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B978-3-437-22859-9.50026-9

10.1016/B978-3-437-22859-9.50026-9

978-3-437-22859-9

Schweregrade des Asthmaanfalls.

Tabelle K.1-1
Stadium Atemwegs-widerstand PO2 PCO2 pH Säure-Basen-Status
1 + Normal Hypokapnie Alkalisch Respiratorische Alkalose
2 ++ Geringe Hypoxämie Hypokapnie Alkalisch Respiratorische Alkalose
3 +++ Mittelgradige Hypoxämie Normal Normal Normal
4 ++++ Schwere Hypoxämie Hyperkapnie Sauer Respiratorische Azidose

Die Stadien 3 und 4 sind unbedingt intensivbehandlungspflichtig wegen der jederzeit drohenden Ermüdung der Atempumpe bzw. der Beeinträchtigung von Herz und Kreislauf sowie des Zentralnervensystems.

Indikationen zur maschinellen Beatmung.

Tabelle K.1-2
Beurteilungskriterium Befund
Vigilanz Zunehmende Bewusstseinstrübung
PO2 < 60–70 mmHg (FiO2 = 0,4–0,5)
PCO2 > 50 mmHg (bei vorheriger Normokapnie)
Atemfrequenz > 30 pro Minute
Paradoxe Atembewegungen Ja
VD/VT > 0,60
Inspiratorische Muskelkraft < 25 cmH2O
Vitalkapazität < 15 ml/kg
AaDO2 > 400 mmHg (FiO2 = 1,0)

AaDO2: Alveolär-arterielle Sauerstoffdifferenz, VD: Totraumvolumen, VT: Atemzugvolumen

Respiratoreinstellung bei Status asthmaticus.

Tabelle K.1-3
Parameter Einstellung
Niedriges Atemzugvolumen ≤ 6 ml/kg
Niedrige Atemfrequenz 6–10/min
Hoher Atemfluss > 60 l/min
FiO2 1,0 initial
PEEP (PEEPextern < PEEPi) 5 cmH2O (nach iPEEP)
Lange Exspiration I:E 1:2 bis 1:4
Beatmungsdruck < 35 cmH2O (druckkontrollierte Beatmung)
Spitzendruck < 40 cmH2O (volumenkontrollierte Beatmung)

Respiratoreinstellung beim ARDS.

Tabelle K.1-4
Beatmungsparameter Einstellung
Niedriges Atemzugvolumen 6 ml/kg
Hohe Atemfrequenz 20–30/min
Hoher Atemfluss > 60 l/min
FiO2 möglichst < 0,65
Ausreichend PEEP siehe Text
Ggf. lange Inspiration I:E 1:1 bis 4:1
Beatmungsdruck ≤ 35 cm H2O (druckkontrollierte Beatmung)
Plateaudruck ≤ 30 cm H2O (volumenkontrollierte Beatmung)
„Driving pressure”
(= Plateaudruck-PEEP)
< 15 cm H2O

Vereinfachtes Schema zur Ermittlung des PEEP.

(modifiziert nach 9)

Tabelle K.1-5
FiO2 PEEP
0,3–0,4 5–8 cm H2O
0,5–0,6 8–10 cm H2O
0,7–0,8 10–14 cm H2O
0,9 14–18 cm H2O
1,0 18–24 cm H2O

Akute respiratorische Insuffizienz und maschinelle Beatmung

Heinrich F.Becker(DGP, DGIM), Hamburg

MichaelPfeifer(DGP), Regensburg

ThomasPodszus(DGIM), Hof

WernerSeeger(DGIM, DGP), Gießen

ClausVogelmeier(DGP), Marburg

Akute respiratorische Insuffizienz

Definition

Die respiratorische Insuffizienz wird über die Blutgasanalyse definiert und klassifiziert. Bei akuter respiratorischer Insuffizienz zeigt ein arterieller Sauerstoffpartialdruck (PaO2) < 60 mmHg eine deutliche bzw. < 50 mmHg eine schwere Hypoxämie an (dies entspricht einer Sauerstoffsättigung von ca. 90% bzw. 80%). Eine Hyperkapnie liegt bei einem arteriellen Kohlendioxidpartialdruck (PaCO2) > 45 mmHg vor. Bei der akuten respiratorischen Insuffizienz wird differenziert zwischen 1. hypoxämischem und 2. hyperkapnischem Atmungsversagen. Ersteres beruht auf einer Gasaustauschstörung und führt zur Hypoxämie mit vermindertem (reaktive Hyperventilation) oder normalem PaCO2. Letzteres beruht auf einem Versagen des Atempumpapparats mit Hypoventilation und führt zu einem erhöhten PaCO2 sowie bei Raumluft auch immer zu einer Hypoxämie. Diese Unterscheidung ist klinisch bedeutsam, da die Therapie primär auf die Behandlung des führenden Pathomechanismus abzielt. Weiterhin sollte zwischen einer akuten respiratorischen Insuffizienz und der akuten Verschlechterung einer vorbestehenden respiratorischen Insuffizienz unterschieden werden, die meist bei chronisch-obstruktiver Atemwegserkrankung auftritt (s. Abschnitt K 1.2.6).

Ursachen und Inzidenz

Die häufigsten Ursachen des akuten respiratorischen Versagens auf Intensivstationen sind in absteigender Reihenfolge:
  • kardiogener Schock

  • Pneumonie

  • Lungenödem

  • Aspiration und

  • Sepsis.

Bezogen auf 100.000 Einwohner lag die Inzidenz des akuten respiratorischen Versagens bei 89, für den akuten Lungenschaden (acute lung injury, ALI) bei 79/100.000 Erwachsenen pro Jahr (16). Für das ARDS werden Inzidenzraten zwischen 1,5 und 8/100.000 Einwohner angegeben. In einer neueren Untersuchung aus der Region Olmsted, Minnesota fand sich dagegen ein signifikanter Rückgang der ARDS-Inzidenz von 82 auf 39 Fälle/100.000 Personenjahre in den Jahren 2001 bis 2008 (11).
Bei der akuten Verschlechterung einer vorbestehenden respiratorischen Insuffizienz (acute on chronic) handelt es sich meist um die Exazerbation einer chronisch-obstruktiven Atemwegserkrankung (COPD).

Symptome und Diagnostik

Das Leitsymptom der akuten respiratorischen Insuffizienz ist die Dyspnoe, die jedoch bei zentralen Regulationsstörungen nicht vorhanden sein muss. Auch andere Symptome von Palpitationen über Desorientiertheit oder Agitiertheit bis hin zur Somnolenz und Bewusstseinsverlust können vorliegen.
Die Blutgasanalyse ist die diagnostische Standardmethode zur Quantifizierung der respiratorischen Insuffizienz und zur Differenzierung zwischen hypoxämischer und hyperkapnischer respiratorischer Insuffizienz. Die pulsoxymetrische Messung der arteriellen Sauerstoffsättigung dient als rasch verfügbare, orientierende Quantifizierung der Hypoxämie, die unter Raumluftatmung natürlich auch bei einer respiratorischen Globalinsuffizienz vorliegt.

Therapie

Die akute respiratorische Insuffizienz stellt eine schwerwiegende und lebensbedrohliche Störung dar. Als Sofortmaßnahme erfolgt die Sauerstoffgabe. Bei hyperkapnischem Atmungsversagen muss zudem die mechanische Beatmung, möglichst in nicht-invasiver Form, erwogen werden. Die weitere Therapie richtet sich nach der Grunderkrankung (s.u.).

Asthma

Definition

Die anhaltende und schwere Atemwegsobstruktion beim Asthma, die der Patient nicht mit der üblichen Medikation beherrschen kann, wird als Status asthmaticus bezeichnet (s. auch Beitrag C 13). Sowohl die Schwere als auch die Dauer des Anfalls werden zur Begriffsbestimmung herangezogen. Anhand der Blutgasanalyse kann der Asthmaanfall in verschiedene Schweregrade eingeteilt werden, die geeignet sind, die Intensität der Therapie zu begründen (Tab. K.1-1).

Diagnostik

Die Diagnose des Status asthmaticus ist anamnestisch und klinisch zu stellen. Es bestehen Sprechdyspnoe, Tachypnoe und meist eine Tachykardie von über 110/min. Der exspiratorische Spitzenfluss (PEF) liegt unter 50% des Soll- oder Bestwerts (L1). Die Blutgase (s. Tab. K.1-1) sind ein wichtiger Indikator des Schweregrads. Eine Hypoxämie unterschiedlichen Ausmaßes ist nahezu immer vorhanden. Eine arterielle Sauerstoffsättigung < 92% ist als bedrohlich anzusehen. Ein PaCO2 > 40 mmHg signalisiert die Atemmuskelüberlastung mit drohender Erschöpfung und bedeutet Lebensgefahr. Eine Röntgenaufnahme des Thorax ist immer erforderlich, um Komplikationen oder zusätzliche Störungen nachzuweisen bzw. auszuschließen (Bullae, Zysten, Pneumothorax, Mediastinalemphysem, Infiltrationen). Eine mikrobiologische Diagnostik ist sinnvoll bei Verdacht auf Pneumonie und unter den Bedingungen der Beatmung zur Erfassung sekundärer Pneumonien (Sputum, Bronchialsekret, ggf. Lavage und/oder geschützte Bürste). Die Allergiediagnostik ist im akuten Status überflüssig.

Therapie

Nach Diagnosestellung wird in folgender Reihenfolge vorgegangen (Empfehlungsgrad B; L1):
  • O2 in einer Menge, die eine SaO2 > 90% erzielt. Eine CO2-Narkose durch O2 tritt beim Asthmatiker nicht auf, sondern ist Folge der Atemmuskelerschöpfung.

  • 2–4 Hübe eines kurz wirksamen Beta-2-Mimetikums möglichst mit Spacer oder über einen Vernebler (1,25–2,5 mg Inhalationslösung) alle 10–20 min (oder Dauerverneblung) in der ersten Stunde. Das Nutzen-Risiko-Profil einer subkutanen oder i.v. Gabe von Beta-Mimetika ist ungünstiger als bei inhalativer Applikation und wird nicht empfohlen.

  • Legen eines venösen Zugangs.

  • Bei anaphylaktischer asthmatischer Reaktion (Nahrungsmittel, Medikamente) Adrenalin i.m. 0,3–0,5 mg.

  • 50–100 mg Prednisolonäquivalent i.v., bei unzureichender Wirkung 30–50 mg p.o.; alle 4–6 h wiederholen.

  • Ipratropiumbromid DA 2 Hübe oder 0,5 mg aus einem Vernebler alle 20 min in der ersten Stunde wiederholen, falls o.g. Maßnahmen nicht ausreichen.

  • Infusion von 1–2 l/d kristalloider Lösung i.v.

  • Transport ins Krankenhaus.

Der zusätzliche Nutzten der Theophyllin-Therapie beim Status asthmaticus ist nicht gesichert. Als Zweitlinientherapie kann Theophyllin i.v. versucht werden (Empfehlungsgrad C; bei 70 kg KG ohne Theophyllin-Vorbehandlung 200–400 mg über 20–30 min i.v., mit Theophyllin-Vorbehandlung 100–200 mg i.v.; dann bis 800 mg/24 h). Cave: Tachykardie und Rhythmusstörungen, daher Spiegelkontrollen durchführen. Die Wirkung von Expektoranzien und Mukolytika ist im Status nicht nachgewiesen. Wichtig sind eine ausreichende Flüssigkeitszufuhr, da die Patienten infolge der adrenergen Reaktion flüssigkeitsverarmt sind, sowie die Kontrolle des Kaliumspiegels wegen der häufig auftretenden Hypokaliämie. Flüssigkeits- und Kaliumsubstitution erfolgen i.d.R. parenteral.
Ein Monitoring von SaO2, Herzfrequenz, Blutdruck und Atemfrequenz sind in der Klinik erforderlich. Intubationsbereitschaft muss jederzeit bestehen. Im Krankenhaus stellt die Maskenbeatmung eine Option zur Intensivierung der Therapie dar (s. Abschnitt K 1.2.6). Bei zunehmender Hyperkapnie mit Azidose trotz optimaler konservativer Therapie und Maskenbeatmung sind Intubation und anschließende differenzierte mechanische Beatmung erforderlich (s. Abschnitt K 1.2.6).

Exazerbation einer chronisch-obstruktiven Atemwegserkrankung (COPD)

Definition

Im Gegensatz zum akuten Asthmaanfall, bei dem die Obstruktion im Wesentlichen funktionell bedingt und somit reversibel ist, ist sie bei chronisch-obstruktiver Lungenerkrankung (COPD) und Emphysem durch Bronchialdestruktion und Alveolarrarifizierung in erster Linie anatomisch fixiert. Zur Obstruktionsverstärkung führen interkurrente Infektionen, vermehrte Schleimproduktion und Schleimhautschwellung sowie ein gewisses Ausmaß an Bronchialkonstriktion, die aber gegenüber den anderen Mechanismen deutlich zurücktritt.

Diagnostik

Hinter einer vermeintlichen COPD-Exazerbation verbergen sich nicht selten andere Erkrankungen, wie Lungenembolie, Pneumothorax, Pleuraerguss oder Herzinsuffizienz. Zur Basisdiagnostik gehören somit nach der klinischen Untersuchung ein Röntgen-Thorax, ein EKG, die Blutgasanalyse und Basislaborparameter.

Therapie

Zu den antiobstruktiven Maßnahmen bei infektexazerbierter COPD gelten die gleichen Ausführungen wie beim Asthma bronchiale, wobei mit den inhalativen Anticholinergika simultan mit den Beta-Mimetika begonnen wird (s. Beiträge C 12, C 13). Die Sauerstofftherapie ist dringend erforderlich und erfolgt kontrolliert, d.h. beginnend mit Flussraten von 0,5 l/min und dann ansteigend, bis die Zielsättigung von 90% erreicht ist. Unter diesem Vorgehen ist die Hyperkapnie-Gefahr gering. Dennoch ist eine engmaschige Überwachung u.a. durch arterielle Blutgasanalysen notwendig. Bei einer FEV1 < 50% des Sollwerts ist ein positiver Effekt durch systemische Kortikosteroide für 5 Tage in einer Dosierung von 40 mg/d nachgewiesen (Empfehlungsgrad A; L2). Eine kalkulierte Antibiotikagabe ist dann sinnvoll, wenn vermehrt eitriger Auswurf angegeben wird. Bei Beatmungspflichtigkeit sollte möglichst zunächst der Versuch einer nicht-invasiven Maskenbeatmung unternommen werden, um die Intubation zu vermeiden (Empfehlungsgrad A; s. Abschnitt K 1.2.6). Therapeutisches Ziel kann nur sein, die akute Verschlechterung der Atmungsfunktion zurückzubilden. Zu einer völligen Normalisierung der Atmung kann es bei dieser Erkrankung, im Gegensatz zum schweren Asthmaanfall, nicht kommen.

Pneumonie

Definition

Pneumonien sind sowohl Anlass für eine Intensivtherapie als auch häufige Komplikationen der Intensivtherapie. Zugrunde liegt eine oft mikrobiologisch verursachte Entzündung des Lungenparenchyms mit Beteiligung der Alveolen und des Interstitiums. Zur Klassifikation siehe Beitrag C 9.

Diagnostik

Richtungsweisend für die Diagnostik sind die klinischen Zeichen (Fieber, Husten mit und ohne Auswurf, Tachy-/Dyspnoe), feuchte, ohrnahe Rasselgeräusche und Bronchialatmen in der physikalischen Untersuchung, der Nachweis von Infiltraten im, möglichst im Stehen angefertigten, Röntgenbild des Thorax und laborchemische Untersuchungen (Leukozytose, Leukozytopenie; Linksverschiebung, CRP). Gegebenenfalls kann eine CT-Diagnostik zum Nachweis der Infiltrate und zur Differenzialdiagnose erforderlich sein. Bei Patienten mit ambulant erworbener Pneumonie, die keiner Intensivtherapie bedürfen, wird die mikrobiologische Diagnostik nicht mehr empfohlen. Bei intensivpflichtigen Patienten oder bei unzureichendem Ansprechen auf die Antibiose innerhalb von 72 Stunden sowie bei nosokomialer Pneumonie ist die bakteriologische Diagnostik von wesentlicher Bedeutung, die insbesondere bei Komplikationen die Zielrichtung der antibiotischen Behandlung lenken kann. Bei Spontanatmung erfolgt die Sputumbakteriologie, beim beatmeten Patienten wird Sekret abgesaugt oder auch mittels flexibler Bronchoskopie mit bronchoalveolärer Lavage (BAL) und/oder eines geschützten Bürstenabstrichs gewonnen. Bei jeder schwer verlaufenden Pneumonie sind mehrfach Blutkulturen abzunehmen. Serologische Untersuchungen beschränken sich auf spezifische Fragestellungen (s. Beitrag C 9).

Therapie

Die kalkulierte Antibiotikatherapie bei Pneumonieverdacht beginnt sofort nach Abnahme der Proben zur mikrobiologischen Diagnostik, da ein verzögerter Therapiebeginn zu einer höheren Mortalität führt. Nach Erregeridentifikation kann auf eine gezielte antibiotische Behandlung umgestellt werden. Die „kalkulierte„ Initialbehandlung richtet sich danach, ob Grunderkrankungen bzw. aggravierende Faktoren vorliegen (insbesondere Immunsuppression, schwere pulmonale und kardiale Begleiterkrankungen oder antibiotische Vorbehandlung), ob die Pneumonie ambulant oder nosokomial erworben wurde und ob besondere Konstellationen wie Aspiration oder Beatmung vorliegen (Details s. Beitrag C 11). Wichtig ist eine ausreichende Flüssigkeitszufuhr. Bei progredienter respiratorischer Insuffizienz ist eine Beatmung unumgänglich (s. Abschnitt K 1.2.6). Bei Auftreten eines septischen Schocks, der mit einer dramatischen Verschlechterung der Prognose verbunden ist, gelten entsprechende Behandlungskriterien (s. Beiträge K 4 und K 5).

ARDS

Definition

Ein ARDS (acute respiratory distress syndrome of the adult; Synonyme: Schocklunge, akutes Lungenversagen) liegt nach der kürzlich modifizierten Definition (14) vor, wenn sich eine Gasaustauschstörung (PaO2/FiO2 ≤ 300) und bilaterale Infiltrate innerhalb maximal einer Woche nach einem möglichen auslösenden Ereignis entwickeln, die nicht wesentlich durch eine Herzinsuffizienz oder eine Flüssigkeitsüberladung verursacht werden (im Zweifel Ausschluss einer kardialen Ursache z.B. mittels Echokardiographie). Die Infiltrate dürfen nicht vollstän-dig durch Pleuraergüsse, Atelektase oder Tumoren verursacht sein. Es werden drei Schweregrade des ARDS unterschieden: leicht (PaO2/FiO2 > 200 bis ≤ 300) mittelschwer (PaO2/FiO2 > 100 bis ≤ 200) und schwer (PaO2/FiO2 ≤ 100) jeweils bei einem PEEP ≥ 5 cmH2O unter Beatmung. Der Begriff des akuten Lungenschadens oder ALI (acute lung injury) wurde verlassen.
Beim ARDS kommt es zu pulmonaler Flüssigkeitseinlagerung, Störung der pulmonalen Vasomotion und Abnahme der Compliance (s. Beitrag C 20). Es wird zwischen Auslösern mit direkter (Prototyp Aspiration, Pneumonie) und solchen mit indirekter (Prototyp Sepsis) Lungenparenchymaffektion unterschieden.
Klinisch stehen neben den Symptomen des auslösenden Ereignisses (z.B. Sepsis, Pneumonie) Dyspnoe und Tachypnoe bei respiratorischer Insuffizienz mit Ausbildung einer Zyanose im Vordergrund. Blutgasanalytisch findet sich eine arterielle Hypoxämie zumeist in Kombination mit Hypokapnie aufgrund der begleitenden Hyperventilation. Dieser Gasaustauschstörung liegen neben Diffusionsstörungen in erster Linie Perfusions-Ventilations-Verteilungsstörungen mit prädominantem Shunt-Fluss zugrunde. Die subakut nach 3 bis 6 Tagen auftretende proliferativ-fibrosierende Spätphase ist durch Hyperkapnie begleitend zur Hypoxämie gekennzeichnet. Zur Differenzialdiagnose siehe Beitrag C 20.

Therapie

Die Vermeidung bzw. die rasche Beherrschung der auslösenden Erkrankungen stellt die entscheidende Therapiemaßnahme dar. Zudem kommt der lungenprotektiven mechanischen Beatmung beim ARDS eine zentrale Bedeutung in der Therapie zu (s. Abschnitt K 1.2.6). Spezifische, auf die Pathogenese des ARDS gerichtete, Behandlungsverfahren existieren bis heute nicht. Mittlerweile konnte gezeigt werden, dass eine frühe Bauchlagerung von mindestens 16 Stunden einen Überlebensvorteil für die Patienten mit schwerem ARDS bewirkt (8). Verschiedene andere therapeutische Ansätze mit Kortikosteroiden, Antagonisten der Entzündungsmediatoren, antientzündlich wirksamen Substanzen, inhalativem NO, Surfactant-Substitution oder „liquid ventilation„ zeigten in kontrollierten Studien bisher keinen Überlebensvorteil gegenüber der Standardbehandlung. Für die extrakorporale Membranoxygenation (ECMO) zeigte sich für Patienten, die zur ECMO in ein spezialisiertes Zentrum verlegt bzw. dort vorgestellt wurden, ein Überlegensvorteil gegenüber ohne ECMO in einem nicht spezialisierten Krankenhaus versorgten Patienten (15). Auch eine Metaanalyse (18) kommt zu dem Schluss, dass weitere Studien erforderlich sind, um den Wert der ECMO über den eines Rescue-Therapieversuchs hinaus zu beurteilen. Zu Details der supportiven Behandlung des ARDS siehe Beitrag C 20.

Maschinelle Beatmung

Prinzipien

Definition

Beatmung ist die Unterstützung oder der komplette Ersatz der Atemmuskeltätigkeit des Patienten durch externe Maßnahmen. Sie kann manuell mithilfe eines Beutels oder maschinell erfolgen. In der Intensivmedizin wird nahezu ausschließlich die Positivdruckbeatmung eingesetzt, die 1. via Endotrachealtubus bzw. Tracheostoma oder 2. via Nasen- bzw. Nasen-Mund-Maske appliziert wird.

Ziele

Die Ziele von Intubation und Beatmung sind:
  • Offenhalten und Schutz der Atemwege,

  • Aufrechterhaltung bzw. Verbesserung von Ventilation und Gasaustausch sowie Reduktion der durch den Patienten zu leistenden Atemarbeit.

Schutz der Atemwege
Bewusstlose oder stark bewusstseinsgetrübte Patienten benötigen einen Aspirationsschutz. Der Endotrachealtubus mit geblocktem Cuff schützt in diesen Situationen vor der Aspiration von größeren Mengen Flüssigkeit und Nahrungsbestandteilen. Bei Verlegung der oberen Atemwege (z.B. durch Zurückfallen der Zunge beim Bewusstlosen, durch ein Ödem bei Epiglottitis, bei Trauma und Hämatom etc.) können oropharyngeale Tuben, die endotracheale Intubation oder sehr selten in Notsituationen auch die Koniotomie indiziert sein. Bei spontan atmenden Patienten mit Schwäche der Atemmuskulatur oder kritisch erhöhter Atemarbeit muss die tubusbedingte zusätzliche Steigerung der Atemarbeit berücksichtigt werden. Diese ist entscheidend vom Innendurchmesser des Tubus abhängig. Eine druckunterstützte Beatmung zur automatischen Kompensation des Tubuswiderstands steht in neuen Beatmungsgeräten zur Verfügung.
Ventilation
Wesentliches Ziel der maschinellen Beatmung ist die hinreichende Oxygenierung der Gewebe und die Elimination des CO2. Dieses Ziel kann bei lungengesunden Patienten, deren Spontanatmung bei Narkose, Sedierung oder Intoxikation nicht ausreicht, meist problemlos erreicht werden. Bei Patienten ohne vorbestehende Lungen- oder Herzerkrankungen werden eine Atemfrequenz von 12–16 pro Minute gewählt sowie ein physiologisches Atemzugvolumen (VT) von ca. 6–8 ml/kg KG bezogen auf das Sollgewicht bzw. Drücke, mit denen dies erreicht wird, eingestellt. Der inspiratorische Flow wird so gewählt, dass keine hohen Spitzendrücke auftreten. Das Inspirations-Exspirations-Verhältnis (I:E) wird der physiologischen Atmung angepasst und auf ca. 1:2 eingestellt. Die Beatmung wird mit einem FiO2 (Anteil des O2 am inspiratorischen Gasgemisch) von zunächst 0,5 begonnen, und der FiO2 im Verlauf je nach Blutgassituation abgesenkt. Bei unkomplizierter Beatmungssituation wird ein niedriger positiver endexspiratorischer Druck (PEEP) von 5 cmH2O gewählt, als Prävention gegen spontane Atelektasenbildung unter maschineller Beatmung. Eine differenzierte Beatmungsstrategie wird bei Patienten mit vorbestehenden pulmonalen oder kardialen Erkrankungen bzw. Komplikationen im Bereich dieser Organe erforderlich (s. Abschnitt K 1.2.6).

Zugangsweg

Bei akuter respiratorischer Insuffizienz wurde lange ausschließlich die orotracheale Intubation eingesetzt. In den letzten Jahren hat sich die nicht-invasive Beatmung (NIV) meist über eine Nasen-Mund-Maske auch in der Intensivmedizin bei Patienten etabliert, die weitgehend kreislaufstabil und nicht wesentlich vigilanzgemindert sind. Entscheidende Vorteile dieses Verfahrens sind die geringere Infekthäufigkeit gegenüber der Beatmung über einen Tubus und die frühzeitige oder intermittierende Einsetzbarkeit bei Patienten, bei denen eine Intubation dringend vermieden werden soll, z.B. bei COPD, Immunsuppression oder hämatologischen Erkrankungen (Empfehlungsgrad A). Verglichen mit der invasiven Beatmung bewirkt die nicht-invasive Beatmung bei diesen drei Krankheitsgruppen eine deutliche Verringerung der Mortalität. Diese Einschätzung ändert sich auch nicht durch eine kürzlich vorgestellte Untersuchung mit erheblichen methodischen Problemen zur intermittierenden kurzfristigen NIV bei Immunsupprimierten (10).

Indikationen

Verschiedene Erkrankungen können zu einer Störung der respiratorischen Funktionen führen, die eine Beatmung erforderlich machen. Eine Indikation zur endotrachealen Intubation mit maschineller Ventilation oder auch zur Maskenbeatmung kann sich im Wesentlichen aus zwei Gründen ergeben:
  • Aufrechterhaltung der arteriellen Oxygenierung und der CO2-Elimination bei kritischer Einschränkung der Gasaustauschfunktion der Lunge

  • Gewährleistung der Ventilation bei Überlastung des Atempumpapparats mit hyperkapnischem Atmungsversagen.

Zudem ermöglicht eine Beatmung Heilungs- und Rekompensationsvorgänge bei verschiedenen Erkrankungen (z.B. nach Polytrauma).
Eine absolute Indikation zur maschinellen Beatmung besteht bei drohendem oder eingetretenem Atem- und/oder Herz-Kreislauf-Stillstand bzw. schwerem Schock. Ansonsten orientiert sich die Indikation an der Schwere der Gasaustauschstörung (Blutgase), der sichtbaren Erschöpfung der Atemmuskulatur („rapid shallow breathing„, paradoxe Atembewegungen), der Atemfrequenz, der Dyspnoe, der Bewusstseinslage (Sicherung der Atewege) und der Kreislaufsituation. Die in Tabelle K.1-2 aufgeführten Kriterien, die keineswegs sämtlich gemessen werden müssen, können als Richtschnur bei akuter respiratorischer Insuffizienz genutzt werden (i.d.R. sollten mehrere der genannten Kriterien erfüllt sein). Bei akuter respiratorischer Insuffizienz zeigen eine Hyperkapnie und die respiratorische Azidose bereits die Erschöpfung der Atemmuskulatur an. Bei chronischer respiratorischer Insuffizienz sind wesentlich stärker veränderte Blutgaswerte tolerierbar, bevor die Indikation zur Beatmung gestellt wird, da die chronische Insuffizienz häufig bereits in „kompensiertem Zustand„ mit Hypoxämie und Hyperkapnie verbunden ist. Liegt jedoch auch eine Azidose vor, zeigt dies eine akute Verschlechterung der chronischen Ateminsuffizienz an. Auch die klinischen Parameter (Atemfrequenz, Dyspnoe, Bewusstseinszustand) sind dann meist pathologisch, so dass sich die Indikation zur Beatmung ergibt (acute on chronic). Gerade für diese Patienten ist die frühzeitige nicht-invasive Beatmung die Therapie der Wahl, da sie meist die Ventilation steigert und somit die Intubation vermieden werden kann (s. Abschnitt K 1.2.6). Lässt sich innerhalb von 1 bis 2 Stunden keine Verbesserung der Azidose und der Symptome erzielen, ist vom Versagen der nichtinvasiven Beatmung auszugehen. Es erfolgt dann die Intubation und die Initiierung einer Beatmung via Tubus.

Beatmungsmodi und Steuerung des Beatmungsgeräts

Die technische Weiterentwicklung der Beatmungsgeräte war gerade in den letzten zwei Jahrzehnten rasant. So können weit mehr als 50 Beatmungsmodi von verschiedenen Geräten eingestellt werden. Manche dieser Modi unterscheiden sich allerdings nur in Nuancen und – für die Nutzer verwirrend – es werden je nach Hersteller für identische Modi unterschiedliche Namen verwendet.
Prinzipiell kann eine Beatmung über sechs Parameter definiert werden:
  • 1.

    Druck- od. Volumenkontrolle.

  • 2.

    Positiver endexspiratorischer Druck (PEEP).

  • 3.

    Spontanatmung oder kontrollierte Beatmung.

  • 4.

    Atemfrequenz.

  • 5.

    Zeitverhältnis von Inspiration zu Exspiration (I/E).

  • 6.

    Geschwindigkeit des Gaseinstroms (Flow).

Aus diesen Einstellungsmöglichkeiten ergeben sich zahlreiche Mischformen, so dass verschiedenste Beatmungsmodi generiert werden können. Die in der Klinik gebräuchlichsten Modi werden unten dargestellt und bewertet.
Wichtiger als die verschiedenen Modi, die im Vergleich jeweils Vor- und Nachteile haben, erscheint die Frage, welche respiratorische Störung vorliegt (Obstruktion oder Restriktion), und die Anwendung gesicherter Prinzipien der künstlichen Beatmung:
  • lungenprotektive Beatmung, d.h. Vermeidung zu hoher Beatmungsdrücke und Volumina,

  • ausreichender PEEP,

  • frühzeitige Spontanatmung,

  • nicht-invasive Beatmung, falls möglich.

Druck- und volumenkontrollierte Beatmung

Bei der Drucksteuerung werden der applizierte Druck sowie die Inspirations- und Exspirationszeit (über die Atemfrequenz und das I:E-Verhältnis) fest vorgegeben – das applizierte Volumen resultiert dann aus den vorgegebenen Beatmungseinstellungen und den mechanischen Eigenschaften (insbesondere der Compliance) der Lunge. Die volumenkontrollierte Beatmung ist dagegen gekennzeichnet durch das vorgewählte Atemzugvolumen und die Inspirations-/Exspirationszeit (durch die Atemfrequenz das I:E-Verhältnis). Der erforderliche Druck bzw. Flow wird vom Beatmungsgerät geliefert. Hierbei bestimmen die mechanischen Eigenschaften der Lunge (insbesondere die Compliance) den erforderlichen Druck.
Beide Verfahren haben Vor- und Nachteile. In Europa hat sich in den letzten Jahren die druckkontrollierte Beatmung durchgesetzt – ein Vorteil gegenüber der volumenkontrollierten Beatmung konnte jedoch bisher nicht gezeigt werden. Inzwischen wurden die Einstellungsmöglichkeiten so erweitert, dass beide Verfahren äquivalent genutzt werden können und nur in wenigen Situationen eine differenzierte Anwendung der einen oder der anderen Beatmungsform erforderlich ist.

Positiver endexspiratorischer Druck (PEEP) und kontinuierlicher positiver Atemwegsdruck (CPAP)

Bei CPAP wird während des gesamten Atemzyklus ein möglichst konstanter, positiver Atemwegsdruck aufgebaut, um Atelektasen zu verhindern oder zurückzubilden, die funktionelle Residualkapazität der Lunge (FRC) zu vergrößern und die Oxygenation zu verbessern. Bei Maskenbeatmung hilft CPAP zusätzlich, die oberen Atemwege offenzuhalten.
Durch einen positiven endexspiratorischen Druck (PEEP) wird erreicht, dass der Atemwegsdruck während der Exspiration auf einem voreingestellten positiven Niveau bleibt, ebenfalls mit den unter CPAP genannten Therapiezielen. Von diesem extern verabreichten PEEP muss ein auto- oder intrinsischer PEEP (PEEPi) abgegrenzt werden: Ist die Exspirationszeit zu kurz, um die eingeatmete Luft komplett auszuatmen, so herrscht am Exspirationsende noch ein positiver Druck in den Alveolen, also ein PEEPi. PEEPi, der mit modernen Beatmungsgeräten bestimmt werden kann, ist in gewissen Situationen erwünscht, in anderen unerwünscht (s. Abschnitt K 1.2.3).
Neben den ventilatorischen Effekten (Rekrutierung von Atelektasen, Anstieg des FRC, Verbesserung der Oxygenierung, Abnahme der Atemarbeit, Offenhalten der Atemwege) haben CPAP und PEEP auch hämodynamische Auswirkungen mit Reduktion der Vorlast und der Nachlast für den linken Ventrikel. Der positive intrathorakale Druck führt zur Abnahme des venösen Rückstroms. Beim Lungenödem ist dies ein erwünschter Effekt, da die Vorlast des linken Ventrikels sinkt, die stauungsbedingte pulmonale Ödembildung abnimmt und (vielfach) eine Verbesserung der Pumpfunktion eintritt. Bei Patienten ohne Flüssigkeitsüberladung oder mit Volumenmangel führt die Abnahme des venösen Rückstroms durch CPAP oder PEEP jedoch zur Abnahme des Herzzeitvolumens und stellt eine wesentliche Nebenwirkung dieser Therapieform dar (Abfall des Blutdrucks, verminderte Perfusion kritischer Organe, z.B. der Niere). Durch Volumengabe kann die Abnahme des Herzzeitvolumens unter PEEP antagonisiert werden. Als weitere Limitation von CPAP und PEEP muss angesehen werden, dass diese Verfahren zwar den Gasaustausch verbessern und die Atemarbeit reduzieren können, jedoch die Ventilation nicht direkt steigern.
CPAP und PEEP sind anerkannte Behandlungsprinzipien. Zur Ermittlung des optimalen Drucks bestehen jedoch keine standardisierten Regeln. Wird PEEP zur Reduktion der Atemarbeit bei Patienten mit intrinsischem PEEP eingesetzt, so wird ein gering unter dem PEEPi liegender externer PEEP appliziert, um die Atemarbeit möglichst zu minimieren, aber auch um eine weitere Überblähung der Lunge zu vermeiden. Stellt die Verbesserung des Gasaustauschs die Indikation zur Verabreichung von PEEP dar (z.B. bei Patienten mit ARDS und beatmungspflichtiger Pneumonie), wird der PEEP analog des Algorithmus der ARDS-Networkstudie in Abhängigkeit vom FiO2 eingestellt (s. Abschnitt K 1.2.6, Beatmung beim akuten Lungenversagen). Möglicherweise stellt die Messung des transpulmonalen Drucks, für die lediglich eine zusätzliche Ösophagusdruckmessung erforderlich ist, eine in der klinischen Routine praktikable Methode zur Ermittlung des bestmöglichen individuellen PEEP dar. Die Bestimmung der oberen und unteren Flexionspunkte anhand der Druck-Volumen-Kurve ist sehr aufwendig und führt ggf. zu Atelektasen, weshalb sie in der klinischen Routine nicht eingesetzt wird.

Kontrollierte Beatmung oder Spontanatmung

Assistiert/kontrollierte Beatmung (A/C)
Im assistiert/kontrollierten Beatmungsmodus wird durch eine Inspirationsanstrengung des Patienten ein assistierter Atemzug ausgelöst, dessen Volumen oder Druck, Zeitdauer, I:E-Verhältnis und Flow über das Beatmungsgerät vorgegeben ist. Unterschreitet die Spontanfrequenz des Patienten den festgelegten Wert, erfolgt eine kontrollierte Beatmung, d.h. das Gerät verabreicht einen Atemzug mit den eingestellten Werten. Die druckkontrollierte A/C-Form wird bei komplizierter Beatmung oft bevorzugt wegen der geringeren Gefahr des Baro- und Volutraumas.
Die kontrollierte Beatmung ist bei insuffizientem Atemantrieb (Hirndruck, Narkose) oder Störung der neuromuskulären Übertragung (hoher Querschnitt, Guillain-Barré-Syndrom, Muskelrelaxation) erforderlich und bei schweren Krankheitszuständen wie ARDS oder Schock unterschiedlicher Ätiologie oft unumgänglich. Mit der A/C-Beatmung ist eine Mindestventilation gewährleistet, und es besteht für die Patienten die Möglichkeit, zusätzliche Atemzüge auszulösen. Der assistierte Modus setzt spontane Atemanstrengungen des Patienten voraus.
Nachteile der A/C-Beatmung sind, dass
  • meist eine Sedierung erforderlich ist, da die Atemzüge ausschließlich maschinengesteuert sind, und der Patient lediglich zusätzliche Atemzüge identischen Musters auslösen kann, sonst jedoch das spontane Atemmuster des Patienten nicht berücksichtigt wird,

  • die vom Patienten bei assistierten Atemzügen zu leistende Atemarbeit beträchtlich sein kann,

  • bei Patienten mit COPD und Asthma bronchiale eine dynamische Hyperinflation verstärkt werden kann, falls nicht genügend Zeit für die Exspiration gegeben ist,

  • bei vermehrter Triggerung spontaner Atemzüge eine Hyperventilation mit Alkalose auftreten kann und

  • bei längerfristiger Beatmung eine Atrophie der Atemmuskulatur auftritt, da ein adäquates Atemmuskeltraining nicht stattfindet.

Druckunterstützte Ventilation – augmentierte Spontanatmung (Pressure Support Ventilation, PSV)
PSV (auch als augmentierte Spontanatmung [ASB] bezeichnet) ist eine assistierte Beatmung, bei der nach dem spontanen Einatmungsbeginn ein gegenüber der Exspiration erhöhter Druck appliziert wird, um die Einatmung zu unterstützen. Das Umschalten auf den niedrigeren Exspirationsdruck beginnt bei Abnahme des inspiratorischen Flows unter einen Grenzwert. Sowohl Atemfrequenz als auch Dauer der In- und Exspiration werden vom Patienten bestimmt. Das Atemzugvolumen ist variabel und wird bestimmt durch die Atemanstrengung des Patienten und die maschinenseitige Druckunterstützung.
Vorteile im Vergleich zu A/C und SIMV sind die bessere Synchronisation von Patient und Beatmungsgerät, das Fehlen von Druckspitzen und die Möglichkeit, die patientenseitigen und die maschinenseitigen Anteile der Atemarbeit flexibel zu gestalten. PSV ist günstig bei leicht sedierten Patienten mit ausreichendem spontanem Atemantrieb und in der Weaning-Phase. Nachteilig ist die fehlende direkte Kontrolle des Atemzug- und Atemminutenvolumens.
PSV wird häufig auch in der nicht-invasiven Beatmung via Maske eingesetzt. Hierbei handelt es sich um Geräte mit kontinuierlichem Gasfluss und Flow-Triggerung, die bei Inspiration des Patienten auf ein gegenüber der Exspiration erhöhtes Druckniveau zur Übernahme eines Teils der Atemarbeit umschalten (bilevel positive airway pressure = BiPAP). BiPAP muss von dem ebenfalls als BIPAP bezeichneten Beatmungsverfahren (biphasic positive airway pressure) unterschieden werden, welches im Folgenden beschrieben wird.

Biphasic positive airway pressure (BIPAP)

Dabei handelt es sich um eine druckkontrollierte Beatmung mit „offenem System„. Das Beatmungsgerät variiert als Grundbeatmungsfrequenz zwischen zwei unterschiedlichen CPAP-Niveaus, so dass eine Mindestventilation sichergestellt ist. Der Patient kann auf beiden Niveaus frei spontane Atemzüge durchführen, die auch druckunterstützt erfolgen können. Durch die Möglichkeit der Spontanatmung erhöht sich die alveoläre Ventilation, insbesondere in den zu Atelektasen neigenden zwerchfellnahen Abschnitten der Lunge, da durch die diaphragmale Aktivität die regionale basale Ventilation gefördert wird. Durch die Spontanatmungsmöglichkeit wird eine relativ geringe Sedierungstiefe benötigt, eine Relaxation entfällt und die Atemmuskulatur des Patienten wird frühzeitig trainiert.
BIPAP kann auch als assistiert/kontrollierte Beatmung bei schwersten Krankheitsbildern eingesetzt werden, wobei die assistierten Atemzüge dann mit Druckunterstützung erfolgen und somit nicht prädefiniert ablaufen.
Nachteil von BIPAP ist ebenfalls die Möglichkeit der Hyperinflation bei Atemwegsobstruktion, insbesondere aber die nicht optimale Synchronisation von Gerät und Patient. Ähnlich wie SIMV erscheint der BIPAP-Modus bei schwierigem Weaning nicht optimal geeignet.

Synchronized intermittent mandatory ventilation (SIMV)

Der Patient erhält ein festgelegtes Mindestminutenvolumen, das – mit seinen eventuell vorhandenen spontanen Atemzügen synchronisiert – verabreicht wird. Zusätzlich kann er spontan atmen und erhält dabei eine Druckunterstützung (Hilfsdruck), die mindestens 6–8 cmH2O betragen soll, damit der erhöhte Widerstand des Tubus ausgeglichen wird. Bei SIMV triggert der Patient somit den Atemzug. Bei einer festgelegten Anzahl dieser Atemzüge wird dann vom Gerät ein definiertes Atemzugvolumen in einer vorgegebenen Zeit verabreicht. Die darüber hinausgehenden Atemzüge werden (abgesehen vom eingestellten Hilfsdruck) vom Patienten bestimmt.
SIMV bietet ebenfalls eine festgelegte Minimalventilation. Sie kann von nahezu vollständiger Beatmung bis zur minimalen Unterstützung der Spontanatmung variiert werden. Auch unter SIMV muss der Patient u.U. eine beträchtliche Atemarbeit leisten. Es kann ebenfalls zur Hyperventilation und Hyperinflation kommen. Durch die fix eingestellten SIMV-Atemzüge können Synchronisationsprobleme zwischen Patient und Beatmungsgerät auftreten. SIMV wurde besonders in der Weaning-Phase (Entwöhnung) eingesetzt, hat dabei jedoch im Vergleich zur druckunterstützten Ventilation schlechtere Resultate gezeigt. Aus diesen Gründen ist die SIMV zugunsten der druckunterstützten Ventilation (s.u.) in den Hintergrund getreten.

Triggerung bei partieller Unterstützung der Spontanatmung

Bei verschiedenen Formen (A/C; PSV, SIMV; BIPAP) partieller Unterstützung der Spontanatmung löst der Patient durch Atmungsanstrengungen die Unterstützung durch das Beatmungsgerät aus. Diese Triggerung kann durch eine Druckerniedrigung oder eine Zunahme des Flows im Beatmungssystem erfolgen. Die Empfindlichkeit des Triggers kann variiert werden. In der Regel sollte sowohl bei Flow- als auch bei Drucktriggerung eine möglichst sensitive Einstellung gewählt werden, bei der es jedoch nicht zur Selbsttriggerung des Geräts kommt (z.B. 1–3 l/min bzw. 1–2 cmH2O). Vor allem bei älteren Geräten kann es zu einer erheblichen Zeitverzögerung zwischen Inspirationsbeginn und Beginn der geräteseitigen Fluss-/Druck-Unterstützung kommen, was die Atemarbeit erheblich erhöht. Die partielle Unterstützung der Spontanatmung erfordert somit eine ausgereifte Gerätetechnik. In der Regel wird heute die Flusstriggerung genutzt, da über diese Technik die Triggerung des Geräts schneller und somit mit weniger Kraftanstrengung durch den Patienten erfolgt.

Neuere Ventilationstechniken

In den letzten Jahren sind verschiedene neue Beatmungsverfahren entwickelt worden, deren Stellenwert gegenwärtig noch nicht abschließend beurteilt werden kann:
Proportional assist ventilation (PAV) ist ein Verfahren zur Unterstützung der Spontanatmung. Proportional zu den Atemanstrengungen des Patienten liefert das Gerät eine Druckunterstützung jedes Atemzugs. Das Niveau der Unterstützung und somit die maschinenseitige Atemarbeit kann variiert werden. Das Verfahren soll eine bessere Synchronisation zwischen Beatmungsgerät und Patient ermöglichen, da sich eine vermehrte Atemanstrengung unmittelbarer in eine Zunahme des Atemzugvolumens umsetzt. Die Einstellung dieses Modus ist jedoch sehr komplex.
Die Hochfrequenz-Oszillations-Ventilation wird nach einer vorzeitig abgebrochenen Studie mit erhöhter Mortalität nicht mehr empfohlen. Der gegenwärtige Stand zur Jet-Ventilation und zu extrakorporalen Verfahren des Gasaustauschs ist im Beitrag C 20 („ARDS„) ausgeführt.

Respiratorisches Monitoring

Grundlage des Monitorings ist die klinische Untersuchung mit Beurteilung von Zyanose, Atemfrequenz, inspiratorischer Aktivierung der Atemhilfsmuskulatur, Synchronizität von Beatmungsgerät und Patient sowie die Untersuchung der Lunge.

Arterielle Blutgasanalyse (BGA)

Die BGA erlaubt die Bestimmung von PO2, PCO2, pH, HCO3, BE und SaO2. Die Nachteile bestehen darin, dass arterielles Blut gewonnen werden muss, durch die intermittierenden Messungen schnelle Veränderungen des Zustands nicht angezeigt werden und – je nach Grunderkrankung – eine erhebliche Variabilität bei der PO2-Messung bestehen kann. Wegen technischer Nachteile hat sich der Einsatz der transkutanen PO2- und PCO2-Messung (Ausnahme: Geburtshilfe und Neugeborene) noch nicht durchgesetzt, ebensowenig wie intraarterielle Elektroden zur kontinuierlichen Messung von PO2, PCO2 und pH aufgrund der Kosten und der Invasivität dieses Verfahrens.

Transkutane Pulsoxymetrie

Die transkutane Pulsoxymetrie ist eine nicht-invasive, einfach durchzuführende und nebenwirkungsarme Methode zur kontinuierlichen Erfassung der arteriellen Sauerstoffsättigung (SaO2). Einschränkungen bzgl. der Aussagekraft der Methode müssen jedoch berücksichtigt werden (Abhängigkeit der klinischen Relevanz vom aktuellen Hb, unterschiedliche, herzfrequenzabhängige Zeitverzögerung bei der Fingeroxymetrie, Überschätzung der wahren SaO2 bei erhöhtem COHb-Gehalt des Bluts, falsch hoch oder falsch niedrige Werte bei erhöhtem MetHb, Bewegungsartefakte, Messungenauigkeiten bei Kreislaufschock und peripherer Vasokonstriktion, Verschiebung der Sauerstoffbindungskurve).

Beurteilung des Atemantriebs

Als nützlicher Parameter zur Beurteilung des Atemantriebs und der Fähigkeit, die Ventilation aufrechtzuerhalten, hat sich der „Rapid-shallow-breathing„-Index bewährt (Atemfrequenz/Atemzugvolumen [l]). Werte über 100 (z.B. 30/0,29) zeigen an, dass die Spontanatmung ineffizient ist. Die Beurteilung des Atemantriebs kann auch direkt mittels Messung des P0.1 erfolgen (Unterdruck in den ersten 100 ms der Inspiration). Ein hoher P0.1 (≥ 6 cmH2O) signalisiert einen erhöhten Atemantrieb und die Gefahr der atemmuskulären Insuffizienz.

Beurteilung der Atemmechanik

Die Messung der Vitalkapazität ist bei beatmeten Patienten aufwendig. Sie beträgt normalerweise 65–75 ml/kg. Beim relaxierten Patienten kann die statische Compliance des respiratorischen Systems (CRS, auch „quasi-statische„ Compliance genannt) einfach mittels der „Inspiratory-hold„-Funktion nach der Formel: CRS = VT / (Pplat – PEEP) gemessen werden. VT sollte dabei patientennah am Tubusansatz bestimmt werden. Der Normwert bewegt sich zwischen 60 und 100 ml/cmH2O und ist vermindert bei Lungengerüsterkrankungen, ausgedehnten Pleuraergüssen oder Aszites sowie interstitieller und alveolärer Flüssigkeitsvermehrung (Herzinsuffizienz, ARDS, Pneumonie etc.). Die effektive dynamische Compliance (Cdyn) ergibt sich aus Cdyn = VT / (Ppeak – PEEP). Der Normwert liegt zwischen 50 und 80 ml/cmH2O bei Flussraten zwischen 50 und 80 l/min. Die Cdyn kann aus den gleichen Gründen wie die CRS vermindert sein, jedoch zusätzlich bei Erhöhung des Atemwegswiderstands (Bronchospasmus, Sekretverhalt, Tubusdislokation). Generell muss beachtet werden, dass die Messungen der Compliance möglichst im optimalen (linearen) Anteil der Druck-Volumen-Kurve der Lunge vorgenommen werden.

Messung der Atemarbeit

Die Berechnung der Atemarbeit erfordert die Messung des Ösophagusdrucks zur Bestimmung des transpulmonalen Drucks (Palv – Ppl) und die Bestimmung des Atemzugvolumens VT. Die Atemarbeit liegt in Ruhe bei ca. 5 J/min. Beim kontrolliert beatmeten Patienten leistet dieser keine eigene Atemarbeit. Bei partieller Unterstützung der Spontanatmung sollte die vom Patienten geleistete Atemarbeit < 10–16 J/min betragen.

Kapnographie

Die Kapnographie erlaubt die Messung des endexspiratorischen PCO2 (PETCO2). Ein erhöhtes PETCO2 kann gemessen werden bei Hypoventilation, vermehrter CO2-Produktion und Azidoseausgleich mit Natriumbikarbonat-Infusion. Eine Verminderung des PETCO2 findet sich bei Hyperventilation, Lungenembolie, Leck im Intubationssystem und Luftembolie. Ein nicht messbares PETCO2 zeigt eine Ösophagusintubation an.

Intrinsischer PEEP (PEEPi)

PEEPi tritt auf, wenn in der zur Verfügung stehenden Zeit das eingeatmete Gasgemisch nicht komplett ausgeatmet werden kann und am Exspirationsende noch ein positiver Druck in den Alveolen herrscht. PEEPi, der von vielen neuen Beatmungsgeräten bestimmt wird, kann bei verschiedenen Erkrankungen (z.B. Asthma, COPD, Emphysem) bzw. Respiratoreinstellungen auftreten (hohes VE, Inverse-ratio-Beatmung).
Die Entstehung eines PEEPi korreliert direkt mit dem Atemminutenvolumen (VE) bzw. der Inspirationszeit (TI). Bei Spontanatmung muss bei Inspirationsbeginn zunächst ein negativer Druck aufgebaut werden, der dem PEEPi entspricht, bevor der inspiratorische Luftstrom einsetzt. Die Atemarbeit bei Spontanatmung nimmt durch PEEPi also zu. Beim kontrolliert beatmeten Patienten muss der PEEPi zum am Gerät abgelesenen Beatmungsdruck addiert werden, um den tatsächlichen Druck in den Alveolen abzuschätzen, d.h., der vom Beatmungsgerät gemessene Druck liegt unter dem tatsächlichen Druck. Die Ausbildung eines PEEPi wird bei der Inverse-ratio-Beatmung bewusst angestrebt: Das Verhältnis der Exspiration zur Inspiration wird auf unter 1 verkürzt (z.B. 1:2 bis 1:4), um ein hohes PEEPi zur Rekrutierung atelektatischer Bezirke zu erreichen. Anders als beim externen PEEP erhofft man sich hiermit eine gewisse „Individualisierung„ des PEEP: In den stärker erkrankten Bezirken der Lunge, mit vermehrter Behinderung der Exspiration, entsteht (hypothetisch) ein höherer PEEPi als in den vergleichsweise gesunden Lungenarealen.
Unerwünscht ist ein PEEPi, der bei Patienten mit Atemwegsobstruktion oder dynamischer Hyperinflation entsteht, da er während assistierter Beatmung oder Spontanatmung die Atemarbeit steigert. Die durch PEEPi bedingte Steigerung der Atemarbeit kann durch Applikation von externem PEEP in gleicher Höhe vermieden werden. Praktisch wird ein knapp unter dem PEEPi liegender externer PEEP appliziert, um die Atemarbeit möglichst stark zu reduzieren, aber eine weitere Überblähung der Lunge zu vermeiden. Ist ein unerwünschter PEEPi durch die Beatmung entstanden, führen die Reduktion des VE, die Erhöhung des inspiratorischen Flusses und somit Verkürzung von TI sowie die Reduktion des VT und der Atemfrequenz zur Verringerung des PEEPi.

Kardiovaskuläres Monitoring bei Beatmung

Das Monitoring des EKG und die nicht-invasive Blutdruckmessung sind Minimalmaßnahmen. Beim beatmeten Patienten erleichtert die kontinuierliche arterielle Blutdruckmessung auch häufige Blutgasanalysen. Nachteilig ist die Invasivität. Über einen liegenden zentralvenösen Zugang wird der zentrale Venendruck regelmäßig bestimmt. Die Echokardiographie gehört zum Standard der Beurteilung der kardialen Funktion und des pulmonalarteriellen Drucks und hat den Rechtsherzkatheter weitgehend verdrängt. Auch bei hämodynamischer Instabilität und Unklarheiten hinsichtlich der pulmonalkapillären Drücke erfolgte früher häufig ein Monitoring mittels Swan-Ganz-Katheter. Eine Untersuchung an 1000 Patienten mit akutem Lungenversagen hat keinen Vorteil hinsichtlich Mortalität, Beatmungs- oder Intensivaufenthaltsdauer durch den Pulmonalarterien-(PA-)Katheter im Vergleich zum ZVD ergeben. In der PA-Gruppe traten doppelt so häufig katheterassoziierte Komplikationen auf, so dass der Einsatz eines PA-Katheters heute eine Einzelfallentscheidung darstellt. Als weniger invasives Verfahren steht die Messung des extravasalen Lungenwassers (Doppelindikator-Dilution), verbunden mit der Bestimmung des zentralen Blutvolumens und des Herzzeitvolumens, zur Verfügung. Studien zur Verbesserung des klinischen Verlaufs fehlen bislang.

Nebenwirkungen von endotrachealer Intubation und Beatmung

Druck- und volumeninduzierte Lungenschäden (Baro-/Volutrauma)

Das Baro-/Volutrauma ist definiert als eine durch erhöhte Beatmungsdrücke bzw. hohe Atemzugvolumina bedingte Lungenschädigung. Man unterscheidet zwischen dem direkt erfassbaren Makrobarotrauma (Pneumothorax, interstitielles Emphysem, Hautemphysem, Pneumomediastinum, Pneumoperitoneum, Pneumopericardium, Spannungszysten) und dem klinisch zunächst inapparenten Mikrobarotrauma (Schädigung der alveolo-epithelialen und kapillar-endothelialen Barrieren mit Hyperpermeabilität, Ödembildung und deren Folgen).
Eine wesentliche Rolle in der Genese des Baro-/Volutraumas kommt der periodischen Wiedereröffnung und dem Re-Kollaps atelektatischer Regionen sowie der Überdehnung relativ gering geschädigter Lungenareale zu. Zelluläre Folgen, die sich als inflammatorische Reaktion in der Lunge zusammenfassen lassen, werden als Biotrauma subsumiert. Das Biotrauma kann noch weiter getrennt werden in den Anteil, der durch Überdehnung von Zellen entsteht, was auch als Volutrauma oder als „high volume lung injury” bezeichnet wird. Der zweite Anteil wird auch als Atelektrauma oder „low lung volume injury” bezeichnet und entsteht durch Scher- und Zugkräfte beim Kollaps bzw. der Wiedereröffnung der Alveolen. Die entstehenden Scherkräfte können das Surfactant-System schädigen und zu einer vermehrten Permeabilität führen. Wichtig ist die Erkenntnis, dass bei vorgeschädigten Lungen, und besonders bei einem ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome), der Grad der Expansion der Alveolen und die Rekrutierbarkeit während der Inflation nicht mehr uniform, sondern inhomogen sind. Je größer der Anteil der Einheiten ist, die während der Inflation nicht eröffnet werden können, desto kleiner ist der Anteil der Einheiten, die das Tidalvolumen aufnehmen müssen. Somit steigt dort, gerade bei der volumengesteuerten Beatmung, die Gefahr der Überdehnung durch ein relativ zu großes Volumen. Dieser Effekt wird aufgrund der Größe der verbleibenden funktionell intakten Lunge auch als der „baby lung effect” bezeichnet.
Die beatmungsassoziierte Schädigung belastet jedoch nicht nur die Lunge alleine, sondern stellt infolge der induzierten Entzündungsreaktionen einen Risikofaktor für die Entwicklung eines Multiorganversagens dar. Vor diesem Hintergrund besteht Konsens, inspiratorische Spitzendrücke > 35 cmH2O zu vermeiden, die Beatmung bei erkrankten Lungen mit niedrigen Atemzugvolumina vorzunehmen (auch evtl. unter Inkaufnahme einer „permissiven„ Hyperkapnie) und durch die PEEP-Einstellung Atelektasenbildung zu vermeiden (sog. „lungenprotektive Beatmungsformen„, s.u. „Beatmung des ARDS„; Empfehlungsgrad A).

Beatmungspneumonie

Das Risiko einer nosokomialen Pneumonie steigt bei Aufnahme auf eine Intensivstation um das Fünffache, beim Beatmeten bis zum 20-Fachen im Vergleich mit nicht intensivmedizinisch betreuten Krankenhauspatienten. Die Inzidenz nosokomialer Pneumonien beträgt auf der Intensivstation 8–20% und steigt bei einer Beatmungsdauer von über 30 Tagen auf fast 70%. Infektionswege sind therapeutische und diagnostische Katheter, nasogastrale Sonden sowie der endotracheale Tubus (Empfehlungsgrad A). Der Sekretstau zwischen Glottis und Tubus-Cuff ist nur schwer drainierbar und stellt einen guten Nährboden für Keime dar. Mikroaspirationen aus diesem Bereich und aufgrund von gastroösophagealem Reflux – insbesondere bei liegender Magensonde – begünstigen die Pneumonieentstehung. Vorbeugend wirken: Oberkörperhochlagerung (ca. 30 Grad), die subglottische Sekretabsaugung über spezielle Tuben bzw. Trachealkanülen, möglichst geringe Invasivität und hohe Hygienestandards, insbesondere Händedesinfektion und steriles Arbeiten bei invasiven Maßnahmen (Empfehlungsgrad A). Bei Auftreten einer Beatmungspneumonie ist nach der Sekretgewinnung eine rasche kalkulierte Antibiotikatherapie für die Prognose wichtig. Nach Erhalt des Antibiogramms kann auf eine gezielte Behandlung umgestellt werden.

Toxische Sauerstoffeffekte

Während maschineller Beatmung kommt meist ein erhöhter Sauerstoffpartialdruck zur Anwendung. Experimentell ist eine alveoläre Hyperoxie mit vermehrtem Auftreten von alveolärem und interstitiellem Ödem, hyalinen Membranen und Fibrosierung verbunden. Weiterhin begünstigen hohe O2-Konzentrationen das Auftreten von Atelektasen. Es wird andererseits jedoch angenommen, dass akute inflammatorische Prozesse mittels Steigerung der antioxidativen Enzyme eine höhere O2-Toleranz bewirken. Vor diesem Hintergrund gilt die Beatmung mit einem FiO2 von 0,5 als unproblematisch. Jede weitere Erhöhung muss kritisch gegen konkurrierende Maßnahmen (Veränderung der Beatmungsparameter [insbesondere Erhöhung von PEEP], Diuretika, extrakorporale Verfahren des Volumenentzugs) abgewogen werden. Eine „PaO2-Kosmetik„ mit unnötig hohem FiO2 sollte vermieden werden: Zur Gewebsoxygenierung reicht ein PaO2 um 60 mmHg bzw. eine Sauerstoffsättigung von ca. 90% bei normalem Hämoglobinwert aus.

Hämodynamische Komplikationen

Die Inspiration während maschineller Beatmung unterscheidet sich vom spontanen Atemzug hauptsächlich durch den positiven Pleural- und Alveolardruck. Dieser wirkt auf die Strukturen des rechten Herzens wie auch auf die kollabilen Anteile der intrathorakalen Vv. cava inferior und superior und bedingt eine Reduktion des venösen Blutrückstroms. Der positive intrathorakale Druck wird auch auf die intrathorakale Aorta übertragen und bewirkt hier sowohl direkt als auch indirekt (indem der Blutausstrom aus dem Thoraxraum begünstigt wird) eine Senkung des systolischen Drucks. Die Senkung von rechtsventrikulärer Vorlast, Herz-Zeit-Volumen und linksventrikulärer Nachlast entlastet den linken Ventrikel, kann jedoch (insbesondere bei Volumenmangel) auch zur arteriellen Hypotonie führen, die aber meist durch Volumengaben wieder beseitigt werden kann.
Die Wirkung eines PEEP auf den pulmonal-vaskulären Widerstand ist abhängig vom Lungenvolumen. Auf der Ebene des Residualvolumens führt ein PEEP bis ca. 10 cmH2O zu einem Abfall des pulmonal-vaskulären Widerstands (PVR) und zu vermehrter Kapazität des Blutpoolings in den Lungen. Höhere Drücke komprimieren die intraazinär gelegenen Gefäße und erhöhen den PVR und somit die Nachlast des rechten Ventrikels.

Tubus und Tracheotomie

Bei einer Beatmungsdauer über 12 bis 14 Tage sollte ein Tracheostoma angelegt werden, um die Nachteile der länger andauernden endotrachealen Intubation zu vermeiden (Glottis- und Stimmlippendysfunktionen, Trachealstenosen, Notwendigkeit zur Sedierung etc.). Die Vorteile durch verminderten Totraum, normalisierte Glottisfunktion, bessere pharyngeale Sekret-Clearance sowie die Möglichkeit der oralen Ernährung und der verbalen Kommunikation müssen gegenüber den möglichen Komplikationen der Tracheostomaanlage (Blutungen, tracheale Erosionen, Trachealstenose, postoperative extraluminale Tubusdislokation) abgewogen werden, die auch bei der Dilatationstracheotomie auftreten. Diese ist mit geringeren lokalen Komplikationen und weniger Aufwand verbunden, weshalb die Dilatationstracheotomie inzwischen meist praktiziert wird.
In der Praxis erfolgt die Tracheotomie bei anzunehmender längerfristiger Beatmung durchschnittlich nach 11 Tagen. Nachdem mehrere Studien keine verbesserte Mortalität oder Morbidität bei Frühtracheotomie innerhalb von 2 bis 4 Tagen ergeben haben (17, 19), wird die Frühtracheotomie derzeit nicht allgemein empfohlen. Jegliche Form einer länger dauernden endotrachealen Intubation kann zu Erosionen der Trachea, zur Trachealstenose und Tracheomalazie führen. Wichtigster Trigger dieser Komplikationen ist der Druck im Tubus-Cuff. Übersteigt dieser den Perfusionsdruck in der Mukosa (> 25 cmH2O), entsteht eine ischämische Läsion. Druckwerte um 15–20 cmH2O im Cuff sollten angestrebt werden.

Medikamentöse Nebenwirkungen

Die Durchführung einer invasiven Beatmung setzt eine Sedierung und in Einzelfällen eine Relaxation des Patienten voraus, was zur Vasodilatation mit konsekutiver Hypotonie und zu einem Abfall des Herzzeitvolumens führen kann. Die Aufhebung des Hustenreflexes begünstigt gleichzeitig eine Sekretretention und erhöht das Infektionsrisiko. Ein längerer Einsatz neuromuskulär blockierender Medikamente kann zu lang dauernder neuromuskulärer Ermüdung nach Beendigung der Beatmung führen. Eine Bedeutung für die Entstehung der Polyneuropathie unter der Beatmung wird angenommen.
Die Stressulkusprophylaxe mit Säureblockern geht durch retrograde Keimbesiedelung des Magens und Aspiration von Enterobakterien mit einer erhöhten Inzidenz einer nosokomialen Pneumonie einher. Alternativ wird Sucralfat empfohlen. Kontrollierte Studien zur Überlegenheit einer Ulkusprophylaxestrategie hinsichtlich der Überlebensrate liegen jedoch nicht vor.

Beatmung bei akuter respiratorischer Insuffizienz

Die maschinelle Beatmung bei Patienten mit akuter respiratorischer Insuffizienz ohne vorbestehende Lungenerkrankungen, z.B. im Lungenödem, nach Reanimation oder postoperativ, ist i.d.R. problemlos. Falls möglich, kommt die nicht-invasive Beatmung zum Einsatz. Ist die Intubation notwendig, werden Tidalvolumina um 6 ml/kg KG (bzw. Drücke, die dieses Volumen erzielen) bei Atemfrequenzen von 12–16/min und 50% Sauerstoffbeimischung eingesetzt. Als weiterer Parameter der protektiven Beatmung gilt neuerdings auch die Druckdifferenz zwischen PEEP und Plateaudruck (sog. Brivin pressure). Dieser sollte unter 15 cmH2O sein, da Werte darüber mit einer höheren Mortalität assoziiert sind. Eine gesunde Lunge wird durch höhere Atemzugvolumina, die kurzfristig appliziert werden, nicht dauerhaft geschädigt. Wie jedoch neuere klinische Studien zeigen, sinkt das Risiko, im Verlauf einer akuten Erkrankung ein ARDS zu entwickeln, wenn die o.g. Prinzipien der lungenprotektiven Beatmung frühzeitig angewendet werden. Ist die zur Beatmung führende Störung beim Patienten ohne Lungenerkrankung behoben, kann problemlos extubiert werden.
Eine vom Standard abweichende, differenzierte Beatmung wird bei Erkrankungen notwendig, die zu obstruktiven oder restriktiven Ventilationsstörungen führen, die im Folgenden dargestellt werden.

Beatmung beim Status asthmaticus

Die Beatmung von Patienten mit Asthma bronchiale birgt ein hohes Risiko schwerwiegender Komplikationen und ist mit einer erhöhten Mortalität verbunden. Mit der frühzeitigen nicht-invasiven Ventilation gelingt es häufig, eine Intubation zu vermeiden, da Zeit gewonnen wird, bis die antiobstruktive Therapie greift, und die Atemmuskulatur entlastet wird. Bewährt hat sich die druckunterstützte Spontanatmung über Nasen-Mund-Masken, einem Exspirationsdruck zwischen 5 und 8 cmH2O und einem Inspirationsdruck zwischen 12 und 18 cmH2O. Je nach klinischer Situation des Patienten erfolgt auf der Intensiv- oder IMC-Station ein kontinuierliches Monitoring.
Die Indikation zur Intubation im Status asthmaticus ergibt sich, wenn trotz optimaler medikamentöser Behandlung und Maskenbeatmung über 1 bis 2 Stunden die klinischen Zeichen einer drohenden Atemmuskelerschöpfung (paradoxe Atembewegungen, anhaltende Atemfrequenz > 30–35/min oder Abfall der Atemfrequenz) oder eine Verschlechterung des Bewusstseinszustands auftreten bzw. wenn sich pH, PO2 und PCO2 unter Therapie verschlechtern. Die Intubation sollte geplant unter optimalen Bedingungen mit dem größtmöglichen Tubus (Minimierung des zusätzlichen Atemwegswiderstands) erfolgen (möglichst ≥ 8,0 mm Innendurchmesser). Die Analgosedierung mit Ketamin und Diazepam sowie Fentanyl erscheint wegen der bronchialerweiternden Wirkung von Ketamin und der geringen Histaminliberation durch Fentanyl günstig. Für die Ersteinstellung des Respirators empfiehlt sich das in Tabelle K.1-3 angeführte Vorgehen.
Wesentliches Problem ist die dynamische Hyperinflation (DHI), also die nicht vollständige Exspiration mit zunehmender Überblähung der Lunge. Zur Reduktion der DHI werden ein niedriges Atemzugvolumen und eine niedrige Atemfrequenz angestrebt. Erhöhte PCO2-Werte (permissive Hyperkapnie) mit einem pH bis 7,2 können hierbei in Kauf genommen werden. Das physiologische 1:2-Verhältnis von In- zu Exspiration muss zur Vermeidung der DHI zugunsten der Exspiration verändert werden, um eine ausreichende Exspirationszeit zu erzielen, ersichtlich am endexspiratorischen Sistieren des Gasflusses. Die Höhe von inspiratorischem Druck und Fluss wird widersprüchlich diskutiert. Es überwiegt jedoch die Ansicht, dass mit einem hohen Fluss der inspiratorische Spitzendruck zwar höher liegt, durch die verlängerte Exspirationszeit jedoch ein niedrigeres endinspiratorisches Lungenvolumen und ein niedrigerer Plateaudruck erreicht werden. Während kontrollierter Beatmung wird ein niedriger externer PEEP von 5 cmH2O appliziert, der beim schweren Asthma immer unter dem PEEPi liegt und die Überblähung somit nicht verstärkt. Bei spontaner Atmung steht die gesteigerte Atemarbeit aufgrund des PEEPi im Vordergrund (und nicht die DHI), weshalb hier extern applizierter PEEP knapp unter dem PEEPi-Niveau zur Reduktion der Atemarbeit indiziert ist.
Bezüglich des Auftretens von Komplikationen (Hypotonie, Barotrauma, Pneumothorax) ist ein hohes endinspiratorisches Lungenvolumen (VEI) der beste Prädiktor. Jedoch wird eine exakte Bestimmung des VEI mit im Intensivbereich aufwendigen Indikatorgasmethoden nur selten durchgeführt. Daher werden klinisch weniger gut mit der DHI korrelierende Parameter wie der Spitzendruck oder das vollständige Sistieren des Luftflusses am Ende der Exspiration zur Steuerung der Beatmung genutzt. Bei gegebener Hyperinflation mit Hypotonie reduziert eine kurzfristige Diskonnektion vom Ventilator das intrathorakale Gasvolumen und verbessert rasch den Blutdruck, bevor dann mit optimierter Beatmungseinstellung weiterbeatmet wird.
Inhalative Anästhetika haben einen starken bronchodilatatorischen Effekt. Bei Versagen aller Maßnahmen können diese versucht werden. Die Beatmung mit einem Helium-Sauerstoff-Gemisch hat beim Status asthmaticus keine relevante Wirkung. In seltenen Fällen ist bei einem schweren Status asthmaticus eine ausreichende Ventilation nicht mehr durchführbar, so dass dann ein extrakorporales Verfahren (ECMO) zur CO2-Elimination zur Anwendung kommt.

Exazerbierte chronisch-obstruktive Lungenerkrankung (COPD)

Bei zahlreichen Patienten mit COPD tritt meist im Rahmen eines bronchopulmonalen Infekts im Krankheitsverlauf eine respiratorische Insuffizienz auf, die eine intensivmedizinische Therapie erfordert. Häufig kann unter O2-Gabe, Bronchialtoilette und intensiver antiobstruktiver Therapie eine maschinelle Beatmung vermieden werden. Die Patienten sind an eine chronische Hypoxämie und oft auch Hyperkapnie (PCO2-Werte z.T. > 60 mmHg) mit normalem oder gering erniedrigtem pH adaptiert, so dass sich allein aus der Hyperkapnie keine Indikation zur Intubation und maschinellen Beatmung ergibt. Die Patienten werden intensivmedizinisch überwacht. Die Indikation zur maschinellen Beatmung orientiert sich am klinischen Bild, am Ausmaß von Dyspnoe und Tachypnoe, der vom Patienten zu leistenden Atemarbeit sowie an der Bewusstseinslage und am pH.
Bestehen trotz der medikamentösen Therapie die Symptome und Befunde der respiratorischen Insuffizienz fort, sollte frühzeitig eine NIV erfolgen (Empfehlungsgrad A). Die spontan atmenden Patienten erhalten eine druckunterstützte Ventilation über eine Nasen-Mund-Maske (BiPAP, PSV), sofern sie kreislaufstabil und noch nicht bewusstlos sind. Flow-gesteuerte PSV-Geräte, die mit kontinuierlichem Gasfluss und Entweichen der Ausatemluft an der Maske („offene Masken„) arbeiten, ermöglichen den geringsten Totraum und eine optimale Triggerung. Die Beatmung erfolgt initial mit einem exspiratorischen Druck von 5–8 cmH2O und einem inspiratorischen Druck, der 8–15 cmH2O darüber liegt. Wesentliche Vorteile der NIV sind:
  • Geringeres Infektionsrisiko.

  • Frühzeitige Beatmung, lange bevor man den Patienten invasiv beatmen würde.

  • Nebenwirkungen der Intubation und Analgosedierung werden vermieden.

  • Intermittierende Therapiemöglichkeit.

  • Künstliche Ernährung ist nicht erforderlich.

Durch die NIV sinken die Intubationsnotwendigkeit und die Mortalität hochsignifikant (12). Sollte die invasive Beatmung doch notwendig werden, sind schwere Komplikationen der Beatmung, ein schwieriger Weaning-Prozess und eine ca. 30-prozentige Mortalität zu erwarten.
Aufgrund der exspiratorischen Flusslimitation stellt die dynamische Hyperinflation das Hauptproblem der invasiven Beatmung bei COPD dar. Daraus resultieren hohe Beatmungsdrücke mit dem Risiko des Barotraumas. Die Anpassung des externen PEEP orientiert sich dabei auch an dem gemessenen bzw. abgeschätzten intrinsischen PEEP und sollte ca. 10–20% unterhalb des PEEPi liegen, um eine Verstärkung der Überblähung zu vermeiden.
Die Beatmungsstrategie richtet sich somit nach dem in Tabelle K.1-3 für das Asthma angeführte Vorgehen.

Beatmung beim akuten Lungenversagen (ARDS) und bei Pneumonie

Die Pneumonie ist die häufigste Ursache des ARDS. Es bestehen fließende Übergänge. Bei Pneumonie und ARDS nimmt die Größe der zur Ventilation verfügbaren Lungenareale durch Atelektase und Flüssigkeitsaustritt in die Alveolen massiv ab. Die früher durchgeführte Beatmungstherapie mit Atemzugvolumina von 10–15 ml/kg KG mit dem Ziel normaler Blutgaswerte führt beim ARDS zu hohen Beatmungsdrücken, zur Distension insbesondere in noch funktionsfähigen Lungenabschnitten und somit zu iatrogenen Lungenschäden. Eine große Studie hat belegt, dass bei Patienten mit ARDS ein Atemzugvolumen von 6 ml/kg KG (Sollgewicht) mit Plateaudrücken ≤ 30 cmH2O (volumengesteuerte Beatmung) eine niedrigere Mortalitätsrate ergab als eine Beatmung mit 12 ml/kg KG mit Spitzendrücken bis 50 cmH2O (20). Diese Studie bestätigt das schon länger klinisch praktizierte Verfahren, eine ausreichende Oxygenierung (SaO2 um 90%) mit niedrigem Atemzugvolumen, relativ hoher Atemfrequenz von bis ca. 30/min und optimalem PEEP zu erreichen (Empfehlungsgrad A). Die Beatmung wird initial eingestellt, wie in Tabelle K.1-4 beschrieben. Die Einstellung des optimalen PEEP kann anhand des benötigten FiO2 erfolgen (Tab. K.1-5). Eine Strategie der Beatmung mit einem „sehr hohen„ PEEP, der bei FiO2-Werten zwischen 0,3 und 0,9 um 6–10 cmH2O über den in Tabelle K.1-5 genannten Werten lag, ergab keine Verbesserung der Mortalität, der Beatmungsdauer oder anderer Parameter (3, 4).
Die lungenprotektive Beatmung akzeptiert bewusst eine sich langsam entwickelnde Hyperkapnie und Azidose bis zu einem pH um 7,2. Gelingt eine ausreichende Oxygenierung mit einem FiO2 bis 0,5 bei optimalem PEEP nicht, kann zur Steigerung des mittleren Beatmungsdrucks die Verlängerung der Inspirationszeit bis hin zur Inverse-ratio-Beatmung mit I:E-Verhältnissen von 3:1 oder 4:1 unter entsprechender Sedierung eingesetzt werden. Durch die Inverse-ratio-Beatmung soll der Gasaustausch verbessert werden, was durch eine Reduktion von Atelektasen und eine Abnahme des Ventilations-Perfusions-Ungleichgewichts erklärt wird. Der Wert einer prophylaktischen Intubation und Beatmung mit PEEP ist nicht gesichert. Denkbar ist, dass die Maskenbeatmung bei leichtgradiger akuter respiratorischer Insuffizienz helfen könnte, die Progression zum schweren ARDS zu verhindern.
Wichtig ist auch, die möglichst frühzeitige Spontanatmung des Patienten anzustreben, da die vollständige kontrollierte Beatmung zur Zwerchfelldysfunktion führt.
Zu Darstellung und Bewertung der additiven Behandlung beim ARDS (Lagerungstherapie, antientzündliche Therapie, extrakorporale Oxygenierung oder CO2-Elimination etc.) siehe Beitrag C 20.

Nicht-invasive Beatmung bei ARDS und Pneumonie

Prinzipiell können auch durch die NIV entfaltbare Lungenareale, die nicht bereits konsolidiert sind, für die Ventilation rekrutiert und so eine Abnahme des Shunt-Flusses erzielt werden. Durch die inspiratorische Druckunterstützung wird zudem die Ventilation gesteigert. Die Abnahme der Atemarbeit reduziert den O2-Verbrauch und die Dyspnoe. Daher ist auch bei diesen Patienten der druckunterstützten Spontanatmung gegenüber der CPAP-Therapie i.d.R. der Vorzug zu gegeben. In Studien wurde gezeigt, dass mittels nicht-invasiver Beatmung bei ARDS und Pneumonie die Intubation bei ca. 50% der Patienten verhindert werden konnte (1). Infektiöse Komplikationen (Pneumonie, Sinusitis) traten signifikant häufiger in der konventionell beatmeten Gruppe auf. Bei Vermeidung der Intubation waren die Intensiv- und Krankenhausaufenthaltsdauer in der nicht-invasiv beatmeten Gruppe deutlich geringer. Selbst bei vorsichtiger Interpretation kann man aus diesen Daten schließen, dass NIV keine schlechteren Therapieresultate liefert (Empfehlungsgrad B). Von NIV profitieren besonders leichter Erkrankte bzw. Patienten in frühen Erkrankungsstadien (SAPS < 16) und Patienten mit einer zum Zeitpunkt der akuten Erkrankung schon vorbestehenden chronischen Lungenerkrankung. Die inspiratorische Druckunterstützung sollte also frühzeitig eingesetzt werden und erfolgt üblicherweise mit Drücken von 10–20 cmH2O, bei exspiratorischen Drücken von 4–8 cmH2O und möglichst mit einer exakten Sauerstoffbeimischung. Wesentliche Ursachen des NIV-Versagens bei ARDS und Pneumonie sind die nicht ausreichend kompensierbare Hypoxämie und eine massive Sekretretention. Umfangreiche Erfahrungen mit der NIV sollten vorhanden sein, um Patienten mit diesen schweren Erkrankungen nicht-invasiv zu beatmen. Zudem sollte klar festgelegt werden, dass bei fehlender oder unzureichender Besserung der Symptome und der Blutgase nach maximal 2 Stunden ein NIV-Versagen vorliegt und die Intubation erfolgen soll. Alternativ zur nicht-invasiven Beatmung hat sich, wenn die Hyoxämie führend ist, in den letzten Jahren bei den milderen Formen des ARDS die nasale High-Flow-Sauerstoffapplikation etabliert. Studien konnten zudem einen Vorteil gegenüber der nicht-invasiven Beatmung zeigen.

Beatmung beim Lungenödem

Sowohl beim kardiogen als auch nicht-kardiogen bedingten Lungenödem ist der Rechts-links-Shunt Grundlage der akuten hypoxämischen respiratorischen Insuffizienz. Ein Anstieg der resistiven und elastischen Atemarbeit beim Lungenödem führt zur vertieften Atmung mit ausgeprägt negativen inspiratorischen Druckschwankungen. Diese erhöhen sowohl die Nachlast des linken Ventrikels als auch den venösen Rückstrom zum rechten Ventrikel mit Vorlasterhöhung des linken Ventrikels. Diese Effekte der hämodynamischen Interaktion von Herz und Lunge tragen zur Verschlechterung des Lungenödems bei, so dass allein die Umstellung auf eine maschinelle Beatmung mit positivem Druck bereits zu einer signifikanten Verbesserung der hämodynamischen Situation führen kann. Durch die Überdruckbeatmung mit PEEP wird der venöse Rückstrom zum rechten Ventrikel reduziert. Die Abnahme der pulmonalen Flüssigkeitsfiltration, die Zunahme der funktionellen Residualkapazität und die Eröffnung von Atelektasen bewirken zumeist eine rasche Verbesserung des Gasaustauschs.
Falls keine akute Intubationsindikation vorliegt (s.o.), erfolgt die Atmungsunterstützung beim Lungenödem primär nicht-invasiv via Maske. Die Effektivität von Masken-CPAP, üblicherweise mit 10–12 cmH2O appliziert, ist durch zahlreiche Studien belegt (Abnahme der Mortalität, Verbesserung des Gasaustauschs, Reduktion der Atemarbeit, Reduktion der Intubationsnotwendigkeit; Empfehlungsgrad A; 13, 22), wenngleich in der aktuellsten Metaanalyse die Vielzahl von kleineren Studien kritisch angemerkt wird (21) und eine große kontrollierte Studie mit schweren methodischen Problemen (7) keinen Effekt nachwies. Masken-BiPAP mit kleiner Druckdifferenz (z.B. 12 cmH2O inspiratorisch und 8 cmH2O exspiratorisch) scheint aus pathophysiologischen Überlegungen bei bereits bestehender Hyperkapnie günstiger und wird subjektiv oft angenehmer empfunden als CPAP, wenngleich keine statistisch signifikanten Unterschiede zwischen beiden Formen der Positivdrucktherapie beim Lungenödem bestehen (22).

Beatmung bei chronischer respiratorischer Insuffizienz

Abgesehen von der seltenen primären Form der alveolären Hypoventilation im Kindesalter tritt eine sekundäre alveoläre Hypoventilation häufig bei Erkrankungen mit Bronchialobstruktion (z.B. COPD, Mukoviszidose), bei Krankheiten mit Affektion der Atemmuskulatur (z.B. Muskeldystrophien, spinalen Muskelatrophien), bei schweren restriktiven Veränderungen von Lunge und Thorax (z.B. Kyphoskoliose, Lungenfibrosen) sowie bei Obesitas-Hypoventilations-Syndrom auf.
Neben einer restriktiven Ventilationsstörung stehen bei diesen Krankheitsbildern eine sekundäre Schwäche und/oder Überlastung der Atemmuskulatur sowie ggf. eine sekundäre Störung der CO2-Chemosensitivität im Vordergrund. In fortgeschrittenen Stadien oder bei Infektexazerbation bestehen sowohl am Tage als auch besonders ausgeprägt im Schlaf eine schwere arterielle Hypoxämie und Hyperkapnie.
Die NIV via Maske stellt die Behandlungsmethode der Wahl dar. Oft werden Diagnose und Beatmungsindikation im Rahmen einer Exazerbation gestellt. Dann erfolgt die initiale Therapie nach dem oben unter COPD geschilderten Muster. Bei Patienten mit neuromuskulären Erkrankungen, Kyphoskoliose oder auch Obesitas-Hypoventilation ist oft nach Behandlung der Exazerbation bei Hyperkapnie am Tage und bei schlafbezogenen Hypoventilationen eine nächtliche Heimbeatmung zur dauerhaften Stabilisierung des Krankheitsbilds notwendig. Die Wirkmechanismen der üblicherweise im Schlaf durchgeführten chronischen nicht-invasiven Beatmung sind u.a. die Vermeidung von Hypoventilationen im REM-Schlaf, eine periodische Erholung der Atemmuskulatur und eine Steigerung der hyperkapnischen Chemosensitivität, was die Voraussetzung für die Phasen der Spontanatmung verbessert. Ziel der häuslichen Beatmung ist ein PCO2 am Tag < 50 mmHg bzw. eine deutliche Reduktion des PCO2 am Tag.
Der klinische Erfolg der nicht-invasiven Heimbeatmung ist bei Patienten mit neuromuskulären Erkrankungen, Kyphoskoliose und Obesitas-Hypoventilations-Syndrom derart evident, dass es heute unethisch wäre, kontrollierte Studien durchzuführen. Weniger klar ist der Therapieeffekt bei stabil hyperkapnischen COPD-Patienten. In mehreren Untersuchungen konnte bisher kein Überlebensvorteil gezeigt werden, wobei kritisch anzumerken ist, dass in den wenigen Studien erhebliche methodische Mängel bestanden. Köhnlein et al. (9) konnten kürzlich erstmals einen deutlichen Überlebensvorteil bei stabil hyperkapnischen COPD-Patienten zeigen, die zusätzlich zur Standardtherapie mit dem klaren Ziel der relevanten Besserung der bestehenden Hyperkapnie mit nächtlicher NIV therapiert wurden. Klinisch gelingt es somit in Teilkollektiven der COPD-Patienten unter NIV eine deutliche Besserung der Symptome und der respiratorischen Insuffizienz zu erzielen. Die nicht-invasive Heimbeatmung kann auch bei Patienten mit Lungenfibrose überbrückend bis zur Lungentransplantation eingesetzt werden.

Beatmung bei schlafbezogenen Atmungsstörungen (SBAS)

Bei der Mehrzahl der Patienten mit SBAS tritt im Schlaf eine partielle oder komplette Obstruktion der oberen Atemwege auf. Die Folge sind obstruktives Schnarchen, Hypopnoen und Apnoen mit einem längerfristig erhöhten Morbiditäts- und Mortalitätsrisiko. Therapieziel ist die Beseitigung der Obstruktion der oberen Atemwege im Schlaf durch die Applikation eines positiven Drucks in den oberen Atemwegen. Die nasal applizierte CPAP-Therapie führt zur pneumatischen Schienung der oberen Atemwege und verhindert somit deren Kollaps im Schlaf. CPAP ist die Methode der Wahl bei Patienten mit mittelschwerer bis schwerer Schlafapnoe (> 30 Apnoen und Hypopnoen pro Schlafstunde) und bei Versagen der Allgemeinmaßnahmen. CPAP reduziert den Bluthochdruck (Empfehlungsgrad A) sowie auch die Mortalität und Morbidität im Vergleich zu unbehandelten Patienten (Empfehlungsgrad B).
Der individuelle Behandlungsdruck wird anhand der Direktaufzeichnung der Atmung im Schlaflabor ermittelt. Automatisch regelnde nCPAP-Geräte oder solche mit exspiratorischer Druckabsenkung stehen für Patienten zur Verfügung, die hohe Behandlungsdruckwerte nicht tolerieren. Persistieren trotz Beseitigung der Obstruktion der oberen Atemwege mittels nCPAP relevante Hypoxämiephasen im Schlaf, liegen i.d.R. zusätzlich zentrale Hypoventilationen vor, die mittels druckgesteuerter Beatmung behandelt werden (s. Abschnitt K 1.2.7).
Bei Patienten mit Cheyne-Stokes-Atmung (CSA), der weitaus häufigsten Form der zentralen Schlafapnoe, liegt ursächlich häufig eine Herzinsuffizienz vor. Interessanterweise geben die Patienten keine vermehrte Tagesschläfrigkeit an. Es gibt allerdings Hinweise, dass die Mortalität von Patienten mit CSA gegenüber Patienten ohne CSA bei vergleichbar schwerer Herzinsuffizienz gesteigert ist. Primäres Therapieziel sollte die optimale Behandlung der Herzinsuffizienz sein. Persistiert die CSA in relevantem Ausmaß (ca. > 15 Ereignisse pro Schlafstunde), kann eine Sauerstoff- oder eine CPAP-Therapie versucht werden. Mortalitätsdaten für die O2-Therapie liegen nicht vor. Während CPAP im Gesamtkollektiv der CANPAP-Studie keine Reduktion der Sterblichkeit bewirkte, zeigte eine nachträgliche Subgruppenanalyse, dass eine effektive Reduktion der CSA unter nCPAP mit einer signifikant geringeren Mortalität einherging (2).
In der ersten großen Untersuchung zur adaptiven Servoventilation (ASV) bei Herzinsuffizienz mit reduzierter Ejektionsfraktion (EF ≤ 45%) konnte zwar unter Beatmung mit adaptiver Servoventilation eine weitgehende Beseitigung der Atmungsstörungen gezeigt werden, die Sterblichkeit war jedoch höher als in der Standardtherapiegruppe (5). Daher sollte ASV derzeit bei Herzinsuffizienz mit reduzierter EF und CSA nicht eingesetzt werden. Es muss allerdings betont werden, dass häufig neben der CSA auch eine obstruktive Schlafapnoe vorliegt, die in diesem Risikokollektiv dringend therapiert werden sollte (s. Beitrag C 6).

Entwöhnung vom Respirator (Weaning)

Die Mehrzahl der maschinell beatmeten Patienten, die keine relevanten Vorerkrankungen an Lunge und Herz aufweisen, kann problemlos vom Beatmungsgerät entwöhnt und extubiert werden. Die häufigste Ursache für einen langwierigen Weaning-Prozess stellt das Ungleichgewicht von vermehrter Belastung (zusätzliche Atemarbeit durch den Tubus, hoher Atemwegswiderstand, intrinsischer PEEP, V/Q-Störung, restriktive Lungenerkrankung, pulmonale Stauung etc.) und absolut oder relativ verminderter Leistungsfähigkeit der Atemmuskulatur dar, die u.a. durch Atrophie bei langfristiger Beatmung, medikamentös (Myopathie oder Neuropathie) oder durch mechanische Behinderung der Zwerchfellbewegung (Ileus, Aszites etc.) bedingt sein kann.
Der Weaning-Prozess sollte frühzeitig beginnen, um einer Atrophie der Atemmuskulatur vorzubeugen. Einmal tägliche Sedierungspausen und Spontanatmungsversuche verbessern die Erfolgsrate. Neben weitgehender Schmerz- und Fieberfreiheit sind Voraussetzungen für den Beginn des Weanings:
  • stabile Blutgase mit einem PO2 von mindestens 60 mmHg bei einem FIO2 von 0,4–0,5,

  • Fähigkeit, die erforderliche Atemarbeit zu leisten und

  • stabile Kreislaufverhältnisse.

Bei Problempatienten ist es vorteilhaft, das Weaning in mehreren Stufen ablaufen zu lassen. Zunächst wird üblicherweise ein sich den physiologischen Verhältnissen annähernder Beatmungsmodus angestrebt, d.h. FiO2 wird auf 0,3–0,5 abgesenkt, PEEP wird auf ca. 5 cmH2O reduziert und das I:E-Verhältnis wird dem physiologischen Wert von ca. 1:2 angeglichen. Anschließend wird der maschinenseitige Anteil der Atemarbeit reduziert, mit zunehmender Übernahme der Atemarbeit durch den Patienten. Am Schluss steht die Extubation bzw. der Verschluss des Tracheostomas nach einem erfolgreichen Spontanatmungsversuch über 30–120 Minuten (s.u.). Für die Extubation muss der Patient ansprechbar sein. Intensive Kommunikation mit dem Patienten, Erläuterung der Entwöhnungsprozedur und die kontinuierliche Betreuung sind entscheidend für den Erfolg.
Beim Weaning wird zwischen der diskontinuierlichen und der kontinuierlichen Technik unterschieden:
Beim diskontinuierlichen Verfahren wird der Patient mindestens einmal täglich völlig vom Beatmungsgerät getrennt. Er atmet in dieser Zeit mit Sauerstoff angereicherter Luft über ein T-Stück. Toleriert der Patient eine Spontanatmungsphase von 30–120 Minuten ohne Zeichen des Atmungsversagens (s.u.), kann extubiert werden.
Zum kontinuierlichen Weaning wird PSV wegen der besseren Synchronisation (im Vergleich zu SIMV) zwischen Patient und Beatmungsgerät empfohlen. Der Hilfsdruck wird schrittweise auf 5–8 cm H2O reduziert, zumeist bei einer PEEP-Einstellung von 5 cmH2O. Zeigt der Patient über einen Zeitraum von 2 Stunden keine Zeichen der Erschöpfung (Atemfrequenz/Atemzugvolumen < 100), erfolgt kein relevanter Anstieg des CO2, bleibt die SaO2 > 90% und sind darüber hinaus keine vegetativen Zeichen des Atmungsversagens vorhanden (Schwitzen, Agitation, Tachykardie, Hypertonie), erfolgt die Extubation ohne weitere Spontanatmungsversuche am T-Stück. In Abhängigkeit von der individuellen Situation kann sowohl die Methode der Spontanatmung am T-Stück als auch die kontinuerliche Entwöhnung über die Reduktion des unterstützenden Drucks erfolgreich eingesetzt werden. Bei Risikopatienten (Alter > 65 Jahre, kardiale Ursache der Beatmung und APACHE-Score > 12 am Extubationstag) reduziert die sofort nach der Extubation eingeleitete NIV das Re-Intubationsrisiko (6).
Die wesentliche Problemgruppe im Weaning stellen Patienten dar, die zwar die Kriterien zur Durchführung des Spontanatmungsversuchs erfüllen, jedoch drei Spontanatmungsversuche oder mehr scheitern bzw. deren Weaning länger als 1 Woche andauert. In diesen Fällen liegen oft ernsthafte kardiopulmonale, neurologische oder infektiologische Störungen vor, die diagnostiziert und therapiert werden müssen, um eine Entwöhnung vom Respirator zu ermöglichen. Bei diesen Patienten mit prolongiertem Weaning ist ein komplexes individualisiertes Vorgehen erforderlich (L3), die Verlegung in ein spezialisiertes Weaning-Zentrum sollte in diesen Fällen erwogen werden.

Autorenadressen

Prof. Dr. med. Heinrich F. Becker
Asklepios Klinik Barmbek
2. Med. Klinik – Pneumologie & internistische Intensivmedizin
Rübenkamp 220
22307 Hamburg
Prof. Dr. med. Michael Pfeifer (DGP)
Universitätsklinikum Regensburg
Klinik und Poliklinik für Innere Medizin II
Franz-Josef-Strauß-Allee 11
93053 Regensburg
Prof. Dr. med. Thomas Podszus
Kliniken Erlabrunn GmbH
Medizinische Klinik – Pneumologie, internistische Intensivmedizin, Schlafmedizin
Am Märzenberg 1a
08359 Breitenbrunn
Prof. Dr. med. Werner Seeger
Justus-Liebig-Universität
Universitätsklinikum Gießen und Marburg GmbH
Zentrum für Innere Medizin
Klinikstr. 36
35392 Gießen
Prof. Dr. med. Claus Vogelmeier
Philipps Universität
Universitätsklinikum Gießen und Marburg GmbH
Klinik für Innere Medizin, SP Pneumologie
Baldingerstr.
35043 Marburg

Leitlinien

L1

R Buhl D Berdel CP Criée Leitlinie zur Diagnostik und Therapie von Patienten mit Asthma Pneumologie 60 2006 139 183

L2

C Vogelmeier R Buhl CP Criée Leitlinie der Deutschen Atemwegsliga und der Deutschen Gesellschaft für Pneumologie und Beatmungsmedizin zur Diagnostik und Therapie von Patienten mit chronisch obstruktiver Bronchitis und Lungenemphysem Pneumologie 61 2007 e1 e40

L3

B Schönhofer J Geiseler D Dellweg Prolongiertes Weaning Pneumologie 68 2014 19 75

Literatur

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