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BG09-9783437228773.10001-8

10.1016/BG09-9783437228773.10001-8

G09-9783437228773

Abb. 9.1

Einfluss von Interventionsmaßnahmen auf die Rate akuter Nierenschädigungen bei herzchirurgischen Eingriffen (entnommen aus 14)

Abb. 9.2

Empfehlungen zur Hydrierung vor KontrastmittelgabeKontrastmittelgabeHydrierung, nach (10). Aufgrund der negativen Effekte von NaCl-Lösungen sollten diese durch isotone Elektrolytlösungen ausgetauscht werden.

Definition der akuten Nierenschädigung („acute kidney injury“, AKI) nach den KDIGO-Leitlinien (L1)

Tab. G.9-1
KDIGO-AKI-Stadium Serum-Kreatinin Urinausscheidung
1 Anstieg auf das 1,5- bis 1,9-Fache oder
um > 0,3 mg/dl
< 0,5 ml/kg KG/h für 6–10 h
2 Anstieg auf das 2- bis 2,5-Fache < 0,5 ml/kg KG/h für > 12 h
3 Anstieg auf das 3-Fache oder
Kreatinin > 4 mg/dl und Anstieg um mindestens 0,5 mg/dl oder
Nierenersatzverfahren
< 0,3 ml/kg KG/h für > 24 h oder
Anurie für > 12 h

Klassifikation und Ursachen der akuten NierenschädigungNierenschädigung, akute (AKI)prärenaleNierenschädigung, akute (AKI)intrarenaleNierenschädigung, akute (AKI)postrenale

Tab. G.9-2
Klassifikation Ursachen
Prärenal Verminderung des Gesamtblutvolumens bzw. Umverteilung des effektiv zirkulierenden Blutvolumens, z.B. Blutung, Volumendepletion, Herzinsuffizienz, Pankreatitis. Alle Schockformen.Gestörte renale Autoregulation, z.B. Sepsis, hepatorenales Syndrom, kardiorenales Syndrom, COX-1- und -2-Hemmer, ACE-Hemmer und AT1-Rezeptorantagonisten, Adrenalin, Noradrenalin
Intrarenal Ischämische akute Nierenschädigung: alle prärenalen Ursachen, wenn die Nierenfunktion durch Volumengabe und andere konservative Maßnahmen nicht sofort verbessert werden kann. Nach Nierentransplantation.Toxische akute Nierenschädigung: Antibiotika, Virustatika, Antimykotika, Röntgenkontrastmittel, Cisplatin, Methotrexat, Ciclosporin A, Tacrolimus und viele andere Pharmaka und exogene Toxine.Intrarenale Obstruktion: Hämolyse, Rhabdomyolyse, intratubuläre Proteine und Kristalle (Myelom, Urat bei Tumorlyse und Oxalate).Intrinsische Ursachen durch definierte renale Erkrankungen; akute und rasch progrediente Glomerulonephritis; akute interstitielle Nephritis.Vaskuläre Ursachen: Cholesterinembolien, Nierenarterien- und -venenverschluss, Vaskulitis, HUS/TTP, maligne Hypertonie, Präeklampsie, akute vaskuläre Rejektion nach Nierentransplantation
Postrenal Harnstau infolge Blasenaustritts- oder Ureterobstruktion, z.B. Prostatahyperplasie, Urethrastenose, neurogene Blasenentleerungsstörung, Tumoren, Steine, retroperitoneale Fibrose (Morbus Ormond)
Akut-auf-chronisches Nierenversagen Prärenale Ursachen, pharmakainduziert

Indikationen zur Nierenersatztherapie bei akuter Nierenschädigung

Tab. G.9-3
Indikation Beispiel
Renale Indikationen
Hypervolämie/ Ödeme bei Oligo-/Anurie Lungenödem bei rückläufiger/eingeschränkter Diurese
Hyperkaliämie Kalium > 6,5 mmol/L, EKG-Veränderungen, klinische Symptome
Schwere metabolische Azidose pH < 7,1
Urämie (deutlicher Anstieg der Retentionswerte) Urämische Gastritis, Perikarditis, Enzephalitis, Polyneuropathie, Pruritus
Nichtrenale Indikationen
Akute Intoxikationen Methanol, Ethanol, Ethylenglykol (Frostschutzmittel)

Akute Nierenschädigung (AKI)

Ralf Schindler (DGfN)

Berlin; Peter R. Mertens (DGfN)

Definition und Basisinformation

Definition
Die akute NierenschädigungNierenschädigung, akute (AKI)Nierenversagen, akutes („acute kidney injury“, AKI; früher: „akutes Nierenversagen“) bezeichnet eine über Stunden bis Tage rasch eintretende Funktionseinschränkung der Nieren als Reaktion auf eine meist – aber nicht immer – erkennbare Ursache. Die zugrunde liegenden Pathomechanismen aufzuklären kann prognostisch bedeutsam sein. Meist kommt es zu einer Erholung der Nierenfunktion. Eine Reihe von Studien weist jedoch daraufhin, dass unabhängig von der Restitutio der mittels Kreatinin-Clearance quantifizierten Nierenfunktion das Risiko für ein Wiedereintreten einer Nierenfunktionseinschränkung erhöht ist (1).
Um den Vergleich verschiedener Studien zu Epidemiologie, Krankheitsrisiko, Prognose und Prävention der akuten Nierenschädigung zu erleichtern und eine standardisierte klinische Diagnose zu erreichen, wird eine Einteilung nach den RIFLE-Kriterien („Acute Dialysis Quality Initiative“) bzw. den AKIN-Kriterien („Acute Kidney Injury Network“; 3) vorgeschlagen. Eine Vereinheitlichung dieser beiden Klassifikationen findet sich im Vorschlag der „Kidney Disease Improving Global Outcomes Initiative“ (KDIGO) zur AKI-Diagnose wieder (L1).
Die Diagnose „akute Nierenschädigung“ wird gestellt, wenn im Vergleich zum Ausgangswert ein Serum-Kreatininanstieg von mindestens 50% innerhalb von höchstens 7 Tagen oder von mindestens 0,3 mg/dl innerhalb von höchstens 2 Tagen oder eine Diurese-Einschränkung auf < 0,5 ml/kg KG pro Stunde über einen Zeitraum von mindestens sechs aufeinanderfolgenden Stunden vorliegt (› Tab. G.9-1). Oftmals werden Patienten mit eingeschränkter glomerulärer Filtrationsrate ohne Vorwerte erstmalig vorstellig, und die Verbesserung der Nierenfunktion im weiteren Verlauf lässt auf eine zuvor eingetretene akute Nierenschädigung schließen. Diese Konstellation ist in den Definitionen der AKI nicht festgehalten und erfasst, im klinischen Alltag jedoch von großer Bedeutung.
Die Kriterien der genannten AKI-Diagnosestandards basieren auf dem Nachweis einer prognostischen Relevanz des Serum-Kreatininanstiegs und der reduzierten Diurese. Mithilfe dieser Klassifikationen wird die akute Nierenschädigung entsprechend eines graduell zunehmenden Nierenfunktionsverlusts in drei Schweregrade (AKI-Grade 1–3) eingeteilt.
Die Inzidenz der akuten Nierenschädigung wird für Krankenhauspatienten mit bis zu 18% (4) und für kritisch Kranke mit bis zu 50% (2) angegeben. Der Einfluss der Nierenschädigung auf die Mortalitätsrate ist beträchtlich. In einigen Kohorten vervielfacht sich die Rate bei Eintreten einer akuten Nierenschädigung.
Durch diese geänderten Diagnosekriterien entstehen drei klinische Entitäten der akuten Nierenschädigung (5):
  • AKI mit Nierenfunktionsverlust, jedoch ohne akuten Tubulusschaden,

  • AKI mit akutem Tubulusschaden, jedoch ohne Nierenfunktionsverlust und

  • AKI mit Nierenfunktionsverlust und akutem Tubulusschaden.

Ursachen
Die Ätiologie der akuten Nierenschädigung wird nach prä-, intra- und postrenalen Ursachen unterschieden (› Tab. G.9-2). Darüber hinaus kommt der „akut-auf-chronischen“ Nierenschädigung eine zunehmende Bedeutung zu, da die Zahl der chronisch niereninsuffizienten oder nierengeschädigten Patienten in der Bevölkerung zunimmt. Systematisch erfasste aktuelle epidemiologische Daten für Deutschland zeigen, dass ca. 2,3% der Personen zwischen 18 und 79 Jahren eine eGFR < 60 ml/min aufweisen (6). Die Prävalenz steigt mit zunehmendem Alter. Daten aus den USA und skandinavischen Ländern zeigen eine Prävalenz von 8–10% der Bevölkerung. Bei hospitalisierten Patienten liegt sie noch höher. Zwischen einer akuten Nierenschädigung mit prärenaler Ätiologie („funktionelle akute Nierenschädigung“) und intrarenaler ischämischer und toxischer akuter Nierenschädigung bestehen fließende Übergänge. Insbesondere bei Patienten auf der Intensivstation sind mehrere, in ihrer Bedeutung oft schwer abgrenzbare Ursachen, Auslöser einer akuten Nierenschädigung, die auch gleichzeitig eintreten können, wie manifeste Sepsis, komplexe chirurgische Eingriffe, kardiogener Schock sowie Nephrotoxine.
Klinische Bedeutung und Prognose des AKI
Das Auftreten einer akuten Nierenschädigung hat sowohl kurzfristige als auch langfristige Konsequenzen. Tritt eine AKI im stationären Verlauf auf, ist dies mit einer deutlichen Steigerung der 30-Tages-Mortalität verbunden. Bereits nach einer moderaten Kreatininerhöhung (ohne Dialysepflicht) ist die kurzfristige Mortalität um das 6,9-Fache gesteigert (7). Auch im Langzeitverlauf hat eine stattgehabte akute Nierenschädigung Konsequenzen. Das Risiko für eine chronische Niereninsuffizienz, für Dialysepflichtigkeit und für Sterblichkeit ist signifikant erhöht, unabhängig von anderen Begleiterkrankungen (8). Die Prognose ist abhängig vom Schweregrad der akuten Nierenschädigung; das Risiko für chronische Dialysepflicht ist nach einer schweren, akut dialysepflichtigen akuten Nierenschädigung (AKI-Stadium 3) auf das 8,9-Fache gesteigert (1). Oft erfolgt eine Defektheilung nach akuter Nierenschädigung. Nur 50% der Patienten mit normaler Nierenfunktion vor einer akuten Nierenschädigung weisen eine völlige Normalisierung der Nierenfunktion nach dem Ereignis auf (9). Daher scheint es gerechtfertigt, der Prophylaxe, der Erkennung und der Behandlung der akuten Nierenschädigung einen hohen Stellenwert einzuräumen (10).

Diagnostik

Anamnese, Leitsymptome und klinische Befunde
Die Anamnese bezieht sich vor allem auf die Umstände, die zu prä-, intra- und postrenaler akuter Nierenschädigung führen: oft unerkannte hypotensive Phasen, vorhergehende Operationen, Blutungen, Infektionen, Erkrankungen mit Flüssigkeits- und Elektrolytverlusten. Vorerkrankungen, z.B. Herzinsuffizienz und Pankreatitis, Myolyse und Hämolyse. Eine wichtige Rolle spielen eingenommene Medikamente (NSAR, Antibiotika, Antimykotika, Virustatika, Chemotherapeutika, Kontrastmittel, ACE-Hemmer bzw. AT1-Rezeptorantagonisten und viele andere Pharmaka und Toxine). Infektionen, erhöhte Körpertemperatur, Arthralgien, Hautveränderungen, Hals-Nasen-Ohren-Befunde können hinweisend auf eine Systemkrankheit mit akutem Einsetzen wie die rapid progressive Glomerulonephritis (c- und p-ANCA-assoziierte Vaskulitiden) sein. Pharmaka oder Virusinfektionen können eine akut einsetzende allergisch-interstitielle Nephritis auslösen. In die Differenzialdiagnose sollten vaskuläre Ursachen bei generalisierter schwerer Arteriosklerose, Aortenaneurysma bzw. Aortendissektion, Nierenarteriendissektion eingeschlossen werden. Cholesterinembolien können mehrere Wochen zurückliegen und durch intraarterielle Interventionen ausgelöst werden.
Leitbefunde sind neben dem Anstieg der Retentionswerte eine metabolische Azidose und Elektrolytstörungen (insbesondere Hyperkaliämie). Oligurie oder Polyurie stellen keine sicheren Befunde dar (non-oligurische akute Nierenschädigung); oftmals wird die Urinmenge durch die Gabe von Diuretika beeinflusst.
Klinische Befunde sind unspezifisch und beziehen sich auf die Ursache der akuten Nierenschädigung, z.B. Exsikkose, Blutdruckabfall und Schock sowie Herzinsuffizienz, Arrhythmie, Gefäßgeräusche, Palpationsbefunde wie gefüllte Blase, Zystennieren oder Aortenaneurysma. Hautveränderungen treten bei Vaskulitiden, Thrombozytopenien (HUS/TTP) und Cholesterinembolien (Livedo reticularis) auf. Eine schwere Hypertonie kann als eigenständige Erkrankung oder als renale Krise im Rahmen einer systemischen Sklerose Hinweis auf die Ursache der akuten Nierenschädigung geben. Ein alveoläres bzw. interstitielles Lungenödem ist nicht selten bei kardial vorgeschädigten Patienten erster Hinweis auf eine akute Nierenschädigung, während ein urämisches Koma und eine urämische Perikarditis kaum vorkommen, da die Patienten heutzutage früher diagnostiziert und therapiert werden.
Diagnostische Maßnahmen
Der zur Abschätzung der Nierenfunktion genutzte Parameter Kreatinin ist kein optimaler, aber immer noch der klinisch relevanteste Marker. Anstiege des Serum-Kreatinins reflektieren aufgrund einer verzögerten Anstiegskinetik im Blut (u.a. wegen eines dafür notwendigen Funktionsverlusts von > 50% der Nephrone und tubulärer Kreatininsekretion) erst verzögert einen Nierenfunktionsverlust. Zudem ergeben sich nichtrenale Einflussfaktoren (z.B. Muskelabbau, Verdünnung), die in die Berechnung der glomerulären Filtrationsrate (eGFR) nicht einfließen. Neuen renalen Funktionsmarkern, z.B. dem Serum-Cystatin C bei Patienten mit Muskeldystrophie, Anorexie, Leberzirrhose oder Schwangerschaft, könnte eine besondere Bedeutung zukommen. Es gibt teilweise erfolgreiche Bestrebungen, tubuläre Schädigungsmarker, z.B. das Neutrophilen-gelatinaseassoziierte Lipocalin (NGAL > 150 ng/ml) oder das Kidney-Injury-Molecule 1 (KIM-1) als Frühmarker einer akuten Nierenschädigung einzuführen. Diese könnten in Zukunft eine wichtige Rolle unter besonderen Voraussetzungen spielen, z.B. zur Risikostratifizierung von postoperativem AKI (11). Darüber hinaus richtet sich der Fokus der aktuellen Forschung auf „non-protein-coding RNAs“ einschließlich microRNAs sowohl als Marker einer Nierenschädigung als auch als therapeutischen Ansatz für eine AKI (12).
Folgende Blut- und Serumuntersuchungen sind bei vermuteter AKI (je nach klinischem Bild) angezeigt: CRP, Blutbild, Differenzialblutbild (Eosinophilie z.B. bei Cholesterinembolie, Linksverschiebung), Hämolyseparameter (inkl. Blutausstrich bzw. Fragmentozyten bei V.a. HUS/TTP), Elektrolyte, Blutgasanalyse und Säure-Basen-Haushalt, Kreatinin, Harnstoff, Harnsäure (z.B. Zellzerfall nach Chemotherapie), Elektrophorese, Immunfixation und freie Leichtketten (monoklonale Gammopathie, z.B. multiples Myelom, AL-Amyloidose), CK, LDH (Rhabdomyolyse, Hämolyse), Haptoglobin und freies Hb (Hämolyse), Leberenzyme, Bilirubin, Blutgerinnung und Albumin (z.B. bei V.a. hepatorenales Syndrom), Laktat (Darm-/Leberischämie, Sepsis), Blutkulturen, Komplement C3 und C4, ANA, Anti-DNS-AK, c-ANCA, p-ANCA, Kryoglobuline, Antibasalmembran-AK (Glomerulonephritiden und immunologische Systemerkrankungen), Virusserologie (z.B. Hepatitis B und C, Hanta-Virus), Stuhluntersuchungen (Shigellen, Salmonellen, Campylobacter jejuni, Clostridien u.a.). Die Auswahl der diagnostischen Maßnahmen erfolgt in Abhängigkeit von Anamnese und klinischen Befunden. Zahlreiche Laboruntersuchungen (Elektrolyte, Retentionswerte, Blutgasanalyse und Säure-Basen-Haushalt u.a.) müssen engmaschig kontrolliert werden.
Urinuntersuchungen: Ein auffälliger Urinbefund kann in der Differenzialdiagnose von Nierenerkrankungen wichtige Informationen leisten.
  • Bei Glomerulonephritiden: höhergradige Proteinurie, Erythrozytenzylinder und dysmorphe Erythrozyten (sog. Akanthozyten).

  • Bei akuter interstitieller Nephritis: tubuläre (kleinmolekulare) Proteinurie, Leukozytenzylinder, eosinophile Granulozyten.

  • Tumorlysesyndrom: Harnsäurekristalle.

  • Rhabdomyolyse: Myoglobinzylinder.

  • Pyelonephritis: Leukozyten und Bakterien.

  • Bei prärenalem Nierenversagen meist unauffälliges Sediment oder bei intrarenalem Nierenversagen unspezifische Zeichen wie geringe Proteinurie und pigmentierte granulierte Zylinder.

Wenn keine Diuretika verabreicht werden, kann die fraktionelle Natriumexkretion (FENa) bei der Differenzierung zwischen prärenaler oder intrarenaler Ätiologie der akuten Nierenschädigung helfen. Mithilfe der Formel FENa= UrinNa × PlasmaKrea × 100/(PlasmaNa × UrinKrea) wird die Fraktion an Natrium kalkuliert, die in den Nierenkörperchen (Glomeruli) als Teil des Primärharns filtriert wurde und am Ende tatsächlich mit dem Harn ausgeschieden wird. Der nicht ausgeschiedene Teil wird in der Niere wieder ins Blut aufgenommen. Eine fraktionelle Natriumausscheidung < 1% weist auf eine prärenale Ätiologie mit Retention von Natrium und Wasser hin. Oberhalb von 2% liegt eine intrarenale Ätiologie nahe. Die Berechnung ist nicht sehr kompliziert und kann auch online durchgeführt werden: https://www.limbachgruppe.com/laborrechner/labor-rechner/fraktionelle-natrium-ausscheidung/.
Nach Diuretikagabe kann das Urin-Natrium nicht mehr zuverlässig verwertet werden. In diesem Fall kann die fraktionelle Harnstoffausscheidung FEHst analog zu obiger Formel bestimmt werden. Eine FEHst < 35% deutet auf eine Dehydratation bzw. eine prärenale Ätiologie der akuten Nierenschädigung hin (13).
Apparative Diagnostik: Eine Sonographie ist möglichst frühzeitig zum Ausschluss einer postrenalen Ätiologie der akuten Nierenschädigung durchzuführen. Bei akuter intrarenaler Schädigung (Vaskulitis) sind die Nieren oft vergrößert (Ödem). Ein erweitertes Hohlsystem zeigt sich bei Abflussbehinderung bzw. postrenaler Störung. Ein hyperechogenes Nierenparenchym, kleine Nieren oder der sonographische Befund einer polyzystischen Nierenerkrankung weisen auf einen akuten renalen Funktionsverlust bei chronischem Nierenversagen hin.
Eine farbkodierte Duplex-Sonographie ist bei Verdacht auf Perfusionsausfall (Embolien, Nierenarterienverschluss, Nierenarteriendissektion), Nierenarterienstenose bzw. Nierenvenenthrombose durchzuführen.
Mittels Echokardiographie können ein urämischer Perikarderguss ausgeschlossen bzw. Hinweise auf die Ätiologie der akuten Nierenschädigung gewonnen werden, z.B. bei Nachweis einer infektiösen Endokarditis, eines Vitiums, einer ausgeprägten Links- oder Rechtsherzinsuffizienz.
Eine Röntgen-Thorax-Aufnahme ist obligat, da ein interstitielles Lungenödem („fluid lung“) oft klinisch nicht erkennbar ist und eine absolute Indikation zum Dialysebeginn darstellt.
Eine strenge Indikationsstellung sollte für eine CT-Untersuchung mit Kontrastmittel (möglichst geringe Kontrastmittelmenge) oder MR-Angiographie bei Verdacht auf Nierenarterienstenose bzw. -verschluss, Embolie, Aortenaneurysma mit Einbeziehung der Nierenarterien erfolgen.
Eine digitale Subtraktionsangiographie (DSA) oder MR-Angiographie wird bei interventionellen Eingriffen oder zur OP-Planung eingesetzt.
Die Indikation zur Nierenbiopsie sollte bei unklarer Ursache einer Nierenschädigung, vermuteter Glomerulonephritis und protrahiertem Verlauf gestellt werden.

Therapeutische Maßnahmen

Die therapeutischen Maßnahmen lassen sich unterteilen in
  • Prophylaxe

  • Konservative Therapie

  • Nierenersatztherapie

Prophylaxe
Eine vorbestehende Niereninsuffizienz ist ein wichtiger Risikofaktor für die Entwicklung einer akuten Nierenschädigung vor großen chirurgischen Eingriffen, bei Infektionen und Sepsis, bei multimorbiden Patienten und/oder schweren internistischen Erkrankungen. Auch Diabetes mellitus, Herzinsuffizienz, Leberzirrhose, nephrotisches Syndrom, Ileus und Pankreatitis stellen bei operativen Eingriffen ein hohes Risiko für die Entwicklung einer akuten Nierenschädigung dar. Unter diesen Umständen ist der Einsatz von Diuretika und potenziell nephrotoxischen Substanzen wie Chemotherapeutika oder solchen, die mit der renalen Autoregulation interferieren, wie NSAID, ACE-Hemmern und AT1-Rezeptorantagonisten, nicht indiziert, wenn bereits eine Niereninsuffizienz vorliegt. Die Beachtung einer Dosisreduktion von Pharmaka bei bereits bestehender Einschränkung der Nierenfunktion (Antibiotika, Antimykotika, Virostatika u.a.) ist eine wichtige prophylaktische Maßnahme.
Es gibt einfache Empfehlungen zur Prophylaxe von AKI, z.B. die „KDIGO bundlesKDIGO bundles“, deren Anwendung bei Hochrisiko-Operationen die Rate an AKI von 72% auf 55% reduzieren konnte (› Abb. 9.1; 14).
Die Maßnahmen des „KDIGO bundles“ bestanden aus folgenden Punkten:
  • Absetzen aller potenziell nephrotoxischen Agenzien

  • Absetzen von ACE-Hemmern und Sartanen

  • Engmaschiges Monitoring von Serum-Kreatinin und Diurese

  • Vermeiden von Hyperglykämien

  • Strenge Indikationsstellung für Kontrastmittel

  • Hämodynamisches Monitoring und Optimierung (MAP > 65 mmHg und ZVD 8–12 mmHg

Wichtigstes Ziel ist die Optimierung des renalen O2-Angebots. Dies ist im Regelfall über ein Herzminutenvolumen > 4,5 l/min, einen ZVD > 5 bis maximal 15 mmHg (Adjustierung bei Beatmung mit PEEP), einen Hkt > 30–35% bzw. einen Hb > 10 g/dl und einen mittleren arteriellen Blutdruck (MAD) > 70 mmHg bzw. 80–85 mmHg bei vorbestehender arterieller Hypertonie zu erreichen. Hierfür können die Verlegung auf eine Intensivstation und eine zunächst großzügige Volumensubstitution notwendig sein. Maßnahmen zur Prophylaxe der akuten Nierenschädigung mit gesicherter Wirksamkeit sind Hydrierung und der Einsatz von Vasokonstriktoren bei schwerer Hypotonie (v.a. Noradrenalin), z.B. bei SIRS/Sepsis (Empfehlungsgrad B; 6), bei hepatorenalem Syndrom Typ I auch Terlipressin oder Noradrenalin. Die Infusion von 1000–2000 ml isotoner Lösung innerhalb von 12 Stunden bzw. mehr bei niedrigem ZVD oder anderen Hinweisen auf einen Volumenmangel ist oft eine effektive Maßnahme zur Optimierung der renalen Perfusion. Die Auswahl der Infusionslösung erfolgt entsprechend der Elektrolytkonzentration im Serum und dem Säure-Basen-Haushalt. Eine „reine“ NaCl-Lösung enthält 154 mmol/l Chlorid und birgt die Gefahr einer hyperchlorämischen Azidose mit stärkerer Schädigung der Nieren.
Ein weitgehender Verzicht auf Medikamente, die mit der renalen Autoregulation bzw. Volumenhomöostase interferieren (z.B. NSAID, Diuretika), sowie der frühestmögliche Einsatz einer korrekt ausgewählten und richtig dosierten Antibiose gelten als wichtige Maßnahmen zur Prophylaxe der akuten Nierenschädigung. Der Einsatz von ACE-Inhibitoren oder AT-II-Rezeptor-1-Antagonisten sollte von einer Kontrolle der Nierenfunktion innerhalb eines kurzen Intervalls begleitet sein, um eine akute Verschlechterung der Nierenfunktion durch Hemmung des RAAS, z.B. bei Nierenarterienstenose, auszuschließen. Ist eine akute Nierenschädigung bereits diagnostiziert, empfiehlt sich vorsichtshalber das Pausieren von RAAS-Hemmern. Trotz einer Vielzahl experimenteller Daten und einer ganzen Reihe in klinischen Studien untersuchter Substanzen gibt es keine eindeutigen Empfehlungen zur spezifischen Prophylaxe und/oder Therapie einer akuten Nierenschädigung. Für Dopamin in „Nierendosis“, Diuretika und Mannitol konnte keine klinische Wirksamkeit zur Prävention oder Therapie nachgewiesen werden. Dopamin und Furosemid zeigten sich in Studien als ungünstig auf den Verlauf einer akuten Nierenschädigung. Das oftmals praktizierte „Anstoßen“ der Nierenfunktion mit Schleifendiuretika geht mit einer erhöhten Sauerstoffschuld der Tubuluszellen und einer weiteren Schädigung derselben einher.
Der Einsatz von Schleifendiuretika (z.B. Furosemid) wird nur bei Hypervolämie zur Optimierung der Flüssigkeitsbilanz empfohlen, wenn durch andere Maßnahmen keine adäquate Korrektur erfolgen kann. Ein gewollter hoher Flüssigkeitsumsatz ist im Rahmen einer akuten Nierenschädigung nicht anzustreben. Natriumbikarbonat wird bei Hämolyse, Rhabdomyolyse und Paraproteinämie empfohlen (Anhebung des Urin-pH auf > 7). Prostaglandine, Kalziumantagonisten, Adenosinantagonisten (Theophyllin, Rolofyllin), antioxidativ wirksame Pharmaka (N-Acetylcystein, Vitamin E, Selen), Endothelinantagonisten/-rezeptorblocker und unterschiedliche Wachstumsfaktoren haben keinen nachweisbaren günstigen Effekt bei der Prophylaxe und Therapie der akuten Nierenschädigung.
Die kontrastmittelinduzierte Nephropathie (CIN) Nephropathiekontrastmittelinduzierteist gerade bei älteren und multimorbiden Patienten von großer Bedeutung, wobei nicht nur eine dosisabhängige direkte Nephrotoxizität, sondern auch ein negativer unabhängiger Einfluss auf die Patientenmortalität gezeigt wurde. Die Indikation zu einer Kontrastmitteluntersuchung sollte grundsätzlich streng gestellt, die applizierte Kontrastmittelmenge möglichst gering gehalten werden. Risikofaktoren für eine CIN sind Myokardinfarkt und primäre Angioplastie, Alter > 70 Jahre, chronische Niereninsuffizienz Stadium 3–5, Diabetes mellitus, höhergradige Herzinsuffizienz, arterielle Hypertonie und Hypotonie.
Ein sinnvoller Algorithmus zur Hydrierung wurde von Vanmassenhove (10) vorgeschlagen (› Abb. 9.2).
Zur Prophylaxe der CIN wurden Dutzende von randomisierten Studien publiziert, in denen der Wert von Hydrierung, Gabe von N-Acetylcystein, Bikarbonat etc. geprüft wurde. Kürzlich erschienen mehrere hochkarätig publizierte Studien: Weisbord et al. konnte zeigen, dass kein Vorteil für intravenöses Bikarbonat oder für orales Acetylcystein gegenüber Plazebo besteht (15). Nijssen et al. stellten sogar den Stellenwert der Hydrierung bei CIN in Frage (16). Bei aller Kontroverse sind folgende Aussagen zur CIN zutreffend:
  • Patienten dürfen therapierelevante Untersuchungen mit Kontrasmittel nicht vorenthalten werden.

  • Es sollte so wenig Kontrastmittel wie möglich verwendet werden.

  • Repetitive Gaben von Kontrastmittel innerhalb weniger Tage sollten vermieden werden.

  • Das kontrastmittelassoziierte Risiko ist auch bei „Hochrisikogruppen“ relativ gering.

  • Das spezifische Risiko einer AKI durch Kontrastmittel ist nicht bekannt.

  • Kontrastmittel selbst ist selten Ursache eines klinisch-relevanten Endpunkts wie z.B. AKI 2–3, Dialysepflicht, Tod etc.

  • Kein Patient sollte vor Kontrastmittelgabe exsikkiert sein. Die Rolle präventiver Hydrierung sollte im Rahmen der Nebenwirkungen gesehen werden.

  • Bei Patienten mit monoklonalen Gammopathien sollte möglichst kein Kontrastmittel gegeben werden.

  • NSAID und Metformin sollten vor Kontrastmittelgabe abgesetzt werden.

  • Acetylcystein oder NaHCO3 sind endgültig nicht mehr zu empfehlen.

Gadoliniumhaltiges Kontrastmittel kann unter Umständen eine nephrogene systemische Fibrose verursachen. Verschiedene Umstände wie Eiseninfusion und Niereninsuffizienz/Dialysepflichtigkeit können dies fördern, wobei für neuere zyklische Substanzen weniger Fälle in Registern erfasst wurden. Kontrastmittel kann durch Dialyse entfernt werden; ein Benefit einer „Kontrastmittel-Dialyse“ direkt nach Kontrastmittelgabe ergab sich in Studien nicht. Diese wird daher nicht empfohlen. Vorteilhaft ist bei chronischen Dialysepatienten die Durchführung der radiologischen bzw. angiographischen Untersuchung an einem dialysefreien Tag.
Konservative Therapie
Die anerkannte konservative Therapie umfasst neben der optimalen Flüssigkeitsbilanz eine Bestimmung und therapeutische Normalisierung der Kalium-, Natrium-, Kalzium-, Magnesium- und Phosphatkonzentration. Eine Flüssigkeitsüberladung ist unbedingt zu vermeiden. Flüssigkeitsüberladung kann zu pulmonaler Überwässerung und anschließend zu vermehrten pulmonalen Infekten führen. Es konnten keine Nachteile eines restriktiven Flüssigkeitsmanagements bei septischen Patienten beobachtet werden (17), sodass derzeit zur Vorsicht vor Flüssigkeitsüberladung geraten wird (18). Zur Frage, welche Lösungen bevorzugt werden sollten, weisen aktuelle Studien daraufhin, dass die Verwendung von bilanzierten kristalloiden Lösungen (Ringer-Laktat oder Plasma-Lyte A®) zu einem besseren Ergebnis hinsichtlich Mortalität, Nierenersatztherapie und persistierender renaler Dysfunktion führt als die Verwendung der als „physiologische Kochsalzlösung“ bezeichneten Infusionslösung mit einem Chloridgehalt von 154 mmol/l (19).
Eine unbehandelbare Hyperkaliämie, oft durch Hyperkatabolismus und metabolische Azidose bedingt oder verstärkt, stellt eine häufige Indikation zum Dialysebeginn dar. Eine Notfalltherapie kann mit 8,4-prozentiger NaHCO3-Lösung i.v. bzw. mit Glukose und Insulin, Schleifendiuretika bei möglicher Steigerung der Urinproduktion und/oder Verabreichung von Beta-2-Sympathikomimetika (z.B. Salbutamol, Spray oder i.v.) erfolgen, die eine meist transiente Senkung des Serum-Kaliums bedingen. Diätfehler müssen aufgedeckt werden und eine intestinale Bindung von Kalium kann therapeutisch genutzt werden.
Nierenersatztherapie
Der optimale Zeitpunkt des Beginns einer NierenersatztherapieNierenersatztherapieNierenschädigung, akute (AKI) ist weiterhin umstritten. Sowohl „für“ als auch „gegen“ einen frühen Beginn können Studien angeführt werden (20, 21). Einigkeit besteht darin, dass bei kritisch kranken Patienten auf der Intensivstation alle Verfahren (intermittierende Hämodialyse, kontinuierliche Verfahren, Ultrafiltration) vorgehalten werden sollten, um eine optimale, sog. Präzisions-Nierenersatztherapie zu gewährleisten (22).
Zu den wichtigsten Indikationen zum Beginn einer Nierensatztherapie bei Patienten mit akuter Nierenschädigung › Tab. G.9-3. Hyperkaliämie und Hypervolämie (oft mit fluid lung) stellen dabei bei eingeschränkter Diurese die vital wichtigsten Kriterien dar. Aufgrund aktueller Daten wird derzeit weiterhin zum Beginn einer Dialysebehandlung geraten, sobald erste Symptome einer Urämie auftreten (Empfehlungsgrad A bis B).
Der Modus einer Nierenersatztherapie (Hämodialyse, Hämofiltration, Hämodiafiltration, Peritonealdiayse) hat keinen Einfluss auf die Prognose der Patienten, wobei derzeit vor allem die intermittierende Hämodialyse (IHD) eingesetzt wird. Die Peritonealdialyse wird als Akutdialyse vor allem bei Säuglingen und Kleinkindern sowie in Situationen angewandt, bei denen eine Hämodialyse nicht möglich ist.
Die Durchführung einer intermittierenden Hämodialyse ist in einem allgemeinen kritisch kranken Patientenkollektiv einem kontinuierlichen Nierenersatzverfahren nicht unterlegen (22). Auch Dialysedosis und -frequenz scheinen keinen Einfluss auf die Morbidität und den Krankheitsverlauf zu haben (22), sodass sich derzeit keine Vorteile eines der beiden Verfahren in Bezug auf die Gesamtsterblichkeit erkennen lassen. Bei intermittierenden Verfahren werden innerhalb von 3–4 Stunden die Flüssigkeitsbilanz ausgeglichen und harnpflichtige Substanzen normalisiert, was zu einem vorübergehenden Volumenmangel mit erhöhtem Bedarf an Vasopressoren sowie extravasalen Ödemen führen kann. Anwendung findet die IHD bei akuten Elektrolytstörungen oder Intoxikationen sowie bei Patienten, die mobilisiert werden sollen bzw. ein hohes Blutungsrisiko aufweisen. Die IHD kann heparinfrei (ohne Antikoagulation oder mittels regionaler Zitrat-Antikoagulation und Kalziumsubstitution) durchgeführt werden.

Autorenadressen

Prof. Dr. med. Ralf Schindler
Nierenzentrum Zehlendorf
Fischerhüttenstr. 111
14163 Berlin
Prof. Dr. med. Peter R. Mertens
Klinik für Nieren- und Hochdruckkrankheiten, Diabetologie und Endokrinologie
Otto-von-Guericke-Universität Magdeburg
Leipziger Str. 44
39120 Magdeburg

Leitlinie

L1.

KDIGO. KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury. Kidney Int Suppl 2012;2(Suppl 1).

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