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10.1016/B978-3-437-23764-5.00018-5
978-3-437-23764-5
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Abb. 18.1

[L157]
Abschnitte der Aorta
Abb. 18.2

[L106]
Typen der Stanford-KlassifikationDeBakey-KlassifikationAortendissektionKlassifikationAortendissektion nach DeBakey und Stanford
Abb. 18.3

[L157]
Viszeral-Arteriografie
Abb. 18.4

[A300]
Durchschnittliche Blutverluste bei Frakturen BlutverlustFrakturen
Abb. 18.5

[L106]
Neuner-Neuner-RegelRegel
Abb. 18.6

[L157]
Schema der Zirkulation, extrakorporaleextrakorporalen Zirkulation
Abb. 18.7

[L157]
Autoregulation der Hirndurchblutung
Mögliche Richtwerte für die präoperative Bereitstellung von EK und FFP
Indikation bzw. Art des Eingriffs | Anzahl EK | Anzahl FFP |
Akutes Abdomen, OP im Bereich des GIT, Splenektomie, Nierentransplantation, peripherer art. Verschluss | 2 | – |
Herzchir. OP, ACVB, Klappenersatz | 3 | 2 |
OP nach Whipple, Hirntumor, Leberteilresektion, Lungenlappenresektion, Zystektomie der Harnblase | 4 | 2 |
Aortenaneurysma, zerebrales Aneurysma, Ös.-Resektion | 6 | 4 |
Notfall-OP bei großen art. Blutungen, Pat. im Schock | 10 | 10 |
Rund-um-die-Uhr-Informationsdienst für maligne Hyperthermie
Deutschland | 08221/9600 |
Österreich | 01/4 04 00 64 23 |
Schweiz | 0 61/2 65 44 00 |
Typen der Aortendissektion nach DeBakey und Stanford-KlassifikationDeBakey-KlassifikationAortendissektionKlassifikationStanford
DeBakey-Klassifikation | |
Typ I (70 %) | Aorta ascendens bis Bifurkation (häufig mit Beteiligung der Aortenklappe → Aorteninsuff.) |
Typ II | Aorta ascendens bis proximal der li A. subclavia |
Typ III | Distal der li A. subclavia bis Aorta descendens bzw. Aa. iliacae |
Stanford-Klassifikation | |
Typ A | Dissektion der Aorta ascendens (= DeBakey Typ I + II), ca. 70 % der Fälle |
Typ B | Dissektion der Aorta descendens (= DeBakey Typ III), distal der Abgänge der li A. subclavia, ca. 30 % der Fälle |
Kategorie, Prognose, Klinik und Diagnostik des akuten Gefäßverschlusses
Kategorie | Prognose | Sensibilität | Motorik | Doppler-Signal | |
arteriell | venös | ||||
I. Lebensfähig | Nicht unmittelbar gefährdet | Erhalten | Erhalten | + | + |
IIa. Gering gefährdet | Gut bei sofortiger Behandlung | Erhalten bis minimaler Verlust (Zehen) | Erhalten | + | + |
IIb. Unmittelbar gefährdet | Rettbar bei unverzüglicher Revaskularisierung | Sensibilitätsverlust über Zehen hinaus, Ruheschmerz | Leicht reduziert | – | + |
III. Irreversibel | Amputation erforderlich | Anästhesie | Paralyse | – | – |
Klinik und Management bei akutem mesenterialem Verschlusssyndrom, akutes mesenterialesVerschlusssyndrom
Initialstadium | Stilles Intervall | Endstadium | |
Zeit (h) | 1–6 | 7–12 | ≥ 13 |
Klinik | Heftiger, kolikartiger Abdominalschmerz, Durchfall evtl. blutig | Relativ beschwerdefreies Intervall: ggf. dumpfer Schmerz, Paralyse, AZ-Verschlechterung | Paralytischer Ileus, Durchwanderungsperitonitis, Sepsis, akutes Abdomen, Schock (Spätzeichen), MOV |
Diagnostik | Rö-Abdomen neg., bei dringendem Verdacht → Angiografie, Labor: Laktat ↑, CK ↑ | Rö-Abdomen neg., Diagnostik läuft der Ischämie hinterher! | Rö-Abdomen: Spiegel, Luftsichel, Leukozytose, Laktat ↑↑, CK ↑ |
Therapie/Prognose | Frühintervention:
|
|
|
Klassifikation zur Beschreibung der Peritonitis (alle Komb. möglich)
Ätiologie | Spontan – Perforation – Durchwanderung – posttraumatisch – postop. |
Pathologie | Eitrig – kotig – fibrinös – gallig/kotig/urinös – chron.-tox. |
Ausdehnung | Lokal – diffus |
Verlauf | Mit/ohne Organversagen |
BluttransfusionHb-abhängige IndikationTransfusionsempfehlungen unter Berücksichtigung der aktuellen Hämoglobinkonzentration
[G400]
Hb | Kompensationsfähigkeit/Risikofaktoren | Transfusion |
≤ 6 g/dl | – | Ja |
6–8 g/dl |
|
Nein |
|
Ja | |
|
Ja | |
8–10 g/dl |
|
Ja |
≥ 10 g/dl | – | Nein |
Die Hb-Konz. alleine ist kein adäquates Maß des O2-Angebots.
Bei Hypovolämie gibt der Hkt. den Erythrozytenmangel nicht korrekt wieder.
Individuelle Faktoren können eine von den Empfehlungen abweichende Indikationsstellung erforderlich machen.
Volumenersatz in Abhängigkeit vom TransfusionIndikation abhängig von BlutverlustBlutverlust
Ausmaß des Blutverlusts | Therapie |
Blutverluste bis 20 % des Blutvolumens | Ersatz mit kristalloiden und kolloidalen Infusionslösungen (5.4.1) |
Blutverlust ab 30 % des Blutvolumens | EK-Ersatz1 nach Hb-Wert, FFP-Gabe2 im Verhältnis EK : FFP = 4 1 : 1 bis 2 : 1 |
Ab Verlust des einfachen Blutvolumens | EK-Ersatz1 nach Hb-Wert, FFP-Gabe2 im Verhältnis EK : FFP = 1 : 1,2–3 g Fibrinogen erwägen |
Ab Verlust des 1,5-fachen Blutvolumens | EK-Ersatz1 nach Hb-Wert, FFP-Gabe2 im Verhältnis EK : FFP = 1 : 1 TK-Gabe3 wenn Thrombozyten < 100/nl (16.4.2)1.000–2.000 IE PPSB erwägen |
1
Faustregel: 3–4 ml EK/kg KG → Erhöhung des Hb um ca. 1 g/dl (1 EK enthält ca. 280 ml Blut)
2
Faustregel: 1 ml FFP/kg KG → Erhöhung des Faktorengehalts um ca. 1–2 % (1 FFP enthält ca. 200 ml Frischplasma)
3
Faustregel: 1 Einheit Hochkonzentrat oder 4–6 Einheiten Einzelkonzentrat führen zu einem Thrombozytenanstieg von 20.000–30.000/µl
Einteilung des PolytraumaEinteilungPolytraumas (mod. nach Schweiberer)
Grad | Einschätzung | Befunde | Beispiele |
I | Mäßig verletzt | Kein Schock | SHT I. + 1–2 Frakturen der oberen Extremität oder Unterschenkelfraktur oder vordere Beckenringfraktur |
II | Schwer verletzt, zunächst nicht lebensbedrohlich | Schock, Blutverlust ca. 25 %, art. pO2 erniedrigt | SHT II. + Oberschenkelfraktur oder 2 Unterschenkelfrakturen, offene Frakturen II.–III. , komplexe Beckenringfraktur |
III | Lebensbedrohlich verletzt | Schwerer Schock, Blutverlust > 50 %, art. pO2 < 60 mmHg | SHT III. , Thorax- und Bauchverletzungen, offene/geschlossene Extremitätenverletzung, Verletzung von parenchymatösen Organen (Milz, Leber, Lunge) |
Primary Survey (nach ATLS)
A | Airway with cervical spine protection | Untersuchen und Sichern der Atemwege |
B | Breathing | Indikation zur Beatmung? Intubation |
C | Circulation control external bleeding | Blutdruck, Herzfrequenz, Zentralisation, Blutungskontrolle |
D | Disability or neurological status | GCS und neurologische Ausfälle |
E | Exposure and Environment | Entkleiden des Pat., aktive Wärmung |
Grade der VerbrennungGradeVerbrennung
Grad | Klinik |
I | Rötung, Schwellung, Schmerz (heilt ohne Narbenbildung): Verletzung der Epidermis |
IIa | Rötung, Schwellung, Schmerz, Blasen (heilt ohne Narbenbildung): Abheben der Epidermis |
IIb | Anämische Haut (Hautzirkulation nicht mehr erhalten, Glasspatelprobe negativ), Schmerz, Blasen (Narbenbildung): Zerstörung der Kutis |
III | Graufleckig bis weiße Haut (Glasspatelprobe negativ), Totalnekrose, kein Schmerz (Analgesie bei Nadelstichprobe). Zerstörung der Haut und Anhangsgebilde |
IV | Verletzung von tiefen Strukturen: Knochen, Sehnen, Muskeln |
Vorerkrankungen und ihre postoperative Bedeutung
Vorerkrankung | Klinik | Postoperative Probleme |
Z. n. Myokardinfarkt |
|
|
KO nach Myokardinfarkt |
|
|
Ang. pect. | Instabile AP, Postinfarktangina | Hohes periop. Ischämierisiko |
Diab. mell. | Vaskulopathie |
|
pAVK | Claudicatio, Z. n. op. Revaskularisierung |
|
Eingeschränkte Lungenfunktion |
|
|
Eingeschränkte Nierenfunktion |
|
|
Zerebrale Vorerkr. | Schlaganfall, PRIND, TIA |
|
Lebererkr. | Erhöhte Blutungsneigung, möglicherweise Enzephalopathie |
Typische postoperative Probleme und Komplikationen
Problem | Ursache | Therapie |
Hypovolämie Häufigste Ursache des postop. RR-Abfalls |
|
|
Verminderte Kontraktilität |
|
Kardiovaskuläres Management, 18.1.5 |
Arrhythmien |
|
|
Nachblutung > 300 ml/h |
|
|
Perikardtamponade RR ↓, ZVD ↑, HF ↑, häufig TAA, ANV |
|
|
Akutes Nierenversagen |
|
|
Delir |
|
Sympt. Ther. mit Clonidin (6.31.2) oder Haloperidol (9.2.2) |
AA = absolute Arrhythmie, TAA = tachykarde absolute Arrhythmie, ANS = akuter Nierenschaden, CVVHDF = kontinuierliche venovenöse Hämodiafiltration
Kardiovaskuläres Management nach Eingriffen unter Einsatz der HLM
Art. RR | PCWP (LAP) | HZV | Wahrscheinliche Ursache | Therapie |
↓ | ↓ | ↓ | Hypovolämie | Volumengabe (Kristalloide) |
↓ | ↑ | ↓ | LV-Versagen | Pos. inotrope Substanzen, IABP erwägen, Assist-Systeme |
↑ | ↓ | ↑ | Schmerzen, Hyperdynamik | Adäquate Analgesie, Betablockade erwägen |
↑ | ↓ | ↓ | Periphere Vasokonstriktion | Hypovolämie ausgleichen, Vasodilatanzien, evtl. zusätzlich pos. inotrope Substanzen |
↑ | ↑ | ↑ | Hypervolämie | Volumenrestriktion, Diuresesteigerung, Vasodilatanzien |
PCWP = Pulmonary Capillary Wedge Pressure, LAP = Left Atrial Pressure, HZV = Herzzeitvolumen, IABP = intraaortale Ballongegenpulsation
Häufige postoperative Rhythmusprobleme und ihre Herz-Lungen-MaschineRhythmusstörungenHerz-Lungen-MaschineRhythmusstörungenTherapie
Rhythmusstörung | Therapie |
Sinustachykardie |
|
Sinusbradykardie | Vorhofpacing über epikardiale atriale Schrittmacher-Elektroden |
AV-Block II. –III. | Ventrikuläres Pacing, möglichst Einsatz eines sequenziellen Schrittmachers |
TAA bei Vorhofflimmern |
|
Vorhofflattern |
|
Kammertachykardie | Elektrische Kardioversion |
TAA = tachykarde absolute Arrhythmie
Ursachen für eine perioperative ICP-Erhöhung
|
|
Klinik von EPH-Gestosen und HELLP-HELLP-SyndromEPH-GestoseEklampsieSyndrom
Präeklampsie EPH-Gestose: E = Edema + P = Proteinuria + H = Hypertension |
|
Schwere Präeklampsie |
|
Eklampsie | Zusätzlich Konvulsionen und Koma Cave: auf Prodromalstadium achten → Kopfschmerzen, Sehstörungen, epigastrischer Schmerz |
HELLP-Sy. Hemolysis EL = elevated liver enzymes LP = low platelets |
|
Therapie bei schwerer Präeklampsie und HELLP-Syndrom
Maßnahme | Vorgehen |
Flüssigkeitsmanagement |
|
Blutdrucksenkung |
|
Antikonvulsive Ther. | Magnesiumsulfat (z. B. Mg-5-Sulfat 10 %® 1 Amp. à 10 ml enthält 1 g = 4 mmol oder 98,6 mg Mg2+, 4.5.7):
|
Operative Intensivmedizin
-
18.1
Perioperatives Management602
-
18.2
Operative Notfälle613
-
18.3
Spezielles postoperatives Management634
18.1
Perioperatives Management
18.1.1
Präoperative Vorbereitung
Basisdiagnostik
-
•
Hb, Hkt.: Hinweise auf die O2-Transportkapazität. Bei Anämie präop. Auftransfusion. Polyglobulie erhöht Thromboserisiko und beeinträchtigt die Mikrozirkulation. Beurteilung in Zusammenhang mit Volumensituation des Pat.:
-
–
Bei exsikkierten Pat. trotz Blutverlust falsch hohe Hb-Werte
-
–
Bei“ überwässerten“ Pat. trotz ausreichender Gesamtmenge an Hb oft zu niedriger Hb
-
-
•
Serum-E'lyte: K+ und Na+ stets in ElektrolyteOP-VorbereitungZusammenhang mit Säure-Basen- und Wasserhaushalt beurteilen: Alkalose bewirkt Hypokaliämie, Azidose Hyperkaliämie. Überwässerung führt zu Hyponatriämie, Exsikkose zu Hypernatriämie:
-
–
K+ ↓ (13.1.2): Erregbarkeit des Herzens ↑, erhöhte Gefahr von Rhythmusstörungen unter Digitalis
-
–
K+ ↑: Rhythmusstörungen, Kammerflimmern, Asystolie
-
–
Vgl. dazu das EKG: K+ ↑→ T-Welle ↑; K+ ↓→ T-Welle ↓ (engl. Merkspruch: „No pot[assium], no tea [T-wave], but U-wave“). Das EKG gibt Auskunft über die intrazelluläre K+-Konz., das Serum-K+ über die intravasale Kaliumkonz.
-
-
•
Gerinnung:
-
–
Quick ↓: z. B. bei Marcumar®-Ther., Leberfunktionsstörung
-
–
PTT ↑: z. B. bei Verbrauchskoagulopathie, Heparinther.
-
–
Thrombozytenzahl ↓: z. B. bei Zytostatikather., DIC (16.1.3), HIT (16.1.4)
-
-
•
Kreatinin: ggf. Dosisanpassung von renal eliminierten Pharmaka (20.4)
-
•
Blutzucker:
-
–
BZ ↑: z. B. bei BlutzuckerOP-VorbereitungPostaggressionsstoffwechsel, Fieber, Sepsis, Medikamenten (Diuretika, Katecholaminen, Kortikoiden), Diab. mell.
-
–
BZ ↓: z. B. bei Medikamenten (Betablocker, Antidiabetika), Diab. mell.
-
-
•
Weitere Parameter: in Abhängigkeit von der Erkrankung des Pat., z. B. CRP, Herzenzyme, Leberenzyme
Weitere präoperative Maßnahmen
-
•
Zugänge: Legen oder auf Durchgängigkeit prüfen. Erfordernis je nach Zustand des Pat. und geplantem Eingriff, z. B. Dauerkatheter, art. Kanüle, periphere und zentralvenöse Zugänge. Lagekontrolle des ZVK. Deutliche Markierungen der Zugänge, z. B. Beschriftung mit „Arterie“, „ZVK“, „Drainage intraabdominal“
-
•
Ausgleich des Wasser-, Elektrolyt- und Säure-Basen-Haushalts, z. B.:
-
–
Präop. Dialyse bei terminaler Niereninsuff., anschließend erneut E'lyte bestimmen
-
–
Hypovolämieausgleich durch Infusion/Transfusion
-
-
•
Stabilisierung des Gerinnungssystems, je nach Gerinnungsbefund, z. B.:
-
–
Gabe von FFP, TK, EK (16.4)
-
–
Gezielte Faktorensubstitution PPSB (16.4.4). Faktor XIII (16.4.8), Fibrinogen (Tab. 16.9)
-
–
Umstellung von Marcumar®- auf Heparinther. (16.3.1)
-
-
•
Herzschrittmacher (Ind. 2.9.3): bei Pat. mit bradykarden SchrittmacherpräoperativerRhythmusstörungen nach entsprechender Diagn. Anlage eines temporären SM über eine Schleuse in der V. cava. sup. Alternativ: Aufkleben von transkutanen SM-Elektroden
-
•
Endokarditisprophylaxe (6.11), z. B. bei Pat. mit entsprechenden kardialen Vorerkr. und Risikoeingriffen
Blutverlust und Transfusionen
-
•
Bei zu erwartenden Massivtransfusionen zusätzlich Anforderung von Thrombozytenkonz. und Bereitstellung von Gerinnungsfaktoren, z. B. PPSB, Fibrinogen (Tab. 16.9), Faktor XIII (16.4.8)
-
•
Bei ausgedehnter Tumor-OP, polytraumatisiertem Pat., rupturiertem Aneurysma oft sehr hoher Transfusionsbedarf. Um nachträgliche intraop. Anforderungen für EK und FFP (16.4.3) zügig abwickeln zu können, benötigt die Blutbank baldmöglichst eine ausreichende Menge Nativblut (20–30 ml)
-
•
Rechtzeitig vor blutungsbedingter Hypovolämie und Hypotension möglichst mehrere großlumige periphere Zugänge, z. B. 16 G (grau) legen und mit Pflasterstreifen sichern, evtl. frühzeitig Schleuse 8–9 F erwägen
-
•
Cell-Saver: periop. Einsatz zur Einsparung von Cell-SaverFremdblut:
-
–
Prinzip: Aufbereitung von Blut aus dem Operationsfeld oder einer Blutungshöhle und sofortige Retransfusion an den Pat.; rentabel ab Blutungsmengen ≥ 1.000 ml
-
–
Zumeist auch von Zeugen Jehovas Zeugen Jehovasakzeptiert, solange es sich um ein geschlossenes System handelt
-
–
KI: Tumorchir., bakt. Kontamination (Sepsis)
-
Aufklärung zum Eingriff und zur Narkose
-
•
Je weniger dringlich die OP-Ind., desto ausführlicher ist über Risiken zu sprechen
-
•
Pat. besonders dann über Bluttransfusionen und ihre Risiken aufklären, wenn die OP weder als lebensrettend noch als dringlich einzustufen ist und mit der Möglichkeit einer Transfusion ernsthaft gerechnet werden muss
-
•
Die Aufklärung über die Transfusionen ist Aufgabe des TransfusionAufklärungOperateurs. Der Anästhesist sollte jedoch auch darüber sprechen, weil er die Transfusion intraop. veranlasst und durchführt
-
•
Aufklärung durch den Operateur:
-
–
Art und Umfang des Eingriffs
-
–
Vorgehensweise
-
–
Typische KO
-
–
OP-Zeitpunkt
-
–
Prä- und postop. Maßnahmen
-
–
Beantwortung der Fragen des Pat.
-
-
•
Der Anästhesist bespricht unter Berücksichtigung der Wünsche, Ängste und Fragen des Pat.:
-
–
Die in Frage kommenden Narkoseverfahren mit den typischen Risiken
-
–
Präop. Flüssigkeits-, Nahrungs- und Nikotinkarenz
-
–
Prämedikation
-
–
Postop. Schmerzther.
-
18.1.2
Prä- und perioperative Medikamentengabe
Vorbestehende Dauermedikation
-
•
Weitergeben: Arzneimitteltherapieperioperative GabeAntiarrhythmika, Antihypertensiva (Ausnahme: ACE-Hemmer und AT-Rezeptor-Antagonisten), Betablocker, Digitalis, Antikonvulsiva, Thyreostatika, Schilddrüsenhormon-Substitution. Ausnahme: Überdosierungssymptome, z. B. höhergradiger AV-Block bei Betablockern
-
•
Unter besonderen Vorsichtsmaßnahmen weitergeben:
-
–
Neuroleptika blockieren zentrale Dopaminrezeptoren und wirken anticholinerg, kurzfristiges Absetzen wegen der langen Wirkdauer jedoch unsicher. Stattdessen gute kardiovaskuläre Überwachung
-
–
Antidepressiva sensibilisieren gegenüber Katecholaminen und haben eine lange Wirkdauer. Kurzfristiges Absetzen wenig sinnvoll. Stattdessen gutes kardiovaskuläres Monitoring
-
-
•
Ggf. Dosiserhöhung: Glukokortikoide weitergeben. Bei Dosis über der Cushing-Schwelle präop. Substitution mit Hydrocortison 100 mg i. v. (15.6), bei größeren OP je 100 mg Hydrocortison präop., intraop. und postop. i. v.
-
•
Umstellen: orale Antikoagulanzien durch Heparin ersetzen
Perfusoren, Infusionen, Transfusionen
-
•
Reduktion der Anzahl an laufenden Perfusoren, Infusionen, Transfusionen auf periop. unbedingt erforderliche Substanzen, z. B. Katecholamine, um die Situation beim Transport und am Narkosearbeitsplatz im OP möglichst übersichtlich zu halten
-
•
Wenn Infusionen als Trägerlösungen für Medikamente laufen sollen, z. B. Katecholamine oder E'lyte, auch beim Transport auf gleichbleibende Infusionsgeschwindigkeit achten. Blut nicht in die Infusionsschläuche zurücklaufen lassen. Bei größeren Fördermengen der Perfusionspumpe ganz auf Trägerlösung verzichten. Bessere art. Druckstabilität des Pat. durch kontinuierliche Katecholaminperfusion ohne Trägerlösung, da gleichmäßigere i. v. Substanzzufuhr
-
•
Mitzugebende EK, FFP, Thrombozytenkonzentrate zuvor nochmals mit Begleitscheinen der Blutbank und Identität des Pat. vergleichen
-
•
Auch unmittelbar vor Transport und Übergabe des Pat. applizierte Medikamente in der Tageskurve als gegeben vermerken, z. B. Antibiotika, Glukokortikoide, Thromboseprophylaxe
Prämedikation
-
•
Wache, ansprechbare Pat.: präop. Anxiolyse mit PrämedikationBenzodiazepinen.Anxiolyse, präoperative Ziel: Pat. soll ohne Atemdepression wach und BenzodiazepinePrämedikationfreundlich-distanziert sein. Beispiele: MidazolamPrämedikationMidazolam (17.9.2) in Titrationsschritten von je 1–2 mg i. v., NitrazepamPrämedikationNitrazepam 5 mg p. o. oder Flunitrazepam 0,5–1 mg zum Lutschen. Orale Gaben 1–2 h präop. verabreichen
-
•
Sedierte Pat.: assistiert oder spontan bei liegendem Tubus atmend: vor Transport und Eingriff stärker sedieren, evtl. auf kontrollierte Beatmung übergehen. Sind Schmerzen beim Umlagern zu erwarten, prophylaktische Gabe von Opioiden, z. B. Piritramid 3,75–7,5 mg i. v. (17.4.5)
-
•
Intubierte und beatmete Pat.: Vertiefung der Analgosedierung (17.7)
-
•
Pat. mit bekannten Allergien: ca. 30 Min. vor geplanter Maßnahme i. v. Gabe von H1-Blocker (Clemastin 4 mg) Bei bekannter KM-Allergie zusätzlich Prednisolon 250 mg i. v. (7.4.2)
Nahrungskarenz
-
•
Vor Elektiveingriffen in NahrungskarenzpräoperativeRegionalanästhesie oder Allgemeinnarkose bei noch nicht intubierten Pat. ist eine Nahrungskarenz von. 6 h notwendig, d. h. auch keine Zufuhr über enterale Ernährungssonde. Dadurch verringertes Aspirationsrisiko während der Narkoseeinleitung. Schluckweise klare Flüssigkeiten (Wasser, Tee, Kaffee ohne Milch) bis 2 h vor Narkoseeinleitung ist möglich und erwünscht. Die Verabreichung der oralen Medikation präop. mit einem Schluck Wasser steht dem Nüchternheitsgebot nicht entgegen
-
•
Wenn vom Operateur oder Anästhesisten gewünscht, noch präop. Magensonde legen. Bei liegender Magensonde Lagekontrolle und Absaugen von Mageninhalt und Luft zur Druckentlastung
-
•
Bei Notfalleingriffen Information über Zeitpunkt der bekannten letzten Nahrungszufuhr an Anästhesisten weitergeben
18.1.3
Übergabe an Operateur und Anästhesisten
OP-Voraussetzungen
-
•
Soweit möglich, muss der Pat. präop. in operations- und narkosefähigen Zustand gebracht werden, z. B. Normalisierung des Gerinnungssystems, Ausgleich des E'lyt-, Säure-Basen- und Wasserhaushalts (18.1.1)
-
•
Vervollständigung präop. Diagn.: z. B. Sonografie, CT (18.1.1)
-
•
Aufklärung und Einverständniserklärung ermöglichen, ggf. durch eingesetzten Betreuer des Pat. (1.7)
Die Art der benötigten Informationen richtet sich nach dem bevorstehenden Eingriff und der Vertrautheit des Operateurs und Anästhesisten mit dem Pat.; Umfang und Dauer der Übergabe richten sich nach der Dringlichkeit des Eingriffs.
Übergabeinformationen bei Notfalleingriffen
-
•
Name Übergabeinformationen OperationNofalleingriffeund Geburtsdatum des Pat.
-
•
Bisheriger Verlauf und jetziges Problem
-
•
Vitalparameter, Bewusstseinslage, kardiopulmonaler Status, Beatmungsmodus und BGA, Nieren- und Leberfunktion
-
•
Path. Befunde aus bisheriger Diagn.: z. B. Laborwerte, bildgebende Verfahren
-
•
Aktuelle Medikation (insbes. Katecholamine)
-
•
Zugänge (Lage kontrolliert?), Anzahl bereitgestellter EK und FFP
-
•
Sonstige Besonderheiten des Pat.: Vorerkr., Allergien, Infektiosität wie MRSA, Hepatitis, HIV
Übergabeinformationen bei Elektiveingriffen
Anamnese
-
•
Jetzige Beschwerden: zeitliche Entwicklung, Symptome
-
•
Frühere Unfälle und OP: Zeitpunkt, Art, Auffälligkeiten bei früheren Eingriffen oder Narkosen, Transfusionszwischenfälle
-
•
Vor- und Begleiterkr.:
-
–
Herz-Kreislauf-System: Herzinsuff., KHK, Hyper- oder Hypotonie, Rhythmusstörungen, Herzinfarkt, Varikose, Thrombose, Embolie, pAVK
-
–
Atmungsorgane: chron. Bronchitis, obstruktive Atemwegserkr., Emphysem, Tbc, Pneumonie
-
–
Nieren: Insuff., Steine, Entzündungen
-
–
Leber: Insuff., Hepatitis, Fettleber, Gallenblasenerkr.
-
–
ZNS: Lähmungen, Epilepsie, Apoplex
-
–
Stoffwechsel: Diab. mell., Gicht, Hyper-/Hypothyreose
-
–
Augen: Glaukom, Glasauge
-
–
Bewegungsapparat: rheumatoide Arthritis, Arthrose, Wirbelsäulenschäden (z. B. Dens-Instabilität, eingeschränkte HWS-Beweglichkeit)
-
–
Gerinnungssystem: Marcumar®-Ther., Hinweise auf Blutungsneigung wie Nasenbluten, blaue Flecken
-
–
Suchtkrankheiten: Alkohol, Zigaretten/d, Drogen, Medikamentenabhängigkeit
-
-
•
Allergien: Antibiotika, andere Medikamente, Pflaster, Heuschnupfen, Nahrungsmittel (z. B. Soja)
-
•
Bei Frauen: mögliche Schwangerschaft (ggf. β-hCG-Bestimmung)
Jetziger Status und bisheriger Verlauf
-
•
AZ und EZ: Körpergröße, Gewicht, Temperatur, Bewegungs- und Lagerungseinschränkungen, Ödeme, Exsikkose
-
•
Infektiosität: z. B. MRSA-Besiedlung, Hepatitis, HIV
-
•
Bewusstseinslage: orientiert, verwirrt, kontaktfähig oder bewusstlos (5.2.3)
-
•
ZNS: neurologischer Status (1.2.2), Vigilanz, Pupillenreaktion, vorbestehende Anisokorie, Hirndruckzeichen. Befunde von CCT und MRT
-
•
Atmungsorgane und Beatmung: Atemgeräusch, Nebengeräusche, Einengung der Luftwege, Heiserkeit, Grad der Mundöffnung, HWS-Reklination, Zahnprothese, Zahnspange, lockere Zähne. Beatmungsmuster (spontan, assistiert oder kontrolliert). Verhältnis Inspiration/Exspiration, PEEP, O2-Anteil, ggf. Art der Analgosedierung und Muskelrelaxation. Hierbei resultierende Beatmungsdrücke, art. Sauerstoffsättigung, BGA-Befunde, Rö-Thorax. Bei intubiertem Pat.: Lage und Größe des Tubus, seit wann intubiert. Bei Tracheostoma: Größe des Lumens, Schwierigkeiten beim Kanülenwechsel
-
•
Herz-Kreislauf-System: Herzrhythmus, Strömungsgeräusche, Pulsdefizit, Herzfunktion, Schrittmacher; Befunde von EKG, Herzecho, Langzeit-/Belastungs-EKG, Koronarangiografie, Hämodynamik: z. B. Pulsfrequenz, art. RR, ZVD, HZV, PiCCO®- oder Pulmonaliskatheterbefunde
-
•
Nierenfunktion: Ein-/Ausfuhr-Bilanz, Dauerkatheter, Sonografiebefunde, Krea; bei terminaler Niereninsuff.: Hämo-/Peritonealdialysen, Dialyserhythmus, Zeitpunkt der letzten Dialyse, Lokalisation und Funktion des Shunts
-
•
Leber: Sonografiebefunde, evtl. Funktionsparameter
-
•
GIT: enterale/parenterale Ernährung, Spülungen, Rö- oder Endoskopiebefunde
Aktuelle Medikation
-
•
Dauermedikation: Antihypertensiva, Nitropräparate, Herzglykoside, Antiarrhythmika, Antikoagulanzien, Antidiabetika, Antikonvulsiva, Psychopharmaka, Opioide, Antibiotika
-
•
Laufende Perfusoren: Medikamente, insbes. Katecholamine, mit Konz. (mg/ml) und Infusionsgeschwindigkeit (auf entsprechende Beschriftung achten)
Jetzige Zugänge, Sonden und Drainagen
-
•
Anzahl, Größe, bisherige Verweildauer und Punktionsort: von peripheren Braunülen, ZVK (ein- oder mehrlumig, Schleuse, Pulmonaliskatheter; jeweils lagekontrolliert?), art. Kanüle, Periduralkatheter; Port, Hickman-, Broviac-Katheter u. a.
-
•
Magensonde: Menge und Beschaffenheit im Beutel, z. B. blutig, gallig?
-
•
Harnblasen-Dauerkatheter: Fördermenge/h, Urindiagn.
-
•
Pleuradrainagen: abgeklemmt oder Sog mit wieviel cmH2O?
-
•
Wunddrainagen: Fördermenge und Aussehen des Sekrets, Hb-Gehalt?
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•
Ventrikeldrainage: Ablaufreservoir in welcher Höhe relativ zum Pat. platziert?
Ansprechpartner
Besonderheiten
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•
Sprachprobleme: Dolmetscher erreichbar?
-
•
Brille, Kontaktlinse, Hörgerät
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•
Blutbank: Anzahl der auf Station und in der Blutbank bereitgehaltenen EK, FFP, TK
-
•
Zeugen Jehovas: Bluttransfusionen?
Praktisches Vorgehen
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•
Vorhandensein, Aktualität und Vollständigkeit prüfen:
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–
Aufklärungs- und Einverständniserklärung zum Eingriff und zur Anästhesie
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–
Neueste Labor- und evtl. Beatmungsbefunde
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–
Neueste diagn. Befunde, z. B. EKG, Röntgen, Endoskopie
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–
Blutgruppenbefund (Originalschein), Blutkomponenten-Anforderungsscheine
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–
Aktuelle Kurve und Verordnungsbögen
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–
Zusammenfassende Verlegungsbriefe, alte Pat.-Akte
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-
•
Weitere Befunde, Konsile, Maßnahmen, je nach Anforderung durch Operateur oder Anästhesisten. Anordnungen auf Prämedikations- oder Konsilformular
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•
Beschriften und Beifügen von Formularen für den Eingriff, z. B. Narkoseprotokoll, OP-Bericht, Histologieschein
18.1.4
Intraoperative Phase
-
•
Eingriffe auf der Intensivstation:
-
–
Beispiele: TracheotomieOperationauf der Intensivstation, Bronchoskopie, Wundrevision, Verbandswechsel, aber auch größere OP bei nicht transportfähigen Pat.
-
–
Häufig sind Operateur und Anästhesist samt Assistenzpersonal zu Gast auf Station und nicht mit den Örtlichkeiten vertraut. Daher vor Beginn des Eingriffs genau absprechen, welche personelle und technische Hilfestellung und welches Material benötigt wird. Steriles Material muss rechtzeitig aus „Heimat-OP“ herangebracht werden. Je nach räumlichen Verhältnissen Schaffung von ausreichend Platz für Operationsfeld und sterile/unsterile Ablageflächen, Abschirmung des Pat. von übrigen Pat. und Besuchern
-
-
•
Eingriffe außerhalb der Station:
-
–
Beispiele: interventionelle Radiologie (z. B. Dilatation, Embolisation von Gefäßen), Transplantationen, Tumor-OP, Eingriffe der Traumatologie, Herz- und Thoraxchirurgie, Abdominalchirurgie, Gefäßchirurgie, Neurochirurgie usw.
-
–
Koordination und Verantwortlichkeit klären: Operateur und Anästhesist fordern eigenes Assistenzpersonal an, OP-Zeitpunkt und -Ort in gegenseitiger Absprache festlegen, Hin- und Rücktransporte für Pat. und erforderliches Material bestellen, Übergabeort und Zuständigkeit für Pat.-Begleitung absprechen („Wer holt an welchem Ort wann ab?“ 2.12.1)
-
Cave
-
•
Patientenplatz auf Station für die postop. Phase herrichten lassen: Beatmungsgerät, Absaugungen, Perfusoren, Monitore prüfen. Wichtig: Abschätzung, ob Pat. postop. isoliert werden muss (Infektiosität, geschwächte Immunabwehr, Z. n. Organtransplantation)
18.1.5
Postoperative Phase
Übergabe von Operateur und Anästhesist
Bekannte Pat. von der eigenen Intensivstation
-
•
Verlauf von Eingriff und Anästhesie mit Besonderheiten, Komplikationen sowie jetziger Status:
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–
Op. Vorgehen und beabsichtigtes weiteres Vorgehen: z. B. nicht verschlossenes Abdomen, künftige Spülung und Revision
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–
Körpertemperatur, hämodynamische und Beatmungs-Parameter, Ausscheidung, Blutverluste, Hb, BGA, E'lyte, Anzahl und Art der Infusionen und Transfusionen
-
–
Laufende Medikation mit Dosierung, z. B. Katecholamine
-
–
Sonstige Veränderungen gegenüber präop., z. B. neue Zugänge
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-
•
Postop. Empfehlungen: z. B. Lagerung, Antibiose, Heparinisierung, Handhabung der Drainagen und Verbände, enteraler Kostaufbau, postop. Diagn. wie Rö-Thorax, Doppler-Sonografie operierter Gefäße
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•
Bei erfolgter Transfusion: Entgegennahme der leeren Blutbeutel zur Aufbewahrung über 24 h sowie der (noch) nicht verabreichten EK und FFP samt Begleitpapieren
Neuer Patient
Postoperative Komplikationen
Atemstörungen beim nicht intubierten Patienten
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•
Verlegung der Atemwege: durch Zurücksinken des Zungengrunds, Schnarchen. Ther.: Esmarch-Handgriff (5.1), nasopharyngealer Tubus (Wendl-Tubus), O2-Gabe
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•
Hypoxie, Hyperkapnie: durch HyperkapniepostoperativeHypoventilation Hypoxie, postoperativeaufgrund von Schonatmung, zu fest gewickelten Verbänden, Übergewicht, Atemdepression z. B. durch nachwirkende Opioide (seltene Atemzüge, normales Atemzugvolumen) oder Muskelrelaxanz-Überhang (geringes Atemzugvolumen, MuskelrelaxanzienÜberhang postoperativTachypnoe). Ther.: Ursachen behandeln, O2-Gabe, ggf. Benzodiazepine, Muskelrelaxanzien und Opioide antagonisieren. Oberkörper hochlagern
Gasaustauschstörungen beim intubierten Patienten
-
•
Technische Probleme des BeatmungGasaustauschstörungenRespirators, z. B. Gaszufuhr diskonnektiert, Ventile undicht, O2-Flasche leer
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•
Inadäquate Einstellung der Beatmungsparameter, z. B. falscher Modus, zu geringes Hubvolumen, zu geringer O2-Anteil
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•
Verlegung und Dislokation des Tubus, z. B. Abknickung, Abgleiten in re Hauptbronchus, Lumenverlegung durch den vorgewölbten Cuff („Cuffhernie“)
-
•
Patientenbezogene KO:
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–
Pulmonale Ursachen: Lungenödem (durch Volumenverschiebungen z. B. nach Massivtransfusion), Lungenembolie, intraop. entstandene Atelektasen, Aspiration bei Intubation oder mangelhaft geblocktem Cuff, Pneumonie, ARDS, Bronchospasmus bei zu flacher Analgosedierung
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–
Kardiale Genese: dekompensierte Herzinsuff., Herzinfarkt, Rhythmusstörungen
-
–
Renale Genese: Überwässerung bei niereninsuff. Pat. (Bilanzierung!)
-
Arterielle Hypotonie
-
•
Volumenmangel: häufige Ursache. Ein- und Ausfuhr (HypotoniepostoperativeBlutverluste, Drainagen- und Magensondeninhalt, Verdunstung durch Schwitzen) gegenüberstellen
-
–
Diagn.: Tachykardie, atemabhängige Schwankungen der art. Druckkurve („Swing“), wenig und konzentrierter Urin
-
–
Ther.: Volumenzufuhr, schnelle Besserung durch Kopftieflage
-
-
•
Kardiale Ursache: zu geringe Auswurfleistung des Herzens, Brady- oder Tachykardie
-
–
Diagn.: Herzinsuff. (6.7)
-
–
Ther.: Frequenznormalisierung, Zufuhr von Katecholaminen
-
Arterielle Hypertonie
-
•
Ursache: häufig aufgrund von Schmerzen, HypertoniepostoperativeHypervolämie, voller Harnblase (Dauerkatheter abgeklemmt?)
-
•
Ther.: je nach Ursache Analgetika, Antihypertensiva wie Nitro-Spray 1–2 Hübe, Urapidil fraktioniert nach Wirkung jeweils 5–10 mg i. v., Clonidin 75–150 µg i. v., Nitro-Perfusor (50 mg/50 ml), beginnend mit 2 ml/h. Antihypertensive Vormedikation fortsetzen
Herzrhythmusstörungen
Nachblutung
-
•
Hinweise: Durchbluten von Verbänden, hohe Fördermenge der BlutungpostoperativeDrainagen, RR ↓, Tachykardie, Hb/Hkt. ↓
-
•
Management: Verlaufskontrolle durch wiederholte Umfangsmessungen z. B. des blutenden Oberschenkels oder des Halses. Bestimmung des Hb-Gehalts in den Drainagen. Klären, ob eine lokalisierte chir. Blutung, z. B. Nahtinsuff. und/oder systemische Blutung durch Gerinnungsstörung, vorliegt. Operateur verständigen, Volumenzufuhr, Transfusionen, Überprüfung der Gerinnungsparameter (Thrombozyten, Quick, PTT, TZ, Fibrinogen, Faktor XIII), ggf. op. Revision veranlassen
Muskelzittern
Hypothermie
-
•
Ursache: nach mehrstündigen Eingriffen, Hypothermiepostoperativeunzureichende intraop. Patientenwärmung, insbes. bei Eingriffen an Abdomen und Thorax
-
•
Klinik: allgemeine Verlangsamung, Bradykardie, RR ↓, Atemfrequenz ↓, Körperkerntemp. ↓, Kältezittern
-
•
Therapie: Aufwärmen mit Warmluftgebläse, Infusionswärmung. Bei Kältezittern O2-Verbrauch ↑↑, daher O2-Gabe. Weaning und Extubation erst ab Körperkerntemp. > 35
Hyperthermie
-
•
Ursache: im Rahmen des HyperthermiepostoperativePostaggressions-Katabolismus nach großen OP „physiologische“ Temperaturerhöhung bis etwa 38,5 C
-
•
DD: bei höherem Fieber ursächlich häufig Pneumonie, HWI, Wundinf., beginnende Sepsis. Seltener Fremdkörperreaktion
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•
Therapie: kalte Wadenwickel, Antipyretika (z. B. Paracetamol 1.000 mg i. v. 17.3.2), ggf. Antibiotika, Wundrevision
Maligne Hyperthermie
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•
Klinik: außer Temp.-Erhöhung Maligne Hyperthermiefulminante Zunahme von HyperthermiemaligneHerzfrequenz, Atemminutenvolumen, Muskeltonus, K+ und endexspiratorischer CO2-Konz. sowie metabolische Azidose durch massive intrazelluläre Ca2+-Freisetzung in der Skelettmuskulatur. Unbehandelt folgen Zellmembranzerstörung, Gewebeuntergang und Tod des Pat. Typische Triggersubstanzen sind Inhalationsanästhetika und Succhinylcholin
-
•
Diagn.: BGA, E'lyte, CK, Transaminasen, Laktat und Myoglobin
Die maligne Hyperthermie kann auch mit deutlichem zeitlichem Abstand (bis zu 24 h) zum Narkosebeginn auftreten!
-
•
Häufigkeit: 1 : 15.000 Narkosen bei Kindern; 1 : 60.000 bei Erw., erhebliche regionale Unterschiede
-
•
Therapie (Info-Dienst Tab. 18.2):
-
–
Trigger abstellen
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–
2- bis 3-fache Erhöhung des Atemminutenvolumens unter 100 % Sauerstoff Frischgasflow 10–12 l/Min.
-
–
Dantrolen 2,5 mg/kg innerhalb von 5 Min.Dantrolen schnell infundieren, alle 5 Min. bis zur Gesamtdosis von 20 mg/kg wiederholen. Wenn bis dahin keine Normalisierung von Herzfrequenz, Atemminutenvolumen, Muskeltonus und endexspiratorischer CO2-Konz., Diagnose überprüfen. Nach erfolgreicher Ther. 5–10 mg/kg/24 h
-
–
Pufferung der Azidose, physikalische Kühlung
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Übelkeit und Erbrechen
-
•
Ursachen: oft nach abdominaler OP, Übelkeitpostoperativebei RR ↓, ErbrechenpostoperativesSchmerzen und Opiatgabe; fehlende intraop. Prophylaxe bei Risikopat.
-
•
Ther.: je nach Ursache Antihypotonika, Volumengabe, Analgetika, Antiemetika, z. B. Ondansetron 4 mg i. v. oder Dexamethason 4 mg i. v. oder Dimenhydrinat 62 mg langsam i. v. Ggf. müssen diese Antiemetika auch kombiniert werden.
18.1.6
Operative Risikopatienten
Koronare Herzkrankheit
-
•
Möglichst keine OP und Narkose innerhalb von 6 Mon. nach Herzinfarkt, da sonst erhebliche Reinfarktgefahr
-
•
Möglichst keine OP und Narkose bei Z. n. koronarer Stenteinlage:
-
–
6–12 Mon. nach DES (Drug Eluting Stent)
-
–
4–6 (besser 12) Wo. nach BMS (Bare Metal Stent)
-
–
Nach komplexen Koronarinterventionen gemäß Herzkatheterbefund
-
-
•
Ausnahme: vitale OP-Indikation
-
•
Vermeiden von Stress mit vermehrtem O2-Verbrauch:
-
–
Bei wachen Pat. ausreichende präop. Anxiolyse und Analgesie sowie schonende Ein- und Ausleitung der Narkose
-
–
Bei intubierten und beatmeten Pat. gute Analgosedierung. Vertiefung der Analgosedierung besonders bei Umlagerung und Transport. Gleichmäßige Zufuhr von laufenden Analgetika, Sedativa und Katecholaminen sicherstellen
-
-
•
Gewährleistung eines ausreichenden O2-Angebots an das Herz:
-
–
Bei wachen Pat. während des Transports bis zur Narkoseeinleitung O2-Insufflation über Nasensonde oder Gesichtsmaske
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–
Bei intubierten und beatmeten Pat. FiO2 für die Transportphase auf 1,0 erhöhen, intraop. O2-Reduktion je nach aktueller BGA
-
–
Vermeidung von RR ↓ durch ausreichende Volumenzufuhr und/oder Katecholamingabe
-
–
Hb ↓ frühzeitig durch Transfusion ausgleichen
-
-
•
Erweitertes hämodynamisches Monitoring: kontinuierliche art. RR-Messung, evtl. ZVK, evtl. PiCCO® oder Pulmonaliskatheter
Niereninsuffizienz
-
•
Präop. evtl. noch dialysieren, danach Kontroll-Labor. K+ sollte max. 5,0 mmol/l betragen
-
•
Am Shuntarm keine RR-Manschette, keine intravasalen Zugänge, keine Punktionen. Weiche Polsterung
-
•
Kompensierte Niereninsuff.: renal eliminierte Medikamente entsprechend in der Dosierung reduzieren (20.4). Blasenkatheter zur Bilanzierung. Wiederholte BGA-Kontrollen zur Überwachung des Säure-Basen-Haushalts
-
•
Blutersatz: bei chron. urämischen Pat. meist normochrome Anämie. Transfusionsindikation sehr streng stellen, um HLA-Sensibilisierung zu vermeiden (Hb ≥70 g/l, Hkt. ≥21 % i. d. R. ausreichend)
-
•
Muskelrelaxanzien: bei K+ > 5,5 mmol/l kein Succinylcholin verwenden. Mittel der Wahl: Cisatracurium (17.10.5): Zerfall unabhängig von Leber- und Nierenfunktion
Diabetes mellitus
-
•
Peri- und postop. Diabetes mellitusperioperatives ManagementManifestation, Verstärkung oder Entgleisung eines Diabetes (Coma diabeticum 15.1.1, hypoglykämischer Schock 15.1.2)
-
•
Wundheilungsstörungen durch erhöhte Infektionsneigung und Angiopathien
-
•
Erhöhtes Risiko für die Allgemeinanästhesie durch:
-
–
Schwankungen des BZ-Spiegels und damit einhergehende labile Stoffwechsellage
-
–
Begleiterkrankungen Adipositas, Hypertonie, KHK, Nephro- und Angiopathie, Neuropathie, Fettleber
-
-
•
Diabetiker zu Beginn des OP-Programms operieren, um Gesamtdauer der Nahrungskarenz kurz zu halten
-
•
Regionalanästhesie häufig günstiger als Allgemeinnarkose
Eine Hyperglykämie geht vermutlich mit einer erhöhten Mortalität bei Intensivpat. einher. Derzeit Ziel-BZ ≤ 150 mg/dl.
18.2
Operative Notfälle
18.2.1
Gefäßerkrankungen
Bauchaortenaneurysma
-
•
Major-Risikofaktoren: männliches Geschlecht, Nikotinabusus, Alter > 65 J
-
•
Minor-Risikofaktoren: Familienanamnese, KHK, pAVK, Hypercholesterinämie, art. Hypertonus, zerebrovaskuläre Insuff.
-
•
Asympt.: oft sonografischer BauchaortenaneurysmaKlinikZufallsbefund, pulsierende Resistenz im li Mittelbauch
-
•
Sympt.: Flanken-, Rückenschmerzen (durch Druck auf viszerale und spinale Nerven). Cave: Fehldiagnose: Nieren- oder Ureterkolik, Ulcus duodeni, akute Lumbago, Claudicatio intermittens
-
•
Rupturiert:
-
–
Gedeckt: dauerhaft Bauchaortenaneurysmarupturiertesschmerzhafte pulsierende Resistenz, stechender plötzlicher Schmerz nach Husten oder Belastung, Schmerzausstrahlung Rücken/Flanke, Kreislauf oft stabil, Hb- und Hkt-Abfall (retroperitoneale Einblutung)
-
–
Frei: wie akutes Abdomen. Plötzlich einsetzende Schmerzen, rascher Kreislaufverfall (hämorrhagischer Schock), bei Fistelbildung zum GIT: GI-Blutung, bei Ruptur in V. cava Bildung einer aortokavalen Fistel mit rascher kardialer Dekompensation und Einflussstauung. Abdomenpalpation (pulsierender Tumor), Auskultation (systol. Strömungsgeräusch)
-
-
•
Abdomensonografie: Sensitivität/Spezifität 90 %; BauchaortenaneurysmaDiagnostikAusdehnung, Thrombosierung, durchflossenes Lumen, Verlaufskontrolle
-
•
CT-Abdomen: Goldstandard, Form, Wanddicke, Teilthrombosierung, retroperitoneale Einblutung?
-
•
Angiografie: Beteiligung von Nierenarterien, Bifurkation oder Iliakalarterien? Lumbalarterien thrombosiert? Keine Notfalldiagn.! Ind: OP-Planung
-
•
Abdomenleeraufnahme: Kalksicheln neben Wirbelsäule (meist Zufallsbefund)
-
•
Rupturierte Aneurysmen: sofortige, offene Notfall-OP, alle zeitverzögernden Maßnahmen verschlechtern die Prognose erheblich, keine OP bei laufenden Reanimationsmaßnahmen
-
•
Symptomatische Aneurysmen: dringliche Behandlung, (auch bei > 75 J) mit max. 2 Risikofaktoren innerhalb von Stunden, bei drohender Ruptur Vorbereitung des Pat. auf Eingriff
-
•
Asymptomatische Aneurysmen: prophylaktisch-elektiv. Behandlungsziel ist das Vermeiden von Rupturen. OP-Ind. abhängig von Rupturrisiko:
-
–
Rupturrisiko abhängig von Aneurysmagröße: 4,0–4,9 cm → 3 %, 6,0–6,9 cm → 15 %, > 7 cm → 60 %
-
–
Rupturrisiko abhängig von Wachstumsrate: < 0,3 cm/J → gering; 0,5 cm/J → mittel; > 0,5 cm/J → hoch
-
-
!
Kleine Aneurysmen und schwere Begleiterkr.: Abwarten unter halbjährlicher sonografischer Kontrolle
-
•
Vorgehen präop. bei drohender Ruptur:
-
–
Bettruhe
-
–
Analgesie, z. B. Piritramid 5–10 mg i. v. (17.4.5), Sedierung, z. B. Midazolam 2–5 mg i. v. (17.9.2, Pat. soll ansprechbar bleiben), 2–6 l O2
-
–
Intensivüberwachung, mehrere großlumige periphere Zugänge, art. RR-Messung (A. radialis!)
-
–
BB, Gerinnung, Krea und E'lyte, CK, Laktat. Blutgruppe und Kreuzblut für mind. 6 EK, 4 FFP, ggf. ungekreuzte Konserven (Blutgruppe 0, Rh neg.)
-
–
Kontrollierte RR-Senkung auf niedrig normale Werte (oft Komb. notwendig): bei Tachykardie Betablocker, z. B. Metoprolol (6.18.1), ansonsten Vasodilatanzien, z. B. Urapidil (6.29.2), Nitroglyzerin (6.14.1)
-
–
Periop. Hypovolämie ist Hauptursache für ischämische KO, daher Volumendefizit ausgleichen!
-
–
Spätestens in Narkose ZVK-Anlage, da oft Katecholamine benötigt werden; gleichzeitige Anlage einer großvolumigen Schleuse erwägen
-
-
•
Vorgehen postop.:
-
–
Postop. Überwachung: engmaschige Hb-Kontrolle, Laktat, Volumenbilanzierung, E'lytkorrektur, CK, CK-MB, Myoglobin
-
–
RR eher niedrig halten (bei Hypertonie Gefahr der Nachblutung)
-
–
Bei Tachykardie zunächst Ursachen behandeln: Hypovolämie, Schmerz, Infektion. Betablocker bei hypertonen Kreislaufverhältnissen (z. B. Metoprolol 6.18.1)
-
–
Bei Linksherzinsuff. (6.7) Dobutamin (5.3.3), evtl. Nitroglyzerin (6.14.1)
-
–
Enterale Ernährung (4) frühzeitig nach Rücksprache mit dem Operateur
-
–
Pulsstatus, Gefäßdoppler, Temperaturdifferenz der Beine?
-
–
Antikoagulation gemäß Anordnung Operateur (16.3.1)
-
-
•
Hypovolämischer Schock (Flüssigkeitsverlust in Darm, Nachblutung, Polyurie) v. a. bei renalen oder mesenterialen Rekonstruktionen
-
•
ANV (durch Hypotonie, Schock, Gefäßstenose, -abklemmung)
-
•
Stenose, Thrombosierung, Inf. des Gefäßimplantats
-
•
Embolisierung (Thromben, Kalk)
-
•
Querschnittssymptomatik nach Rückenmarkischämie
-
•
Respir. Insuff. (Pneumonie, ARDS)
-
•
Akutes Lungenödem, Herzinfarkt
-
•
Akute Pankreatitis, Cholezystitis, ischämische Kolitis, paralytischer Ileus
Aortendissektion
-
•
Plötzlich einsetzende stärkste Schmerzen in Thorax (DD: Herzinfarkt), Rücken, Abdomen
-
•
Pulsdifferenz obere/untere Extremität
-
•
Evtl. Schock (Perikardtamponade)
-
•
Herzinsuff., Aortenklappeninsuff.
-
•
Schlaganfall
-
•
ANV, Darmnekrose, periphere Ischämie, Querschnittssymptomatik
-
•
Transösophageales Echo (TEE)
-
•
AortendissektionDiagnostikThorax- bzw. Abdomen-CT mit KM (Angio-CT), Aortografie
-
•
Rö-Thorax in 2 Ebenen zeigt Mediastinalverbreiterung, evtl. Doppelkontur, Pleuraerguss, Perikarderguss
-
•
EKG: evtl. Infarktzeichen, Niedervoltage, Erregungsrückbildungsstörungen (Dissektion in Koronararterien)
-
•
Not-OP bei RupturAortendissektionOP-Indikationen
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•
Typ I und II innerhalb von Stunden
-
•
Typ III evtl. elektiv nach Tagen bis Wo. oder EVAR (endovaskuläre Aneurysmaausschaltung) erwägen
-
•
Präop.:
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–
Sofort absolute Bettruhe
-
–
Analgesie, z. B. Piritramid 7,5–15 mg i. v., Morphin 2–10 mg i. v. (17.4.2); evtl. Sedierung, z. B. Promethazin 25 mg i. v. (9.2.4), Lorazepam 0,5–2 mg i. v. (8.6.2)
-
–
Mind. 6 EK und 6 FFP bestellen, mehrere großvolumige Zugänge, art. Druckmessung (Cave: A. radialis re! Nicht A. femoralis)
-
–
Evtl. ZVK mit Schleuse (nur sofern keine Verzögerung eintritt). Cave: evtl. schwierige Punktion durch Gefäßverlagerung
-
–
Blasenkatheter, Stundendiurese
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–
Kontrollierte RR-Senkung durch Nitro-Perfusor (6.14.1) oder Urapidil (6.29.2), evtl. in Komb. mit niedrig dosiertem Betablocker (z. B. Metoprolol fraktioniert milligrammweise, ggf. Perfusor) (senkt Druckanstiegsgeschwindigkeit 6.18). Cave: Monother. oft nicht ausreichend
-
-
•
Postop.: kontrollierte Beatmung, Volumenbilanzierung. Bei Aortenklappenersatz High-Dose-Heparinisierung (Ziel: 1,5- bis 2-fache Verlängerung der PTT, 16.3.1). Normothermie. Kontrollen von Hb, CK, Myoglobin, Laktat, ggf. Echo
-
•
Ruptur mit hämorrhagischem Schock, Perikardtamponade. Letalität bei Ruptur 80 %!
-
•
Myokardinfarkt, v. a., wenn Koronarien mitbetroffen (6.4)
-
•
Kardiogener Schock (z. B. durch akute Aortenklappeninsuff, 5.2.1)
-
•
Organischämien und -embolien (v. a. ZNS, Niere, Leber, Darm): hohe Letalität
-
•
Postop.: Blutung, Myokardinfarkt, Schlaganfall (8.1.1), Prothesenthrombose/-inf.
Cave
Akuter Verschluss einer Extremitätenarterie
-
•
70 % thromembolisch
-
•
80–90 % kardiale Arterienverschluss, akuterÄtiologieUrsache: AA/Arterienverschluss, akuterVHF (70 %), Vitien, Endokarditis, Herzwandaneurysmen, dilatative Kardiomyopathie, akuter Myokardinfarkt
-
•
10–20 % nichtkardiale Ursachen: Aneurysmen, arteriosklerotische Plaquesruptur, Kompressionssyndrom, selten Bluterkr. (z. B. Polyzythämie), Medikamente (z. B. Ovulationshemmer)
-
•
30 % akute lokale Thrombose
-
•
5–10 % unklar
-
•
„6 mal P“ nach Pratt: Arterienverschluss, akuterKlinikPain, Paleness, Paresthesia, Pulselessness, Paralysis, Prostration (plötzlicher Schmerz, Blässe, Gefühlsstörung, Pulslosigkeit, Bewegungsunfähigkeit, Schock), z. T. nur einzelne „P“
-
•
Klinische Untersuchung immer im Seitenvergleich: Hautkolorit, Temperatur, Pulsstatus, Motorik, Sensibilität
-
•
Häufig Arrhythmie bei Vorhofflimmern
-
•
Rekapillarisierungszeit stark verlängert
-
•
Schweregrad am zunehmenden Ausfall von Motorik und Sensibilität abschätzbar
-
•
Lokalisation (in absteigender Häufigkeit): Femoralis-Bifurkation, Iliaka-Bifurkation, A. poplitea, A. brachialis
-
•
pAVK: Claudicatio-intermittens-Anamnese, meist subakuter Beginn mit mäßigen Schmerzen, in der Angiografie Kollateralen und generalisierte Wandveränderungen
-
•
Arterienspasmus (posttraumatisch; Ergotaminpräparate)
-
•
Akute Phlebothrombose (Extremität warm, gefüllte Venen)
-
•
Akute periphere Neuropathie (z. B. bei Bandscheibenprolaps)
-
•
Sofortmaßnahmen:
-
–
Heparin 5.000–10.000 IE i. v. (16.3.1)
-
–
Schmerzbekämpfung, z. B. Piritramid 7,5–15 mg i. v. (17.4.5)
-
–
Tieflagerung der Extremität (verbessert Perfusionsdruck)
-
–
Watteverpackung (senkt Wärmeverlust; Dekubitusprophylaxe)
-
–
(Gefäß-)Chirurgen konsultieren
-
!
Keine i. m. oder i. a. Injektionen (KI für Fibrinolyse)!
-
!
Keine Vasodilatatoren (Steal-Effekt)!
-
-
•
Maßnahmen innerhalb der nächsten 4 h:
-
–
Thrombendarteriektomie mit Fogarty-Ballonkatheter, Bypassverfahren
-
–
Antikoagulation nach Anweisung des Operateurs
-
–
Thrombolyse (Urokinase, Plasminogenaktivator [rtPA]) (16.2.1) bei peripheren Embolien oder art. Thrombose
-
–
Bei KI zur Thrombolyse Heparinisierung, evtl. mit nachfolgender Marcumarisierung
-
-
•
Ischämiezeit entscheidend: bei Reperfusion innerhalb von 4 h Amputationsrate 4 %, bei Reperfusion > 48 h Amputationsrate 25 %!
-
•
Hohes Risiko für ARDS und ANS: bei Thrombose/Embolie vor mehr als 12 h oder bei Nekrosen und Rhabdomyolyse (7.1.5, 12.4) CK ↑↑, Myoglobin i. S. ↑. Hier prim. Antikoagulation und Amputation als lebensrettende Maßnahme anstreben
18.2.2
Ischämische Darmerkrankungen
Mesenterialinfarkt
-
•
Mesenterialarterienverschluss: zu 85 % Verschluss MesenterialinfarktÄtiologieder A. mesenterica sup., meist durch art. Thrombose (häufig generalisierte Arteriosklerose) oder art. Embolie bei Vorhofflimmern
-
•
Selten Thrombose der Mesenterialvenen (durch Rechtsherzinsuff., Polyzythämie Mesenterialvenenthromboseoder Ovulationshemmer)
-
•
Selten Aortenaneurysma, -dissektion
-
•
Sehr selten Aortitis, z. B. bei Takayasu-Arteriitis, Panarteriitis nodosa
-
•
Anamnese: Risikofaktoren, bekanntes Aortenaneurysma, Herzrhythmusstörungen, Vitien, Angina abdominalis
-
•
Körperliche Untersuchung: Darmgeräusche? Blutiger Stuhl oder Teerstuhl bei der rektalen Untersuchung? Suche nach Emboliequellen (abs. Arrhythmie?)
-
•
Sono-Abdomen: freie Flüssigkeit, stehende Darmschlingen
-
•
Farbduplex: Bestimmung der Flussgeschwindigkeit in den Mesenterialgefäßen
-
•
Art. DSA: Diagnostik der Wahl
-
•
Rö-Abdomen: Ileus? Luftspiegel, isolierte erweiterte Dünndarmschlingen
-
•
Labor: BGA (metabol. Azidose), Laktat ↑, CK ↑, BB, E'lyte, Krea, Gerinnung, CRP-Erhöhung, Blutgruppe und Kreuzprobe
-
•
Mesenterikografie: schon bei Verdacht (Abb. 18.3)
-
•
Explorative Laparoskopie: im Verdachtsfall frühzeitige und großzügige Ind.
-
•
Antikoagulation: Heparin 5.000IE als Bolus, anschließend kontinuierlich nach PTT, Ziel-PTT 50–60 Sek.
-
•
Kreislaufstabilisierung: Volumen (großvolumige Zugänge, ZVK, art. Druckmessung, Dauerkatheter [2.2.1, 2.2.4]). Cave: Flüssigkeitsverluste in den Darm berücksichtigen
-
•
Ausgleich der metabolischen Azidose nach BGA (13.1.6), E'lytausgleich
-
•
Analgesie
-
•
Antibiotikather., z. B. Ceftriaxon plus Metronidazol
-
•
Bereitstellung von mind. 4 EK und 2 FFP (16.4.2, 16.4.3)
-
•
Op. Vorgehen: Embolektomie, Aorto-Mesenterika-Bypass. Bei sicherer Infarzierung Resektion des betroffenen Segments. Evtl. Second-Look-OP nach 12–24 h zur Kontrolle von Darmwand und Resektionsrändern. Heparinisierung: bei Z. n. Embolektomie High-Dose-Heparin (16.3.1)
-
•
Postop.: kontrollierte Beatmung unter Analgosedierung (17.7) bis zum endgültigen Bauchdeckenverschluss. Parenterale Ernährung (4) bis Zeichen der Darmtätigkeit nachweisbar
Prozedere
-
•
Ätiologie, Frühdiagnose mit Angiografie (Kollateralversorgung) und Ther. bestimmen die Letalität
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•
Bereits bei klinischem V. a. einen akuten Mesenterialarterienverschluss sind eine diagn. Laparoskopie oder eine explorative Laparotomie indiziert
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•
Wichtig: daran denken bei kardiolog. Vorgeschichte und akutem Abdominalschmerz
Ischämische Kolitis
-
•
Koloskopie: zunächst Kolitis, ischämischeDiagnostiködematöse Schleimhautareale mit Einblutungen, später dunkelrote bis schwarze Mukosa – DD: pseudomembranöse Kolitis
-
•
Sono-Abdomen/CT: Darmwandverdickung im Kolon
-
•
Duplex-Sono: veränderte Flussgeschwindigkeiten
-
•
Selektive Mesenterikografie
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•
Labor: unspezifisch, Laktatanstieg, metabol. Azidose, Leukozytose, CK-Erhöhung
-
•
Prim. konservativ: Nahrungskarrenz mit Kolitis, ischämischeTherapieparenterale Ernährung bis zum Abklingen der ischämischen Schleimhautreaktion (Verlaufskontrolle durch Koloskopie). Antibiotikather. mit Metronidazol in Komb. mit Ceph. (14.4, 14.13). Ausgleich metabolische Azidose (13.1.6, 13.3), Flüssigkeits- und E'lytsubstitution
-
•
OP: Darmresektion bei akutem gangränösem Verlauf
18.2.3
Peritonitis
-
•
Prim. Peritonitis: bei systemischer Inf., PeritonitisÄtiologiedurch hämatogene Keiminvasion
-
•
Sek. Peritonitis: vom GIT ausgehende Perforations- oder Durchwanderungsperitonitis: häufig phlegmonöse Appendizitis, perforiertes Magen- oder Duodenalulkus, Dünn-/Dickdarmperforationen (z. B. Divertikulitis), Gallenwegs- und Pankreaserkr., EU, postop. Peritonitis bei Nahtinsuff., Anastomosenleckage
-
•
Klassifikation Tab. 18.6
-
•
Anamnese: letzter Stuhlgang, letzte PeritonitisKlinikMiktion, Medikamente, Ernährung, Alkohol, Übelkeit und Erbrechen, OPs. Bei Frauen: Dysmenorrrhö, letzte Regel (EU)
-
•
Familienanamnese: familiäres Mittelmeerfieber, Thalassämie, Sichelzellanämie, Porphyrie
-
•
Allgemeine Krankheitszeichen: Fieber, Übelkeit, Erbrechen, Facies abdominalis, Exsikkose, Schock mit Zentralisation, ZNS-Störungen
-
•
Befund: Druckschmerz, Loslassschmerz, Perforationsschmerz (akut, vernichtend), Abwehrspannung (Lokalisation initial im Entzündungsbereich), bretthartes Abdomen, Schock, Darmparalyse (zu Beginn eher Hyperperistaltik, später „Grabesstille“), evtl. Miserere (Koterbrechen)
-
•
Labor (v. a. zur OP-Vorbereitung): BB, Kreuzblut (4 EK, 2 FFP), CRP, Procalcitonin, E'lyte, Krea, Lipase, GOT, GPT, γ-GT, BZ, Laktat, Albumin, Gerinnung, (16.4.5), BGA, Blutkulturen, U-Status, CK, Troponin (zur DD Herzinfarkt)
-
•
Mikrobiologische Diagn.: BK, Wundabstriche
-
•
Sono (2.11.3): Nachweis von freier Luft oder freier Flüssigkeit, Zeichen der Pankreatitis, flüssigkeitsgefüllte Darmschlingen, Darmschlingenkonglomerate, Invagination, Appendizitis, Gallenblasenhydrops, Aerobilie, Milzkapselhämatom, Nierensteine, Harnaufstau, BAA, EU, Ovarialzysten
-
•
CT: freie Flüssigkeit, BAA (Dissektion, Ruptur), Nekrosen (Pankreatitis), Abszess
-
•
EKG: Zeichen des Herzinfarkts (6.4)
-
•
Rö-Abdomen (2.11.2) in Linksseitenlage: freie Luft als Zeichen der Perforation, Spiegel bei Ileus, Steinschatten, Aerobilie (Gallensteinileus)
-
•
Rö-Thorax (2.11.1): Pneumonie, Pleuraerguss, Zwerchfellhochstand (z. B. subphrenischer Abszess), subphrenische Luftsichel (fehlt bei 30 % der Perforationen)
-
•
Kolonkontrasteinlauf: mit Gastrografin bei V. a. Sigmaperforation oder Anastomoseninsuff. bei Z. n. Kolonop., ggf. Gastrografinschluck bei V. a. Perforation oder Anastomoseninsuff. im oberen GIT
-
•
Endoskopie: Ulkusperforation, biliäre Pankreatitis, Cholangitis, Blutung
-
•
Laparoskopie, ggf. Laparotomie: Diagnose und nachfolgende Ther.
-
•
Abdominelle Ursachen:
-
–
Peritonitis: bakt. (Perforation), Abdomen, akutesDifferenzialdiagnosechemisch (z. B. Pankreatitis mit akutem Beginn, oft gürtelförmigen Schmerzen, 11.1.5), entzündlich (z. B. Divertikulitis)
-
–
Mechanisch: Obstruktion, Ileus (häufig, 10.1.4), Choledocholithiasis, Harnleitersteine (vor Schmerzen unruhiger Pat., dagegen bei Peritonitis Schonhaltung)
-
–
Vaskulär (18.2.1): Embolie, Thrombose, Aortenaneurysma
-
–
Traumatisch: Milz-, Leber-, Nieren- und Harnblasenruptur (stumpfes Bauchtrauma, Schock), Rektushämatom, retroperitoneale Blutung (v. a. bei Antikoagulation)
-
–
Gynäkologisch: Schwangerschaft (β-hCG ↑), EU, Tubarabort, Adnexitis, stielgedrehtes Ovar, Zyste
-
–
Kinder: Invagination (Kinder unter 2 J): Ileus, Appendizitis (im 5.–20. Lj. häufig)
-
-
•
Extraabdominelle Ursachen:
-
–
Hinterwandinfarkt (6.4): Bauchschmerzen manchmal einziges Symptom, Schmerzausstrahlung nicht bis unterhalb des Nabels
-
–
Akute Rechtsherzinsuff., z. B. nach Lungenembolie (6.10, Kapseldehnungsschmerz der gestauten Leber)
-
–
Basale Pleuropneumonie (7.1.3)
-
–
Von der Wirbelsäule ausgehende Schmerzen, akute Koxitis
-
–
Hodentorsion (Palpation des Hodens extrem schmerzhaft; sofortige OP!)
-
–
Diab. Ketoazidose (15.1.1, „Pseudoperitonitis“): Oberbauchkrämpfe, Erbrechen, Azetongeruch
-
–
Urämie
-
-
•
Seltener: Purpura Schoenlein-Henoch (v. a. Kinder), akute intermittierende Porphyrie (15.1.6), Herpes zoster, Enteritis regionalis Crohn
-
•
Ziel: Erfassung der Dringlichkeit, Abdomen, akutesManagementAusgleich der PeritonitisManagementE'lyt- und Flüssigkeitsentgleisungen und Zuführung zur OP als kausale Ther.
-
•
Pat. bleibt bis zum Ausschluss der OP-Ind. nüchtern, Bettruhe
-
•
Kreislaufstabilisierung (5.1), Volumensubstitution (kristalloide Lösungen, EK, FFP), Azidoseausgleich (13.1.6) nach BGA mit Natriumbikarbonat 8,4 %
-
•
Parenterale Ernährung (4)
-
•
Monitoring: art. Druckmessung, ZVK, Blasenkatheter, Magensonde, intraabdominelle Druckmessung
-
•
O2-Gabe nach BGA, bei schwerem Verlauf frühzeitige Intubation und Beatmung
-
•
OP-Indikation:
-
–
Absolut dringlich: Perforationsperitonitis, intraabdominelle Blutung
-
–
Dringlich: gedeckte Perforation, Dünndarmileus, akute Appendizitis, akute Cholezystitis
-
–
Aufgeschoben: Dickdarmileus, akute Pankreatitis (OP-Indikation, 11.1.5)
-
-
•
Fokussanierung und Elimination von Bakterien und Toxinen (ohne Fokussanierung keine Heilung):
-
–
Laparotomie
-
–
Ursachenbeseitigung, z. B. Übernähen einer Perforation
-
–
Mechanische Reinigung: Débridement von Eiter und Fibrinauflagerungen durch Spülung
-
–
Im Verlauf: Drainage, geschlossene Spülung, programmierte abdominale Lavage alle 24–48 h. Früher Bauchdeckenverschluss häufig problematisch wegen Anstieg des intraperitonealen Drucks und Störung der Mikrozirkulation
-
-
•
Mikrobiologisches Monitoring: intraop. Abstriche, dann wiederholt, Urinkultur, Blutkultur, Wundabstrich, Drainagen und Katheterspitzen nach Entfernung einschicken (14.2.3)
-
•
Gezielte Antibiotikather. nach Antibiogramm anstreben. Zunächst kalkulierte Ther., z. B. mit Ceftriaxon 3 × 2 g/d i. v. (14.4.4) und Metronidazol 3 × 500 mg/d i. v. (14.13) evtl. plus Gentamicin 1 × 3 bis 5 mg/kg KG/d (14.6.2). Alternativ Meropenem (14.5.3) 3 × 0,5 g/d i. v. oder Piperacillin/Tazobactam 3 × 4,5 g/d i. v. (14.3.6)
Cave
-
•
Auf ausreichende Kreislaufstabilisierung vor OP achten
-
•
Diab. Pseudoperitonitis nicht übersehen
-
•
Auch an gynäkologische Ursachen denken (EU, rupturierte oder stielgedrehte Zysten)
-
•
Ältere Pat. und Kinder: evtl. abgeschwächte oder atypische klin. Zeichen
-
•
Unter Glukokortikoidther. kann das brettharte Abdomen fehlen
18.2.4
Akute Blutverluste
Indikation zur Bluttransfusion
-
•
Sie BluttransfusionIndikationbesteht, wenn die NotfälleBlutverlustO2-Transportkapazität des Blutes kritisch abgesunken ist, d. h., wenn der Verlust an Sauerstoffträgern nicht mehr durch eine Steigerung des HZV kompensiert werden kann
-
•
Bei akutem Blutverlust hat die Volumenersatzther. zur Sicherstellung einer Normovolämie höchste Priorität
-
•
Bei akutem Blutverlust kommt es durch kompensatorischen Flüssigkeitseinstrom aus dem Interstitium zu einer zunehmenden Blutverdünnung. Laborparameter wie Hb- bzw. Hkt.-Werte können in der Akutphase ausgesprochen irreführend sein
Jede Entscheidung zur Bluttransfusion ist eine Einzelfallentscheidung. Allgemeine Richtwerte lassen sich dementsprechend nicht angeben, sondern nur Anhaltswerte (Tab. 18.7, Tab. 18.8):
-
•
Transfusion bei Hb-Werten formal erst ab 6,0 g/dl bei erhaltenen kardialen Kompensationsmechanismen, fehlender Blutung und optimaler Überwachung
-
•
Bei Pat. mit einem Hb von 6–8 g/dl sollte spätestens transfundiert werden, wenn kardiovaskuläre oder zerebrovaskuläre Vorerkr. vorliegen (Fähigkeit zur kompensatorischen Steigerung des HZV bzw. der O2-Aufnahme ist herabgesetzt)
-
•
Bei akuten Blutungen sind diese Grenzwerte ungeeignet und müssen passager höher gehalten werden
-
•
Bei chron. kompensierter Anämie (z. B. terminale Niereninsuff.) können im Einzelfall auch niedrigere Werte toleriert werden
Massivtransfusion
-
•
Austausch des Massivtransfusioneinfachen Sollblutvolumens (≈ 70 ml/kg) innerhalb von 24 h
-
•
Austausch des 1,5-fachen Sollblutvolumens innerhalb von 24 h
-
•
Austausch des halben Sollblutvolumens in 12 h und ein Transfusionsvolumen von 1,5 ml/kg/Min.
-
•
Transfusion von > 10 EK
-
•
Fremdblutsparende Maßnahmen: bei elektiven Eingriffen BlutungManagementEigenblutspende; maschinelle Autotransfusion
-
•
Behandlung von Hypothermie (Temperatur < 34 C), Azidose (pH < 7,2), Hypokalzämie (Ca2+ < 1 mmol/l)
-
•
EK: abhängig von Hb, Kompensationsmechanismen, zu erwartenden Blutverlusten (Tab. 18.7, Tab. 18.8)
-
•
Plasmaderivate (Fresh Frozen Plasma [FFP]): Dosierung 15–20 ml/kg KG
-
•
PPSB (Prothrombinkomplex): Präparate sind auf den Gehalt des Faktor IX standardisiert, die Faktoren II, VII, X sowie Protein C, S und Z unterliegen großen Schwankungen
-
–
Ind.: Blutungen unter Vitamin-K-Antagonisten, Trauma mit hohen Blutverlusten
-
–
Dosierung: Initialdosis (IE) = gewünschter Quickanstieg (%) × Körpergewicht (kg)
-
–
NW allerg. Reaktionen, thromboembolische KO
-
-
•
TK: bei < 100.000/µl
-
•
Fibrinogen (Faktor I): führt zur Gerinnungsaktivierung
-
–
Ind.: Substitution ab Werten < 50–100 mg/dl
-
–
Dosierung: Initialdosis 1–2 g, bei schweren Blutungen 3–6 g
-
–
NW: allerg. Reaktionen, thromboembolische KO
-
-
•
Tranexamsäure (Cyclocapron) hemmt die Bildung von Plasmin aus Plasminogen.
-
–
Dosierung: 500–1.000 mg langsam i. v. bis zu 3 ×/d, Kinder 10 mg/kg
-
-
•
Desmopressin: aktiviert Thrombozyten, setzt Von-Willebrand-Faktor frei.
-
–
Dosierung: 0,3 µg/kg KG über 30 Min.
-
-
•
Faktor-VII-Konzentrat (NovoSeven): Ind. angeborene Hemmkörperhämophilie, Ultima Ratio bei lebensbedrohlichen traumatischen/perioperativen/peripartalen Blutungen
-
–
KI: DIC, akuter Myokardinfarkt, akute zerebrale Ischämie, Sepsis, Kumarinblutung
-
–
Vorgehen: vor Substitution Normothermie, ausgeglichener Säure-Basen-Haushalt, Thrombozyten > 50.000/µl, Fibrinogen > 50–100 mg/l, Gabe von 4–6 FFP/1–2 TK/PPSB/Fibrinogen/Tranexamsäure
-
–
Dosierung: initial 90 µg/kg KG als Bolus i. v., ggf. nach 2 h wiederholen
-
-
•
Faktor-VIII-Konzentrat:
-
–
Ind.: angeborenen oder erworbener Faktor-VIII-Mangel (Hämophilie A), Von-Willebrand-Jürgens-Sy.
-
–
Dosierung: 1 IE/kg KG führt zu Aktivitätsanstieg von F VIII um 1–2 %
-
-
•
Faktor-IX-Konzentrat:
-
–
Ind.: Prophylaxe und Ther. von Blutungen bei Hämophilie B
-
–
Dosierung: 1 IE/kg KG führt zu Aktivitätsanstieg von 0,8 %
-
-
•
Gerinnungsstörungen: als Verlustkoagulopathie durch TransfusionNebenwirkungenBlutung, TransfusionKomplikationenVerdünnungskoagulopathie durch Substitution mit kristalloiden oder kolloidalen Volumenersatzmitteln oder EK sowie DIC (16.1.3). Ther.: FFP in hämostatisch wirksamen Dosierungen (≥ 10–15 mg/kg). Faktorenkonzentrate gezielt, d. h. erst nach Gerinnungsanalyse, geben. „Blindsubstitution“ auf klinische Situationen beschränken, in denen das Ergebnis der Gerinnungsanalyse nicht abgewartet werden kann (Tab. 18.8)
-
•
Hypothermie: Bei einer größeren Anzahl HypothermieTransfusionkalter Blutkonserven kann die Körperkerntemperatur gefährlich abfallen → Gefahr des Kammerflimmerns. Außerdem verschlechtert die Hypothermie die Gerinnungsfunktion. Ther.: EK erwärmen und/oder Durchlauferwärmer verwenden
-
•
Hyperkaliämie: abhängig vom EK-Alter HyperkaliämieTransfusionFreisetzung von Kalium aus zerstörten Erythrozyten → die Azidose verstärkt die Hyperkaliämie
-
•
Zitratintoxikation/Hypokalzämie: Bei Zitratüberschwemmung durch EK und Zitratüberschwemmunginsbes. durch HypokalzämieTransfusionFFP kommt es zu einer Hypokalzämie (Zitrat bindet ionisiertes Kalzium). Eine verminderte Leberfunktion (Leberinsuffizienz, Schock, Hypothermie) verstärkt den Effekt. Kardiale Effekte bei Ca2+ < 0,75 mmol/l; Störung der Blutgerinnung bei Ca2+ < 0,5 mmol/l. Ther.: Substitution, wenn möglich nur bei erniedrigtem ionisiertem Kalziumspiegel; wenn keine Ca2+-Bestimmung möglich: 10 ml Ca2+-Glukonat pro 4–6 EK oder 4–6 FFP
18.2.5
Polytrauma
Mortalität
-
•
In der Frühphase (< 24 h) PolytraumaMortalitätdurch prim. tödliche Verletzungen z. B. Aortenabriss beim Dezelerationstrauma, Verblutung, schweres SHT, schwere respir. oder kardiozirkulatorische Störungen
-
•
In der Spätphase durch prim. oder sek. Hirnschädigung, Entwicklung eines SIRS und MOV aufgrund von Gewebetraumatisierung und Freisetzung von Mediatoren (Ischämie-/Reperfusionsschaden)
-
•
Bewusstlosigkeit, Koma (Einteilung nach Glasgow Coma Scale, Tab. 5.5)
-
•
Tachykardie, RR ↓, Zentralisation, Anurie: Zeichen des hypovolämischen Schocks (5.2.1)
-
•
Unterkühlung
-
•
Prellmarken: Hinweis auf innere Verletzungen
-
•
Einflussstauung: Perikardtamponade, Spannungspneumothorax
-
•
RR ↓, Puls ↑, Auskultationsbefund des Herzens: Luftembolie
-
•
Hämoptysen, atemabhängige Schmerzen, respir. Insuff., paradoxe Atembewegungen: Rippenserienfraktur, Lungenverletzung, Pneumothorax
-
•
Hämaturie, Oligurie: Nieren-, Ureter-, Harnblasenverletzung; Schock
-
•
Fehlstellung, Krepitation, abnorme Beweglichkeit: Fraktur
-
•
Schnelles Erkennen PolytraumaTherapierichtlinienaller bedrohlichen Verletzungen
-
•
Setzen der richtigen Prioritäten („treat first what kills first“)
-
•
Keinen zusätzlichen Schaden hinzufügen
-
•
Zeitverlust bei der Erstversorgung vermeiden
-
•
Primary Survey (nach ATLS; Tab. 18.10): Am Ende PolytraumaPrimary Surveyder Erstuntersuchung im Primary Survey steht die Entscheidung, ob der Pat. ohne weitere Stabilisierungsmaßnahmen operiert werden muss, z. B.
-
–
Notthorakotomie
-
–
Notlaparotomie
-
–
Op. Versorgung stammnaher Massenblutungen
-
–
Entlastung Perikardtamponade
-
–
Blutstillung und Stabilisierung bei instabiler Beckenfraktur
-
-
•
Secondary Survey: Kraniokaudaler Untersuchungsgang:
-
–
Kopf: GCS, Pupillen, Blutungen aus Mund und Ohr, Instabilität Gesichtsschädel, Neurostatus
-
–
HWS: Verletzungszeichen
-
–
Thorax: Instabilität, Hautemphysem, Auskultation, Atemfrequenz, Atemmuster
-
–
Abdomen: Umfangsvermehrung, Abwehrspannung, FAST (focused assessment with sonography for trauma) Sonografie Abdomen
-
–
Becken: Instabilität
-
–
Wirbelsäule: äußere Verletzungszeichen, Deformität
-
–
Extremitäten: Frakturen (Blutverlust, Abb. 18.4), Luxationen, Durchblutung
-
-
•
Sonografie Abdomen, Thorax (PolytraumaBasisdiagnostikfreie abdominelle Flüssigkeit, Perikardtamponade, Luxatio cordis, traumatische Aortendissektion)
-
•
Urinkatheter (Cave: Beckenverletzungen, Harnröhrenabriss)
-
•
Labor: Blutgruppe und Kreuzprobe, ggf. ungekreuzte EK der Blutgruppe 0 Rh negativ, BGA, BB, Gerinnung, Krea, E'lyte, CK, Laktat
-
•
EKG: Contusio cordis (Niedervoltage, Erregungsrückbildungsstörungen)
-
•
Röntgendiagn.: je nach klin. Verdacht. Obligat sind Schädel, Thorax und Becken. CCT beim geringsten V. a. intrakranielle Läsion (z. B. Halbseitensymptomatik, Bewusstseinsstörung, path. Pupillenbefund), Spiral-CT erwägen
-
•
Monitoring: große Zugänge, ggf. ZVK, art. Blutdruckmessung
-
•
Bei erhaltenem PolytraumaBasistherapieBewusstsein adäquate Analgesie (z. B. Sufentanyl 10–20 µg), Sedierung (z. B. Midazolam 1–2 mg i. v.), evtl. Narkoseeinleitung (z. B. Propofol 2–3 mg/kg und Sufentanil 20–40 µg sowie Succinylcholin 1–2 mg/kg i. v.), Zwischenbeatmung vermeiden → polytraumatisierter Pat. gilt immer als nicht nüchtern → Aspirationsrisiko ↑
-
•
Kreislaufstabilisierung und Normalisierung der Organperfusion, optimales O2-Angebot zur Prophylaxe des Multiorganversagens mit Volumensubstitution (Kristalloide), Katecholamine, z. B. Noradrenalin (5.3.5) und Dobutamin (5.3.3) zur Kreislaufstabilisierung und Inotropiesteigerung
-
•
Überwachung und Ausgleich von Blutverlusten und Gerinnungsstörungen (Verbrauchskoagulopathie 16.1.3, Verdünnungskoagulopathie nach Volumenersatz), frühzeitige Antifibrinolyse mit Tranexamsäure (10 mg/kg) empfohlen
-
•
Art. Katheter, ZVK
-
•
Grob dislozierte Extremitätenfrakturen und Luxationen reponieren (Vermeidung von Durchblutungs- und Nervenschäden)
-
•
Ggf. Prednisolon bei isoliertem Wirbelsäulentrauma mit Querschnittssymptomatik erwägen: Bolus 30 mg/kg KG über 15 Min. i. v., dann 5,4 mg/kg KG/h für 23 h
-
•
Tetanusprophylaxe
-
•
Antibiotikaprophylaxe
-
•
Notfalleingriffe bei:
-
–
Verletzung großer Stammgefäße
-
–
Intrakraniellen Raumforderungen
-
–
Offenen Hirnverletzungen
-
–
Verletzung parenchymatöser Organe (Thorax und Abdomen)
-
–
Hämodynamisch instabiler Beckenverletzung (Beckenzwinge, Angiografie, Embolisation, operative Revision)
-
HWS-Verletzungen bei Polytrauma
-
•
Stabilisierungsphase: prim. op. Maßnahmen abgeschlossen → Minimierung der Sekundärfolgen:
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–
Thromboseprophylaxe
-
–
Lagerung dem Verletzungsmuster entsprechend, z. B. Oberkörperhochlagerung von 30 bei SHT, kinetische Therapie bei Lungenkontusion (z. B. RotaRest®-Bett)
-
–
Falls längerfristige Beatmung abzusehen ist, frühzeitige Tracheostomaanlage (3.5)
-
–
Bei ANV kontinuierliche Nierenersatzther. (2.8.2)
-
-
•
Versorgung der Verletzungen mit aufgeschobener Dringlichkeit:
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–
Definitive Frakturversorgung
-
–
Deckung von Weichteildefekten
-
–
Ausräumung von Hämatomen
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–
Sanierung septischer Herde
-
-
•
Rehabilitationsphase:
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–
Frühzeitig enterale Ernährung anstreben (Ernährungssonde, PEG, 2.7.2, 4.6)
-
–
Mit Abschluss der operativen Versorgung des Pat. beginnt die Phase der Erholung, Wundheilung, Pflege, Krankengymnastik, Mobilisation und Rehabilitation
-
18.2.6
Verbrennungen
-
•
Direkte Flammeneinwirkung: Trauma abhängig von VerbrennungÄtiologieTemperatur und Einwirkzeit (z. B. bei Explosion wenig Tiefenwirkung)
-
•
Verbrühungen: meist Kinder, Hauterwärmung auf ca.Verbrühung 80 C, Ödembildung unter Erhalt der Zellstrukturen
-
•
Heiße inerte Massen (Fette, Teer): Speicherwirkung des haftenden Materials führt schnell zu drittgradigen Schäden. Cave: nicht mit organischen Lösungsmitteln lösen!
-
•
Chemische Verletzungen: häufig Verätzungen durch Säuren oder Laugen. Solange VerätzungKontakt mit der Substanz besteht, schreitet die Verbrennung fort. Maßnahmen: Selbstschutz! Wiederholtes Spülen mit Wasser, feste Partikel in Narkose abbürsten. Cave: Neutralisationsversuche verursachen Reaktionswärme!
-
•
Elektrische Verletzungen (5.2.7): Folge einer direkt durch den Körper Stromverletzungziehenden Stromschleife. Selbstschutz vor Ort. Reanimation nach der CAB-Regel (5.1)
-
•
Ödem: Druckanstieg im Gewebe mit VerbrennungPathophysiologieGefahr der Ischämie durch Verlust der mikrovaskulären Integrität, Verlust von Proteinen, E'lyten und Flüssigkeit, Dysfunktion der Na+/K+-Pumpe → intrazelluläres Ödem
-
•
Toxine: inflammatorische Mediatoren und freie O2-Radikale führen zu Organschäden (z. B. ANV, ARDS)
-
•
Infektion: nicht mehr regenerationsfähige Haut, Sistieren der Kapillardurchblutung durch Thrombose, AV-Shunts und Abstoßung der Nekrosen führen zur raschen Keimbesiedlung. Das Keimspektrum unterliegt einem ständigen Wechsel und bedarf einer sorgfältigen und kontrollierten Antibiotikather.
-
•
Pat. immer vollständig VerbrennungDiagnostikausziehen!
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•
Verbrennungsausmaß:
-
–
Berechnung der verbrannten Körperoberfläche: Abschätzen durch Neuner-Regel nach Wallace (Abb. 18.5); die Handfläche des Wallace, Neuner-RegelPat. ≈ 1 % der KOF. Bei Neuner-RegelVerbrennungen von > 15 % der Körperoberfläche bzw. bei tiefen Verbrennungen Schockgefahr. Intensivtherapie indiziert bei > 30 % betroffene Hautoberfläche, Stromunfall, Inhalationstrauma, Organbeteiligung
-
–
Grad der Verbrennung (Tab. 18.11) abschätzen
-
-
•
Lungenbeteiligung (Inhalationstrauma): Bei Explosionen, Brand VerbrennungInhalationstraumain geschlossenen Räumen, InhalationstraumaPlastikbrand, bei Brandmarkierung an Hals und Gesicht (Hemdkragen). Heiserkeit, Husten, Ruß im Sputum, Schwellung im Oro- und Nasopharynx, abgebrannte Haare in der Nase
-
–
Frühzeitige Intubation und Beatmung bei supraglottischer Schwellung
-
–
Diagnose und Beurteilung durch Bronchoskopie: Rötung und Ödem (Grad I), Bläschen (Grad II), Ischämie und Ulzerationen (Grad III)
-
–
Path. Oxygenierungsindex
-
!
Keine systemischen Glukokortikoide, fraglicher Nutzen von inhalativen Glukokortikoiden
-
-
•
Kohlenmonoxidvergiftung:
-
–
Hohe Affinität von CO zu Hämoglobin (KohlenmonoxidintoxikationHWZ von HbCO bei FiO2 von 1,0 : 0,5 h)
-
–
Die „typische“ kirschrote Farbe wird oft von einer Zyanose überlagert und ist oft nicht zu verwerten
-
–
SpO2 ist i. d. R. niedriger, als bei dem häufig normalen arteriellen PaO2 zu erwarten ist
-
–
Diagnosesicherung durch direkte Messung des Carboxyhämoglobins im Blut
-
-
•
Begleitverletzungen: Bewusstseinsstörungen (Elektrounfall, CO-/CO2-Vergiftung, SHT, Drogen, Alkohol). Sekundäre Verletzungen: z. B. Sturz nach Stromschlag (stumpfes Bauchtrauma, Frakturen, Organbeteiligung)
-
•
Alter des Pat.: wichtig zur Abschätzung der verbrannten Körperoberfläche und für die Prognose
-
•
Gewicht des Pat.: zur Berechnung der Infusionsther.
Prognose
Sofortmaßnahmen
-
•
Prüfung der Vitalfunktionen, ggf. kardiopulmonale VerbrennungSofortmaßnahmenReanimation (5.1) mit Intubation
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•
Beseitigung der Hitzequelle, Erstversorgung der Brandwunde mit kaltem, sauberem Leitungswasser (ca. 6–12 C über 10–20 Min.), verhindert „Nachbrennen“, KI: Unterkühlung!
-
•
Venösen Zugang legen, ggf. frühzeitig intraossärer Zugang
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•
Analgosedierung: Fentanyl 1–2 µg/kg i. v., z. B. 0,1 mg = 2 ml (17.4.6), Midazolam 0,1 mg/kg, z. B. 5 mg fraktioniert i. v. (17.9.2), evtl. zusätzlich Ketamin 0,5 mg/kg, z. B. 35 mg langsam i. v. (17.9.5)
-
•
Trockenes, steriles Abdecken
Volumensubstitution nach Parkland
-
•
Infusionsther.: initial z. B. nach Parkland zur VerbrennungTherapieVerhinderung des Verbrennungsschocks, in den ersten 24 h keine Kolloide anwenden, weil diese durch den Kapillarschaden in das Interstitium gelangen und das Ödem verstärken, in den ersten 24 h kein Humanalbumin, danach nach Abwägung
-
•
Monitoring: RR, Puls, Temperatur, EKG, Gewicht (Anstieg bis zu 15 % am 3. d), Blasenkatheter (stdl. Bilanzierung, Diurese 1–2 ml/kg/h)
-
•
Schmerzther.: am besten PCA oder durch geschultes Personal (NCA = Nurse Controlled Anaesthesia) mittels spezieller PCA-Pumpe
-
•
Parenterale Ernährung (4)
-
•
Enterale Ernährung: frühzeitig aufbauen, wenn möglich in den ersten Stunden niedrig dosiert beginnen
-
•
Höchst dosierte Kalorienzufuhr: 25 kcal/kg + 40 kcal × % verbrannte Körperoberfläche täglich, Fette, Spurenelemente (Zink fördert Epithelisation), Vitamine. Initial parenteral wegen Gefahr eines paralytischen Ileus. Frühzeitig enterale Ernährung aufbauen (PEG günstiger als Magensonde)
-
•
Frühzeitige Eiweißther.: spätestens 24 h nach Trauma (Richtwert: 2 g Humanalbumin pro % Verbrennung, Substitution bevorzugt mit Humanalbumin 20 %). Ziel: Gesamteiweißspiegel > 35 g/l, onkotischer Druck > 16 mmHg; Effekt auf Mortalität unsicher
-
•
Antiinfektiöse Ther.:
-
–
Keimquellen: Analregion, Zimmerluft, Hände des Personals
-
–
Eintrittspforten: defekte Haut, Kathetereintrittsstellen
-
–
Isolierung des Pat., regelmäßige Wundabstriche
-
–
Aseptische Pflege, antiseptische Wundbehandlung (z. B. offene Behandlung mit PVP-Jod, senkt Keimzahl < 105/g Gewebe, gute Demarkation. Cave: hohe Jodbelastung)
-
-
•
Chir. Ther.: Débridement, konservative Ther. für Spontanheilung oder Überbrückung bis zum operativen Wundverschluss (z. B. Silbersulfadiazin-Verband 1 ×/d, elastische Binde; offene Behandlung mit PVP-Jod 6 ×/d oder Fusidinsäure). Exzision und Hauttransplantation, Granulationsmethode
-
•
Umgebungstemperatur sollte annähernd der Neutraltemperatur entsprechen (30–36 C)
-
•
Gezielte Antibiotikather.: (14.2.2) nach Antibiogramm
Kriterien für die Verlegung in ein Zentrum für Schwerbrandverletzte
-
•
Verbrennungen II. Grads > 15 % KOF
-
•
Verbrennungen III. Grads > 10 % KOF
-
•
Inhalationstrauma
-
•
Alle Pat. mit Verbrennungen an Gesicht/Hals, Händen, Füßen, Anogenitalregion Achselhöhlen, Bereiche über großen Gelenken oder sonstiger komplizierter Lokalisation
-
•
Verbrennungen bei Starkstromverletzungen
-
•
Verbrennungen mit mechanischen Begleitverletzungen
-
•
Pat. mit präexistenten Erkrankungen oder Alter < 8 J bzw. > 60 J
-
•
Verbrennungsschock durch VerbrennungKomplikationenFlüssigkeitsverlust und Toxinfreisetzung
-
•
ANS (12.1)
-
•
Reflektorischer Ileus (10.1.4), Stressulkus
-
•
V. a. bei Rauchgasvergiftung Bronchopneumonie (7.1.3, 7.1.6)
-
•
Septischer Schock (5.2.1, 14.1.1)
-
•
Verbrauchskoagulopathie (16.1.3)
-
•
Kompressionssy. (KompressionssyndromUnterarm, -schenkel, Thorax, Hals): frühzeitige großzügige Inzision
Cave
-
•
Katecholamine führen zur Minderdurchblutung der Haut und damit zu einer Vertiefung der Verbrennung (II. → III. )
-
•
Gefahr der Hyperkaliämie durch Succinylcholin zur Intubation (ab dem 2. Tag bis zu 60 Tage nach der Verbrennung)
18.3
Spezielles postoperatives Management
18.3.1
Allgemeinchirurgische Eingriffe
-
•
Typische postop. Probleme:
-
–
Häufig: Hypovolämie durch Postoperatives ManagementUnterschätzung des Volumenbedarfs
-
–
Hypothermie durch lange OP-Dauer, großes OP-Feld, Verdunstung über intraop. freiliegende Darmschlingen, Spülung
-
–
Postop. Nachblutung: Cave: Eine Vorwölbung Nachblutung, postoperativedes Abdomens kann lange ausbleiben, daher Diagnose aus Hb-/Hkt.-Verlauf, Transfusionsbedarf und Flüssigkeitsbilanz rechtzeitig bekannt geben. In fraglichen Fällen frühzeitig Diagnostik anstreben (Sonografie, CT)
-
-
•
Ind. für intensivmedizinische Nachbetreuung:
-
–
Ösophagektomie
-
–
Gastrektomie
-
–
Anteriore Rektumresektion
-
–
Leberteilresektion
-
–
OP nach Whipple
-
–
Endokrin aktive Tumoren: Phäochromozytom, Karzinoid
-
Besonderheiten einzelner Eingriffe
Ösophagektomie
-
•
Häufig reduzierter AZ der Pat. mit Tumorkachexie, Nikotin- und Alkoholabusus
-
•
Zweihöhleneingriff, i. d. R. mit passagerer Ein-Lungen-Beatmung
-
•
Gasaustauschstörungen infolge ÖsophagektomieKomplikationender Ein-Lungen-Beatmung (Verletzung von Trachea oder Hauptbronchien, Atelektasen der nichtventilierten Lungenseite)
-
•
Mechanisch bedingte Kreislaufdepression/Arrhythmien (Kavakompression, direkte Manipulation am Herzen, Luxatio cordis)
-
•
Massivtransfusion (18.2.4)
Leberteilresektion
-
•
Massive LeberteilresektionKomplikationenBlutung bes. bei Hemihepatektomie und eingeschränkter Syntheseleistung der Leber möglich
-
•
Bei zusätzlicher Leberzirrhose an Ösophagusvarizen denken (Cave: keine Magensonde legen)
-
•
Tumorembolie bei in die V. cava eingewachsenen Tumoren
-
•
Leberfunktionsstörungen abhängig vom Ausmaß der Resektion (Gerinnungsstörungen, Hypoglykämie)
OP nach Whipple
-
•
Cholezystektomie, Duodenohemipankreatektomie mit regionaler Lymphadenektomie
-
•
Rekonstruktion durch Anastomosierung des Pankreasschwanzes, Choledochojejunostomie und Gastrojejunostomie
Phäochromozytom
18.3.2
Eingriffe mit Herz-Lungen-Maschine (HLM)
-
•
Koronararterienbypass
-
•
Rekonstruktion und Herz-Lungen-MaschineIndikationenErsatz von Herzklappen
-
•
Korrektur kongenitaler Herzfehler
-
•
Eingriffe an der thorakalen Aorta
-
•
Vor der Herz-Lungen-MaschineDurchführungKanülierung Gabe von Heparin 300 IE/kg bis ACT („activated clotting time“, Normalwert 100–120 Sek.) > 400 Sek., ggf. Repetitionsdosen
-
•
Das Blut aus beiden Hohlvenen („Doppelkanülierung“) oder aus dem re Vorhof („2-Etagen-Kanüle“) wird dem Reservoir zugeführt, von hieraus einem Oxygenator zugeleitet und nach Anreicherung mit O2 und Elimination von CO2 in die Aorta ascendens oder A. femoralis zurückgepumpt
-
•
Der „Vent“ schützt den li Ventrikel durch Drainage vor Überdehnung und befördert zusammen mit dem Koronarsauger das Blut aus dem OP-Gebiet in das Reservoir zurück
-
•
Myokardprotektion des still stehenden Herzens durch Hypothermie und kardioplegische Lösung (Lösungen mit hohem Kaliumanteil zur Erzeugung eines diast. Herzstillstands; alle 20–30 Min. Infusion über Aortenwurzel oder retrograd über den Sinus coronarius)
-
•
Nach „Abgang“ von der HLM wird das Heparin mit Protamin (1 IE Protamin/1 IE Heparin) antagonisiert; nach ACT-Kontrolle ggf. Nachinjektion
-
•
Art und Besonderheiten des Eingriffs
-
•
Art und Dosierung der Katecholamine
-
•
Angaben zu systol. Blutdruckgrenzen durch den Operateur
-
•
Herzrhythmusstörungen, bisherige Ther.
-
•
Respiratorische Funktion, aktuelle Einstellung der Beatmung
-
•
Bisherige Gabe von Blutprodukten, Anzahl der bereitgestellten EK und FFP
-
•
Wichtige Vorerkr.
Kardiovaskuläres Management
-
•
Hypovolämie ist die häufigste Ursache der hämodynamischen Instabilität in der frühen postop. Phase
-
•
In der Frühphase wird häufig eine erhöhte Vorlast benötigt (PCWP oder LAP > 12 mmHg), Normalisierung meist innerhalb von 24–48 h
-
•
Die optimale Vorlast ändert sich, wenn sich die Herzleistung verbessert, individuelle Einstellung der Vorlast, ohne die Lunge zu überwässern
-
•
Ein orientierendes transthorakales/transösophageales Echo ist hilfreich bei unklaren Kreislaufeinbrüchen
Therapie des „Low-Output“-Syndroms
-
•
Dobutamin (5.3.3) 1–15 DobutaminLow-Output-Syndromµg/kg/Min. (250 mg/50 ml NaCl 0,9 %: 2–10 ml/h)
-
•
Adrenalin (5.3.4) 0,02–0,AdrenalinLow-Output-Syndrom2 µg/kg/Min. (10 mg/50 ml NaCl 0,9 %: 0,5–4 ml/h)
-
•
Nitroglyzerin (6.14.1) 30–NitroglyzerinLow-Output-Syndrom250 µg/kg/Min. (50 mg/50 ml NaCl 0,9 %: 1–6 ml/h)
-
•
PDE-III-Hemmer (6.24), z. B. MilrinonMilrinonLow-Output-Syndrom, Bolus 35 µg/kg und 0,35 µg/kg/Min.
-
•
Ggf. zusätzlich Noradrenalin (5.3.5) 3–6 µg/kg/Min. (10 mg/50 ml NaCl 0,9 %: 0,5–3 ml/h)
-
•
Ggf. Therapieversuch mit LevosimendanLow-Output-SyndromLevosimendan (6.26) 0,05–0,2 mg/kg/Min. Cave: Blutdruckabfall
-
•
Intraaortale Ballongegenpulsation (IABP, 2.3):
-
–
Ind.: trotz optimierter Vorlasteinstellung hohe Katecholamindosierungen notwendig, kardiale Ischämiezeichen (EKG); Einsatz umstritten
-
–
Engmaschig Durchblutung der Beine überwachen, z. B. mittels Doppler-Untersuchung der Beinarterien. Cave: Anstieg von CK und Myoglobin
-
-
•
Adjuvante Maßnahmen:
-
–
Rhythmisierung des Pat.
-
–
Kalziumsubstitution: nur sinnvoll, wenn Serum-Kalzium erniedrigt, z. B. im Rahmen einer Massivtransfusion (16.4.1)
-
Therapie von Herzrhythmusstörungen
-
•
Basismaßnahmen:
-
–
Hypoxie und erhöhtes CO2 beseitigen
-
–
Hypokaliämie und Hypomagnesiämie auf hochnormale Werte ausgleichen (häufig Elektrolytverschiebungen post HLM)
-
-
•
Epikardialer Schrittmacher:
-
–
Intraop. werden i. d. R. eine atriale und eine ventrikuäre Schrittmacher-Sonde epikardial aufgenäht und zusammen mit einer Neutralelektrode transkutan ausgeleitet. Die Elektroden sollten eindeutig gekennzeichnet sein
-
–
Bei ausreichender Spontanfrequenz sollte der Schrittmacher immer ventrikulär angeschlossen sein, mit einer niedrigen Reizerkennungsschwelle („Sense“) und einer Sicherheitsfrequenz (z. B. 60/Min.)
-
Cave
-
•
Zur Sondenidentifizierung kann man die äußeren Anschlüsse der Schrittmacher-Sonden mit dem Monitor-EKG-Kabel verbinden (atriales Kabel: P-Wellen ↑, ventrikuläres Kabel: R-Zacke ↑)
-
•
Bei ventrikulärer Stimulation mit hoher Reizerkennungsschwelle kann in der vulnerablen Phase durch eine Schrittmacher-Aktion Kammerflimmern/-flattern ausgelöst werden!
Gerinnungsstörungen
Prokoagulatorische Therapiemöglichkeiten
-
•
Behandlung von Hypothermie, Azidose, Hypokalzämie
-
•
Antifibrinolytika: Tranexamsäure: Bolus 10 mg/kg, danach 1 mg/kg/h für 24 h
-
•
Gerinnungsfaktoren:
-
–
Fibrinogen 2–4 g
-
–
FFP: 1 ml enthält 1 Einheit Faktoren (16.4.3)
-
–
Einzelfaktorenersatz: 1 Einheit/kg erhöht die Konz. um 1 % (16.4.7)
-
–
PPSP: 1 Einheit/kg erhöht die Konz. um 1 % (16.4.4)
-
-
•
Bei gestörter Thrombozytenfunktion (lange Bypasszeit, ASS präop.): Desmopressin 0,2–0,4 µg/kg in 50 ml NaCl 0,9 % über 30 Min.; TK
-
•
Bei dualen oralen Antikoagulanzien: Idarucizumab 2 × 2,5 g/50 ml als Kurzinfusion, Abstand 5 – 10 min. über als spezifisches Antidot für Dabigatran. Bei allen anderen symptomatische Therapie, PPSB, Ultima Ratio Faktor VIIa (90 µg/kg)
Nierenfunktionsstörungen
-
•
Präop. Herz-Lungen-MaschineNierenfunktionsstörungeneingeschränkte Nierenfunktion und/oder Kontrastmittelgabe
-
•
Protrahierter Schockzustand
-
•
Lange Bypass-Zeit
-
•
Massivtransfusion
-
•
Bei kompletter Anurie Dauerkatheter auf Durchgängigkeit prüfen
-
•
Normovolämie herstellen, um prärenales Nierenversagen auszuschließen
-
•
Behandlung eines“ Low-Output“ -Syndroms
-
•
Schleifendiuretika: z. B. Furosemid in Bolusgaben von 10–20 mg. Cave: Schleifendiuretika sind selbst nephrotoxisch!
-
•
CVVHDF (kontinuierliche venovenöse Hämodiafiltration, 2.8.2): insbes. bei pulmonaler Überwässerung und Hyperkaliämie, wenn die obigen Therapiemaßnahmen versagen
18.3.3
Thoraxchirurgie
-
•
Perfusionsszinti: kann bei ThoraxchirurgieLungeFunktion, präoperativeGrenzfällen zur Bestimmung einer prognostischen FEV1 dienen
-
•
Restriktive Lungenerkr. sind präop. zumeist nicht zu verbessern (Ausnahmen Lungenödem und langfristige Gewichtsreduktion bei Adipositas)
-
•
Obstruktive Lungenerkr. können oft durch pharmakologisch-physikalische Maßnahmen gebessert werden
-
•
Kardiale Evaluation: v. a. eine stark eingeschränkte rechtsventrikuläre Funktion ist eine KI für eine Lungenresektion
-
•
Nachbeatmung: Bei ausreichendem Gasaustausch und ThoraxchirurgieNachbeatmungadäquater Schmerzther. Extubation noch im OP anstreben. Eine längere Nachbeatmung gefährdet das op. Ergebnis durch Druckbelastung des Resektionsstumpfs und durch Überblähung der kontralateralen Lungenseite (Pneumonierisiko deutlich erhöht)
-
–
In Absprache mit dem Operateur ein Druckmaximum für die druckkontrollierte Beatmung festgelegen
-
–
Atemther., Sekretolyse
-
-
•
Pleuradrainagen (2.5.2): nach ThoraxchirurgiePleuradrainagePleuradrainagenach ThoraxoperationThorakotomien und thorakoskopischen Eingriffen auf der op. Seite. Sog 10–20 cmH2O. Ausnahme: Pneumektomie, kein oder nur minimaler Sog (max. 5 cmH2O), da es sonst akut zur Mediastinalverschiebung kommt (später langsame Kompensation durch Höhertreten des Zwerchfells und kompensatorische Überblähung benachbarter Lungenabschnitte)
Cave
-
•
Drainageflaschen müssen immer unterhalb des Patientenniveaus angebracht werden
-
•
Bei kontrollierter Beatmung dürfen die Drainagen zum Transport nicht abgeklemmt werden
-
•
Bei spontan atmenden Pat. (wenn keine Saugung angeschlossen ist) müssen die Drainagen dagegen entweder abgeklemmt oder mit einem Heimlich-Heimlich-VentilVentil versehen werden
-
•
Flüssigkeitszufuhr: Nach ThoraxchirurgieFlüssigkeitszufuhrLungenresektion Anstieg des pulmonalarteriellen Drucks mit dem erhöhten Risiko eines Lungenödems. Post-Pneumektomie-Lungenödem jedoch nicht direkt vom Post-Pneumektomie-Lungenödempulmonalart. Druck abhängig (PCWP: häufig niedrig oder normal). Eine zu restriktive Volumentherapie führt nach Lungenresektion zum Abfall des HZV, zu verminderter Organperfusion und zur Sekreteindickung und Retention
-
•
Kardiale Funktion:
-
–
Inotropie ↑: Substanz der Wahl Dobutamin (5.3.3)
-
–
Tachyarrhythmien sind häufig (6.12)
-
-
•
Schmerzther.: besondere ThoraxchirurgieSchmerztherapieBedeutung bei der Erhaltung eines suffizienten Hustenstoßes. Die opiatbedingte Atemdepression ist zu vermeiden, möglichst Regionalanästhesieverfahren einsetzen:
-
–
Thorakale PDA mit Kathetertechnik
-
–
Intrapleurale Blockade: Einlegen eines Katheters in den Pleuraspalt und transkutane Ausleitung
-
–
Interkostale Nervenblockade
-
-
•
Respir. Insuff., Lungenödem, bronchopleurale Fisteln z. B. bei Ausriss des Bronchusstumpfs, Atelektasen, Sekretretention, Pneumonie, Pneumothorax, Spannungspneumothorax
-
•
Herniation des Herzens
-
•
Massive Blutung bei Nahtinsuff.
18.3.4
Unfallchirurgie
-
•
Häufig UnfallchirurgiePat. im hohen Lebensalter mit Multimorbidität
-
•
Abwägung zwischen Optimierung der internistischen Ther. und Vermeidung einer längerfristigen Immobilisierung und deren Folgen insbes. im hohen Lebensalter
Besonderheiten einzelner Eingriffe
Totale Endoprothese der Hüfte (HTEP)
-
•
Embolisation von Thromben, Knochenzement, Luft oder Fett aus dem Knochenmark
-
•
Anaphylaktische bzw. anaphylaktoide Reaktion auf den Knochenzement
Verletzungen im Beckenbereich
-
•
Häufig unterschätzter präoperativer Blutverlust (z. T. bis zu mehreren Litern)
-
•
Evtl. Subileussymptomatik bei retroperitonealem Hämatom
-
•
Massiver Blutverlust aus den Beckengefäßen, Massivtransfusion (18.2.4)
-
•
Verletzungen von Blase, Darm und pelvinen Nervenbahnen
Eingriffe an der Wirbelsäule
-
•
Umlagerung WirbelsäulenoperationenBesonderheitenmit mind. 6 Helfern unter Aufsicht des Chirurgen, Verwendung einer Schaufeltrage o. ä. Hilfsmittel. Bei gefährdeten Pat. bedeutet jede Umlagerung ein zusätzliches Schädigungsrisiko
-
•
Bei HWS-Fraktur Beugung im Halsbereich vermeiden, ggf. fiberoptische Intubation (3.3.2), nur in Notfallsituationen direkte (Video-) Laryngoskopie unter Stabilisierung des Kopfs durch einen Helfer
-
•
Querschnittssyndrom:
-
–
Auswirkungen einer akuten WirbelsäulenoperationenQuerschnittssyndromSchädigung des QuerschnittssyndromRückenmarks abhängig von der Höhe der Läsion
-
–
Ausfall der Zwerchfellatmung bei Schädigung oberhalb C5 → mechanische Beatmung
-
–
Kardiovaskuläre Störungen durch Verlust des Vasotonus unterhalb der Schädigung (→ art. Hypotonie, neurogener Schock, [5.2.1], bei Ausfall der kardialen Nn. accelerantes → Bradykardie)
-
–
Succinylcholin ab 1. Wo. bis 6. Mo. kontraindiziert → Gefahr der Hyperkaliämie
-
–
Bei akutem hohem Querschnitt Gefahr der Sympathikolyse mit Bradykardie und starkem RR-Abfall, v. a. bei Lagerungsmaßnahmen
-
–
Methylprednisolon 30 mg/kg als Bolus in den ersten 8 h nach Trauma, anschließend 5,4 mg/kg über 23 h (schnellere Rekonvaleszenz, jedoch höhere Pneumonierate, längere Beatmungsdauer; verbessertes neurologisches Outcome fraglich)
-
-
•
Massivtransfusion WirbelsäulenoperationenKomplikationen(18.2.4)
-
•
KO der Ein-Lungen-Beatmung (Verletzung der Trachea oder der Hauptbronchien, Atelektasen der nichtventilierten Lungenseite)
-
•
Hypothermie (aufgehobene Thermoregulation unterhalb der RM-Läsion)
-
•
Pneumothorax (7.1.7) bei ventralen LWS-OP
Cave
18.3.5
Neurochirurgie
Zerebrovaskuläre Autoregulation
-
•
Art. Mitteldruck (MAP)
-
•
Intrakraniellen Druck (ICP 2.6.2)
-
•
ZVD, wenn ZVD > ICP
Ursachen für eine gestörte zerebrale Autoregulation
-
•
Zerebrale Ischämie: Kritischer Grenzwert des CPP, unterhalb dessen eine zerebrale Ischämie Ischämie, zerebralezu erwarten ist ca. 40 mmHg bei Gesunden, 60–70 mmHg bei path. intrakranieller Hämodynamik (z. B. ICP-Steigerung)
-
•
Hirntrauma
-
•
Krampfaktivität
-
•
Zerebral vasoaktive Substanzen
-
•
Arterielle Hypoxie
-
•
Hyperkapnie
CO2-Reaktivität der Hirngefäße
-
•
Veränderungen des PaCO2 beeinflussen über reziproke Änderungen des zerebralen Gefäßwiderstands die Hirndurchblutung (Abb. 18.7)
-
•
Die zerebrovaskuläre CO2-Reaktivität ist weniger störanfällig als die beschriebene Autoregulation
Beeinträchtigungen
-
•
Häufig beeinträchtigen Prozesse, die zu einem ICP-Anstieg führen, gleichzeitig auch die zerebrale Autoregulation
-
•
Bei chron. arterieller Hypertonie ist die Autoregulationskurve nach re verschoben
-
•
Sind die Autoregulationsvorgänge aufgehoben, erfolgt die Hirndurchblutung druckpassiv, d. h. entsprechend den Änderungen des zerebralen Perfusionsdrucks
Intrakranieller Druck (ICP)
-
•
Zerebrales Blutvolumen
-
•
Liquor
-
•
Extrazellulärflüssigkeit
Therapie bei erhöhtem ICP
-
•
Primäre Therapieziele:
-
–
SpO2 > 95 %
-
–
MAP > 90 Hirndruck, erhöhterTherapiemmHg
-
–
Normovolämie
-
–
Normoglykämie
-
–
Unter Beatmung: PaO2 > 100 mmHg und PaCO2 32–34 mmHg
-
-
•
Unspezifische Maßnahmen:
-
–
Lagerung: Oberkörperhochlagerung (ca. 30 ), auf Abflussbehinderungen der Halsvenen achten
-
–
Normothermie: Normothermie oder evtl. milde Hypothermie (34–36 C) anstreben → CBF ↓ und CBV ↓
-
–
Vermeiden von Hyperglykämie, Hypoglykämie, Hyponatriämie
-
–
Analgesie und Sedierung: Analgosedierung mit Benzodiazepinen und Opiaten, das Husten bei der Extubation kann oft durch die Gabe von Lidocain 1–1,5 mg/kg i. v. kurz vorher verhindert werden
-
–
Suffiziente Beatmung:
-
–
Bei PaO2 < 50 mmHg sinkt der CBF
-
–
Atemwegsdruck so niedrig wie möglich
-
–
PEEP ist v. a. zur Verbesserung der Oxygenierung auch bei erhöhtem ICP nicht falsch
-
–
Moderate kurzfristige Hyperventilation: PaCO2 = 32–34 mmHg, Wirksamkeit max. 24 h. Cave: Bei zu niedrigem PaCO2 kann es durch zerebrale Vasokonstriktion zu zerebralen Ischämien kommen
-
–
Stabile Herz-Kreislauf-Situation: Hypovolämie ausgleichen, ggf. Katecholamine, um einen Abfall des MAP und damit des CBF zu verhindern
-
-
•
Spezifische Maßnahmen:
-
–
Glukokortikoide: nur zur Senkung eines perifokalen Ödems bei Tumoren (nicht beim SHT!), z. B. mit Dexamethason 4 × 4 mg/d (8.4.4)
-
–
Osmodiuretika:
-
–
Mannitol: (z. B. Osmofundin® 15 %: 3–6 × 100–125 ml/d über 15 Min.) führt zu osmotischem Wasserentzug aus ödematösen Hirnanteilen und Reduktion der Blutviskosität → CBF und ICP ↓, wahrscheinlich über reflektorische Vasokonstriktion
-
–
NaCl 7,5 % Bolus 3 ml/kg KG i. v., bis zu 250 ml/d (siehe auch 13.2.1)
-
–
THAM: Tris-Hydroxyl-Aminomethan-Puffer „TRIS-Puffer“ kann den Liquor-pH bei Liquorazidose anheben und den ICP senken (50 ml TRIS 36,34 % i. v.)
-
–
Liquordrainage: Über eine spinale Drainage kann das Liquorvolumen bei Liquoraufstau und damit der ICP gesenkt werden. Cave: bei schneller Drainage droht Einklemmung
-
–
Barbiturate: senken den zerebralen Metabolismus, Steuerung nach „Burst-Suppression“-Muster im EEG (isoelektrische Intervalle, unterbrochen von „Bursts“ mit einer Frequenz von 8–12 Hz bis zu 1–4 Hz kurz vor der elektrischen Stille)
-
Übergabe des Patienten
-
•
Art und Dauer sowie Besonderheiten des Eingriffs (Luftembolien bei sitzender Position, Aneurysmaruptur)
-
•
Notwendige Kreislaufunterstützung und Respiratoreinstellung (idealerweise wird der Pat. zur besseren klinischen Beurteilung extubiert aus dem OP verlegt)
-
•
Bisherige Gabe an Bluttransfusionen
-
•
Anordnungen des Operateurs bzgl. Therapieregime (z. B. Steroide, Osmotherapie, Antikoagulation, Antikonvulsiva) und postop. Diagn.
-
•
Bestehende Anisokorie (wichtig für die postop. Beurteilung)
Besonderheiten spezieller Eingriffe
Subarachnoidalblutung (SAB)
-
•
EKG-Veränderungen: häufig SubarachnoidalblutungBesonderheiten, intraoperativebei SAB (sympathoadrenerge Reaktion), Arrhythmien und myokardinfarktähnliche Veränderungen. Cave: Verwechslung
-
•
Nachblutung: häufig in den ersten 2 Wo.
-
•
Zerebrale Vasospasmen: Diagnose durch transkranielle Doppler-Sonografie, in ca. 70 % der Fälle vom 2./3.–14. d nach Blutung, Ther.: Nimodipin (8.5). Cave: langsam steigern → MAP ↓. Prophylaxe nach Diagnosestellung sinnvoll (6 × 60 mg/d p.o. für 21 Tage)
-
•
Hypervolämie und Hypertonie bei ischämischen Defiziten Aufrechterhaltung eines hohen zerebralen Perfusionsdrucks durch Volumensubstitution und Katecholamine
-
•
Krampfanfälle (ca. 15 %): Phenytoin 3 × 125 mg/d i. v. (8.6.5)
Hypophysentumoren
-
•
Typische Gesichtsfeldausfälle durch Druck auf HypophysentumorendasHypophysentumorenBesonderheiten, intraoperative Chiasma opticum
-
•
Zugang supratentoriell oder transsphenoidal durch die Nase, postop. verhindert eine Nasentamponade die Nasenatmung
-
•
Besonderheiten endokrin aktiver Adenome:
-
–
Akromegalie: Makroglossie Akromegalie, Besonderheiten, intraoperativekann die konventionelle Intubation oder die Reintubation erschweren oder unmöglich machen, im Zweifelsfall fiberoptische Intubation (3.3.2)
-
–
Cushing-Syndrom: zur Cushing-Syndrom, Besonderheiten, intraoperativeProphylaxe einer postop. Addison-Krise (Tachykardie, Hypotonie, Schwächegefühl, 15.1.5) Hydrocortison substituieren (100–300 mg/d)
-
–
Hormonspiegelbestimmungen zur Beurteilung, ob endokrin aktive Tumoren in toto exstirpiert wurden
-
-
•
SIADH (Syndrom der inadäquaten ADH-Sekretion): vermehrte ADH-Ausschüttung führt zuSyndrom der inadäquaten ADH-Sekretion hypotoner Hyperhydratation, Flüssigkeitsrestriktion, evtl. Furosemid und Natriumsubstitution
-
•
Zentraler Diabetes insipidus: ADH-Mangel führt zu Polyurie bei fehlender Diabetes insipiduszentralerKonzentrierung, Ther. mit dem ADH-Analogon Desmopressin (16.4.9), z. B. als Nasenspray 10–40 µg (1 Hub = 10 µg)
Cave
-
•
Jede postop. neurologische Verschlechterung kann auf eine intrakranielle Blutung oder Hirndruck hinweisen → dringliche CCT-Diagn.
-
•
Eine neu aufgetretene Anisokorie ist bis zum Beweis des Gegenteils (CCT) der Hinweis auf eine ernsthafte Störung
18.3.6
Urologie
-
•
Radikale Zystektomie
-
•
Retroperitoneale Lymphadenektomie
-
•
Radikale Prostatektomie
-
•
Tumornephrektomie
-
•
TUR-Syndrom
Besonderheiten einzelner Eingriffe
Tumornephrektomie
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Atelektasenbildung durch TumornephrektomieBesonderheiten, intraoperativeüberstreckte Seitenlagerung, ggf. Nachbeatmung
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Zwerchfelleröffnung möglich → Pneumothorax-Gefahr (Rö-Thorax postop.), ggf. Thoraxdrainage
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Lungenembolie (Luft, Tumorfragmente)
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Entfernung der ipsilateralen Nebenniere, ggf. Substitution von Hydrocortison (200 mg/d, ab dem 3. postop. Tag langsam reduzieren)
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Cavazapfen: Tumorthrombus, der über die V. renalis in die V. cava inf. reichen kann → hohes Embolierisiko → OP unter CavazapfenEinsatz der Herz-Lungen-Maschine → postop. Antikoagulation notwendig (Ziel: PTT = 40–50 Sek.)
Radikale Zystektomie
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OP-Verfahren:
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Ileozökale Ersatzblase mit kontinentem Hautstoma in der Nabelgrube
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Rektosigmoidaler Pouch
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Intestinaler Blasenersatz mit Urethraanschluss, am häufigsten als „Ileum-Neoblase“. Engmaschig den Ablauf der Ureterschienen überwachen, ggf. mit kleinen Mengen NaCl 0,9 % anspülen (2–5 ml)
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Radikale Prostatektomie
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Einschwemmung von Fibrinolyseaktivatoren aus der Prostata (Urokinase), ggf. Gabe von Antifibrinolytika: Tranexamsäure-Bolus 10 mg/kg, danach 1 mg/kg/h für 24 h
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Gefahr der Luftembolie bei Eröffnung des Venengeflechts
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Rasche größere Blutverluste intra- und postop. möglich
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Vorsichtiger Umgang mit dem Blasenkatheter (Überbrückung der Blasenhals-Urethrastumpf-Anastomose), spannungsfrei am Oberschenkel fixieren
TUR-Syndrom (Einschwemmsyndrom)
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Resektionszeit > 60 Min.
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Druck der Spülflüssigkeit > 60 cmH2O
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Großes Adenom
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Einschwemmrate (Volumen/Zeit)
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Patientenalter und Vorerkr.
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Hirnödem durch intrazelluläre Hyperhydratation (Serum-Na+ < 120 mmol/l)
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Lungenödem bei Hypervolämie und linksventrikulärer Dekompensation
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Hyponatriämie mit intravasaler Hämolyse → DIC (Gewebethrombokinase aus zerstörten Erythrozyten); ANV
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Unruhe, Verwirrtheit, Bewusstseinstrübung
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Zerebrale Krampfanfälle
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Hypertension → Hypotension
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Tachykardie → Bradykardie
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Abfall der Sauerstoffsättigung
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Halsvenenstauung
Verdünnungshyponatriämie
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Leicht: Na+ = 125–135 mmol/lVerdünnungshyponatriämie
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Mittel: Na+ = 120–125 mmol/l
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Schwer: Na+ < 120 mmol/l
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Möglichst rasche Beendigung des Eingriffs
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Monitoring erweitern (ZVK, ggf. invasive Blutdruckmessung)
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Diuresesteigerung mit Schleifendiuretika (z. B. Furosemid 10–40 mg i. v., 6.15.2)
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!
Langsamer Ausgleich der Hyponatriämie (13.1.1) nach der Formel:
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zu substituierendes Na+ = (Na+Soll – Na+Ist) × kg × 0,2
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Lungenödem:
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Senkung der Vorlast mit Nitraten
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Inotropiesteigerung mit Dobutamin (5.3.3)
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Frühzeitige Intubation und Beatmung bei respiratorischer Insuff.
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Cave
18.3.7
Gynäkologie
Präeklampsie (EPH-Gestose) und Eklampsie
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EndothelschädigungHELLP-SyndromPathophysiologie unklarer EklampsiePathophysiologieÄtiologie führt zu Mikrozirkulationsstörungen in verschiedenen Organen
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Dysbalance im Prostaglandinstoffwechsel (Prostazyklin ↑, Thromboxan A2 ↓)
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Generalisierte Vasokonstriktion in der Endstrombahn, Thrombozytenaggregation ↑, Bildung von Mikroaggregaten
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Peripherer Widerstand und art. RR ↑, kapillärer Filtrationsdruck ↑
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Flüssigkeitstranssudation in das Interstitium mit Abnahme des Plasmavolumens. Cave: Hypovolämie bei Zunahme des Gesamtkörperwassers
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Zunahme der interstitiellen Ödembildung durch renale Eiweißverluste
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In erster Linie betroffen: Plazenta, Niere, ZNS und Leber
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Bei ausreichendem Gestationsalter des Fetus (ab 34. SSW) vaginale Entbindung anstreben (günstig: Epiduralanästhesie mit Verbesserung der Vasokonstriktion durch die Sympathikolyse. Cave: Gerinnungsstörungen); sonst Sectio caesarea
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Induktion der fetalen Lungenreife bis max. 34. SSW, z. B. Betamethason 2 × 12 mg im Abstand von 12 h
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Allgemeines Management s. o.
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Antikonvulsive Ther. mit Magnesiumsulfat (s. u.)
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Evtl. Benzodiazepine
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Bei anhaltenden Krämpfen und/oder respir. Insuff. → Narkoseeinleitung mit endotrachealer Intubation und kontrollierter Beatmung (3.3)
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Mutter:
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Hypertensive Krise mit Linksherzversagen und Lungenödem
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Hirnödem/Hirnblutungen
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ANV, akutes Leberversagen
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DIC mit Verbrauchskoagulopathie
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Kind: fetale Asphyxie durch Plazentainsuff./Plazentalösung
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Mütterliche Mortalität: Eklampsie: 2–5 % bei einem, > 35 % bei mehreren Krampfanfällen, HELLP-Sy.: 3–5 %
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Kindliche Mortalität: Eklampsie: 10–20 % bei einem, > 50 % bei mehreren Krampfanfällen, HELLP-Sy.: 20–25 %
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Wiederholungsrisiko: bei erneuter Schwangerschaft für HELLP-Sy. 20 %, für Eklampsie 25 %
Cave
Fruchtwasserembolie
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Offene Sinusoide am FruchtwasserembolieFruchtwasseremboliePathophysiologieuteroplazentaren Übergang mit Eintritt von Fruchtwasserbestandteilen und fetalen squamösen Zellen in das venöse System
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Direkte Verlegung der Lungenstrombahn sowie reflektorisch und humoral ausgelöste Vasokonstriktion
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Erhöhter funktioneller Rechts-links-Shunt
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Gerinnungsstörungen durch die Gewebethrombokinase des Fruchtwassers → Verbrauchskoagulopathie, hämorrhagischer Schock durch uterine Blutung
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Fetale Depression durch die vorgenannten Faktoren
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Zu Beginn kardiopulmonale (und zerebrale) Auswirkungen der rechtsventrikulären Nachlasterhöhung:
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Plötzlich auftretende Dyspnoe, Zyanose, Tachypnoe
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Arterielle Hypotonie, Abnahme des HZV, Tachykardie
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Pulmonale Hypertonie
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Generalisierter Krampfanfall
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Dann Gerinnungsstörungen mit massiven uterinen Blutungen nach etwa 15–20 Min.
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Intubation und FruchtwasserembolieTherapiekontrollierte Beatmung (FiO2 = 1,0)
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Anlage mehrerer großlumiger Verweilkanülen, ZVK, art. Kanüle, HZV-Monitoring (z. B. PiCCO®, PAK) zur Verlaufskontrolle, wenn dadurch keine Verzögerung entsteht
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Kreislaufstabilisierung:
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Katecholamine, bevorzugt Noradrenalin zur Erhaltung eines ausreichenden Perfusionsdrucks
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Volumenzufuhr, vorzugsweise Blutprodukte
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Gerinnungsther.:
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EK, FFP, TK
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Gerinnungsfaktoren nach Gerinnungsanalyse
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Uterustonisierung (Oxytocin, Methylergotamin, Prostaglandine, s. u.)
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Op. Maßnahmen: instrumentelle Nachräumung des Cavum uteri, Tamponade. Ultima Ratio: Hysterektomie
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Mütterliche Mortalität: ca. 80 %, von den Überlebenden ca. 80 % mit neurologischen Schäden
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Kindliche Mortalität: ca. 20 %, bleibende neurologische Schäden ca. 60 %
Peripartale Blutungen
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Präpartal: ektope Schwangerschaft, Spontanabort, Placenta praevia, Abruptio placentae, Uterusruptur
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Postpartal: Uterusatonie, Plazentareste, Zervix- und Vaginaeinrisse
Uterusatonie
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Sehr UterusatonieRisikofaktorenschneller Geburtsverlauf
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Einsatz von Wehenmitteln
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Tokolytische Ther.
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Mehrlingsgeburten
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Allgemeinanästhesie mit hohen Konz. an Inhalationsanästhetika
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Ausschalten der Blutungsursache:
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V. a. Plazentaretention UterusatonieTherapie→ Nachkürettage
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Geburtsverletzungen versorgen
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Manuelle Blutstillung: Uterus massieren bzw. halten (Credé-Handgriff), Versuch mit Eisblase auf dem Unterbauch
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Pharmakologische Blutstillung:
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Methylergometrin 0,1–0,2 mg i. v. Methylergometrin
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Oxytocin Oxytocin10 IE langsam i. v., danach 20 IE in 500 ml NaCl 0,9 % i. v. bis Uterus gut kontrahiert
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Prostaglandine → Prostaglandin E2: 500 µg in 50-ml-Perfusorspritze mit NaCl 0,9 %, 3 Min. 8,3 µg/Min. (Laufrate 50 ml/h) Prostaglandine, anschließend 7 Min. Reduktion auf 1,6 µg/Min. (Laufrate 10 ml/h), dann Erhaltungsdosis mit 0,16–0,32 µg/Min. (Laufrate 1–2 ml/h)
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Ultima Ratio:
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Bilaterale Ligatur der A. hypogastrica bzw. der A. uterina
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Hysterektomie
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Klemmung der Bauchaorta
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Notfallmäßiges Coiling
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