© 2021 by Elsevier GmbH
Bitte nutzen Sie das untenstehende Formular um uns Kritik, Fragen oder Anregungen zukommen zu lassen.
Willkommen
Mehr InformationenB978-3-437-23764-5.00013-6
10.1016/B978-3-437-23764-5.00013-6
978-3-437-23764-5
Elsevier GmbH
Abb. 13.1

[G399, L234]
Säure-Basen-Säure-Basen-HaushaltNomogrammNomogramm
Differenzierung der HyponatriämieDifferenzierungHyponatriämie
Spontanurin | EABV | ECV | Klinik | Ursachen |
Urin-Na > 20 mmol/l | Niedrig | Hypovolämie | RROrtho ↓, Serum-Krea + Harnsäure (HS) + BUN ↑ | Renale Salzverluste, Diuretika, Hypoaldosteronismus |
Urin-Na < 10 mmol/l | Niedrig | Hypovolämie | RROrtho ↓, Serum-Krea + Harnsäure (HS) + BUN ↑ | Extrarenale Verluste: Erbrechen, Diarrhö, Pankreatitis, Verbrennung, Trauma, Peritonitis |
Urin-Na < 10 mmol/l | Niedrig | Hypervolämie | RROrtho ↓, Serum-Krea + Harnsäure (HS) + BUN ↑ | Ödeme bei Herzinsuff., Leberzirrhose, nephrotisches Sy. |
Urin-Na > 30 mmol/l Urin-Osm > 100 mosm/kg |
Normal bis erhöht | Euvolämie | RROrtho ↔, Krea + HS + BUN ↓ | SIADH (z. B. Malignom), pulmonale Erkr., Medikamente (HCT, SSRI, NSAR usw.), andere (z. B. Hypothyreose, Kortisonmangel) |
EABV = effektives arterielles Blutvolumen, ECV = extrazelluläres Volumen, SIADH = Syndrom der inadäquaten ADH-Sekretion, RROrtho = Orthostasereaktion, HCT = Hydrochlorothiazid, SSRI = selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer, NSAR = nichtsteroidale Antirheumatika, BUN = Blood Urea Nitrogen = Harnstoff, HS = Harnsäure
Entgleisungen des Säure-Basen-BikarbonatBasenüberschussAzidoserespiratorischeAzidosemetabolischeAlkaloserespiratorischeAlkalosemetabolischeHaushalts
pH | pCO2 (mmHg) | Bikarbonat (mmol/l) | BE* (mmol/l) | |
Normwerte | 7,36–7,42 | 36–44 | 22–26 | −2 bis +2 |
Metabolische Azidose | ↓ oder ↔ | ↔ oder ↓ | ↓ | Negativ |
Metabolische Alkalose | ↑ oder ↔ | ↔ oder ↑ | ↑ | Positiv |
Respiratorische Azidose | ↓ oder ↔ | ↑ | ↔ oder ↑ | Positiv |
Respiratorische Alkalose | ↑ oder ↔ | ↓ | ↔ oder ↓ | Negativ |
*
Base Excess, Basenüberschuss: Differenz der nachweisbaren Basen gegenüber dem normalen Pufferbasengehalt.
Kompensation der Säure-Basen-Störung
Primäreffekt | Kompensation | |
Metabolische Azidose | HCO3 ↓ | PaCO2 um 1 mmHg ↓ pro 1 mmol/l HCO3 ↓ (1 : 1) |
Metabolische Alkalose | HCO3 ↑ | PaCO2 um 0,7 mmHg ↑ pro 1 mmol/l HCO3 ↑ (1 : 0,7) |
Respiratorische Azidose | CO2 ↑ | HCO3 um 0,3 mmol/l ↑ pro 1 mmHg CO2 ↑ (1 : 0,3) |
Respiratorische Alkalose | CO2 ↓ | HCO3 um 0,3 mmol/l ↓ pro 1 mmHg CO2 ↓ (1 : 0,3) |
Wasser-, Elektrolyt- und Säure-Basen-Haushalt
13.1
Leiterkrankungen
13.1.1
Störungen des Wasser- und Na+-Haushalts
Hyponatriämie (Na+ < 135 mmol/l)
-
•
GIT-Verlust, häufig HyponatriämieÄtiologiemit Dehydratation (daher initial oft normales Serum-Na+; Hyponatriämie meist iatrogen durch Substitution hypotoner Lösungen, z. B. 5 % Glukoselösung)
-
•
Renale Verluste (sog. „Salzverlustniere“), typisch Salzverlustnierein Reparationsphase nach ANV, aber auch bei chron. interstitieller Nephropathie oder med.-toxisch (z. B. Amphotericin B)
-
•
Iatrogen, z. B. durch Diuretika
-
•
Addison-Krankheit (15.1.5)
-
•
SIADH: Syndrom der inadäquaten ADH-Sekretion = Schwartz-Bartter-Sy. Syndrom der inadäquaten ADH-SekretionSchwartz-Bartter-SyndromHypoosmolalität infolge überschießender ADH-Sekretion bei Enzephalitis, hypothalamischen Prozessen (Hypophysentumor), Hirnblutung, protrahierte Übelkeit/Erbrechen insb. postop., paraneoplastisch (z. B. bei kleinzelligem Bronchialkarzinom), Lungenerkr. (z. B. Pneumonie, COPD, akute respir. Insuff.), HIV-Inf., medikamentös (z. B. Barbiturate, Carbamazepin, Chlorpropamid, Cyclophosphamid, Diuretika [insb. HCT], Oxytocin, Phenothiazine, Sulfonylharnstoffe, Vincristin, Antidepressiva, NSAR)
-
•
Pseudohyponatriämie bei Pseudohyponatriämieerhöhter Osmolalität infolge ausgeprägter Hyperglykämie, Hyperlipidämie oder -proteinämie. Ein Anstieg der Plasmaglukose um 100 mg/dl geht mit einem Abfall des Serum-Na+ um 1,6–2,4 mmol/l einher
Wegweiser Hyponatriämie
-
•
Klinisch relevant < 130 mmol/l, bedrohlich bei Abfall < 125 mmol/l.
-
•
Vor Ther. muss eine Verdünnungshyponatriämie (→ Ther. mit Flüssigkeitsrestriktion) von einem echten Natriumverlust (eher selten, → Ther. mit Na+-Substitution) abgegrenzt werden.
-
•
Hierzu ist die Einschätzung des Hydratationszustands des Pat. nötig: Überwässerung, Ödeme, Exsikkose, V. cava inf. (VCI) Füllung/Atemmodulation.
-
•
Wie schnell hat sich die Hyponatriämie entwickelt? Bei langsamer Entstehung (> 48 h) langsamer Ausgleich über Tage, da sonst eine ZNS-Schädigung (pontine Myelinolyse) durch den osmotischen Gradienten möglich ist.
-
•
Deutliche. Sympt. häufig bei raschem Na+-Abfall (aggressive Diuretikather., Verdünnungshyponatriämie nach postop. Überwässerung), bei chron. Hyponatriämie häufig unspezifische Sympt., Konzentrations-, Gedächtnis- und Koordinationsstörung, oft Grund für Stürze älterer Pat. im häuslichen Umfeld oder für organische Psychose
-
•
Bei HyponatriämieKlinikDehydratationDehydratation Zeichen des Volumendefizits (RR ↓, Tachykardie, verminderter Hautturgor, schlechte Halsvenenfüllung, VCI kollaptisch, evtl. Benommenheit); bei SIADH evtl. mäßige Ödeme
-
•
Schweregradeinteilung:
-
–
Leicht mit geringer neurologischer Klinik: Na+ 130–135 mmol/l
-
–
Mittelschwer mit mäßig schwerer Klinik: Na+ 125–129 mmol/l mit Übelkeit und Kopfschmerzen
-
–
Ausgeprägt mit schwerer Klinik: Na+ < 125 mmol/l mit Lethargie, Krampfanfällen, Verwirrtheit, Koma
-
-
•
Labor: BB, E'lyte, HyponatriämieDiagnostikHarnsäure, Na+ in Serum und Urin (nur sinnvoll ohne gleichzeitige Diuretikatherapie), Krea, Albumin, Osmolalität in Serum und Urin bei SIADH: konzentrierter Urin, Na+ im Urin > 40 mmol/l, Urin-Osmolalität > 100 mosmol/l, bei gleichzeitig erniedrigter Serumosmolarität meist < 260 mosmol/l; ggf. bei Diuretikather. Bestimmung der fraktionellen Natriumexkretion im Urin (ist bei SIADH deutlich erhöht)
-
•
Rö-Thorax: Zeichen des Lungenödems? Bronchialkarzinom?
-
•
CCT, MRT, Lumbalpunktion: Zeichen des Hirnödems, Enzephalitis?
-
•
Differenzierung der Hyponatriämie Tab. 13.1
-
•
Asympt. Hyponatriämie: meist chron. (> 48 h), keine Hyponatriämieasymptomatischeschnelle Korrektur anstreben, sondern Ursache beheben, z. B. Flüssigkeitsrestriktion bei Überwässerung, Absetzen der Diuretika oder langsame Infusion von NaCl 0,9 % bei hypotoner Dehydratation (1 000 ml heben Na+-Spiegel um 1–2 mmol/l)
-
•
Sympt. Hyponatriämie: meist akut (< 48 h) aufgetreten (Krampfanfälle, Koma, deutliche neurologische AusfälleHyponatriämiesymptomatische). Verlegung des Pat. auf die Intensivstation. Prompte Kurzinfusion von 150 ml NaCl 3 % i. v. über 20 Min. Wiederholung bis 3 x in der 1. Stunde oder bis klinische Besserung. Faustregel „rule of six“: Anstieg um max. 6 mmol/l in den ersten 6 h und um weitere 6 mmol/l in 24 h. Cave: bei zu schneller Substitution zentrale pontine Myelinolyse, zentrale pontineMyelinolyse. Natriumsubstitution bis Verschwinden der Sympt. oder bis max. 130 mmol/l Serum-Natrium in 24 h. Herstellung von 100 ml NaCl 3%: 30 ml NaCl 10 % + 70 ml Aqua dest.
-
•
SIADH (Euvolämie): Korrektur Syndrom der inadäquaten ADH-SekretionTherapieder Hyponatriämie durch Flüssigkeitsrestriktion auf ca. 1 l/d. Wichtiger ist Behandlung der Grunderkr. (z. B. Chemother. bei kleinzelligem Bronchialkarzinom, Absetzen der auslösenden Medikamente)!
-
•
Chron. symptomatisches SIADH: Tolvaptan Tolvaptan, oraler Arginin-Vasopressin-2-Rezeptorantagonist hemmt ADH-vermittelten Einbau von Aquaporinen in die Hauptzellen der Sammelrohre der Niere → Aquarese (Ausscheidung von freiem Wasser ↑) → Serum-Natrium-Konz. steigt. Dosis initial 1 × 15 mg/d p. o. (bisweilen reicht einmalige Gabe), Trinkmengenbeschränkung aufheben. Kontrolle von Serum-Na+ nach 6 h sowie Kontrolle der Urinausscheidung. Wenn Na+ ↑ über 6 mmol/l nach 6 h Gabe von 1 l freiem Wasser (z. B. Glukose 5 %). Im Verlauf ggf. Dosiserhöhung auf 30 mg/d und mehr. Cave: teuer!
Berechnung des Na+-Defizits
Cave
-
•
Serum-Na+-Korrekturgeschwindigkeit: 12 mmol/l pro 24 h oder 18 mmol/l pro 48 h oder 0,5 mmol/l/h
-
•
Vorsicht bei begleitender Hypokaliämie. Kaliumgabe führt zu K+- und Cl−-Eintritt in die Zelle mit Na+-Shift aus der Zelle. Dadurch evtl. zu rasche/überschießende Na+-Korrektur
-
•
Flüssigkeitsüberladung, Lungenödem
-
•
Bei zu rascher Substitution schwerwiegende neurologische KO (z. B. zentrale pontine Myelinolyse 8.3.8)
Hypernatriämie (Na+ > 150 mmol/l)
-
•
Unzureichende HypernatriämieÄtiologieFlüssigkeitszufuhr bei Bewusstseinsstörung
-
•
Erkr. mit reinem oder vorwiegendem Wasserverlust (Ausnahme: iatrogene Zufuhr überschüssiger Mengen hypertoner Lösungen, z. B. Na+-Bikarbonat)
-
•
Wasserverlust über Haut und Lungen: profuses Schwitzen, Fieber (Perspiratio sensibilis und insensibilis)
-
•
Renal: osmotische Diurese, osmotischeDiurese, am häufigsten bei entgleistem Diab. mell. (15.1.1, oft zusätzlicher Na+- und K+-Verlust)
-
•
Diabetes Diabetes insipidusHypernatriämieinsipidus (zentral oder renal). Bei erhaltenem Durstmechanismus meist nur geringfügige Hypernatriämie
Wegweiser Hypernatriämie
-
•
Bedrohlich bei > 160 mmol/l
-
•
Häufigste Ursache ist die Exsikkose (hypertone Dehydratation)
-
•
Eine hypertone Hyperhydratation ist meist iatrogen durch Zufuhr hypertoner Na+-haltiger Lösungen verursacht
-
•
Durst, HypernatriämieKlinikFieber, Bewusstseinsstörungen, tachykarde Herzrhythmusstörungen
-
•
Bei Dehydratation Zeichen der Kontraktion des EZR (verminderter Hautturgor, „stehende Hautfalten“, weiche Augenbulbi, schlechte Halsvenenfüllung, Müdigkeit, Somnolenz, Koma, Tachykardie, RR ↓)
-
•
Bei Hypernatriämie rasche Entwicklung einer intrazellulären Dehydratation, die schnell zu Lethargie und Koma führt
-
•
Reiner Wasserverlust: Substitution HypernatriämieTherapiedurch Glukose 5 % Glukoselösung; etwa 50 % des Defizits in den ersten 24 h ausgleichen; möglichst unter ZVD-Kontrolle
-
•
Zusätzliches Na+-Defizit (z. B. Coma diabeticum): NaCl 0,9 %, ca. 50 % des geschätzten Defizits in 24 h
-
•
K+-Substitution (13.1.2): abhängig von Serum-K+, Nierenfunktion und Säure-Basen-Status:
-
–
Bei Coma Coma diabeticumKaliumsubstitutiondiabeticum (15.1.1), häufig auch bei hochnormalem K+ Substitution mit ca. 10 mmol/h KCl (hohes Serum-K+ durch Transmineralisation infolge der Azidose bei erniedrigtem intrazellulärem K+)
-
–
Häufige K+-Kontrollen, anfangs alle 1–2 h
-
-
•
Diabetes insipidus: ausreichend (Na-armes) Volumen, bei zentralem Diabetes insipidus ggf. DDAVP (Desmopressin), bei renalem WasserdefizitDiabetes insipidus ggf. WasserdefizitBerechnungThiazide
Berechnung des Wasserdefizits (Liter)
Cave
13.1.2
Störungen des K+-Haushalts
-
•
Alkalose: Aldosteron,KaliumhaushaltAlkaloseAlkaloseKaliumhaushalt Insulin (Hypokaliämie-Gefahr bei Insulininfusion), Adrenalin und β-Sympathomimetika fördern die Aufnahme von K+ in die Zelle → Hypokaliämie
-
•
Azidose: KaliumhaushaltAzidoseAzidoseKaliumhaushaltGewebenekrose, Hämolyse, vermehrte Freisetzung von K+ aus dem Intrazellulärraum → Hyperkaliämie
Hypokaliämie (K+ < 3,5 mmol/l)
-
•
GIT-Verluste bei Diarrhö, Laxanzienabusus, Fisteln, HypokaliämieHypokaliämieÄtiologieMagen-Verweilsonden
-
•
Renal: meist durch Diuretikather., selten bei prim. (Conn-Syndrom), häufiger bei sek. Hyperaldosteronismus (Stimulierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems durch Verminderung des effektiven Blutvolumens z. B. bei Herzinsuff., Leberzirrhose, nephrotischem Sy.), K+-Verlust-Nephropathie, Bartter-Sy., renal-tubulärer Azidose. Iatrogen z. B. bei Glukokortikoidther.
-
•
Transmineralisation (K+ extrazellulär → intrazellulär) bei Alkalose, hoch dosierte β-Adrenergika (auch inhalativ!), Tokolytika, Stress durch Katecholaminausschüttung, Insulinther., selten: periodische Paralyse
Wegweiser Hypokaliämie
-
•
Schon niedrig normale Werte können bei Vorerkr. (z. B. akuter Myokardinfarkt, Rhythmusstörungen) lebensbedrohlich sein
-
•
Meist medikamentös: z. B. Diuretika, β2-Sympathikomimetika, Glukokortikoide, Theophyllin
-
•
Bei Substitution auf begleitende Störung des Säure-Basen-Haushalts achten: bei Bikarbonatüberschuss KCl, bei Azidose eher K+-Bikarbonat
-
•
MuskelschwächeHypokaliämieKlinikMuskelschwäche, Muskelkrämpfe, Faszikulationen, im Extremfall Lähmung (auch glatte Muskulatur → Ileus), Adynamie, Rhabdomyolyse
-
•
Herzrhythmusstörungen, evtl. Kammerflimmern, RR ↑ bei Hyperaldosteronismus, sonst häufig RR ↓
-
•
Chron. Hypokaliämie (chron. Diuretika- oder Laxanzienabusus) kann zu interstitieller Nephritis und Nierenzysten führen
-
•
Labor: E'lyte einschließlich Cl−, HCO3–, HypokaliämieDiagnostikBGA, Krea:
-
–
Urin-K+ (falls keine Diuretikather.): Faustregel < 25 mmol/l bei GIT-Verlusten, > 25 mmol/l bei renalen Verlusten, abhängig vom Serumspiegel und pH
-
–
Ggf. endokrinologische Diagn. (Renin, Aldosteron im Serum)
-
-
•
EKG: TU-TU-VerschmelzungswelleHypokaliämieEKGElektrokardiografieHypokaliämieVerschmelzungswelle, tachykarde Herzrhythmusstörungen (v. a. bei vorbestehender KHK). Cave: Ektopieneigung ↑ bei Digitalisther. und Hyperthyreose!
-
•
Kalium oral: HypokaliämieKorrekturbei mittelgradiger Hypokaliämie (2,5–3,5 mmol/l). Bei gleichzeitiger Alkalose Kaliumchlorid, z. B. Kalium duriles® 1 Tbl. = 10 mmol/d (Dosis hierbei durch GIT-Unverträglichkeit limitiert). NW: Ösophagus-Ulzera. Bei normalem pH oder Azidose: K+-Zitrat/-Bikarbonat, z. B. Kalinor-Brausetabletten® 1 Tbl. = 40 mmol
-
•
KCl i. v.:
-
–
Peripher-venös max. 20–40 mmol in 500–1.000 ml NaCl 0,9 % über 2 h
-
–
Perfusor mit 50 mmol KCl in 50 ml Trägerlösung (z. B. Glukose 5 %), Infusionsgeschwindigkeit 5–10(–20) mmol/h (max. 40 mmol/h) über ZVK. Nur im Notfall bei vitaler Bedrohung (Kammerflimmern usw.) raschere K+-Gabe vertretbar, z. B. 10–20 mmol KCl als Bolus i. v. unter Monitorkontrolle. Max. 60 mmol/h, max. Tagesdosis 200 mmol
-
-
•
Nach Akutther. ggf. Aldosteronantagonist
Cave
Hyperkaliämie (K+ > 5 mmol/l)
-
•
Renale Exkretionsinsuff. bei HyperkaliämieHyperkaliämieÄtiologieANV oder CNV (häufigste Ursache; bei CNV meist kombiniert mit Diätfehler: zu hohe K+-Zufuhr oder nach Bluttransfusion)
-
•
Kaliumsparende Diuretika: Amilorid, Triamteren, Spironolacton
-
•
NNR-Insuff.: Hyperkaliämie ist Kardinalsymptom bei Addison-Krankheit (prim. Hypoaldosteronismus 15.1.5)
-
•
Medikamenten-NW: Betablocker, ACE-Hemmern, NSAID, Co-trimoxazol
-
•
Transmineralisation: (K+ intrazellulär → Transmineralisationextrazellulär) bei Azidose. Cave: Ein normales oder nur mäßig erhöhtes K+ bei diab. Ketoazidose (15.1.1) kann Hinweis für ein bedrohliches K+-Defizit sein, das bei Azidoseausgleich ohne gleichzeitige ausreichende K+-Substitution zu lebensbedrohlichen Arrhythmien prädisponiert!
-
•
Gewebeuntergang bei Hämo-/Myolyse, Polytrauma; relevant in Kombination mit anderen Faktoren: ANV bei RhabdomyolyseHyperkaliämieRhabdomyolyse und Volumenmangelschock mit metabolischer Azidose!
-
•
Narkose mit SuccinylcholinHyperkaliämieSuccinylcholin (in Kombination mit anderen Faktoren)
-
•
Artefakt: schlechte Blutabnahmetechnik, In-vitro-Hämolyse durch zu langes Stehenlassen → Kontrolle
Wegweiser Hyperkaliämie
-
•
Klinisch relevant meist erst > 6 mmol/l, lebensbedrohlich bei > 6,5 mmol/l
-
•
Zur Einschätzung des intrazellulären K+-Gehalts immer EKG (s. u.)
-
•
Häufigste Ursachen sind Azidose und Medikamente bei Niereninsuff.
-
•
Labor: BB, E'lyte, Krea, CK, HyperkaliämieDiagnostikBGA
-
•
EKG mit HyperkaliämieEKGElektrokardiografieHyperkaliämieRhythmusstreifen: zunächst hohe T-Welle, dann Überleitungsstörungen, QRS-Verbreiterung, schließlich degenerierte Kammerkomplexe („Elefantenfüße“), evtl. auch Übergang in Kammerflimmern
-
•
Sono: Schrumpfnieren, Nebennierenmetastasen?
-
•
Medikamentös:
-
–
Mäßige Hyperkaliämie (< 6 mmol/l): Beseitigung HyperkaliämieKorrekturder Ursache, kaliumreduzierte Diät und orale Kationenaustauscher (z. B. Antikalium®-Granulat, CPS®-Pulver 4 × 1 Beutel/d), Diuresesteigerung mit Furosemid
-
–
Stärkere Hyperkaliämie und EKG-Veränderungen: Infusion von 200 ml Glukose 20 % + 20 IE Altinsulin über 30 Min. (K+-Abfall um ca. 1 mmol/l), bei Hyperglykämie ist keine Glukosegabe nötig. Bei Niereninsuff. Insulindosis reduzieren (verlängerte HWZ von Insulin → Hypoglykämie)! Raschere Wirkung durch Infusion von 50–100 mmol Na+-Bikarbonat über 15 Min. Cave: Alkalose, Überwässerung, Hypernatriämie, Dämpfung des Atemzentrums
-
–
Stärkere Hyperkaliämie: β2-Sympathomimetika: Terbutalin 500 µg s. c., Salbutamol 2 × 0,2 mg mehrfach inhalativ
-
–
Schwere EKG-Veränderungen/Herzrhythmusstörungen: (zur Stabilisierung des Membranpotenzials) 1 Amp. (10 ml) Kalziumglukonat 10 % i. v. über 2 Min. unter EKG-Kontrolle (ggf. Wiederholung), Cave: nicht bei digitalisierten Pat.!
-
-
•
Dialyse: Da alle medikamentösen Maßnahmen nur kurzfristig effektiv sind (z. B. Glukose/Insulin oder NaHCO3 1–4 h), muss bei weiterbestehender Kaliumexkretionsstörung (ANV, Dialysepat.) Kalium extrakorporal mittels Akutdialyse (2.8.2) eliminiert werden. Auch hier: „Rebound-Effekt“ beachten mit K+-Rückstrom von intra- nach extrazellulär → K+-Kontrollen
Cave
-
•
Schrittmacherther. ohne ausreichende K+-Senkung bei bradykarden Herzrhythmusstörungen oder Herzstillstand meist ineffektiv!
-
•
Unbedingt Reanimation fortsetzen, bis K+ durch Dialyse genügend eliminiert ist
13.1.3
Störungen des Ca2+-Haushalts
Hypokalzämie (Ca2+ < 2,0 mmol/l)
-
•
Vitamin-D-Mangel: fehlende Sonnenexposition → endogene Synthese als wesentlicher Faktor ↓↓, Vitamin DMangelHypokalzämieHypokalzämieÄtiologiemangelnde Zufuhr oder Absorption, gestörte Synthese und Metabolismus, z. B. Leberzirrhose, Kurzdarmsy., Enteritis regionalis Crohn, Sprue, chron. Niereninsuff., beschleunigter hepatischer Metabolismus (z. B. durch Antiepileptika, Rifampicin, HIV-Ther.). Klinik: neben den Symptomen einer vorhandenen Grunderkr. Knochenschmerzen, Muskelschwäche, Osteomalazie
-
•
Glukokortikoide: hemmen die Osteoblasten, stimulieren Knochenabbau, reduzieren Ca2+-Absorption durch Hemmung aktiver Vit.-D-Metaboliten
-
•
Medikamente: Schleifendiuretika, Aminoglykosidantibiotika, Cisplatin
-
•
Hypoparathyreoidismus Hypoparathyreoidismusmeist nach Schilddrüsen- oder Nebenschilddrüsenresektion; seltener idiopathisch, Pseudohypoparathyreoidismus
-
•
Hyperthyreose: Hemmung der enteralen Ca2+-Absorption
-
•
Akute Pankreatitis
-
•
Alkalose (z. B. respiratorisch durch HyperventilationHypokalzämieAlkaloseHypokalzämieHyperventilation): pH ↑ führt zu Abnahme des ionisierten Anteils (Eiweißbindung steigt) bei unveränderter Gesamt-Ca2+-Konz.
-
•
Tetanie (TetanieHypokalzämieKlinikpos. Chvostek-Zeichen: Chvostek-ZeichenKlopfen auf den Fazialisstamm vor dem Kiefergelenk → Zuckungen der mimischen Muskulatur; Trousseau-Zeichen:Trousseau-Zeichen Aufpumpen einer RR-Manschette über den systol. Wert für 3 Min. → distale Parästhesie, Pfötchenstellung, Zuckungen), selten Laryngospasmus
-
•
„Ameisenlaufen“, Kribbeln, „Herzschmerzen“
-
•
Bei ausgeprägter Hypokalzämie epileptische Anfälle
-
•
Uncharakteristische psychische Symptome, wie Fahrigkeit, Unkonzentriertheit, Verwirrtheit
-
•
Extrasystolie, Kammertachykardie (6.12)
-
•
Labor: E'lyte, Krea, AP, PO43–, BGA (ionisiertes Ca2+ ablesbar), HypokalzämieDiagnostikAlbumin. Zur weiteren ätiologischen Klärung Parathormon (iPTH) und Vitamin D (25-OH-Cholecalciferol)
-
•
EKG: QT-Verlängerung
-
•
Notfallther.: Ca2+-Glukonat HypokalzämieTherapie10 %, 10–20 ml langsam (über 10–15 Min.) i. v. (13.2.4), sonst p. o. 1.000–2.000 mg/d Ca2+-Brausetabl.
-
•
Vit.-D-Mangel: Substitution (vorzugsweise mit 1,25-Dihydroxycholecalciferol, wegen besserer Steuerbarkeit, mittlere Dosis 0,25–0,5 µg/d p. o., alternativ Dekristol® 20.000 IE 1 × tägl. über 5 Tage, danach Erhaltungsdosis mit 1 × 20.000 IE/Woche. Behandlung der Grunderkr.
-
•
Z. n. Nebenschilddrüsenresektion: Ca2+- und Vit.-D-Gabe vorzugsweise oral; nach OP wegen Hyperparathyreoidismus häufig erheblicher Ca2+-Bedarf des Knochens (Hungry Bone)
-
•
Hyperventilationstetanie mit normalem Serum-Ca2+ keine „Ca2+-Spritzen“, sondern Beruhigung des Pat., Beutelrückatmung oder Sedierung z. B. mit Diazepam 5 mg i. v. (9.4.2)
Cave
Hyperkalzämie (Ca2+ > 2,6 mmol/l)
-
•
Prim. Hyperparathyreoidismus (HyperkalzämieHyperkalzämieÄtiologiepHPT), in 80 % solitäres Adenom (Inzidenz steigt deutl. mit dem Alter > 65 J), selten als MEN. Symptome: neben allg. Hyperkalzämie-Symptomatik typischerweise Nephrolithiasis/Nephrokalzinose, GIT-Ulzera, diffuse Osteopenie, bei Pat. >75 J häufig Lethargie und neuropsychiatrische Symptome führend
-
•
Paraneoplastisch: meist Hyperkalzämieparaneoplastischedurch Knochenresorption bei Knochenmetastasen, seltener paraneoplastische PTH-Produktion. Häufigste Primärtumoren: Lunge, Mamma, Schilddrüse, Prostata, Niere, Plasmozytom
-
•
Seltenere Ursache: Vit.-D-Überdosierung (meist iatrogen bei gleichzeitiger Ca2+-reicher Ernährung), Hyperthyreose, Sarkoidose, Tuberkulose (Vit.-D-Produktion in Granulomen), Paget-Krankheit, prolongierte Immobilisation, Thiazidther.
-
•
Azidose: durch pH ↓ Zunahme des ionisierten Anteils (Eiweißbindung sinkt) bei unverändertem Gesamt-Ca2+
-
•
Nausea, GIT-Ulzera, HyperkalzämieKlinikPankreatitis
-
•
Dysphorie, Adynamie, Verwirrtheit, produktive Psychose
-
•
Stammganglienverkalkung, Katarakt
-
•
Polyurie (Ca2+↑ macht ADH-Antagonisierung), Exsikkose, Nierenkoliken (durch Nephrolithiasis), Niereninsuff.
-
•
Extraossäre Verkalkung bei Überschreiten des Ca2+-/PO43–-Produkts
-
•
Labor: E'lyte, HyperkalzämieDiagnostikPO43–, BGA (ionisiertes Ca2+ ablesbar), Krea, BB, BSG, AP, PSA, Immun-E'phorese (Plasmozytom?), Parathormon (iPTH), Vit. D (25-OH-Cholecalciferol)
-
•
EKG: QT-Zeit-Verkürzung
-
•
Sono: Nephrokalzinose, -lithiasis, Parathyreoidea-Adenom, Nierenzell-Ca, Lebermetastase
-
•
Rö-Thorax: Primärtumor, Metastasen, Sarkoidose?
-
•
Knochenszintigramm: Metastasen?
-
•
Prostatabeurteilung, Mammografie, KM-Punktion (Primärtumor)
-
•
Prim. Hyperparathyreoidismus: OP, ggf. HyperkalzämieKorrekturmedikamentös mit Cinacalcet (bis zur OP)
-
•
Paraneoplastisch: falls möglich, Behandlung der Grunderkr.
-
•
Symptomatisch: Volumenexpansion mit 200–300 ml/h NaCl 0,9 % (angestrebtes Urinvolumen 100–150 ml/h), forcierte Diurese mit zusätzlichem Furosemid i. v. bei unzureichender Ca2+-Senkung, Überwässerung oder bei Herz- und Niereninsuff.
-
•
Bisphosphonate, z. B. HyperkalzämieZolendronatZolendronatZolendronat 4 mg i. v. über 15 Min. o. Pamidronat: 60–90 mg auf 500 ml NaCl 0,9 % über 2–8 h je nach Serum-Ca2+, als einmalige Infusion, Wirkeintritt 24–72 h, v. a. wirksam bei Tumorhyperkalzämie. Cave: Nierenfunktion beachten!
-
•
Glukokortikoide: 20–40/d HyperkalzämieGlukokortikoideGlukokortikoideHyperkalzämiePrednisonäquivalent i. v., wegen Unterdrückung der endogenen Kalzitriolsynthese wirksam v. a. bei granulomatösen Hyperkalzämie-Ursachen (z. B. Sarkoidose)
-
•
Ggf. Ther.-Versuch HyperkalzämieKalzitoninmit Kalzitonin 4 IU/kg KG. Kalziumkontrolle nach 6 h, bei initialem Ansprechen Wiederholung (4–8 IU/kg KG) alle 6–12 h
-
•
Dialyse gegen HyperkalzämieDialyseDialyseHyperkalzämieDialysat-Ca2+ von 0,75–1,25 mmol/l: im Notfall effektivste Maßnahme, aber nur kurz wirksam, da es bei nicht beeinflussbarer Grunderkr. zur raschen Rückverteilung aus dem Gewebe kommt. Cave: Hypophosphatämie-Induktion (Rhabdomyolyse-Risiko) bei ansonsten normaler Nierenfunktion
Cave
-
•
Eine hyperkalzämische Krise (> Ca2+ 3,5 mmol/l) ist potenziell lebensbedrohlich (Exsikkose, Vigilanzminderung, Koma, Tod)! Es muss sofort behandelt werden, anschließend Ursachenabklärung
-
•
Phosphatgabe führt zur Komplexbildung von freiem Ca2+ mit dem Risiko der Ausfällung bei Überschreitung des Ca2+-/PO43–-Produkts von 60–70 mg/dl
-
•
Bei zusätzlicher Hyperphosphatämie zuerst Phosphatspiegel senken, sonst auch Kalziumphosphat-Ausfällung
-
•
Keine Flüssigkeitssubstitution mit Ca2+-haltigen Lösungen (z. B. Ringer-Lösung)
-
•
Gefahr des Lungenödems bei vorbestehender Herzinsuff. und mangelhaft bilanzierter forcierter Diurese!
13.1.4
Störungen des Phosphathaushalts
Hypophosphatämie (PO43– < 0,8 mmol/l)
-
•
Exzessive HypophosphatämieHypophosphatämieÄtiologieAntazidaeinnahme, gestörte Sucralfat-Resorption; Alkoholismus (Malnutrition), chron. Diarrhö, unkontrollierte Diuretikather.
-
•
Diabetische Ketoazidose (v. a. unter parenteraler Ernährung)
-
•
Sepsis, Alkalose, Kohlenhydratzufuhr (Transmineralisation)
-
•
Prim. Hyperparathyreoidismus, Vit.-D-Mangel
-
•
Muskelschwäche → Rhabdomyolyse, HypophosphatämieKlinikv. a. bei Alkoholikern
-
•
Benommenheit, Verwirrtheit, Krämpfe, Koma
-
•
Knochenschmerzen
-
•
Hämolyse, Thrombopenie
-
•
Ateminsuff. (neuromuskulär)
-
•
Kardiomyopathie mit Herzinsuff.
Cave
Hyperphosphatämie (PO43– > 1,5 mmol/l)
13.1.5
Störungen des Mg2+-Haushalts
Hypomagnesiämie (Mg2+ < 0,7 mmol/l)
-
•
Malnutrition, z. B. HypomagnesiämieÄtiologieAlkoholismus, parenterale Ernährung
-
•
Malabsorption, z. B. entzündliche Darmerkr., Kurzdarmsy., Fisteln
-
•
Renale Verluste: osmotische Diurese, interstitielle/tubuläre Nephropathie, Hypokaliämie, Azidose, Hypokalzämie
-
•
Medikamente: Aminoglykoside, Amphotericin B, Ciclosporin, Cisplatin, Digitalis, Schleifendiuretika, PPI, Pentamidin
-
•
Endokrin: Ketoazidose, Hyperparathyreoidismus, Hyperthyreose, Conn-Sy., SIADH
-
•
Neuromuskuläre HypomagnesiämieKlinikÜbererregbarkeit (Krämpfe, Faszikulationen, Tremor)
-
•
Adynamie, Benommenheit, Verwirrtheit
-
•
Herzrhythmusstörungen bis zu Kammerflimmern
-
•
Labor: HypomagnesiämieDiagnostikSerum-E'lyte (einschließlich K+, Ca2+, Mg2+), BGA, Krea, BZ
-
•
EKG (QT-Verlängerung, Rhythmusstörungen?)
-
•
Akutther.: bei HypomagnesiämieTherapienormalem oder erniedrigtem Serumspiegel in vital bedrohlichen Situationen (z. B. Torsade-de-pointes-Tachykardie): Magnesiumsulfat 2 g i. v. über 2 Min., erneut nach 5–15 Min.
-
•
Sympt. Hypomagnesiämie: Mg2+ 50 % (1 Amp. = 10 ml = 20 mmol = 486 mg). Initial 1 Amp. in 500 ml Glukose 5 % über 3 h, dann 2 Amp. in 1.000 ml Glukose 5 % über 24 h
Cave
-
•
Kumulation bei Niereninsuff
-
•
Flush und Hypotension bei zu rascher i. v. Gabe
-
•
Wenn klinisch möglich, orale Mg2+-Gabe, da bei rascher i. v. Anhebung durch Magnesiurie nur max. 50 % des infundierten Mg2+ im Körper bleiben
Hypermagnesiämie (Mg2+ > 1,0 mmol/l)
-
•
Akute HypermagnesiämieHypermagnesiämieÄtiologieoder chron. Niereninsuff. (Zufuhr Mg2+-haltiger Lösungen oder Medikamente, z. B. Antazida, bei Niereninsuff. kontraindiziert)
-
•
Endogene Mg2+-Freisetzung bei z. B. Tumorlyse, RhabdomyolyseHypermagnesiämieRhabdomyolyse, meist in Kombination mit Nierenfunktionsstörung
-
•
Nebennierenrindeninsuff. (Addison-Krankheit)
-
•
Nausea, Somnolenz, Koma
-
•
Muskelschwäche, Areflexie, Atemlähmung
-
•
Hypotension, Bradykardie, Herzstillstand
13.1.6
Störungen des Säure-Basen-Haushalts
Einfache Störungen
•
Bei kompensierten Veränderungen ist der pH noch im Normbereich. Durch erhöhte oder erniedrigte Bikarbonatausscheidung bzw. CO2-Abatmung sind pCO2, BE bzw. Standardbikarbonat jedoch path.
•
Faustregel: Metabolisch Miteinander → Bei metabolischen Störungen verändern sich pH, Bikarbonat und pCO2 stets gleichsinnig. Dies gilt nicht für gemischte Störungen
Gemischte Störungen
Beurteilung der Kompensation
Bestimmung der Anionenlücke (AL)
-
•
Erhöhung bei Überschuss organischer Säuren (z. B. Laktat, Ketone, Urämie, Intox.). Eine vergrößerte Anionenlücke > 20 mmol bedeutet unabhängig von der BGA immer eine relevante metabolische Azidose
-
•
Normale Anionenlücke bei hyperchlorämischer Azidose (Bikarbonatverlust durch Diarrhö, enterale Fisteln, renal tubuläre Azidose)
-
•
Verkleinerung der Anionenlücke bei Hypalbuminämie (um 4 mmol/l je Albuminabfall um 10 g/l)
Anionenlücke (AL)
Bestimmung des Delta-delta
-
•
Delta-delta > 30 = metabolische Alkalose
-
•
Delta-delta < 23 = metabolische Azidose mit normaler Anionenlücke (AL)
Delta-delta
Metabolische Azidose
-
•
Gewebehypoxie mit AzidosemetabolischeAzidoseÄtiologieLaktatanstieg bei allen Schockformen
-
•
Ketoazidose (z. B. bei Diab. mell., Fasten, alkoholischer Ketoazidose)
-
•
Akute und chronische Niereninsuff.
-
•
Biguanidther.
-
•
Anhaltende Diarrhö (HCO3–-Verlust)
-
•
Vergiftungen (Salizylate, Methanol, Ethylenglykol)
-
•
Renal tubuläre Azidose Typ 1–4
-
•
Mangelnde Harnalkalisierung bei Pat. mit Ileum-Neoblase
-
•
Serum: E'lyte AzidoseTherapieeinschließlich Cl− und HCO3–, BGA, Laktat, BB, BZ, Krea, Harnstoff, Osmolalität
-
•
Urin: U-Stix (z. B. Keton), pH, Na+, K+, Cl−, Osmolalität
-
•
Bei V. a. Alkoholintox. osmotische Lücke > 10 mosmol/l
Osmotische Lücke
-
•
Osmolalität (mmol/kg) = 1,86 × Na+ + Harnstoff + Glukose + 9 (zur Osmotische LückeUmrechnung von Glukose und Harnstoff von mg/dl in mmol/l → Glukose ÷ 18 und Harnstoff ÷ 2,8)
-
•
Osmotische Lücke: Osmgemessen – Osmberechnet
-
•
In erster Linie Ther. der Grunderkr.! Falls AzidoseTherapiediese rasch beeinflussbar ist, gleicht sich die Azidose meist spontan aus
-
•
Nur bei pH < 7,0–7,1 Pufferung mit NaHCO3 8,4 %. Bedarfsabschätzung: neg. BE × 0,3 × kg KG = mmol Natriumbikarbonat (≙ ml)! Zunächst halbe Dosis, dann weiter nach BGA. Häufige pH-Kontrollen erforderlich NaHCO3-Infusion mit max. Infusionsgeschwindigkeit von 1,5 ml/kg/h (Ausnahme: Reanimation, 5.1). Cave: steigender pCO2, Zunahme intrazelluläre Azidose → suff. Ventilation!
-
•
Tris-Puffer (THAM): nur Tris-Pufferin seltenen Ausnahmefällen indiziert, z. B. kombinierte respiratorische/metabolische Azidose, da durch Natriumbikarbonat CO2 ↑. KI: ANV, Anurie/Oligurie
-
•
Ggf. Hämodialyse
Cave
Metabolische Alkalose
-
•
Hypovolämie (erniedrigtes AlkaloseÄtiologieEZV → KontraktionsalkaloseKontraktionsalkalose – häufig!)
-
•
Säureverlust über GIT: z. B. durch Erbrechen, Magensonde, Antazidather. (= chloridsensitive AlkaloseAlkalosechloridsensitive)
-
•
Säureverlust über Niere: Diuretika (renaler Cl−-Verlust), Hypokaliämie, Posthyperkapnie (= chloridsensitive Alkalose)
-
•
Hypokaliämie durch K+-Shift nach intrazellulär und tubuläre Kaliumsekretion
-
•
Hyperaldosteronismus (Sekretion von H+ und K+ im distalen Tubulus): Leberinsuff./-zirrhose, Herzinsuff., Conn-Syndrom (= chloridresistente AlkaloseAlkalosechloridresistente)
-
•
Vermehrte Bikarbonatzufuhr
-
•
(Post)Hyperkapnie
-
•
Lakritzabusus (induziert Pseudohyperaldosteronismus)
-
•
Zufuhr AlkaloseTherapievon NaCl 0,9 % (bei Kontraktionsalkalose und chloridsensitiver Alkalose)
-
•
KCl-Substitution bei (meist vorliegender) hypochlorämischer Alkalose
-
•
Absetzen von Diuretika
-
•
Bei Mineralokortikoidexzess Spironolacton
-
•
Evtl. Acetazolamid 2 × 500 mg bei Post-Hyperkapnie-Alkalose. Acetazolamid ist ein Carboanhydrase-Hemmer: renale HCO3–-, Na+-, K+-Ausscheidung, Cave: Hypokaliämie
-
•
Nur in seltenen Notfällen direkte Pufferung mittels Argininhydrochlorid über ZVK: Bedarf wie bei metabolischer Azidose abschätzen
Respiratorische Azidose
-
•
Alveoläre AzidoserespiratorischeAzidoseÄtiologieHypoventilation mit pCO2 ↑ bei allen Lungenerkr. mit respiratorischer Globalinsuff. und bei zentraler Atemregulationsstörung
-
•
Iatrogen bei Sedativa-Überdosierung (Benzodiazepine, Opiate), z. B. im Status asthmaticus (Sedativa hier kontraindiziert!)
-
•
Senkung des pCO2 soweit möglich AzidoseTherapiedurch Verbesserung der Ventilation (Beatmung, 3)
-
•
Bei rascher Korrektur einer länger bestehenden respiratorischen Azidose Gefahr einer metabolischen Alkalose, da nur langsame Anpassung der renalen (metabolischen) Kompensation
-
•
Bikarbonat ist bei isolierter respiratorischer Azidose kontraindiziert (pCO2-Spiegel steigt weiter)
-
•
Atemanaleptika sind von fraglichem Wert. In der Erholungsphase (z. B. Entwöhnung vom Respirator) ist bei diesen Pat. gelegentlich Acetazolamid 500 mg langsam i. v. wirksam: verstärkte HCO3–-Ausscheidung, die resultierende pH-Senkung stimuliert Atemzentrum
Cave
Respiratorische Alkalose
13.2
Elektrolytlösungen
13.2.1
Natriumchloridlösungen (0,9 %/5,85 %)
Natriumchloridlösung 0,9 %
-
•
Isotone NatriumchloridlösungNatriumchloridlösungNaCl 0,9 %ElektrolytlösungenNaCl 0,9 %mlNatriumchloridlösungisotonischeNatriumchloridlösungIndikationenDehydratation, hypotone Dehydratation, hypertone Dehydratation zur Initialther.
-
•
Coma diabeticum zur Initialther. (z. B. 1.000 ml in der 1. h)
-
•
Lösungsmittel für Arzneimittel
-
•
Offenhalten zentraler Venenzugänge
-
•
Flüssigkeitszufuhr bei parenteraler Ernährung im Wechsel mit freiem Wasser
Keine Anwendung bei hypotoner Hyperhydratation.
Natriumchloridlösung 5,85 %
-
•
Hypotone Dehydratation NatriumchloridlösungNatriumchloridlösungNaCl 5,85 %NatriumchloridlösungisotonischeElektrolytlösungenNaCl 5,85 %NatriumchloridlösungIndikationen(Salzmangelexsikkose), evtl. hypotone Hyperhydratation unter Intensivkontrolle (Zellüberwässerung)
-
•
Hypochlorämie, metabolische Alkalose
-
•
Arrhythmien, z. B. bei Hyperkaliämie, Intox. mit trizyklischen Antidepressiva, Addison-Krankheit
-
•
Third-Space-Sy. (zThird-Space-Syndrom. B. Ileus, Peritonitis)
-
•
Schwere Hyponatriämie bei SIADH
•
Nur verdünnt oder über ZVK applizieren
•
Zur Vermeidung eines ANV Na+ > 130 mmol/l anstreben
•
Vorsicht bei hypotoner Hyperhydratation (z. B. Wasserintoxikation), allenfalls vorsichtige Natriumgabe (wenn Hämofiltration nicht möglich) bei gleichzeitiger Diuretikagabe, da Gesamtkörpernatrium nicht erniedrigt!
13.2.2
Kaliumchloridlösung
-
•
HypokaliämieKaliumchloridlösungIndikationenKaliumchloridlösungElektrolytlösungenKCl 7,45 %
-
•
Coma diabeticum
-
•
Myokardinfarkt, zur Prophylaxe von Rhythmusstörungen
-
•
Zusatz zur hoch dosierten Glukoseinfusion bei parenteraler Ernährung (1.000 kcal erfordern 25–50 mmol K+)
•
Konzentrierte Lösung nur über ZVK infundieren
•
Bei Alkalose Verwendung von Kaliumchlorid
•
Bei Azidose Verwendung von Kaliumbikarbonat
•
Bei Hyperchlorämie Verwendung von Kaliummalat
•
K+ immer im Zusammenhang mit pH-Wert interpretieren
•
Normokaliämie bei Azidose = Hypokaliämie
•
Normokaliämie bei Alkalose = Hyperkaliämie
•
Bei Hyperkaliämie rasche Senkung des K+ durch Gabe von Natriumbikarbonat, Glukose-Insulin (13.1.2), evtl. Hämodialyse
13.2.3
Ringer-Lösung
-
•
Extrazellulärer Ringer-LaktatIndikationenFlüssigkeitsverlust
-
•
Initialer Volumenersatz bei polytraumatisiertem Pat.
-
•
Isotone Dehydratation, hypotone Dehydratation, initial bei hypertoner Dehydratation
-
•
Leichte hypochlorämische Alkalose
-
•
Lösungsvermittler für Arzneimittel
-
•
Offenhalten zentraler Venenkatheter
-
•
Parenterale Ernährung zur isotonen Flüssigkeitszufuhr im Wechsel mit freiem Wasser
•
Bei hypertoner Dehydratation initial isotone Lösung
•
Im Vergleich zu NaCl 0,9 % 7 mmol/l weniger Na+, dafür 4 mmol/l K+ und 2,5 mmol/l Ca2+
•
Bei kurzfristiger Gabe NaCl 0,9 % statt Ringer-Lösung möglich
•
Bei Gabe größerer Mengen bzw. längerer Anwendung Bevorzugung von Ringer-Lösung im Wechsel mit NaCl 0,9 %
•
Nicht mit Phosphat mischen
•
Bei leichter Azidose eher Ringer-Laktat
13.2.4
Kalziumglukonatlösung
-
•
Sympt. KalziumglukonatlösungElektrolytlösungenKalziumglukonatlösung KalziumglukonatlösungIndikationenHypokalzämie (13.1.3)
-
•
Totale parenterale Ernährung (Tab. 4.5)
-
•
Hyperkaliämie mit kardialer Symptomatik (Bradykardie)
-
•
Vergiftungen mit Fluoriden und Oxalsäure
-
•
Fraglicher Nutzen bei Urtikaria und allergischen Ödemen
-
•
Fraglicher Nutzen bei elektromechanischer Entkopplung zur Inotropiesteigerung
•
Spiegel stets in Zusammenhang mit Albuminkonz. im Serum und Säure-Basen-Haushalt interpretieren
•
Nicht mit Phosphat mischen
13.2.5
Natriumphosphatlösung
-
•
Hypophosphatämie NatriumphosphatlösungElektrolytlösungenNatriumphosphatlösungNatriumphosphatlösungIndikationenim Rahmen der parenteralen Ernährung (< 0,7 mmol/l), von Sepsis, Pankreatitis, Leberzirrhose, Alkoholismus
-
•
Bei hyperkalzämischer Krise Medikament der letzten Wahl
-
•
Substitution nach Defizit (< 0,4 mmol/l), z. B. bei Coma diabeticum (15.1.1)
-
•
Bei Überschreiten des Löslichkeitsprodukts von Ca2+/PO43– Ausfällung im Gewebe
-
•
Venenreizung
-
•
Bei Überdosierung Hyperkaliämie und Hyperphosphatämie
•
Stets über ZVK applizieren
•
Bei Coma diabeticum errechnete K+-Dosis aufgeteilt in KCl und KH2PO4 applizieren
•
Einsatz bei hyperkalzämischer Krise heutzutage wegen der erheblichen NW und zur Verfügung stehender medikamentöser Alternativen i. d. R. nicht mehr erforderlich
•
Vorsicht mit Phosphatgabe bei Niereninsuff.
13.3
Bikarbonatpuffer
•
Nicht über denselben Zugang mit Katecholaminen infundieren
•
Hohe Natriumbelastung
•
Stets langsamen Azidoseausgleich vornehmen, initial (blind) nicht mehr als 75 mmol = 75 ml
•
Im Gegensatz zum Tris-Puffer auch bei Niereninsuff. applizierbar
•
Wegen des extrazellulären Verteilungsraums gute Steuerung möglich