© 2019 by Elsevier GmbH

Bitte nutzen Sie das untenstehende Formular um uns Kritik, Fragen oder Anregungen zukommen zu lassen.

Willkommen

Mehr Informationen

B978-3-437-23764-5.00017-3

10.1016/B978-3-437-23764-5.00017-3

978-3-437-23764-5

Abb. 17.1

[V492]

Ursachen und Interaktion von Schmerz, Agitation und Delir

Abb. 17.2

[T733]

CAM-ICU-Flowchart

Einteilung des SchmerzenneuropathischePhantomschmerzNozizeptorschmerzNeuropathischer SchmerzDeafferenzierungsschmerzSchmerzes

Tab. 17.1
Typ Pathophysiologie Vorkommen Therapieansatz
Nozizeptorschmerz Stimulation intakter Schmerzrezeptoren durch freigesetzte Entzündungsmediatoren Postoperativer Schmerz, Wund-, Entzündungs-, Stumpfschmerz, Spasmen Antipyretische Analgetika, Opioide, Lokalanästhesie
Neuropathischer Schmerz Läsion oder Dysfunktion des zentralen und/oder peripheren Nervensystems Nervenkompression, diab. Neuropathie, (Post-)Zosterneuralgie, Trigeminusneuralgie Sympathikusblockaden, Antidepressiva (z. B. Amitriptylin). Bei einschießenden Schmerzen Antikonvulsiva (z. B. Pregabalin). Opioide nur mäßig wirksam
Deafferenzierungs-/Phantomschmerz Überschießende Erregung von zentralen Neuronen nach Verlust der sensorischen Zuflüsse Phantomschmerz nach Amputationen, Schmerzen nach Nervendurchtrennungen Gabapentin, Morphin, ggf. Sympathikusblockade. Prophylaktisch Lokalanästhesie vor und während Nervendurchtrennungen
Schmerzen durch Störungen der Sympathikusfunktion Komplexer Mechanismus mit wesentlicher Beteiligung des sympathischen Nervensystems Sympathische Reflexdystrophie (CRPS), atypischer Gesichtsschmerz Sympathikusblockade, Antidepressiva (z. B. Amitriptylin)
Psychosomatischer Schmerz Körperlicher Ausdruck seelischer Belastung Vielfältige körperliche Symptome nach traumatischem psychischem Auslöser bei biografischer Disposition Psychotherapeutische (Mit-)Behandlung

Dosierung und Pharmakokinetik der SufentanilPharmakokinetikSufentanilDosierungPeriduralkatheterSufentanilPeriduralkatheterMorphinPeriduralkatheterFentanylPeriduralkatheterBuprenorphinMorphinPharmakokinetikMorphinDosierungFentanylPharmakokinetikFentanylDosierungBuprenorphinPharmakokinetikBuprenorphinDosierungOpioide

Tab. 17.2
Substanz Dosierung Wirkbeginn Wirkdauer
Fentanyl 0,05–0,1 mg ca. 5 Min. 4–6 h
Sufentanil 10–25 µg ca. 5 Min. 4–6 h
Buprenorphin 0,15–0,3 mg ca. 10 Min. 15–20 h
Morphin 1–4 mg ca. 20 Min. 10–15 h

Richmond Agitation Sedation Richmond Agitation Sedation ScaleRichmond Agitation Sedation ScaleScale (RASS)

Tab. 17.4
Punkte Ausdruck Beschreibung
+4 Streitlustig Offene Streitlust, gewalttätig, unmittelbare Gefahr für das Personal
+3 Sehr agitiert Zieht oder entfernt Schläuche oder Katheter, aggressiv
+2 Agitiert Häufige ungezielte Bewegungen, atmet gegen das Beatmungsgerät
+1 Unruhig Ängstlich, aber Bewegungen nicht aggressiv oder lebhaft
0 Aufmerksam und ruhig
−1 Schläfrig Nicht ganz aufmerksam, aber erwacht anhaltend durch Stimme (> 10 s)
−2 Leichte Sedierung Erwacht kurz mit Augenkontakt durch Stimme (< 10 s)
−3 Mäßige Sedierung Bewegung oder Augenöffnen durch Stimme (aber keinen Augenkontakt)
−4 Tiefe Sedierung Keine Reaktion auf Stimme, aber Bewegung oder Augenöffnen durch körperlichen Reiz
−5 Nicht erweckbar Keine Reaktion auf Stimme oder körperlichen Reiz

Sessler CN, et al. The Richmond Agitation-Sedation Scale: validity and reliability in adult intensive care patients. Am J Respir Crit Care Med 2002; 166:1.338–44.

Schmerz, Sedierung und Delirmanagement

Martin Lindig

Jonas Klameth

  • 17.1

    Zusammenwirken von Schmerz, Agitation und Delir (DAS-Konzept)566

  • 17.2

    Schmerzmanagement auf der Intensivstation566

    • 17.2.1

      Diagnostik und Dokumentation566

    • 17.2.2

      Probleme568

    • 17.2.3

      Substanzauswahl568

    • 17.2.4

      Regionale und lokale Analgesie569

  • 17.3

    Antipyretische Analgetika572

    • 17.3.1

      Übersicht572

    • 17.3.2

      Paracetamol572

    • 17.3.3

      Acetylsalicylsäure (ASS)573

    • 17.3.4

      Metamizol574

    • 17.3.5

      Ibuprofen und Diclofenac575

  • 17.4

    Opioidanalgetika576

    • 17.4.1

      Übersicht576

    • 17.4.2

      Morphin577

    • 17.4.3

      Tramadol578

    • 17.4.4

      Tilidin578

    • 17.4.5

      Piritramid578

    • 17.4.6

      Fentanyl579

    • 17.4.7

      Alfentanil579

    • 17.4.8

      Sufentanil580

    • 17.4.9

      Remifentanil580

    • 17.4.10

      Buprenorphin580

  • 17.5

    Lokalanästhetika581

  • 17.6

    Delirmanagement582

  • 17.7

    Sedierung auf der Intensivstation584

    • 17.7.1

      Kurzfristige (Analgo-)Sedierung584

    • 17.7.2

      Langzeit-Analgosedierung586

  • 17.8

    Narkose auf der Intensivstation589

    • 17.8.1

      Vorgehen589

    • 17.8.2

      Intubationsnarkose589

    • 17.8.3

      Maskennarkose589

  • 17.9

    Überblick über die Sedativa590

    • 17.9.1

      Propofol590

    • 17.9.2

      Midazolam592

    • 17.9.3

      Thiopental593

    • 17.9.4

      Etomidat593

    • 17.9.5

      Ketamin / Esketamin594

  • 17.10

    Muskelrelaxanzien auf der Intensivstation596

    • 17.10.1

      Übersicht596

    • 17.10.2

      Succinylcholin (Suxamethonium)597

    • 17.10.3

      Mivacurium598

    • 17.10.4

      Rocuronium598

    • 17.10.5

      Cisatracurium599

Zusammenwirken von Schmerz, Agitation und Delir (DAS-Konzept)

Schmerz, Angst bzw. Agitation und Delir beeinflussen sich gegenseitig (Abb. 17.1). Ein koordinierter Ansatz ist vielversprechender als die Behandlung von Einzelfaktoren. Ziel ist ein ruhiger, angst-, schmerz- und delirfreier, erweckbarer und kooperativer Patient.
Durch unkontrollierte Schmerzen gesteigerter Sympathikotonus, verschlechterte Hämodynamik, gestörte Mikrozirkulation, gesteigerter O2-Verbrauch, eingeschränkte Spontanatmung, Schonatmung, erhöhter intrakranieller Druck und psychischer Stress. Durch adäquate Schmerzther. somit Beschleunigung des Heilungsverlaufs.

Schmerzmanagement auf der Intensivstation

Diagnostik und Dokumentation

DiagnostikUnterschiedliche SchmerzenSchmerzenpathophysiologische EinteilungSchmerztypen (Tab. 17.1) führen zu verschiedenen Therapiestrategien, daher möglichst genaue Symptomanalyse; oft Komb. mehrerer Mechanismen.
SchmerzanamneseLokalisationSchmerzenAnamnese, Charakter, Intensität, Beginn und Verlauf der Symptomatik, Beeinflussungsfaktoren (z. B. Bewegung, Nahrungsaufnahme), Begleitsymptome; vorbestehende Schmerzproblematik (z. B. Migräne, chron. Rückenschmerzen) ggf. durch Fremdanamnese eruieren.

Kausalther. und symptomatische Schmerzbekämpfung parallel durchführen.

Schmerzmessung und VerlaufsdokumentationMöglichst wiederholte SchmerzenMessungSelbsteinschätzung des Pat. mittels einfacher Skalen oder – bei nicht ansprechbaren Pat. – Fremdeinschätzung anhand vegetativer Reaktionen. Dokumentation bei Erstkontakt, in Ruhe und bei Bewegung (Mobilisation, schmerzhafte Maßnahmen), bei Routinedokumentation der Vitalparameter, vor und nach Analgetikagabe (nach i. v. Gabe, 1 h nach p. o. Gabe), bei Schmerzexazerbation und in Zusammenhang mit ther. Maßnahmen oder Verschlechterung der Vitalparameter (z. B. Fieber) z. B. mit „Numerischer Rating-Skala“ (NRS): Pat. gibt eine Zahl auf einer Skala von 0 (= kein Schmerz) bis 10 (= max. Schmerz) an.

Probleme

  • Nicht ansprechbarer Pat.: SchmerztherapieProblemeSchmerztherapieAnalgesieSchmerzstärke und Therapieerfolg anhand der Reaktionen des Vegetativums abschätzen. Abgeschwächte Abwehr- oder Vermeidungsreaktionen des Pat. durch Sedierung oder Muskelrelaxation

  • Pat. mit chron. Schmerzen: Pat. sind oft mit individuell angepasster Vormedikation eingestellt. Diese zunächst übernehmen sowie zusätzliche, der derzeitigen Schmerzursache angepasste Analgetikadosis verabreichen. Dosis muss individuell austitriert werden: je nach bisherigem durchschnittlichem Tagesbedarf Anfangsdosis und Größe der Titrationsschritte abschätzen

  • Medikamenten-WW: veränderte Pharmakokinetik und -dynamik der Analgetika durch Komedikation, Leberinsuff., Niereninsuff., Fieber, Hypoproteinämie. Daher je nach Wirkung Dosisanpassung

  • Toleranzentwicklung gegenüber Opioiden:

    • Diagn.: zunehmender Opioidverbrauch bei sonst gleichbleibender Schmerzursache. DD: vermehrte Schmerzintensität, verändertes Schmerzerleben

    • Prozedere: Austausch eines Opioids gegen ein anderes. Alternativen: Wechsel des analgetischen Regimes, wie z. B. regionale Lokalanästhesie zusätzlich oder anstelle von i. v. Opioiden; Zusatz von Clonidin (6.31.2)

  • Präexistente Substanzabhängigkeit:

    • Opioide: erhöhter Bedarf. SchmerztherapieSubstanzabhängigkeitZur Vermeidung einer Entzugssymptomatik keine Opioidantagonisten (19.3.2) applizieren. Je nach bisherigem durchschnittlichem Tageskonsum und Art des Opioids Anfangsdosis und Größe der Titrationsschritte abschätzen

    • Psychopharmaka: bei Barbituratabhängigkeit Krampfanfälle bei Entzug mögl. Bei Analgosedierung daher Benzodiazepine verwenden. Durch Enzyminduktion verkürzte HWZ von Analgetika → Dosisintervalle verkleinern und/oder Dosierungen erhöhen

    • Alkohol: Zusatz von Clonidin (6.31.2) zu i. v. oder epidural applizierten Opioiden. Dadurch nicht nur analgetische Wirkverstärkung/-verlängerung, sondern auch Unterdrückung der vegetativen Entzugsymptomatik

  • Schmerzther. bei kontinuierlicher Hämofiltration: Abfall der Plasmakonzentration (z. B. um 75 % bei Morphin), erhöhter Bedarf

Typische Fehlerquellen

  • Mischmedikation von Substanzen derselben Wirkgruppe (z. B. mehrere Opioide gleichzeitig) → Konkurrenz um dasselbe Wirkprinzip

  • Zu geringe Dosierung aus Angst vor Sucht, Abhängigkeit oder Atemdepression

Nichtmedikamentöse Beeinflussung der Schmerzempfindung

  • Verstärkung: SchmerztherapieSubstanzauswahlAngst, mangelnde Orientierung, Kontrollverlust, Depression, Einsamkeit, Sorgen, Schlaflosigkeit

  • Verminderung: Zuwendung, Information, Verständnis, Beschäftigung

Substanzauswahl

  • Antipyretische Analgetika (17.3.1): geeignet bei Analgetika, antipyretischeNozizeptorschmerzen (vermittelt durch Entzündungsmediatoren, z. B. Prostaglandine). Bei Kombination mit Opioiden oft Dosisreduktion der Einzelsubstanzen möglich.

    • Nichtsteroidale Antiphlogistika: hemmen die Cyclooxygenase und damit die Synthese von Schmerzmediatoren. Bei Knochenverletzungen den Opioiden oft gleichwertig

    • Metamizol: wegen MetamizolIndikationenspasmolytischer Komponente besonders geeignet bei kolikartigen Schmerzen (Opioide sind spasmogen und damit oft symptomverstärkend)

    • Paracetamol: bei KI gegen NSAID. ParacetamolIndikationenParacetamol ist schwach wirksam

  • Opioidanalgetika (17.4.1): am Opioidanalgetikahäufigsten auf Intensivstationen eingesetzte Analgetika. Wirkung durch Besetzung von Opioidrezeptoren in ZNS und Körperperipherie. Mittel der ersten Wahl bei posttraumatischen oder postop. Schmerzen

  • Lokalanästhetika (auch 17.5). V. a. bei eng umschriebenen schmerzhaften Arealen, zur Sympathikolyse z. B.Sympathikolyse bei sympathischer Reflexdystrophie, sympathischeReflexdystrophie und bei neuropathischen Schmerzen.

  • Nichtanalgetika: je nach Schmerztyp, z. B. Kalzitonin, Antikonvulsiva, bestimmte analgetisch wirksame Antidepressiva (z. B. niedrig dosiertes Amitriptylin).

Applikationswege
  • Bei SchmerztherapiesystemischeDauerschmerz Analgetikamenge mittels Bolustitration ermitteln und gleichmäßigen Analgetikaspiegel durch kontinuierliche i. v. Zufuhr anstreben

  • Zur Dämpfung von Schmerzspitzen vor Manipulationen oder Mobilisation i. v. Zusatzbolus

  • Bei ansprechbaren Pat. „patientenkontrollierte Analgesie“

  • Bei wachen kooperativen Pat. auch orale/rektale Applikation

Patientenkontrollierte Analgesie (PCA)

Analgesie Patientenkontrollierte Analgesiemittels programmierbarer Pumpe mit der Möglichkeit einer kontinuierlichen Analgetikazufuhr und/oder einer per Knopfdruck vom Pat. abrufbaren Einzelbolusapplikation.

Regionale und lokale Analgesie

Periduralkatheter (PDK)
IndikationenNach PeriduralkatheterPeriduralkatheterIndikationenOP oder Trauma im Bereich des Thorax, Abdomens, Unterbauchs oder der unteren Extremität. Gute Prophylaxe zur Verhinderung von Phantomschmerzen nach Amputation, bes. wenn Periduralkatheter (PDK) bereits zur OP verwendet wurde.
Durchführung
  • Punktionsstelle PeriduralkatheterDurchführungfür PDK zwischen T4/T5 und L4/L5, je nach zu blockierenden Dermatomen

  • Lagekontrolle durch Injektion von 2–3 ml Bupivacain 0,5 % (17.5) in den PDK zum Ausschluss einer intrathekalen Lage

  • NW: Sympathikolyse: RR-Abfall, Bradykardie, Miktionsstörungen

Substanzauswahl
  • Lokalanästhetika: wegen PeriduralkatheterLokalanästrhetikader langen Wirkdauer Einsatz von Ropivacain (17.5). Hierbei bessere Diskriminierung zwischen sensibler und motorischer Blockade

    • Nachteil: oft schnellere Tachyphylaxie als bei Bupivacain

    • Alternative: Bupivacain (17.5)

    • Dosierung: Ropivacain 0,2 % (17.5) Bolusgabe entsprechend gewünschter segmentaler Höhe der Analgesie (lumbaler PDK: meist 10–14 ml). Anschließend kontinuierlich Ropivacain 0,2 %-Perfusor á 2–8 ml/h oder alle 4–6 h repetitive Einzeldosen. Höchstdosis: 675 mg/24 h (z. B. 340 ml Ropivacain 0,2 %/24 h) bei normaler Leber- und Nierenfunktion

  • Opioide:

    • Vorteile: bei PeriduralkatheterOpioideOpioidanalgetikaPeriduralkatheterrückenmarknaher Applikation weniger Obstipation, geringere Kreislaufwirkung, geringere Beeinträchtigung von Atmung und kutaner Durchblutung als bei i. v. Gabe

    • Nachteile: intensive Überwachung wegen möglicher dosisunabhängiger Atemdepression noch Stunden nach periduraler Opioidgabe, Urinretention und Juckreiz häufiger als nach i. v. Gabe

    • Dosierung: Tab. 17.2 und 17.4.1

Praktische Tipps

  • Zur guten Verteilung des Opioids Substanz in ausreichenden Volumina applizieren. Entweder in Bolusdosis des Lokalanästhetikums oder in 5–10 ml NaCl 0,9 % mischen

  • Selten als Monotherapeutikum im Periduralkatheter

  • Alternative bei intolerablen NW wie schwer therapierbarer Obstipation oder Übelkeit durch systemische Anwendung

  • Clonidin (6.31.2): Antinozizeptive ClonidinPeriduralkatheterWirkung durch Stimulation absteigender inhibitorischer Bahnen. Zur Wirkverstärkung opioider und sedierender Substanzen sowie Lokalanästhetika. Auch als Monosubstanz analgetisch einsetzbar, z. B. bei ehemaliger Opioidabhängigkeit

    • Pharmakokinetik: Wirkeintritt peridural nach 20 Min., Wirkdauer bei 0,1–0,3 mg ca. 1 h, bei 0,4–0,9 mg ca. 4–5 h

    • Dosierung (gilt bei Verwendung als analgetische Monosubstanz und zur Verstärkung der Opioide): periduraler Initialbolus à 0,15–0,3 mg, Erhaltungsdosis 0,02–0,04 mg/h kontinuierlich über Perfusor

Praktische Tipps

  • Clonidin in ausreichenden Volumina applizieren. Entweder in Bolusdosis des Lokalanästhetikums oder in 5–10 ml NaCl 0,9 % mischen

  • Als Monosubstanz per Perfusor Clonidin 4 Amp. á 0,15 mg + 46 ml NaCl 0,9 % z. B. 1–5 ml = 0,012–0,06 mg/h.

  • Kombinationen:

    • Opioid + Lokalanästhetikum: Opioide in die Bolusdosis mischen, dadurch Wirkverstärkung des Lokalanästhetikums und oft bereits geringer konzentriertes Lokalanästhetikum (z. B. Ropivacain 0,2 %) ausreichend

    • Opioid + Clonidin: Wirkungsverstärkung des Opioids. Initial 0,15–0,3 mg, Erhaltungsdosis 0,02–0,04 mg/h kontinuierlich

    • Lokalanästhetikum + Opioid + Clonidin: gegenseitige Wirkverstärkung der Einzelkomponenten. Zusatz von Opioiden und Clonidin zum peridural applizierten Lokalanästhetikum in den Dosierungen wie bei den obigen Zweifachkomb.

Clonidin, Fentanyl peridural

Vom Hersteller wurde bislang keine Zulassung für die rückenmarknahe Applikation beantragt! Anwendungsrisiko liegt beim Arzt.
KomplikationenPrim. oder sek. Perforation nach intrathekal oder intravasal; dadurch beim Aufspritzen Intoxikationssymptome (17.2.6). Luxation des Katheters aus der ursprünglichen Lage, dadurch Wirkverlust.
Intrapleurale Analgesie
Blockade Analgesieintrapleuraleder Interkostalnerven nach Diffusion des Lokalanästhetikums durch die Pleura.
IndikationenBei Pat. nach thorakalen OP oder Trauma (z. B. RippenserienfrakturAnalgesieRippenserienfraktur), wenn thorakale Periduralanästhesie nicht möglich.
DurchführungEinlegen eines Pleurakatheters (2.5). Lagern des Pat. auf die betroffene Seite für die Dauer der Fixierung des Lokalanästhetikums am Wirkort (ca. 10–15 Min.), thorakale Saugdrainagen für 10–15 Min. abklemmen. Injektion von Lokalanästhetikum durch den Katheter.
SubstanzauswahlBupivacain Bupivacainintrapleurale Analgesie0,25 % (17.5), alternativ Ropivacainintrapleurale AnalgesieRopivacain 0,2 % (17.5). Bupivacain-Höchstdosis/Einzelapplikation beträgt 150 mg (z. B. 60 ml Bupivacain 0,25 %). Alle 4–6 h wiederholbar. Max. 600 mg/24 h Bupivacain bei normaler Leber- und Nierenfunktion.
KomplikationenIntoxikationssymptome aufgrund hoher Resorptionsrate. Daher nur Ther. der 2. Wahl.
Plexusanalgesie
IndikationenBei PlexusanalgesiePlexusanalgesieIndikationenPat. nach OP, Trauma oder mit sympathischer Reflexdystrophie im Bereich der oberen Extremität. Prophylaktisch zum Verhindern von Phantomschmerzen nach Amputation, bes. wenn Katheter bereits zur OP verwendet wird.
DurchführungAnlage durch Anästhesisten.
SubstanzauswahlBupivacain BupivacainPlexusanalgesie0,25 % (17.5), alternativ: Ropivacain 0,2 % (17.5). 20–30 ml Bupivacain 0,25 % intermittierend alle 4–6 h oder nach Initialbolus kontinuierlich Bupivacain 0,25 % über Perfusor à 5–8 ml/h durch Katheter zum Plexus brachialis.
KomplikationenPerforation PlexusanalgesieKomplikationennach intravasal, dadurch beim Aufspritzen Intoxikationssymptome. Luxation des Katheters aus Gefäß/Nervenscheide, dadurch Wirkverlust.

Antipyretische Analgetika

Übersicht

WirkmechanismusAnalgetische,Analgetika, antipyretische antipyretische und (teilweise) antiphlogistische Wirkung durch Hemmung der Zyklooxygenase und damit der Prostaglandinbiosynthese. Periphere und zentrale Wirksamkeit. Der antipyretische Effekt ist Folge der Beeinflussung des Hypothalamus. Die sauren Analgetika reichern sich selektiv in entzündetem Gewebe an und bewirken einen antiphlogistischen Effekt, während nichtsaure Analgetika nicht antiphlogistisch wirken.
Nebenwirkungen (substanzabhängig)Ulcera ventriculi/duodeni, Thrombozytenaggregationshemmung, Verschlechterung der Nierendurchblutung, Niereninsuff., Bronchialobstruktion, Wehenhemmung, intrauteriner Verschluss des Ductus Botalli bei Einnahme im letzten Trimenon.

Paracetamol

WirkmechanismusAnilinderivat ParacetamolParacetamolWirkmechanismusAnalgetika, antipyretischeParacetamolmit antipyretischen und analgetischen Eigenschaften. Keine selektive Anreicherung in entzündlichem Gewebe; daher keine antiphlogistische Wirkung.
PharmakokinetikOrale ParacetamolPharmakokinetikBioverfügbarkeit > 90 %, HWZ 2,5 h, Verteilungsvolumen 0,9 l/kg, Plasmaproteinbindung < 25 %. Elimination: nur zu 5 % unverändert renal, zu 80–90 % Konjugation (Glukuronidierung, Sulfatierung), bei Normaldosen Abbau von 5–10 % durch Cytochrom-P450-abhängige Oxidasen in der Leber, das dabei entstehende tox. Intermediärprodukt wird durch Glutathion konjugiert. Bei Überdosierung Erschöpfung der hepatischen Glutathionreserven und kovalente Bindung des tox. Metaboliten an hepatische Makromoleküle (irreversibler Zellschaden, Lebernekrose, 19.2.14). Wirkeintritt nach 30–60 Min. p. o., nach rektaler Gabe wegen verzögerter Resorption später; i. v. 5–10 Min
Indikationen
  • Akute und ParacetamolIndikationenchron. Schmerzzustände (analgetische Wirkung)

  • Fieber infektiös-entzündlicher Ursache (antipyretische Wirkung)

Dosierung
  • i. v.: 1.000 mg ParacetamolDosierungals 15 Min. Kurzinfusion, alle 4–6 h, max. 4 g Tagesdosis. Kinder über 11 J, 33–50 kg KG: 15 mg/kg, max. 60 mg/kg Tagesdosis

  • p. o.: Einzeldosis: 0,5–1,0 g, max. Tagesdosis: 4,0 g

Nebenwirkungen
  • GIT-Beschwerden,ParacetamolNebenwirkungen Übelkeit, Erbrechen

  • Exanthem, Urtikaria, anaphylaktoide Reaktionen

  • BB-Veränderungen (Leukopenie, Thrombopenie, hämolytische Anämie bei Glukose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel, Methämoglobinbildung)

  • Bei Überdosierung Gefahr von Leberzellschädigung bis zur Lebernekrose und Nierenversagen infolge Tubuluszellnekrose

KontraindikationenSchwere ParacetamolKontraindikationenLeberfunktionsstörungen (Cave: bei Alkoholabusus), G6PDH-Mangel (selten).
Wechselwirkungen
  • Enzyminduktoren (ParacetamolWechselwirkungenAntiepileptika, Rifampicin, Alkohol bei chronischem Abusus) beschleunigen die Paracetamolelimination und führen zu einer vermehrten Bildung des potenziell lebertox. Metaboliten (bedeutsam besonders bei Überdosierung von Paracetamol)

  • Erhöhte Resorptionsgeschwindigkeit bei schneller Magenentleerung (z. B. infolge Metoclopramid)

  • Paracetamol erhöht die Eliminations-HWZ von Chloramphenicol um den Faktor 5

  • Bei Einnahme der empfohlenen Mengen ist Paracetamol das nebenwirkungsärmste Analgetikum

  • Bei isolierter Einnahme keine Auslösung von Bronchialobstruktion, daher bei Asthmapat. einsetzbar

  • In der Schwangerschaft geeignet (20.6)

  • Paracetamolintox. (19.2.14), Antidot: Acetylcystein

Acetylsalicylsäure (ASS)

WirkmechanismusBenzoesäurederivat AcetylsalicylsäureAcetylsalicylsäureWirkmechanismusAnalgetika, antipyretischeAcetylsalicylsäuremit analgetischen, antipyretischen und antiphlogistischen (Anreicherung im entzündlichen Gewebe wegen schlechterer Löslichkeit bei saurem pH) Eigenschaften infolge Prostaglandinsynthesehemmung. Thrombozytenaggregationshemmende Wirkung durch Hemmung der thrombozytären Thromboxan-A2-Synthese
Pharmakokinetik
  • Orale AcetylsalicylsäurePharmakokinetikBioverfügbarkeit ca. 70 %, ASS wird bereits im Magen und in der Darmwand, besonders aber in der Leber und im Plasma mit einer HWZ von 15 Min. in die pharmakologisch aktive Salicylsäure überführt (Deacetylierung)

  • Salicylsäure: HWZ konzentrationsabhängig, nach einer üblichen Einmaldosis ca. 2,5 h, bei Intox. bis zu 30 h, Verteilungsvolumen 0,17 l/kg, Plasmaproteinbindung konzentrationsabhängig 80 % (hohe Salicylatkonz.) bis 95 % (niedrige Salicylatkonz.), Elimination ca. 20 % unverändert renal (bei alkalischem Urin-pH bis 80 %), Rest in Leber weiter metabolisiert (Sättigungskinetik!) und an Glycin, Glukuron- und Schwefelsäure konjugiert. Wirkeintritt nach oraler Gabe in 20–30 Min.

Indikationen
  • Akute und AcetylsalicylsäureIndikationenchron. Schmerzzustände, Migräneattacke (analgetische Wirkung)

  • Fieber infektiös-entzündlicher Ursache (antipyretische Wirkung)

  • Akute und chron. Entzündungen, bes. rheumatische Erkr. (antiphlogistische Wirkung)

  • Prophylaxe zerebraler Durchblutungsstörungen und nach Myokardinfarkt (ThrombozytenaggregationshemmungThrombozytenaggregationshemmung)

  • Pericarditis epistenocardica

Dosierung
  • Analgetische AcetylsalicylsäureDosierungund antipyretische Wirkung. Einzeldosis: 0,5–1,0 g (p. o.; i. m.; i. v.), max. Tagesdosis: 3,0–5,0 g (p. o.; i. m.; i. v.)

  • Antiphlogistische Wirkung. Einzeldosis: 0,5–1,0 g, max. Tagesdosis: 5,0–6,0 g

  • Thrombozytenaggregationshemmung. Einzeldosis: 0,1–0,5 g, max. Tagesdosis: 0,5 g

NebenwirkungenDosisabhängig:AcetylsalicylsäureNebenwirkungen
  • GIT-Beschwerden, Übelkeit, Erbrechen, erosive Gastritis, Ulkus

  • Verminderte Harnsäureausscheidung (gleicher renaler Sekretionsmechanismus)

  • Transaminasenanstieg, Hepatitis besonders bei Pat. mit SLE oder anderen Kollagenosen

  • Verlängerung der Blutungszeit

  • Bronchokonstriktion und Auslösung von Asthmaanfällen bei prädisponierten Pat.

  • ZNS-Störungen (Ohrensausen, Benommenheit, Hyperventilation) als erste Symptome einer Salicylatintox. (19.2.13)

Kontraindikationen
  • Ulcus duodeni AcetylsalicylsäureKontraindikationenoder ventriculi

  • Hämorrhagische Diathese

  • Salicylat-Hypersensibilität (ASS-induzierte Asthmaanfälle)

  • Kinder < 12 J (begünstigt die Auslösung des Reye-Sy.)

  • Reye-Syndrom3. Trimenon der Schwangerschaft (20.6): Gefahr der Geburtsverzögerung, erhöhte Nachblutungsgefahr, beim Kind vorzeitiger Verschluss des Ductus Botalli möglich

  • Antikoagulanzienther. (relative KI)

Wechselwirkungen
  • Erhöhte AcetylsalicylsäureWechselwirkungenGefahr einer erosiven Gastritis oder Ulkusbildung bei gleichzeitiger Einnahme von NSAID, Glukokortikoiden oder Alkohol

  • Erhöhte Blutungsgefahr bei gleichzeitiger Ther. mit Antikoagulanzien (Phenprocoumon, Heparin) oder Fibrinolytika (Streptokinase, Urokinase, rt-PA)

  • Verzögerte Ausscheidung von Penicillinen (gleicher renal-tubulärer Sekretionsmechanismus)

  • Verstärkung der Methotrexat-Toxizität (Hemmung der renalen Sekretion und Verdrängung aus der Plasmaproteinbindung)

  • Verstärkung der blutzuckersenkenden Wirkung von Insulin und Sulfonylharnstoffen

  • Verminderte diuretische Wirkung von Furosemid und Spironolacton durch Hemmung der renalen Prostaglandinsynthese

  • In hohen Dosen besitzt ASS eine urikosurische (und keine harnsäureretinierende) Wirkung

  • ASS 100 vor anderen NSAID geben, sonst keine sichere Hemmung der Thrombozytenaggregation

Metamizol

WirkmechanismusPyrazolderivat MetamizolMetamizolWirkmechanismusAnalgetika, antipyretischeMetamizolmit analgetischen und antipyretischen Eigenschaften durch Prostaglandinsynthesehemmung. Als nichtsaure Substanz keine selektive Anreicherung in entzündlichem Gewebe, daher nicht antiphlogistisch. In höherer Dosis auch spasmolytisch wirksam.
Indikationen
  • Akute MetamizolIndikationenund chron. Schmerzzustände

  • Fieber, das auf andere Maßnahmen nicht anspricht (antipyretische Wirkung)

Dosierung
  • Oral MetamizolDosierungund rektal: Einzeldosis: 0,5–2,0 g; max. Tagesdosis: 5,0 g

  • Parenteral: Einzeldosis: 1,0–2,5 g (Koliken); max. Tagesdosis: 5,0 g

Nebenwirkungen
  • RR ↓

  • Intoleranz (selten MetamizolNebenwirkungenKreuz-Hypersensitivität mit Salicylaten) mit Fieber, Urtikaria und Atemwegsobstruktion, selten echte Pyrazolonallergie

  • Anaphylaktischer und (bei zu schneller i. v. Injektion) tox. Schock (während der Injektion und bis zu 2 h später). Cave: bei Einzeldosierungen > 1,0 g

  • Agranulozytose mit Fieber, Schüttelfrost, Halsschmerzen, Schluckbeschwerden, nekrotisierenden Entzündungen im Bereich der Körpereintrittspforten (Auftreten 1 : 106, hohe Letalität)

  • GIT: Übelkeit, Erbrechen (selten und leicht)

Kontraindikationen
  • Hepatische MetamizolKontraindikationenPorphyrie

  • G6PDH-Mangel

  • Schwangerschaft im 1. Trimenon und in den letzten 6 Wo. (Störung der Hämatopoese, Gefahr des vorzeitigen Verschlusses des Ductus Botalli) 20.6

WechselwirkungChlorpromazin (MetamizolWechselwirkungenerhöhte Gefahr der Hypotonie und schwerer Hyperthermien)

  • Keine Interaktionen mit Alkohol oder Antikoagulanzien bekannt

  • Rotfärbung des Urins möglich durch Metamizolmetaboliten Rubazonsäure: kein Krankheitswert

  • Vasodilatation durch direkt muskelrelaxierende Wirkung

Ibuprofen und Diclofenac

WirkmechanismusAntiphlogistische, IbuprofenDiclofenacIbuprofenWirkmechanismusDiclofenacWirkmechanismusAnalgetika, antipyretischeDiclofenacAnalgetika, antipyretischeIbuprofenanalgetische und antipyretische Wirkung durch Prostaglandinsynthesehemmung.
Indikationen
  • Akute IbuprofenIndikationenDiclofenacIndikationenund chron. Schmerzzustände (analgetische Wirkung)

  • Akute und chron. Entzündungen, bes. rheumatische Erkr. (antiphlogistische Wirkung)

Dosierung
  • Ibuprofen: oral IbuprofenDosierungund rektal: Einzeldosis: 0,2–0,4 g; max. Tagesdosis: 0,8–2,4 g

  • Diclofenac:

    • Einzeldosis: 25–50 mg, DiclofenacDosierunginitial 3 × 50 mg

    • Erhaltungsdosis: 3 × 25 mg/d, max. Tagesdosis: 150 mg

Nebenwirkungen
  • Bronchospasmus IbuprofenNebenwirkungenDiclofenacNebenwirkungenbei Pat. mit Analgetika-Überempfindlichkeit (z. B. auch gegen andere antipyretische Analgetika)

  • Leber- und Nierenfunktionsstörungen (selten)

  • Blutbildveränderungen wie Leukopenie, Thrombopenie (selten)

  • ZNS-Störungen wie Kopfschmerzen, Depression, Somnolenz (selten), aseptische Meningitis (selten)

Kontraindikationen
  • Ulcus duodeni IbuprofenKontraindikationenDiclofenacKontraindikationenoder ventriculi

  • Hämorrhagische Diathese

  • Überempfindlichkeit gegen saure Analgetika

  • Schwangerschaft (20.6)

  • Schwere Leber- und Nierenschäden

Wechselwirkung
  • Ibuprofen:

    • Erhöhte IbuprofenWechselwirkungenGefahr einer erosiven Gastritis oder Ulkusbildung bei gleichzeitiger Einnahme von NSAID, Glukokortikoiden oder Alkohol

    • Erhöhte Blutungsgefahr bei gleichzeitiger Ther. mit Antikoagulanzien (Phenprocoumon, Heparin) oder Fibrinolytika (Streptokinase, Urokinase), insbes. bei ASS-Begleitmedikation (Verdrängung von Ibuprofen aus der Plasmaeiweißbindung)

    • Erhöhte Digoxinspiegel durch Verminderung der Digoxin-Clearance

  • Diclofenac:

    • Verminderung DiclofenacWechselwirkungender renalen Lithium-Clearance (Lithiumspiegel 20.2)

    • Verminderung der Digoxin-Clearance (Digoxinspiegel 20.2)

Ibuprofen

  • Das ulzerogene Risiko ist gegenüber ASS (bei vergleichbarer Wirkung) geringer ausgeprägt

  • Kaum Kumulationsneigung wegen kurzer HWZ

  • Aufgrund der relativ großen ther. Breite kaum lebensbedrohliche KO bei Überdosierung in suizidaler Absicht

  • Durch die Aufbereitung als Lysinsalz Verbesserung der Resorptionsgeschwindigkeit und der Verträglichkeit

  • Brausetbl. wasserlöslich, dadurch auch sondengängig

Opioidanalgetika

Übersicht

WirkmechanismusPrä- und OpioidanalgetikaOpioidanalgetikaWirkmechanismuspostsynaptische Hemmung durch Besetzung von Opiatrezeptoren. Mit dem reinen Antagonisten Naloxon (19.3.2) lassen sich die Effekte der Opioidanalgetika aufheben (Ausnahme: Buprenorphin).
PharmakokinetikWirkeintritt innerhalb von 2–3 Min. nach i. v. Gabe, Wirkdauer dosisabhängig 1–4 h. Rebound-Effekt nach Ablauf der Naloxon-Wirkdauer. Dosierung nach Wirkung; Titrationsdosen von 0,4–2,0 mg i. v. alle 2–3 Min. bis etwa 10 mg Gesamtdosis.
Indikationen
  • Starke OpioidanalgetikaIndikationenund sehr starke Schmerzen (z. B. Myokardinfarkt, postop. Wundschmerz)

  • Tumorschmerzen

  • Schmerzen, die nicht ausreichend mit antipyretischen Analgetika allein behandelt werden können

Wirkungen und Nebenwirkungen
  • Zentral: Analgesie,OpioidanalgetikaWirkungenOpioidanalgetikaNebenwirkungen Sedierung, antitussive Wirkung, Atemdepression, Miosis, Übelkeit und Erbrechen, Senkung des zentralen Sympathikotonus, Steigerung des Liquordrucks (durch Hypoventilation)

  • Peripher: spasmogene Wirkung auf die glatte Muskulatur des GIT und der ableitenden Harnwege (verzögerte Magenentleerung, spastische Obstipation, Harnverhalt, Sekretstau in Galle- und Pankreaswegen). Histaminfreisetzung bes. bei Morphin mit Bronchospasmus und Vasodilatation

Kontraindikationen
  • Hirnödem, SHT (OpioidanalgetikaKontraindikationenintrakranieller Druckanstieg). Ausnahme bei kontrollierter Beatmung und Hyperventilation

  • Ateminsuff. (zentrale Atemdepression)

  • Asthma bronchiale (Bronchospasmus, 7.1.2)

  • Akute Pankreatitis (Sekretstau, 11.1.5)

  • Akute hepatische Porphyrie (15.1.6)

  • Colitis ulcerosa (Perforationsgefahr)

Besondere Vorsicht bei:
  • Gallengangskolik, Postcholezystektomiesy. (spasmogene Wirkung)

  • Hypovolämie, Antihypertensiva (verstärkte Blutdrucksenkung)

  • Leberfunktionsstörung (Kumulationsgefahr)

  • Myxödem (vermehrte Empfindlichkeit des Organismus)

  • Addison-Krankheit (erhöhte Sensibilität)

  • Schwangerschaft, Geburt und Stillzeit: plazenta- und muttermilchgängige Opioidanalgetika können beim noch ungeborenen und neugeborenen Kind zur verminderten Empfindlichkeit des Atemzentrums mit postpartaler Atemdepression führen

Toleranz und AbhängigkeitDie OpioidanalgetikaToleranzentwicklungOpioidanalgetikaAbhängigkeitToleranzentwicklung für die analgetische, atemdepressorische und euphorisierende Wirkung verläuft etwa gleich schnell, diejenige für spasmogene Wirkungen allerdings viel langsamer. Deshalb sind Obstipation und Miktionsstörungen bei längerer Anwendung dominierende NW.
  • Physische Abhängigkeit (Sucht) durch Gewöhnung des Organismus an ständige Wirkstoffzufuhr, Entzugssymptomatik wird verhindert durch schrittweises Ausschleichen des Opioids

  • Psychische Abhängigkeit (Sucht) zeigt sich in zwanghaftem Verlangen nach weiterer Substanzzufuhr, um Euphorie auszulösen. Grad der Euphorie ist abhängig vom steilen Konzentrationsanstieg des Opioids im ZNS. Bei sachgemäßer Schmerztherapie ist Auftreten einer psychischen Abhängigkeit eine Rarität!

Morphin

BtMVV.

DosierungAbhängig OpioidanalgetikaMorphinMorphinMorphinDosierungvom Schweregrad der Schmerzen, übliches Dosierungsintervall bei parenteraler Gabe 4 h, bei oraler Einnahme des Retardpräparats 8 h.
  • Einzeldosen: p. o. und s. c.: 10–30 mg; i. v. (langsam und vorverdünnt mit Aqua ad inject.): 5–10 mg

  • Perfusor: 1 Amp. à 100 mg in NaCl 0,9 % auf 50 ml mit 1–4 mg/h (= 0,5–2 ml/h)

  • Tageshöchstmengen: Klinik entscheidet!

  • Morphin ist noch Referenzsubstanz aller Opioide bezüglich Wirkstärke und -profil

  • Bei akuter Lungenstauung sinnvoll, da Morphin den Lungenkreislauf durch peripher-venöses Pooling entlastet und das Gefühl der Atemnot dämpft

  • Retardgranulat in Flüssigkeit löslich, damit sondengängig

  • Die pharmakologischen Wirkungen von Morphin sind streng dosisabhängig, d. h., mit steigender Dosierung verstärken sich die Morphin-Wirkungen und -NW „ohne Obergrenze“

  • Akute Morphin-Intox. (19.2.10), Antidot: Naloxon (19.3.2)

  • Wirkdauer nach parenteraler und rektaler Applikation ca. 4–6 h, bei Retardtbl. 8–12 h

Tramadol

Dosierung
  • Einzeldosen: 50–100 mg p. o., TramadolOpioidanalgetikaTramadolrektal,TramadolDosierung s. c., i. m., i. v., max. Tagesdosis: 400 mg p. o., rektal, s. c., i. m., i. v.

  • Perfusor: oft in fester Komb. mit Metamizol: z. B. Tramadol 400 mg + 3.000 mg Metamizol auf 50 ml NaCl 0,9 % à 2–5 ml/h

  • Wirkeintritt nach 5–10 Min. (Tropfen), Wirkdauer 2–4 h

  • Tramadol-Tropfen enthalten 20 Vol.-% Ethanol

Tilidin

BtMVV: nur für die nichtretardierten Zubereitungen.

DosierungEinzeldosis: TilidinOpioidanalgetikaTilidinTilidinDosierung 50–100 mg, max. Tagesdosis: 400 mg (Tilidinmenge).

  • Wirkeintritt nach 5–10 Min. (Lösung) bzw. 15–20 Min. (Kapseln), Wirkdauer 2–4 h

  • Valoron®-Lösung enthält 11,9 Vol.-% Ethanol

  • Tilidin hat kaum antitussive Eigenschaften

  • Der enthaltene Antagonist Naloxon (19.3.2) wird bei der ersten Leberpassage durch Metabolisierung größtenteils unwirksam, erst bei sehr hohen oralen Dosen kann die analgetische Tilidinwirkung beeinträchtigt werden

  • Gefahr der Ausbildung schwerer Entzugssymptome bei Opiatabhängigen, besonders nach i. v. Injektion der ausschließlich für den oralen Gebrauch bestimmten Darreichungsform

  • Durch starke Lipophilie schneller Wirkeintritt und Euphorie

Piritramid

BtMVV: nur für die nichtretardierten Zubereitungen.

DosierungEinzeldosisPiritramidOpioidanalgetikaPiritramid: i. m. PiritramidDosierung15–30 mg, i. v. 7,5–15 mg (Richtdosis 0,1–0,2 mg/kg), bei Bedarf alle 6 h wiederholbar.

  • Wirkungseintritt: i. m. nach ca. 15 Min., i. v. nach ca. 5 Min., Wirkdauer 4–6 h

  • Kaum euphorisierende Wirkung

  • Verwendung häufig bei PCA (17.2.3)

Fentanyl

BtMVV: nur für die nichtretardierten Zubereitungen.

PharmakokinetikParenteralFentanylOpioidanalgetikaFentanyl,FentanylPharmakokinetik HWZ dosisabhängig 1–6 h (bei höheren oder repetitiven Dosen Verlängerung der HWZ durch begrenzte Metabolisierungskapazität der Leber), Wirkeintritt innerhalb ca. 1 Min., die begrenzte Wirkdauer nach der initialen Injektion (ca. 20–30 Min.) ist Folge der Umverteilung der Substanz (vom ZNS insbes. in Fettgewebe, lipophile Substanz). Pflaster: Anfluten über 12 h, dann gleichmäßiger Wirkspiegel im Plasma, Wirkdauer 48–72 h, alle 3 d Pflasterwechsel.
IndikationenFentanylpflaster: FentanylIndikationenopioidsensibler Dauerschmerz, alternativ zu i. v. oder enteraler Applikation.
Dosierung
  • i. v.: je FentanylDosierungnach Schmerzintensität; beginnend mit 0,05–0,1 mg

  • Zur Analgesie bei Beatmungspat.: Perfusor: Fentanyl „pur“ = 2,5 mg in NaCl 0,9 % auf 50 ml à 0,05–0,4 mg/h (= 1–10 ml/h)c

  • Fentanyl ist eine hoch wirksame Substanz: vorsichtige Dosierung unter Berücksichtigung der klinischen Situation (Bradykardie? Hypotonie? Volumenmangel?) und der Begleitmedikation

  • Dosisabhängiger Rebound-Effekt: erneut auftretende Atemdepression noch Stunden nach letzter Fentanylapplikation möglich (Fentanylgabe bei Beatmungspat. rechtzeitig ausschleichen)

  • Verstärkung der bradykardisierenden Wirkung frequenzsenkender Medikamente (z. B. Verapamil, Diltiazem, Clonidin, Urapidil)

Alfentanil

BtMVV: nur für die nichtretardierten Zubereitungen.

Dosierung
  • Initialdosis (AlfentanilOpioidanalgetikaAlfentanilAlfentanilDosierungNarkose-Einleitung): 15 µg/kg (1 mg/70 kg), Repetitionsdosis: 7–15 µg/kg (0,5–1 mg/70 kg)

  • Analgosedierung: Initialbolus: 0,5–1,0 mg, Perfusor 0,5–4,0 mg/h (17.2.4)

  • Alfentanil wirkt meist etwas kürzer als Fentanyl

  • Wirkungseintritt 30 Sek. nach i. v. Gabe, Wirkdauer 15–20 Min.

  • Thoraxrigidität kann vermieden/vermindert werden durch langsame i. v. Injektion (währenddessen mit Pat. sprechen, so lange, bis Wirkung eintritt)

Sufentanil

BtMVV: nur für die nichtretardierten Zubereitungen.

Dosierung
  • Einleitungsdosis bei SufentanilOpioidanalgetikaSufentanilSufentanilDosierungbalancierten Narkoseverfahren: 0,3–1 µg/kg (20–70 µg)

  • Erhaltungsdosis: alle 30–40 Min. intermittierend je 20 µg oder Perfusor 20–70 µg/h

  • Analgosedierung: Initialbolus 20–40 µg, anschließend Perfusor 35–100 µg/h

  • Größere hämodynamische Stabilität als Fentanyl

  • Aufwachen zügiger als nach Fentanyl

  • Ausgeprägte Sedierung, daher auch als Monosubstanz bei Analgosedierung verwendbar

  • Sehr große ther. Breite (100-fache Breite von Fentanyl)

  • Erhöhung des Plasmaspiegels von Propofol (17.9.1)

Remifentanil

BtMVV

DosierungBolusinjektion RemifentanilOpioidanalgetikaRemifentanilRemifentanilDosierungnicht empfehlenswert, da Thoraxrigidität abhängig ist von Dosis und Injektionsgeschwindigkeit, daher Perfusor mit 2 mg/40 ml (= 50 µg/ml Remifentanil).
  • Narkoseeinleitung: 0,5–1 µg/kg/Min. (× kg × 1,2 = ml/h → bei 70 kg: ca. 40 ml/h). Zuerst Gabe des Hypnotikums, dann Remifentanil

  • Aufrechterhaltung: z. B. 0,25 µg/kg/Min. (→ bei 70 kg: ca. 20 ml/h) zusammen mit Propofol 6 mg/kg/h (17.8.4)

  • Analgesie bei Spontanatmung: 0,04 µg/kg/Min. (→ bei 70 kg: ca. 3–4 ml/h)

  • Wirkungseintritt ca. 1–1½ Min. nach i. v. Applikation, HWZ 3–10 Min., unabhängig von Dosis und Applikationsdauer

  • Größere hämodynamische Stabilität als Fentanyl

  • Keine Dosisanpassung bei Nieren- oder Leberinsuff. erforderlich

  • Einschlafen und Aufwachen durch schnellen Wirkeintritt und kurze HWZ innerhalb weniger Min. Somit gut steuerbar. Cave: nach Beendigung der Zufuhr keine Analgesie mehr vorhanden. Frühzeitige Schmerzbekämpfung mit anderen Substanzen erforderlich

  • Unspezifische Esterasen in Blut, Serum oder Plasma können Remifentanil hydrolysieren, wenn über selben Zugangsweg appliziert, und zu Wirkungseinschränkung führen

Buprenorphin

BtMVV.

Dosierung
  • Einzeldosis: 0,2–0,4 mg s. l., BuprenorphinOpioidanalgetikaBuprenorphinBuprenorphinDosierung alle 6–8 h wiederholbar, i. m., i. v. 0,15–0,3 mg, alle 6–8 h wiederholbar

  • Max. Tagesdosis: s. l.: 1,6 mg, parenteral: 1,2 mgc

  • Wirkungseintritt ca. 30 Min. nach s. l. oder i. m. Gabe, ca. 15 Min. nach i. v. Applikation. Pflasterwechsel alle 3 d

  • Pflaster: 35 µg/h-Größe ≅ 0,6–1,2 mg Buprenorphin s. l./d

  • Wegen der hohen Rezeptoraffinität treten mögliche Entzugssympt. erst mit einer Latenz von 1–2 Wo. auf

  • Aufgrund der hohen Rezeptoraffinität zeigt die Behandlung akuter NW mit dem Opiatantagonisten Naloxon nur geringe Wirkung. Bei Atemdepression kann die Anwendung des Atemanaleptikums Doxapram versucht werden

Lokalanästhetika

WirkmechanismusReversible LokalanästhetikaWirkmechanismusBlockade der Erregungsleitung in Nervenendigungen, peripheren Nervenfasern oder Spinalnervenwurzeln. Damit Ausschaltung von Sensibilität und (bei höheren Konzentrationen des Lokalanästhetikums) Motorik des innervierten Gebiets distal des Injektionsorts.
Chemische Klassifizierung
  • Substanzen mit Esterbindung: Aminoester (LokalanästhetikaAminoesterAminoesterProcainProcain, ChloroprocainChloroprocain, TetracainTetracain)

  • Substanzen mit Amidbindung: Aminoamide (LokalanästhetikaAminoamideAminoamideLidocainLidocain, PrilocainPrilocain, MepivacainMepivacain, BupivacainBupivacain, EtidocainEtidocain)

    • Aminoamide sind schneller, intensiver und lang anhaltender wirksam, weniger tox. und weniger allergen im Vergleich zu Aminoestern

    • Zusatz von Adrenalin (max. Tagesdosis 0,25 mg = 0,25 ml LokalanästhetikaAdrenalinzusatzAdrenalin 1 : 1.000) verlängert die Wirkdauer des Lokalanästhetikums um mehr als 100 % durch Vasokonstriktion und Fixation der Substanz am Wirkort

    • Zusatz von CO2 verkürzt den Wirkungseintritt und verstärkt die Wirkung

Nebenwirkungen
  • Allerg. Reaktionen mit Hautrötung, Juckreiz; allergischer Schock (5.2.1)

  • Intox. IntoxikationenLokalanästhetikaLokalanästhetikaIntoxikationendurch versehentliche intravasale Injektion, auch durch verlangsamte Elimination und Überschreitung der Maximaldosis, führt innerhalb von ca. 30 Sek. zu ZNS-Erregung (Metallgeschmack, Unruhe, Bewusstseinsverlust, Krämpfen) und zentraler und kardiovaskulärer Depression (Atemstillstand, Bradykardie, RR-Abfall, Koma). Ther.: rasche Volumenzufuhr, Kopftieflagerung, O2-Gabe, Diazepam 2,5–30 mg i. v., Vasopressoren (z. B. Ephedrin 10–15 mg i. v.), kardiopulmonale Reanimation (5.1.1), „lipid-rescue“ (z. B. Lipofundin 20% 1,5 ml/kg als Initialbolus, gefolgt von 0,25 ml/kg über 60 Min.; ggf. Wiederholen des Initialbolus bei persistierender Asystolie)

Kontraindikationen
  • Methämoglobinbildung bei Gabe von Prilocain mögliche KI

  • Allergie gegen Lokalanästhetika (fast nur bei Aminoestern)

  • Schwerer art. Hypertonus, Diab. mell., schwere Mitralstenose, pAVK, Hyperthyreose

Umrechnung von Prozent in Milligramm: % × 10 × ml = Gesamtmenge (mg), z. B. 30 ml Bupivacain 0,5 %: 0,5 × 10 × 30 = 150 mg.

Beispiel für Umrechnung der Maximaldosis von Milligramm in Milliliter, z. B. Bupivacain: max. Einzeldosis 150 mg = 30 ml Bupivacain 0,5 % (1 % Lösung enthält 1 g Wirksubstanz in 100 ml).

Cave

Wegen Gangrängefahr kein Zusatz von Adrenalin in Endarteriengebieten (Finger, Zehen, Ohrmuschel, Penis).

Anwendung und Eigenschaften von RopivacainRopivacainPharmakokinetikProcainProcainPharmakokinetikPrilocainPrilocainPharmakokinetikMepivacainMepivacainPharmakokinetikLidocainLidocainPharmakokinetikEtidocainEtidocainPharmakokinetikBupivacainBupivacainPharmakokinetikLokalanästhetika

Tab. 17.3
Substanz Anwendung und Konzentration (%) Wirkeintritt
Wirkdauer
Maximale Einzeldosis (mg) Rel. Tox.1
Ropivacain Infiltration (0,75)
Peridural (0,2–1,0)
Nervenblock (0,2–0,75)
Langsam
3–6 h
250; 675 über 24 h 3
Bupivacain Infiltration (0,25–0,5)
Peridural (0,25–0,75)
Spinal (0,5)
Nervenblock (0,5)
Langsam
4–12 h, niedrige Konz. kürzer
150 4
Lidocain Oberfläche2 (2–4)
Infiltration (0,5–1)
Peridural (1–2)
Spinal (5)
Nervenblock (1–1,5)
Rasch2 60–120 Min. 200 o. A., 500 m. A.3 1
Mepivacain Infiltration (0,5–1)
Peridural (1,5–2)
Spinal (4)
Nervenblock (1–1,5)
Relativ rasch
90–180 Min.
300 o. A., 500 m. A.3 1
Prilocain Infiltration (0,5–1)
Peridural (2)
Nervenblock (1)
Relativ rasch
90–180 Min.
400 o. A., 600 m. A.3 0,5
Chloroprocain Spinal (1) Relativ rasch
30–40 Min.
50 0,25

1

Relative Toxizität

2

Oberflächenanästhesie: Wirkung nach 5 Min., Wirkdauer bei Lidocain etwa 15–30 Min. Aufgrund der schnellen Resorption wird rasch hoher Plasmaspiegel erreicht!

3

o. A. = ohne Adrenalin, m. A. = mit Adrenalin

Delirmanagement

Definition und Relevanz des DelirsGleichzeitige DelirManagementStörung der Aufmerksamkeit, der Wahrnehmung, des Denkens, der Psychomotorik und des Schlaf-Wach-Rhythmus, mit akutem Beginn und häufig einer Fluktuation im Tagesverlauf (nachts typischerweise aggraviert). Das Delir verlängert die Beatmungsdauer und den Aufenthalt auf der Intensivstation und führt zu längerfristigen kognitiven Einbußen auch nach Intensivbehandlung.
Man unterscheidet ein hyperaktives (ca. 10 %) und ein hypoaktives (ca. 40 %) Delir sowie Mischformen (ca. 50 %). Insbesondere das hypoaktive Delir wird leicht übersehen. Fluktuationen im Tagesverlauf sind häufig.

Delirmonitoring

  • Mind. 1x/d (besser 1x/Schicht) Monitoring von Analgesie, Sedierung und Delir und Festlegung eines Therapieziels für den Pat.

  • Am häufigsten verwendet werden CAM-ICU („Confusion Assessment Method“, Abb. 17.2) und die ICDSC („Intensive Care Delirium Screening Checklist“)

  • Zeitnaher Beginn einer Delirther., Beenden der Ther., wenn Monitoring über 24 h neg.

Prävention
  • Vermeiden von (Über-)Sedierung

  • ausreichende Flüssigkeitszufuhr

  • Sicherstellung adäquater Analgesie, weitgehende Aufrechterhaltung der Homöostase, Ausschluss Harnverhalt/Obstipation

  • Vermeidung von Benzodiazepinen und anticholinergen Substanzen (z. B. Atropin, Dimenhydrinat, Butylscopolamin), insb. bei älteren Pat.

  • Aufrechterhaltung des Tag-/Nacht-Rhythmus: tagsüber stimulierende, nachts schlaffördernde Maßnahmen:

Tagsüber
  • Frühzeitige Mobilisation, frühzeitiges Entfernen von Drainagen, Zugängen etc., wo immer möglich

  • frühzeitige enterale Ernährung

  • Krankengymnastik, Atemtherapie, Ergotherapie

  • Brille, Hörgeräte, Uhr anreichen

  • Fensterplatz bzw. Einsatz von Tageslicht

  • kognitive Stimulation, Reorientierung, Gespräch mit Pat.

Nachts
  • Lärmvermeidung

  • Abdunkeln der Fenster, Monitore, Zwischenräume o.a. Lichtquellen

  • Vermeidung von Manipulationen / Interventionen

  • Anbieten von Gehörschutz und Schlafbrille

Medikamentöse ProphylaxeGenerelle pharmakologische Prophylaxe nicht sinnvoll, bei Hochrisikopat. kann niedrig dosiert Haloperidol (9.2.2) erwogen werden. Bei älteren Pat. kann nächtliche Gabe von Melatonin bei Aufrechterhaltung bzw. Wiederherstellung des Tag-/Nacht-Rhythmus helfen.
Therapie 9.1.1

Sedierung auf der Intensivstation

Kurzfristige (Analgo-)Sedierung

Indikationen
  • Analgosedierung SedierungIndikationenAnalgosedierung, kurzfristigeAnalgosedierung, kurzfristigeIndikationenpostop. bis zur Extubation bei Z. n. großer OP

  • Diagnostische Eingriffe, z. B. Gastroskopie, Bronchoskopie

  • Schmerzhafte, unangenehme Prozeduren, z. B. große Verbandswechsel

  • Unruhezustände, Agitation, z. B. bei Delir, Entzug usw. (9.1.2)

DurchführungMedikamente Analgosedierung, kurzfristigepostoperativemit guter Steuerbarkeit und kurzer HWZ bevorzugen.
Sedierung:
  • Propofol PropofolPropofolAnalgosedierung(17.9.1), Initialdosis 2–4 mg/kg i. v. (140–280 mg bei 70 kg), Erhaltungsdosis 2–6–10 mg/kg/h i. v.

  • Alternativ Midazolam MidazolamAnalgosedierung(17.9.2), Initialdosis 0,05–0,2 mg/kg i. v., Erhaltungsdosis 0,05–0,3 mg/kg/h i. v.

Analgesie:
  • Remifentanil RemifentanilAnalgosedierung0,1–0,4 µg/kg/Min. (17.4.9)

  • Alternative: PiritramidAnalgosedierungPiritramid (17.4.5), Einzeldosis 3,75–15 mg titrieren

  • Weitere alternative Komb.: Esketamin (17.9.5) und Midazolam (17.9.2)

Nebenwirkungen
  • Verschleiern von Symptomen, z. B. zunehmende neurologische Ausfälle durch Hämatombildung bei SHT

  • Induktion oder Verstärkung einer Atemdepression

  • Hämodynamische Instabilität, Katecholaminpflichtigkeit

  • Medikamentenabhängigkeit

Praktischer Tipp

Jeder sedierte Pat. soll stets erweckbar und orientiert sein, Spontanatmung und Hustenreflex sollten z. B. beim Absaugen unbeeinträchtigt bleiben. Orientierung am Richmond Agitation Sedation Scale (RASS, Tab. 17.4).

Langzeit-Analgosedierung

Indikationen
  • Sorgfältige Indikationsstellung: keine generelle Sedierung des Intensivpat.

  • Medikamentöse Analgosedierung, langfristigeAbschirmung gegen körperliche und psychische Stressfaktoren (z. B. Trauma, maschinelle Beatmung, Endotrachealtubus). Ziel ist ein ruhiger, kooperativer Pat. (RASS 0 bis –1, Tab. 17.4).

  • Tiefe Analgosedierung lediglich bei wenigen, speziellen Ind. wie:

    • ARDS mit unmöglicher adäquater Ventilation

    • Hirndruck mit drohender Einklemmung

    • Spezielle Lagerung zur Sicherstellung eines OP-Erfolgs o.ä.

    • Status epilepticus

Substanzauswahl
Analgesie:
  • Remifentanil (17.4.9): ultrakurz Analgosedierung, langfristigeSubstanzauswahlwirksames Opioid, gute Steuerbarkeit, nur als kontinuierliche Applikation

  • Sufentanil (17.4.8): starke SufentanilAnalgosedierungsedierende Komponente, daher auch als Monosubstanz ohne Kombination mit Sedativa einzusetzen. Aufwachen bes. bei adipösen Pat. zügiger als bei Fentanyl

  • Fentanyl (17.4.6): FentanylAnalgosedierungderzeit eines der am häufigsten verwendeten Analgetika

Eliminations-HWZ der Opioide schwankt stark. Kumulation und verlängerte Wirkdauer bei Langzeitapplikation beachten (kontextsensitive HWZ).

  • Morphin (17.4.2): wegenMorphinAnalgosedierung der schlechteren Steuerbarkeit und geringen analgetischen Potenz sowie der erhöhten Histaminfreisetzung nur selten eingesetzt

  • Ketamin/Esketamin (17.9.5): stark KetaminAnalgosedierunganalgetisch wirksam, Stimulation des sympathikoadrenergen Systems, Anstieg des HZV (Verwendung oft bei kreislaufinsuff. Pat. als Opioidersatz zur Einsparung exogen zugeführter Katecholamine), bronchodilatatorischer Effekt, Hirndruck-Anstieg, außer beim kontrolliert beatmeten Pat. Cave: um oft bizarre Traumerlebnisse zu verhindern, stets Komb. mit Sedativum

Sedierung:
  • Propofol (17.9.1): Vorteil: kürzere Aufwachphasen PropofolAnalgosedierungals nach Midazolam, Nachteile: bei schneller Injektion und hoher Dosis deutlich negative Inotropie und Vasodilatation, bei längerer Applikation (> mehrere Tage) stark zunehmende Eliminations-HWZ auf 5–10 h

  • Midazolam (17.9.2): Vorteile: kurz MidazolamAnalgosedierungwirksames, gut steuerbares Benzodiazepin. Nachteile: bei Applikation über mehrere Tage Kumulation und stark zunehmende Eliminations-HWZ, Thrombophlebitis möglich, Wirkungsverstärkung durch Dosissteigerung nach oben begrenzt (Ceiling-Effekt), delirante Syndrome, paradoxe Reaktionen v. a. bei älteren Pat., RR-Senkung

„Ceiling-Effekt“

Trotz Dosissteigerung Ceiling-Effektkein verstärkter Effekt mehr erreichbar.
  • Clonidin (6.31.2): koanalgetischClonidinAnalgosedierung, anxiolytisch und sedierend wirksam, Wirkungsverstärkung von Opioiden, Lokalanästhetika, Sedativa, Applikation i. v., peridural oder intrathekal

  • Dexmedetomidin: hoch Dexmedetomidin, Analgosedierungselektiver α2-Agonist. Zugelassen zur Sedierung erw. Intensivpat. mit benötigter Sedierungstiefe entsprechend RASS 0 bis –3. Dosierung: initiale Infusionsgeschwindigkeit 0,7 µg/kg/h, ggf. schrittweise variieren auf 0,2–1,4 µg/kg/h, je nach gewünschter Sedierungstiefe. Max. 1,4 µg/kg/h. Da Dexmedetomidin nicht als Bolus gegeben werden soll, v. a. anfangs alternatives Sedativum bereithalten. Im Vergleich zu Midazolam kürzere Beatmungsdauer, seltener Delir, weniger Tachykardien, weniger Hypertonie, kaum Atemdepression. NW: Bradykardie

Durch Alpha-2-Agonisten (Clonidin, Dexmedetomidin) kann i. d. R. keine tiefere Sedierung als RASS -3 erreicht werden. Bis zu diesem Zielwert jedoch zunehmende klinische Relevanz dieser Substanzen, sowohl als adjuvantes, wie auch alleiniges Sedativum.

  • Barbiturate (z. B. Thiopental, Methohexital): hauptsächlich bei neurochir. bzw. neurotraumatologischen Pat. zur Senkung von Hirnstoffwechsel und Hirndruck. Sonst nur selten eingesetzt, da schwer zu titrieren (ausgeprägte Akkumulation). Hyperalgetischer Effekt → Komb. mit Opioid erforderlich.

Geeignete Substanzkomb.:
  • Analgetisch wirksame Substanz (Opioide, Ketamin, selten auch nur Nichtopioide) mit sedierenden Pharmaka (Propofol, Alpha-2-Agonisten, Benzodiazepine, Inhalationsanästhetika). Die analgetische Komponente kann auch durch regionalanästhesiologische Verfahren (17.2.4) abgedeckt werden.

  • Dexmedetomidin und Clonidin können alleine gegeben werden oder adjuvant die Dosierung der Sedativa reduzieren.

  • Auswahl der Substanzen und Dosierung nach individuellen Vor- und Begleiterkr. des Pat., dem geplanten diagnostischen und ther. Prozedere, aber auch nach der spezifischen hausinternen Expertise ausrichten.

  • Im zeitlichen Verlauf muss die individuell ausgewählte Substanzkombination meist modifiziert werden (Tachyphylaxie, Krankheitsverlauf, vorgesehene Maßnahmen).

Wichtige Ursachen von Verhaltensstörungen in/nach der Weaning-Phase

  • Mangelnde Information des Pat. über momentanen Ort und Zeit, bisherigen Verlauf und jetzige Situation

  • Ungünstig eingestelltes Beatmungsgerät

  • Insuffiziente Analgesie

  • Medikamentenentzug, z. B. Opiate, Benzodiazepine; vgl. Vormedikation! Daher vorbeugende Verwendung von Clonidin oder Dexmedetomidin

  • Alkoholentzug (9.1.1)

  • Metabolische, tox., febrile, hypoxische Entgleisungen

  • Medikamenteninduziertes zentrales anticholinerges Sy. (ZAS)

Durchführung
  • Monitoring: vegetative Analgosedierung, langfristigeDurchführungReaktionen (Tränenfluss, Pupillen, Herzfrequenz, RR) und Anwendungen von Scoringsystemen für Analgesie (z. B. BPS, NRS, VAS, Smiley-Skala) und Sedierung (z. B. RASS Tab. 17.4 oder Ramsay-Score). Bei tiefer Sedierung und/oder Muskelrelaxation erweitertes Monitoring (z. B. EEG, Relaxometrie)

  • Tägl. mehrfache Evaluation von Indikation, Sedierungsgrad, erforderlichem Medikamentenbedarf

  • Beginn mit titrierenden Bolusgaben bis zur gewünschten Analgesie- und Sedierungstiefe

  • Anschließend Aufrechterhaltung durch kontinuierliche Zufuhr mittels Perfusor. Initial oft höhere Dosierung erforderlich, bedarfsadaptierte Analgosedierung

  • Dosisanpassung nach Klinik; große Variabilität möglich

  • Keine Mischinfusionen, pro Spritze nur eine Substanz

  • Sedierungspause bei kontinuierlicher i. v. Analgosedierung weiterhin empfohlen, außer wenn Pat. ohnehin im Sedierungs-Zielbereich (RASS 0 bis –1)

  • Delirprävention 17.6

Praktische Tipps

  • Sedierung mind. 1x/Schicht messen, z.B. mit dem RASS (Tab. 17.4), tägliche Festlegung eines individuellen Zielwerts (generell RASS 0 bis -1) für jeden Pat.

  • Grundlage ist die suffiziente Analgesie, erst dann erfolgt möglichst spezifisches Sedierungskonzept

  • Tägliche Sedierungspause („Aufwachtest“), aber nur, wenn Ist-RASS nicht ohnehin > –1

  • Individualisierte, titrierende Analgosedierung, Dosisanpassung nach Bedarf und Ziel-RASS

Analgosedierung ausschleichend beenden. Sonst Gefahr von Entzugserscheinungen nach Opioiden und Benzodiazepinen. Ggf. vorbeugen mit Clonidin oder Dexmedetomidin.

Tachyphylaxie von Opioiden und Lokalanästhetika

Häufiges Problem bei TachyphylaxieLangzeit-Analgosedierung.

Vermeiden und Therapie
  • Mehrfache Wechsel von Substanzen derselben Wirkklasse (Austausch eines Opioids/Lokalanästhetikums/Sedativums gegen ein anderes)

  • Komb. von syst. und regionaler Medikamentenzufuhr

  • Zusatz von ClonidinClonidinTachyphylaxieTachyphylaxieTherapie (6.31.2):

    • Bei i. v. und periduraler Applikation als Monosubstanz oder zur Verstärkung der Opioide/Lokalanästhetika Dosierung initial 0,15–0,3 mg/Einzelbolus, Erhaltungsdosis 0,02–0,04 mg/h kontinuierlich

    • Bei intrathekalen Opioiden/Lokalanästhetika Initialbolus 0,075–0,15 mg, Erhaltungsdosis 0,01–0,02 mg/h kontinuierlich

  • Peridurale Applikation von Dreifach-Komb.: Opioide (17.4), Lokalanästhetika (17.5) und Clonidin (6.31.2)

Narkose auf der Intensivstation

Vorgehen

  • Einleitung der Narkose: I. v. Gabe von Sedativa (17.7) zur Narkosereversiblen Ausschaltung des Bewusstseins, von Opioiden (17.4) zur Analgesie und, falls erforderlich, von Muskelrelaxanzien (17.10) zur vorübergehenden Erschlaffung der Muskulatur. Cave: keine Muskelrelaxation bei Maskennarkose

  • Aufrechterhalten der Narkose: Repetitive/kontinuierliche Gabe der Substanzen. In ausgewählten Fällen (z. B. Pat. mit COPD) Komb. mit Inhalationsanästhetika (z. B. Sevofluran, Isofluran, Desfluran). Dabei stets Sauerstoffzufuhr von mind. 30 % des inspiratorischen Gasgemischs

Intubationsnarkose

Indikationen
  • Intubation IntubationsnarkoseSubstanzauswahlIntubationsnarkoseIndikationenbzw. Umintubation

  • Diagnostische und ther. Eingriffe, z. B. Brochoskopie, Tracheotomie, Lavage

Substanzauswahl
  • Sedativa: Propofol PropofolIntubationsnarkose2–4 mg/kg i. v. (140–280 mg bei 70 kg) (17.9.1)

  • Opioide:

    • Remifentanil RemifentanilIntubationsnarkose0,1–0,4 µg/kg/Min. i. v. (17.4.9)

    • Sufentanil SufentanilIntubationsnarkose20–70 µg i. v. (17.4.8

    • Alfentanil 15 µg/kg (= 1 mg bei 70 kg) i. v. (17.4.7)

    • Fentanyl FentanylIntubationsnarkose0,2–0,5 mg i. v. (17.4.6)

  • Muskelrelaxanzien:

    • Rocuronium RocuroniumIntubationsnarkose0,6 mg/kg (42 mg bei 70 kg) (17.10.4). Antagonist: Sugammadex 2–4 mg/kg (140–280 mg bei 70 kg), bei Blitzeinleitung 16 mg/kg

    • MivacuriumMivacuriumIntubationsnarkose 0,2 mg/kg (14 mg bei 70 kg) (17.10.3)

    • CisatracuriumCisatracuriumIntubationsnarkose 0,1–0,15 mg/kg (7–10 mg bei 70 kg) (17.10.5)

DurchführungPat. IntubationsnarkoseDurchführungwird orotracheal, nasotracheal oder via Trachealkanüle assistiert oder kontrolliert beatmet.

Cave

Muskelrelaxation erst wenn Maskenbeatmung sicher durchführbar ist. Pat. muss bei erfolgloser Intubation weiter oxygeniert werden können.

Maskennarkose

IndikationenDiagnostische MaskennarkoseSubstanzauswahlMaskennarkoseIndikationenund ther. Eingriffe wie z. B. Bronchoskopie, Bülau-Drainage, Verbandswechsel, Gelenkmobilisation. Cave: nicht bei erhöhter Aspirationsgefahr (→ Intubationsnarkose)
Substanzauswahl
  • Sedativa: PropofolPropofolMaskennarkose 2–4 mg/kg i. v. (140–280 mg bei 70 kg) (17.9.1)

  • Opioide:

    • RemifentanilRemifentanilMaskennarkose 0,1–0,4 µg/kg/Min. i. v. (17.4.9)

    • Sufentanil SufentanilMaskennarkose20–70 µg i. v. (17.4.8)

    • FentanylFentanylMaskennarkose 0,2–0,5 mg i. v. (17.4.6)

    • PiritramidPiritramidMaskennarkose 7,5–15 mg i. v. (17.4.5)

Durchführung
  • Gesichtsmaske: Pat. MaskennarkoseGesichtsmaskewird assistiert oder kontrolliert über Gesichtsmaske Gesichtsmaskebeatmet, keine Muskelrelaxation, Gefahr der Aspiration und Atemwegsverlegung

  • Larynxmaske:

    • Vorteil: sichererer,MaskennarkoseLarynxmaske dichterer Zugang zur Trachea als mit der Gesichtsmaske. Kann auch überbrückend bei primär nicht intubierbaren Pat. angewendet werden. Nach Einführung und Positionierung der Larynxmaske Larynxmaskesind die Hände des Anästhesisten frei. Fiberoptische Bronchoskopie durch die Larynxmaske hindurch möglich. Narkosetiefe kann geringer als bei Intubationsnarkose sein

    • Nachteil: kein sicherer Aspirationsschutz (keine Dichtigkeit bei Inspirationsdruck > 25 mbar)

„Ataranalgesie“

Analgosedierung Ataranalgesiemit Ketamin und Benzodiazepin (17.7). Pat. atmet spontan, erhält über Nasensonde oder Maske zusätzlich Sauerstoff.

Probleme während der Narkose

Hypotonie

  • Ursachen: Sympathikolyse, NarkoseHypotensionHypotonieNarkoseReizabschirmung, Vasodilatation; insb. bei vorheriger Hypovolämie

  • Therapie: vor Narkoseeinleitung Hypovolämie ausgleichen, Katecholaminperfusor einsetzen oder Dosis erhöhen, während der Narkose weitere Volumen- und/oder Katecholaminzufuhr

Unzureichende Narkosetiefe

  • Ursachen: zu geringe Narkoseunzureichende TiefeAnästhetikadosis, analgosedierte Pat. benötigen häufig deutlich höhere Dosierungen als „Normalpat.“, unzureichende Analgesie

  • Therapie: individuelle Dosisanpassung

Schwierige Intubationsbedingungen

Keine Muskelrelaxation vor sicherer Maskenbeatmung, fiberoptische Wachintubation wenn möglich. Bereits vor Narkoseeinleitung Hilfsmittel für schwierigen Atemweg bereitstellen: Videolaryngoskop und mind. 1 supraglottisches Atemwegshilfsmittel (Larynxmaske, Larynxtubus, Kombitubus). Ausreichende Narkosetiefe sicherstellen, Intubation durch erfahrensten Kollegen.

Überblick über die Sedativa

Propofol

WirkmechanismusKurz Propofolwirksames, rasch PropofolWirkmechanismusmetabolisiertes Injektionsnarkotikum ohne analgetische Wirkung.
PharmakokinetikNur PropofolPharmakokinetikparenterale Anwendung, HWZ 30–60 Min., Verteilungsvolumen 4–12 l/kg, Plasmaproteinbindung 97 %, Elimination nach rascher Konjugation an Glukuron- oder Schwefelsäure. Wirkbeginn 30–45 Sek. nach i. v. Gabe, Wirkungsende ca. 5 Min. nach einer Einmaldosis infolge Umverteilung und Inaktivierung in der Leber
Indikationen
  • Narkoseeinleitung PropofolIndikationenund -aufrechterhaltung bei Erw. und Kindern > 1 Monat

  • Sedierung von beatmeten Pat. über 16 Jahren (3, 17.7) bis zu einer Dauer von 7 Tagen

Dosierung
  • Einzeldosis zur PropofolDosierungNarkoseeinleitung: 2–4 mg/kg (140–280 mg) i. v. langsam injizieren, Dosis nach individueller Wirkung ausrichten

  • Nachinjektion zur Aufrechterhaltung der Narkose je 25–50 mg als Bolus oder auch als Infusion möglich: 3–6 mg/kg/h (0,05–0,2 mg/kg/min; 250–600 mg/h)

  • Analgosedierung: Initialbolus 100 mg i. v., anschließend Perfusor 100–600 mg/h

Nebenwirkungen
  • Atemdepression PropofolNebenwirkungenbis hin zur Apnoe

  • Injektionsschmerz (kann durch vorherige i.v.-Gabe von Lidocain gelindert werden)

  • Bei schneller Injektion und hoher Dosis deutlich negative Kreislaufeffekte (HZV ↓, RR ↓↓) → ausreichende Hydrierung, Katecholamin aufziehen

  • Exzitatorische Bewegungen (häufiger als bei Thiopental, weniger häufig als bei Etomidat)

  • Verstärkte Wirkung von Antihypertensiva

  • Erhöhte Plasmaspiegel von Propofol durch Fentanyl, Sufentanil, Alfentanil

  • Selten: um Stunden verzögert auftretende epileptiforme Anfälle, bei Epileptikern sowohl anfallsauslösende als auch antikonvulsive Wirkung möglich

Cave: Propofol-Infusionssyndrom (PRIS)

Sehr Propofol-Infusionssyndromseltenes, z. T. lebensbedrohliches Syndrom bei Langzeitanwendung (v.a. > 7 Tage, höherer Kumulativdosis und häufiger bei Kindern < 16 J.). Ätiologie ungeklärt.
  • Klinik: metabolische Azidose, Herzinsuff., Kreislaufversagen, Rhabdomyolyse, Herzrhythmusstörungen (v.a. Bradykardie, AV-Block, seltener Brugada-ähnliche EKG-Veränderungen), ANS

  • Ther.: sofortiger Wechsel auf anderes Sedativum, symptomatische Behandlung: Katecholamine, passagerer Schrittmacher, Nierenersatzverfahren

Kontraindikationen
  • Erdnuss- oder Sojaallergie

  • Kinder < 1 Mon. (Narkose) bzw. Kinder < 16 J (Langzeitsedierung)

  • Aufgrund des raschen hepatischen Abbaus ist mit einer Kumulation bei wiederholter Gabe kaum zu rechnen, nach Therapieende rasches Erwachen zu klarem Bewusstsein.

  • Propofol bewirkt keine Histaminfreisetzung und keine Senkung des Plasmakortisolspiegels (wie bei Etomidat beobachtet).

  • Bei längerer Anwendung können Metaboliten Urin dunkelbraun oder grün verfärben.

  • Bei Anwendung über mehrere Tage stark zunehmende Eliminations-HWZ ab 5–10 h

  • Bei Dosierungen > 4 mg/kg KG/h über längere Zeit Triglyzeridkontrollen und Berücksichtigung der Fettzufuhr durch die Trägersubstanz (Sojaöl), Wachsamkeit bzgl. PRIS (s.o.).

Midazolam

Wirkmechanismus 9.4.1, SedativaMidazolamBenzodiazepineMidazolamwasserlösliches Benzodiazepin.
PharmakokinetikOrale und rektale MidazolamPharmakokinetikBioverfügbarkeit ca. 50 % (Alternativen zur „invasiven“ Applikationsart der i. v. oder i. m. Gabe), HWZ 2–3 h (bei Langzeitther. und hohen Dosen oft erheblich länger), Verteilungsvolumen 1–2 l/kg, Plasmaproteinbindung 96 %, Elimination: hepatische Hydroxylierung und Konjugation an Glukuronsäure. Wirkeintritt ca. 3 Min. nach i. v. Gabe, 10 Min. nach i. m., p. o. oder rektaler Applikation.
Indikationen
  • Prämedikation MidazolamIndikationenvor op. Eingriffen

  • Narkoseeinleitung und -aufrechterhaltung

  • Kombinationspräparat in Verbindung mit Ketamin (17.9.5)

  • Sedierung bei Eingriffen in Lokal- und Regionalanästhesie (17.2.4)

  • Sedativum zur Analgosedierung bei Beatmungspat. (3, 17.7)

Dosierung
  • Prämedikation:

    • i. v.: 2,5–5 mg 5–10 Min. MidazolamDosierungvor dem Eingriff, ggf. Wiederholung

    • p. o.: 7,5 mg ca. 30–60 Min. vor dem Eingriff

    • Rektal: 0,3 mg/kg 20 Min. vor dem Eingriff

    • i. m.: 0,05–0,1 mg/kg (3,5–7 mg) 20–30 Min. präop.

  • Narkoseeinleitung: 0,15–0,2 mg/kg (10–15 mg) i. v. Aufrechterhaltung der Narkose: individuell dosierte kleine Nachinjektionen nach Wirkung. (Cave: wiederholte Nachinjektionen führen zu deutlich verlängerter Wirkdauer)

  • Allgemeinnarkose: Prämedikation mit Atropin 0,5 mg i. m. oder i. v., 0,15–0,2 mg/kg (10–15 mg) Midazolam i. v. und 1 mg/kg (50–100 mg) Esketamin i. v. (17.9.5)

  • Sedierung bei Eingriffen in Lokal- und Regionalanästhesie: wie Prämedikation

  • Sedierung bei Beatmung (3): Midazolam (17.9.2) 50 mg auf 50 ml in NaCl 0,9 % mit 2–15 mg/h i. v.

Nebenwirkungen
  • Geringer RR ↓ (MidazolamNebenwirkungenvorher Volumenmangel ausgleichen)

  • Atemdepression bis Atemstillstand, bes. bei schneller i. v. Gabe

  • Gehäuft bei Kindern und im Alter paradoxe Wirkung (Exzitation statt Sedierung)

Kontraindikationen
  • Myasthenia MidazolamKontraindikationengravis

  • Intox. mit Alkohol oder Psychopharmaka

  • Endogene Psychose, Schizophrenie (Exazerbation möglich)

  • 1. und 3. Trimenon der Schwangerschaft („floppy-baby“), Stillzeit

  • Benzodiazepinallergie

WechselwirkungenVerstärkung MidazolamWechselwirkungendes sedativen Effekts in Kombination mit anderen Psychopharmaka, Hypnotika, Anästhetika, Opioiden und Alkohol.

  • Doppelte Wirkstärke und kürzere Wirkdauer im Vergleich zu Diazepam (9.4.2)

  • Atemstillstand bes. bei älteren Pat. und i. v. Applikation

  • Benzodiazepin-Intox. (19.2.3)

  • Antidot: Flumazenil → Aufhebung der Atemdepression (19.3.1)

Thiopental

WirkmechanismusThiobarbiturat ThiopentalThiopentalWirkmechanismusmit guter narkotischer und kaum analgetischer Wirkung.
PharmakokinetikNur parenterale ThiopentalPharmakokinetikAnwendung, Eliminations-HWZ 9–16 h, Verteilungsvolumen 2,5 l/kg, Plasmaproteinbindung 50–80 %, Elimination nach langsamer, aber fast vollständiger hepatischer Oxidation. Wirkeintritt nach 20–60 Sek. Die kurze Wirkdauer von 5–15 Min. nach einer initialen intravenösen Dosis beruht auf Umverteilung aus dem ZNS in die Skelettmuskulatur und das Fettgewebe. Repetitionsdosen führen zu deutlich verlängerter Narkosedauer.
DosierungEinzeldosis ThiopentalDosierungzur Narkoseeinleitung (17.8): 3–7 mg/kg (200–500 mg) i. v. über 30 Sek. (abhängig von individueller Wirkung).
Nebenwirkungen
  • Dosisabhängige ThiopentalNebenwirkungenkardiovaskuläre Depression mit RR ↓ (daher langsam injizieren), Vasodilatation, Abnahme des Herzzeitvolumens

  • Dosisabhängige Atemdepression bis hin zur Apnoe

  • Bei Langzeitanwendung Einschränkung der Immunkompetenz

  • Histaminfreisetzung, Husten, Laryngo- und Bronchospasmus

  • Selten Injektionsschmerz durch Reizung der Gefäßwände bei i. v. Gabe

Kontraindikationen
  • Akute ThiopentalKontraindikationenintermittierende Porphyrie, da Thiopental die Porphyrinsynthese steigert und einen Anfall auslösen kann

  • Barbituratallergie, bes. bei Pat. mit Asthma und Urtikaria

  • Dekompensierte Herzinsuff., akuter Myokardinfarkt

  • Schwerer Leberschaden

  • Schock

Wechselwirkungen
  • Als Barbiturat ThiopentalWechselwirkungenInduktion der mikrosomalen Leberenzyme mit Beschleunigung des Metabolismus von Kortikosteroiden, Phenytoin, Digitoxin, Kumarin

  • Hemmung des Metabolismus von trizyklischen Antidepressiva (19.2.7)

Cave

  • Versehentliche intraarterielle Injektion verursacht Gefäßspasmus mit Gefahr der Gangrän der betroffenen Region. Ther.: Verdünnung durch Nachinjektion mit NaCl 0,9 %; Vasodilatation durch Nachinjektion von 10 ml Lidocain 0,25 %

  • Paravasale Injektion verursacht Gewebenekrosen (stark alkalische Substanz)

Etomidat

WirkmechanismusHypnotikum Etomidatmit narkotischer, aber EtomidatWirkmechanismusfehlender analgetischer und muskelrelaxierender Wirkung
PharmakokinetikNur parenterale EtomidatPharmakokinetikAnwendung, Wirkeintritt nach 15–20 Sek., HWZ 3–5 h, Verteilungsvolumen 2,0–4,5 l/kg, Plasmaproteinbindung 75 %, Elimination nach fast vollständigem hepatischem Abbau (Esterasen, oxidative N-Dealkylierung) zu inaktiven Metaboliten. Der Wirkverlust (2–3 Min. nach i. v. Gabe einer Einmaldosis) ist durch Umverteilung aus dem ZNS in Skelettmuskel- und Fettgewebe bedingt
Dosierung
  • Einleitungsdosis: 0,15–0,3 mg/kg (EtomidatDosierung10–20 mg) i. v.

  • Nachinjektionen: möglichst vermeiden (NNR-Suppression), falls doch nötig: Wirkungsabhängig bis zu max. 80 mg (= 4 Amp.) Höchstdosis

Nebenwirkungen
  • Hemmung der Steroidsynthese EtomidatNebenwirkungenin der Nebennierenrinde, auch bereits bei einmaliger Gabe

  • Schmerzen bei der i. v. Injektion

  • Myoklonien und Dyskinesien, Prophylaxe: vorangehende Gabe eines Opioids (z. B. Sufentanil) oder eines Benzodiazepins (z. B. Midazolam)

  • Dosisabhängige Atemdepression

  • Geringe Senkung des intrakraniellen Drucks

KontraindikationenAllergie gegen Etomidat (selten)
WechselwirkungenAntihypertensiva (verstärkte RR-Senkung möglich).

  • Etomidat ist das Injektionsnarkotikum mit den geringsten hämodynamisch bedeutsamen NW

  • Versehentliche i. a. Injektion soll keine Schäden hervorrufen

  • Etomidat bewirkt keine Histaminfreisetzung

  • Vorsichtige Anwendung bei Pat. mit zerebralen Krampfleiden: Etomidat besitzt eine gewisse antikonvulsive Wirkung, andererseits wurden auch prolongierte Myoklonien, Krampfanfälle und epileptiforme EEG-Veränderungen nach Gabe der Substanz beobachtet

  • Bereits bei einmaliger Anwendung NNR-Suppression, bei lang dauernder Anwendung NNR-Insuff. möglich

  • Etomidat®-Lipuro verursacht geringeren Injektionsschmerz als Etomidat

Ketamin / Esketamin

WirkmechanismusChemische KetaminKetaminWirkmechanismusVerwandtschaft zu Halluzinogenen. Zuerst Depression des thalamo-neokortikalen, dann des retikulären und limbischen Systems. „Dissoziierte Anästhesie“: Sinnesreize scheinen zwar aufgenommen, jedoch nicht bewusst wahrgenommen zu werden. Pat. verharrt in einer bestimmten, eingenommenen Körperhaltung („kataleptischer Zustand“), einhergehend mit ausgeprägter Analgesie und Amnesie. Reflexe und Spontanatmung bleiben weitgehend erhalten.
PharmakokinetikNur KetaminPharmakokinetikparenterale Anwendung, Eliminations-HWZ 2–4 h, Verteilungsvolumen ca. 4 l/kg, Plasmaproteinbindung 20–50 %, Elimination nach umfangreichem hepatischem Metabolismus zu teilweise pharmakologisch aktiven Metaboliten und anschließender Konjugation.
Unterschied Ketamin-Razemat (Ketamin) und S-Enantiomer (Esketamin): Vigilanz nach der Gabe von Esketamin besser, psychomimetische Wirkungen geringer, Pat. nach anästhetischen Dosierungen schneller wieder orientiert
Indikationen
  • Einleitung KetaminIndikationenund Aufrechterhaltung einer Narkose bei ausgewählten Ind.

  • Wiederholte Kurznarkose z. B. bei Verbrennungs-Pat., unkooperativen Pat. (i. m. Gabe möglich)

  • Analgosedierung in Komb. mit Sedativum (17.7)

  • Ultima ratio beim Status asthmaticus (bronchodilatatorische Wirkung von Ketamin)

DosierungEsketamin:
  • Narkoseeinleitung:

    • i. v.: 0,5–1 mg/kg langsam (über 1 Min.)

    • i. m.: 2–4 mg/kg

  • Repetitionsdosen: jeweils i. v. oder i. m. Einzelinjektionen mit der Hälfte der Initialdosis

  • Perfusor: 50-ml-Inj.-Flasche (25 mg/ml) pur à 15–150 mg/h = ca. 0,6–6 ml/h

  • Analgosedierung:

    • Vorweg Midazolam 1–2 mg i. v. (17.9.2)

    • i. v.: 0,25-0,5 mg/kg i.v.

    • i. m.: 0,5-1 mg/kg

Cave

Zur Vermeidung von bizarren Traumerlebnissen stets Komb. mit einem Sedativum, z. B. Midazolam.

Esketamin hat eine postulierte doppelte Wirkstärke von Ketamin! Oft aber Beobachtung, dass Dosierungen Ketamin ≙ Esketamin! → in der Praxis meist gleiche Wirkstärke.

Nebenwirkungen
  • Katecholaminfreisetzung KetaminNebenwirkungenmit RR ↑, Tachykardie, Zunahme des myokardialen O2-Verbrauchs, Bronchodilatation, Uteruskontraktion, intrakranieller und intraokulärer Druckanstieg

  • Hypersalivation, Muskeltonuserhöhung und Dyskinesien

  • Unangenehm bis bedrohlich empfundene Träume, Halluzinationen und Erregungszustände in der Aufwachphase

  • Bei sehr rascher Injektion Atemdepression bis hin zur Apnoe

Kontraindikationen
  • Manifeste KetaminKontraindikationenHerzinsuff., KHK, Aorten-, Mitralstenose

  • unkontrollierte art. Hypertonie (RR > 180 mmHg syst.)

  • Hyperthyreose, Phäochromozytom

  • Gesteigerter intrakranieller Druck, SHT, intrakranieller Tumor

  • Perforierende Augenverletzung

  • Präeklampsie, Eklampsie (18.3.7)

WechselwirkungenWirkungsverstärkung KetaminWechselwirkungenblutdruck- und frequenzsteigernder Medikamente (Katecholamine, Theophyllin, Pancuronium, Schilddrüsenhormone).

  • Keine Mononarkose mit Ketamin wg. der psychomimetischen Wirkungen. Stattdessen stets Kombination mit Benzodiazepinen, bei erhaltener Spontanatmung O2-Gabe durch Nasensonde oder Maske

  • Große ther. Breite

  • Aufgrund der bronchodilatatorischen und gering ausgeprägten atemdepressiven Wirkung eignet sich Ketamin für die Sedierung von Asthmapat.

  • Wirkt opioidbedingten Motilitätsstörungen des Darms entgegen

  • Ruhiger, abgeschirmter Raum für die Aufwachphase

Muskelrelaxanzien auf der Intensivstation

Übersicht

Indikationen
  • VerbesserungMuskelrelaxanzien der Intubationsbedingungen, Intubation kann aber auch ohne Relaxanzien erfolgen, abhängig vom Pat. und der Situation

  • Ruhigstellung in schwierigen Phasen der Beatmungstherapie, zur Änderung des Beatmungsmusters (3), v. a. wenn der Pat. gegen den Respirator atmet. Reduktion des Sauerstoffbedarfs durch Aufhebung der Muskelaktivität, nachdem andere kausal orientierte Maßnahmen nicht zum Ziel geführt haben (z. B. ARDS-Pat.)

  • Generell MuskelrelaxanzienIndikationenkeine Relaxierung auf Intensivstation, da sonst hohes Risiko von Critical-Illness Myopathy (CIM) und/oder Critical Illness Polyneuropathy (CIP). Stattdessen Ziel: Erhalt der Spontanatmung, wo immer möglich.

  • Auf der Intensivstation ist ein agitierter Pat. nicht durch Muskelrelaxanzien zur Ruhe zu bringen, sondern durch adäquate Analgosedierung (17.7)

Komplikationen
  • Eigenatmung kann bei akzidenteller Diskonnektion nicht einsetzen

  • Weaning (3.9) wird durch Induktion einer Inaktivitätsatrophie der Atemmuskulatur verzögert und erschwert

  • Gefahr der muskelrelaxanzienassoziierten Myopathie mit persistierender Paralyse

  • Kaum Daten zu Pharmakodynamik und -kinetik bei Dauermedikation

  • Katabole Stoffwechsellage wird durch Ausschaltung des Muskeltonus gefördert

  • Sekretanreicherung im Tracheobronchialraum durch Blockade des Hustenreflexes → Gasaustausch eingeschränkt

Cave

  • Muskelrelaxation verbessert die Intubationsbedingungen, Maskenbeatmung muss aber beherrscht werden, um Pat. auch bei erfolgloser Intubation weiter oxygenieren zu können.

  • Relaxation erst nach ausreichender Analgosedierung des Pat.

WirkmechanismusMuskelrelaxanzienMuskelrelaxanzienWirkmechanismusHemmung der neuromuskulären Erregungsübertragung, entweder durch Depolarisation an der motorischen Endplatte (depolarisierende Relaxanzien wie Succinylcholin) oder kompetitive Blockade der Acetylcholinrezeptoren der Endplatte (nichtdepolarisierende Relaxanzien).
Anwendung
  • Routine-Intubation: nichtdepolarisierende Muskelrelaxanzien

  • Blitz-Intubation: Succinylcholin oder Rocuronium

  • „Präkurarisierung“ ist obsolet

Die nichtdepolarisierenden Relaxanzien sind dem Succinylcholin (einziges depolarisierendes Relaxans) aufgrund ihres günstigeren Risikoprofils möglichst vorzuziehen. Mit Cholinesterasehemmern (z. B. Pyridostigmin 10–25 mg i. v., ggf. kombiniert mit 0,5 mg Atropin i. v.) stehen zudem Substanzen zur Antagonisierung zur Verfügung.

Succinylcholin (Suxamethonium)

PharmakokinetikSchnellster Wirkeintritt aller Relaxanzien (45-60 Sek.), sehr kurze Wirkdauer (3–10 Min.).
IndikationenVerwendung zur Blitzintubation (3.3.2) und zur kurzfristigen Suxamethoniumsiehe SuccinylcholinSuccinylcholinSuccinylcholinIndikationenMuskelerschlaffung bei sehr kurzen Eingriffen oder Maßnahmen (Bronchoskopie, Elektrokrampfther.).
Dosierung1–1,5 mg/kg KG i. v.
Nebenwirkungen
  • Muskelfaszikulation SuccinylcholinNebenwirkungeninfolge Depolarisation („Muskelkater“ am Folgetag)

  • Hyperkaliämie durch Depolarisation und Kaliumausstrom aus der Muskelzelle

  • Myoglobinämie mit Gefahr der Nierenschädigung

  • Rhabdomyolyse (selten, insb. bei vorbestehender Myopathie)

  • Triggersubstanz der malignen Hyperthermie (18.1.5)

  • Erhöhung des Augeninnendrucks und intragastralen Drucks

  • Bradykardie und Hypotension

  • Histaminfreisetzung mit Gefahr eines Bronchospasmus

  • Hypersalivation und vermehrte Bronchosekretion

  • Verlängerung der Wirkdauer bei genetisch bedingter atypischer Pseudocholinesterase (Häufigkeit ca. 1 : 3.000)

Kontraindikationen
  • 3. Tag bisSuccinylcholinKontraindikationen 3. Mon. nach Polytrauma; Verbrennungen (→ Hyperkaliämie)

  • Neuromuskuläre Störungen wie Myotonie, Poliomyelitis, Paresen

  • Perforierende Augenverletzungen, Glaukom

  • Erhöhter intrakranieller Druck

  • Hyperkaliämie

  • Atypische Cholinesterase: verzögerter Abbau

WechselwirkungenVerstärkung derSuccinylcholinWechselwirkungen neuromuskulären Blockade durch Aminoglykoside, Amphotericin B, Chinin, Betablocker, Lidocain.

  • Bei Pat. mit atypischer Cholinesterase muss ggf. bis zu mehreren Stunden „nachbeatmet“ werden.

  • Die parasympathomimetischen Effekte (Bradykardie, Hypersalivation) lassen sich durch Prämedikation mit Atropin begrenzen

  • Möglichst keine Nachinjektionen zur Vermeidung eines „Phase II-Blocks“ (Auftreten eines z.T. stundenlangen Nichtdepolarisationsblocks, Mechanismus unklar)

Mivacurium

PharmakokinetikKurze Wirkdauer, nach Initialbolus 10–20 Min. Wirkeintritt nach 2–3 Min. Nicht zur Blitzintubation geeignet.
Dosierung:0,2 mg/kg KG, Repetitionsdosis 0,1 mg/kg KG
NebenwirkungenAllergische MivacuriumMivacuriumNebenwirkungenReaktion bis zur Anaphylaxie, Flush durch Histaminfreisetzung.
Kontraindikationen
  • Schwangerschaft, MivacuriumKontraindikationenda noch keine Anwendungserfahrungen

  • Säuglinge < 3 Mon., da noch keine Anwendungserfahrungen

  • Plasmacholinesterasemangel, atypische Pseudocholinesterase

  • Überempfindlichkeit gegen Mivacurium

  • Myasthenia gravis

Wechselwirkung
  • Verlängerte MivacuriumWechselwirkungenWirkung durch Reduktion der Plasmacholinesterase-Aktivität (MAO-Hemmer, Organophosphate)

  • Verringerte Wirkung durch chron. Ther. mit Phenytoin oder Carbamazepin

  • Inkompatibel mit alkalischen Substanzen/Lösungen

Bei Pat. mit atypischer Cholinesterase muss ggf. bis zu mehreren Stunden „nachbeatmet“ werden.

Rocuronium

PharmakokinetikBei RocuroniumRocuroniumPharmakokinetikBlitzintubation deutlich längere Wirkdauer von bis zu 1,5 h aufgrund höherer Einleitungsdosis. Bei normaler Dosierung Wirkdauer von 30–45 Min.
IndikationenAlternative zu Succinylcholin bei der Blitzintubation
Dosierung:
  • Routine-Intubation: 0,6 mg/kg KG i. v. (RocuroniumDosierungAnschlagszeit 1,5-2 Min.)

  • Blitz-Intubation: 1,0 mg/kg KG i. v. (Anschlagszeit 45–60 Sek.)

NebenwirkungenAllerg. RocuroniumNebenwirkungenReaktionen bis zur Anaphylaxie.
Kontraindikationen
  • Überempfindlichkeit gegen Rocuronium oder Bromide

  • Myasthenia gravis

WechselwirkungenInkompatibilität u. RocuroniumWechselwirkungena. mit Dexamethason, Diazepam, Furosemid, Hydrocortison, Insulin, Thiopental, Vancomycin.

  • Alternative zum Succinylcholin wegen kurzer Anschlagzeit (identische Intubationsbedingungen nach 60 Sek.)

  • Antagonisierbar durch SugammadexSugammadex (16 mg/kg bei Blitz-Intubation)

  • In der Schwangerschaft (bei begrenzten Erfahrungen) anwendbar, kaum plazentagängig

  • Dosisreduktion bei Leberinsuff.

Cisatracurium

IndikationenGeeignet bei Leber- und CisatracuriumNiereninsuff., da Abbau durch unspez. Hofmann-Eliminierung. Wirkdauer nach Initialbolus 45 Min., Wirkeintritt nach 3 Min., nicht zur Blitzintubation geeignet.
Dosierung0,1-0,15 mg/kg KG i. v., CisatracuriumDosierungRepetitionsdosis 0,1 mg/kg KG i. v.
Kontraindikationen
  • Schwangerschaft, CisatracuriumKontraindikationenda noch keine Anwendungserfahrungen

  • Säuglinge < 2 J, da noch keine Anwendungserfahrungen

  • Überempfindlichkeit gegen Cisatracurium, Atracurium

  • Nicht mit Propofol oder Thiopental mischen (Substanz ist nur in Säurelösung stabil)

  • Cisatracurium als ein Stereoisomer von Atracurium mit fünffach höherer Blockadepotenz und kaum Histaminfreisetzung ist bei sonst gleichem pharmakologischem Profil dem Atracurium vorzuziehen, kostet derzeit jedoch mehr.

Holen Sie sich die neue Medizinwelten-App!

Schließen