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B978-3-437-23764-5.00005-7

10.1016/B978-3-437-23764-5.00005-7

978-3-437-23764-5

Abb. 5.1

[L157]

Algorithmus zur Basisther. bei Nichtansprechbarkeit

Abb. 5.2

[L106]

Esmarch-Handgriff

Abb. 5.3

[L157]

Herzdruckmassage Herzdruckmassage, extrathorakale

Abb. 5.4

[L106]

Beatmung BeatmungAmbu-BeutelAmbu-Beutelmit Ambu-Beutel: Maske mit Daumen und Zeigefinger über Mund- und Nasenöffnung pressen, Unterkiefer nach vorn ziehen und mit den restlichen Fingern Kopf in reklinierter Stellung fixieren

Abb. 5.5

[L157]

Maßnahmen bei Kammerflimmern, Asystolie und elektromechanischer Entkopplung

Abb. 5.6

[L157]

Technik der Defibrillation

Abb. 5.7

[L157]

Algorithmus zur primären Schockther.

Stadien der anaphylaktoiden Anaphylaktischer SchockStadienReaktion

Tab. 5.2
Stadium Allgemeinreaktion Klinische Symptomatik
0 Keine Reaktion Haut- oder Schleimhautreaktion, lokal begrenzt (z. B. lokales Erythem, lokale Urtikaria)
I Leicht Haut- oder Schleimhautreaktion disseminiert, Allgemeinreaktionen (z. B. Flush, generalisierte Urtikaria, Ödem, Pruritus, Konjunktivitis, Unruhe, Verwirrtheit, Kopfschmerzen)
II Ausgeprägt Kreislaufdysregulation, Luftnot, Stuhl- und Urindrang, Blutdruck-, Herzfrequenzänderungen, leichte Atemnot, beginnender Bronchospasmus, Globusgefühl
III Bedrohlich Schock, Bronchospasmus mit Dyspnoe bis zur akuten respiratorischen Insuff., Bewusstseinstrübung bis zur Bewusstlosigkeit
IV Vitales Organversagen Atem- und/oder Kreislaufstillstand

Multiorganversagen, Ther. und Ersatzverfahren

Tab. 5.3
Organ Diagnose Therapie Kapitel
Lunge ARDS Beatmung, ggf. extrakorporale Lungenassistenz 7.1.5, 3
Herz, Kreislauf Herzinsuff., Schock Volumengabe, differenzierte Katecholaminther. 6.2, 5.2.1, 5.3.1
Niere ANV CVVHF, CVVHDF 12.1, 2.9
Leber Akutes Leberversagen Ursache beseitigen, Substitution von Gerinnungsfaktoren, Reduktion ammoniakbildender Bakterien, Hemmung der Aminosäureresorption 11.1.1
GIT Stressulkusblutung Endoskopie, Omeprazol 10.1.1
Paralytischer Ileus Darmstimulation, Einlauf 10.1.4
Enterokolitis Bei ischämischer Genese rheologische Maßnahmen, Antibiotikather. 10.1.3
Pankreatitis Parenterale Ernährung, Omeprazol, ggf. Nekrosektomie 11.1.5
Cholezystitis Antibiotikather., Cholezystektomie
Gerinnung Verbrauchskoagulopathie (DIC) Heparin zur Prophylaxe FFP, Faktorensubstitution, TK 16.1.3, 16.4.3
ZNS Metabolisches Koma Ursache beseitigen, ggf. Darmsterilisation 5.2.3, 11.1.1, 15.1.1
Periphere Nerven Polyneuropathie (Critical Illness Polyneuropathy, CIP) Atemgymnastik, Krankengymnastik, Mobilisation, Substitution von Vitamin-B-Komplex i. v. 8.3.7

Grade der KomaGradeBewusstseinsstörung, GradeBewusstseinsstörung

Tab. 5.4
Bewusstsein Klinik
Bewusstseinsklar Örtlich, zeitlich und zur eigenen Person orientiert
Somnolent Schläft, durch Ansprache leicht erweckbar, örtlich, zeitlich, zur eigenen Person orientiert
Soporös Durch Ansprache nicht erweckbar, gerichtete Reaktion auf Schmerzreize
Komatös Tab. 5.5

Glasgow Coma KomaGlasgow Coma ScaleGlasgow Coma ScaleScale

Tab. 5.5
Reaktion Neurologische Funktion Bewertung
Augen öffnen Spontan öffnen
Öffnen auf Ansprechen
Öffnen auf Schmerzreiz
Keine Reaktion
4
3
2
1
Verbale Reaktion Orientiert
Verwirrt, desorientiert
Unzusammenhängende Worte
Unverständliche Laute
Keine verbale Reaktion
5
4
3
2
1
Motorische Reaktion auf Schmerzreize Befolgt Aufforderung
Gezielte Schmerzabwehr
Massenbewegungen
Beugesynergien
Strecksynergien
Keine Reaktion
6
5
4
3
2
1
Die Summe ergibt den Coma-Score und ermöglicht eine standardisierte Einschätzung des Schweregrads.
Grad I Bewusstlos, auf Schmerzreiz nicht reagierend Summe: 6–8
Grad II Bewusstlos, Paresen, Krampfanfall, Anisokorie Summe: 5–6
Grad III Bewusstlos, Paresen, Krampfanfall, Anisokorie, Streckmechanismus, Augenbewegungsstörungen Summe: 4
Grad IV Bewusstlos, herabgesetzter Muskeltonus, weite, reaktionslose Pupillen, Ausfall von Hirnstammreflexen (Kornealreflex, Puppenkopfphänomen, Ziliospinalreflex), noch Spontanatmung Summe: 3

Differenzierung KomaDifferenzialdiagnosekomaähnlicher ThalamusinfarktMutismus, akinetischerLocked-in-SyndromHypersomnie, prolongierteHydrozephalusBasilaristhromboseApallisches SyndromSyndrome

Tab. 5.6
Ätiologie Läsion Augenlider Vigilanz Kognitive Leistung Besondere Merkmale
Apallisches Sy. Hypoxie, globale Ischämie, Hypoglykämie, Enzephalitis, „Einklemmung“ Deafferenzierung Augen geöffnet, Schlaf-Wachphasen Erloschen, kein Fixieren Primitivreflexe (Schnauz-, Saug-, Greifreflex), Kauen, Schmatzen
Locked-in-Sy. Basilaristhrombose, Hirnstammkontusion, Ponsblutung Deafferenzierung Augen meist geschlossen, aber wach Voll erhalten, aber schwer erkennbar Strecksynergismen, vertikale Augenbewegung möglich, Spontanatmung
Akinetischer Mutismus Hydrozephalus, bilateraler Anteriorinfarkt, frontale Hirnblutung Fehlende frontale Aktivierung Augen geöffnet, Schlaf-Wach-Phasen Eingeschränkt, aber vorhanden; schwer prüfbar Keine Spontanbewegung, keine Abwehr auf Schmerzreize
Prolongierte Hypersomnie Thalamusinfarkt, hypothalamische Blutung Temporäre Blockierung retikulärer Afferenzen Augen geschlossen, Schlaf (erweckbar) In Wachphasen erhalten Kurze Erweckbarkeit, Gähnen, Strecken, normale Schlafposition

Stadien der UnterkühlungStadienUnterkühlung

Tab. 5.7
Grad Körpertemp. Klinik
I 37–34 C Muskelzittern, Schmerzen! RR ↑, bewusstseinsklarer Pat., Tachykardie, Haut blass und kalt
II 34–27 C Kein Muskelzittern, Somnolenz, Koma, keine Schmerzen, Bradykardie, Arrhythmie, RR normal oder ↓, BZ ↓, Reflexe abgeschwächt
III < 27 C Koma (Scheintod): Puls nicht tastbar, minimale Atmung, keine Reflexe, extreme Bradykardie

Einteilung und Symptome der elektrischen Unfälle nach VerbrennungVerbrennungelektrischeNiederspannungsunfallHochspannungsunfallStromstärkebereich

Tab. 5.8
Stromstärkebereich Klinik
I* Gleichstrom bis etwa 80 mA, Wechselstrom (50 Hz) bis 25 mA, Einwirkungsdauer unbegrenzt Geringe RR-Erhöhung je nach Stromstärke, leichte Verkrampfung der Atemmuskulatur, keine Herzrhythmusstörungen
II* Gleichstrom 80–300 mA, Wechselstrom (50 Hz) 25–80 mA, Einwirkungsdauer unbegrenzt Herzstillstand während der Körperdurchströmung mit nachfolgenden Rhythmusstörungen wechselnder Dauer und guter Rückbildungsneigung, deutliche RR-Erhöhung, Verkrampfung der Atemmuskulatur
III* Gleichstrom 300 mA bis 3–5 A, Wechselstrom 80 mA bis 3–5 A, Einwirkungsdauer > 0,3 Sek. Herzstillstand mit nachfolgendem Kammerflimmern (bei Gleichstrom Herzstillstand nur bei Längsdurchströmung)
IV** Gleichstrom > 3–8 A, Wechselstrom > 3–8 A Herzstillstand während der Körperdurchströmung mit nachfolgender, meist lang anhaltender Arrhythmie, deutliche RR-Erhöhung und Atemverkrampfung, Lichtbogen. Bei längerer Einwirkung (> mehrere Sek.) meist Tod durch Verbrennung

*

Niederspannungsunfälle

**

Hochspannungsunfälle

Sympathoadrenerge Stimulation verschiedener OrganeDopaminDopaminDobutaminDobutaminAdrenalinAdrenalin

Tab. 5.9
Erfolgsorgan Parameter Rezeptortyp Transmitter/Wirkung
Adrenalin Noradrenalin Dopamin Dobutamin
Frequenz β1
Schlagvolumen β1 ↑↑ ↑↑ ↑↓
HZV β1 ↑↑↑ ↑↔↓ ↑↑
Arrhythmien β1 ↑↑↑↑ ↑↑↑↑ ↑↑
Koronardilatation β2 ↑↑ ↔↑ ↔↑
Koronardurchblutung K = α
D = β
↑↑ ↑↑
Systolisch ↑↑ ↑↑↑ ↑↔↓
Mittel ↑↑ ↑↔↓
Diastolisch ↑↔↓ ↑↑↑ ↔↑ ↑↔↓
Pulmonalart. ↑↑ ↑↑ ↔↑
Gefäßwiderstand ↑↑ ↔↑
Konstriktion, Durchblutung K = α ↓↓ ↓↓ ↔↓ ↔↑
Durchblutung K = α
D = β2
↑↑↑ ↔↓ ↑↑ ↔↑
Konstriktion, Durchblutung α ↑↑ ↔↓ ↔↑
Bronchiallumen K = α
D = β2
↔↑ ↔↑
Durchblutung K = α
D = β2
↓↓ ↓↓
Durchblutung K = α
D = β2
↑↑ ↓↓

K = Konstriktion, D = Dilatation. Die Pfeile markieren die resultierende Wirkung.

DobutaminperfusorDobutaminPerrfusor

Tab. 5.10
KG Dosierung
Niedrig: 3 µg/kg/Min. Mittel: 6 µg/kg/Min. Hoch: 12 µg/kg/Min.
50 kg 1,8 ml/h 3,6 ml/h 7,2 ml/h
70 kg 2,5 ml/h 5,0 ml/h 10 ml/h
90 kg 3,2 ml/h 6,4 ml/h 12,8 ml/h

Adrenalinperfusor: 3 mg auf 50 ml NaCl 0,9 %AdrenalinPerfusor

Tab. 5.11
KG Dosierung
Niedrig: 0,01 µg/kg/Min. Hoch: 0,04 µg/kg/Min.
50 kg 0,5 ml/h 2 ml/h
70 kg 0,7 ml/h 2,8 ml/h
90 kg 0,9 ml/h 3,6 ml/h

Noradrenalinperfusor: 3 mg auf 50 ml NaCl 0,9 %NoradrenalinPerfusor

Tab. 5.12
KG Dosierung
Niedrig: 0,05 µg/kg/Min. Hoch: 0,3 µg/kg/Min.
50 kg 2,5 ml/h 15 ml/h
70 kg 3,5 ml/h 21 ml/h
90 kg 4,5 ml/h 27 ml/h

Lösungen zum primären VolumenersatzRinger-LaktatKochsalzlösung, hypertoneHAESGelatineAlbuminVolumenersatz

Tab. 5.13
Lösung Max. Dosierung (ml/kg tägl.) Initialer Volumeneffekt in % Effektive Wirkdauer (h)
Hydroxyethylstärke 450*/6 % ca. 20 ca. 100 ca. 6–8
Hydroxyethylstärke 200*/10 % ca. 20 ca. 130 ca. 3–4
Gelatine 4 % Keine Max.-Dosis ca. 70 ca. 2–3
Albumin 5 % ca. 30 ca. 100 ca. 3–4
Ringer-Laktat ca. 30 ca. 25 ca. 1
Hypertones NaCl 7,2 % (72 g/l) mit HES 200*6 % (60 g/l) 250 ml ca. 200–300 ca. 2–3

*

Mittleres Molekulargewicht in Tausend

Reanimation und Kreislaufstabilisierung

Jörg Braun

Friedhelm Sayk

  • 5.1

    Kardiopulmonale Reanimation150

  • 5.2

    Leiterkrankungen159

    • 5.2.1

      Schock159

    • 5.2.2

      Multiorganversagen (MOV)163

    • 5.2.3

      Koma165

    • 5.2.4

      Ertrinken169

    • 5.2.5

      Unterkühlung170

    • 5.2.6

      Hitzschlag171

    • 5.2.7

      Elektrischer Unfall172

  • 5.3

    Sympathomimetika (Katecholamine)173

    • 5.3.1

      Übersicht173

    • 5.3.2

      Dopamin175

    • 5.3.3

      Dobutamin176

    • 5.3.4

      Adrenalin177

    • 5.3.5

      Noradrenalin178

    • 5.3.6

      Orciprenalin179

  • 5.4

    Plasmaersatzmittel180

    • 5.4.1

      Übersicht180

    • 5.4.2

      Stärkederivate180

    • 5.4.3

      Gelatine181

    • 5.4.4

      Humanalbumin181

Kardiopulmonale Reanimation

Täglich Reanimationsind in Deutschland ca. 400 Pat. betroffen, im Durchschnitt überlebt nur 1 von 10. Aktuelle Leitlinie der AHA und ERC von 2015 (www.grc-org.de). Im Krankenhaus möglichst Reanimationsteams mit einem Leiter (welcher nicht manuell eingebunden ist) definieren und trainieren.
Indikation zur Reanimation
Ohne zusätzliche ReanimationIndikationenInformationen ist es ärztliche Pflicht, primär jeden Pat. bei Herz-Kreislauf-Stillstand und/oder Atemstillstand zu reanimieren, solange keine sicheren Todeszeichen vorliegen. Besonderheiten:
  • Suizid: Patientenwille gilt, solange der Pat. in der Lage ist, seinen Willen zu artikulieren. ReanimationSuizidDanach darf davon ausgegangen werden, dass sich jeder Mensch im Zweifel für ein Weiterleben entscheiden würde. Ein Abschiedsbrief mit dem erklärten Wunsch, zu sterben, ist i. d. R. keine Patientenverfügung

  • Patientenverfügung: Liegt eine schriftliche, gültige (handschriftlich oder notariell, Zeugen, Ort, Datum) PatientenverfügungPatientenverfügung vor, so ist hier dem niedergelegten Patientenwillen zu folgen, wenn der Pat. nicht mehr in der Lage ist, seinen Willen zu erklären. Ausnahme: besondere Umstände, unter denen der Pat. mit größter Wahrscheinlichkeit seinen Willen ändern würde

  • Angehörigenvotum: nur Information, kein verpflichtender Handlungsgrund. Hier muss der Arzt die Therapieentscheidung treffen. Ausnahme: Vormundschaft/Betreuung; hier ist das Angehörigenvotum zu beachten.

Kontraindikationen der Reanimation
Erkrankungen oder Verletzungen mit ReanimationKontraindikationeninfauster Prognose und kurzer Lebenserwartung (z. B. fortgeschrittenes Malignom).
Klinik des Atem- und Kreislaufstillstands
Kollabierter KreislaufstillstandAtemstillstandWiederbelebungReanimationPat., der nicht reagiert und nicht (normal) atmet:
  • Bewusstlosigkeit (6–12 Sek. nach Sistieren der O2-Zufuhr zum Gehirn)

  • Atemstillstand, agonale SchnappatmungSchnappatmung (bei Bewusstlosigkeitprim. Kreislaufstillstand nach 15–40 Sek.)

  • Pulslosigkeit Pulslosigkeit(A. carotis, A. femoralis); Prüfung unsicher

  • Weite, lichtstarre Pupillen (nach 30–90 Sek.) und Zyanose sind unsichere Zeichen

Diagnostik
Anhand der klinischen Symptomatik. Weitere diagn. Maßnahmen (EKG, BGA, Labor) erst nach der Basisther. (Abb. 5.1).
Ablauf der Reanimation
Reaktion prüfenAnsprechen, an Schultern leicht schütteln.
Atemwege frei machen, AtmungskontrolleKopf überstrecken und Unterkiefer nach vorn und oben ziehen (Esmarch-HandgriffAbb. 5.2). Entfernen von Fremdkörpern Esmarch-Handgriffaus dem Mund-Rachen-Bereich. Sehen (Thoraxexkursion), Hören (Atemgeräusche), Fühlen (Luftbewegung vor Nase/Mund).
Thoraxkompression (Herzdruckmassage, HDM)
  • Flache Lagerung auf harter Unterlage, Herzdruckmassage, extrathorakaleDruckpunkt Sternummitte (Abb. 5.3). Finger verschränken (reduziert Gefahr des Abrutschens). Kompressionsfrequenz: Erw. mind. 100–120/Min.). Eindrücktiefe mind. 5 cm, max. 6 cm. Vollständige Entlastung des Brustkorbs nach jeder Kompression. Kompressionszyklusdauer 2 Min. (ca. 200 Kompressionen), dann kurze Kreislauf-/Rhythmuskontrolle, ggf. Helferwechsel. Cave: Minimierung der Unterbrechungszeit der HDM prognostisch entscheidend! Keine Unterbrechung > 5 Sek. Keine Unterbrechung für Intubation, Puls tasten oder Zugang legen.

  • Ggf. mechanische Reanimationshilfen (z. B. LUCAS®) verwenden, scheinen im Vergleich zur manuellen Thoraxkompression nicht unterlegen zu sein. Hilfreich z. B. bei Pat.-Transport, im Herzkatheterlabor oder bei prolongierter Reanimation

  • Palpation der A. femoralis zum Überprüfen der suffizienten HDM durch Helfer unzuverlässig, da Thoraxkompression venöse Pulsationen erzeugt.

Beatmung
  • Maskenbeatmung (Ambu-Beutel Abb. 5.4 und Guedel-TubusBeatmungReanimation)mit 100 % ReanimationBeatmungO2

  • Möglichst frühzeitig Larynxtubus; endotracheale Intubation nur, wenn hinreichende Erfahrung vorliegt (3.3.2)

  • Wenn beides nicht möglich (z. B. bei Glottisödem): Notfallkoniotomie, ggf. perkutane transtracheale Oxygenierung (3.3.2): 3–5 dicke (z. B. 14 G) Venenverweilkanülen zwischen Schild- und Ringknorpel, O2-Insufflation über eine der Punktionskanülen

  • Beatmungserfolg kontrollieren (Thoraxexkursion? Rückgang der Zyanose? Atemgeräusch symmetrisch?, etCO2 über Larynx- oder Endotrachealtubus)

  • Zunächst Herzdruckmassage, dann Beatmung im Wechsel 30 : 2; nach Intubation ununterbrochene Herzdruckmassage, eine Beatmung nach jeder 10. Kompression

Cave

  • Erfolgskontrolle: sichtbare, atemabhängige Thoraxbewegung

  • Vor nächster Inspiration vollständige Ausatmung

  • Nicht mehr als 8–10 Atemzüge pro Min. einhalten, Ziel ist die Normoventilation (O2-Sättigung von 94 %), die meisten Pat. werden „hyperventiliert“ mit negativen Kreislauffolgen!

  • Kapnografie (etCO2): dient zur Kontrolle von (1) Tubuslage, (2) Reanimationsqualität und (3) Beatmungsfrequenz sowie als (4) früher Indikator für wiederkehrenden Kreislauf (ROSC)

EKGÜber selbstklebende Defi-Pads zur DD der Rhythmusstörung (Kammerflimmern, Asystolie und zur Ther.-Kontrolle), Defibrillation (s. u.), Entscheidung primär defibrillierbarer oder nicht defibrillierbarer Rhythmus.
FlüssigkeitVenösen Zugang legen, alternativ intraossärer Zugang tibial oder Humeruskopf. Kristalloide Infusionslösungen (5.4.1) zur Auffüllung des intravasalen Flüssigkeitsvolumens.
Drugs (medikamentöse Therapie)Bei peripheren i. v. oder i. o. ReanimationNotfallmedikamenteZugängen beträgt Notfallmedikamentedie Anflutungszeit 1–3 Min., daher nach jeder Medikamentengabe 20 ml NaCl 0,9 %.
  • Adrenalin: (5.3.4) 1 mg i. v. oder i. o.ReanimationAdrenalinAdrenalinReanimation, Wiederholung nach 3–5 Min. mit 1 mg. Sinnvoll bei allen Formen des Herz-Kreislauf-Stillstands (s. u.). Cave: keine intrakardiale Injektion (hohe KO-Rate!), nicht zusammen mit Bikarbonat über einen Zugang

  • Amiodaron (6.19.2) 300 mg i. v. bei AmiodaronReanimationrefraktärem ReanimationAmiodaronKammerflimmern (≥ 3 Defibrillationen)

  • Atropin: z. B. AtropinReanimationReanimationAtropinAtropinsulfat (6.23.2)

  • Adenosin oder Theophyllin werden unter laufender Reanimation nicht mehr empfohlen. Vasopressin umstritten

  • Natriumbikarbonat 8,4 % (13.3): keine ReanimationNatriumbikarbonatNatriumbikarbonatReanimationBikarbonatpufferReanimationinitiale Pufferung. Gabe indiziert bei Hyperkaliämie und schwerer metabolischer Azidose sowie bei Intox. mit TAD (19.2.7), sonst Korrektur nach BGA: 1 mmol/kg ohne Beleg für Überlebensvorteil

  • Fibrinolyse: z. B. rt-PA 50 mg i. v. als Bolus, dann 50 mg über 1 h bei V. a. Lungenarterienembolie (ca. 10 % der Reanimationen)

Stufenschema bei primär defibrillierbarem Rhythmus, Kammerflimmern, ventrikulärer Tachykardie (VT)
  • Thoraxkompression für 2 Min., dann Rhythmuskontrolle

  • Defibrillieren (initial z. B. 150 J biphasisch), ReanimationKammerflimmernKammerflimmernReanimationThoraxkompression sofort fortsetzen, nach ca. 2 Min. nächste Rhythmuskontrolle, bei Fortbestehen des Kammerflimmerns erneute Defibrillation (300 J, 360 J), danach sofortige Thoraxkompression

  • Optimale Oxygenierung durch Beatmung mit 100 % O2 sicherstellen

  • Adrenalin (5.3.4) 1 mg i. v. 1 : 10 verdünnt nach dem 3. Schock geben, dann alle 3–5 Min. wiederholen

  • Amiodaron (6.19.2) 300 mg als Bolus i. v. nach dem 3. Schock, Wiederholung mit 150 mg bei persistierendem Kammerflimmern nach dem 5. Schock möglich. Bei Erfolg ggf. Dauerinfusion mit 900 mg über 24 h

  • Keine Blindpufferung, Azidoseausgleich nach BGA mit Natriumbikarbonat 1 mmol/kg (= 1 ml/kg einer 8,4 % Lsg.)

Technik der Defibrillation (EKG-Kontrolle!)

  • Selbsthaftende Defi-Pads benutzen

  • Über Herzbasis (unterhalb der re Klavikula) und Herzspitze (möglichst lateral unterhalb der li Brustwarze Abb. 5.6)

  • Kurze Rhythmuskontrolle (Unterbrechung der Thoraxkompressionen < 5 Sek.), Fortführung der Thoraxkompression auch in der Ladephase des Defi

  • Zurücktreten aller Helfer (unbedingt Berührung mit Pat. oder Bett vermeiden) und Defibrillieren: 150 (1. Schock) –360 J biphasisch oder 360 J monophasisch

  • Unmittelbare Fortsetzung der Thoraxkompression ohne erneute Rhythmuskontrolle für 2 Min., erst dann erneute kurze Rhythmuskontrolle (Abb. 5.5)

Bei beobachtetem Kammerflimmern oder pulsloser VT während einer Herzkatheteruntersuchung oder unmittelbar nach Herz-OP 3 schnell aufeinanderfolgende Defibrillationen; falls erfolglos, Herzdruckmassage beginnen.

Stufenschema bei primär nichtdefibrillierbarem Rhythmus, Asystolie oder pulsloser elektrischer Aktivität (PEA)
  • Wenn Rhythmus unklar, wie bei Kammerflimmern ReanimationAsystolievorgehen

  • Adrenalin Asystolie1 mg i. v. 1 : 10 verdünnt. Wiederholung alle 3–5 Min.

  • Temporärer Schrittmacher, falls Vorhofaktivität (2.9.3)

  • Prognose schlechter als bei prim. Kammerflimmern oder VT

  • An Lungenembolie, Perikarderguss, Spannungspneumothorax, Hypoxie, Hyperkaliämie, Intoxikation, akute Blutung denken

Stufenschema bei symptomatischer Bradykardie
  • Atropin (6.23.2) initial 0,5 mg i. v. bis max. 3 mg wiederholenBradykardieReanimationReanimationBradykardie

  • Nur bei atropinresistenten Blockformen: Adrenalin 0,1–0,5 mg (z. B. 1 Amp. Suprarenin® 1 : 10 mit NaCl 0,9 % verdünnt 5.3.4), ReanimationAdrenalinAdrenalinReanimationOrciprenalin 0,25–0,5 mg (5.3.6) auf 1 : 10 mit NaCl 0,9 % verdünnt i. v., anschließend 10–20 µg/Min.

  • Temporärer Schrittmacher (transkutan, transvenös 2.10.3)

Cave

  • An potenziell reversible Ursachen denken:

    • 4 H: Hypoxämie, Hypo-/Hyperthermie, Hypo-/Hyperkaliämie, Hypovolämie

    • HITS: Herzbeuteltamponade, Intox., Lungenembolie, Spannungspneumothorax

  • Kurze orientierende Echokardiographie (substernale Anlotung) sinnvoll

Konsensgespräch
Konsensgespräch des an der Reanimation beteiligten medizinischen Personals über weiteres Vorgehen: z. B. OP, Koronarangiografie, Weiterführen oder Beenden der Reanimationsmaßnahmen.
Zeichen der erfolgreichen Reanimation
ROSC: Return of Spontaneous Return of Spontaneous CirculationCirculation. Tastbare ReanimationerfolgreichePulse an den großen Arterien, Rosigwerden und Wiedererwärmung der Haut, Engwerden der Pupillen, Wiedereinsetzen der Spontanatmung, Wiederkehren des Bewusstseins. Abrupter Anstieg des endtidalen CO2 (PETCO2, z. B. > 40 mmHg), Pulswellen bei der invasiven Blutdruckmessung.

Reanimierte Pat. bedürfen der Intensivüberwachung!

Beendigung der Reanimationsmaßnahmen
  • Reanimation erfolgreich

  • Beendigung nach klinischen Kriterien, Umständen, Erfolgsaussicht, ethischen Aspekten

  • Zeichen des zerebralen Kreislaufstillstands (weite, lichtstarre Pupillen, Bewusstlosigkeit, fehlende Spontanatmung) > 30 Min. nach Beginn der ordnungsgemäß durchgeführten Reanimation. Ausnahme: Reanimation bei Unterkühlung, Intoxikation, unter Lysether., Kinder → ausdauernd reanimieren

  • EKG-Zeichen des Herztods (Asystolie) > 20 Min.

Komplikationen der Reanimation
Aspiration des ReanimationKomplikationendurch die Herzdruckmassage hochgetriebenen Mageninhalts bei nicht intubierten Pat.; Rippenfrakturen, Sternumfraktur, Hämatothorax, Pneumothorax, Hämatoperikard, Zwerchfell-, Leber- und Milzruptur.
Prognose
  • Kreislaufstillstand > 4 Min.: geringe Aussichten auf ReanimationPrognoseerfolgreiche Reanimation

  • Wiederbelebungszeit (Zeit bis zum Eintritt irreversibler Schäden für das Gehirn, normal 3–5 Min.) bei Hypothermie verlängert

  • Bessere Prognose bei beobachtetem Kreislaufstillstand, sofortiger Reanimation, frühestmöglicher Defibrillation bei Kammerflimmern

Cave

  • Bei Bradykardie, bes. mit breiten QRS-Komplexen, immer an Hypoxie denken! → ausreichende Oxygenierung wichtiger als Atropin oder Adrenalin!

  • Überkorrektur der metabolischen Azidose mit Bikarbonat kann zu therapierefraktärem Kammerflimmern führen!

  • Bei elektromechanischer Entkoppelung: Volumenmangel und Perikardtamponade ausschließen

  • Keine zu frühe Extubationbei ReanimationExtubation nach Reanimation → Stress → Katecholaminausschüttung → Rhythmusstörungen

  • Nach erfolgreicher Ther. des Kammerflimmerns immer Rezidivprophylaxe anschließen (6.12.3)

Postreanimationsbehandlung
Komplexe Postreanimationsbehandlungpathophysiologische Prozesse nach Ischämie und Reperfusion führen zu weiterer zerebraler Schädigung durch „No-Reflow“-Phänomen, gestörte Autoregulation des Blutflusses, Inflammation und Sauerstoffradikalbildung, zu kardialer Dysfunktion sowie inflammatorischer Antwort und Gerinnungsaktivierung. Sorgfältige intensivmedizinische Behandlung verbessert die Prognose des „post-cardiac arrest syndrome“ signifikant. Die aktuelle ERC-Leitlinie von 2015 (www.grc-org.de) legt hierauf wie auch auf die multimodale Prognoseerstellung einen besonderen Fokus.
Behandlungsprinzipien
  • A und BGasaustausch: Hypoxie und Hyperkapnie unbedingt vermeiden. Hyperoxie (oxidativer Stress) und Hypokapnie (zerebrale Minderperfusion) sind ebenfalls ungünstig. Zielwerte: SaO2 94–98 %; pCO2 um 40 mmHg

  • CKreislaufstabilisierung: Diagnostik und Ther. des Schocks (5.3), ggf. inkl. frühestmöglicher Koronarangiographie

  • DSedierung: sofern der Pat. nach ROSC komatös/intubiert ist, Sedierung für zielgerichtetes Temperaturmanagement

  • EExposition: BZ-Einstellung > 100 mg/dl (5,5 mmol/l), < 180 mg/dl (10 mmol/l). Kontrolle von Krampfanfällen und Myoklonien. Zielgerichtetes Temperaturmanagement

Zielgerichtetes Temperaturmanagement nach Reanimation
PrinzipZieltemperatur 32–36 C für 12–24 h nach ReanimationTemperaturmanagementerfolgreicher Reanimation. Anschließend Wiedererwärmung um 0,25–0,5 C/h mit strikter Fiebervermeidung für 72 h
DurchführungDurch externe und/oder invasive Maßnahmen abhängig von personellen und materiellen Ressourcen. Steuerung bei endovaskulärer Kühlung deutlich besser als bei externen Maßnahmen

Wirkung von Maßnahmen zur Hypothermieinduktion

Tab. 5.1
Verfahren Abfall der Körpertemp.
4 C kalte Infusion (30 ml/kg KG)* –1,5 C/h
Kaltluft über speziellen Nasenkatheter –0,3 bis –0,8 C/h
Ice-Packs –0,9 C/h
Kältematten –1,2 C/h
Kühlplatten (z. B. EMCOOLSpad®) –3,4 C/h
Endovaskulärer Kühlkatheter (z. B. Cool-Guard) –0,8 bis –1,2 C/h

*

Bei höheren Infusionsmengen Lungenödem

Komplikationen
  • Zu schnelle Wiedererwärmung oder zu starke Hypothermie

  • Herzrhythmusstörungen, v. a. Bradykardie bei starker Hypothermie mit Temp. < 30 C

  • E'lytverschiebung mit Tendenz zur Hypokaliämie, Hypernatriämie, Hypophosphatämie

  • Kältezittern (Shivering) → tiefe Sedierung und Gabe von Muskelrelaxanzien

  • Reduzierte Metabolisierung von Cytochrom-P-450-abhängigen Medikamenten, z. B. Sedativa

  • Erhöhte Pneumonie-Inzidenz → ggf. Antibiotikaprophylaxe für 5 Tage empfohlen

Multimodale Prognosebeurteilung nach Reanimation
Abschätzung ReanimationPrognosebeurteilungder neurologischen Prognose durch Beurteilung folgender Prädiktoren > 24 h nach Sedierungsende:
  • Reanimationsumstände: Ursache, keine Laienreanimation, Dauer bis ROSC > 30 Min.

  • Bds. fehlende Pupillenreflexe > 72 h nach ROSC (robust)

  • Bds. fehlende N20-Medianus-SSEP Frühpotenziale (robust)

  • Früher Status myoclonicus nach < 48 h (weich)

  • Hohe Serumspiegel der neuronenspezifischen Enolase (NSE) 48–72 h nach ROSC bzw. deutlicher NSE-Anstieg innerhalb der ersten 72 h (weich)

  • EEG > 24 h nach Sedierungsende: Status epilepticus oder Burst Suppression (weich)

  • Bildgebung: schwere Hypoxiezeichen bis 24 h nach ROSC oder diffuse Veränderungen im MRT nach 2–5 d

  • In den ersten 3 Tagen nach Reanimation wird die Prognose v. a. durch kardiales Versagen limitiert, anschließend durch die zerebrale Schädigung mit evtl. Therapiezieländerung.

  • Pat. mit guter Prognose erwachen i. d. R. innerhalb von 10 d nach ROSC.

  • Langfristige Prognose inkl. kognitiver und emotionaler Beeinträchtigung kann erst nach ca. 6 Mon. beurteilt werden.

Leiterkrankungen

Schock

DefinitionMissverhältnis zwischen Sauerstoffangebot und -verbrauch, wobei der akute Volumenmangel neben der Makrozirkulation die Mikrozirkulation und damit den Gewebestoffwechsel und das Immunsystem beeinflusst.
Klinik
  • Veränderte Bewusstseinslage (SchockKlinikUnruhe, Angst, Apathie, Somnolenz, Koma) infolge zerebraler Hypoxie

  • Tachykardie (Cave: keine Betablocker!), erniedrigte RR-Amplitude (Pulsus celer et parvus)

  • Syst. RR < 90 mmHg (bei zuvor bestehender Hypertonie evtl. „normaler“ RR)

  • Schockindex: Puls/RRsystol. > 1,0 (normal 0,5); unzuverlässiger Parameter!

  • Zeichen der „Zentralisation“: kalte, feuchte, blassgraue Extremitäten. Ausnahme: septischer Schock in der hyperdynamen ZentralisationPhase

  • Periphere Zyanose (Cave: bei CO-Vergiftung rosarote Haut!)

  • Tachypnoe bzw. Hyperventilation, Dyspnoe bei Hypoxie und metabolischer Azidose

  • Oligurie (< 20 ml/h)

Diagnostik
  • Klinische Untersuchung (1.2): Haut, jugularvenöser Puls (↑ bei kardiogenem Schock, ↓ bei Hypovolämie), Herz und Lungen SchockDiagnostikauskultieren, Bewusstseinslage prüfen; RR, Herzfrequenz, Atemfrequenz, Körpertemperatur. Abdomen palpieren: Druckschmerz, Pulsation? Urinausscheidung (wichtiger Parameter zur Verlaufskontrolle)

  • EKG: Herzinfarkt, Rhythmusstörungen (6.12)?

  • Echokardiografie: Perikardtamponade, Aortendissektion, Kontraktilität, Rechtsherzbelastung, Vitium?

  • ZVD (bei Linksherzversagen und Lungenembolie ↑, bei Volumenmangel ↓), Pulmonaliskatheter (Swan-Ganz-Katheter 2.2.2) oder PiCCO® (2.2.3)

  • Rö: Thorax (z. B. Aneurysma dissecans, Pneumothorax, Hämatothorax), Abdomen (z. B. freie Luft)

  • Oberbauch-Sono, z. B. Aortenaneurysma, Herzbeuteltamponade

  • Labor: BB, Gerinnung (mit Fibrinogen, FSP, AT III), Blutgruppe und Kreuzprobe, Krea und E'lyte, BZ, CK, CK-MB, GOT, LDH, α-Amylase, Lipase, Laktat (normal < 2 mmol/l. Cave: Laktat in Ringer-Laktat-Lsg. oder älteren EK), BGA (typisch: BE ≤ –6 mmol/l). Ggf. Material für toxikologische Untersuchung

Management bei allen SchockformenSchnelle Behandlung entscheidend für SchockManagementPrognose (Abb. 5.7).
  • Lagerung: Pat. hinlegen, Beine hochlagern („Autotransfusion“). Ausnahme: ausgeprägte kardiale Insuff. und Blutungen im Bereich von Kopf, Lungen und oberem GIT; hier Oberkörper hochlagern

  • Sicherung der Atmung: O2-Zufuhr (4–6 l/Min.), bei Lungenödem nichtinvasive Beatmung, ggf. Intubation und Beatmung (3)

  • Venöse Zugänge: 2–3 großlumige Venenverweilkanülen legen, immer ZVK (2.2.1)

  • Kontinuierliche Pulsoxymetrie, art. Blutdruckmessung

  • Großzügige Flüssigkeitszufuhr (5.4) bei Hypovolämie, nicht bei kardiogenem Schock!

  • Korrektur von E'lytstörungen und metabolischer Azidose (13.1.6)

  • Schmerzbekämpfung, Sedierung bei Unruhe (z. B. Diazepam 2–10 mg i. v. 9.4.2)

  • Bei Hypothermie (Körperkerntemperatur < 35 C, 5.2.5) z. B. warme Decken

  • Bei Verlust von < 30 % des Blutvolumens: 500–1.500 ml kristalloide Lösungen (z. B. Ringer, NaCl 0,9 %)

  • Bei Verlust von > 30 % des Blutvolumens: zusätzlich Blut in Form von EK ersetzen, auf ca. 2–3 EK 1 FFP (Faustregel, 16.4.1)

Hypovolämischer Schock
ÄtiologiePlasma- bzw. VolumenmangelschockSchockhypovolämischerHypovolämischer SchockFlüssigkeitsverluste: durch Verbrennungen, Erbrechen, Durchfälle, Fisteln, Peritonitis, Pankreatitis, Ileus. Blutverluste: nach Trauma, Fraktur, GIT-Blutung.
Klinik
  • Kollabierte Halsvenen (DD zum kardiogenen Schock), erniedrigter Hautturgor, starker Durst, Fieber, Oligurie

  • Labor: Hkt. ↑ (bei Blutverlust Hkt. unverändert oder ↓), Na+ ↑ (bei hypertoner Dehydratation), evtl. Hyperglykämie

Therapie
  • Volumenersatz (5.4) über großlumige Zugänge. Cave: Hypothermie

  • Sauerstoffgabe, ggf. Intubation und Beatmung (3)

  • Bei Hypotonie nach Volumenausgleich z. B. Dobutaminperfusor (5.3.3): 250 mg auf 50 ml NaCl 0,9 % über Perfusor 2,5–5–10 ml/h

  • Bei Blutungsschock Bluttransfusion (16.4.2)

  • ZVK, art. Zugang (keine Verzögerung der initialen Ther.), Dauerkatheter (Körperkerntemp., Urinproduktion)

Kardiogener Schock
ÄtiologieMyogen Kardiogener SchockSchockkardiogener(z. B. ACS, Myokarditis, Trauma), rhythmogen (TAA, Bradykardie), mechanisch (z. B. dekompensiertes Klappenvitium, Lungenembolie 6.10, Spannungspneumothorax)
KlinikHäufig sitzender Pat. (Orthopnoe), ängstlich, blass, zyanotisch; Zeichen der Linksherzinsuff. (z. B. „brodelnde“ Lunge) und der Rechtsherzinsuff. (gestaute Halsvenen, ZVD ↑); häufig Arrhythmien (bei Hypovolämie dagegen eher Sinustachyardie).
ManagementEntscheidend ist die möglichste rasche Wiedereröffnung eines ggf. verschlossenen Koronargefäßes (6.2). Weitere kausale Ther. z. B. Lyse (bei Lungenembolie 6.10), Behandlung einer Rhythmusstörung (z. B. Kardioversion bei TAA), Thoraxdrainage, Kardiochir., Perikardpunktion (2.5.4).
  • Lagerung mit erhöhtem Oberkörper, Beine tief, unblutiger Aderlass

  • Sauerstoffgabe, z. B. 4–6 l/Min.

  • Sedierung (17.7), z. B. mit Diazepam 5–10 mg i. v. (9.4.2), bei Schmerzen z. B. Fentanyl 0,05–0,1 mg i. v. (17.4.6) oder Morphin (17.4.2). Cave: Atemdepression, weitere RR-Senkung

  • Bei Hypotoniekardiogener SchockHypotonie:

    • Dobutamin 250 mg auf 50 ml NaCl über Perfusor → 2,5–5–10 ml/h (5.3.3)

    • Norepinephrin 0,05–0,3 µg/kg/Min. (5.3.5)

  • Furosemid 20–80 mg i. v. (6.15.2), Urindauerkatheter zur Flüssigkeitsbilanzierung

  • Volumenzufuhr: z. B. unter Pulmonaliskatheterkontrolle (2.2.2)

  • Bei konservativ nicht behandelbarem Schock intraaortale Ballongegenpulsation (2.3) oder extrakorporalen Life Support erwägen

Anaphylaktischer Schock
Akut lebensbedrohliche systemische Reaktion des Organismus, SchockanaphylaktischerAnaphylaktischer Schocktypischerweise durch IgE-vermittelte Mastzelldegranulation.
Ätiologie
  • Medikamente: oft Antibiotika (v. a. Sulfonamide und Penicillin), Rö-Kontrastmittel, Lokalanästhetika, Jodide, Pyrazolone, ASS, Dextran- und Gelatine-Präparate

  • Fremdeiweiße und Polysaccharide: Insekten- und Schlangengifte, Vakzinen, Organextrakte, Allergene bei Hyposensibilisierungen

KlinikSek. oder Min. nach Zufuhr des Allergens Unruhe, Juckreiz, Niesen, Erythem, Urtikaria. Dann Schwindel, Fieber mit Schüttelfrost, Angstgefühl, Übelkeit und Erbrechen, Durchfall, Dyspnoe mit Bronchospasmus, Larynxödem, RR-Abfall und Tachykardie. Evtl. LarynxödemKrampfanfälle, Bewusstseinsverlust, Kreislaufstillstand (Tab. 5.2).
Differenzialdiagnosen
  • Globus hystericus

  • Krupp, Epiglottitis, retropharyngealer Abszess

  • Fremdkörperaspiration

  • Familiär gehäuft auftretendes hereditäres Angioödem (autosomal-dominant erblicher Defekt eines C1-Esteraseinhibitors)

  • Sonderformen der Fischvergiftung durch histaminreiche Fische (z. B. Thunfisch), Chinarestaurant-Sy. (z. B. durch Glutamatunverträglichkeit)

  • Karzinoidsy.

Management
  • Weitere Allergenzufuhr unterbinden!

  • Großlumige venöse Zugänge legen: rasche Volumenzufuhr, z. B. Ringer 1–2 l als Druckinfusion, nur bei nicht ausreichender RR-Stabilisierung ggf. kolloidale Plasmaersatzlösung (z. B. HAES 10 %, 5.4.2)

  • Adrenalin 0,25–1 mg, verdünnt in 10 ml NaCl 0,9 %, langsam i. v., ggf. Wiederholung nach 10 Min. (5.3.4)

  • Glukokortikoide: z. B. Methylprednisolon 100–500 mg i. v. (7.4.2)

  • Bei Bronchospastik: Theophyllin 480 mg langsam i. v. (7.3)

  • Bei ausgeprägtem Larynxödem: Intubation oder Koniotomie (3.3.2, 3.5).

  • Evtl. Antihistaminika, z. B. Clemastin 2–4 mg i. v.

  • Wärmeentzug bei > 39 C, z. B. Wadenwickel

Cave

24 h intensive Überwachung obligat: Wiederauftreten der Symptomatik ohne erneute Allergenzufuhr möglich.
Neurogener Schock
Syn.: Spinaler SchockneurogenerSchock.
SchockspinalerÄtiologieUnterbrechung der Sympathikusinnervation bei hohen Rückenmarksverletzungen und schweren SHT
KlinikHypotonie, Bradykardie, warme Peripherie
Therapie
  • Primär Katecholamine zur Aufrechterhaltung eines ausreichenden HZV und damit der O2-Versorgung des ZNS. Ziel RRsyst 140–160 mmHg

  • Sauerstoffgabe, evtl. Intubation und Beatmung

  • Volumensubstitution unter ZVD-Kontrolle

  • Evtl. Narkoseeinleitung und Aufrechterhaltung mit Barbituraten unter EEG-Kontrolle

ManagementSHT 8.2.1

Cave

Volumenzufuhr kann Ödemneigung des verletzten ZNS verstärken.
Septischer Schock
(14.1.1).

Multiorganversagen (MOV)

Definitionen
  • Gleichzeitiges Versagen von Multiorganversagenmindestens 2 vital wichtigen Organsystemen

  • MODS: Multiple Organ Dysfunction Syndrome (= MOV) ist kein statisches Syndrom, die Organfunktionen unterliegen dynamischen Veränderungen

  • Primäres MODS (2–3 Tage): Folge einer direkten Organschädigung, z. B. ARDS nach Lungenkontusion

  • Sekundäres MODS (Tage bis Wochen): verzögertes Auftreten z. B. nach Sepsis oder Polytrauma mit Schock

PathogeneseAktivierung MultiorganversagenPathogeneseverschiedener Mediatorsysteme führt zu Perfusionsstörungen und zu Endothelzellschäden in verschiedenen Organsystemen → Permeabilitätszunahme mit Entwicklung eines perivaskulären und später interstitiellen Ödems („capillary leak“).
Eine besondere Bedeutung scheint der Gastrointestinaltrakt zu haben: intestinale Minderperfusion oder Reperfusionsschaden → erhöhte Permeabilität der Darmmukosa → Verlust der Barrierefunktion der Darmwand → Translokation von Bakterien und Endotoxinen → Ausbildung eines toxischen oder septischen Krankheitsbilds.
ÄtiologieVerschiedene MultiorganversagenÄtiologieAuslöser führen zu mediatorvermittelten systemischen Reaktionen, die in einer gemeinsamen Endstrecke, dem Multiorganversagen, münden.
  • Hauptursache: Sepsis (60–90 %), z. B. bei Pneumonie, SepsisMultiorganversagen beiPyelonephritis, Meningitis, Peritonitis, Prostataabszess, Endokarditis

  • Weitere Ursachen: Polytrauma, Schock jeglicher Ursache, akute generalisierte Vaskulitis, Paraquatintoxikation

  • !

    Gleichzeitig: Stabilisierung der Organfunktionen und primäre Diagnostik

  • EKG, ZVK, art. RR, ggf. Pulmonaliskatheter, Temperatur, Urinausscheidung

  • Je nach Symptomatik: Rö-Thorax, Sono, Rö-Abdomen, Echo, CT, Gastroskopie, Koloskopie, Angiografie. Ggf. kontinuierliche Messung der gemischt-venösen O2-Sättigung, PiCCO® (2.2.3)

  • Bei V. a. Sepsis: Eintrittspforte? Nosokomial erworbene Infektion? Immundefizit (immunsuppressive Ther., Zytostatika, HIV), Leber- oder Niereninsuff.? Kulturen und Grampräparat von Kathetern, Urin, Blut, Trachealsekret. Ggf. Liquorpunktion, Stuhlkultur, Aszites- oder Pleurapunktion, bronchoalveoläre Lavage!

ManagementPrimäres Ziel ist die MultiorganversagenManagementBehandlung der Symptome, die aus dem Ausfall der betroffenen Organsysteme resultieren (Tab. 5.3).
  • Optimierung der O2-Aufnahme (VO2) durch Erhöhung der O2-Sättigung (≥ 97 %), des Hb (≥ 100 g/l) und des Herzzeitvolumens, (CI ≥ 3 l/Min./m2)

  • Erhöhung des CI durch Optimierung der Vorlast z. B. nach ZVD bzw. PCWP (2.2.2)

  • Zusätzlich positiv inotrope Substanzen (5.3.3)

  • Ggf. zur Überbrückung bis zu einer definitiven Ther. (z. B. Herz-OP) oder Besserung der Kreislaufsituation bei eingeschränkter Koronarperfusion intraaortale Ballongegenpulsation (2.3)

  • Hochkalorische parenterale Ernährung (4.1.4, Tab. 4.5) mit 40 kcal/kg tgl.; Anpassung der Aminosäurenzufuhr an Leber- oder Niereninsuff.

  • Frühzeitig Übergang auf enterale Ernährung, z. B. über PEG (2.8.2)

  • Regelmäßiges Abführen durch Darmstimulation (10.7)

MOV und Infektion

  • Immer breit gestreute MultiorganversagenInfektionenKeimgewinnung, z. B. Kultur aus Blut, Urin, Trachealsekret

  • Möglichst gezielte Antibiotikather. nach Antibiogramm

  • Bei V. a. intraabdominelle Prozesse frühzeitig diagnostische Laparoskopie einsetzen

PrognoseMortalität nach 1 Wo. in Abhängigkeit von der Anzahl der betroffenen Organe:
Bei Versagen von 1 Organ: 41 %, von 2 Organen: 65 %, von 3 Organen: 89 %.

Koma

Ätiologie
  • Primär zerebrales Koma: Ischämie (8.1.1KomaÄtiologie), intrazerebrale Blutung (8.1.4), Subarachnoidalblutung (8.1.5), Meningoenzephalitis (8.3.3), SHT (8.2.1), Hirntumor, Hirnmetastasen, generalisierter epileptischer Anfall (8.3.2)

  • Intoxikation (19)

  • Metabolische Enzephalopathie mit Koma bei Hypo-/Hyperglykämie (15.1.1, 15.1.2), thyreotoxischem Koma (15.1.3), hypothyreotem Koma (15.1.4), NNR-Insuff. (Addison-Krankheit 15.1.5), Hypophyseninsuff., Leberkoma (11.1.1), Urämie (12.1)

  • Schock (5.2.1)

Häufigkeit der einzelnen Komaformen

Intox. ca. 43 %, Schlaganfall (Blutung und Ischämie) ca. 31 %, Coma diabeticum ca. 10 %, Meningoenzephalitis ca. 9 %, Krampfanfälle ca. 5 %, sonstige 3 %.
Klinik
  • Hautbefund: Zyanose, Exsikkose, „BarbituratblasenKomaHautbefund“, Schwitzen (Hypoglykämie, Hyperthyreose), heiße, trockene Haut (thyreotoxisches Koma), Ikterus und andere Leberhautzeichen (Coma hepaticum), schmutzig-braun (Coma uraemicum), Gesichtsrötung (Hypertonie, Coma diabeticum, Sepsis), Blässe (Schock)

  • Fötor: Alkoholfahne, Azeton-/Obstgeruch (Coma KomaFötordiabeticum), Lebergeruch (Coma hepaticum), Harngeruch (Coma uraemicum), aromatischer Geruch (Intox. mit zyklischen Kohlenwasserstoffen, Drogen), Knoblauchgeruch (Alkylphosphate)

  • Atmung: Hypoventilation (Myxödem, KomaAtmungzentraldämpfende Pharmaka), Hyperventilation (Mittelhirnschädigung, Thyreotoxikose), Kußmaul-Atmung (ketoazidotisches oder urämisches Koma), Cheyne-Stokes-Atmung, (periodisch ab- und zunehmende Atemtiefe, z. B. bei Hirndrucksteigerung, Morphinintoxikation, CO-Vergiftung)

  • Motorik: Halbseitenlähmung, spastische KomaMotorikMuskeltonuserhöhung, positive Pyramidenbahnzeichen (z. B. Babinski-Reflex) als Hinweis auf fokale zerebrale Läsion. Stereotype Wälzbewegungen (subkortikale Läsion), Hyperkinesien (metabolische oder toxische Hirnschädigung), Muskelfibrillieren (Alkylphosphatintoxikation), Tonuserschlaffung (Barbiturate, Tranquilizer)

  • Hirnstammreflexe:

    • Pupillen: Miosis (Sympatholytika, KomaHirnstammreflexeParasympathomimetika, Morphine, Ponsblutung); Mydriasis (Parasympatholytikum, Alkohol, Kokain); Anisokorie mit eingeschränkter oder fehlender Lichtreaktion (Hirnblutung, Hirntumor, ischämischer Insult). Anisokorie mit normaler Pupillomotorik bei Intox.!

    • Kornealreflex, Puppenkopfphänomen, ziliospinaler Reflex, PuppenkopfphänomenRachenhinterwandreflex: Ausfall bei tiefem Koma (Grad IV)

  • Bewusstsein: Grade der Glasgow Coma ScaleBewusstseinsstörung, GradeBewusstseinsstörung Tab. 5.4, Glasgow Coma Scale Tab. 5.5

Diagnostik
  • Initial orientierende Untersuchung: Atmung, Kreislauf, KomaDiagnostikPupillenreaktion

  • Fremdanamnese zur evtl. Komaursache (Diab. mell., Alkoholabusus, SHT, Anhalt für Vergiftungen, Drogenmissbrauch, zerebrales Anfallsleiden)

Differenzierung komaähnlicher Sy. (Tab. 5.6):
  • Primär zerebrales Koma: neurologische Untersuchung (1.2.2Komaprimär zerebrales), Rö-Schädel (Fraktur?), CCT (Ischämie, Blutung, Hirnödem, Mittellinienverlagerung und Liquoraufstau), EEG (Grad der Allgemeinveränderung, Herdbefund), Liquorpunktion (2.6, DD lymphozytäre/bakterielle Entzündung, Blutung), Laktatspiegel im Liquor (korreliert mit Schweregrad und Prognose des Komas), Angiografie bzw. MR-Angio (Aneurysma oder Angiomnachweis; bei V. a. Basilaristhrombose 8.1.2 bzw. V. a. Sinusvenenthrombose 8.1.6)

  • Coma diabeticum: (15.1.1). Polyurie, Polydipsie, Exsikkosezeichen, KomadiabetischesComa diabeticumTachykardie,Diabetes mellitusKoma Hypotonie, gerötetes Gesicht, Kußmaul-Atmung, Azetongeruch der Atemluft, Pseudoperitonitis diabetica, Übelkeit, Erbrechen, Hyporeflexie. Labor: Hyperglykämie (400–1.000 mg/dl), Plasmaosmolalität > 320 mosmol/l bei hyperosmolarem Koma; ggf. Ketone im Urin, BGA (Azidose)

  • Hypoglykämischer Schock: (15.1.2). Heißhunger, erhöhter SchockhypoglykämischerHypoglykämischer SchockSympathikotonus (kaltschweißige Haut, Übelkeit, Gereiztheit, Unruhe, Zittern, Herzklopfen), Sehstörungen, Kopfschmerzen, Verwirrtheit, Hyperreflexie, Krampfanfälle, zerebrale Ischämie, Bewusstlosigkeit. Labor: BZ < 50 mg/dl

  • Thyreotoxisches Koma: (15.1.3). Fieber bis 40 C, warme, meist Komathyreotoxischesfeuchte Haut, HyperthyreoseKomaExsikkose, Tachykardie (140–200/Min.), Herzrhythmusstörungen, große RR-Amplitude mit Hypertonie (später Hypotonie), Brechreiz, Erbrechen, Durchfälle, Unruhe, feinschlägiger Tremor, Verwirrtheitszustände, akute Psychose, verwaschene Sprache, Adynamie, Muskelschwäche, evtl. hör- und tastbares Schwirren über der Schilddrüse. Labor: TSH, fT3, fT4, Na+

  • Hypothyreotes Koma: (15.1.4). Müdigkeit, Apathie, Somnolenz, KomahypothyreotesDesorientiertheitHypothyreoseKoma, träge bis erloschene Reflexe, Hypothermie bis 30 C, Bradykardie, Hypotonie, Hypoventilation, Obstipation, Anämie. Bei Myxödem (primäre Hypothyreose): heisere Stimme, grobe, raue, verdickte und schuppende Haut, prall-elastisches Ödem ohne Dellenbildung, trockene, schuppige und brüchige Haare, Haarausfall, spröde, rissige Nägel. Labor: fT4, TSH, Na+ und K+, Hypercholesterinämie, respir. Azidose

  • Urämisches Koma: Foetor uraemicus, Kußmaul-Atmung (UrämieKomaseltener als bei KomaurämischesComa diabeticum), Übelkeit, Erbrechen, Durchfälle, Singultus, Kopfschmerzen, Müdigkeit, Abgeschlagenheit, Zeichen der Dehydratation (bei Polyurie) oder Hyperhydratation (bei Oligo-/Anurie: Gefahr von Lungen- oder Hirnödem), trockene, bräunlich-graue Haut, fibrilläre Zuckungen, Reflexe ↑, Muskelwülste bei Beklopfen. Labor: BB (renale Anämie), K+ (Hyperkaliämie), Harnstoff und Krea, Ca2+, BGA (metabol. Azidose). Ther.: Dialyse, ggf. RR senken.

  • Hepatisches Koma: (11.1.1) typischerweise Schläfrigkeit, Flapping-Tremor (Komahepatischesgrobschlägig). Foetor hepaticus (erdig, leberartig), Ikterus, Leberhautzeichen (Spider naevi, Palmarerythem, Zeichen der hämorrhagischen Diathese mit Petechien und Ekchymosen, Lackzunge), Splenomegalie mit Aszites, Hyper- oder Hyporeflexie. Labor: γ-GT, GOT und GPT, Bili, γ-Globulin, NH3, Laktat, Albumin, Quick, CHE

  • Koma bei akuter NNR-Insuffizienz: Allg. Schwäche und Verfall der Körperkräfte, Reizbarkeit, KomaNNR-InsuffizienzApathie, Addison-KriseKomaBewusstlosigkeit, Übelkeit, abdominale Schmerzattacken (Pseudoappendizitis), Exsikkose, Gewichtsverlust, Hypotonie, Tachykardie, leise Herztöne, Zyanose, erniedrigte Körpertemperatur, Oligurie, abnorme Pigmentierung (Handlinien) bei länger bestehender Insuff. (Addison-Krise 15.1.5). Labor: Na+ ↓, K+ ↑, BZ ↓, BB (Eosinophilie), Hkt. ↑, Kortisol ↓, Harnstoff ↑, Krea ↑

  • Hypophysäres Koma: TSH-Mangel (Bradykardie, Hypothermie, KomahypophysäresHypoventilation mit Hyperkapnie, trockene, pastöse Haut), ACTH-Mangel (Hypotonie, Hypoglykämie, Exsikkose, Müdigkeit, Antriebsarmut), Gonadotropin-Mangel (Verlust der Sekundärbehaarung, Infertilität), MSH-Mangel (blasse, alabasterartige Haut). Labor: Na+ ↓, BZ ↓, Kortisol ↓, STH ↓, fT4 ↓ und TSH ↓, CO2-Retention und respir. Azidose

Management
  • Primärther.: Vitalfunktionen sichern (CAB-Regel, 5.1), venöser Zugang

  • Sekundärther.: entsprechend der Komaursache

PrognoseJe nach Grunderkr. und Dauer des Komas; apallisches Sy. oder dissoziierter Hirntod als Folgezustand (1.6.3).

Ertrinken

Tod infolge Sauerstoffmangels. Die Hypoxietoleranz ist durch die meist Ertrinkeneinhergehende Unterkühlung erheblich verlängert: Ausdauernd reanimieren! Beinaheertrinken ist das Überleben eines BeinaheertrinkenErtrinkungsunfalls > 24 h.
Ätiologie
  • Fehlende ErtrinkenÄtiologieSchwimmkenntnisse, Unterkühlung, Erschöpfung. Häufig jedoch auch Intoxikation (v. a. Alkohol), Suizidversuch (an zusätzliche Intoxikation denken), SHT (Sprung in flaches Wasser). Selten: Hypoglykämie (v. a. Typ-1-Diabetiker), akuter Herzinfarkt, epileptischer Anfall

  • Süßwasser führt durch niedrigenErtrinkenSüßwasser osmotischen Druck zu Hypervolämie (hypotone Hyperhydratation), Hämolyse und Kammerflimmern (E'lytverschiebung). Zusätzlich Surfactant-Inaktivierung mit Atelektasenbildung möglich

  • Salzwasser: Lungenödem, Hypovolämie,ErtrinkenSalzwasser Hämokonzentration, Hypotonie

  • Trockenes Ertrinken durch reflektorischen Laryngospasmus (ca. 20 %)

KlinikBewusstlosigkeit, Apnoe, Zyanose, ErtrinkenKlinikhämorrhagischer Schaum aus Mund und Nase. Auskultatorisch „Kochen“ (lautes Rasseln) über der Lunge. Oft Erbrechen durch Verschlucken großer Flüssigkeitsmengen → Magensonde. Zunehmende Hypoxämie mit zerebralen Krampfanfällen, Tachykardie, Hypertonie, später Bradykardie, Kreislaufstillstand, Tod.
KomplikationenARDS (7.1.5), ANV, Herzrhythmusstörungen, Hirnödem, Hämolyse.
Diagnostik
  • Fremdanamnese, Inspektion ErtrinkenDiagnostikder Atemwege

  • Erst nach der Elementar-Ther. (5.1): BGA, E'lyte (K+ ↑, Na+ ↓), BB (Hyper-, Hypovolämie), Krea

  • Rektale Temperaturmessung (meist Unterkühlung)

  • EKG, Rö-Thorax, ZVD

  • CCT (Hirnödem?), neurologische Untersuchung, EEG zur Diagnostik des Hirnschadens/Hirntods (1.6.3)

Therapie
  • Elementarther. nach der CAB-Regel (5.1)

  • Magensonde, nasse Kleidung entfernen, Hypothermie behandeln (5.2.5)

  • Maschinelle Beatmung (3), Respiratoreinstellung, z. B. FiO2 1,0 (= 100 % O2), PEEP 5–8 cmH2O,BeatmungErtrinken Atemzugvolumen 12,5 ml/kg (bei 60 kg 900 ml), Atemminutenvolumen 120 ml/kg/Min. (bei 60 kg ca. 7 l/Min.)

  • Diagnostische oder therapeutische Bronchoskopie

  • Evtl. Surfactantsubstitution, evtl. Prednisolon 250 mg (7.4.2) alle 3 h i. v. (umstritten), evtl. Antibiotika (umstritten)

  • Bei Hypovolämie kristalloide und kolloidale Ersatzlösungen, bei Hypervolämie Furosemid 20 mg i. v. (6.15.2)

  • Korrektur von E'lytstörungen (13.1), Azidoseausgleich (13.1.6)

  • Bei Aspirationspneumonie: Antibiose, z. B. mit Aminopenicillin + Betalaktamasehemmer (7.1.3, 14.2)

Cave

  • Präklinisch keine aktive Erwärmung → durch Gefäßerweiterung ggf. Rückstrom von kaltem Blut zum Herzen → Kammerflimmern möglich („Bergungstod“)

  • Auch ohne Atem- bzw. Kreislaufstillstand den Pat. für 48 h stationär beobachten

Unterkühlung

Ätiologie
  • Kühle Umgebung (z. UnterkühlungÄtiologieB. bei bewusstlosem Pat., kalte Gewässer)

  • Medikamente (Hypnotika, Antidepressiva, Tranquilizer), Alkohol

  • Alte oder dünne Menschen

  • Endokrinologische Erkr. (Coma diabeticum, Hypothyreose, Addison-Krise, Hypophyseninsuff.)

  • Hirnschädigung (Störung des Temperaturzentrums)

Diagnostik
  • Messung der UnterkühlungDiagnostikRektaltemperatur mit Spezialthermometer (Frühgeborenenthermometer oder Elektrothermometer), möglichst intravasale Temperaturmessung, z. B. über DK (2.2.2)

  • Bradykardie; im EKG verlängertes PR-Intervall, verbreiterter QRS-Komplex, J-Welle, ST-Hebung, Vorhofflimmern, Kammerflimmern

  • Erniedrigte Atemfrequenz und -tiefe (führt zu respiratorischer Azidose)

  • Blasse, kalte Haut, Bewusstlosigkeit, Pupillenerweiterung (kann Tod vortäuschen)

  • Stadien Tab. 5.7

Management
  • Bei Kreislaufstillstand kardiopulmonale Wiederbelebung (5.1). Kammerflimmern bei Temp. < 30 C KammerflimmernUnterkühlungspricht UnterkühlungBehandlunghäufig nicht auf Defibrillation und vasoaktive Substanzen an, darum Herzdruckmassage und schnelle Wiedererwärmung, z. B. mittels Herz-Lungen-Maschine, aufgewärmter Infusionslösungen (ca. 40 C), warmen Wasserdampfs über Inhaliergerät oder Respirator; Hämodialyse mit überwärmtem Dialysat (2.9)

  • Azidosekorrektur (13.1.6, 13.3), ggf. Kaliumsubstitution

  • Besteht kein Kammerflimmern, vorsichtige Wiedererwärmung (Zunahme der Körpertemperatur um etwa 1 C stdl.); Gefahr von Kammerflimmern (Monitorkontrolle) und RR-Abfall

    • Passive Wiedererwärmung bei UnterkühlungWiedererwärmungUnterkühlung I : warmer Raum (25–30 C), Wolldecke

    • Aktive Wiedererwärmung bei Unterkühlung II und III : z. B. Gabe von aufgewärmten Infusionslösungen, Wärmedecke (Beine möglichst frei lassen: Gefahr der Vasodilatation bei Erwärmung mit Azidose und hypovolämischem Schock), ggf. Dialyse

Komplikationen
  • Herzrhythmusstörungen

  • RR-Abfall, Azidose

  • Lokale Wärmeschäden der Haut bei unsachgemäßer Erwärmung

  • ANV, Pneumonie, Thrombopenie mit hämorrhagischer Diathese

Cave

  • Keine präklinische aktive Erwärmung!

  • Nicht zu schnell erwärmen

  • Vorsicht beim Transport: Gefahr von Kammerflimmern, wenn kaltes Blut aus Extremitäten zum Herzen fließt (Bergungstod)Bergungstod

Hitzschlag

ÄtiologieGroße Wärmezufuhr von außen bei Behinderung der Wärmeabgabe (schwüle Luft, geringe HitzschlagVentilation). HitzschlagÄtiologieInf., schwere Dehydrierung, zentrales anticholinerges Sy., intrazerebrale Blutung, malignes neuroleptisches Sy., maligne Hyperthermie, Amphetamin-, Salizylatintox., idiopathische letale Katatonie, thyreotoxische Krise, Medikamentenentzugssymptome, Phäochromozytom, Status epilepticus.
Klinik
  • Kopfschmerzen, Schwindel, HitzschlagKlinikErbrechen, Synkope, Haut zunächst rot und heiß

  • Tachypnoe, Tachykardie, RR normal

  • Später Haut grau, Cheyne-Stokes-Atmung, Schock, Bewusstlosigkeit, Reflexe ↑↑ (Kloni, Opisthotonus, Nystagmus)

Diagnostik
  • Kontinuierliche rektale oder intravasale HitzschlagDiagnostikTemperaturmessung

  • E'lyte, BZ

  • CCT (Hirnödem?), evtl. Liquorpunktion (2.6) zum Ausschluss einer Meningitis (8.3.3)

DifferenzialdiagnoseSonnenstich (Ther.: Kopf erhöht lagern und mit feuchten Tüchern kühlen), Hitzekrämpfe (durch E'lytverlust), Hitzekollaps (durch orthostat. Dysregulation), Coma Hitzekrämpfediabeticum (15.1.1), Meningoenzephalitis (8.3.3), Intox. (19).
TherapieSchnelle Senkung der HitzschlagTherapieKörpertemperatur: Besprühen mit kaltem Wasser (6–15 C), Luft „fächeln“. Schockther. (5.2.1), Hirnödemther. (8.4).
Komplikationen
  • Rhabdomyolyse, DIC, ANS, irreversible ZNS-Schädigung

  • Bei Körpertemperatur > 41 C: Letalität 10–50 %

Elektrischer Unfall

Die Folgen Elektrischer Unfalleines elektrischen Unfalls sind abhängig von (Tab. 5.8):
  • Stromspannung und -art (Gleichstrom, Wechselstrom)

  • Stromstärke

  • Einwirkdauer

  • Stromweg: uni-, bipolarer Kontakt, Lichtbogen, Feuchtigkeit oder Isolierschuhe, Teil- oder Ganzkörperdurchfluss

Klinik
  • Hypertonie, NiederspannungsunfallKlinikAngina HochspannungsunfallKlinikpect., Zeichen der Herzinsuff., Tachykardie, Arrhythmie, Asystolie, Kammerflimmern

  • Tetanische Krämpfe

  • Dyspnoe (Lungenödem)

  • Hyperästhesien, Hyporeflexie, Paresen, Bewusstlosigkeit; selten Hirnödem

  • ANV

  • Übelkeit, Erbrechen, Ileus, Blutungen

  • Augen: Verbrennungen, später Katarakt

Diagnostik
  • Bei Herz-Kreislauf-Stillstand NiederspannungsunfallDiagnostikerst HochspannungsunfallDiagnostiknach Reanimation 5.1

  • EKG, EKG-Monitor

  • Labor: Krea, E'lyte, BB, GOT, LDH, CK, Troponin, BZ, BGA

  • Rö-Thorax

Therapie
  • Bei Asystolie/Kammerflimmern:NiederspannungsunfallTherapie HochspannungsunfallTherapieReanimation nach der CAB-Regel 5.1

  • Bei Schock 5.2.1: Volumengabe, Katecholamine

  • Bei Hirnödem 8.4: Dexamethason, Furosemid, Mannitol

  • Bei ANV: Dialyse 2.8

  • Bei Herzrhythmusstörungen 6.12

Verlaufsbeobachtung

Gelegentlich manifestieren sich kardiale Schäden, insbes. Reizleitungsstörungen, mit zeitlicher Latenz → auch bei unauffälligem EKG Kontrolle für 48 h.

Sympathomimetika (Katecholamine)

Übersicht

β2-Sympathomimetika 7.2.
WirkmechanismusDie Wirkungen der Einzelsubstanzen im Organismus sind SympathomimetikaSympathomimetikaWirkmechanismusKatecholamineKatecholamineWirkmechanismuskomplex und lassen sich nicht einfach aus der Einteilung in dopaminerge, α- oder β-mimetische ableiten. Die meisten Sympathomimetika wirken dosis-, d. h. konzentrationsabhängig auf die verschiedenen Rezeptortypen und können dabei den gleichen Rezeptortyp in Abhängigkeit von seiner Lokalisation im Organismus unterschiedlich stark stimulieren. Daneben können die meisten Sympathomimetika noch Noradrenalin aus den sympathischen postganglionären Nervenendigungen freisetzen.
Einteilung
  • Nach Wirkart: direkte SympathomimetikaEinteilungKatecholamineEinteilungSympathomimetika wirken durch direkte Rezeptorbesetzung, indirekte Sympathomimetika wirken durch Noradrenalinfreisetzung aus Speichern

  • Nach Wirkort (Rezeptor): dopaminerge, α-, β1-, β2-Sympathomimetika (Tab. 5.9)

Perfusorspritzenwechsel bei laufender Katecholaminzufuhr

  • Problem: erhebliche SympathomimetikaPerfusorspritzenwechselKatecholaminePerfusorspritzenwechselRR-Schwankungen bei katecholaminsensiblen Pat. während des Perfusorspritzenwechsels

  • Voraussetzung: durch lagekontrollierten ZVK kontinuierliche Katecholaminperfusion ohne Trägerlösung, da gleichmäßigere i. v. Substanzzufuhr. Pro Katecholamin je einen Dreiwegehahn am Katheter

  • Durchführung:

    • Bei geringem Restvolumen in der alten Perfusorspritze neue Spritze mit Perfusorleitung in weiterer Perfusorpumpe beschriften, aufziehen, einlegen und entlüften

    • Bisherige Perfusionsgeschwindigkeit auch an neuer Perfusorpumpe einstellen und Pumpe starten, sodass das Volumen tropfenweise am offenen Ende der Perfusorleitung sichtbar wird. Pumpe weiterlaufen lassen

    • Jetzt am betreffenden Dreiwegehahn zügig alte Perfusorleitung dekonnektieren und neue Leitung anschließen

    • Alte Pumpe ausstellen, leere Spritze samt Perfusorleitung entfernen

Dopamin

WirkmechanismusErregung von DopaminDopaminWirkmechanismusdopaminergen, Alpha- und Betarezeptoren im Prinzip dosisabhängig, durch ausgeprägte interindividuelle Unterschiede der Wirkung jedoch im Einzelfall nicht vorhersehbar.
PharmakokinetikHWZ 2–8 Min., Wirkdauer 1DopaminPharmakokinetik–2 Min., Verteilungsvolumen ca. 0,89 l/kg. Elimination: partiell Abbau zu Noradrenalin (bei Niedrigdosierung bis zu 25 %), ansonsten Oxidation, Methylierung und Konjugation an Glukuronsäure.
Indikationen
  • Vorwärtsversagen des Herzens DopaminIndikationenmit RR-Abfall (5.2.1). Cave: Dopamin erhöht dabei die Nachlast und damit die Herzarbeit

  • Evtl. zur Schockther. im Notarztwagen

DosierungPerfusor: 250 mg auf 50 ml NaCl 0,9 % = 5 mg/mlDopaminDosierung. Dosierung nach Wirkung.
Nebenwirkungen
  • TachykardieDopaminNebenwirkungen, Arrhythmie, Angina pectoris

  • Zeichen der Überdosierung: Herzfrequenzsteigerung um mehr als 25/Min. (DD Volumenmangel)

WechselwirkungenGuanethidin (DopaminWechselwirkungenWirkungsverstärkung); MAO-Hemmer (Dosisreduktion des Dopamins auf 110 der Dosis erforderlich).

  • Bei septischem Schock Verschlechterung der Prognose durch Dopamingabe, wohl infolge verschlechterter Splanchnikus-Durchblutung → daher zunehmend zurückhaltender Einsatz. Auch bei kardiogenem Schock mögliche Mortalitätserhöhung

  • Kein Nachweis einer Organprotektion (insbesondere der Niere)!

  • Wirkt nicht oral bzw. enteral; nicht s. c. oder i. m. applizieren

  • Nicht in alkalischen Lösungen (pH > 8) lösen, nicht mit Natriumbikarbonat oder Haloperidol im selben Zugang applizieren → Wirkungsverlust

  • Vor Dopamingabe Ausgleich eines evtl. Volumenmangels

  • Synergismus mit Dobutamin

  • In hoher Dosierung Erhöhung des pulmonalen und peripheren Widerstands

  • Tachyphylaxie (→ Intervallther.)

  • Bei hoher Dosierung Diureserückgang, akrale Durchblutungsstörung mit evtl. Nekrosenbildung sowie Laktaterhöhung

  • Vorsicht bei Ulkusblutung (Blutungsverstärkung)

  • Reboundhypotonie nach Absetzen

  • Antidot: Bei Überdosierung reicht i. d. R. das Absetzen der Medikation aufgrund der kurzen HWZ

Dobutamin

Wirkmechanismus
  • Erregung Dobutaminvon β1-, β2- und α-Rezeptoren, keine DobutaminWirkmechanismusWirkung an dopaminergen Rezeptoren

  • Bei gleichzeitiger β2- und α-Stimulation ist die vorherrschende Wirkung eine Steigerung des HZV ohne wesentlichen Effekt auf den RR

  • Dosisabhängige Steigerung von Herzfrequenz und intrapulmonaler Shuntdurchblutung. Vermindert links- und rechtsventrikuläre Vor- und Nachlast, pulmonalvaskulären Widerstand und Pulmonalarteriendruck

PharmakokinetikHWZ ca. 2 Min., Wirkdauer 1DobutaminIndikationen–5 Min., Verteilungsvolumen 0,2 l/kg. Elimination: Methylierung und Konjugation an Glukuronsäure.
Indikationen
  • Vorwärts- und Rückwärtsversagen bei DobutaminIndikationenHerzinsuff. (akut oder chronisch)

  • Kreislaufversagen nichtkardialer Ursache. Bei gleichzeitiger Hypotonie evtl. Kombination mit α-konstriktorischem Sympathomimetikum, z. B. Dopamin (mittlere bis hohe Dosis), Noradrenalin

Dosierung
  • i. v.: 2,5–12 µg/kg/Min. DobutaminDosierung

  • Perfusor: 250 mg auf 50 ml Glukose 5 % (Tab. 5.10)

NebenwirkungenTachykardie, Arrhythmie,DobutaminNebenwirkungen Angina pectoris, Überleitungsbeschleunigung bei absoluter Arrhythmie.
Kontraindikationen
  • Absolut: Erkr., bei denen DobutaminKontraindikationenVentrikelfüllung und/oder Entleerung mechanisch behindert sind, z. B. Perikarderguss, obstruktive Kardiomyopathie

  • Relativ: Myokardischämie, Volumenmangel

Wechselwirkungen
  • Erhöhter Insulinbedarf

  • Betablocker (Verminderung der pos. Inotropie, periphere Vasokonstriktion)

  • Wirkt nicht oral/enteral; nicht s. c. oder i. m. applizieren

  • Nicht in alkalischen Lösungen (pH > 8) lösen

  • Synergismus mit konstriktorisch wirkenden Sympathomimetika: Dopamin, Noradrenalin

  • Tachyphylaxie bei kontinuierlicher Gabe > 72 h

  • Zunahme der intrapulmonalen Shuntdurchblutung, Senkung der rechtsventrikulären Nachlast, Senkung des Pulmonalarteriendrucks, Senkung der linksventrikulären Nachlast

  • Cave: evtl. zusätzlich vorliegenden Volumenmangel stets ausgleichen, da Tachykardie mit konsekutiver myokardialer Minderperfusion (durch Verkürzung der Diastolendauer bei niedrigem RRdiast.) möglich

Adrenalin

Wirkmechanismus
  • Sympathomimetikum, AdrenalinAdrenalinWirkmechanismusstimuliert alle sympathischen Rezeptoren. Bei hoher Dosierung überwiegt α-Stimulation

  • Positiv inotrop, chronotrop, bathmotrop, dromotrop; Verminderung des diast. RR (β2-Rezeptor-Wirkung). Hohe Dosen senken Herzfrequenz (über reflektorische Vagusaktivierung?). Hirndurchblutung und zerebraler O2-Verbrauch werden ohne Änderung des zerebralen Gefäßwiderstands bei kontinuierlicher Gabe dosisabhängig vermehrt. Meist Erhöhung der koronaren Durchblutung

PharmakokinetikHWZ 3–10 AdrenalinPharmakokinetikMin., Wirkdauer 3–5 Min., Verteilungsvolumen 0,3 l/kg. Elimination: 1–10 % unverändert renal, Aufnahme in adrenerge Neurone möglich, hauptsächlich jedoch Oxidation, Methylierung und Konjugation an Glukuron- oder Schwefelsäure.
IndikationenMedikament der ersten Wahl bei Reanimation (Kammerflimmern, Asystolie, Low-output-Sy. 5.1).
Dosierung
  • i. v.: 1 Amp. à 1 mg/ml 1 : 10 verdünnen, fraktionierte AdrenalinDosierungGabe (2–4–6–10 ml)

  • Perfusor: 0,01–0,4 µg/kg/Min.: 3 mg oder 5 mg mit NaCl auf 50 ml = 60 bzw. 100 µg/ml (Tab. 5.11)

Nebenwirkungen
  • Tachykardie, ventrikuläre AdrenalinNebenwirkungenExtrasystolie, Kammerflimmern (6.12.3), Ang. pect. durch Frequenzanstieg, BZ- und RR-Anstieg

  • Tremor

  • K+-Abfall

KontraindikationenObstruktive Kardiomyopathie.
Wechselwirkungen
  • Antidiabetika (AdrenalinWechselwirkungWirkungsabschwächung)

  • Halothan (vermehrte Rhythmusstörungen)

  • Trizyklische Antidepressiva (vermehrte Sympathikusaktivität)

  • Betablocker (Wirkungsumkehr des Adrenalins mit RR-Abfall)

  • Bei AV-Blockierung besser Orciprenalin (5.3.6) einsetzen

  • Mittel der Wahl bei Reanimation (Orciprenalin hier nicht primär einsetzen)

  • Bei Reanimation stets vor Natriumbikarbonat geben

  • Gabe über Trachealtubus (in 3-facher Dosierung) möglich: 1 mg Adrenalin auf 10 ml NaCl 0,9 % mit Applikation von 10 ml

Noradrenalin

WirkmechanismusSympathomimetikum mit NoradrenalinNoradrenalinWirkmechanismusWirkung auf β1- und α-Rezeptoren.
PharmakokinetikHWZ 1–3 Min., Wirkdauer 1–2 Min., NoradrenalinPharmakokinetikVerteilungsvolumen 0,3 l/kg. Elimination: 3–15 % unverändert renal, Aufnahme in adrenerge Neurone möglich, hauptsächlich jedoch Methylierung, Oxidation und Konjugation an Glukuron- oder Schwefelsäure.
Indikationen
  • Septischer NoradrenalinIndikationenSchock

  • Erniedrigter peripherer Widerstand (z. B. bei Histaminausschüttung im Rahmen eines anaphylaktischen Schocks)

  • Antidot bei Überdosierung von Vasodilatanzien

Dosierung
  • Initial: 0,3 mg i. v., evtl. 0,3–0,8 mg i. m. oder NoradrenalinDosierungs. c. (hierzu z. B. 1 Amp. Arterenol® auf 10 ml NaCl 0,9 % verdünnen, 3–8 ml injizieren)

  • Perfusor: 0,05–0,3 µg/kg/Min., Verdünnung: 3 mg (= 3 Amp.) oder 5 mg (= 5 Amp.) mit NaCl auf 50 ml = 60 oder 100 µg/ml (Tab. 5.12)

Wechselwirkungen
  • TAD (NoradrenalinWechselwirkungensympathomimetische Wirkung zunehmend)

  • Antidiabetika (Wirkung abgeschwächt)

  • Halothan (Rhythmusstörungen)

  • Überdenken der Ther. bei Zentralisation, Akrozyanose, Anurie

  • Kombination mit Dobutamin bei erniedrigtem peripher-vaskulärem Widerstand als Hypotonieursache sinnvoll (Pulmonaliskatheter!)

  • Herabsetzung der Nierendurchblutung, dadurch Diureserückgang

  • Zunahme des enddiastolischen linksventrikulären Drucks

  • I. v. Gabe möglichst nur kurzfristig über mehrere Stunden bei sonst nicht behebbarer Schocksymptomatik

  • Bei Paravasat Hautnekrosen möglich, sofort Umspritzung mit NaCl 0,9 %

  • Bei kardiogenem Schock Verbesserung der Koronarperfusion

Orciprenalin

Wirkmechanismusβ-Sympathomimetikum OrciprenalinWirkmechanismusOrciprenalinmit β1- und β2-Wirkung.
PharmakokinetikHWZ 2 h (Plasma-HWZ nach OrciprenalinPharmakokinetikEinmalgabe, Eliminations-HWZ deutlich länger), Plasmaproteinbindung: ca. 10 %. Elimination: renal (unverändert und nach Konjugation an Schwefelsäure).
Indikationen
  • Sinusbradykardie (6.12.4)

  • Digitalisinduzierte OrciprenalinIndikationenBradykardie

  • Absolute Bradyarrhythmie bei Vorhofflimmern (6.12.2)

  • Bradykarde Erregungsleitungsstörungen z. B. AV-Block II. (6.12.4)

  • Antidot bei Intoxikation mit Betablockern (19.2.15)

Dosierung
  • i. v.: 0,5 mg in 10 ml OrciprenalinDosierungNaCl 0,9 % 5–10 ml, Wiederholung möglich

  • Perfusor: 5 mg (= 1 Amp. à 10 ml) auf 50 ml NaCl 0,9 % mit 10–30 µg/Min. = 6–18 ml/h

Nebenwirkungen
  • Tachykardie, VES, OrciprenalinNebenwirkungenKammerflimmern

  • Kopfschmerzen, Tremor, Psychosy.

  • Übelkeit

  • Allergische Hautreaktionen möglich

Kontraindikationen
  • Obstruktive Kardiomyopathie, Asystolie

  • Asthma bronchiale (hier besser β2-Sympathomimetika einsetzen 7.2)

WechselwirkungAntidiabetika (Wirkungsabschwächung)

  • Schlecht steuerbares Medikament („Alupent nur, wer es kennt“). Bei Bradykardien deshalb primär Adrenalin (5.3.4) verwenden

  • Vorsicht bei frischem Infarkt

  • Gabe auch über Trachealtubus möglich

  • Tachyphylaxie

  • RR-Abfall durch periphere Gefäßerweiterung

  • Auch s. c., i. m. Gabe möglich

  • Antidot: BetablockerOrciprenalinAntidot, z. B. Esmolol (wegen kurzer HWZ gut steuerbar 6.18.3)

Plasmaersatzmittel

Übersicht

Körpereigene oder körperfremde zellfreie Plasmaersatzmittelkolloidhaltige Infusionslösungen (Tab. 5.13), die den kolloidosmotischen Druck im Intravasalraum erhöhen und damit Wasser im Intravasalraum binden. Da neuere Studien auf eine fehlende Wirksamkeit bei gleichzeitig erhöhten Nebenwirkungen auch der modernen HES-Lösungen hinweisen, wird kein routinemäßiger Einsatz von HES mehr empfohlen.
IndikationenVolumenther. bei allen Schockformen (5.2.1), wenn durch die alleinige Gabe von kristalloiden Lösungen eine ausreichende RR-Stabilisierung nicht gelingt.

Allergie

Bei allen Plasmaersatzmitteln ist mit anaphylaktischen NW zu rechnen.

Stärkederivate

®z. B. HAES-steril®10 %, Flaschen à 250/500 ml, Substanz: Polyhydroxyethylstärke, MG 200.000, 1.000 ml = 100 g + 154 mmol Na+, 154 mmol Cl.
WirkmechanismusStärkepräparat mit HAESWirkmechanismusHAESStärkederivateWasserbindungskapazität zur Erhöhung des intravasalen Volumens.
PharmakokinetikHWZ abhängig von HAESPharmakokinetikMG bzw. Substitutionsmenge, bei HAES-steril® ca. 3 h, Wirkdauer 4 h, Verteilungsvolumen: Plasmaraum, keine Plasmaproteinbindung. Elimination: renal nach enzymatischer Spaltung (Amylasen).
IndikationenReservemedikament bei Hypovolämie mit Schock (5.2.1)
Dosierung
  • 20 ml/kg = 500–1.500 ml/d

  • Bei Schock bis 20 ml/kg/h = ca. 1.000 ml/h

NebenwirkungenAnaphylaktoide Reaktion, ANV, Linksherzdekompensation (6.7) bei übermäßiger Zufuhr, Hypervolämie, Hyperamylasämie.

  • Erhöhung von BSG, Serumamylase und Cholesterin im Blut

  • Beeinflussung von Eiweißbestimmung im Urin mittels Biuret sowie des spezifischen Uringewichts

  • Dosisreduktion bei Niereninsuff.

  • Neuere Studien weisen auf fehlende Wirksamkeit bei erhöhten NW → kein routinemäßiger Einsatz.

Gelatine

WirkmechanismusKolloidale Substanz mit GelatineWirkmechanismusGelatineWasserbindungskapazität zur Erhöhung des intravasalen Volumens.
PharmakokinetikHWZ 4–8 h, Wirkdauer 4 h, GelatinePharmakokinetikVerteilungsvolumen 0,12 l/kg. Elimination: renal bei MG < 60.000, zu geringen Anteilen Metabolisierung und Ausscheidung via GIT.
IndikationenVolumenmangelschock infolge Blut- bzw. Plasmaverlust.
DosierungBei akutem Verlust GelatineDosierungbis zu 1.500 ml infundieren, je nach klinischem Schweregrad auch mehr. Infusionsgeschwindigkeit je nach Symptomatik ca. 500 ml/h; bei Akutsituationen bis 500 ml in 5 Min.
NebenwirkungenAnaphylaktoide Reaktion, Herzinsuff. (6.7), Hypervolämie.
WechselwirkungHerzglykoside (Wirkungsverstärkung durch hohen Gehalt an Ca2+; 6.22).

  • Verstärkung einer evtl. vorhandenen Blutungsneigung

  • Stickstoffbelastung und verzögerte Ausscheidung bei Niereninsuff. beachten

  • Wasserbindungskapazität und Verweildauer sind geringer als bei Dextranen

  • Häufiger Anaphylaxie als bei Dextranen, dafür geringerer Schweregrad

  • Nicht zusammen mit Citratblut infundieren, da hier Rekalzifizierung eintritt

Humanalbumin

WirkmechanismusAlbuminfraktion ist HumanalbuminHumanalbuminWirkmechanismuswesentlicher Bestandteil der Plasmaproteinfraktion mit Einfluss auf Proteinreserve, Arzneimitteltransport, Pufferkapazität und onkotischen Druck. Wirkdauer (stark abhängig vom zugrunde HumanalbuminWirkdauerliegenden Krankheitsbild): ca. 16 h bei Hypalbuminämie, bei starken Eiweißverlusten (Verbrennungspat., Aszites) z. T. deutlich kürzer.
IndikationenEinsatz in der Intensivmedizin umstritten: sehr teuer, ohne relevante Prognoseverbesserung.
NebenwirkungenSelten allergische Reaktion.

  • Strenge Indikationsstellung wegen hoher Kosten

  • Möglichst keine Substitution bei ARDS!

  • Im Vergleich zu Frischplasma HIV-sicherer

  • Bei Lebererkr. und nephrotischem Sy. (wenn Substitution überhaupt durchgeführt wird) keine Normalwerte anstreben

  • Applikation möglichst langsam

  • 20 % Lsg. für hyperonkotische Ther.

  • Zur Albuminbestimmung ist eine korrekte Blutentnahme wichtig: nach 10 Min. Venenstau Anstieg der Konz. um 15 %. Im Liegen Abfall der Konz. um 5–8 %

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