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BE03-9783437228698.10001-8

10.1016/BE03-9783437228698.10001-8

E03-9783437228698

Abb. E.3-1

Algorithmus der Diagnostik und Therapie der akuten Extremitätenischämie (L2).

CTA = CT-Angiographie; MRA = Magnetresonanzangiographie; DSA = digitale Subtraktionsangiographie.

* Die Bildgebung sollte die Revaskularisation nicht verzögern

** Dies sollte eine spezifische Aufarbeitung kardialer und aortaler Ursachen umfassen

Klinische Zeichen der akuten arteriellen Ischämie (5 P nach Pratt; 6)

Tab. E.3-1
1. Pulslessness Pulslosigkeit
2. Pale Blässe
3. Pain Schmerz
4. Paraesthesia Taubheit
5, Paralysis Lähmung

Nicht-ischämische und ischämische Differenzialdiagnosen, die bei der diagnostischen Abklärung einer akuten arteriellen Ischämie berücksichtigt werden sollten

Tab. E.3-2
Nicht-ischämische Ursachen Ischämische Ursachen
Tiefe VenenthromboseOberflächliche VenenthromboseNeuropathie
  • Ischialgie

  • Spinalkanalstenose

  • Polyneuropathie

Komplex regionale SchmerzsyndromeAkuter GichtanfallWeichteilinfekt
  • Abszess

  • Erysipel

Muskeltrauma (Faserriss)Spontane Einblutung
Arterielle Thrombose
  • Plaqueruptur

  • Phospholipidantikörpersyndrom

  • Heparin-induzierte Thrombozytopenie

Arterielle EmbolieArterielles TraumaGefäßspasmenAortendissektionArterielle Kompression durch
  • Kompartmentsyndrome

  • Phlegmasia caerulea dolens

  • Zystische Adventitiadegeneration

  • Kniedislokation

Klinischer Schweregrad und Prognose der Extremitätenischämie (8)

Tab. E.3-3
SVS1-Kategorie Beschreibung/ Prognose Befunde Dopplersignale
Sensibilitätsverlust Muskelschwäche Arteriell Venös
I. Lebensfähig Nicht unmittelbar vital gefährdet Keiner Keine Hörbar Hörbar
II. Vital gefährdet
Grenzwertig (a) Rettbar bei prompter Behandlung Minimal (Zehen) oder keine Keine Nicht hörbar Hörbar
Unmittelbar (b) Rettbar bei unverzüglicher Behandlung Mehr als (Zehen), Ruheschmerzen Leicht bis mäßig Nicht hörbar Hörbar
III. Irreversibel Gewebeuntergang oder permanente Nervenschädigung unvermeidbar Ausgeprägt, Anästhesie Ausgeprägt, Paralyse (Rigor) Nicht hörbar Nicht hörbar

1

Society for Vascular Surgery

Indikationen und Kontraindikationen für eine lokoregionäre kathetergestützte Fibrinolyse bei Patienten mit akuter Extremitätenischämie

Tab. E.3-4
Indikationen Kontraindikationen
  • Symptomatik akut innerhalb der letzten 14 Tage begonnen oder signifikant verschlechtert

  • Symptomatik entsprechend SVS-Kategorien I und IIa, in Ausnahmefällen IIb bei hohem operativem Risiko

  • Proximale Verschlusshöhe distal der Femoralisgabel oder der A. brachialis

  • Verschlusslänge maximal 20 cm

Absolut:
  • Schlaganfall in den letzten 6 Monaten (hämorrhagisch zeitunabhängig)

  • Trauma, Operation, Kopfverletzung innerhalb der letzten 3 Wochen

  • Neoplasma oder neurologische ZNS-Erkrankung

  • Magen-Darm-Blutung innerhalb des letzten Monats

  • Bekannte Blutungsdiathese

  • Diseziierendes Aortenaneurysma

Relativ:
  • TIA in den letzten 6 Monaten

  • Orale Antikoagulanzientherapie

  • Schwangerschaft

  • Nicht komprimierbare Gefäßpunktion

  • Therapierefraktäre Hypertonie (systolisch > 180 mmHg)

  • Aktives Ulkusleiden

  • Floride Endokarditis

  • Fortgeschrittene Lebererkrankung

  • Traumatische Reanimationsmaßnahmen

Prospektive Studien zum Vergleich der Katheterfibrolyse und der operativen Revaskularisation bei Patienten mit akuter Extremitätenischämie

Tab. E.3-5
Autor Ergebnis nach Monaten Katheterfibrinolyse Operative Revaskularisation
N Extr.-Erhalt Mortalität N Extr.-Erhalt Mortalität
Rochester (5) 12 57 82% 16% 57 82% 42%
STILE (10, 13) 6 246 88,2% 6,5% 141 89,4% 8,5%
TOPAS (6) 12 144 82,7% 13,3% 54 81,1% 15,7%

Extr.-Erhalt = Extremitätenerhalt; N = Anzahl

Akuter Extremitätenarterienverschluss

Knut Kroeger (DGA), Krefeld

Ulrich Hoffmann (DGA), München

Thomas Zeller (DGA) (DGA), Bad Krozingen

Norbert Weiss (DGA)

Definition und Basisinformation

Unter dem akuten Verschluss einer ExtremitätenarterieExtremitätenarterienverschluss, akuter versteht man die plötzliche bzw. sich rasch entwickelnde Querschnittsverlegung eines arteriellen Extremitätengefäßes mit einem Zeitintervall des Symptombeginns bis zur Diagnosestellung von 2 Wochen (L1, L2, 4). Dies führt zu einer sehr schnellen Reduktion der arteriellen Perfusion der Extremität. Wenn hierbei die große Transportarterie einer Extremität (A. iliaca und A. femoropoplitea bzw. A. subclavia, axillaris oder brachialis) betroffen ist, besteht keine Möglichkeit, die Minderperfusion sofort durch Entwicklung von Kollateralen zu kompensieren. Ohne revaskularisierende Maßnahmen kommt es innerhalb weniger Stunden zum Gewebeuntergang und damit zu einer bleibenden Schädigung bis hin zum Verlust der Extremität. Wichtig ist es dabei, die akute Extremitätenischämie von Anfang an als Prozess des Absterbens von Gewebe zu verstehen, der ab einem gewissen Zeitpunkt selbst bei erfolgreicher Revaskularisation nicht mehr reversibel ist (9).
Abhängig von der Höhe des arteriellen Verschlusses (proximal oder distal), der Vollständigkeit des Gefäßverschlusses (komplett oder inkomplett) und der vorbestehenden Kollateralisation (akut auf chronisch bei vorbestehender Stenosierung) kann die klinische Ausprägung der Ischämie variabel und auch mild verlaufen.
In ca. 85% der Fälle ist die untere, in ca. 15% die obere Extremität betroffen. Die häufigste Ursache akuter Extremitätenarterienverschlüsse sind lokale Thrombosen originärer Gefäße (meist auf dem Boden vorbestehender atherosklerotischer Läsionen) oder Thrombosen von Bypässen, gefolgt von kardialen oder arterio-arteriellen Embolien.
  • Autochthone thrombotische Verschlüsse können zwar auch in scheinbar gesunden Arterien auftreten, meist findet sich aber eine vorbestehende Arterienerkrankung im Sinne einer peripheren arteriellen Verschlusskrankheit mit akuter Thrombosierung bei vorbestehender Stenose (akut auf chronisch, Plaqueruptur).

  • Akute thrombotische Verschlüsse peripher-arterieller Bypässe treten häufig als Folge eines gestörten peripheren Bypass-Abstroms bei Anastomosenstenose oder Stenosen im Ausflusstrakt distal des Bypasses auf.

  • Kardiale Erkrankungen, die mit einer intrakardialen Thrombusbildung und peripheren Embolisationen einhergehen, sind Vorhofflimmern und Herzwandaneurysmen sowie nicht operierte Klappenfehler, Kunstklappen, Endo- und Myokarditiden.

  • Auch die Aorta kommt als Emboliequelle infrage. Erkrankungsbilder sind Aortenaneurysmen und wandständige Thrombenbildungen auf dem Boden rupturierter Plaques. Periphere Aneurysmen, insbesondere der A. poplitea oder der A. subclavia, können durch lokale Thrombosierung oder periphere Embolisation ebenfalls zum akuten Verschluss mit dem Vollbild der akuten Extremitätenischämie führen.

  • Seltene Ursachen sind das direkte Gefäßtrauma, toxisch bedingte Vasospasmen, lokale Kompressionssyndrome (z.B. popliteales Entrapment-Syndrom oder Thoracic-Outlet-Syndrom) oder Gefäßdissektionen, entzündliche Gefäßerkrankungen oder arterielle Thrombosen bei heparininduzierter Thrombozytopenie Typ II. Außerdem muss immer auch an die Möglichkeit einer sog. gekreuzten Embolie gedacht und, falls andere Ursachen nicht nachgewiesen werden können, nach einer Venenthrombose und einem offenen Foramen ovale gesucht werden.

Symptomatik und klinisches Bild

Im Vordergrund der Beschwerden steht ein akut einsetzender Ruheschmerz der Extremität, der im typischen Fall „peitschenschlagartig“ auftritt (7). Bei einem akuten embolischen Verschluss einer proximalen Arterie und fehlender vorbestehender Kollateralisierung ist dieser besonders heftig.
Bei vorbestehender Kollateralisierung oder weit distal gelegener Verschlusslokalisation ist die Symptomatik milder und wird zum Teil nur als Missempfindung oder rasch eintretende Claudicatio intermittens empfunden, die nach wenigen Minuten oder Stunden sogar abklingen kann. Distale Embolien in den Endarterien des Fußes können sogar klinisch völlig stumm bleiben. Bei persistierender Ischämie tritt als erstes Zeichen einer Funktionsstörung eine Hypästhesie bis Anästhesie der Extremität distal des Verschlusses auf, gefolgt von einer motorischen Funktionseinschränkung. Abhängig von der rekrutierbaren Kollateralstrombahn kann es nach dem ersten Schmerzereignis aber auch zu einer klinischen Besserung mit Schmerzabnahme kommen.
Bei einem hohen Verschluss im Bereich der Aortengabel sind Querschnittssyndrome durch die Beteiligung der Lumbalarterien möglich.

Diagnostik und Differenzialdiagnose

Im typischen Fall lässt sich die Diagnose recht zuverlässig aus Anamnese und körperlichem Untersuchungsbefund stellen (› Tab. E.3-1). Dennoch ist bei jedem Patienten eine weiterführende apparative Diagnostik notwendig. Sie ist zur differenzialdiagnostischen Abklärung weniger typischer Fälle erforderlich und Grundlage einer optimalen Therapieplanung (› Tab. E.3-2). Die apparative Diagnostik sollte von Anfang an der endgültig behandelnden Stelle überlassen werden. Bei der klinischen Verdachtsdiagnose auf einen akuten Extremitätenarterienverschluss ist der Patient als Notfall und ohne weitere Diagnostik in eine spezialisierte Gefäßklinik einzuweisen (Ischämietoleranz bei kompletter Ischämie 6 Stunden!). Als initiale Maßnahmen sind eine Antikoagulation zur Vermeidung von appositionellem Thrombuswachstum und eine Schmerztherapie indiziert (› Abb. E.3-1).
Bei der körperlichen Untersuchung zeigt sich distal des Verschlusses eine Blässe oder Marmorierung der Extremität. Die Pulse fehlen oder sind abgeschwächt tastbar. Eine sorgfältige seitenvergleichende Pulspalpation lässt die Höhe des Gefäßverschlusses abschätzen. Auch die Füllung der Extremitätenvenen ist reduziert oder fehlt. Zur Beurteilung der venösen Füllung werden die Venen von distal nach proximal ausgestrichen und die Wiederauffüllung beobachtet. Beim Gesunden setzt diese sofort wieder ein, bei der ischämischen Extremität deutlich verzögert. Diese venöse Wiederauffüllung lässt besser als der Pulsverlust die Kollateralperfusion abschätzen und spiegelt daher gut den Schweregrad der Ischämie wider.
Mit zunehmender Auskühlung ist je nach Außentemperatur und Lagerung der Extremität im Vergleich zur gesunden Gegenseite eine aufsteigende Kältezone fühlbar. Die Prüfung auf sensible oder motorische Defizite ist erforderlich zur Abschätzung der Reversibilität der Extremitätenschädigung (› Tab. E.3-3). Die beginnende Sensibilitätsstörung kann durch einfache Berührungstests bestimmt werden, die Lähmungserscheinungen durch Aufforderung zur aktiven Bewegung. Eine Höhenlokalisation (Zehen, Fuß, Unterschenkel) ist erforderlich. Im Vollbild der kompletten Ischämie liegen eine Rigidität der Muskulatur mit Lähmung sowie ein Sensibilitätsverlust vor. Der initial bedrohliche Schmerz ist nicht mehr vorhanden. Obwohl eine solche Extremität bei unverzüglicher Revaskularisation in Einzelfällen noch zu retten ist, ist der eingetretene Schaden schon so groß, dass postoperativ mit einem Kompartmentsyndrom und einem Reperfusionsschaden („Tourniquet-SyndromTourniquet-Syndrom“, potenziell lebensbedrohlich, v.a. bei Patienten mit eingeschränkter Nierenfunktion) sowie ggf. persistierenden neurologischen Ausfällen zu rechnen ist.
Die initiale anamnestische und klinische Beurteilung des Patienten schließt neben der Erfassung der lokalen Problematik eine klinische Abschätzung der Operationsfähigkeit sowie die Erfassung von Kontraindikationen gegen eine evtl. erforderliche lokoregionäre Fibrinolysebehandlung ein (› Tab. E.3-4).
Apparative Untersuchung
Das Ausmaß der apparativen Diagnostik hängt vom Schweregrad der Ischämie ab. Die Bestimmung der systolischen Knöchelarteriendrücke objektiviert bei einer akuten Extremitätenischämie den Schweregrad der Ischämie. Bei inkompletter Ischämie erlaubt sie eine Abschätzung der Restperfusion. Das Verschwinden der provozierbaren venösen Dopplersignale zeigt eine Thrombosierung der Mikrostrombahn an, was auf eine schwere und häufig irreversible Extremitätenschädigung hinweist (› Tab. E.3-3).
Der klinische Schweregrad und die Prognose der Extremitätenischämie können somit aufgrund der klinischen und neurologischen Befunde sowie durch den Nachweis einer Restperfusion über arterielle und venöse Dopplersignale abgeschätzt werden, was das therapeutische Vorgehen beeinflusst. In der Klinik bewährt hat sich eine Klassifikation nach der Society for Vascular Surgery (SVS) in Kategorien I bis III (› Tab. E.3-3).
Zur vaskulären Bildgebung sollte primär die Duplexsonographie eingesetzt werden. Sie kann die proximale Verschlusslokalisation i.d.R. sicher darstellen. Die Duplexsonographie ist der Angiographie auch in der Darstellung verschlossener Aneurysmen überlegen. Da die postokklusiven Gefäße aber nicht oder nur schlecht perfundiert sind, erlaubt die Duplexsonographie häufig keine Aussage über die dem Verschluss nachgeschaltete Strombahn. Wenn zeitlich vertretbar, sollte daher eine intraarterielle digitale Subtraktionsangiographie in Interventionsbereitschaft angestrebt werden, da sie in der Hand des Gefäßspezialisten nicht nur die Verschlusssituation zeigt, sondern auch therapeutische Optionen bietet. Da jeder Zeitverlust die Wahrscheinlichkeit des erfolgreichen Extremitätenerhalts reduziert, kann es im Einzelfall auch sinnvoll sein, eine bereits gelähmte Extremität ohne weitere Diagnostik explorativ zu operieren (› Abb. E.3-1).
Ursachenabklärung
Eine Ursachenabklärung kann i.d.R. erst nach der Revaskularisation erfolgen. Sie sollte folgende Untersuchungen umfassen:
  • Suche nach Emboliequelle: EKG/Langzeit-EKG, transthorakale, evtl. transösophageale Echokardiographie, Röntgen-Thorax, Abdomensonographie, thorakoabdominale Computertomographie oder MR-Tomographie.

  • Bei akutem Poplitealarterienverschluss: Sonographie zum Ausschluss eines thrombosierten Aneurysmas (auch Gegenseite!) oder einer zystischen Adventitiadegeneration.

  • Bei Verdacht auf Aneurysma dissecans der Aorta: Röntgen-Thorax, transösophageale Echokardiographie, CT, MRT

  • Bei akutem Extremitätenarterienverschluss der oberen Extremität: Diagnostik bzgl. Vorliegen eines kostoklavikulären Kompressionssyndroms (Thoracic-Outlet-Syndrom) durch klinische Provokationsmanöver, Duplexsonographie der A. subclavia und Röntgen zum Ausschluss einer Halsrippe.

Laboruntersuchungen
Die Labordiagnostik muss vorrangig nach Hinweisen auf einen bereits eingetretenen Gewebezerfall und einer Nierenschädigung fahnden und die hämostatischen Voraussetzungen für die nachfolgende invasive Diagnostik und Therapie abklären. Das Notfallprogramm umfasst somit die Bestimmung von Kreatinin, Kalium, Kreatinkinase oder Myoglobin, PTT, Quick-Wert, Fibrinogen, Thrombozytenzahl, kleines Blutbild, TSH und die Bestimmung der Blutgruppe.
Differenzialdiagnostik
Beschwerdebild und klinischer Befund lassen i.d.R. die Diagnose zuverlässig stellen und differenzialdiagnostisch von anderen Erkrankungen mit dem Leitsymptom Extremitätenschmerz abgrenzen (› Tab. E.3-2). Sehr distale Embolien oder isolierte Embolien in muskelversorgende Seitenäste wie der A. femoralis profunda oder in nur eine der drei Unterschenkelarterien führen nicht zu dem klinischen Bild der akuten Ischämie und sind ohne Bildgebung nicht zu diagnostizieren. Auswahl und Ausmaß der apparativen Untersuchungen vor Therapie richten sich daher in erster Linie nach der Dringlichkeit (6-Stunden-Grenze bei kompletter Ischämie!) und der Art der Behandlung, in zweiter Linie dienen sie der differenzialdiagnostischen Abklärung der Ätiologie.
Wird eine Gefäßrekonstruktion angestrebt, ist i.d.R. für die optimale Therapieplanung eine notfallmäßig durchgeführte Angiographie angezeigt. Kommt eine lokale kathetergestützte Fibrinolyse infrage, sollte der arterielle Gefäßzugang (Schleuse) bis zur endgültigen Therapieentscheidung belassen und zur Thrombolyse genutzt werden, um nicht durch eine zweite arterielle Punktion das Risiko einer Blutung unter Thrombolysetherapie zu erhöhen oder die Thrombolyse gar unmöglich zu machen.
Sowohl für die akute Therapie als auch für die Nachbehandlung ist die Unterscheidung einer embolischen von einer lokal thrombotischen Ursache wichtig, weil eine Emboliequelle als Streuherd für weitere Embolien auch in andere Organe ausgeschaltet werden muss (Vorhofflimmern, Herzklappe, Aneurysma) und eine langfristige Antikoagulation notwendig macht.

Therapie

Die Sofortmaßnahmen, die durch den einweisenden Arzt oder den aufnehmenden Krankenhausarzt erfolgen sollten, umfassen
  • die sofortige intravenöse Antikoagulation mit 5000–10.000 IE unfraktioniertem Heparin (Empfehlungsgrad C, Evidenzklasse 1; L2),

  • die Schmerzbekämpfung mit Opiaten, die nicht intramuskulär appliziert werden dürfen (Empfehlungsgrad C, Evidenzklasse 1; L2),

  • die mäßige Tieflagerung des Beins und das Anlegen eines Watteschutzverbands,

  • die Gabe von 4–6 l Sauerstoff per Nasensonde (falls keine Kontraindikation aufgrund pulmonaler Komorbidität).

Die Evidenz für die Maßnahmen ist jedoch gering, da sie sich aus der klinischen Erfahrung in der Notfallmedizin ergeben haben und nicht durch prospektive Studien belegt sind.
Kontraindiziert sind intramuskuläre Injektionen, Beinhochlagerung, exogene Wärmezufuhr.
Behandlung in der Klinik
Patienten mit akuten Arterienverschlüssen sollten möglichst in eine Klinik eingewiesen werden, die sowohl über offen gefäßchirurgische, endovaskulär interventionelle als auch internistisch angiologische Erfahrungen mit Anschluss an eine Intensivstation verfügt. Therapieziele sind die Beseitigung des arteriellen Strombahnhindernisses zum Erhalt der Extremität und die Kontrolle bzw. Besserung des Allgemeinzustands. In den Fällen, in denen der Patient offensichtlich zu spät (irreversibler Gewebeuntergang) kommt, kann auch die primäre Amputation der ischämischen Extremität die sinnvollste Behandlungsmaßnahme sein (› Abb. E.3-1).
Unabhängig von der unter stationären Bedingungen zu treffenden Therapiewahl werden die als Sofortmaßnahmen begonnene Antikoagulation, die Schmerztherapie und die Tieflagerung weitergeführt und die Extremität vor weiterer Auskühlung geschützt.
Die Beseitigung des akut aufgetretenen Strombahnhindernisses kann grundsätzlich operativ oder per Katheter (mit oder ohne lokale fibrinolytische Behandlung) erfolgen. Die optimale Therapieplanung setzt in jedem Fall eine gezielte Diagnostik voraus. Nur in Einzelfällen bei fortgeschrittener Ischämie und absehbarer nicht vertretbarer Zeitverzögerung kann davon abgewichen und explorativ vorgegangen werden. Der Ischämiegrad diktiert bei der akuten Extremitätenischämie das weitere diagnostische und therapeutische Vorgehen. Bei inkompletter Ischämie sollte zuvor eine Angiographie durchgeführt werden (Empfehlungsgrad B, Evidenzklasse 2; L1).
  • Operative Behandlung: Als operative Verfahren kommen die Embolektomie, die Thrombektomie, die Thrombendarteriektomie und die Anlage eines Bypasses infrage (5, 6, 7,10, 13). Grundsätzlich angezeigt ist die notfallmäßige chirurgische Behandlung, wenn ein komplettes Ischämiesyndrom durch die akute Verlegung großer Transportarterien bis zur Ellenbeuge bzw. Leiste vorliegt. Bei inkomplettem Ischämiesyndrom und/oder frischer Embolie in primär gesunden Arterien kommt neben Katheterprozeduren auch die Embolektomie infrage.

  • Katheterverfahren (2, 12, 15): Zur Verfügung stehen verschiedene Varianten der Aspirationsembolektomie, der mechanischen Thrombektomie (14) und der Katheterlyse mit Plasminogenaktivatoren (5, 6, 10, 13), ggf. in Kombination mit Glykoprotein-IIb/IIIa-Inhibitoren (1, 11) oder ultraschallunterstützt (3) und der ergänzenden perkutanen transluminalen Angioplastie vorbestehender arteriosklerotischer Veränderungen. Sie kommen vor allem bei Verschlüssen unterhalb der Ellenbeuge sowie infrainguinal in Betracht.

    Der Empfehlungsgrad B für die operative Revaskularisation bzw. die Katheterverfahren begründet sich zwar auf Studien (› Tab. E.3-5), die beide Verfahren verglichen, jedoch nur die Patienten berücksichtigt haben, bei denen beide Verfahren gleichrangig indiziert gewesen wären. Es gibt daher keine prospektiven randomisierten Studien für die Gesamtheit aller Patienten mit akuter Ischämie, die die Überlegenheit einer einzelnen Methode belegt. Auch zu neueren vielversprechenden Verfahren der mechanischen Thrombektomie wie Rotarex®, Aspirex®, Ekos® oder Indigo™ allein oder in Kombination mit einer Thombolyse gibt es keine größeren randomisierten kontrollierten Studien.

    Wichtiger als die Wahl eines bestimmten Verfahrens zur Revaskularisation ist die rasche Verfügbarkeit einer revaskularisierenden Maßnahme (Empfehlungsgrad Konsensusempfehlung, L1).

  • Systemische fibrinolytische Behandlung: Diese kann nur mit deutlicher zeitlicher Verzögerung zum Erfolg führen. Sie kommt somit nur als Ultima Ratio bei fehlender Option zur Katheterlyse bzw. zur Operation infrage.

  • Primäre Amputation: Obwohl i.d.R. der Extremitätenerhalt das Behandlungsziel ist, kann im Einzelfall – insbesondere bei schwerst polymorbiden Patienten mit verzögert zur Behandlung gekommener, stark fortgeschrittener Ischämie und beginnenden Nekrosen – trotzdem die primäre Amputation der betroffenen Extremität die sinnvollste, lebensrettende Maßnahme sein.

  • Allgemeine Maßnahmen: Durchblutungsfördernde Maßnahmen wie die Hämodilution und die Gabe gefäßerweiternder Substanzen (vasoaktive Prostaglandine) können bei inkompletter Ischämie unterstützend und bei sehr peripheren Verschlüssen kleiner Arterien primär therapeutisch getroffen werden. Ihr Nutzen ist in prospektiven Studien bislang aber nicht belegt. Die Rekompensation einer vorbestehenden Herzinsuffizienz sowie die Rhythmisierung eines Vorhofflimmerns verbessern ebenfalls die Oxygenierung des Bluts und damit die Sauerstoffversorgung des ischämischen Gewebes. Eine akute Ischämie kann mit diesen Maßnahmen allein jedoch nicht beseitigt werden. Kommt der Patient verzögert in die Klinik und haben sich bereits ausgedehnte Muskelnekrosen entwickelt, ist eine korrekte Flüssigkeits- und Elektrolytbilanzierung entscheidend für die Verhinderung einer Crush-Niere und eines Multiorganversagens. Entwickelt sich trotz erfolgreicher Rekanalisation ein Kompartmentsyndrom (postischämisches Ödem), ist eine prompte Spaltung aller notwendigen Faszien angezeigt.

Indikationsstellung und Durchführung der angeführten Behandlungsverfahren sollten nach Möglichkeit in spezialisierten Gefäßabteilungen in interdisziplinärer Absprache zwischen Angiologen und Gefäßchirurgen erfolgen:
  • Je ausgeprägter die Ischämie, je proximaler der Verschluss und je gesünder der Patient, desto eher ist eine operative Revaskularisation indiziert.

  • Je weniger ausgeprägt die Ischämie, je distaler der Verschluss und je multimorbider der Patient, desto eher ist ein interventionelles oder ganz konservatives Vorgehen indiziert. Insgesamt richtet sich das gewählte Vorgehen jedoch auch nach der Expertise des jeweiligen Zentrums.

Nachbehandlung und Rezidivprophylaxe

Ziel von Nachbehandlung und Rezidivprophylaxe ist es, eine erneute Ischämie zu verhindern. Damit die verbliebenen Restthromben und die durch die Intervention bzw. Operation entstandenen Irritationen der Gefäßwände nicht zum erneuten Verschluss führen, ist eine Antikoagulation zunächst mit Heparin und dann mit oralen Vitamin-K-Antagonisten für 3–6 Monate indiziert. Bei lokal thrombotischen Gefäßverschlüssen auf dem Boden präexistenter atherosklerotischer Stenosen, die erfolgreich beseitigt wurden, ist eine kürzere Antikoagulation, ggf. auch eine alleinige dauerhafte Thrombozytenfunktionshemmung meist ausreichend.
Darüber hinaus ist die Unterscheidung zwischen einer embolischen und einer lokal thrombotischen Ursache wichtig. Eine Emboliequelle sollte, wenn möglich, ausgeschaltet werden (z.B. Poplitealarterienaneurysma). Bei kardialer Emboliequelle bei Vorhofflimmern ist eine langfristige Fortführung der Antikoagulation mit Vitamin-K-Antagonisten, oralen direkten Thrombininhibitoren oder Faktor-Xa-Inhibitoren indiziert.
Bei einem lokal thrombotischen Geschehen sollte ebenfalls überlegt werden, inwieweit die lokale Ursache auszuschalten ist (z.B. bei Anastomosenstenosen oder Aneurysmen), eine langfristige Antikoagulation notwendig ist (z.B. bei Bypässen mit niedriger Flussgeschwindigkeit) oder nach einer zeitlich begrenzten Antikoagulation auf eine dauerhafte Thrombozytenfunktionshemmung mit ASS oder Clopidogrel übergegangen werden kann.

Autorenadressen

Prof. Dr. med. Knut Kroeger
HELIOS Klinikum Krefeld
Klinik für Gefäßmedizin
Lutherplatz 40
47805 Krefeld
Prof. Dr. med. Ulrich Hoffmann
Ludwig-Maximilians-Universität München
Medizinische Klinik und Poliklinik IV
Sektion Angiologie
Pettenkoferstr. 8a
80336 München
Prof. Dr. med. Thomas Zeller
Herz-Zentrum Bad Krozingen
Angiologie
Südring 15
79189 Bad Krozingen
Prof. Dr. med. Norbert Weiss
Universitäts GefäßCentrum & Medizinische Klinik und Poliklink III – Bereich Angiologie
Universitätsklinikum Carl Gustav Carus an der Technischen Universität Dresden
Fetscherstr. 74
01307 Dresden

Leitlinien

L1.

Lawall H, Huppert P, Rümenapf G, et al.: S3-Leitlinie zur Diagnostik und Therapie der PAVK. www.awmf.org/leitlinien/detail/ll/065-003.html. 2015.

L2.

Aboyans V, Ricco JB, Bartelink MEL, et al.: 2017 ESC Guidelines on the Diagnosis and Treatment of Peripheral Arterial Diseases, in collaboration with the European Society for Vascular Surgery (ESVS): Document covering atherosclerotic disease of extracranial carotid and vertebral, mesenteric, renal, upper and lower extremity arteries, Endorsed by: the European Stroke Organization (ESO), The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Peripheral Arterial Diseases of the European Society of Cardiology (ESC) and of the European Society for Vascular Surgery (ESVS). Eur Heart J 39 (2018) 763–816.

Literatur

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Norgren L, Hiatt WR, Dormandy JA, Nehler MR, Harris KA, Fowkes FG: TASC II Working Group. Inter-society consensus for the management of peripheral arterial disease (TASC II). J Vasc Surg 45 (Suppl.) (2007) S5–S67.

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