•

GIT-Verlust, häufig HyponatriämieÄtiologiemit Dehydratation (daher initial oft normales Serum-Na⁺; Hyponatriämie meist iatrogen durch Substitution hypotoner Lösungen, z. B. 5 % Glukoselösung)

•

Renale Verluste (sog. „Salzverlustniere“), typisch Salzverlustnierein Reparationsphase nach ANV, aber auch bei chron. interstitieller Nephropathie oder med.-toxisch (z. B. Amphotericin B)

•

Iatrogen, z. B. durch Diuretika

•

Addison-Krankheit (15.1.5)

•

SIADH: Syndrom der inadäquaten ADH-Sekretion = Schwartz-Bartter-Sy. Syndrom der inadäquaten ADH-SekretionSchwartz-Bartter-SyndromHypoosmolalität infolge überschießender ADH-Sekretion bei Enzephalitis, hypothalamischen Prozessen (Hypophysentumor), Hirnblutung, protrahierte Übelkeit/Erbrechen insb. postop., paraneoplastisch (z. B. bei kleinzelligem Bronchialkarzinom), Lungenerkr. (z. B. Pneumonie, COPD, akute respir. Insuff.), HIV-Inf., medikamentös (z. B. Barbiturate, Carbamazepin, Chlorpropamid, Cyclophosphamid, Diuretika [insb. HCT], Oxytocin, Phenothiazine, Sulfonylharnstoffe, Vincristin, Antidepressiva, NSAR)

•

Pseudohyponatriämie bei Pseudohyponatriämieerhöhter Osmolalität infolge ausgeprägter Hyperglykämie, Hyperlipidämie oder -proteinämie. Ein Anstieg der Plasmaglukose um 100 mg/dl geht mit einem Abfall des Serum-Na⁺ um 1,6–2,4 mmol/l einher

•

Deutliche. Sympt. häufig bei raschem Na⁺-Abfall (aggressive Diuretikather., Verdünnungshyponatriämie nach postop. Überwässerung), bei chron. Hyponatriämie häufig unspezifische Sympt., Konzentrations-, Gedächtnis- und Koordinationsstörung, oft Grund für Stürze älterer Pat. im häuslichen Umfeld oder für organische Psychose

•

Bei HyponatriämieKlinikDehydratationDehydratation Zeichen des Volumendefizits (RR ↓, Tachykardie, verminderter Hautturgor, schlechte Halsvenenfüllung, VCI kollaptisch, evtl. Benommenheit); bei SIADH evtl. mäßige Ödeme

•

Schweregradeinteilung:

• –

  Leicht mit geringer neurologischer Klinik: Na⁺ 130–135 mmol/l

• –

  Mittelschwer mit mäßig schwerer Klinik: Na⁺ 125–129 mmol/l mit Übelkeit und Kopfschmerzen

• –

  Ausgeprägt mit schwerer Klinik: Na⁺ < 125 mmol/l mit Lethargie, Krampfanfällen, Verwirrtheit, Koma

•

Labor: BB, E'lyte, HyponatriämieDiagnostikHarnsäure, Na⁺ in Serum und Urin (nur sinnvoll ohne gleichzeitige Diuretikatherapie), Krea, Albumin, Osmolalität in Serum und Urin bei SIADH: konzentrierter Urin, Na⁺ im Urin > 40 mmol/l, Urin-Osmolalität > 100 mosmol/l, bei gleichzeitig erniedrigter Serumosmolarität meist < 260 mosmol/l; ggf. bei Diuretikather. Bestimmung der fraktionellen Natriumexkretion im Urin (ist bei SIADH deutlich erhöht)

•

Rö-Thorax: Zeichen des Lungenödems? Bronchialkarzinom?

•

CCT, MRT, Lumbalpunktion: Zeichen des Hirnödems, Enzephalitis?

•

Differenzierung der Hyponatriämie Tab. 13.1

•

Asympt. Hyponatriämie: meist chron. (> 48 h), keine Hyponatriämieasymptomatischeschnelle Korrektur anstreben, sondern Ursache beheben, z. B. Flüssigkeitsrestriktion bei Überwässerung, Absetzen der Diuretika oder langsame Infusion von NaCl 0,9 % bei hypotoner Dehydratation (1 000 ml heben Na⁺-Spiegel um 1–2 mmol/l)

•

Sympt. Hyponatriämie: meist akut (< 48 h) aufgetreten (Krampfanfälle, Koma, deutliche neurologische AusfälleHyponatriämiesymptomatische). Verlegung des Pat. auf die Intensivstation. Prompte Kurzinfusion von 150 ml NaCl 3 % i. v. über 20 Min. Wiederholung bis 3 x in der 1. Stunde oder bis klinische Besserung. Faustregel „rule of six“: Anstieg um max. 6 mmol/l in den ersten 6 h und um weitere 6 mmol/l in 24 h. Cave: bei zu schneller Substitution zentrale pontine Myelinolyse, zentrale pontineMyelinolyse. Natriumsubstitution bis Verschwinden der Sympt. oder bis max. 130 mmol/l Serum-Natrium in 24 h. Herstellung von 100 ml NaCl 3%: 30 ml NaCl 10 % + 70 ml Aqua dest.

•

SIADH (Euvolämie): Korrektur Syndrom der inadäquaten ADH-SekretionTherapieder Hyponatriämie durch Flüssigkeitsrestriktion auf ca. 1 l/d. Wichtiger ist Behandlung der Grunderkr. (z. B. Chemother. bei kleinzelligem Bronchialkarzinom, Absetzen der auslösenden Medikamente)!

•

Chron. symptomatisches SIADH: Tolvaptan Tolvaptan, oraler Arginin-Vasopressin-2-Rezeptorantagonist hemmt ADH-vermittelten Einbau von Aquaporinen in die Hauptzellen der Sammelrohre der Niere → Aquarese (Ausscheidung von freiem Wasser ↑) → Serum-Natrium-Konz. steigt. Dosis initial 1 × 15 mg/d p. o. (bisweilen reicht einmalige Gabe), Trinkmengenbeschränkung aufheben. Kontrolle von Serum-Na⁺ nach 6 h sowie Kontrolle der Urinausscheidung. Wenn Na⁺ ↑ über 6 mmol/l nach 6 h Gabe von 1 l freiem Wasser (z. B. Glukose 5 %). Im Verlauf ggf. Dosiserhöhung auf 30 mg/d und mehr. Cave: teuer!

•

Unzureichende HypernatriämieÄtiologieFlüssigkeitszufuhr bei Bewusstseinsstörung

•

Erkr. mit reinem oder vorwiegendem Wasserverlust (Ausnahme: iatrogene Zufuhr überschüssiger Mengen hypertoner Lösungen, z. B. Na⁺-Bikarbonat)

•

Wasserverlust über Haut und Lungen: profuses Schwitzen, Fieber (Perspiratio sensibilis und insensibilis)

•

Renal: osmotische Diurese, osmotischeDiurese, am häufigsten bei entgleistem Diab. mell. (15.1.1, oft zusätzlicher Na⁺- und K⁺-Verlust)

•

Diabetes Diabetes insipidusHypernatriämieinsipidus (zentral oder renal). Bei erhaltenem Durstmechanismus meist nur geringfügige Hypernatriämie

•

Durst, HypernatriämieKlinikFieber, Bewusstseinsstörungen, tachykarde Herzrhythmusstörungen

•

Bei Dehydratation Zeichen der Kontraktion des EZR (verminderter Hautturgor, „stehende Hautfalten“, weiche Augenbulbi, schlechte Halsvenenfüllung, Müdigkeit, Somnolenz, Koma, Tachykardie, RR ↓)

•

Bei Hypernatriämie rasche Entwicklung einer intrazellulären Dehydratation, die schnell zu Lethargie und Koma führt

•

Reiner Wasserverlust: Substitution HypernatriämieTherapiedurch Glukose 5 % Glukoselösung; etwa 50 % des Defizits in den ersten 24 h ausgleichen; möglichst unter ZVD-Kontrolle

•

Zusätzliches Na+-Defizit (z. B. Coma diabeticum): NaCl 0,9 %, ca. 50 % des geschätzten Defizits in 24 h

•

K+-Substitution (13.1.2): abhängig von Serum-K⁺, Nierenfunktion und Säure-Basen-Status:

• –

  Bei Coma Coma diabeticumKaliumsubstitutiondiabeticum (15.1.1), häufig auch bei hochnormalem K⁺ Substitution mit ca. 10 mmol/h KCl (hohes Serum-K⁺ durch Transmineralisation infolge der Azidose bei erniedrigtem intrazellulärem K⁺)

• –

  Häufige K⁺-Kontrollen, anfangs alle 1–2 h

•

Diabetes insipidus: ausreichend (Na-armes) Volumen, bei zentralem Diabetes insipidus ggf. DDAVP (Desmopressin), bei renalem WasserdefizitDiabetes insipidus ggf. WasserdefizitBerechnungThiazide

•

GIT-Verluste bei Diarrhö, Laxanzienabusus, Fisteln, HypokaliämieHypokaliämieÄtiologieMagen-Verweilsonden

•

Renal: meist durch Diuretikather., selten bei prim. (Conn-Syndrom), häufiger bei sek. Hyperaldosteronismus (Stimulierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems durch Verminderung des effektiven Blutvolumens z. B. bei Herzinsuff., Leberzirrhose, nephrotischem Sy.), K⁺-Verlust-Nephropathie, Bartter-Sy., renal-tubulärer Azidose. Iatrogen z. B. bei Glukokortikoidther.

•

Transmineralisation (K⁺ extrazellulär → intrazellulär) bei Alkalose, hoch dosierte β-Adrenergika (auch inhalativ!), Tokolytika, Stress durch Katecholaminausschüttung, Insulinther., selten: periodische Paralyse

•

MuskelschwächeHypokaliämieKlinikMuskelschwäche, Muskelkrämpfe, Faszikulationen, im Extremfall Lähmung (auch glatte Muskulatur → Ileus), Adynamie, Rhabdomyolyse

•

Herzrhythmusstörungen, evtl. Kammerflimmern, RR ↑ bei Hyperaldosteronismus, sonst häufig RR ↓

•

Chron. Hypokaliämie (chron. Diuretika- oder Laxanzienabusus) kann zu interstitieller Nephritis und Nierenzysten führen

•

Labor: E'lyte einschließlich Cl⁻, HCO₃^–, HypokaliämieDiagnostikBGA, Krea:

• –

  Urin-K⁺ (falls keine Diuretikather.): Faustregel < 25 mmol/l bei GIT-Verlusten, > 25 mmol/l bei renalen Verlusten, abhängig vom Serumspiegel und pH

• –

  Ggf. endokrinologische Diagn. (Renin, Aldosteron im Serum)

•

EKG: TU-TU-VerschmelzungswelleHypokaliämieEKGElektrokardiografieHypokaliämieVerschmelzungswelle, tachykarde Herzrhythmusstörungen (v. a. bei vorbestehender KHK). Cave: Ektopieneigung ↑ bei Digitalisther. und Hyperthyreose!

•

Kalium oral: HypokaliämieKorrekturbei mittelgradiger Hypokaliämie (2,5–3,5 mmol/l). Bei gleichzeitiger Alkalose Kaliumchlorid, z. B. Kalium duriles® 1 Tbl. = 10 mmol/d (Dosis hierbei durch GIT-Unverträglichkeit limitiert). NW: Ösophagus-Ulzera. Bei normalem pH oder Azidose: K⁺-Zitrat/-Bikarbonat, z. B. Kalinor-Brausetabletten® 1 Tbl. = 40 mmol

•

KCl i. v.:

• –

  Peripher-venös max. 20–40 mmol in 500–1.000 ml NaCl 0,9 % über 2 h

• –

  Perfusor mit 50 mmol KCl in 50 ml Trägerlösung (z. B. Glukose 5 %), Infusionsgeschwindigkeit 5–10(–20) mmol/h (max. 40 mmol/h) über ZVK. Nur im Notfall bei vitaler Bedrohung (Kammerflimmern usw.) raschere K⁺-Gabe vertretbar, z. B. 10–20 mmol KCl als Bolus i. v. unter Monitorkontrolle. Max. 60 mmol/h, max. Tagesdosis 200 mmol

•

Nach Akutther. ggf. Aldosteronantagonist

•

Renale Exkretionsinsuff. bei HyperkaliämieHyperkaliämieÄtiologieANV oder CNV (häufigste Ursache; bei CNV meist kombiniert mit Diätfehler: zu hohe K⁺-Zufuhr oder nach Bluttransfusion)

•

Kaliumsparende Diuretika: Amilorid, Triamteren, Spironolacton

•

NNR-Insuff.: Hyperkaliämie ist Kardinalsymptom bei Addison-Krankheit (prim. Hypoaldosteronismus 15.1.5)

•

Medikamenten-NW: Betablocker, ACE-Hemmern, NSAID, Co-trimoxazol

•

Transmineralisation: (K⁺ intrazellulär → Transmineralisationextrazellulär) bei Azidose. Cave: Ein normales oder nur mäßig erhöhtes K⁺ bei diab. Ketoazidose (15.1.1) kann Hinweis für ein bedrohliches K⁺-Defizit sein, das bei Azidoseausgleich ohne gleichzeitige ausreichende K⁺-Substitution zu lebensbedrohlichen Arrhythmien prädisponiert!

•

Gewebeuntergang bei Hämo-/Myolyse, Polytrauma; relevant in Kombination mit anderen Faktoren: ANV bei RhabdomyolyseHyperkaliämieRhabdomyolyse und Volumenmangelschock mit metabolischer Azidose!

•

Narkose mit SuccinylcholinHyperkaliämieSuccinylcholin (in Kombination mit anderen Faktoren)

•

Artefakt: schlechte Blutabnahmetechnik, In-vitro-Hämolyse durch zu langes Stehenlassen → Kontrolle

•

Labor: BB, E'lyte, Krea, CK, HyperkaliämieDiagnostikBGA

•

EKG mit HyperkaliämieEKGElektrokardiografieHyperkaliämieRhythmusstreifen: zunächst hohe T-Welle, dann Überleitungsstörungen, QRS-Verbreiterung, schließlich degenerierte Kammerkomplexe („Elefantenfüße“), evtl. auch Übergang in Kammerflimmern

•

Sono: Schrumpfnieren, Nebennierenmetastasen?

•

Medikamentös:

• –

  Mäßige Hyperkaliämie (< 6 mmol/l): Beseitigung HyperkaliämieKorrekturder Ursache, kaliumreduzierte Diät und orale Kationenaustauscher (z. B. Antikalium®-Granulat, CPS®-Pulver 4 × 1 Beutel/d), Diuresesteigerung mit Furosemid

• –

  Stärkere Hyperkaliämie und EKG-Veränderungen: Infusion von 200 ml Glukose 20 % + 20 IE Altinsulin über 30 Min. (K⁺-Abfall um ca. 1 mmol/l), bei Hyperglykämie ist keine Glukosegabe nötig. Bei Niereninsuff. Insulindosis reduzieren (verlängerte HWZ von Insulin → Hypoglykämie)! Raschere Wirkung durch Infusion von 50–100 mmol Na⁺-Bikarbonat über 15 Min. Cave: Alkalose, Überwässerung, Hypernatriämie, Dämpfung des Atemzentrums

• –

  Stärkere Hyperkaliämie: β₂-Sympathomimetika: Terbutalin 500 µg s. c., Salbutamol 2 × 0,2 mg mehrfach inhalativ

• –

  Schwere EKG-Veränderungen/Herzrhythmusstörungen: (zur Stabilisierung des Membranpotenzials) 1 Amp. (10 ml) Kalziumglukonat 10 % i. v. über 2 Min. unter EKG-Kontrolle (ggf. Wiederholung), Cave: nicht bei digitalisierten Pat.!

•

Dialyse: Da alle medikamentösen Maßnahmen nur kurzfristig effektiv sind (z. B. Glukose/Insulin oder NaHCO₃ 1–4 h), muss bei weiterbestehender Kaliumexkretionsstörung (ANV, Dialysepat.) Kalium extrakorporal mittels Akutdialyse (2.8.2) eliminiert werden. Auch hier: „Rebound-Effekt“ beachten mit K⁺-Rückstrom von intra- nach extrazellulär → K⁺-Kontrollen

•

Vitamin-D-Mangel: fehlende Sonnenexposition → endogene Synthese als wesentlicher Faktor ↓↓, Vitamin DMangelHypokalzämieHypokalzämieÄtiologiemangelnde Zufuhr oder Absorption, gestörte Synthese und Metabolismus, z. B. Leberzirrhose, Kurzdarmsy., Enteritis regionalis Crohn, Sprue, chron. Niereninsuff., beschleunigter hepatischer Metabolismus (z. B. durch Antiepileptika, Rifampicin, HIV-Ther.). Klinik: neben den Symptomen einer vorhandenen Grunderkr. Knochenschmerzen, Muskelschwäche, Osteomalazie

•

Glukokortikoide: hemmen die Osteoblasten, stimulieren Knochenabbau, reduzieren Ca²⁺-Absorption durch Hemmung aktiver Vit.-D-Metaboliten

•

Medikamente: Schleifendiuretika, Aminoglykosidantibiotika, Cisplatin

•

Hypoparathyreoidismus Hypoparathyreoidismusmeist nach Schilddrüsen- oder Nebenschilddrüsenresektion; seltener idiopathisch, Pseudohypoparathyreoidismus

•

Hyperthyreose: Hemmung der enteralen Ca²⁺-Absorption

•

Akute Pankreatitis

•

Alkalose (z. B. respiratorisch durch HyperventilationHypokalzämieAlkaloseHypokalzämieHyperventilation): pH ↑ führt zu Abnahme des ionisierten Anteils (Eiweißbindung steigt) bei unveränderter Gesamt-Ca²⁺-Konz.

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Tetanie (TetanieHypokalzämieKlinikpos. Chvostek-Zeichen: Chvostek-ZeichenKlopfen auf den Fazialisstamm vor dem Kiefergelenk → Zuckungen der mimischen Muskulatur; Trousseau-Zeichen:Trousseau-Zeichen Aufpumpen einer RR-Manschette über den systol. Wert für 3 Min. → distale Parästhesie, Pfötchenstellung, Zuckungen), selten Laryngospasmus

•

„Ameisenlaufen“, Kribbeln, „Herzschmerzen“

•

Bei ausgeprägter Hypokalzämie epileptische Anfälle

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Uncharakteristische psychische Symptome, wie Fahrigkeit, Unkonzentriertheit, Verwirrtheit

•

Extrasystolie, Kammertachykardie (6.12)

•

Labor: E'lyte, Krea, AP, PO₄^3–, BGA (ionisiertes Ca²⁺ ablesbar), HypokalzämieDiagnostikAlbumin. Zur weiteren ätiologischen Klärung Parathormon (iPTH) und Vitamin D (25-OH-Cholecalciferol)

•

EKG: QT-Verlängerung

•

Notfallther.: Ca²⁺-Glukonat HypokalzämieTherapie10 %, 10–20 ml langsam (über 10–15 Min.) i. v. (13.2.4), sonst p. o. 1.000–2.000 mg/d Ca²⁺-Brausetabl.

•

Vit.-D-Mangel: Substitution (vorzugsweise mit 1,25-Dihydroxycholecalciferol, wegen besserer Steuerbarkeit, mittlere Dosis 0,25–0,5 µg/d p. o., alternativ Dekristol® 20.000 IE 1 × tägl. über 5 Tage, danach Erhaltungsdosis mit 1 × 20.000 IE/Woche. Behandlung der Grunderkr.

•

Z. n. Nebenschilddrüsenresektion: Ca²⁺- und Vit.-D-Gabe vorzugsweise oral; nach OP wegen Hyperparathyreoidismus häufig erheblicher Ca²⁺-Bedarf des Knochens (Hungry Bone)

•

Hyperventilationstetanie mit normalem Serum-Ca²⁺ keine „Ca²⁺-Spritzen“, sondern Beruhigung des Pat., Beutelrückatmung oder Sedierung z. B. mit Diazepam 5 mg i. v. (9.4.2)

•

Prim. Hyperparathyreoidismus (HyperkalzämieHyperkalzämieÄtiologiepHPT), in 80 % solitäres Adenom (Inzidenz steigt deutl. mit dem Alter > 65 J), selten als MEN. Symptome: neben allg. Hyperkalzämie-Symptomatik typischerweise Nephrolithiasis/Nephrokalzinose, GIT-Ulzera, diffuse Osteopenie, bei Pat. >75 J häufig Lethargie und neuropsychiatrische Symptome führend

•

Paraneoplastisch: meist Hyperkalzämieparaneoplastischedurch Knochenresorption bei Knochenmetastasen, seltener paraneoplastische PTH-Produktion. Häufigste Primärtumoren: Lunge, Mamma, Schilddrüse, Prostata, Niere, Plasmozytom

•

Seltenere Ursache: Vit.-D-Überdosierung (meist iatrogen bei gleichzeitiger Ca²⁺-reicher Ernährung), Hyperthyreose, Sarkoidose, Tuberkulose (Vit.-D-Produktion in Granulomen), Paget-Krankheit, prolongierte Immobilisation, Thiazidther.

•

Azidose: durch pH ↓ Zunahme des ionisierten Anteils (Eiweißbindung sinkt) bei unverändertem Gesamt-Ca²⁺

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Nausea, GIT-Ulzera, HyperkalzämieKlinikPankreatitis

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Dysphorie, Adynamie, Verwirrtheit, produktive Psychose

•

Stammganglienverkalkung, Katarakt

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Polyurie (Ca²⁺↑ macht ADH-Antagonisierung), Exsikkose, Nierenkoliken (durch Nephrolithiasis), Niereninsuff.

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Extraossäre Verkalkung bei Überschreiten des Ca²⁺-/PO₄^3–-Produkts

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Labor: E'lyte, HyperkalzämieDiagnostikPO₄^3–, BGA (ionisiertes Ca²⁺ ablesbar), Krea, BB, BSG, AP, PSA, Immun-E'phorese (Plasmozytom?), Parathormon (iPTH), Vit. D (25-OH-Cholecalciferol)

•

EKG: QT-Zeit-Verkürzung

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Sono: Nephrokalzinose, -lithiasis, Parathyreoidea-Adenom, Nierenzell-Ca, Lebermetastase

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Rö-Thorax: Primärtumor, Metastasen, Sarkoidose?

•

Knochenszintigramm: Metastasen?

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Prostatabeurteilung, Mammografie, KM-Punktion (Primärtumor)

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Prim. Hyperparathyreoidismus: OP, ggf. HyperkalzämieKorrekturmedikamentös mit Cinacalcet (bis zur OP)

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Paraneoplastisch: falls möglich, Behandlung der Grunderkr.

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Symptomatisch: Volumenexpansion mit 200–300 ml/h NaCl 0,9 % (angestrebtes Urinvolumen 100–150 ml/h), forcierte Diurese mit zusätzlichem Furosemid i. v. bei unzureichender Ca²⁺-Senkung, Überwässerung oder bei Herz- und Niereninsuff.

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Bisphosphonate, z. B. HyperkalzämieZolendronatZolendronatZolendronat 4 mg i. v. über 15 Min. o. Pamidronat: 60–90 mg auf 500 ml NaCl 0,9 % über 2–8 h je nach Serum-Ca²⁺, als einmalige Infusion, Wirkeintritt 24–72 h, v. a. wirksam bei Tumorhyperkalzämie. Cave: Nierenfunktion beachten!

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Glukokortikoide: 20–40/d HyperkalzämieGlukokortikoideGlukokortikoideHyperkalzämiePrednisonäquivalent i. v., wegen Unterdrückung der endogenen Kalzitriolsynthese wirksam v. a. bei granulomatösen Hyperkalzämie-Ursachen (z. B. Sarkoidose)

•

Ggf. Ther.-Versuch HyperkalzämieKalzitoninmit Kalzitonin 4 IU/kg KG. Kalziumkontrolle nach 6 h, bei initialem Ansprechen Wiederholung (4–8 IU/kg KG) alle 6–12 h

•

Dialyse gegen HyperkalzämieDialyseDialyseHyperkalzämieDialysat-Ca²⁺ von 0,75–1,25 mmol/l: im Notfall effektivste Maßnahme, aber nur kurz wirksam, da es bei nicht beeinflussbarer Grunderkr. zur raschen Rückverteilung aus dem Gewebe kommt. Cave: Hypophosphatämie-Induktion (Rhabdomyolyse-Risiko) bei ansonsten normaler Nierenfunktion

•

Exzessive HypophosphatämieHypophosphatämieÄtiologieAntazidaeinnahme, gestörte Sucralfat-Resorption; Alkoholismus (Malnutrition), chron. Diarrhö, unkontrollierte Diuretikather.

•

Diabetische Ketoazidose (v. a. unter parenteraler Ernährung)

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Sepsis, Alkalose, Kohlenhydratzufuhr (Transmineralisation)

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Prim. Hyperparathyreoidismus, Vit.-D-Mangel

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Muskelschwäche → Rhabdomyolyse, HypophosphatämieKlinikv. a. bei Alkoholikern

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Benommenheit, Verwirrtheit, Krämpfe, Koma

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Knochenschmerzen

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Hämolyse, Thrombopenie

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Ateminsuff. (neuromuskulär)

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Kardiomyopathie mit Herzinsuff.

•

Malnutrition, z. B. HypomagnesiämieÄtiologieAlkoholismus, parenterale Ernährung

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Malabsorption, z. B. entzündliche Darmerkr., Kurzdarmsy., Fisteln

•

Renale Verluste: osmotische Diurese, interstitielle/tubuläre Nephropathie, Hypokaliämie, Azidose, Hypokalzämie

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Medikamente: Aminoglykoside, Amphotericin B, Ciclosporin, Cisplatin, Digitalis, Schleifendiuretika, PPI, Pentamidin

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Endokrin: Ketoazidose, Hyperparathyreoidismus, Hyperthyreose, Conn-Sy., SIADH

•

Neuromuskuläre HypomagnesiämieKlinikÜbererregbarkeit (Krämpfe, Faszikulationen, Tremor)

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Adynamie, Benommenheit, Verwirrtheit

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Herzrhythmusstörungen bis zu Kammerflimmern

•

Labor: HypomagnesiämieDiagnostikSerum-E'lyte (einschließlich K⁺, Ca²⁺, Mg²⁺), BGA, Krea, BZ

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EKG (QT-Verlängerung, Rhythmusstörungen?)

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Akutther.: bei HypomagnesiämieTherapienormalem oder erniedrigtem Serumspiegel in vital bedrohlichen Situationen (z. B. Torsade-de-pointes-Tachykardie): Magnesiumsulfat 2 g i. v. über 2 Min., erneut nach 5–15 Min.

•

Sympt. Hypomagnesiämie: Mg²⁺ 50 % (1 Amp. = 10 ml = 20 mmol = 486 mg). Initial 1 Amp. in 500 ml Glukose 5 % über 3 h, dann 2 Amp. in 1.000 ml Glukose 5 % über 24 h

•

Akute HypermagnesiämieHypermagnesiämieÄtiologieoder chron. Niereninsuff. (Zufuhr Mg²⁺-haltiger Lösungen oder Medikamente, z. B. Antazida, bei Niereninsuff. kontraindiziert)

•

Endogene Mg²⁺-Freisetzung bei z. B. Tumorlyse, RhabdomyolyseHypermagnesiämieRhabdomyolyse, meist in Kombination mit Nierenfunktionsstörung

•

Nebennierenrindeninsuff. (Addison-Krankheit)

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Nausea, Somnolenz, Koma

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Muskelschwäche, Areflexie, Atemlähmung

•

Hypotension, Bradykardie, Herzstillstand

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Gewebehypoxie mit AzidosemetabolischeAzidoseÄtiologieLaktatanstieg bei allen Schockformen

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Ketoazidose (z. B. bei Diab. mell., Fasten, alkoholischer Ketoazidose)

•

Akute und chronische Niereninsuff.

•

Biguanidther.

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Anhaltende Diarrhö (HCO₃^–-Verlust)

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Vergiftungen (Salizylate, Methanol, Ethylenglykol)

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Renal tubuläre Azidose Typ 1–4

•

Mangelnde Harnalkalisierung bei Pat. mit Ileum-Neoblase

•

Serum: E'lyte AzidoseTherapieeinschließlich Cl⁻ und HCO₃^–, BGA, Laktat, BB, BZ, Krea, Harnstoff, Osmolalität

•

Urin: U-Stix (z. B. Keton), pH, Na⁺, K⁺, Cl⁻, Osmolalität

•

Bei V. a. Alkoholintox. osmotische Lücke > 10 mosmol/l

•

In erster Linie Ther. der Grunderkr.! Falls AzidoseTherapiediese rasch beeinflussbar ist, gleicht sich die Azidose meist spontan aus

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Nur bei pH < 7,0–7,1 Pufferung mit NaHCO₃ 8,4 %. Bedarfsabschätzung: neg. BE × 0,3 × kg KG = mmol Natriumbikarbonat (≙ ml)! Zunächst halbe Dosis, dann weiter nach BGA. Häufige pH-Kontrollen erforderlich NaHCO₃-Infusion mit max. Infusionsgeschwindigkeit von 1,5 ml/kg/h (Ausnahme: Reanimation, 5.1). Cave: steigender pCO₂, Zunahme intrazelluläre Azidose → suff. Ventilation!

•

Tris-Puffer (THAM): nur Tris-Pufferin seltenen Ausnahmefällen indiziert, z. B. kombinierte respiratorische/metabolische Azidose, da durch Natriumbikarbonat CO₂ ↑. KI: ANV, Anurie/Oligurie

•

Ggf. Hämodialyse

•

Hypovolämie (erniedrigtes AlkaloseÄtiologieEZV → KontraktionsalkaloseKontraktionsalkalose – häufig!)

•

Säureverlust über GIT: z. B. durch Erbrechen, Magensonde, Antazidather. (= chloridsensitive AlkaloseAlkalosechloridsensitive)

•

Säureverlust über Niere: Diuretika (renaler Cl⁻-Verlust), Hypokaliämie, Posthyperkapnie (= chloridsensitive Alkalose)

•

Hypokaliämie durch K⁺-Shift nach intrazellulär und tubuläre Kaliumsekretion

•

Hyperaldosteronismus (Sekretion von H⁺ und K⁺ im distalen Tubulus): Leberinsuff./-zirrhose, Herzinsuff., Conn-Syndrom (= chloridresistente AlkaloseAlkalosechloridresistente)

•

Vermehrte Bikarbonatzufuhr

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(Post)Hyperkapnie

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Lakritzabusus (induziert Pseudohyperaldosteronismus)

•

Zufuhr AlkaloseTherapievon NaCl 0,9 % (bei Kontraktionsalkalose und chloridsensitiver Alkalose)

•

KCl-Substitution bei (meist vorliegender) hypochlorämischer Alkalose

•

Absetzen von Diuretika

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Bei Mineralokortikoidexzess Spironolacton

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Evtl. Acetazolamid 2 × 500 mg bei Post-Hyperkapnie-Alkalose. Acetazolamid ist ein Carboanhydrase-Hemmer: renale HCO₃^–-, Na⁺-, K⁺-Ausscheidung, Cave: Hypokaliämie

•

Nur in seltenen Notfällen direkte Pufferung mittels Argininhydrochlorid über ZVK: Bedarf wie bei metabolischer Azidose abschätzen

•

Alveoläre AzidoserespiratorischeAzidoseÄtiologieHypoventilation mit pCO₂ ↑ bei allen Lungenerkr. mit respiratorischer Globalinsuff. und bei zentraler Atemregulationsstörung

•

Iatrogen bei Sedativa-Überdosierung (Benzodiazepine, Opiate), z. B. im Status asthmaticus (Sedativa hier kontraindiziert!)

•

Senkung des pCO₂ soweit möglich AzidoseTherapiedurch Verbesserung der Ventilation (Beatmung, 3)

•

Bei rascher Korrektur einer länger bestehenden respiratorischen Azidose Gefahr einer metabolischen Alkalose, da nur langsame Anpassung der renalen (metabolischen) Kompensation

•

Bikarbonat ist bei isolierter respiratorischer Azidose kontraindiziert (pCO₂-Spiegel steigt weiter)

•

Atemanaleptika sind von fraglichem Wert. In der Erholungsphase (z. B. Entwöhnung vom Respirator) ist bei diesen Pat. gelegentlich Acetazolamid 500 mg langsam i. v. wirksam: verstärkte HCO₃^–-Ausscheidung, die resultierende pH-Senkung stimuliert Atemzentrum

•

Isotone NatriumchloridlösungNatriumchloridlösungNaCl 0,9 %ElektrolytlösungenNaCl 0,9 %mlNatriumchloridlösungisotonischeNatriumchloridlösungIndikationenDehydratation, hypotone Dehydratation, hypertone Dehydratation zur Initialther.

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Coma diabeticum zur Initialther. (z. B. 1.000 ml in der 1. h)

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Lösungsmittel für Arzneimittel

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Offenhalten zentraler Venenzugänge

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Flüssigkeitszufuhr bei parenteraler Ernährung im Wechsel mit freiem Wasser

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Hypotone Dehydratation NatriumchloridlösungNatriumchloridlösungNaCl 5,85 %NatriumchloridlösungisotonischeElektrolytlösungenNaCl 5,85 %NatriumchloridlösungIndikationen(Salzmangelexsikkose), evtl. hypotone Hyperhydratation unter Intensivkontrolle (Zellüberwässerung)

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Hypochlorämie, metabolische Alkalose

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Arrhythmien, z. B. bei Hyperkaliämie, Intox. mit trizyklischen Antidepressiva, Addison-Krankheit

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Third-Space-Sy. (zThird-Space-Syndrom. B. Ileus, Peritonitis)

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Schwere Hyponatriämie bei SIADH