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B978-3-437-23764-5.00013-6

10.1016/B978-3-437-23764-5.00013-6

978-3-437-23764-5

Abb. 13.1

[G399, L234]

Säure-Basen-Säure-Basen-HaushaltNomogrammNomogramm

Differenzierung der HyponatriämieDifferenzierungHyponatriämie

Tab. 13.1
Spontanurin EABV ECV Klinik Ursachen
Urin-Na > 20 mmol/l Niedrig Hypovolämie RROrtho ↓, Serum-Krea + Harnsäure (HS) + BUN ↑ Renale Salzverluste, Diuretika, Hypoaldosteronismus
Urin-Na < 10 mmol/l Niedrig Hypovolämie RROrtho ↓, Serum-Krea + Harnsäure (HS) + BUN ↑ Extrarenale Verluste: Erbrechen, Diarrhö, Pankreatitis, Verbrennung, Trauma, Peritonitis
Urin-Na < 10 mmol/l Niedrig Hypervolämie RROrtho ↓, Serum-Krea + Harnsäure (HS) + BUN ↑ Ödeme bei Herzinsuff., Leberzirrhose, nephrotisches Sy.
Urin-Na > 30 mmol/l
Urin-Osm > 100 mosm/kg
Normal bis erhöht Euvolämie RROrtho ↔, Krea + HS + BUN ↓ SIADH (z. B. Malignom), pulmonale Erkr., Medikamente (HCT, SSRI, NSAR usw.), andere (z. B. Hypothyreose, Kortisonmangel)

EABV = effektives arterielles Blutvolumen, ECV = extrazelluläres Volumen, SIADH = Syndrom der inadäquaten ADH-Sekretion, RROrtho = Orthostasereaktion, HCT = Hydrochlorothiazid, SSRI = selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer, NSAR = nichtsteroidale Antirheumatika, BUN = Blood Urea Nitrogen = Harnstoff, HS = Harnsäure

Entgleisungen des Säure-Basen-BikarbonatBasenüberschussAzidoserespiratorischeAzidosemetabolischeAlkaloserespiratorischeAlkalosemetabolischeHaushalts

Tab. 13.2
pH pCO2 (mmHg) Bikarbonat (mmol/l) BE* (mmol/l)
Normwerte 7,36–7,42 36–44 22–26 −2 bis +2
Metabolische Azidose ↓ oder ↔ ↔ oder ↓ Negativ
Metabolische Alkalose ↑ oder ↔ ↔ oder ↑ Positiv
Respiratorische Azidose ↓ oder ↔ ↔ oder ↑ Positiv
Respiratorische Alkalose ↑ oder ↔ ↔ oder ↓ Negativ

*

Base Excess, Basenüberschuss: Differenz der nachweisbaren Basen gegenüber dem normalen Pufferbasengehalt.

Kompensation der Säure-Basen-Störung

Tab. 13.3
Primäreffekt Kompensation
Metabolische Azidose HCO3 PaCO2 um 1 mmHg ↓ pro 1 mmol/l HCO3 ↓ (1 : 1)
Metabolische Alkalose HCO3 PaCO2 um 0,7 mmHg ↑ pro 1 mmol/l HCO3 ↑ (1 : 0,7)
Respiratorische Azidose CO2 HCO3 um 0,3 mmol/l ↑ pro 1 mmHg CO2 ↑ (1 : 0,3)
Respiratorische Alkalose CO2 HCO3 um 0,3 mmol/l ↓ pro 1 mmHg CO2 ↓ (1 : 0,3)

Wasser-, Elektrolyt- und Säure-Basen-Haushalt

Cord Schneuzer

  • 13.1

    Leiterkrankungen406

    • 13.1.1

      Störungen des Wasser- und Na+-Haushalts406

    • 13.1.2

      Störungen des K+-Haushalts410

    • 13.1.3

      Störungen des Ca2+-Haushalts412

    • 13.1.4

      Störungen des Phosphathaushalts415

    • 13.1.5

      Störungen des Mg2+-Haushalts416

    • 13.1.6

      Störungen des Säure-Basen-Haushalts417

  • 13.2

    Elektrolytlösungen422

    • 13.2.1

      Natriumchloridlösungen (0,9 %/5,85 %)422

    • 13.2.2

      Kaliumchloridlösung423

    • 13.2.3

      Ringer-Lösung423

    • 13.2.4

      Kalziumglukonatlösung424

    • 13.2.5

      Natriumphosphatlösung424

  • 13.3

    Bikarbonatpuffer425

Leiterkrankungen

Störungen des Wasser- und Na+-Haushalts

Änderungen WasserhaushaltNatriumhaushaltElektrolythaushaltder Plasma-Natrium-Konz. dürfen nicht mit einer Änderung des Gesamt-Na+-Bestands gleichgesetzt werden: Über Na+-Salze als wichtigste E'lyte des EZR werden vielmehr das extrazelluläre Volumen (via Renin-Angiotensin-Aldosteron) und die Osmolalität (via ADH) reguliert. Hypo-/Hypernatriämie muss also immer im Zusammenhang mit dem Wasserhaushalt interpretiert werden.
Hyponatriämie (Na+ < 135 mmol/l)
Die Hyponatriämie ist Ausdruck einer Störung des Wasserhaushalts mit relativem Wasserüberschuss.
Ätiologie
  • GIT-Verlust, häufig HyponatriämieÄtiologiemit Dehydratation (daher initial oft normales Serum-Na+; Hyponatriämie meist iatrogen durch Substitution hypotoner Lösungen, z. B. 5 % Glukoselösung)

  • Renale Verluste (sog. „Salzverlustniere“), typisch Salzverlustnierein Reparationsphase nach ANV, aber auch bei chron. interstitieller Nephropathie oder med.-toxisch (z. B. Amphotericin B)

  • Iatrogen, z. B. durch Diuretika

  • Addison-Krankheit (15.1.5)

  • SIADH: Syndrom der inadäquaten ADH-Sekretion = Schwartz-Bartter-Sy. Syndrom der inadäquaten ADH-SekretionSchwartz-Bartter-SyndromHypoosmolalität infolge überschießender ADH-Sekretion bei Enzephalitis, hypothalamischen Prozessen (Hypophysentumor), Hirnblutung, protrahierte Übelkeit/Erbrechen insb. postop., paraneoplastisch (z. B. bei kleinzelligem Bronchialkarzinom), Lungenerkr. (z. B. Pneumonie, COPD, akute respir. Insuff.), HIV-Inf., medikamentös (z. B. Barbiturate, Carbamazepin, Chlorpropamid, Cyclophosphamid, Diuretika [insb. HCT], Oxytocin, Phenothiazine, Sulfonylharnstoffe, Vincristin, Antidepressiva, NSAR)

  • Pseudohyponatriämie bei Pseudohyponatriämieerhöhter Osmolalität infolge ausgeprägter Hyperglykämie, Hyperlipidämie oder -proteinämie. Ein Anstieg der Plasmaglukose um 100 mg/dl geht mit einem Abfall des Serum-Na+ um 1,6–2,4 mmol/l einher

Wegweiser Hyponatriämie

  • Klinisch relevant < 130 mmol/l, bedrohlich bei Abfall < 125 mmol/l.

  • Vor Ther. muss eine Verdünnungshyponatriämie (→ Ther. mit Flüssigkeitsrestriktion) von einem echten Natriumverlust (eher selten, → Ther. mit Na+-Substitution) abgegrenzt werden.

  • Hierzu ist die Einschätzung des Hydratationszustands des Pat. nötig: Überwässerung, Ödeme, Exsikkose, V. cava inf. (VCI) Füllung/Atemmodulation.

  • Wie schnell hat sich die Hyponatriämie entwickelt? Bei langsamer Entstehung (> 48 h) langsamer Ausgleich über Tage, da sonst eine ZNS-Schädigung (pontine Myelinolyse) durch den osmotischen Gradienten möglich ist.

Klinik
  • Deutliche. Sympt. häufig bei raschem Na+-Abfall (aggressive Diuretikather., Verdünnungshyponatriämie nach postop. Überwässerung), bei chron. Hyponatriämie häufig unspezifische Sympt., Konzentrations-, Gedächtnis- und Koordinationsstörung, oft Grund für Stürze älterer Pat. im häuslichen Umfeld oder für organische Psychose

  • Bei HyponatriämieKlinikDehydratationDehydratation Zeichen des Volumendefizits (RR ↓, Tachykardie, verminderter Hautturgor, schlechte Halsvenenfüllung, VCI kollaptisch, evtl. Benommenheit); bei SIADH evtl. mäßige Ödeme

  • Schweregradeinteilung:

    • Leicht mit geringer neurologischer Klinik: Na+ 130–135 mmol/l

    • Mittelschwer mit mäßig schwerer Klinik: Na+ 125–129 mmol/l mit Übelkeit und Kopfschmerzen

    • Ausgeprägt mit schwerer Klinik: Na+ < 125 mmol/l mit Lethargie, Krampfanfällen, Verwirrtheit, Koma

Diagnostik
  • Labor: BB, E'lyte, HyponatriämieDiagnostikHarnsäure, Na+ in Serum und Urin (nur sinnvoll ohne gleichzeitige Diuretikatherapie), Krea, Albumin, Osmolalität in Serum und Urin bei SIADH: konzentrierter Urin, Na+ im Urin > 40 mmol/l, Urin-Osmolalität > 100 mosmol/l, bei gleichzeitig erniedrigter Serumosmolarität meist < 260 mosmol/l; ggf. bei Diuretikather. Bestimmung der fraktionellen Natriumexkretion im Urin (ist bei SIADH deutlich erhöht)

  • Rö-Thorax: Zeichen des Lungenödems? Bronchialkarzinom?

  • CCT, MRT, Lumbalpunktion: Zeichen des Hirnödems, Enzephalitis?

  • Differenzierung der Hyponatriämie Tab. 13.1

Therapie
  • Asympt. Hyponatriämie: meist chron. (> 48 h), keine Hyponatriämieasymptomatischeschnelle Korrektur anstreben, sondern Ursache beheben, z. B. Flüssigkeitsrestriktion bei Überwässerung, Absetzen der Diuretika oder langsame Infusion von NaCl 0,9 % bei hypotoner Dehydratation (1 000 ml heben Na+-Spiegel um 1–2 mmol/l)

  • Sympt. Hyponatriämie: meist akut (< 48 h) aufgetreten (Krampfanfälle, Koma, deutliche neurologische AusfälleHyponatriämiesymptomatische). Verlegung des Pat. auf die Intensivstation. Prompte Kurzinfusion von 150 ml NaCl 3 % i. v. über 20 Min. Wiederholung bis 3 x in der 1. Stunde oder bis klinische Besserung. Faustregel „rule of six“: Anstieg um max. 6 mmol/l in den ersten 6 h und um weitere 6 mmol/l in 24 h. Cave: bei zu schneller Substitution zentrale pontine Myelinolyse, zentrale pontineMyelinolyse. Natriumsubstitution bis Verschwinden der Sympt. oder bis max. 130 mmol/l Serum-Natrium in 24 h. Herstellung von 100 ml NaCl 3%: 30 ml NaCl 10 % + 70 ml Aqua dest.

  • SIADH (Euvolämie): Korrektur Syndrom der inadäquaten ADH-SekretionTherapieder Hyponatriämie durch Flüssigkeitsrestriktion auf ca. 1 l/d. Wichtiger ist Behandlung der Grunderkr. (z. B. Chemother. bei kleinzelligem Bronchialkarzinom, Absetzen der auslösenden Medikamente)!

  • Chron. symptomatisches SIADH: Tolvaptan Tolvaptan, oraler Arginin-Vasopressin-2-Rezeptorantagonist hemmt ADH-vermittelten Einbau von Aquaporinen in die Hauptzellen der Sammelrohre der Niere → Aquarese (Ausscheidung von freiem Wasser ↑) → Serum-Natrium-Konz. steigt. Dosis initial 1 × 15 mg/d p. o. (bisweilen reicht einmalige Gabe), Trinkmengenbeschränkung aufheben. Kontrolle von Serum-Na+ nach 6 h sowie Kontrolle der Urinausscheidung. Wenn Na+ ↑ über 6 mmol/l nach 6 h Gabe von 1 l freiem Wasser (z. B. Glukose 5 %). Im Verlauf ggf. Dosiserhöhung auf 30 mg/d und mehr. Cave: teuer!

Berechnung des Na+-Defizits

Na+-Defizit = Natriumdefizit(135 mmol/l – Na+Ist) × 0,3 × kg KG

Cave

  • Serum-Na+-Korrekturgeschwindigkeit: 12 mmol/l pro 24 h oder 18 mmol/l pro 48 h oder 0,5 mmol/l/h

  • Vorsicht bei begleitender Hypokaliämie. Kaliumgabe führt zu K+- und Cl-Eintritt in die Zelle mit Na+-Shift aus der Zelle. Dadurch evtl. zu rasche/überschießende Na+-Korrektur

  • Flüssigkeitsüberladung, Lungenödem

  • Bei zu rascher Substitution schwerwiegende neurologische KO (z. B. zentrale pontine Myelinolyse 8.3.8)

Hypernatriämie (Na+ > 150 mmol/l)
Erreicht Hypernatriämieklinisch relevantes Ausmaß fast nur bei defektem Durstmechanismus (bewusstlose oder verwirrte Pat., postop., im Alter). Symptome meist ab Na+ > 160 mmol/l.
Ätiologie
  • Unzureichende HypernatriämieÄtiologieFlüssigkeitszufuhr bei Bewusstseinsstörung

  • Erkr. mit reinem oder vorwiegendem Wasserverlust (Ausnahme: iatrogene Zufuhr überschüssiger Mengen hypertoner Lösungen, z. B. Na+-Bikarbonat)

  • Wasserverlust über Haut und Lungen: profuses Schwitzen, Fieber (Perspiratio sensibilis und insensibilis)

  • Renal: osmotische Diurese, osmotischeDiurese, am häufigsten bei entgleistem Diab. mell. (15.1.1, oft zusätzlicher Na+- und K+-Verlust)

  • Diabetes Diabetes insipidusHypernatriämieinsipidus (zentral oder renal). Bei erhaltenem Durstmechanismus meist nur geringfügige Hypernatriämie

Wegweiser Hypernatriämie

  • Bedrohlich bei > 160 mmol/l

  • Häufigste Ursache ist die Exsikkose (hypertone Dehydratation)

  • Eine hypertone Hyperhydratation ist meist iatrogen durch Zufuhr hypertoner Na+-haltiger Lösungen verursacht

Klinik
  • Durst, HypernatriämieKlinikFieber, Bewusstseinsstörungen, tachykarde Herzrhythmusstörungen

  • Bei Dehydratation Zeichen der Kontraktion des EZR (verminderter Hautturgor, „stehende Hautfalten“, weiche Augenbulbi, schlechte Halsvenenfüllung, Müdigkeit, Somnolenz, Koma, Tachykardie, RR ↓)

  • Bei Hypernatriämie rasche Entwicklung einer intrazellulären Dehydratation, die schnell zu Lethargie und Koma führt

DiagnostikBB, BZ, E'lyte, Krea, BGA. HypernatriämieDiagnostikAusschluss eines Diabetes insipidus durch Funktionstests: Durstversuch: HypernatriämieDurstversuchDurstversuchAusschluss eines Diab. insipidus, wenn nach 12 h Dursten Serum-Osmolalität < 295 mosmol/l und Urin-Osmolalität > 800 mosmol/l; Durchführung nur unter stat. Überwachung! Differenzierung renaler/zentraler Diabetes insipidus über Minirin®-Test.
Therapie
  • Reiner Wasserverlust: Substitution HypernatriämieTherapiedurch Glukose 5 % Glukoselösung; etwa 50 % des Defizits in den ersten 24 h ausgleichen; möglichst unter ZVD-Kontrolle

  • Zusätzliches Na+-Defizit (z. B. Coma diabeticum): NaCl 0,9 %, ca. 50 % des geschätzten Defizits in 24 h

  • K+-Substitution (13.1.2): abhängig von Serum-K+, Nierenfunktion und Säure-Basen-Status:

    • Bei Coma Coma diabeticumKaliumsubstitutiondiabeticum (15.1.1), häufig auch bei hochnormalem K+ Substitution mit ca. 10 mmol/h KCl (hohes Serum-K+ durch Transmineralisation infolge der Azidose bei erniedrigtem intrazellulärem K+)

    • Häufige K+-Kontrollen, anfangs alle 1–2 h

  • Diabetes insipidus: ausreichend (Na-armes) Volumen, bei zentralem Diabetes insipidus ggf. DDAVP (Desmopressin), bei renalem WasserdefizitDiabetes insipidus ggf. WasserdefizitBerechnungThiazide

Berechnung des Wasserdefizits (Liter)

Na + -Defizit = ( Na + Ist - 135 mmol / l ) / ( 135 mmol / l ) × kg KG × 0,3.

Cave

Hirnödem bei zu raschem Ausgleich der Hypernatriämie. Deshalb isotone Lösungen bevorzugen, langsamen Ausgleich von Flüssigkeitsdefizit und E'lytstörung über 2–3 d anstreben, nicht schneller als 1–2 mmol/l/h absenken!

Störungen des K+-Haushalts

Die Bewertung der K+-Konz. Kaliumhaushaltmuss immer in Zusammenhang mit dem Blut-pH erfolgen! Faustregel: Änderungen des Blut-pH um 0,1 führen zu gegensinniger Veränderung des K+ um 0,4–0,5 mmol/l.
  • Alkalose: Aldosteron,KaliumhaushaltAlkaloseAlkaloseKaliumhaushalt Insulin (Hypokaliämie-Gefahr bei Insulininfusion), Adrenalin und β-Sympathomimetika fördern die Aufnahme von K+ in die Zelle → Hypokaliämie

  • Azidose: KaliumhaushaltAzidoseAzidoseKaliumhaushaltGewebenekrose, Hämolyse, vermehrte Freisetzung von K+ aus dem Intrazellulärraum → Hyperkaliämie

Hypokaliämie (K+ < 3,5 mmol/l)
Ätiologie
  • GIT-Verluste bei Diarrhö, Laxanzienabusus, Fisteln, HypokaliämieHypokaliämieÄtiologieMagen-Verweilsonden

  • Renal: meist durch Diuretikather., selten bei prim. (Conn-Syndrom), häufiger bei sek. Hyperaldosteronismus (Stimulierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems durch Verminderung des effektiven Blutvolumens z. B. bei Herzinsuff., Leberzirrhose, nephrotischem Sy.), K+-Verlust-Nephropathie, Bartter-Sy., renal-tubulärer Azidose. Iatrogen z. B. bei Glukokortikoidther.

  • Transmineralisation (K+ extrazellulär → intrazellulär) bei Alkalose, hoch dosierte β-Adrenergika (auch inhalativ!), Tokolytika, Stress durch Katecholaminausschüttung, Insulinther., selten: periodische Paralyse

Wegweiser Hypokaliämie

  • Schon niedrig normale Werte können bei Vorerkr. (z. B. akuter Myokardinfarkt, Rhythmusstörungen) lebensbedrohlich sein

  • Meist medikamentös: z. B. Diuretika, β2-Sympathikomimetika, Glukokortikoide, Theophyllin

  • Bei Substitution auf begleitende Störung des Säure-Basen-Haushalts achten: bei Bikarbonatüberschuss KCl, bei Azidose eher K+-Bikarbonat

Klinik
  • MuskelschwächeHypokaliämieKlinikMuskelschwäche, Muskelkrämpfe, Faszikulationen, im Extremfall Lähmung (auch glatte Muskulatur → Ileus), Adynamie, Rhabdomyolyse

  • Herzrhythmusstörungen, evtl. Kammerflimmern, RR ↑ bei Hyperaldosteronismus, sonst häufig RR ↓

  • Chron. Hypokaliämie (chron. Diuretika- oder Laxanzienabusus) kann zu interstitieller Nephritis und Nierenzysten führen

Diagnostik
  • Labor: E'lyte einschließlich Cl, HCO3, HypokaliämieDiagnostikBGA, Krea:

    • Urin-K+ (falls keine Diuretikather.): Faustregel < 25 mmol/l bei GIT-Verlusten, > 25 mmol/l bei renalen Verlusten, abhängig vom Serumspiegel und pH

    • Ggf. endokrinologische Diagn. (Renin, Aldosteron im Serum)

  • EKG: TU-TU-VerschmelzungswelleHypokaliämieEKGElektrokardiografieHypokaliämieVerschmelzungswelle, tachykarde Herzrhythmusstörungen (v. a. bei vorbestehender KHK). Cave: Ektopieneigung ↑ bei Digitalisther. und Hyperthyreose!

Therapie
  • Kalium oral: HypokaliämieKorrekturbei mittelgradiger Hypokaliämie (2,5–3,5 mmol/l). Bei gleichzeitiger Alkalose Kaliumchlorid, z. B. Kalium duriles® 1 Tbl. = 10 mmol/d (Dosis hierbei durch GIT-Unverträglichkeit limitiert). NW: Ösophagus-Ulzera. Bei normalem pH oder Azidose: K+-Zitrat/-Bikarbonat, z. B. Kalinor-Brausetabletten® 1 Tbl. = 40 mmol

  • KCl i. v.:

    • Peripher-venös max. 20–40 mmol in 500–1.000 ml NaCl 0,9 % über 2 h

    • Perfusor mit 50 mmol KCl in 50 ml Trägerlösung (z. B. Glukose 5 %), Infusionsgeschwindigkeit 5–10(–20) mmol/h (max. 40 mmol/h) über ZVK. Nur im Notfall bei vitaler Bedrohung (Kammerflimmern usw.) raschere K+-Gabe vertretbar, z. B. 10–20 mmol KCl als Bolus i. v. unter Monitorkontrolle. Max. 60 mmol/h, max. Tagesdosis 200 mmol

  • Nach Akutther. ggf. Aldosteronantagonist

Cave

Bei Niereninsuff. und ACE-Hemmer-Ther. wesentlich höheres Überdosierungsrisiko (z. B. klinisch relevante Hyperkaliämie nach 1 K+-Brausetabl. mit 40 mmol K+).
Hyperkaliämie (K+ > 5 mmol/l)
Ätiologie
  • Renale Exkretionsinsuff. bei HyperkaliämieHyperkaliämieÄtiologieANV oder CNV (häufigste Ursache; bei CNV meist kombiniert mit Diätfehler: zu hohe K+-Zufuhr oder nach Bluttransfusion)

  • Kaliumsparende Diuretika: Amilorid, Triamteren, Spironolacton

  • NNR-Insuff.: Hyperkaliämie ist Kardinalsymptom bei Addison-Krankheit (prim. Hypoaldosteronismus 15.1.5)

  • Medikamenten-NW: Betablocker, ACE-Hemmern, NSAID, Co-trimoxazol

  • Transmineralisation: (K+ intrazellulär → Transmineralisationextrazellulär) bei Azidose. Cave: Ein normales oder nur mäßig erhöhtes K+ bei diab. Ketoazidose (15.1.1) kann Hinweis für ein bedrohliches K+-Defizit sein, das bei Azidoseausgleich ohne gleichzeitige ausreichende K+-Substitution zu lebensbedrohlichen Arrhythmien prädisponiert!

  • Gewebeuntergang bei Hämo-/Myolyse, Polytrauma; relevant in Kombination mit anderen Faktoren: ANV bei RhabdomyolyseHyperkaliämieRhabdomyolyse und Volumenmangelschock mit metabolischer Azidose!

  • Narkose mit SuccinylcholinHyperkaliämieSuccinylcholin (in Kombination mit anderen Faktoren)

  • Artefakt: schlechte Blutabnahmetechnik, In-vitro-Hämolyse durch zu langes Stehenlassen → Kontrolle

Wegweiser Hyperkaliämie

  • Klinisch relevant meist erst > 6 mmol/l, lebensbedrohlich bei > 6,5 mmol/l

  • Zur Einschätzung des intrazellulären K+-Gehalts immer EKG (s. u.)

  • Häufigste Ursachen sind Azidose und Medikamente bei Niereninsuff.

KlinikHauptsächlich HyperkaliämieKlinikkardiale Symptome, wie Bradykardie, evtl. Kammerersatzrhythmus, Schwindel, Synkope, evtl. Adams-Stokes-Anfall, Herzstillstand. Muskelschwäche bis zur Lähmung (z. B. Atemmuskulatur). Geschwindigkeit der K+-Verschiebung ist entscheidender als absolute Serumkonz. (hohes Risiko > 7,0 mmol/l).
Diagnostik
  • Labor: BB, E'lyte, Krea, CK, HyperkaliämieDiagnostikBGA

  • EKG mit HyperkaliämieEKGElektrokardiografieHyperkaliämieRhythmusstreifen: zunächst hohe T-Welle, dann Überleitungsstörungen, QRS-Verbreiterung, schließlich degenerierte Kammerkomplexe („Elefantenfüße“), evtl. auch Übergang in Kammerflimmern

  • Sono: Schrumpfnieren, Nebennierenmetastasen?

Therapie
  • Medikamentös:

    • Mäßige Hyperkaliämie (< 6 mmol/l): Beseitigung HyperkaliämieKorrekturder Ursache, kaliumreduzierte Diät und orale Kationenaustauscher (z. B. Antikalium®-Granulat, CPS®-Pulver 4 × 1 Beutel/d), Diuresesteigerung mit Furosemid

    • Stärkere Hyperkaliämie und EKG-Veränderungen: Infusion von 200 ml Glukose 20 % + 20 IE Altinsulin über 30 Min. (K+-Abfall um ca. 1 mmol/l), bei Hyperglykämie ist keine Glukosegabe nötig. Bei Niereninsuff. Insulindosis reduzieren (verlängerte HWZ von Insulin → Hypoglykämie)! Raschere Wirkung durch Infusion von 50–100 mmol Na+-Bikarbonat über 15 Min. Cave: Alkalose, Überwässerung, Hypernatriämie, Dämpfung des Atemzentrums

    • Stärkere Hyperkaliämie: β2-Sympathomimetika: Terbutalin 500 µg s. c., Salbutamol 2 × 0,2 mg mehrfach inhalativ

    • Schwere EKG-Veränderungen/Herzrhythmusstörungen: (zur Stabilisierung des Membranpotenzials) 1 Amp. (10 ml) Kalziumglukonat 10 % i. v. über 2 Min. unter EKG-Kontrolle (ggf. Wiederholung), Cave: nicht bei digitalisierten Pat.!

  • Dialyse: Da alle medikamentösen Maßnahmen nur kurzfristig effektiv sind (z. B. Glukose/Insulin oder NaHCO3 1–4 h), muss bei weiterbestehender Kaliumexkretionsstörung (ANV, Dialysepat.) Kalium extrakorporal mittels Akutdialyse (2.8.2) eliminiert werden. Auch hier: „Rebound-Effekt“ beachten mit K+-Rückstrom von intra- nach extrazellulär → K+-Kontrollen

Cave

  • Schrittmacherther. ohne ausreichende K+-Senkung bei bradykarden Herzrhythmusstörungen oder Herzstillstand meist ineffektiv!

  • Unbedingt Reanimation fortsetzen, bis K+ durch Dialyse genügend eliminiert ist

Störungen des Ca2+-Haushalts

KalziumhaushaltKalziumAlbuminkorrekturAlbuminkorrekturBeurteilung der Serum-Ca2+-Konz. abhängig von der Eiweißkonz.: Gesamtkalzium = ionisiertes + eiweiß-/komplexgebundenes (= biologisch inaktives) Ca2+. Da meist Gesamt-Ca2+ bestimmt wird, muss bei deutlicher Hypo-/Hyperproteinämie der Wert korrigiert werden: Eine Änderung des Albumins um 10 g/l hat eine gleichsinnige Änderung des Kalziums um 0,2 mmol/l zur Folge. Ein Serum-Ca2+ von 2,0 mmol/l bei einer Albuminkonz. von 20 g/l liegt also im mittleren Normbereich!
Albuminkorrektur: Ca 2 + korr = Ca 2 + - 0,025 × Albumin ( g / l ) + 1
Hypokalzämie (Ca2+ < 2,0 mmol/l)
Ätiologie
  • Vitamin-D-Mangel: fehlende Sonnenexposition → endogene Synthese als wesentlicher Faktor ↓↓, Vitamin DMangelHypokalzämieHypokalzämieÄtiologiemangelnde Zufuhr oder Absorption, gestörte Synthese und Metabolismus, z. B. Leberzirrhose, Kurzdarmsy., Enteritis regionalis Crohn, Sprue, chron. Niereninsuff., beschleunigter hepatischer Metabolismus (z. B. durch Antiepileptika, Rifampicin, HIV-Ther.). Klinik: neben den Symptomen einer vorhandenen Grunderkr. Knochenschmerzen, Muskelschwäche, Osteomalazie

  • Glukokortikoide: hemmen die Osteoblasten, stimulieren Knochenabbau, reduzieren Ca2+-Absorption durch Hemmung aktiver Vit.-D-Metaboliten

  • Medikamente: Schleifendiuretika, Aminoglykosidantibiotika, Cisplatin

  • Hypoparathyreoidismus Hypoparathyreoidismusmeist nach Schilddrüsen- oder Nebenschilddrüsenresektion; seltener idiopathisch, Pseudohypoparathyreoidismus

  • Hyperthyreose: Hemmung der enteralen Ca2+-Absorption

  • Akute Pankreatitis

  • Alkalose (z. B. respiratorisch durch HyperventilationHypokalzämieAlkaloseHypokalzämieHyperventilation): pH ↑ führt zu Abnahme des ionisierten Anteils (Eiweißbindung steigt) bei unveränderter Gesamt-Ca2+-Konz.

Klinik
  • Tetanie (TetanieHypokalzämieKlinikpos. Chvostek-Zeichen: Chvostek-ZeichenKlopfen auf den Fazialisstamm vor dem Kiefergelenk → Zuckungen der mimischen Muskulatur; Trousseau-Zeichen:Trousseau-Zeichen Aufpumpen einer RR-Manschette über den systol. Wert für 3 Min. → distale Parästhesie, Pfötchenstellung, Zuckungen), selten Laryngospasmus

  • „Ameisenlaufen“, Kribbeln, „Herzschmerzen“

  • Bei ausgeprägter Hypokalzämie epileptische Anfälle

  • Uncharakteristische psychische Symptome, wie Fahrigkeit, Unkonzentriertheit, Verwirrtheit

  • Extrasystolie, Kammertachykardie (6.12)

Diagnostik
  • Labor: E'lyte, Krea, AP, PO43–, BGA (ionisiertes Ca2+ ablesbar), HypokalzämieDiagnostikAlbumin. Zur weiteren ätiologischen Klärung Parathormon (iPTH) und Vitamin D (25-OH-Cholecalciferol)

  • EKG: QT-Verlängerung

Therapie
  • Notfallther.: Ca2+-Glukonat HypokalzämieTherapie10 %, 10–20 ml langsam (über 10–15 Min.) i. v. (13.2.4), sonst p. o. 1.000–2.000 mg/d Ca2+-Brausetabl.

  • Vit.-D-Mangel: Substitution (vorzugsweise mit 1,25-Dihydroxycholecalciferol, wegen besserer Steuerbarkeit, mittlere Dosis 0,25–0,5 µg/d p. o., alternativ Dekristol® 20.000 IE 1 × tägl. über 5 Tage, danach Erhaltungsdosis mit 1 × 20.000 IE/Woche. Behandlung der Grunderkr.

  • Z. n. Nebenschilddrüsenresektion: Ca2+- und Vit.-D-Gabe vorzugsweise oral; nach OP wegen Hyperparathyreoidismus häufig erheblicher Ca2+-Bedarf des Knochens (Hungry Bone)

  • Hyperventilationstetanie mit normalem Serum-Ca2+ keine „Ca2+-Spritzen“, sondern Beruhigung des Pat., Beutelrückatmung oder Sedierung z. B. mit Diazepam 5 mg i. v. (9.4.2)

Cave

Erhöhte Digitalistoxizität bei Kalziumsubstitution!
Hyperkalzämie (Ca2+ > 2,6 mmol/l)
Ätiologie
  • Prim. Hyperparathyreoidismus (HyperkalzämieHyperkalzämieÄtiologiepHPT), in 80 % solitäres Adenom (Inzidenz steigt deutl. mit dem Alter > 65 J), selten als MEN. Symptome: neben allg. Hyperkalzämie-Symptomatik typischerweise Nephrolithiasis/Nephrokalzinose, GIT-Ulzera, diffuse Osteopenie, bei Pat. >75 J häufig Lethargie und neuropsychiatrische Symptome führend

  • Paraneoplastisch: meist Hyperkalzämieparaneoplastischedurch Knochenresorption bei Knochenmetastasen, seltener paraneoplastische PTH-Produktion. Häufigste Primärtumoren: Lunge, Mamma, Schilddrüse, Prostata, Niere, Plasmozytom

  • Seltenere Ursache: Vit.-D-Überdosierung (meist iatrogen bei gleichzeitiger Ca2+-reicher Ernährung), Hyperthyreose, Sarkoidose, Tuberkulose (Vit.-D-Produktion in Granulomen), Paget-Krankheit, prolongierte Immobilisation, Thiazidther.

  • Azidose: durch pH ↓ Zunahme des ionisierten Anteils (Eiweißbindung sinkt) bei unverändertem Gesamt-Ca2+

Klinik
  • Nausea, GIT-Ulzera, HyperkalzämieKlinikPankreatitis

  • Dysphorie, Adynamie, Verwirrtheit, produktive Psychose

  • Stammganglienverkalkung, Katarakt

  • Polyurie (Ca2+↑ macht ADH-Antagonisierung), Exsikkose, Nierenkoliken (durch Nephrolithiasis), Niereninsuff.

  • Extraossäre Verkalkung bei Überschreiten des Ca2+-/PO43–-Produkts

Diagnostik
  • Labor: E'lyte, HyperkalzämieDiagnostikPO43–, BGA (ionisiertes Ca2+ ablesbar), Krea, BB, BSG, AP, PSA, Immun-E'phorese (Plasmozytom?), Parathormon (iPTH), Vit. D (25-OH-Cholecalciferol)

  • EKG: QT-Zeit-Verkürzung

  • Sono: Nephrokalzinose, -lithiasis, Parathyreoidea-Adenom, Nierenzell-Ca, Lebermetastase

  • Rö-Thorax: Primärtumor, Metastasen, Sarkoidose?

  • Knochenszintigramm: Metastasen?

  • Prostatabeurteilung, Mammografie, KM-Punktion (Primärtumor)

Therapie
  • Prim. Hyperparathyreoidismus: OP, ggf. HyperkalzämieKorrekturmedikamentös mit Cinacalcet (bis zur OP)

  • Paraneoplastisch: falls möglich, Behandlung der Grunderkr.

  • Symptomatisch: Volumenexpansion mit 200–300 ml/h NaCl 0,9 % (angestrebtes Urinvolumen 100–150 ml/h), forcierte Diurese mit zusätzlichem Furosemid i. v. bei unzureichender Ca2+-Senkung, Überwässerung oder bei Herz- und Niereninsuff.

  • Bisphosphonate, z. B. HyperkalzämieZolendronatZolendronatZolendronat 4 mg i. v. über 15 Min. o. Pamidronat: 60–90 mg auf 500 ml NaCl 0,9 % über 2–8 h je nach Serum-Ca2+, als einmalige Infusion, Wirkeintritt 24–72 h, v. a. wirksam bei Tumorhyperkalzämie. Cave: Nierenfunktion beachten!

  • Glukokortikoide: 20–40/d HyperkalzämieGlukokortikoideGlukokortikoideHyperkalzämiePrednisonäquivalent i. v., wegen Unterdrückung der endogenen Kalzitriolsynthese wirksam v. a. bei granulomatösen Hyperkalzämie-Ursachen (z. B. Sarkoidose)

  • Ggf. Ther.-Versuch HyperkalzämieKalzitoninmit Kalzitonin 4 IU/kg KG. Kalziumkontrolle nach 6 h, bei initialem Ansprechen Wiederholung (4–8 IU/kg KG) alle 6–12 h

  • Dialyse gegen HyperkalzämieDialyseDialyseHyperkalzämieDialysat-Ca2+ von 0,75–1,25 mmol/l: im Notfall effektivste Maßnahme, aber nur kurz wirksam, da es bei nicht beeinflussbarer Grunderkr. zur raschen Rückverteilung aus dem Gewebe kommt. Cave: Hypophosphatämie-Induktion (Rhabdomyolyse-Risiko) bei ansonsten normaler Nierenfunktion

Cave

  • Eine hyperkalzämische Krise (> Ca2+ 3,5 mmol/l) ist potenziell lebensbedrohlich (Exsikkose, Vigilanzminderung, Koma, Tod)! Es muss sofort behandelt werden, anschließend Ursachenabklärung

  • Phosphatgabe führt zur Komplexbildung von freiem Ca2+ mit dem Risiko der Ausfällung bei Überschreitung des Ca2+-/PO43–-Produkts von 60–70 mg/dl

  • Bei zusätzlicher Hyperphosphatämie zuerst Phosphatspiegel senken, sonst auch Kalziumphosphat-Ausfällung

  • Keine Flüssigkeitssubstitution mit Ca2+-haltigen Lösungen (z. B. Ringer-Lösung)

  • Gefahr des Lungenödems bei vorbestehender Herzinsuff. und mangelhaft bilanzierter forcierter Diurese!

Störungen des Phosphathaushalts

PO43– ist im Plasma nur zu ≈ 10 % proteingebunden,Phosphathaushalt Serumwerte sind anders als bei Ca2+ also nicht albuminabhängig. Hauptrolle im Knochenstoffwechsel (85 % des Gesamt-PO43- im Skelett). Exkretion fast ausschließlich renal. Phosphatmangel führt zu Störungen im zellulären Energiestoffwechsel (energiereiche Phosphate).
Hypophosphatämie (PO43– < 0,8 mmol/l)
Ätiologie
  • Exzessive HypophosphatämieHypophosphatämieÄtiologieAntazidaeinnahme, gestörte Sucralfat-Resorption; Alkoholismus (Malnutrition), chron. Diarrhö, unkontrollierte Diuretikather.

  • Diabetische Ketoazidose (v. a. unter parenteraler Ernährung)

  • Sepsis, Alkalose, Kohlenhydratzufuhr (Transmineralisation)

  • Prim. Hyperparathyreoidismus, Vit.-D-Mangel

Klinik
  • Muskelschwäche → Rhabdomyolyse, HypophosphatämieKlinikv. a. bei Alkoholikern

  • Benommenheit, Verwirrtheit, Krämpfe, Koma

  • Knochenschmerzen

  • Hämolyse, Thrombopenie

  • Ateminsuff. (neuromuskulär)

  • Kardiomyopathie mit Herzinsuff.

DiagnostikBGA, HypophosphatämieDiagnostikE'lyte, u. a. Cl, PO4, HCO3; Krea; Leberwerte (alkoholtoxische Hepatopathie?); CK, Myoglobin (Rhabdomyolyse?); BB inkl. Retikulozyten (Hämolyse?); AP, iPTH, Vit. D.
TherapieBei HypophosphatämieTherapiesymptomatischer Hypophosphatämie (PO43– meist < 0,35 mmol/l) bevorzugt orale, sonst parenterale Substitution mit NaH2PO4, max. Tagesdosis 100 mmol (13.2.5). Cave: K+ ↑, Ca2+ ↓ und PO43– ↑ bei zu rascher Applikation.

Cave

PO4-Substitution bei Hyperkalzämie (Überschreitung des Kalzium-Phosphat-Produkts).
Hyperphosphatämie (PO43– > 1,5 mmol/l)
ÄtiologieFast HyperphosphatämieHyperphosphatämieÄtiologieausschließlich Exkretionsstörung bei Niereninsuff., selten bei massivem Zelluntergang, Hypothermie, diab. Ketoazidose, Laktatazidose, Vit.-D-Intox., Überdosierung von Bisphosphonaten.
KlinikUncharakteristisch; bei HyperphosphatämieKlinikÜberschreiten des Löslichkeitsprodukts für Ca2+ und PO43– Gefahr ektoper Verkalkungen (meist bei langjähriger und schlecht kontrollierter renaler Osteopathie). Bei deutlicher Hyperphosphatämie Übelkeit, Erbrechen, Verwirrtheit, Tetanie (durch Komplexbildung mit ionisiertem Kalzium).
DiagnostikE'lyte, PO43–, Krea, HyperphosphatämieDiagnostikAP, BGA, Vit.-D, iPTH.
TherapieAkut: extrakorporale HyperphosphatämieTherapieElimination mittels Dialyse; sonst Steigerung der renalen Exkretion durch forcierte Diurese und Unterbrechung der oralen Resorption durch Phosphatbinder (CaCO3).

Störungen des Mg2+-Haushalts

Mg2+ spielt eine wichtige MagnesiumhaushaltRolle als Kofaktor für ATP und verschiedene intrazelluläre Enzyme im Energiestoffwechsel und beeinflusst Ionentransportsysteme der Zellmembran wie die Na-K-ATPase. Daher auch bei normalen Serumspiegeln Ind. zur Mg2+-Ther., z. B. bei Torsade-de-pointes-Tachykardie (6.12.3), Eklampsie (18.3.7). Die Mg2+-Regulation erfolgt hauptsächlich renal mit Exkretion und tubulärer Reabsorption.
Hypomagnesiämie (Mg2+ < 0,7 mmol/l)
Ätiologie
  • Malnutrition, z. B. HypomagnesiämieÄtiologieAlkoholismus, parenterale Ernährung

  • Malabsorption, z. B. entzündliche Darmerkr., Kurzdarmsy., Fisteln

  • Renale Verluste: osmotische Diurese, interstitielle/tubuläre Nephropathie, Hypokaliämie, Azidose, Hypokalzämie

  • Medikamente: Aminoglykoside, Amphotericin B, Ciclosporin, Cisplatin, Digitalis, Schleifendiuretika, PPI, Pentamidin

  • Endokrin: Ketoazidose, Hyperparathyreoidismus, Hyperthyreose, Conn-Sy., SIADH

Klinik
  • Neuromuskuläre HypomagnesiämieKlinikÜbererregbarkeit (Krämpfe, Faszikulationen, Tremor)

  • Adynamie, Benommenheit, Verwirrtheit

  • Herzrhythmusstörungen bis zu Kammerflimmern

Diagnostik
  • Labor: HypomagnesiämieDiagnostikSerum-E'lyte (einschließlich K+, Ca2+, Mg2+), BGA, Krea, BZ

  • EKG (QT-Verlängerung, Rhythmusstörungen?)

Therapie
  • Akutther.: bei HypomagnesiämieTherapienormalem oder erniedrigtem Serumspiegel in vital bedrohlichen Situationen (z. B. Torsade-de-pointes-Tachykardie): Magnesiumsulfat 2 g i. v. über 2 Min., erneut nach 5–15 Min.

  • Sympt. Hypomagnesiämie: Mg2+ 50 % (1 Amp. = 10 ml = 20 mmol = 486 mg). Initial 1 Amp. in 500 ml Glukose 5 % über 3 h, dann 2 Amp. in 1.000 ml Glukose 5 % über 24 h

Cave

  • Kumulation bei Niereninsuff

  • Flush und Hypotension bei zu rascher i. v. Gabe

  • Wenn klinisch möglich, orale Mg2+-Gabe, da bei rascher i. v. Anhebung durch Magnesiurie nur max. 50 % des infundierten Mg2+ im Körper bleiben

Hypermagnesiämie (Mg2+ > 1,0 mmol/l)
Ätiologie
  • Akute HypermagnesiämieHypermagnesiämieÄtiologieoder chron. Niereninsuff. (Zufuhr Mg2+-haltiger Lösungen oder Medikamente, z. B. Antazida, bei Niereninsuff. kontraindiziert)

  • Endogene Mg2+-Freisetzung bei z. B. Tumorlyse, RhabdomyolyseHypermagnesiämieRhabdomyolyse, meist in Kombination mit Nierenfunktionsstörung

  • Nebennierenrindeninsuff. (Addison-Krankheit)

KlinikMg2+ besitztHypermagnesiämieKlinik curareähnliche Wirkung und blockiert effektiv Ca2+-Kanäle, dadurch:
  • Nausea, Somnolenz, Koma

  • Muskelschwäche, Areflexie, Atemlähmung

  • Hypotension, Bradykardie, Herzstillstand

DiagnostikMg2+, Ca2+, K+, Krea, CK, LDH.
TherapieBei Beeinträchtigung HypermagnesiämieTherapievon Vitalfunktionen (z. B. drohende Ateminsuff.) Ca2+-Glukonat 10 % langsam i. v. (13.2.4). Bei Niereninsuff. forcierte Diurese mit Furosemid i. v. oder Dialyse (2.8).

Störungen des Säure-Basen-Haushalts

Der Säure-Basen-HaushaltpH-Wertinnerhalb enger Grenzen (normal 7,36–7,44) aufrechterhaltene pH wird durch Säureanfall im Intermediärstoffwechsel, respiratorische (pCO2) und renale (Ausscheidung von Säureäquivalenten und HCO3) Regulation bestimmt (Abb. 13.1); Störungen (Tab. 13.2) sind folglich v. a. bei Erkr. dieser Organsysteme zu erwarten.
Einfache Störungen

  • Bei kompensierten Veränderungen ist der pH noch im Normbereich. Durch erhöhte oder erniedrigte Bikarbonatausscheidung bzw. CO2-Abatmung sind pCO2, BE bzw. Standardbikarbonat jedoch path.

  • Faustregel: Metabolisch Miteinander → Bei metabolischen Störungen verändern sich pH, Bikarbonat und pCO2 stets gleichsinnig. Dies gilt nicht für gemischte Störungen

Gemischte Störungen
Beurteilung der Kompensation
ZurSäure-Basen-HaushaltStörungen, gemischteSäure-Basen-HaushaltStörungen, Kompensation Identifikation zusätzlicher/kombinierter Störungen (Tab. 13.3). Gemischte Störung bei Über- oder Unterkompensation ohne Normalisierung des pH als Ausdruck einer Kompensation. Referenz für den Ausgangswert: PaCO2 40 mmHg, Bikarbonat 24 mmol/l.
Bestimmung der Anionenlücke (AL)
Einfache Säure-Basen-HaushaltAnionenlückeAnionenlückeDifferenzierung der Ursachen einer metabolischen Azidose durch Berechnung der Anionenlücke (AL). Sie ist essenziell zum Erkennen kombinierter Säure-Base-Störungen und sollte prinzipiell immer berechnet werden!
  • Erhöhung bei Überschuss organischer Säuren (z. B. Laktat, Ketone, Urämie, Intox.). Eine vergrößerte Anionenlücke > 20 mmol bedeutet unabhängig von der BGA immer eine relevante metabolische Azidose

  • Normale Anionenlücke bei hyperchlorämischer Azidose (Bikarbonatverlust durch Diarrhö, enterale Fisteln, renal tubuläre Azidose)

  • Verkleinerung der Anionenlücke bei Hypalbuminämie (um 4 mmol/l je Albuminabfall um 10 g/l)

Na + ( HCO 3 - + Cl - )

Anionenlücke (AL)

Normal 12 ± 2 mmol/l.
Bestimmung des Delta-delta
Zum Säure-Basen-HaushaltDelta-deltaDelta-deltaNachweis mehrerer gleichzeitig bestehender metabolischer sowie kombinierter metabolisch-respiratorischer Störungen.
  • Delta-delta > 30 = metabolische Alkalose

  • Delta-delta < 23 = metabolische Azidose mit normaler Anionenlücke (AL)

Δ Δ = AL berechnet - AL normal ( 12 mmol / l ) + HCO 3 = AL - 12 + HCO 3

Delta-delta

Normal: 24 ± 1
Metabolische Azidose
Ätiologie
  • Gewebehypoxie mit AzidosemetabolischeAzidoseÄtiologieLaktatanstieg bei allen Schockformen

  • Ketoazidose (z. B. bei Diab. mell., Fasten, alkoholischer Ketoazidose)

  • Akute und chronische Niereninsuff.

  • Biguanidther.

  • Anhaltende Diarrhö (HCO3-Verlust)

  • Vergiftungen (Salizylate, Methanol, Ethylenglykol)

  • Renal tubuläre Azidose Typ 1–4

  • Mangelnde Harnalkalisierung bei Pat. mit Ileum-Neoblase

KlinikZeichen des Schocks (5.2.1), Zeichen der AzidoseKlinikHyperglykämie (15.1.1), Zeichen der Niereninsuff. (12.1). Hyperventilation zur CO2-Abatmung („Kußmaul-Atmung“ Abb. 1.1). Hyperkaliämie z. B. mit Arrhythmien, Koma (z. B. bei Hirnödem).
Diagnostik
  • Serum: E'lyte AzidoseTherapieeinschließlich Cl und HCO3, BGA, Laktat, BB, BZ, Krea, Harnstoff, Osmolalität

  • Urin: U-Stix (z. B. Keton), pH, Na+, K+, Cl, Osmolalität

  • Bei V. a. Alkoholintox. osmotische Lücke > 10 mosmol/l

Osmotische Lücke

  • Osmolalität (mmol/kg) = 1,86 × Na+ + Harnstoff + Glukose + 9 (zur Osmotische LückeUmrechnung von Glukose und Harnstoff von mg/dl in mmol/l → Glukose ÷ 18 und Harnstoff ÷ 2,8)

  • Osmotische Lücke: Osmgemessen – Osmberechnet

Therapie
  • In erster Linie Ther. der Grunderkr.! Falls AzidoseTherapiediese rasch beeinflussbar ist, gleicht sich die Azidose meist spontan aus

  • Nur bei pH < 7,0–7,1 Pufferung mit NaHCO3 8,4 %. Bedarfsabschätzung: neg. BE × 0,3 × kg KG = mmol Natriumbikarbonat (≙ ml)! Zunächst halbe Dosis, dann weiter nach BGA. Häufige pH-Kontrollen erforderlich NaHCO3-Infusion mit max. Infusionsgeschwindigkeit von 1,5 ml/kg/h (Ausnahme: Reanimation, 5.1). Cave: steigender pCO2, Zunahme intrazelluläre Azidose → suff. Ventilation!

  • Tris-Puffer (THAM): nur Tris-Pufferin seltenen Ausnahmefällen indiziert, z. B. kombinierte respiratorische/metabolische Azidose, da durch Natriumbikarbonat CO2 ↑. KI: ANV, Anurie/Oligurie

  • Ggf. Hämodialyse

Cave

Bei zu rascher Korrektur der Azidose (durch Pufferung entsteht CO2 und H2O) Gefahr von: Hypokaliämie, Volumenüberladung durch H2O (besonders gefährlich bei Herz- und Niereninsuff.), Hyperkapnie durch CO2-Anstieg (respiratorische Insuff.?!), Hypernatriämie, Tetanie durch Abfall des ionisierten Ca2+, Verschiebung der O2-Bindungskurve nach li mit Gefahr der Gewebehypoxie.
Metabolische Alkalose
Ätiologie
  • Hypovolämie (erniedrigtes AlkaloseÄtiologieEZV → KontraktionsalkaloseKontraktionsalkalosehäufig!)

  • Säureverlust über GIT: z. B. durch Erbrechen, Magensonde, Antazidather. (= chloridsensitive AlkaloseAlkalosechloridsensitive)

  • Säureverlust über Niere: Diuretika (renaler Cl-Verlust), Hypokaliämie, Posthyperkapnie (= chloridsensitive Alkalose)

  • Hypokaliämie durch K+-Shift nach intrazellulär und tubuläre Kaliumsekretion

  • Hyperaldosteronismus (Sekretion von H+ und K+ im distalen Tubulus): Leberinsuff./-zirrhose, Herzinsuff., Conn-Syndrom (= chloridresistente AlkaloseAlkalosechloridresistente)

  • Vermehrte Bikarbonatzufuhr

  • (Post)Hyperkapnie

  • Lakritzabusus (induziert Pseudohyperaldosteronismus)

KlinikErgibt sich aus AlkaloseKlinikder Grunderkr. Bei schwerer Alkalose Gefahr von Rhythmusstörungen. Im Vordergrund stehen meist Symptome der begleitenden Hypokaliämie (13.1.2). Evtl. Tetanie durch reduziertes ionisiertes Ca2+. Verminderte und flache Atmung (= Kompensationsmechanismus).
DiagnostikE'lyte einschließlich Cl und HCO3, BGA. Urin-Cl (< 10 mmol = chloridsensitive Alkalose).
Therapie
  • Zufuhr AlkaloseTherapievon NaCl 0,9 % (bei Kontraktionsalkalose und chloridsensitiver Alkalose)

  • KCl-Substitution bei (meist vorliegender) hypochlorämischer Alkalose

  • Absetzen von Diuretika

  • Bei Mineralokortikoidexzess Spironolacton

  • Evtl. Acetazolamid 2 × 500 mg bei Post-Hyperkapnie-Alkalose. Acetazolamid ist ein Carboanhydrase-Hemmer: renale HCO3-, Na+-, K+-Ausscheidung, Cave: Hypokaliämie

  • Nur in seltenen Notfällen direkte Pufferung mittels Argininhydrochlorid über ZVK: Bedarf wie bei metabolischer Azidose abschätzen

Respiratorische Azidose
Ätiologie
  • Alveoläre AzidoserespiratorischeAzidoseÄtiologieHypoventilation mit pCO2 ↑ bei allen Lungenerkr. mit respiratorischer Globalinsuff. und bei zentraler Atemregulationsstörung

  • Iatrogen bei Sedativa-Überdosierung (Benzodiazepine, Opiate), z. B. im Status asthmaticus (Sedativa hier kontraindiziert!)

KlinikBestimmt durch (meist) pulmonale Grunderkr.
DiagnostikE'lyte einschließlich Cl und HCO3, BGA. Rö-Thorax.
Therapie
  • Senkung des pCO2 soweit möglich AzidoseTherapiedurch Verbesserung der Ventilation (Beatmung, 3)

  • Bei rascher Korrektur einer länger bestehenden respiratorischen Azidose Gefahr einer metabolischen Alkalose, da nur langsame Anpassung der renalen (metabolischen) Kompensation

  • Bikarbonat ist bei isolierter respiratorischer Azidose kontraindiziert (pCO2-Spiegel steigt weiter)

  • Atemanaleptika sind von fraglichem Wert. In der Erholungsphase (z. B. Entwöhnung vom Respirator) ist bei diesen Pat. gelegentlich Acetazolamid 500 mg langsam i. v. wirksam: verstärkte HCO3-Ausscheidung, die resultierende pH-Senkung stimuliert Atemzentrum

Cave

Bei O2-Gabe hypoxiegetriggerte Stimulation des Atemzentrums und Verschiebung der Hb-Dissoziationskurve mit CO2-Anstieg.
Respiratorische Alkalose
ÄtiologieAlkaloserespiratorischeAlkaloseÄtiologieAlveoläre Hyperventilationrespiratorische AlkaloseHyperventilation mit pCO2 ↓ aufgrund psychischer oder hirnorganischer Atemstimulation, bei akuter Hypoxie („Bedarfshyperventilation“, z. B. Lungenembolie), „Höhen-Alkalose“ bei Aufenthalt in großen Höhen oder ther. Hyperventilation beim beatmeten Pat.
KlinikGrunderkr., evtl. TetanieHyperventilationTetanie (Abfall des ionisierten Ca2+), Bewusstseinsstörung, evtl. Verwirrtheit, Koma, Krampfanfall wegen zerebraler Minderperfusion durch Vasokonstriktion.
DiagnostikKrea, E'lyte, BGA; Rö-Thorax.
TherapieBekämpfung des gesteigerten Atemantriebs oder seiner Ursache, ggf. Sedierung, z. B. 5–10 mg Diazepam i. v., bei psychogener Hyperventilation CO2-Rückatmung. Bei Lungenembolie 6.10.

Elektrolytlösungen

Natriumchloridlösungen (0,9 %/5,85 %)

Natriumchloridlösung 0,9 %
Indikationen
  • Isotone NatriumchloridlösungNatriumchloridlösungNaCl 0,9 %ElektrolytlösungenNaCl 0,9 %mlNatriumchloridlösungisotonischeNatriumchloridlösungIndikationenDehydratation, hypotone Dehydratation, hypertone Dehydratation zur Initialther.

  • Coma diabeticum zur Initialther. (z. B. 1.000 ml in der 1. h)

  • Lösungsmittel für Arzneimittel

  • Offenhalten zentraler Venenzugänge

  • Flüssigkeitszufuhr bei parenteraler Ernährung im Wechsel mit freiem Wasser

DosierungJe nach Klinik 13.1.1, 4.1.

Keine Anwendung bei hypotoner Hyperhydratation.

Natriumchloridlösung 5,85 %
Indikationen
  • Hypotone Dehydratation NatriumchloridlösungNatriumchloridlösungNaCl 5,85 %NatriumchloridlösungisotonischeElektrolytlösungenNaCl 5,85 %NatriumchloridlösungIndikationen(Salzmangelexsikkose), evtl. hypotone Hyperhydratation unter Intensivkontrolle (Zellüberwässerung)

  • Hypochlorämie, metabolische Alkalose

  • Arrhythmien, z. B. bei Hyperkaliämie, Intox. mit trizyklischen Antidepressiva, Addison-Krankheit

  • Third-Space-Sy. (zThird-Space-Syndrom. B. Ileus, Peritonitis)

  • Schwere Hyponatriämie bei SIADH

DosierungNach Na+-Defizit 13.1.1. Als NatriumchloridlösungDosierungAntidot 10–20 mmol = 10–20 ml NaCl 5,85 %.
NebenwirkungenVenenreizung, akute Herzinsuff., Lungenödem, Hypernatriämie bei Überdosierung.

  • Nur verdünnt oder über ZVK applizieren

  • Zur Vermeidung eines ANV Na+ > 130 mmol/l anstreben

  • Vorsicht bei hypotoner Hyperhydratation (z. B. Wasserintoxikation), allenfalls vorsichtige Natriumgabe (wenn Hämofiltration nicht möglich) bei gleichzeitiger Diuretikagabe, da Gesamtkörpernatrium nicht erniedrigt!

Kaliumchloridlösung

Indikationen
  • HypokaliämieKaliumchloridlösungIndikationenKaliumchloridlösungElektrolytlösungenKCl 7,45 %

  • Coma diabeticum

  • Myokardinfarkt, zur Prophylaxe von Rhythmusstörungen

  • Zusatz zur hoch dosierten Glukoseinfusion bei parenteraler Ernährung (1.000 kcal erfordern 25–50 mmol K+)

DosierungJe nach Klinik in Abhängigkeit vom Defizit (13.1.2, 15.1.1). KaliumchloridlösungDosierungAbfall des K+ im Serum von 4 auf 3 mmol/l = K+-Verlust von ca. 200 mmol; ein pH-Anstieg um 0,1 senkt das extrazelluläre K+ um 0,4 mmol/l.
NebenwirkungenBei Überdosierung Hyperkaliämie, Azidose, Venenreizung; bei Paravasat Nekrosenausbildung.

  • Konzentrierte Lösung nur über ZVK infundieren

  • Bei Alkalose Verwendung von Kaliumchlorid

  • Bei Azidose Verwendung von Kaliumbikarbonat

  • Bei Hyperchlorämie Verwendung von Kaliummalat

  • K+ immer im Zusammenhang mit pH-Wert interpretieren

  • Normokaliämie bei Azidose = Hypokaliämie

  • Normokaliämie bei Alkalose = Hyperkaliämie

  • Bei Hyperkaliämie rasche Senkung des K+ durch Gabe von Natriumbikarbonat, Glukose-Insulin (13.1.2), evtl. Hämodialyse

Ringer-Lösung

WirkmechanismusPhysiologische Ringer-LaktatElektrolytlösungenRinger-LaktatErsatzlösung mit schwach ansäuernden Eigenschaften.
Indikationen
  • Extrazellulärer Ringer-LaktatIndikationenFlüssigkeitsverlust

  • Initialer Volumenersatz bei polytraumatisiertem Pat.

  • Isotone Dehydratation, hypotone Dehydratation, initial bei hypertoner Dehydratation

  • Leichte hypochlorämische Alkalose

  • Lösungsvermittler für Arzneimittel

  • Offenhalten zentraler Venenkatheter

  • Parenterale Ernährung zur isotonen Flüssigkeitszufuhr im Wechsel mit freiem Wasser

DosierungJe nach klinischer Symptomatik 13.1.1.
NebenwirkungenBei Überdosierung Hypervolämie mit Herzinsuff., Lungenödem.

  • Bei hypertoner Dehydratation initial isotone Lösung

  • Im Vergleich zu NaCl 0,9 % 7 mmol/l weniger Na+, dafür 4 mmol/l K+ und 2,5 mmol/l Ca2+

  • Bei kurzfristiger Gabe NaCl 0,9 % statt Ringer-Lösung möglich

  • Bei Gabe größerer Mengen bzw. längerer Anwendung Bevorzugung von Ringer-Lösung im Wechsel mit NaCl 0,9 %

  • Nicht mit Phosphat mischen

  • Bei leichter Azidose eher Ringer-Laktat

Kalziumglukonatlösung

Indikationen
  • Sympt. KalziumglukonatlösungElektrolytlösungenKalziumglukonatlösung KalziumglukonatlösungIndikationenHypokalzämie (13.1.3)

  • Totale parenterale Ernährung (Tab. 4.5)

  • Hyperkaliämie mit kardialer Symptomatik (Bradykardie)

  • Vergiftungen mit Fluoriden und Oxalsäure

  • Fraglicher Nutzen bei Urtikaria und allergischen Ödemen

  • Fraglicher Nutzen bei elektromechanischer Entkopplung zur Inotropiesteigerung

Dosierung2,25 mmol langsam (10 Min.) i. v., z. B. 1 Amp. (10 ml) Kalzium Sandoz®, je nach Ca2+-Mangel wiederholt KalziumglukonatlösungDosierunginjizieren.
NebenwirkungenÜbelkeit, Erbrechen, Hypotonie.
WechselwirkungenVerstärkung von Glykosid-NW.

  • Spiegel stets in Zusammenhang mit Albuminkonz. im Serum und Säure-Basen-Haushalt interpretieren

  • Nicht mit Phosphat mischen

Natriumphosphatlösung

Indikationen
  • Hypophosphatämie NatriumphosphatlösungElektrolytlösungenNatriumphosphatlösungNatriumphosphatlösungIndikationenim Rahmen der parenteralen Ernährung (< 0,7 mmol/l), von Sepsis, Pankreatitis, Leberzirrhose, Alkoholismus

  • Bei hyperkalzämischer Krise Medikament der letzten Wahl

  • Substitution nach Defizit (< 0,4 mmol/l), z. B. bei Coma diabeticum (15.1.1)

DosierungMax. Tagesdosis NatriumphosphatlösungDosierung100 mmol, max. 20 mmol/h
Nebenwirkungen
  • Bei Überschreiten des Löslichkeitsprodukts von Ca2+/PO43– Ausfällung im Gewebe

  • Venenreizung

  • Bei Überdosierung Hyperkaliämie und Hyperphosphatämie

  • Stets über ZVK applizieren

  • Bei Coma diabeticum errechnete K+-Dosis aufgeteilt in KCl und KH2PO4 applizieren

  • Einsatz bei hyperkalzämischer Krise heutzutage wegen der erheblichen NW und zur Verfügung stehender medikamentöser Alternativen i. d. R. nicht mehr erforderlich

  • Vorsicht mit Phosphatgabe bei Niereninsuff.

Bikarbonatpuffer

WirkmechanismusBindung NatriumbikarbonatNatriumhydrogencarbonatBikarbonatpufferBikarbonatpufferWirkmechanismusvon H+-Ionen mit Umwandlung zu Kohlendioxid und Wasser mit Abatmung und renaler Elimination.
IndikationenMetabolische Azidose.
DosierungNach BGA: BE × 0,3 × kg KG/2.
NebenwirkungenBei Überdosierung: Alkalose NatriumbikarbonatNebenwirkungenBikarbonatpufferÜberdosierungmit lebensbedrohlicher Rhythmusstörung, Verstärkung einer vorbestehenden Hypokaliämie, Erniedrigung der freien Ca2+-Konz. mit Gefahr der Tetanie bei Hypokalzämie und CO2-Retention bei respir. Insuff.

  • Nicht über denselben Zugang mit Katecholaminen infundieren

  • Hohe Natriumbelastung

  • Stets langsamen Azidoseausgleich vornehmen, initial (blind) nicht mehr als 75 mmol = 75 ml

  • Im Gegensatz zum Tris-Puffer auch bei Niereninsuff. applizierbar

  • Wegen des extrazellulären Verteilungsraums gute Steuerung möglich

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