiemaligneHerzfrequenz, Atemminutenvolumen, Muskeltonus, K⁺ und endexspiratorischer CO₂-Konz. sowie metabolische Azidose durch massive intrazelluläre Ca²⁺-Freisetzung in der Skelettmuskulatur. Unbehandelt folgen Zellmembranzerstörung, Gewebeuntergang und Tod des Pat. Typische Triggersubstanzen sind Inhalationsanästhetika und Succhinylcholin
•

Diagn.: BGA, E'lyte, CK, Transaminasen, Laktat und Myoglobin

Die maligne Hyperthermie kann auch mit deutlichem zeitlichem Abstand (bis zu 24 h) zum Narkosebeginn auftreten!

•

Häufigkeit: 1 : 15.000 Narkosen bei Kindern; 1 : 60.000 bei Erw., erhebliche regionale Unterschiede
•

Therapie (Info-Dienst Tab. 18.2):
- –
  
  Trigger abstellen
- –
  
  2- bis 3-fache Erhöhung des Atemminutenvolumens unter 100 % Sauerstoff Frischgasflow 10–12 l/Min.
- –
  
  Dantrolen 2,5 mg/kg innerhalb von 5 Min.Dantrolen schnell infundieren, alle 5 Min. bis zur Gesamtdosis von 20 mg/kg wiederholen. Wenn bis dahin keine Normalisierung von Herzfrequenz, Atemminutenvolumen, Muskeltonus und endexspiratorischer CO₂-Konz., Diagnose überprüfen. Nach erfolgreicher Ther. 5–10 mg/kg/24 h
- –
  
  Pufferung der Azidose, physikalische Kühlung

Übelkeit und Erbrechen

•

Ursachen: oft nach abdominaler OP, Übelkeitpostoperativebei RR ↓, ErbrechenpostoperativesSchmerzen und Opiatgabe; fehlende intraop. Prophylaxe bei Risikopat.
•

Ther.: je nach Ursache Antihypotonika, Volumengabe, Analgetika, Antiemetika, z. B. Ondansetron 4 mg i. v. oder Dexamethason 4 mg i. v. oder Dimenhydrinat 62 mg langsam i. v. Ggf. müssen diese Antiemetika auch kombiniert werden.

18.1.6

Operative Risikopatienten

Koronare Herzkrankheit

RisikoVerminderung der koronaren OperationRisikopatientenDurchblutungsreserve → bis zu 10-fach Koronarsyndrom, akutesperioperatives Managementerhöhtes periop. Infarktrisiko gegenüber Gesunden.

Management

•

Möglichst keine OP und Narkose innerhalb von 6 Mon. nach Herzinfarkt, da sonst erhebliche Reinfarktgefahr
•

Möglichst keine OP und Narkose bei Z. n. koronarer Stenteinlage:
- –
  
  6–12 Mon. nach DES (Drug Eluting Stent)
- –
  
  4–6 (besser 12) Wo. nach BMS (Bare Metal Stent)
- –
  
  Nach komplexen Koronarinterventionen gemäß Herzkatheterbefund
•

Ausnahme: vitale OP-Indikation
•

Vermeiden von Stress mit vermehrtem O2-Verbrauch:
- –
  
  Bei wachen Pat. ausreichende präop. Anxiolyse und Analgesie sowie schonende Ein- und Ausleitung der Narkose
- –
  
  Bei intubierten und beatmeten Pat. gute Analgosedierung. Vertiefung der Analgosedierung besonders bei Umlagerung und Transport. Gleichmäßige Zufuhr von laufenden Analgetika, Sedativa und Katecholaminen sicherstellen
•

Gewährleistung eines ausreichenden O2-Angebots an das Herz:
- –
  
  Bei wachen Pat. während des Transports bis zur Narkoseeinleitung O₂-Insufflation über Nasensonde oder Gesichtsmaske
- –
  
  Bei intubierten und beatmeten Pat. FiO₂ für die Transportphase auf 1,0 erhöhen, intraop. O₂-Reduktion je nach aktueller BGA
- –
  
  Vermeidung von RR ↓ durch ausreichende Volumenzufuhr und/oder Katecholamingabe
- –
  
  Hb ↓ frühzeitig durch Transfusion ausgleichen
•

Erweitertes hämodynamisches Monitoring: kontinuierliche art. RR-Messung, evtl. ZVK, evtl. PiCCO® oder Pulmonaliskatheter

Niereninsuffizienz

RisikenRenale Hypertonie, urämische Herzkrankheit (Niereninsuffizienzperioperatives ManagementKardiomyopathie, Linksherzhypertrophie, KHK), Salz-Wasser-Retention mit „Fluid Lung“, renale Anämie, Hyperkaliämie, metabolische Azidose, Polyneuropathie, Thrombozytenfunktionsstörung.

Bei Dialyse-Pat. zusätzlich erhöhte Infektionsbereitschaft, Gefahr der Überwässerung, Urämie, Hypoproteinämie.

Management

•

Präop. evtl. noch dialysieren, danach Kontroll-Labor. K⁺ sollte max. 5,0 mmol/l betragen
•

Am Shuntarm keine RR-Manschette, keine intravasalen Zugänge, keine Punktionen. Weiche Polsterung
•

Kompensierte Niereninsuff.: renal eliminierte Medikamente entsprechend in der Dosierung reduzieren (20.4). Blasenkatheter zur Bilanzierung. Wiederholte BGA-Kontrollen zur Überwachung des Säure-Basen-Haushalts
•

Blutersatz: bei chron. urämischen Pat. meist normochrome Anämie. Transfusionsindikation sehr streng stellen, um HLA-Sensibilisierung zu vermeiden (Hb ≥70 g/l, Hkt. ≥21 % i. d. R. ausreichend)
•

Muskelrelaxanzien: bei K⁺ > 5,5 mmol/l kein Succinylcholin verwenden. Mittel der Wahl: Cisatracurium (17.10.5): Zerfall unabhängig von Leber- und Nierenfunktion

Diabetes mellitus

Risiken

•

Peri- und postop. Diabetes mellitusperioperatives ManagementManifestation, Verstärkung oder Entgleisung eines Diabetes (Coma diabeticum 15.1.1, hypoglykämischer Schock 15.1.2)
•

Wundheilungsstörungen durch erhöhte Infektionsneigung und Angiopathien
•

Erhöhtes Risiko für die Allgemeinanästhesie durch:
- –
  
  Schwankungen des BZ-Spiegels und damit einhergehende labile Stoffwechsellage
- –
  
  Begleiterkrankungen Adipositas, Hypertonie, KHK, Nephro- und Angiopathie, Neuropathie, Fettleber

Management

•

Diabetiker zu Beginn des OP-Programms operieren, um Gesamtdauer der Nahrungskarenz kurz zu halten
•

Regionalanästhesie häufig günstiger als Allgemeinnarkose

Eine Hyperglykämie geht vermutlich mit einer erhöhten Mortalität bei Intensivpat. einher. Derzeit Ziel-BZ ≤ 150 mg/dl.

18.2

Operative Notfälle

18.2.1

Gefäßerkrankungen

Bauchaortenaneurysma

Erweiterung der Bauchaorta über 3 cm. NotfälleoperativeNotfälleGefäßerkrankungen In 95 % infrarenal,Bauchaortenaneurysma d. h. distal der Abgänge der Aa. renales (Abschnitt V, Abb. 18.1). Selten suprarenal mit Einschluss der Nierenarterien oder thorakoabdominal. Inzidenz 40 Erkr./100.000 Einwohner/Jahr. M : F = 6 : 1, Erkrankungsgipfel 60.–70. Lj. Verlauf in 30 % asympt., 45 % sympt., 25 % rupturiert (Ruptur in Peritoneum, freie Bauchhöhle, selten V. cava).

ÄtiologieMeist arteriosklerotisch. 10 % der Pat. Mit Hypertonie und pAVK betroffen.

•

Major-Risikofaktoren: männliches Geschlecht, Nikotinabusus, Alter > 65 J
•

Minor-Risikofaktoren: Familienanamnese, KHK, pAVK, Hypercholesterinämie, art. Hypertonus, zerebrovaskuläre Insuff.

Klinik

•

Asympt.: oft sonografischer BauchaortenaneurysmaKlinikZufallsbefund, pulsierende Resistenz im li Mittelbauch
•

Sympt.: Flanken-, Rückenschmerzen (durch Druck auf viszerale und spinale Nerven). Cave: Fehldiagnose: Nieren- oder Ureterkolik, Ulcus duodeni, akute Lumbago, Claudicatio intermittens
•

Rupturiert:
- –
  
  Gedeckt: dauerhaft Bauchaortenaneurysmarupturiertesschmerzhafte pulsierende Resistenz, stechender plötzlicher Schmerz nach Husten oder Belastung, Schmerzausstrahlung Rücken/Flanke, Kreislauf oft stabil, Hb- und Hkt-Abfall (retroperitoneale Einblutung)
- –
  
  Frei: wie akutes Abdomen. Plötzlich einsetzende Schmerzen, rascher Kreislaufverfall (hämorrhagischer Schock), bei Fistelbildung zum GIT: GI-Blutung, bei Ruptur in V. cava Bildung einer aortokavalen Fistel mit rascher kardialer Dekompensation und Einflussstauung. Abdomenpalpation (pulsierender Tumor), Auskultation (systol. Strömungsgeräusch)

Diagnose

•

Abdomensonografie: Sensitivität/Spezifität 90 %; BauchaortenaneurysmaDiagnostikAusdehnung, Thrombosierung, durchflossenes Lumen, Verlaufskontrolle
•

CT-Abdomen: Goldstandard, Form, Wanddicke, Teilthrombosierung, retroperitoneale Einblutung?
•

Angiografie: Beteiligung von Nierenarterien, Bifurkation oder Iliakalarterien? Lumbalarterien thrombosiert? Keine Notfalldiagn.! Ind: OP-Planung
•

Abdomenleeraufnahme: Kalksicheln neben Wirbelsäule (meist Zufallsbefund)

OP-Indikationen

•

Rupturierte Aneurysmen: sofortige, offene Notfall-OP, alle zeitverzögernden Maßnahmen verschlechtern die Prognose erheblich, keine OP bei laufenden Reanimationsmaßnahmen
•

Symptomatische Aneurysmen: dringliche Behandlung, (auch bei > 75 J) mit max. 2 Risikofaktoren innerhalb von Stunden, bei drohender Ruptur Vorbereitung des Pat. auf Eingriff
•

Asymptomatische Aneurysmen: prophylaktisch-elektiv. Behandlungsziel ist das Vermeiden von Rupturen. OP-Ind. abhängig von Rupturrisiko:
- –
  
  Rupturrisiko abhängig von Aneurysmagröße: 4,0–4,9 cm → 3 %, 6,0–6,9 cm → 15 %, > 7 cm → 60 %
- –
  
  Rupturrisiko abhängig von Wachstumsrate: < 0,3 cm/J → gering; 0,5 cm/J → mittel; > 0,5 cm/J → hoch
!

Kleine Aneurysmen und schwere Begleiterkr.: Abwarten unter halbjährlicher sonografischer Kontrolle

Therapie (präop./postop.)Offene OP (Rohrprothese, Y-Prothese) vs. endovaskuläre Aneurysmaausschaltung (EVAR), möglichst im asympt. Stadium und nach optimaler Vorbereitung.

•

Vorgehen präop. bei drohender Ruptur:
- –
  
  Bettruhe
- –
  
  Analgesie, z. B. Piritramid 5–10 mg i. v. (17.4.5), Sedierung, z. B. Midazolam 2–5 mg i. v. (17.9.2, Pat. soll ansprechbar bleiben), 2–6 l O₂
- –
  
  Intensivüberwachung, mehrere großlumige periphere Zugänge, art. RR-Messung (A. radialis!)
- –
  
  BB, Gerinnung, Krea und E'lyte, CK, Laktat. Blutgruppe und Kreuzblut für mind. 6 EK, 4 FFP, ggf. ungekreuzte Konserven (Blutgruppe 0, Rh neg.)
- –
  
  Kontrollierte RR-Senkung auf niedrig normale Werte (oft Komb. notwendig): bei Tachykardie Betablocker, z. B. Metoprolol (6.18.1), ansonsten Vasodilatanzien, z. B. Urapidil (6.29.2), Nitroglyzerin (6.14.1)
- –
  
  Periop. Hypovolämie ist Hauptursache für ischämische KO, daher Volumendefizit ausgleichen!
- –
  
  Spätestens in Narkose ZVK-Anlage, da oft Katecholamine benötigt werden; gleichzeitige Anlage einer großvolumigen Schleuse erwägen
•

Vorgehen postop.:
- –
  
  Postop. Überwachung: engmaschige Hb-Kontrolle, Laktat, Volumenbilanzierung, E'lytkorrektur, CK, CK-MB, Myoglobin
- –
  
  RR eher niedrig halten (bei Hypertonie Gefahr der Nachblutung)
- –
  
  Bei Tachykardie zunächst Ursachen behandeln: Hypovolämie, Schmerz, Infektion. Betablocker bei hypertonen Kreislaufverhältnissen (z. B. Metoprolol 6.18.1)
- –
  
  Bei Linksherzinsuff. (6.7) Dobutamin (5.3.3), evtl. Nitroglyzerin (6.14.1)
- –
  
  Enterale Ernährung (4) frühzeitig nach Rücksprache mit dem Operateur
- –
  
  Pulsstatus, Gefäßdoppler, Temperaturdifferenz der Beine?
- –
  
  Antikoagulation gemäß Anordnung Operateur (16.3.1)

Komplikationen

•

Hypovolämischer Schock (Flüssigkeitsverlust in Darm, Nachblutung, Polyurie) v. a. bei renalen oder mesenterialen Rekonstruktionen
•

ANV (durch Hypotonie, Schock, Gefäßstenose, -abklemmung)
•

Stenose, Thrombosierung, Inf. des Gefäßimplantats
•

Embolisierung (Thromben, Kalk)
•

Querschnittssymptomatik nach Rückenmarkischämie
•

Respir. Insuff. (Pneumonie, ARDS)
•

Akutes Lungenödem, Herzinfarkt
•

Akute Pankreatitis, Cholezystitis, ischämische Kolitis, paralytischer Ileus

PrognoseBei elektivem Eingriff Letalität 3 %, nach Ruptur 40 %, bei Schock und ANV bis 60 %.

Aortendissektion

Aneurysma dissecans: Über einen proximalen Intimariss („entry“) kommt es im Aneurysma dissecansAortendissektionBereich der Media zur AortendissektionLängsspaltung mit Ruptur oder Wiedereintritt in das Gefäßlumen („reentry“). Es entsteht ein „wahres“ inneres und ein „falsches“ äußeres Lumen. Zu 75 % Männer betroffen. Lokalisation: V. a. thorakale Aorta. Typen der Aortendissektion Abb. 18.2, Tab. 18.3.

ÄtiologieRisikofaktoren sind art. AortendissektionÄtiologieHypertonus, Arteriosklerose, Diab. mell., angeborene Mediaschwäche bei Marfan-Sy. oder Ehlers-Danlos-Sy., Traumen (z. B. durch Lenkradaufprall), selten Lues III (Mesaortitis luica), bakt. Aortitis.

KlinikAuftreten der Symptome meist AortendissektionKlinikin folgender Reihenfolge:

•

Plötzlich einsetzende stärkste Schmerzen in Thorax (DD: Herzinfarkt), Rücken, Abdomen
•

Pulsdifferenz obere/untere Extremität
•

Evtl. Schock (Perikardtamponade)
•

Herzinsuff., Aortenklappeninsuff.
•

Schlaganfall
•

ANV, Darmnekrose, periphere Ischämie, Querschnittssymptomatik

Diagnostik

•

Transösophageales Echo (TEE)
•

AortendissektionDiagnostikThorax- bzw. Abdomen-CT mit KM (Angio-CT), Aortografie
•

Rö-Thorax in 2 Ebenen zeigt Mediastinalverbreiterung, evtl. Doppelkontur, Pleuraerguss, Perikarderguss
•

EKG: evtl. Infarktzeichen, Niedervoltage, Erregungsrückbildungsstörungen (Dissektion in Koronararterien)

DifferenzialdiagnosenMyokardinfarkt (6.3), Perikarditis, akutes Abdomen (18.2.3), akute Pankreatitis (11.1.5), Lungenembolie (6.10), Pneumothorax (7.1.7), Pleuropneumonie.

OP-Indikationen

•

Not-OP bei RupturAortendissektionOP-Indikationen
•

Typ I und II innerhalb von Stunden
•

Typ III evtl. elektiv nach Tagen bis Wo. oder EVAR (endovaskuläre Aneurysmaausschaltung) erwägen

TherapieProthetischer Ersatz von AortendissektionTherapieAorta und ggf. Aortenklappe mit Reinsertion der Koronararterien, evtl. Vernähen der dissoziierten Schichten.

•

Präop.:
- –
  
  Sofort absolute Bettruhe
- –
  
  Analgesie, z. B. Piritramid 7,5–15 mg i. v., Morphin 2–10 mg i. v. (17.4.2); evtl. Sedierung, z. B. Promethazin 25 mg i. v. (9.2.4), Lorazepam 0,5–2 mg i. v. (8.6.2)
- –
  
  Mind. 6 EK und 6 FFP bestellen, mehrere großvolumige Zugänge, art. Druckmessung (Cave: A. radialis re! Nicht A. femoralis)
- –
  
  Evtl. ZVK mit Schleuse (nur sofern keine Verzögerung eintritt). Cave: evtl. schwierige Punktion durch Gefäßverlagerung
- –
  
  Blasenkatheter, Stundendiurese
- –
  
  Kontrollierte RR-Senkung durch Nitro-Perfusor (6.14.1) oder Urapidil (6.29.2), evtl. in Komb. mit niedrig dosiertem Betablocker (z. B. Metoprolol fraktioniert milligrammweise, ggf. Perfusor) (senkt Druckanstiegsgeschwindigkeit 6.18). Cave: Monother. oft nicht ausreichend
•

Postop.: kontrollierte Beatmung, Volumenbilanzierung. Bei Aortenklappenersatz High-Dose-Heparinisierung (Ziel: 1,5- bis 2-fache Verlängerung der PTT, 16.3.1). Normothermie. Kontrollen von Hb, CK, Myoglobin, Laktat, ggf. Echo

Komplikationen

•

Ruptur mit hämorrhagischem Schock, Perikardtamponade. Letalität bei Ruptur 80 %!
•

Myokardinfarkt, v. a., wenn Koronarien mitbetroffen (6.4)
•

Kardiogener Schock (z. B. durch akute Aortenklappeninsuff, 5.2.1)
•

Organischämien und -embolien (v. a. ZNS, Niere, Leber, Darm): hohe Letalität
•

Postop.: Blutung, Myokardinfarkt, Schlaganfall (8.1.1), Prothesenthrombose/-inf.

Cave

Keine invasive Blutdruckmessung in den Aa. femoralis (die Dissektion kann bis in die Leistenarterien reichen und eine A. femoralis wird häufig als Zufluss für die Herz-Lungen-Maschine kanüliert)!

Akuter Verschluss einer Extremitätenarterie

Ätiologie

•

70 % thromembolisch
•

80–90 % kardiale Arterienverschluss, akuterÄtiologieUrsache: AA/Arterienverschluss, akuterVHF (70 %), Vitien, Endokarditis, Herzwandaneurysmen, dilatative Kardiomyopathie, akuter Myokardinfarkt
•

10–20 % nichtkardiale Ursachen: Aneurysmen, arteriosklerotische Plaquesruptur, Kompressionssyndrom, selten Bluterkr. (z. B. Polyzythämie), Medikamente (z. B. Ovulationshemmer)
•

30 % akute lokale Thrombose
•

5–10 % unklar

Klinik(Tab. 18.4)

•

„6 mal P“ nach Pratt: Arterienverschluss, akuterKlinikPain, Paleness, Paresthesia, Pulselessness, Paralysis, Prostration (plötzlicher Schmerz, Blässe, Gefühlsstörung, Pulslosigkeit, Bewegungsunfähigkeit, Schock), z. T. nur einzelne „P“
•

Klinische Untersuchung immer im Seitenvergleich: Hautkolorit, Temperatur, Pulsstatus, Motorik, Sensibilität
•

Häufig Arrhythmie bei Vorhofflimmern
•

Rekapillarisierungszeit stark verlängert
•

Schweregrad am zunehmenden Ausfall von Motorik und Sensibilität abschätzbar
•

Lokalisation (in absteigender Häufigkeit): Femoralis-Bifurkation, Iliaka-Bifurkation, A. poplitea, A. brachialis

DiagnostikDuplexsonografie, Angiografie, CT-/MR-Angiografie, TEE (Thromben?), EKG (AA?), Labor (CK, Myoglobin, Laktat) (Tab. 18.4).

Differenzialdiagnosen

•

pAVK: Claudicatio-intermittens-Anamnese, meist subakuter Beginn mit mäßigen Schmerzen, in der Angiografie Kollateralen und generalisierte Wandveränderungen
•

Arterienspasmus (posttraumatisch; Ergotaminpräparate)
•

Akute Phlebothrombose (Extremität warm, gefüllte Venen)
•

Akute periphere Neuropathie (z. B. bei Bandscheibenprolaps)

Therapie

•

Sofortmaßnahmen:
- –
  
  Heparin 5.000–10.000 IE i. v. (16.3.1)
- –
  
  Schmerzbekämpfung, z. B. Piritramid 7,5–15 mg i. v. (17.4.5)
- –
  
  Tieflagerung der Extremität (verbessert Perfusionsdruck)
- –
  
  Watteverpackung (senkt Wärmeverlust; Dekubitusprophylaxe)
- –
  
  (Gefäß-)Chirurgen konsultieren
- !
  
  Keine i. m. oder i. a. Injektionen (KI für Fibrinolyse)!
- !
  
  Keine Vasodilatatoren (Steal-Effekt)!
•

Maßnahmen innerhalb der nächsten 4 h:
- –
  
  Thrombendarteriektomie mit Fogarty-Ballonkatheter, Bypassverfahren
- –
  
  Antikoagulation nach Anweisung des Operateurs
- –
  
  Thrombolyse (Urokinase, Plasminogenaktivator [rtPA]) (16.2.1) bei peripheren Embolien oder art. Thrombose
- –
  
  Bei KI zur Thrombolyse Heparinisierung, evtl. mit nachfolgender Marcumarisierung

KomplikationenReperfusionssy. (Kompartment): Überwachung Gewebedruck; Crushniere (Myoglobinurie): forcierte Diurese, Kreislaufversagen, Schock; später Gangrän.

Prognose(Tab. 18.4)

•

Ischämiezeit entscheidend: bei Reperfusion innerhalb von 4 h Amputationsrate 4 %, bei Reperfusion > 48 h Amputationsrate 25 %!
•

Hohes Risiko für ARDS und ANS: bei Thrombose/Embolie vor mehr als 12 h oder bei Nekrosen und Rhabdomyolyse (7.1.5, 12.4) CK ↑↑, Myoglobin i. S. ↑. Hier prim. Antikoagulation und Amputation als lebensrettende Maßnahme anstreben

18.2.2

Ischämische Darmerkrankungen

Mesenterialinfarkt

Darmnekrose Notfälleischämische DarmerkrankungenMesenterialinfarktDarmerkrankungen, ischämischeArterienverschluss, akuterMesenterialarteriedurch Verschluss der Mesenterialarterien oder -venen. Zeitpunkt der Diagnose wegen schwerere Erkennbarkeit meist zu spät → rascher ischämischer Gewebezerfall → Letalität ca. 70 %. Häufigkeit: 1–2 % aller Patienten mit akutem Abdomen.

Ätiologie

•

Mesenterialarterienverschluss: zu 85 % Verschluss MesenterialinfarktÄtiologieder A. mesenterica sup., meist durch art. Thrombose (häufig generalisierte Arteriosklerose) oder art. Embolie bei Vorhofflimmern
•

Selten Thrombose der Mesenterialvenen (durch Rechtsherzinsuff., Polyzythämie Mesenterialvenenthromboseoder Ovulationshemmer)
•

Selten Aortenaneurysma, -dissektion
•

Sehr selten Aortitis, z. B. bei Takayasu-Arteriitis, Panarteriitis nodosa

KlinikVieldeutig. Typischer MesenterialinfarktKlinik3-phasiger Verlauf (Tab. 18.5) Meist liegt zusätzlich eine KHK oder pAVK vor. AZ-Verschlechterung, oft progrediente postprandiale Abdominalschmerzen. Im weiteren Verlauf paralytischer Ileus und Peritonitis. Bei Z. n. OP fehlende Darmgeräusche, verdickte Darmwand (Sono). Stuhlverhalt trotz Stimulation.

DiagnostikTab. 18.5.

•

Anamnese: Risikofaktoren, bekanntes Aortenaneurysma, Herzrhythmusstörungen, Vitien, Angina abdominalis
•

Körperliche Untersuchung: Darmgeräusche? Blutiger Stuhl oder Teerstuhl bei der rektalen Untersuchung? Suche nach Emboliequellen (abs. Arrhythmie?)
•

Sono-Abdomen: freie Flüssigkeit, stehende Darmschlingen
•

Farbduplex: Bestimmung der Flussgeschwindigkeit in den Mesenterialgefäßen
•

Art. DSA: Diagnostik der Wahl
•

Rö-Abdomen: Ileus? Luftspiegel, isolierte erweiterte Dünndarmschlingen
•

Labor: BGA (metabol. Azidose), Laktat ↑, CK ↑, BB, E'lyte, Krea, Gerinnung, CRP-Erhöhung, Blutgruppe und Kreuzprobe
•

Mesenterikografie: schon bei Verdacht (Abb. 18.3)
•

Explorative Laparoskopie: im Verdachtsfall frühzeitige und großzügige Ind.

Therapie(Tab. 18.5). Ziel ist die rasche Wiederherstellung der viszeralen Perfusion. Cave: nur in Frühphase akzeptable Behandlungsergebnisse.

•

Antikoagulation: Heparin 5.000IE als Bolus, anschließend kontinuierlich nach PTT, Ziel-PTT 50–60 Sek.
•

Kreislaufstabilisierung: Volumen (großvolumige Zugänge, ZVK, art. Druckmessung, Dauerkatheter [2.2.1, 2.2.4]). Cave: Flüssigkeitsverluste in den Darm berücksichtigen
•

Ausgleich der metabolischen Azidose nach BGA (13.1.6), E'lytausgleich
•

Analgesie
•

Antibiotikather., z. B. Ceftriaxon plus Metronidazol
•

Bereitstellung von mind. 4 EK und 2 FFP (16.4.2, 16.4.3)
•

Op. Vorgehen: Embolektomie, Aorto-Mesenterika-Bypass. Bei sicherer Infarzierung Resektion des betroffenen Segments. Evtl. Second-Look-OP nach 12–24 h zur Kontrolle von Darmwand und Resektionsrändern. Heparinisierung: bei Z. n. Embolektomie High-Dose-Heparin (16.3.1)
•

Postop.: kontrollierte Beatmung unter Analgosedierung (17.7) bis zum endgültigen Bauchdeckenverschluss. Parenterale Ernährung (4) bis Zeichen der Darmtätigkeit nachweisbar

PrognoseLetalität 60–80 %. Thrombotischer Verschluss ungünstiger als embolischer Verschluss. Todesursache meist diffuse Peritonitis (18.2.3).

Prozedere

•

Ätiologie, Frühdiagnose mit Angiografie (Kollateralversorgung) und Ther. bestimmen die Letalität
•

Bereits bei klinischem V. a. einen akuten Mesenterialarterienverschluss sind eine diagn. Laparoskopie oder eine explorative Laparotomie indiziert
•

Wichtig: daran denken bei kardiolog. Vorgeschichte und akutem Abdominalschmerz

Ischämische Kolitis

Ischämische Schädigung des Kolons mit sekundärer Kolitis, ischämischeEntzündung. I. d. R. segmental begrenzt, meist im Bereich der li Kolonflexur („letzte Wiese“ zwischen Aa. mesenterica sup. und inf.). Durch temporäre Verschlechterung der art. Blutzirkulation.

ÄtiologieVerschluss der Kolitis, ischämischeÄtiologieMesenterialgefäße, meist bei Arteriosklerose (ältere Pat.). Nach Resektion eines Bauchaortenaneurysmas bei insuff. Riolan-Anastomose (Verbindung zwischen den beiden Mesenterialarterien → Kollateralkreislauf bei Verschluss einer der beiden Arterien), bei Aneurysma dissecans der Aorta, bei Schock (Perfusionsausfall).

KlinikKrampfartige linksseitige,Kolitis, ischämischeKlinik postprandiale Bauchschmerzen, blutige Diarrhöen. Meist chron. Verlauf mit uncharakteristischen Beschwerden: „Angina abdominalis“: chron. Darmischämie mit postprandialen Schmerzen; evtl. Angina abdominalisStuhlunregelmäßigkeiten bei Stenosen. Später evtl. Fieber und Leukozytose.

Diagnostik

•

Koloskopie: zunächst Kolitis, ischämischeDiagnostiködematöse Schleimhautareale mit Einblutungen, später dunkelrote bis schwarze Mukosa – DD: pseudomembranöse Kolitis
•

Sono-Abdomen/CT: Darmwandverdickung im Kolon
•

Duplex-Sono: veränderte Flussgeschwindigkeiten
•

Selektive Mesenterikografie
•

Labor: unspezifisch, Laktatanstieg, metabol. Azidose, Leukozytose, CK-Erhöhung

Therapie

•

Prim. konservativ: Nahrungskarrenz mit Kolitis, ischämischeTherapieparenterale Ernährung bis zum Abklingen der ischämischen Schleimhautreaktion (Verlaufskontrolle durch Koloskopie). Antibiotikather. mit Metronidazol in Komb. mit Ceph. (14.4, 14.13). Ausgleich metabolische Azidose (13.1.6, 13.3), Flüssigkeits- und E'lytsubstitution
•

OP: Darmresektion bei akutem gangränösem Verlauf

PrognoseGut. Rasche Beschwerdebesserung.

KomplikationenPeritonitis, hypovolämischer septischer Schock, Darmstenose (oft spätere Resektion nötig).

18.2.3

Peritonitis

Diffuse oder lokalisierte Entzündung des PeritonitisBauchfells. Zellen NotfällePeritonitisdes mononukleären-phagozytären Systems setzen lysosomale Enzmye frei, die zusammen mit bakt. Ekto- und Endotoxinen, die „Peritonitiskrankheit“ einleiten. Durch fortschreitende Keimeinschwemmung kommt es zum „septischen Schock“ (14.1.1). Der Flüssigkeitsumsatz des GIT umfasst 9.000 ml/d → große Flüssigkeitsverschiebung in den 3. Raum. Bei progredientem Verlauf droht MOV. Unbehandelt führt die Peritonitis meist zum Tod. Letalität 40–60 %.

Ätiologie

•

Prim. Peritonitis: bei systemischer Inf., PeritonitisÄtiologiedurch hämatogene Keiminvasion
•

Sek. Peritonitis: vom GIT ausgehende Perforations- oder Durchwanderungsperitonitis: häufig phlegmonöse Appendizitis, perforiertes Magen- oder Duodenalulkus, Dünn-/Dickdarmperforationen (z. B. Divertikulitis), Gallenwegs- und Pankreaserkr., EU, postop. Peritonitis bei Nahtinsuff., Anastomosenleckage
•

Klassifikation Tab. 18.6

Klinik

•

Anamnese: letzter Stuhlgang, letzte PeritonitisKlinikMiktion, Medikamente, Ernährung, Alkohol, Übelkeit und Erbrechen, OPs. Bei Frauen: Dysmenorrrhö, letzte Regel (EU)
•

Familienanamnese: familiäres Mittelmeerfieber, Thalassämie, Sichelzellanämie, Porphyrie
•

Allgemeine Krankheitszeichen: Fieber, Übelkeit, Erbrechen, Facies abdominalis, Exsikkose, Schock mit Zentralisation, ZNS-Störungen
•

Befund: Druckschmerz, Loslassschmerz, Perforationsschmerz (akut, vernichtend), Abwehrspannung (Lokalisation initial im Entzündungsbereich), bretthartes Abdomen, Schock, Darmparalyse (zu Beginn eher Hyperperistaltik, später „Grabesstille“), evtl. Miserere (Koterbrechen)

Diagnostik

•

Labor (v. a. zur OP-Vorbereitung): BB, Kreuzblut (4 EK, 2 FFP), CRP, Procalcitonin, E'lyte, Krea, Lipase, GOT, GPT, γ-GT, BZ, Laktat, Albumin, Gerinnung, (16.4.5), BGA, Blutkulturen, U-Status, CK, Troponin (zur DD Herzinfarkt)
•

Mikrobiologische Diagn.: BK, Wundabstriche
•

Sono (2.11.3): Nachweis von freier Luft oder freier Flüssigkeit, Zeichen der Pankreatitis, flüssigkeitsgefüllte Darmschlingen, Darmschlingenkonglomerate, Invagination, Appendizitis, Gallenblasenhydrops, Aerobilie, Milzkapselhämatom, Nierensteine, Harnaufstau, BAA, EU, Ovarialzysten
•

CT: freie Flüssigkeit, BAA (Dissektion, Ruptur), Nekrosen (Pankreatitis), Abszess
•

EKG: Zeichen des Herzinfarkts (6.4)
•

Rö-Abdomen (2.11.2) in Linksseitenlage: freie Luft als Zeichen der Perforation, Spiegel bei Ileus, Steinschatten, Aerobilie (Gallensteinileus)
•

Rö-Thorax (2.11.1): Pneumonie, Pleuraerguss, Zwerchfellhochstand (z. B. subphrenischer Abszess), subphrenische Luftsichel (fehlt bei 30 % der Perforationen)
•

Kolonkontrasteinlauf: mit Gastrografin bei V. a. Sigmaperforation oder Anastomoseninsuff. bei Z. n. Kolonop., ggf. Gastrografinschluck bei V. a. Perforation oder Anastomoseninsuff. im oberen GIT
•

Endoskopie: Ulkusperforation, biliäre Pankreatitis, Cholangitis, Blutung
•

Laparoskopie, ggf. Laparotomie: Diagnose und nachfolgende Ther.

Differenzialdiagnose akutes Abdomen

•

Abdominelle Ursachen:
- –
  
  Peritonitis: bakt. (Perforation), Abdomen, akutesDifferenzialdiagnosechemisch (z. B. Pankreatitis mit akutem Beginn, oft gürtelförmigen Schmerzen, 11.1.5), entzündlich (z. B. Divertikulitis)
- –
  
  Mechanisch: Obstruktion, Ileus (häufig, 10.1.4), Choledocholithiasis, Harnleitersteine (vor Schmerzen unruhiger Pat., dagegen bei Peritonitis Schonhaltung)
- –
  
  Vaskulär (18.2.1): Embolie, Thrombose, Aortenaneurysma
- –
  
  Traumatisch: Milz-, Leber-, Nieren- und Harnblasenruptur (stumpfes Bauchtrauma, Schock), Rektushämatom, retroperitoneale Blutung (v. a. bei Antikoagulation)
- –
  
  Gynäkologisch: Schwangerschaft (β-hCG ↑), EU, Tubarabort, Adnexitis, stielgedrehtes Ovar, Zyste
- –
  
  Kinder: Invagination (Kinder unter 2 J): Ileus, Appendizitis (im 5.–20. Lj. häufig)
•

Extraabdominelle Ursachen:
- –
  
  Hinterwandinfarkt (6.4): Bauchschmerzen manchmal einziges Symptom, Schmerzausstrahlung nicht bis unterhalb des Nabels
- –
  
  Akute Rechtsherzinsuff., z. B. nach Lungenembolie (6.10, Kapseldehnungsschmerz der gestauten Leber)
- –
  
  Basale Pleuropneumonie (7.1.3)
- –
  
  Von der Wirbelsäule ausgehende Schmerzen, akute Koxitis
- –
  
  Hodentorsion (Palpation des Hodens extrem schmerzhaft; sofortige OP!)
- –
  
  Diab. Ketoazidose (15.1.1, „Pseudoperitonitis“): Oberbauchkrämpfe, Erbrechen, Azetongeruch
- –
  
  Urämie
•

Seltener: Purpura Schoenlein-Henoch (v. a. Kinder), akute intermittierende Porphyrie (15.1.6), Herpes zoster, Enteritis regionalis Crohn

Management

•

Ziel: Erfassung der Dringlichkeit, Abdomen, akutesManagementAusgleich der PeritonitisManagementE'lyt- und Flüssigkeitsentgleisungen und Zuführung zur OP als kausale Ther.
•

Pat. bleibt bis zum Ausschluss der OP-Ind. nüchtern, Bettruhe
•

Kreislaufstabilisierung (5.1), Volumensubstitution (kristalloide Lösungen, EK, FFP), Azidoseausgleich (13.1.6) nach BGA mit Natriumbikarbonat 8,4 %
•

Parenterale Ernährung (4)
•

Monitoring: art. Druckmessung, ZVK, Blasenkatheter, Magensonde, intraabdominelle Druckmessung
•

O2-Gabe nach BGA, bei schwerem Verlauf frühzeitige Intubation und Beatmung
•

OP-Indikation:
- –
  
  Absolut dringlich: Perforationsperitonitis, intraabdominelle Blutung
- –
  
  Dringlich: gedeckte Perforation, Dünndarmileus, akute Appendizitis, akute Cholezystitis
- –
  
  Aufgeschoben: Dickdarmileus, akute Pankreatitis (OP-Indikation, 11.1.5)
•

Fokussanierung und Elimination von Bakterien und Toxinen (ohne Fokussanierung keine Heilung):
- –
  
  Laparotomie
- –
  
  Ursachenbeseitigung, z. B. Übernähen einer Perforation
- –
  
  Mechanische Reinigung: Débridement von Eiter und Fibrinauflagerungen durch Spülung
- –
  
  Im Verlauf: Drainage, geschlossene Spülung, programmierte abdominale Lavage alle 24–48 h. Früher Bauchdeckenverschluss häufig problematisch wegen Anstieg des intraperitonealen Drucks und Störung der Mikrozirkulation
•

Mikrobiologisches Monitoring: intraop. Abstriche, dann wiederholt, Urinkultur, Blutkultur, Wundabstrich, Drainagen und Katheterspitzen nach Entfernung einschicken (14.2.3)
•

Gezielte Antibiotikather. nach Antibiogramm anstreben. Zunächst kalkulierte Ther., z. B. mit Ceftriaxon 3 × 2 g/d i. v. (14.4.4) und Metronidazol 3 × 500 mg/d i. v. (14.13) evtl. plus Gentamicin 1 × 3 bis 5 mg/kg KG/d (14.6.2). Alternativ Meropenem (14.5.3) 3 × 0,5 g/d i. v. oder Piperacillin/Tazobactam 3 × 4,5 g/d i. v. (14.3.6)

KomplikationenSeptischer Schock (14.1.1), ARDS (7.1.5), ANS (12.1), paralytischer Ileus, GIT-Blutung (10.1.1), Platzbauch, abdominale Abszesse. Fisteln, Verwachsung (Spätkomplikationen).

Cave

•

Auf ausreichende Kreislaufstabilisierung vor OP achten
•

Diab. Pseudoperitonitis nicht übersehen
•

Auch an gynäkologische Ursachen denken (EU, rupturierte oder stielgedrehte Zysten)
•

Ältere Pat. und Kinder: evtl. abgeschwächte oder atypische klin. Zeichen
•

Unter Glukokortikoidther. kann das brettharte Abdomen fehlen

18.2.4

Akute Blutverluste

Indikation zur Bluttransfusion

•

Sie BluttransfusionIndikationbesteht, wenn die NotfälleBlutverlustO₂-Transportkapazität des Blutes kritisch abgesunken ist, d. h., wenn der Verlust an Sauerstoffträgern nicht mehr durch eine Steigerung des HZV kompensiert werden kann
•

Bei akutem Blutverlust hat die Volumenersatzther. zur Sicherstellung einer Normovolämie höchste Priorität
•

Bei akutem Blutverlust kommt es durch kompensatorischen Flüssigkeitseinstrom aus dem Interstitium zu einer zunehmenden Blutverdünnung. Laborparameter wie Hb- bzw. Hkt.-Werte können in der Akutphase ausgesprochen irreführend sein

Jede Entscheidung zur Bluttransfusion ist eine Einzelfallentscheidung. Allgemeine Richtwerte lassen sich dementsprechend nicht angeben, sondern nur Anhaltswerte (Tab. 18.7, Tab. 18.8):

•

Transfusion bei Hb-Werten formal erst ab 6,0 g/dl bei erhaltenen kardialen Kompensationsmechanismen, fehlender Blutung und optimaler Überwachung
•

Bei Pat. mit einem Hb von 6–8 g/dl sollte spätestens transfundiert werden, wenn kardiovaskuläre oder zerebrovaskuläre Vorerkr. vorliegen (Fähigkeit zur kompensatorischen Steigerung des HZV bzw. der O₂-Aufnahme ist herabgesetzt)
•

Bei akuten Blutungen sind diese Grenzwerte ungeeignet und müssen passager höher gehalten werden
•

Bei chron. kompensierter Anämie (z. B. terminale Niereninsuff.) können im Einzelfall auch niedrigere Werte toleriert werden

Massivtransfusion

Uneinheitliche MassivtransfusionAngaben in der Literatur:

•

Austausch des Massivtransfusioneinfachen Sollblutvolumens (≈ 70 ml/kg) innerhalb von 24 h
•

Austausch des 1,5-fachen Sollblutvolumens innerhalb von 24 h
•

Austausch des halben Sollblutvolumens in 12 h und ein Transfusionsvolumen von 1,5 ml/kg/Min.
•

Transfusion von > 10 EK

Management akuter Blutungen

•

Fremdblutsparende Maßnahmen: bei elektiven Eingriffen BlutungManagementEigenblutspende; maschinelle Autotransfusion
•

Behandlung von Hypothermie (Temperatur < 34 C), Azidose (pH < 7,2), Hypokalzämie (Ca²⁺ < 1 mmol/l)
•

EK: abhängig von Hb, Kompensationsmechanismen, zu erwartenden Blutverlusten (Tab. 18.7, Tab. 18.8)
•

Plasmaderivate (Fresh Frozen Plasma [FFP]): Dosierung 15–20 ml/kg KG
•

PPSB (Prothrombinkomplex): Präparate sind auf den Gehalt des Faktor IX standardisiert, die Faktoren II, VII, X sowie Protein C, S und Z unterliegen großen Schwankungen
- –
  
  Ind.: Blutungen unter Vitamin-K-Antagonisten, Trauma mit hohen Blutverlusten
- –
  
  Dosierung: Initialdosis (IE) = gewünschter Quickanstieg (%) × Körpergewicht (kg)
- –
  
  NW allerg. Reaktionen, thromboembolische KO
•

TK: bei < 100.000/µl
•

Fibrinogen (Faktor I): führt zur Gerinnungsaktivierung
- –
  
  Ind.: Substitution ab Werten < 50–100 mg/dl
- –
  
  Dosierung: Initialdosis 1–2 g, bei schweren Blutungen 3–6 g
- –
  
  NW: allerg. Reaktionen, thromboembolische KO
•

Tranexamsäure (Cyclocapron) hemmt die Bildung von Plasmin aus Plasminogen.
- –
  
  Dosierung: 500–1.000 mg langsam i. v. bis zu 3 ×/d, Kinder 10 mg/kg
•

Desmopressin: aktiviert Thrombozyten, setzt Von-Willebrand-Faktor frei.
- –
  
  Dosierung: 0,3 µg/kg KG über 30 Min.
•

Faktor-VII-Konzentrat (NovoSeven): Ind. angeborene Hemmkörperhämophilie, Ultima Ratio bei lebensbedrohlichen traumatischen/perioperativen/peripartalen Blutungen
- –
  
  KI: DIC, akuter Myokardinfarkt, akute zerebrale Ischämie, Sepsis, Kumarinblutung
- –
  
  Vorgehen: vor Substitution Normothermie, ausgeglichener Säure-Basen-Haushalt, Thrombozyten > 50.000/µl, Fibrinogen > 50–100 mg/l, Gabe von 4–6 FFP/1–2 TK/PPSB/Fibrinogen/Tranexamsäure
- –
  
  Dosierung: initial 90 µg/kg KG als Bolus i. v., ggf. nach 2 h wiederholen
•

Faktor-VIII-Konzentrat:
- –
  
  Ind.: angeborenen oder erworbener Faktor-VIII-Mangel (Hämophilie A), Von-Willebrand-Jürgens-Sy.
- –
  
  Dosierung: 1 IE/kg KG führt zu Aktivitätsanstieg von F VIII um 1–2 %
•

Faktor-IX-Konzentrat:
- –
  
  Ind.: Prophylaxe und Ther. von Blutungen bei Hämophilie B
- –
  
  Dosierung: 1 IE/kg KG führt zu Aktivitätsanstieg von 0,8 %

Nebenwirkungen und Komplikationen

•

Gerinnungsstörungen: als Verlustkoagulopathie durch TransfusionNebenwirkungenBlutung, TransfusionKomplikationenVerdünnungskoagulopathie durch Substitution mit kristalloiden oder kolloidalen Volumenersatzmitteln oder EK sowie DIC (16.1.3). Ther.: FFP in hämostatisch wirksamen Dosierungen (≥ 10–15 mg/kg). Faktorenkonzentrate gezielt, d. h. erst nach Gerinnungsanalyse, geben. „Blindsubstitution“ auf klinische Situationen beschränken, in denen das Ergebnis der Gerinnungsanalyse nicht abgewartet werden kann (Tab. 18.8)
•

Hypothermie: Bei einer größeren Anzahl HypothermieTransfusionkalter Blutkonserven kann die Körperkerntemperatur gefährlich abfallen → Gefahr des Kammerflimmerns. Außerdem verschlechtert die Hypothermie die Gerinnungsfunktion. Ther.: EK erwärmen und/oder Durchlauferwärmer verwenden
•

Hyperkaliämie: abhängig vom EK-Alter HyperkaliämieTransfusionFreisetzung von Kalium aus zerstörten Erythrozyten → die Azidose verstärkt die Hyperkaliämie
•

Zitratintoxikation/Hypokalzämie: Bei Zitratüberschwemmung durch EK und Zitratüberschwemmunginsbes. durch HypokalzämieTransfusionFFP kommt es zu einer Hypokalzämie (Zitrat bindet ionisiertes Kalzium). Eine verminderte Leberfunktion (Leberinsuffizienz, Schock, Hypothermie) verstärkt den Effekt. Kardiale Effekte bei Ca²⁺ < 0,75 mmol/l; Störung der Blutgerinnung bei Ca²⁺ < 0,5 mmol/l. Ther.: Substitution, wenn möglich nur bei erniedrigtem ionisiertem Kalziumspiegel; wenn keine Ca²⁺-Bestimmung möglich: 10 ml Ca²⁺-Glukonat pro 4–6 EK oder 4–6 FFP

18.2.5

Polytrauma

Gleichzeitig entstandene Verletzungen mehrerer PolytraumaKörperregionen NotfällePolytraumaoder Organsysteme, wobei wenigstens eine Verletzung oder die Kombination mehrerer lebensbedrohlich ist. Häufigste Ursache sind Verkehrsunfälle. Einteilung Tab. 18.9.

Mortalität

•

In der Frühphase (< 24 h) PolytraumaMortalitätdurch prim. tödliche Verletzungen z. B. Aortenabriss beim Dezelerationstrauma, Verblutung, schweres SHT, schwere respir. oder kardiozirkulatorische Störungen
•

In der Spätphase durch prim. oder sek. Hirnschädigung, Entwicklung eines SIRS und MOV aufgrund von Gewebetraumatisierung und Freisetzung von Mediatoren (Ischämie-/Reperfusionsschaden)

KlinikAbhängig von Trauma und PolytraumaKlinikOrganbeteiligung, z. B.:

•

Bewusstlosigkeit, Koma (Einteilung nach Glasgow Coma Scale, Tab. 5.5)
•

Tachykardie, RR ↓, Zentralisation, Anurie: Zeichen des hypovolämischen Schocks (5.2.1)
•

Unterkühlung
•

Prellmarken: Hinweis auf innere Verletzungen
•

Einflussstauung: Perikardtamponade, Spannungspneumothorax
•

RR ↓, Puls ↑, Auskultationsbefund des Herzens: Luftembolie
•

Hämoptysen, atemabhängige Schmerzen, respir. Insuff., paradoxe Atembewegungen: Rippenserienfraktur, Lungenverletzung, Pneumothorax
•

Hämaturie, Oligurie: Nieren-, Ureter-, Harnblasenverletzung; Schock
•

Fehlstellung, Krepitation, abnorme Beweglichkeit: Fraktur

Allgemeine Therapierichtlinien (nach ATLS)

•

Schnelles Erkennen PolytraumaTherapierichtlinienaller bedrohlichen Verletzungen
•

Setzen der richtigen Prioritäten („treat first what kills first“)
•

Keinen zusätzlichen Schaden hinzufügen
•

Zeitverlust bei der Erstversorgung vermeiden
•

Primary Survey (nach ATLS; Tab. 18.10): Am Ende PolytraumaPrimary Surveyder Erstuntersuchung im Primary Survey steht die Entscheidung, ob der Pat. ohne weitere Stabilisierungsmaßnahmen operiert werden muss, z. B.
- –
  
  Notthorakotomie
- –
  
  Notlaparotomie
- –
  
  Op. Versorgung stammnaher Massenblutungen
- –
  
  Entlastung Perikardtamponade
- –
  
  Blutstillung und Stabilisierung bei instabiler Beckenfraktur

•

Secondary Survey: Kraniokaudaler Untersuchungsgang:
- –
  
  Kopf: GCS, Pupillen, Blutungen aus Mund und Ohr, Instabilität Gesichtsschädel, Neurostatus
- –
  
  HWS: Verletzungszeichen
- –
  
  Thorax: Instabilität, Hautemphysem, Auskultation, Atemfrequenz, Atemmuster
- –
  
  Abdomen: Umfangsvermehrung, Abwehrspannung, FAST (focused assessment with sonography for trauma) Sonografie Abdomen
- –
  
  Becken: Instabilität
- –
  
  Wirbelsäule: äußere Verletzungszeichen, Deformität
- –
  
  Extremitäten: Frakturen (Blutverlust, Abb. 18.4), Luxationen, Durchblutung

Basisdiagnostik

•

Sonografie Abdomen, Thorax (PolytraumaBasisdiagnostikfreie abdominelle Flüssigkeit, Perikardtamponade, Luxatio cordis, traumatische Aortendissektion)
•

Urinkatheter (Cave: Beckenverletzungen, Harnröhrenabriss)
•

Labor: Blutgruppe und Kreuzprobe, ggf. ungekreuzte EK der Blutgruppe 0 Rh negativ, BGA, BB, Gerinnung, Krea, E'lyte, CK, Laktat
•

EKG: Contusio cordis (Niedervoltage, Erregungsrückbildungsstörungen)
•

Röntgendiagn.: je nach klin. Verdacht. Obligat sind Schädel, Thorax und Becken. CCT beim geringsten V. a. intrakranielle Läsion (z. B. Halbseitensymptomatik, Bewusstseinsstörung, path. Pupillenbefund), Spiral-CT erwägen
•

Monitoring: große Zugänge, ggf. ZVK, art. Blutdruckmessung

Basistherapie

•

Bei erhaltenem PolytraumaBasistherapieBewusstsein adäquate Analgesie (z. B. Sufentanyl 10–20 µg), Sedierung (z. B. Midazolam 1–2 mg i. v.), evtl. Narkoseeinleitung (z. B. Propofol 2–3 mg/kg und Sufentanil 20–40 µg sowie Succinylcholin 1–2 mg/kg i. v.), Zwischenbeatmung vermeiden → polytraumatisierter Pat. gilt immer als nicht nüchtern → Aspirationsrisiko ↑
•

Kreislaufstabilisierung und Normalisierung der Organperfusion, optimales O₂-Angebot zur Prophylaxe des Multiorganversagens mit Volumensubstitution (Kristalloide), Katecholamine, z. B. Noradrenalin (5.3.5) und Dobutamin (5.3.3) zur Kreislaufstabilisierung und Inotropiesteigerung
•

Überwachung und Ausgleich von Blutverlusten und Gerinnungsstörungen (Verbrauchskoagulopathie 16.1.3, Verdünnungskoagulopathie nach Volumenersatz), frühzeitige Antifibrinolyse mit Tranexamsäure (10 mg/kg) empfohlen
•

Art. Katheter, ZVK
•

Grob dislozierte Extremitätenfrakturen und Luxationen reponieren (Vermeidung von Durchblutungs- und Nervenschäden)
•

Ggf. Prednisolon bei isoliertem Wirbelsäulentrauma mit Querschnittssymptomatik erwägen: Bolus 30 mg/kg KG über 15 Min. i. v., dann 5,4 mg/kg KG/h für 23 h
•

Tetanusprophylaxe
•

Antibiotikaprophylaxe

Nach planmäßigem Abschluss der Basisdiagnostik und -therapie

•

Notfalleingriffe bei:
- –
  
  Verletzung großer Stammgefäße
- –
  
  Intrakraniellen Raumforderungen
- –
  
  Offenen Hirnverletzungen
- –
  
  Verletzung parenchymatöser Organe (Thorax und Abdomen)
- –
  
  Hämodynamisch instabiler Beckenverletzung (Beckenzwinge, Angiografie, Embolisation, operative Revision)

HWS-Verletzungen bei Polytrauma

Bei jedem polytraumatisierten Pat. sollte bis zum Beweis des Gegenteils von einer Wirbelsäulen- und/oder Rückenmarksverletzung ausgegangen werden → Anlegen einer immobilisierenden Halsmanschette, Anwendung von Vakuummatratze und Schaufeltrage.

•

Stabilisierungsphase: prim. op. Maßnahmen abgeschlossen → Minimierung der Sekundärfolgen:
- –
  
  Thromboseprophylaxe
- –
  
  Lagerung dem Verletzungsmuster entsprechend, z. B. Oberkörperhochlagerung von 30 bei SHT, kinetische Therapie bei Lungenkontusion (z. B. RotaRest®-Bett)
- –
  
  Falls längerfristige Beatmung abzusehen ist, frühzeitige Tracheostomaanlage (3.5)
- –
  
  Bei ANV kontinuierliche Nierenersatzther. (2.8.2)
•

Versorgung der Verletzungen mit aufgeschobener Dringlichkeit:
- –
  
  Definitive Frakturversorgung
- –
  
  Deckung von Weichteildefekten
- –
  
  Ausräumung von Hämatomen
- –
  
  Sanierung septischer Herde
•

Rehabilitationsphase:
- –
  
  Frühzeitig enterale Ernährung anstreben (Ernährungssonde, PEG, 2.7.2, 4.6)
- –
  
  Mit Abschluss der operativen Versorgung des Pat. beginnt die Phase der Erholung, Wundheilung, Pflege, Krankengymnastik, Mobilisation und Rehabilitation

KomplikationenSHT (8.2.1), Hirnödem (8.3.1), Koma (5.2.3), Pneumothorax (7.1.7), ARDS (7.1.5), AN (12.1), zweizeitige Milzruptur, Nervenläsionen, Kompartmentsyndrom (CK- und Myoglobinverlauf, intraabdominale Druckmessung).

18.2.6

Verbrennungen

Die Verbrennungskrankheitnach einem thermischen Trauma Verbrennungablaufenden NotfälleVerbrennungenVeränderungen im Organismus werden als „Verbrennungskrankheit“ bezeichnet.

Ätiologie

•

Direkte Flammeneinwirkung: Trauma abhängig von VerbrennungÄtiologieTemperatur und Einwirkzeit (z. B. bei Explosion wenig Tiefenwirkung)
•

Verbrühungen: meist Kinder, Hauterwärmung auf ca.Verbrühung 80 C, Ödembildung unter Erhalt der Zellstrukturen
•

Heiße inerte Massen (Fette, Teer): Speicherwirkung des haftenden Materials führt schnell zu drittgradigen Schäden. Cave: nicht mit organischen Lösungsmitteln lösen!
•

Chemische Verletzungen: häufig Verätzungen durch Säuren oder Laugen. Solange VerätzungKontakt mit der Substanz besteht, schreitet die Verbrennung fort. Maßnahmen: Selbstschutz! Wiederholtes Spülen mit Wasser, feste Partikel in Narkose abbürsten. Cave: Neutralisationsversuche verursachen Reaktionswärme!
•

Elektrische Verletzungen (5.2.7): Folge einer direkt durch den Körper Stromverletzungziehenden Stromschleife. Selbstschutz vor Ort. Reanimation nach der CAB-Regel (5.1)

Pathophysiologie

•

Ödem: Druckanstieg im Gewebe mit VerbrennungPathophysiologieGefahr der Ischämie durch Verlust der mikrovaskulären Integrität, Verlust von Proteinen, E'lyten und Flüssigkeit, Dysfunktion der Na⁺/K⁺-Pumpe → intrazelluläres Ödem
•

Toxine: inflammatorische Mediatoren und freie O₂-Radikale führen zu Organschäden (z. B. ANV, ARDS)
•

Infektion: nicht mehr regenerationsfähige Haut, Sistieren der Kapillardurchblutung durch Thrombose, AV-Shunts und Abstoßung der Nekrosen führen zur raschen Keimbesiedlung. Das Keimspektrum unterliegt einem ständigen Wechsel und bedarf einer sorgfältigen und kontrollierten Antibiotikather.

Management

•

Pat. immer vollständig VerbrennungDiagnostikausziehen!
•

Verbrennungsausmaß:
- –
  
  Berechnung der verbrannten Körperoberfläche: Abschätzen durch Neuner-Regel nach Wallace (Abb. 18.5); die Handfläche des Wallace, Neuner-RegelPat. ≈ 1 % der KOF. Bei Neuner-RegelVerbrennungen von > 15 % der Körperoberfläche bzw. bei tiefen Verbrennungen Schockgefahr. Intensivtherapie indiziert bei > 30 % betroffene Hautoberfläche, Stromunfall, Inhalationstrauma, Organbeteiligung
- –
  
  Grad der Verbrennung (Tab. 18.11) abschätzen

•

Lungenbeteiligung (Inhalationstrauma): Bei Explosionen, Brand VerbrennungInhalationstraumain geschlossenen Räumen, InhalationstraumaPlastikbrand, bei Brandmarkierung an Hals und Gesicht (Hemdkragen). Heiserkeit, Husten, Ruß im Sputum, Schwellung im Oro- und Nasopharynx, abgebrannte Haare in der Nase
- –
  
  Frühzeitige Intubation und Beatmung bei supraglottischer Schwellung
- –
  
  Diagnose und Beurteilung durch Bronchoskopie: Rötung und Ödem (Grad I), Bläschen (Grad II), Ischämie und Ulzerationen (Grad III)
- –
  
  Path. Oxygenierungsindex
- !
  
  Keine systemischen Glukokortikoide, fraglicher Nutzen von inhalativen Glukokortikoiden
•

Kohlenmonoxidvergiftung:
- –
  
  Hohe Affinität von CO zu Hämoglobin (KohlenmonoxidintoxikationHWZ von HbCO bei FiO₂ von 1,0 : 0,5 h)
- –
  
  Die „typische“ kirschrote Farbe wird oft von einer Zyanose überlagert und ist oft nicht zu verwerten
- –
  
  SpO₂ ist i. d. R. niedriger, als bei dem häufig normalen arteriellen PaO₂ zu erwarten ist
- –
  
  Diagnosesicherung durch direkte Messung des Carboxyhämoglobins im Blut
•

Begleitverletzungen: Bewusstseinsstörungen (Elektrounfall, CO-/CO₂-Vergiftung, SHT, Drogen, Alkohol). Sekundäre Verletzungen: z. B. Sturz nach Stromschlag (stumpfes Bauchtrauma, Frakturen, Organbeteiligung)
•

Alter des Pat.: wichtig zur Abschätzung der verbrannten Körperoberfläche und für die Prognose
•

Gewicht des Pat.: zur Berechnung der Infusionsther.

Prognose

Je geringer die Schmerzangabe bei ausgedehnten Verbrennungen, desto schlechter die Prognose! Differenzialdiagnostische Abklärung durch Spatel und Sensibilität ist unsicher.

Sofortmaßnahmen

•

Prüfung der Vitalfunktionen, ggf. kardiopulmonale VerbrennungSofortmaßnahmenReanimation (5.1) mit Intubation
•

Beseitigung der Hitzequelle, Erstversorgung der Brandwunde mit kaltem, sauberem Leitungswasser (ca. 6–12 C über 10–20 Min.), verhindert „Nachbrennen“, KI: Unterkühlung!
•

Venösen Zugang legen, ggf. frühzeitig intraossärer Zugang
•

Analgosedierung: Fentanyl 1–2 µg/kg i. v., z. B. 0,1 mg = 2 ml (17.4.6), Midazolam 0,1 mg/kg, z. B. 5 mg fraktioniert i. v. (17.9.2), evtl. zusätzlich Ketamin 0,5 mg/kg, z. B. 35 mg langsam i. v. (17.9.5)
•

Trockenes, steriles Abdecken

Therapie

Volumensubstitution nach Parkland

Ab VerbrennungVolumensubstitutionParkland-Formel15 % KOF bei Erwachsenen und 8 % KOF bei Kindern

Balancierte Vollelektrolytlösung: 4 ml × % verbrannte Körperoberfläche × kg KG in 24 h, davon die Hälfte in den ersten 8 h.

•

Infusionsther.: initial z. B. nach Parkland zur VerbrennungTherapieVerhinderung des Verbrennungsschocks, in den ersten 24 h keine Kolloide anwenden, weil diese durch den Kapillarschaden in das Interstitium gelangen und das Ödem verstärken, in den ersten 24 h kein Humanalbumin, danach nach Abwägung
•

Monitoring: RR, Puls, Temperatur, EKG, Gewicht (Anstieg bis zu 15 % am 3. d), Blasenkatheter (stdl. Bilanzierung, Diurese 1–2 ml/kg/h)
•

Schmerzther.: am besten PCA oder durch geschultes Personal (NCA = Nurse Controlled Anaesthesia) mittels spezieller PCA-Pumpe
•

Parenterale Ernährung (4)
•

Enterale Ernährung: frühzeitig aufbauen, wenn möglich in den ersten Stunden niedrig dosiert beginnen
•

Höchst dosierte Kalorienzufuhr: 25 kcal/kg + 40 kcal × % verbrannte Körperoberfläche täglich, Fette, Spurenelemente (Zink fördert Epithelisation), Vitamine. Initial parenteral wegen Gefahr eines paralytischen Ileus. Frühzeitig enterale Ernährung aufbauen (PEG günstiger als Magensonde)
•

Frühzeitige Eiweißther.: spätestens 24 h nach Trauma (Richtwert: 2 g Humanalbumin pro % Verbrennung, Substitution bevorzugt mit Humanalbumin 20 %). Ziel: Gesamteiweißspiegel > 35 g/l, onkotischer Druck > 16 mmHg; Effekt auf Mortalität unsicher
•

Antiinfektiöse Ther.:
- –
  
  Keimquellen: Analregion, Zimmerluft, Hände des Personals
- –
  
  Eintrittspforten: defekte Haut, Kathetereintrittsstellen
- –
  
  Isolierung des Pat., regelmäßige Wundabstriche
- –
  
  Aseptische Pflege, antiseptische Wundbehandlung (z. B. offene Behandlung mit PVP-Jod, senkt Keimzahl < 10⁵/g Gewebe, gute Demarkation. Cave: hohe Jodbelastung)
•

Chir. Ther.: Débridement, konservative Ther. für Spontanheilung oder Überbrückung bis zum operativen Wundverschluss (z. B. Silbersulfadiazin-Verband 1 ×/d, elastische Binde; offene Behandlung mit PVP-Jod 6 ×/d oder Fusidinsäure). Exzision und Hauttransplantation, Granulationsmethode
•

Umgebungstemperatur sollte annähernd der Neutraltemperatur entsprechen (30–36 C)
•

Gezielte Antibiotikather.: (14.2.2) nach Antibiogramm

Kriterien für die Verlegung in ein Zentrum für Schwerbrandverletzte

•

Verbrennungen II. Grads > 15 % KOF
•

Verbrennungen III. Grads > 10 % KOF
•

Inhalationstrauma
•

Alle Pat. mit Verbrennungen an Gesicht/Hals, Händen, Füßen, Anogenitalregion Achselhöhlen, Bereiche über großen Gelenken oder sonstiger komplizierter Lokalisation
•

Verbrennungen bei Starkstromverletzungen
•

Verbrennungen mit mechanischen Begleitverletzungen
•

Pat. mit präexistenten Erkrankungen oder Alter < 8 J bzw. > 60 J

Zentrale Vermittlung von Betten für Schwerverbrannte: Telefon: 040/428 51–3998, –3999.

Komplikationen

•

Verbrennungsschock durch VerbrennungKomplikationenFlüssigkeitsverlust und Toxinfreisetzung
•

ANS (12.1)
•

Reflektorischer Ileus (10.1.4), Stressulkus
•

V. a. bei Rauchgasvergiftung Bronchopneumonie (7.1.3, 7.1.6)
•

Septischer Schock (5.2.1, 14.1.1)
•

Verbrauchskoagulopathie (16.1.3)
•

Kompressionssy. (KompressionssyndromUnterarm, -schenkel, Thorax, Hals): frühzeitige großzügige Inzision

PrognoseBei drittgradigen Verbrennungen von VerbrennungPrognose35–40 % der Körperoberfläche Letalität von 50 %. Faustregel: Lebensalter + % verbrannter Körperoberfläche > 80 → schlechte Prognose, > 100 → infauste Prognose. Ein Inhalationstrauma erhöht die Mortalität um weitere 20–40 %!

Cave

•

Katecholamine führen zur Minderdurchblutung der Haut und damit zu einer Vertiefung der Verbrennung (II. → III. )
•

Gefahr der Hyperkaliämie durch Succinylcholin zur Intubation (ab dem 2. Tag bis zu 60 Tage nach der Verbrennung)

18.3

Spezielles postoperatives Management

18.3.1

Allgemeinchirurgische Eingriffe

•

Typische postop. Probleme:
- –
  
  Häufig: Hypovolämie durch Postoperatives ManagementUnterschätzung des Volumenbedarfs
- –
  
  Hypothermie durch lange OP-Dauer, großes OP-Feld, Verdunstung über intraop. freiliegende Darmschlingen, Spülung
- –
  
  Postop. Nachblutung: Cave: Eine Vorwölbung Nachblutung, postoperativedes Abdomens kann lange ausbleiben, daher Diagnose aus Hb-/Hkt.-Verlauf, Transfusionsbedarf und Flüssigkeitsbilanz rechtzeitig bekannt geben. In fraglichen Fällen frühzeitig Diagnostik anstreben (Sonografie, CT)
•

Ind. für intensivmedizinische Nachbetreuung:
- –
  
  Ösophagektomie
- –
  
  Gastrektomie
- –
  
  Anteriore Rektumresektion
- –
  
  Leberteilresektion
- –
  
  OP nach Whipple
- –
  
  Endokrin aktive Tumoren: Phäochromozytom, Karzinoid

Besonderheiten einzelner Eingriffe

Ösophagektomie

IndikationenMeist Ösophaguskarzinom im mittleren oder Ösophagektomieunteren ÖsophagektomieBesonderheitenDrittel.

OP-VerfahrenMeist radikale subtotale Ösophagektomie mit Lymphadenektomie und Rekonstruktion der Speisepassage durch Magenhochzug.

Besonderheiten

•

Häufig reduzierter AZ der Pat. mit Tumorkachexie, Nikotin- und Alkoholabusus
•

Zweihöhleneingriff, i. d. R. mit passagerer Ein-Lungen-Beatmung

Komplikationen

•

Gasaustauschstörungen infolge ÖsophagektomieKomplikationender Ein-Lungen-Beatmung (Verletzung von Trachea oder Hauptbronchien, Atelektasen der nichtventilierten Lungenseite)
•

Mechanisch bedingte Kreislaufdepression/Arrhythmien (Kavakompression, direkte Manipulation am Herzen, Luxatio cordis)
•

Massivtransfusion (18.2.4)

Leberteilresektion

IndikationenKarzinome, Metastasen, Adenome, Hämangiome, LeberteilresektionEchinokokkuszysten.

BesonderheitenBei hepatozellulären Ca LeberteilresektionBesonderheitenoft zusätzlich Leberzirrhose (Leberfunktion ↓).

OP-VerfahrenHemihepatektomie, Segmentresektion oder atypische oberflächliche Resektion.

Komplikationen

•

Massive LeberteilresektionKomplikationenBlutung bes. bei Hemihepatektomie und eingeschränkter Syntheseleistung der Leber möglich
•

Bei zusätzlicher Leberzirrhose an Ösophagusvarizen denken (Cave: keine Magensonde legen)
•

Tumorembolie bei in die V. cava eingewachsenen Tumoren
•

Leberfunktionsstörungen abhängig vom Ausmaß der Resektion (Gerinnungsstörungen, Hypoglykämie)

OP nach Whipple

IndikationenPankreaskopf-, Papillen-, Duodenum-Whipple-OperationCa.

OP-Verfahren

•

Cholezystektomie, Duodenohemipankreatektomie mit regionaler Lymphadenektomie
•

Rekonstruktion durch Anastomosierung des Pankreasschwanzes, Choledochojejunostomie und Gastrojejunostomie

BesonderheitenLange OP-Whipple-OperationBesonderheitenDauer, Leberfunktionsstörung bei cholestatischem Ikterus möglich.

KomplikationenMassivtransfusion (18.2.4), Hypothermie.

Phäochromozytom

15.1.7.

18.3.2

Eingriffe mit Herz-Lungen-Maschine (HLM)

PrinzipDie HLM übernimmt während des Herz-Lungen-Maschineartifiziellen Herzstillstands die Pumpfunktion des Herzens, die Oxygenierung des Blutes sowie die CO₂-Eliminierung. Durch einen Wärmetauscher kann der Pat. schnell abgekühlt und aufgewärmt werden. Schema der extrakorporalen Zirkulation Abb. 18.6.

Indikationen

•

Koronararterienbypass
•

Rekonstruktion und Herz-Lungen-MaschineIndikationenErsatz von Herzklappen
•

Korrektur kongenitaler Herzfehler
•

Eingriffe an der thorakalen Aorta

Durchführung

•

Vor der Herz-Lungen-MaschineDurchführungKanülierung Gabe von Heparin 300 IE/kg bis ACT („activated clotting time“, Normalwert 100–120 Sek.) > 400 Sek., ggf. Repetitionsdosen
•

Das Blut aus beiden Hohlvenen („Doppelkanülierung“) oder aus dem re Vorhof („2-Etagen-Kanüle“) wird dem Reservoir zugeführt, von hieraus einem Oxygenator zugeleitet und nach Anreicherung mit O₂ und Elimination von CO₂ in die Aorta ascendens oder A. femoralis zurückgepumpt
•

Der „Vent“ schützt den li Ventrikel durch Drainage vor Überdehnung und befördert zusammen mit dem Koronarsauger das Blut aus dem OP-Gebiet in das Reservoir zurück
•

Myokardprotektion des still stehenden Herzens durch Hypothermie und kardioplegische Lösung (Lösungen mit hohem Kaliumanteil zur Erzeugung eines diast. Herzstillstands; alle 20–30 Min. Infusion über Aortenwurzel oder retrograd über den Sinus coronarius)
•

Nach „Abgang“ von der HLM wird das Heparin mit Protamin (1 IE Protamin/1 IE Heparin) antagonisiert; nach ACT-Kontrolle ggf. Nachinjektion

Postoperative Übergabe

•

Art und Besonderheiten des Eingriffs
•

Art und Dosierung der Katecholamine
•

Angaben zu systol. Blutdruckgrenzen durch den Operateur
•

Herzrhythmusstörungen, bisherige Ther.
•

Respiratorische Funktion, aktuelle Einstellung der Beatmung
•

Bisherige Gabe von Blutprodukten, Anzahl der bereitgestellten EK und FFP
•

Wichtige Vorerkr.

KomplikationenDas Ausmaß der KO korreliert mit der Dauer der extrakorporalen Zirkulation, der Schwere vorbestehender Organerkr. (Tab. 18.12) und dem Grad der operativen Korrigierbarkeit der Herzerkr. Eine überschießende Aktivierung der körpereigenen Abwehr durch den Kontakt zum Fremdmaterial der HLM, Ischämie und Reperfusion („Post-Perfusions-Sy.“) kann bis zum MOV mit hoher Letalität Post-Perfusions-Syndromführen. Typische postop. KO Tab. 18.13.

Kardiovaskuläres Management

Tab. 18.14

•

Hypovolämie ist die häufigste Ursache der hämodynamischen Instabilität in der frühen postop. Phase
•

In der Frühphase wird häufig eine erhöhte Vorlast benötigt (PCWP oder LAP > 12 mmHg), Normalisierung meist innerhalb von 24–48 h
•

Die optimale Vorlast ändert sich, wenn sich die Herzleistung verbessert, individuelle Einstellung der Vorlast, ohne die Lunge zu überwässern
•

Ein orientierendes transthorakales/transösophageales Echo ist hilfreich bei unklaren Kreislaufeinbrüchen

Therapie des „Low-Output“-Syndroms

Definition: Herzindex < 2,2 m² KOF × Min^–1 und SVR >Low-Output-Syndrom 1.200 dyn × Sek. × cm^–5.

•

Dobutamin (5.3.3) 1–15 DobutaminLow-Output-Syndromµg/kg/Min. (250 mg/50 ml NaCl 0,9 %: 2–10 ml/h)
•

Adrenalin (5.3.4) 0,02–0,AdrenalinLow-Output-Syndrom2 µg/kg/Min. (10 mg/50 ml NaCl 0,9 %: 0,5–4 ml/h)
•

Nitroglyzerin (6.14.1) 30–NitroglyzerinLow-Output-Syndrom250 µg/kg/Min. (50 mg/50 ml NaCl 0,9 %: 1–6 ml/h)
•

PDE-III-Hemmer (6.24), z. B. MilrinonMilrinonLow-Output-Syndrom, Bolus 35 µg/kg und 0,35 µg/kg/Min.
•

Ggf. zusätzlich Noradrenalin (5.3.5) 3–6 µg/kg/Min. (10 mg/50 ml NaCl 0,9 %: 0,5–3 ml/h)
•

Ggf. Therapieversuch mit LevosimendanLow-Output-SyndromLevosimendan (6.26) 0,05–0,2 mg/kg/Min. Cave: Blutdruckabfall
•

Intraaortale Ballongegenpulsation (IABP, 2.3):
- –
  
  Ind.: trotz optimierter Vorlasteinstellung hohe Katecholamindosierungen notwendig, kardiale Ischämiezeichen (EKG); Einsatz umstritten
- –
  
  Engmaschig Durchblutung der Beine überwachen, z. B. mittels Doppler-Untersuchung der Beinarterien. Cave: Anstieg von CK und Myoglobin
•

Adjuvante Maßnahmen:
- –
  
  Rhythmisierung des Pat.
- –
  
  Kalziumsubstitution: nur sinnvoll, wenn Serum-Kalzium erniedrigt, z. B. im Rahmen einer Massivtransfusion (16.4.1)

Therapie von Herzrhythmusstörungen

Häufige postoperative Rhythmusprobleme und ihre Ther. Tab. 18.15.

•

Basismaßnahmen:
- –
  
  Hypoxie und erhöhtes CO₂ beseitigen
- –
  
  Hypokaliämie und Hypomagnesiämie auf hochnormale Werte ausgleichen (häufig Elektrolytverschiebungen post HLM)
•

Epikardialer Schrittmacher:
- –
  
  Intraop. werden i. d. R. eine atriale und eine ventrikuäre Schrittmacher-Sonde epikardial aufgenäht und zusammen mit einer Neutralelektrode transkutan ausgeleitet. Die Elektroden sollten eindeutig gekennzeichnet sein
- –
  
  Bei ausreichender Spontanfrequenz sollte der Schrittmacher immer ventrikulär angeschlossen sein, mit einer niedrigen Reizerkennungsschwelle („Sense“) und einer Sicherheitsfrequenz (z. B. 60/Min.)

Cave

•

Zur Sondenidentifizierung kann man die äußeren Anschlüsse der Schrittmacher-Sonden mit dem Monitor-EKG-Kabel verbinden (atriales Kabel: P-Wellen ↑, ventrikuläres Kabel: R-Zacke ↑)
•

Bei ventrikulärer Stimulation mit hoher Reizerkennungsschwelle kann in der vulnerablen Phase durch eine Schrittmacher-Aktion Kammerflimmern/-flattern ausgelöst werden!

Gerinnungsstörungen

UrsacheHypothermie, Azidose, Hypokalzämie, Heparin-Rebound nach Protamingabe, Herz-Lungen-MaschineGerinnungsstörungenFibrinolyse, DIC, bei Thrombozytopenie und/oder Thrombozytenfunktionsstörung, Verdünnungskoagulopathie, präop. Einnahme von Thrombozytenaggregationshemmern, DOAK und/oder Marcumar®.

Prokoagulatorische Therapiemöglichkeiten

•

Behandlung von Hypothermie, Azidose, Hypokalzämie
•

Antifibrinolytika: Tranexamsäure: Bolus 10 mg/kg, danach 1 mg/kg/h für 24 h
•

Gerinnungsfaktoren:
- –
  
  Fibrinogen 2–4 g
- –
  
  FFP: 1 ml enthält 1 Einheit Faktoren (16.4.3)
- –
  
  Einzelfaktorenersatz: 1 Einheit/kg erhöht die Konz. um 1 % (16.4.7)
- –
  
  PPSP: 1 Einheit/kg erhöht die Konz. um 1 % (16.4.4)
•

Bei gestörter Thrombozytenfunktion (lange Bypasszeit, ASS präop.): Desmopressin 0,2–0,4 µg/kg in 50 ml NaCl 0,9 % über 30 Min.; TK
•

Bei dualen oralen Antikoagulanzien: Idarucizumab 2 × 2,5 g/50 ml als Kurzinfusion, Abstand 5 – 10 min. über als spezifisches Antidot für Dabigatran. Bei allen anderen symptomatische Therapie, PPSB, Ultima Ratio Faktor VIIa (90 µg/kg)

Nierenfunktionsstörungen

Ursachen und Risikofaktoren

•

Präop. Herz-Lungen-MaschineNierenfunktionsstörungeneingeschränkte Nierenfunktion und/oder Kontrastmittelgabe
•

Protrahierter Schockzustand
•

Lange Bypass-Zeit
•

Massivtransfusion

Management

•

Bei kompletter Anurie Dauerkatheter auf Durchgängigkeit prüfen
•

Normovolämie herstellen, um prärenales Nierenversagen auszuschließen
•

Behandlung eines“ Low-Output“ -Syndroms
•

Schleifendiuretika: z. B. Furosemid in Bolusgaben von 10–20 mg. Cave: Schleifendiuretika sind selbst nephrotoxisch!
•

CVVHDF (kontinuierliche venovenöse Hämodiafiltration, 2.8.2): insbes. bei pulmonaler Überwässerung und Hyperkaliämie, wenn die obigen Therapiemaßnahmen versagen

18.3.3

Thoraxchirurgie

Präoperative Erfassung der Lungenfunktion/Risikoabschätzung

•

Perfusionsszinti: kann bei ThoraxchirurgieLungeFunktion, präoperativeGrenzfällen zur Bestimmung einer prognostischen FEV₁ dienen
•

Restriktive Lungenerkr. sind präop. zumeist nicht zu verbessern (Ausnahmen Lungenödem und langfristige Gewichtsreduktion bei Adipositas)
•

Obstruktive Lungenerkr. können oft durch pharmakologisch-physikalische Maßnahmen gebessert werden
•

Kardiale Evaluation: v. a. eine stark eingeschränkte rechtsventrikuläre Funktion ist eine KI für eine Lungenresektion

Postoperatives Management

•

Nachbeatmung: Bei ausreichendem Gasaustausch und ThoraxchirurgieNachbeatmungadäquater Schmerzther. Extubation noch im OP anstreben. Eine längere Nachbeatmung gefährdet das op. Ergebnis durch Druckbelastung des Resektionsstumpfs und durch Überblähung der kontralateralen Lungenseite (Pneumonierisiko deutlich erhöht)
- –
  
  In Absprache mit dem Operateur ein Druckmaximum für die druckkontrollierte Beatmung festgelegen
- –
  
  Atemther., Sekretolyse
•

Pleuradrainagen (2.5.2): nach ThoraxchirurgiePleuradrainagePleuradrainagenach ThoraxoperationThorakotomien und thorakoskopischen Eingriffen auf der op. Seite. Sog 10–20 cmH₂O. Ausnahme: Pneumektomie, kein oder nur minimaler Sog (max. 5 cmH₂O), da es sonst akut zur Mediastinalverschiebung kommt (später langsame Kompensation durch Höhertreten des Zwerchfells und kompensatorische Überblähung benachbarter Lungenabschnitte)

Cave

•

Drainageflaschen müssen immer unterhalb des Patientenniveaus angebracht werden
•

Bei kontrollierter Beatmung dürfen die Drainagen zum Transport nicht abgeklemmt werden
•

Bei spontan atmenden Pat. (wenn keine Saugung angeschlossen ist) müssen die Drainagen dagegen entweder abgeklemmt oder mit einem Heimlich-Heimlich-VentilVentil versehen werden

•

Flüssigkeitszufuhr: Nach ThoraxchirurgieFlüssigkeitszufuhrLungenresektion Anstieg des pulmonalarteriellen Drucks mit dem erhöhten Risiko eines Lungenödems. Post-Pneumektomie-Lungenödem jedoch nicht direkt vom Post-Pneumektomie-Lungenödempulmonalart. Druck abhängig (PCWP: häufig niedrig oder normal). Eine zu restriktive Volumentherapie führt nach Lungenresektion zum Abfall des HZV, zu verminderter Organperfusion und zur Sekreteindickung und Retention
•

Kardiale Funktion:
- –
  
  Inotropie ↑: Substanz der Wahl Dobutamin (5.3.3)
- –
  
  Tachyarrhythmien sind häufig (6.12)
•

Schmerzther.: besondere ThoraxchirurgieSchmerztherapieBedeutung bei der Erhaltung eines suffizienten Hustenstoßes. Die opiatbedingte Atemdepression ist zu vermeiden, möglichst Regionalanästhesieverfahren einsetzen:
- –
  
  Thorakale PDA mit Kathetertechnik
- –
  
  Intrapleurale Blockade: Einlegen eines Katheters in den Pleuraspalt und transkutane Ausleitung
- –
  
  Interkostale Nervenblockade

Komplikationen

•

Respir. Insuff., Lungenödem, bronchopleurale Fisteln z. B. bei Ausriss des Bronchusstumpfs, Atelektasen, Sekretretention, Pneumonie, Pneumothorax, Spannungspneumothorax
•

Herniation des Herzens
•

Massive Blutung bei Nahtinsuff.

18.3.4

Unfallchirurgie

Typische präoperative Probleme

•

Häufig UnfallchirurgiePat. im hohen Lebensalter mit Multimorbidität
•

Abwägung zwischen Optimierung der internistischen Ther. und Vermeidung einer längerfristigen Immobilisierung und deren Folgen insbes. im hohen Lebensalter

Indikationen für intensivmedizinische NachbetreuungWeniger vom Eingriff als vom Alter und von den Begleiterkr. des Pat. abhängig.

Besonderheiten einzelner Eingriffe

Totale Endoprothese der Hüfte (HTEP)

IndikationenMediale Endoprothese, totale, HüfteSchenkelhalsfraktur.

BesonderheitenOft Pat. im red. AZ, häufig Exsikkose und Herzinsuff.

OP-VerfahrenVersorgung mit (zementierter) totaler Endoprothese, möglichst innerhalb von 24 Std nach Aufnahme

KomplikationenKreislaufdepression beim Einzementieren des Schafts mit RR ↓, selten HF ↓, Arrhythmien, pCO₂ ↓. Mögliche Ursachen:

•

Embolisation von Thromben, Knochenzement, Luft oder Fett aus dem Knochenmark
•

Anaphylaktische bzw. anaphylaktoide Reaktion auf den Knochenzement

DDLungenarterienembolien bei alten exsikkierten und immobilisierten Pat. immer möglich.

Verletzungen im Beckenbereich

OP-IndikationenRupturen von Symphyse und BeckenverletzungenIliosakralgelenk, Azetabulumfraktur, andere dislozierte Frakturen.

Besonderheiten

•

Häufig unterschätzter präoperativer Blutverlust (z. T. bis zu mehreren Litern)
•

Evtl. Subileussymptomatik bei retroperitonealem Hämatom

OP-VerfahrenSchrauben- oder Plattenosteosynthese.

Komplikationen

•

Massiver Blutverlust aus den Beckengefäßen, Massivtransfusion (18.2.4)
•

Verletzungen von Blase, Darm und pelvinen Nervenbahnen

Eingriffe an der Wirbelsäule

IndikationenFrakturen oder Tumoren der WirbelsäulenoperationenWirbelsäule.

Besonderheiten

•

Umlagerung WirbelsäulenoperationenBesonderheitenmit mind. 6 Helfern unter Aufsicht des Chirurgen, Verwendung einer Schaufeltrage o. ä. Hilfsmittel. Bei gefährdeten Pat. bedeutet jede Umlagerung ein zusätzliches Schädigungsrisiko
•

Bei HWS-Fraktur Beugung im Halsbereich vermeiden, ggf. fiberoptische Intubation (3.3.2), nur in Notfallsituationen direkte (Video-) Laryngoskopie unter Stabilisierung des Kopfs durch einen Helfer
•

Querschnittssyndrom:
- –
  
  Auswirkungen einer akuten WirbelsäulenoperationenQuerschnittssyndromSchädigung des QuerschnittssyndromRückenmarks abhängig von der Höhe der Läsion
- –
  
  Ausfall der Zwerchfellatmung bei Schädigung oberhalb C5 → mechanische Beatmung
- –
  
  Kardiovaskuläre Störungen durch Verlust des Vasotonus unterhalb der Schädigung (→ art. Hypotonie, neurogener Schock, [5.2.1], bei Ausfall der kardialen Nn. accelerantes → Bradykardie)
- –
  
  Succinylcholin ab 1. Wo. bis 6. Mo. kontraindiziert → Gefahr der Hyperkaliämie
- –
  
  Bei akutem hohem Querschnitt Gefahr der Sympathikolyse mit Bradykardie und starkem RR-Abfall, v. a. bei Lagerungsmaßnahmen
- –
  
  Methylprednisolon 30 mg/kg als Bolus in den ersten 8 h nach Trauma, anschließend 5,4 mg/kg über 23 h (schnellere Rekonvaleszenz, jedoch höhere Pneumonierate, längere Beatmungsdauer; verbessertes neurologisches Outcome fraglich)

OP-VerfahrenVentrale, dorsale oder laterale Spondylodesen, evtl. mit Ein-Lungen-Beatmung bei transthorakaler BWS-Spondylodese.

Komplikationen

•

Massivtransfusion WirbelsäulenoperationenKomplikationen(18.2.4)
•

KO der Ein-Lungen-Beatmung (Verletzung der Trachea oder der Hauptbronchien, Atelektasen der nichtventilierten Lungenseite)
•

Hypothermie (aufgehobene Thermoregulation unterhalb der RM-Läsion)
•

Pneumothorax (7.1.7) bei ventralen LWS-OP

Cave

Neurologische Ausfälle nach Rückenmarksverletzungen können evtl. vermindert werden, wenn möglichst bald nach dem Trauma – am besten schon am Unfallort – Methylprednisolon (z. B. Urbason®) infundiert wird (Bolus 30 mg/kg KG über 15 Min., dann Infusion: 5,4 mg/kg KG/h für 23 h).

18.3.5

Neurochirurgie

Zerebrovaskuläre Autoregulation

In einem Bereich des zerebralen Autoregulation, zerebrovaskulärePerfusionsdrucks von Neurochirurgie50–150 mmHg wird der zerebrale Blutfluss (Perfusionsdruck, zerebralerCBF) durch regulative Veränderungen der zerebralen Gefäßweite konstant gehalten.

Der zerebrale Perfusionsdruck (CPP) ist abhängig von:

•

Art. Mitteldruck (MAP)
•

Intrakraniellen Druck (ICP 2.6.2)
•

ZVD, wenn ZVD > ICP

Der CPP berechnet sich aus der Beziehung: CPP = MAP – ICP

Ursachen für eine gestörte zerebrale Autoregulation

•

Zerebrale Ischämie: Kritischer Grenzwert des CPP, unterhalb dessen eine zerebrale Ischämie Ischämie, zerebralezu erwarten ist ca. 40 mmHg bei Gesunden, 60–70 mmHg bei path. intrakranieller Hämodynamik (z. B. ICP-Steigerung)
•

Hirntrauma
•

Krampfaktivität
•

Zerebral vasoaktive Substanzen
•

Arterielle Hypoxie
•

Hyperkapnie

CO₂-Reaktivität der Hirngefäße

•

Veränderungen des PaCO₂ beeinflussen über reziproke Änderungen des zerebralen Gefäßwiderstands die Hirndurchblutung (Abb. 18.7)
•

Die zerebrovaskuläre CO₂-Reaktivität ist weniger störanfällig als die beschriebene Autoregulation

Beeinträchtigungen

•

Häufig beeinträchtigen Prozesse, die zu einem ICP-Anstieg führen, gleichzeitig auch die zerebrale Autoregulation
•

Bei chron. arterieller Hypertonie ist die Autoregulationskurve nach re verschoben
•

Sind die Autoregulationsvorgänge aufgehoben, erfolgt die Hirndurchblutung druckpassiv, d. h. entsprechend den Änderungen des zerebralen Perfusionsdrucks

Intrakranieller Druck (ICP)

(8.3.1). Ursachen für eine periop. Intrakranieller DruckErhöhung des ICP Tab. 18.16. Die Höhe des ICP wird im Wesentlichen durch die im knöchernen Schädel befindlichenHirndruck, erhöhter Flüssigkeitskompartimente bestimmt:

•

Zerebrales Blutvolumen
•

Liquor
•

Extrazellulärflüssigkeit

Therapie bei erhöhtem ICP

•

Primäre Therapieziele:
- –
  
  SpO₂ > 95 %
- –
  
  MAP > 90 Hirndruck, erhöhterTherapiemmHg
- –
  
  Normovolämie
- –
  
  Normoglykämie
- –
  
  Unter Beatmung: PaO₂ > 100 mmHg und PaCO₂ 32–34 mmHg
•

Unspezifische Maßnahmen:
- –
  
  Lagerung: Oberkörperhochlagerung (ca. 30 ), auf Abflussbehinderungen der Halsvenen achten
- –
  
  Normothermie: Normothermie oder evtl. milde Hypothermie (34–36 C) anstreben → CBF ↓ und CBV ↓
- –
  
  Vermeiden von Hyperglykämie, Hypoglykämie, Hyponatriämie
- –
  
  Analgesie und Sedierung: Analgosedierung mit Benzodiazepinen und Opiaten, das Husten bei der Extubation kann oft durch die Gabe von Lidocain 1–1,5 mg/kg i. v. kurz vorher verhindert werden
- –
  
  Suffiziente Beatmung:
- –
  
  Bei PaO₂ < 50 mmHg sinkt der CBF
- –
  
  Atemwegsdruck so niedrig wie möglich
- –
  
  PEEP ist v. a. zur Verbesserung der Oxygenierung auch bei erhöhtem ICP nicht falsch
- –
  
  Moderate kurzfristige Hyperventilation: PaCO₂ = 32–34 mmHg, Wirksamkeit max. 24 h. Cave: Bei zu niedrigem PaCO₂ kann es durch zerebrale Vasokonstriktion zu zerebralen Ischämien kommen
- –
  
  Stabile Herz-Kreislauf-Situation: Hypovolämie ausgleichen, ggf. Katecholamine, um einen Abfall des MAP und damit des CBF zu verhindern
•

Spezifische Maßnahmen:
- –
  
  Glukokortikoide: nur zur Senkung eines perifokalen Ödems bei Tumoren (nicht beim SHT!), z. B. mit Dexamethason 4 × 4 mg/d (8.4.4)
- –
  
  Osmodiuretika:
- –
  
  Mannitol: (z. B. Osmofundin® 15 %: 3–6 × 100–125 ml/d über 15 Min.) führt zu osmotischem Wasserentzug aus ödematösen Hirnanteilen und Reduktion der Blutviskosität → CBF und ICP ↓, wahrscheinlich über reflektorische Vasokonstriktion
- –
  
  NaCl 7,5 % Bolus 3 ml/kg KG i. v., bis zu 250 ml/d (siehe auch 13.2.1)
- –
  
  THAM: Tris-Hydroxyl-Aminomethan-Puffer „TRIS-Puffer“ kann den Liquor-pH bei Liquorazidose anheben und den ICP senken (50 ml TRIS 36,34 % i. v.)
- –
  
  Liquordrainage: Über eine spinale Drainage kann das Liquorvolumen bei Liquoraufstau und damit der ICP gesenkt werden. Cave: bei schneller Drainage droht Einklemmung
- –
  
  Barbiturate: senken den zerebralen Metabolismus, Steuerung nach „Burst-Suppression“-Muster im EEG (isoelektrische Intervalle, unterbrochen von „Bursts“ mit einer Frequenz von 8–12 Hz bis zu 1–4 Hz kurz vor der elektrischen Stille)

Übergabe des Patienten

•

Art und Dauer sowie Besonderheiten des Eingriffs (Luftembolien bei sitzender Position, Aneurysmaruptur)
•

Notwendige Kreislaufunterstützung und Respiratoreinstellung (idealerweise wird der Pat. zur besseren klinischen Beurteilung extubiert aus dem OP verlegt)
•

Bisherige Gabe an Bluttransfusionen
•

Anordnungen des Operateurs bzgl. Therapieregime (z. B. Steroide, Osmotherapie, Antikoagulation, Antikonvulsiva) und postop. Diagn.
•

Bestehende Anisokorie (wichtig für die postop. Beurteilung)

Besonderheiten spezieller Eingriffe

Subarachnoidalblutung (SAB)

•

EKG-Veränderungen: häufig SubarachnoidalblutungBesonderheiten, intraoperativebei SAB (sympathoadrenerge Reaktion), Arrhythmien und myokardinfarktähnliche Veränderungen. Cave: Verwechslung
•

Nachblutung: häufig in den ersten 2 Wo.
•

Zerebrale Vasospasmen: Diagnose durch transkranielle Doppler-Sonografie, in ca. 70 % der Fälle vom 2./3.–14. d nach Blutung, Ther.: Nimodipin (8.5). Cave: langsam steigern → MAP ↓. Prophylaxe nach Diagnosestellung sinnvoll (6 × 60 mg/d p.o. für 21 Tage)
•

Hypervolämie und Hypertonie bei ischämischen Defiziten Aufrechterhaltung eines hohen zerebralen Perfusionsdrucks durch Volumensubstitution und Katecholamine
•

Krampfanfälle (ca. 15 %): Phenytoin 3 × 125 mg/d i. v. (8.6.5)

Hypophysentumoren

•

Typische Gesichtsfeldausfälle durch Druck auf HypophysentumorendasHypophysentumorenBesonderheiten, intraoperative Chiasma opticum
•

Zugang supratentoriell oder transsphenoidal durch die Nase, postop. verhindert eine Nasentamponade die Nasenatmung
•

Besonderheiten endokrin aktiver Adenome:
- –
  
  Akromegalie: Makroglossie Akromegalie, Besonderheiten, intraoperativekann die konventionelle Intubation oder die Reintubation erschweren oder unmöglich machen, im Zweifelsfall fiberoptische Intubation (3.3.2)
- –
  
  Cushing-Syndrom: zur Cushing-Syndrom, Besonderheiten, intraoperativeProphylaxe einer postop. Addison-Krise (Tachykardie, Hypotonie, Schwächegefühl, 15.1.5) Hydrocortison substituieren (100–300 mg/d)
- –
  
  Hormonspiegelbestimmungen zur Beurteilung, ob endokrin aktive Tumoren in toto exstirpiert wurden
•

SIADH (Syndrom der inadäquaten ADH-Sekretion): vermehrte ADH-Ausschüttung führt zuSyndrom der inadäquaten ADH-Sekretion hypotoner Hyperhydratation, Flüssigkeitsrestriktion, evtl. Furosemid und Natriumsubstitution
•

Zentraler Diabetes insipidus: ADH-Mangel führt zu Polyurie bei fehlender Diabetes insipiduszentralerKonzentrierung, Ther. mit dem ADH-Analogon Desmopressin (16.4.9), z. B. als Nasenspray 10–40 µg (1 Hub = 10 µg)

Cave

•

Jede postop. neurologische Verschlechterung kann auf eine intrakranielle Blutung oder Hirndruck hinweisen → dringliche CCT-Diagn.
•

Eine neu aufgetretene Anisokorie ist bis zum Beweis des Gegenteils (CCT) der Hinweis auf eine ernsthafte Störung

18.3.6

Urologie

RisikofaktorenMeist Pat. fortgeschrittenen Alters mit entsprechenden Begleiterkrankungen (KHK, art. Hypertonie, Diab. mell., pAVK, COPD, kompensierte und dekompensierte chron. Niereninsuff.).

Indikationen für intensivmedizinische Nachbetreuung

•

Radikale Zystektomie
•

Retroperitoneale Lymphadenektomie
•

Radikale Prostatektomie
•

Tumornephrektomie
•

TUR-Syndrom

Besonderheiten einzelner Eingriffe

Tumornephrektomie

•

Atelektasenbildung durch TumornephrektomieBesonderheiten, intraoperativeüberstreckte Seitenlagerung, ggf. Nachbeatmung
•

Zwerchfelleröffnung möglich → Pneumothorax-Gefahr (Rö-Thorax postop.), ggf. Thoraxdrainage
•

Lungenembolie (Luft, Tumorfragmente)
•

Entfernung der ipsilateralen Nebenniere, ggf. Substitution von Hydrocortison (200 mg/d, ab dem 3. postop. Tag langsam reduzieren)
•

Cavazapfen: Tumorthrombus, der über die V. renalis in die V. cava inf. reichen kann → hohes Embolierisiko → OP unter CavazapfenEinsatz der Herz-Lungen-Maschine → postop. Antikoagulation notwendig (Ziel: PTT = 40–50 Sek.)

Radikale Zystektomie

•

OP-Verfahren:
- –
  
  Ileozökale Ersatzblase mit kontinentem Hautstoma in der Nabelgrube
- –
  
  Rektosigmoidaler Pouch
- –
  
  Intestinaler Blasenersatz mit Urethraanschluss, am häufigsten als „Ileum-Neoblase“. Engmaschig den Ablauf der Ureterschienen überwachen, ggf. mit kleinen Mengen NaCl 0,9 % anspülen (2–5 ml)

Radikale Prostatektomie

•

Einschwemmung von Fibrinolyseaktivatoren aus der Prostata (Urokinase), ggf. Gabe von Antifibrinolytika: Tranexamsäure-Bolus 10 mg/kg, danach 1 mg/kg/h für 24 h
•

Gefahr der Luftembolie bei Eröffnung des Venengeflechts
•

Rasche größere Blutverluste intra- und postop. möglich
•

Vorsichtiger Umgang mit dem Blasenkatheter (Überbrückung der Blasenhals-Urethrastumpf-Anastomose), spannungsfrei am Oberschenkel fixieren

TUR-Syndrom (Einschwemmsyndrom)

Ursache: hypotone Hyperhydratation bei der TUR-Syndromtransurethralen Resektion (TUR) der Prostata infolge übermäßiger Einschwemmung hyposmolarer Spülflüssigkeit in den Systemkreislauf über eröffnete Venen des Plexus prostaticus und/oder Flüssigkeitsresorption über die Blasenschleimhaut.

Begünstigende Faktoren

•

Resektionszeit > 60 Min.
•

Druck der Spülflüssigkeit > 60 cmH₂O
•

Großes Adenom
•

Einschwemmrate (Volumen/Zeit)
•

Patientenalter und Vorerkr.

Pathophysiologie

•

Hirnödem durch intrazelluläre Hyperhydratation (Serum-Na⁺ < 120 mmol/l)
•

Lungenödem bei Hypervolämie und linksventrikulärer Dekompensation
•

Hyponatriämie mit intravasaler Hämolyse → DIC (Gewebethrombokinase aus zerstörten Erythrozyten); ANV

Symptome

•

Unruhe, Verwirrtheit, Bewusstseinstrübung
•

Zerebrale Krampfanfälle
•

Hypertension → Hypotension
•

Tachykardie → Bradykardie
•

Abfall der Sauerstoffsättigung
•

Halsvenenstauung

Verdünnungshyponatriämie

•

Leicht: Na⁺ = 125–135 mmol/lVerdünnungshyponatriämie
•

Mittel: Na⁺ = 120–125 mmol/l
•

Schwer: Na⁺ < 120 mmol/l

Therapie

•

Möglichst rasche Beendigung des Eingriffs
•

Monitoring erweitern (ZVK, ggf. invasive Blutdruckmessung)
•

Diuresesteigerung mit Schleifendiuretika (z. B. Furosemid 10–40 mg i. v., 6.15.2)
!

Langsamer Ausgleich der Hyponatriämie (13.1.1) nach der Formel:
•

zu substituierendes Na⁺ = (Na⁺_Soll – Na⁺_Ist) × kg × 0,2
•

Lungenödem:
- –
  
  Senkung der Vorlast mit Nitraten
- –
  
  Inotropiesteigerung mit Dobutamin (5.3.3)
- –
  
  Frühzeitige Intubation und Beatmung bei respiratorischer Insuff.

Cave

Eine zu rasche Normalisierung des Serumnatriumwerts birgt die Gefahr eines osmotischen Dysäquilibriums mit der Entwicklung einer pontinen Myelinolyse. Deshalb soll das Serumnatrium um nicht mehr als 1,0–1,5 mmol/l/h (13.1.1) angehoben werden!

18.3.7

Gynäkologie

Präeklampsie (EPH-Gestose) und Eklampsie

Präeklampsie Postoperatives Managementgynäkologische Erkrankungenund Eklampsie gehören zu den Gestosen (in Präeklampsieder Schwangerschaft EPH-Gestoseerworbene Erkr.) → deutlich Eklampsieerhöhte maternale und neonatale Letalität! Klinik Tab. 18.17.

Pathophysiologie

•

EndothelschädigungHELLP-SyndromPathophysiologie unklarer EklampsiePathophysiologieÄtiologie führt zu Mikrozirkulationsstörungen in verschiedenen Organen
•

Dysbalance im Prostaglandinstoffwechsel (Prostazyklin ↑, Thromboxan A₂ ↓)
•

Generalisierte Vasokonstriktion in der Endstrombahn, Thrombozytenaggregation ↑, Bildung von Mikroaggregaten
•

Peripherer Widerstand und art. RR ↑, kapillärer Filtrationsdruck ↑
•

Flüssigkeitstranssudation in das Interstitium mit Abnahme des Plasmavolumens. Cave: Hypovolämie bei Zunahme des Gesamtkörperwassers
•

Zunahme der interstitiellen Ödembildung durch renale Eiweißverluste
•

In erster Linie betroffen: Plazenta, Niere, ZNS und Leber

ProphylaxeBei hohemHELLP-SyndromProphylaxe Risiko evtl. ASS EklampsieProphylaxe100/d p. o. (Hemmung der Thromboxan-A₂-Synthese) bis max. zur 36. SSW. Nicht gerechtfertigt zur Routineprophylaxe oder bei bereits bestehender Präeklampsie!

Therapie bei schwerer Präeklampsie und HELLP-SyndromBasiert mehr auf der Behandlung der HELLP-SyndromTherapieSymptome und EklampsieTherapiePrävention von KO als auf einer spezifischen Ther. (Tab. 18.18).

•

Bei ausreichendem Gestationsalter des Fetus (ab 34. SSW) vaginale Entbindung anstreben (günstig: Epiduralanästhesie mit Verbesserung der Vasokonstriktion durch die Sympathikolyse. Cave: Gerinnungsstörungen); sonst Sectio caesarea
•

Induktion der fetalen Lungenreife bis max. 34. SSW, z. B. Betamethason 2 × 12 mg im Abstand von 12 h

Therapie bei EklampsieEine schnelle Entbindung ist die einzige kausale Ther.

•

Allgemeines Management s. o.
•

Antikonvulsive Ther. mit Magnesiumsulfat (s. u.)
•

Evtl. Benzodiazepine
•

Bei anhaltenden Krämpfen und/oder respir. Insuff. → Narkoseeinleitung mit endotrachealer Intubation und kontrollierter Beatmung (3.3)

Komplikationen

•

Mutter:
- –
  
  Hypertensive Krise mit Linksherzversagen und Lungenödem
- –
  
  Hirnödem/Hirnblutungen
- –
  
  ANV, akutes Leberversagen
- –
  
  DIC mit Verbrauchskoagulopathie
•

Kind: fetale Asphyxie durch Plazentainsuff./Plazentalösung

Prognose

•

Mütterliche Mortalität: Eklampsie: 2–5 % bei einem, > 35 % bei mehreren Krampfanfällen, HELLP-Sy.: 3–5 %
•

Kindliche Mortalität: Eklampsie: 10–20 % bei einem, > 50 % bei mehreren Krampfanfällen, HELLP-Sy.: 20–25 %
•

Wiederholungsrisiko: bei erneuter Schwangerschaft für HELLP-Sy. 20 %, für Eklampsie 25 %

Cave

Gefahr der postop. Ateminsuff. durch die potenzierende oder alleinige Wirkung von Magnesium oder Diazepam.

Fruchtwasserembolie

Inzidenz 1 : 80.000

Pathophysiologie

•

Offene Sinusoide am FruchtwasserembolieFruchtwasseremboliePathophysiologieuteroplazentaren Übergang mit Eintritt von Fruchtwasserbestandteilen und fetalen squamösen Zellen in das venöse System
•

Direkte Verlegung der Lungenstrombahn sowie reflektorisch und humoral ausgelöste Vasokonstriktion
•

Erhöhter funktioneller Rechts-links-Shunt
•

Gerinnungsstörungen durch die Gewebethrombokinase des Fruchtwassers → Verbrauchskoagulopathie, hämorrhagischer Schock durch uterine Blutung
•

Fetale Depression durch die vorgenannten Faktoren

Prädisponierende FaktorenGesteigerte FruchtwasserembolieRisikofaktorenWehentätigkeit, Uterusruptur, Plazentalösung, hoher Zervixeinriss, Multiparität, Sectio caesarea, Amniozentese, intrauteriner Fruchttod.

KlinikTypischer FruchtwasserembolieKlinikzweiphasischer Verlauf:

•

Zu Beginn kardiopulmonale (und zerebrale) Auswirkungen der rechtsventrikulären Nachlasterhöhung:
- –
  
  Plötzlich auftretende Dyspnoe, Zyanose, Tachypnoe
- –
  
  Arterielle Hypotonie, Abnahme des HZV, Tachykardie
- –
  
  Pulmonale Hypertonie
- –
  
  Generalisierter Krampfanfall
•

Dann Gerinnungsstörungen mit massiven uterinen Blutungen nach etwa 15–20 Min.

Therapie

•

Intubation und FruchtwasserembolieTherapiekontrollierte Beatmung (FiO₂ = 1,0)
•

Anlage mehrerer großlumiger Verweilkanülen, ZVK, art. Kanüle, HZV-Monitoring (z. B. PiCCO®, PAK) zur Verlaufskontrolle, wenn dadurch keine Verzögerung entsteht
•

Kreislaufstabilisierung:
- –
  
  Katecholamine, bevorzugt Noradrenalin zur Erhaltung eines ausreichenden Perfusionsdrucks
- –
  
  Volumenzufuhr, vorzugsweise Blutprodukte
•

Gerinnungsther.:
- –
  
  EK, FFP, TK
- –
  
  Gerinnungsfaktoren nach Gerinnungsanalyse
•

Uterustonisierung (Oxytocin, Methylergotamin, Prostaglandine, s. u.)
•

Op. Maßnahmen: instrumentelle Nachräumung des Cavum uteri, Tamponade. Ultima Ratio: Hysterektomie

Prognose

•

Mütterliche Mortalität: ca. 80 %, von den Überlebenden ca. 80 % mit neurologischen Schäden
•

Kindliche Mortalität: ca. 20 %, bleibende neurologische Schäden ca. 60 %

Peripartale Blutungen

Ursachen

•

Präpartal: ektope Schwangerschaft, Spontanabort, Placenta praevia, Abruptio placentae, Uterusruptur
•

Postpartal: Uterusatonie, Plazentareste, Zervix- und Vaginaeinrisse

Uterusatonie

Risikofaktoren

•

Sehr UterusatonieRisikofaktorenschneller Geburtsverlauf
•

Einsatz von Wehenmitteln
•

Tokolytische Ther.
•

Mehrlingsgeburten
•

Allgemeinanästhesie mit hohen Konz. an Inhalationsanästhetika

Therapie

•

Ausschalten der Blutungsursache:
- –
  
  V. a. Plazentaretention UterusatonieTherapie→ Nachkürettage
- –
  
  Geburtsverletzungen versorgen
•

Manuelle Blutstillung: Uterus massieren bzw. halten (Credé-Handgriff), Versuch mit Eisblase auf dem Unterbauch
•

Pharmakologische Blutstillung:
- –
  
  Methylergometrin 0,1–0,2 mg i. v. Methylergometrin
- –
  
  Oxytocin Oxytocin10 IE langsam i. v., danach 20 IE in 500 ml NaCl 0,9 % i. v. bis Uterus gut kontrahiert
- –
  
  Prostaglandine → Prostaglandin E₂: 500 µg in 50-ml-Perfusorspritze mit NaCl 0,9 %, 3 Min. 8,3 µg/Min. (Laufrate 50 ml/h) Prostaglandine, anschließend 7 Min. Reduktion auf 1,6 µg/Min. (Laufrate 10 ml/h), dann Erhaltungsdosis mit 0,16–0,32 µg/Min. (Laufrate 1–2 ml/h)
•

Ultima Ratio:
- –
  
  Bilaterale Ligatur der A. hypogastrica bzw. der A. uterina
- –
  
  Hysterektomie
- –
  
  Klemmung der Bauchaorta
- –
  
  Notfallmäßiges Coiling

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