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B978-3-437-22857-5.50022-5

10.1016/B978-3-437-22857-5.50022-5

978-3-437-22857-5

Spektrum des akuten Koronarsyndroms (ACS).

Algorithmus bei Verdacht auf ein akutes Koronarsyndrom: „3-Stunden-Ausschlussprotokoll”.

(modifiziert nach L3)

Behandlungsstrategie und Zeitplan bei NSTEMI in Abhängigkeit von der Risikostratifizierung (L3).

Prähospitales und stationäres Management des STEMI (L2). DI-DO: door-in-door-out-time, DTB: door-to-balloon-time, FMCTB: first-medical-contact-to-balloon-time.

Killip-Klassifikation der linksventrikulären Funktionsstörungen.

Tabelle D.8-1
Klasse Klinische Zeichen Beurteilung
I Keine Keine
Lungenstauung Herzinsuffizienz
II Basale Mäßige
Lungenstauung Herzinsuffizienz
III Basale Rasselgeräusche, Schwere
u.U. 3. Herzton Herzinsuffizienz
IV Schockzeichen Kardiogener
RR < 90 mmHg, Oligurie Schock

Kardiale und nicht-kardiale Differenzialdiagnosen des NSTEMI.

Tabelle D.8-2
Organsystem Differenzialdiagnose
Kardial
  • Myokarditis

  • Perikarditis

  • Myoperikarditis

  • Klappenerkrankung

  • Stress-Kardiomyopathie (Tako-Tsubo)

Pulmonal
  • Lungenembolie

  • Lungeninfarkt

  • Pneumonie

  • Pleuritis

  • Pneumothorax

Hämatologisch Sichelzellanämie
Vaskulär
  • Aortendissektion

  • Aortenaneurysma

  • Aortenisthmusstenose

  • Zerebrovaskuläre

  • Erkrankungen

Gastrointestinal Ösophagusspasmus
  • Ösophagitis Peptisches

  • Ulkus Pankreatitis

  • Cholezystitis

Orthopädisch
  • Zervikale Diskopathie

  • Rippenfraktur

  • Muskeltrauma

  • Kostochondritis

Prästationäre Behandlung des akuten Myokardinfarkts.

Tabelle D.8-3
Medikament Dosierung, Indikation, Applikation
Sauerstoff Insufflation (4–8 l/min), wenn Sauerstoffsättigung < 90%
Nitrate Sublingual oder intravenös (Vorsicht bei systolischem Blutdruck < 90 mmHg)
ASS Initiale Gabe einer Kautablette (160–325 mg) oder i.v. (250 mg), danach 75–100 mg/d
Antikoagulation Wahl abhängig vom geplanten Vorgehen (invasiv/nicht-invasiv) und Blutungsrisiko:
  • UFH i.v. nach PTT (1,5- bis 2,5-fach)

  • Fondaparinux 2,5 mg/d s.c.

  • Enoxaparin 2 × 1 mg/kg tgl. s.c.

  • Dalteparin 2 × 120 lU/kg tgl. s.c.

  • Nadroparin 2 × 86 lU/kg tgl. s.c.

  • Bivalirudin 0,1 mg/kg als Bolus, danach 0,25 mg/kg/h

Morphin 3–5 mg i.v. oder s.c., in Abhängigkeit von der Schmerzintensität
Beta-Blocker (p.o.) Bei Tachykardie oder erhöhtem Blutdruck ohne Zeichen einer Herzinsuffizienz
Atropin 0,5–1 mg i.v. bei symptomatischer Bradykardie oder vagaler Reaktion

Akuter Myokardinfarkt

M.Holger(Nef), Gießen

W.Christian(Hamm), Bad Nauheim

Definition
Eine anhaltende Myokardischämie durch eine hochgradige Koronarstenose oder durch den Verschluss eines Koronargefäßes führt zu Nekrosen im myokardialen Versorgungsgebiet. Der Nachweis der Myokardnekrosen erfolgt in der akuten Phase mit sehr hoher Zuverlässigkeit mit dem spezifischen myokardialen Nekroseparameter Troponin oder im weiteren Verlauf durch eine pathologische Signalaktivität in den sog. Late-Enhancement-Sequenzen in der Kernspintomographie. Unter der Bezeichnung akutes Koronarsyndrom (ACS) werden die instabile Angina pectoris und der Myokardinfarkt zusammengefasst.
Es wird zwischen Myokardinfarkten mit persistierender ST-Strecken-Hebung (ST-Segment elevation myocardial infarction, STEMI) und ohne ST-Hebung im EKG (NSTEMI) unterschieden. Beim STEMI kommt es infolge der Plaqueruptur zu einem kompletten Verschluss einer Koronararterie, wobei die klinischen Symptome mit einer typischen Angina-pectoris-Symptomatik und ST-Strecken-Hebungen im EKG einhergehen. Diese EKG-Zeichen sind entscheidend für die klinische Vorgehensweise. Ein STEMI liegt dann vor, wenn bei mindestens 10 bis 20 Minuten anhaltender Symptomatik eine persistierende ST-Strecken-Hebung oder ein (vermutlich) neu aufgetretener Linksschenkelblock (LSB) nachweisbar ist. Um die Entscheidung zur Einleitung einer Reperfusionstherapie zu fällen, müssen die Laborergebnisse nicht abgewartet werden.
Der NSTEMI ist als typischer Brustschmerz ohne anhaltende ST-Strecken-Hebung definiert. Dabei können Patienten persistierende oder dynamische ST-Strecken-Senkungen, T-Wellen-Abnormalitäten oder unspezifische EKG-Befunde zeigen. Nach Vorliegen der Troponin-Messung wird weiter in NSTEMI oder instabile Angina unterschieden (Abb. D.8-1). Bei einem Teil dieser Patienten kann eine koronare Herzerkrankung (KHK) als Ursache der Beschwerden ausgeschlossen werden. Andere Ursachen für eine Troponin-Erhöhung können u.a. Tachyarrhythmien, Herzinsuffizienz, hypertensive Entgleisungen, Myokarditis, Tako-Tsubo-Kardiomyopathie, strukturelle Herzerkrankungen (z.B. Aortenklappenstenose, Mitralinsuffizienz), Aortendissektion, Lungenembolie, Niereninsuffizienz oder akute neurologische Ereignisse sein.
Größe und Lokalisation eines Infarkts werden durch die Lokalisation der Koronarstenose im Herzkranzgefäßsystem bestimmt. Wenn auch die meisten Infarkte die Wand des linken Ventrikels oder des interventrikulären Septums betreffen, so kann es im Rahmen von Hinterwandinfarkten auch zu einer rechtsventrikulären Infarzierung kommen.
Komplizierter Myokardinfarkt
Rhythmusstörungen: Jeder Infarkt kann insbesondere in der Akutphase, d.h. in den ersten 24 Stunden, durch tachykarde oder bradykarde Rhythmusstörungen kompliziert werden. Kammerflimmern ist die bedeutsamste Rhythmusstörung und die häufigste Ursache für die 50-prozentige Letalität in der Prähospitalphase. Ein höhergradiger AV-Block kann auftreten, wenn die arterielle Versorgung des AV-Knotens gestört ist (meist Hinterwandinfarkt). Häufig ist der AV-Block nur passager, da der AV-Knoten durch Kollateralgefäße ausreichend vaskularisiert wird. Das Auftreten eines kompletten Rechts- oder Linksschenkelblocks im EKG ist Hinweis auf einen großen Infarkt mit schlechter Prognose.
Linksventrikuläre Funktion: Die vor dem Infarkt bestehende linksventrikuläre Funktion und die Größe des akuten Infarkts sind die Hauptdeterminanten für hämodynamische Komplikationen. Die Einteilung der linksventrikulären Funktionsstörung nach klinischen Parametern erfolgt gemäß der Killip-Klassifikation (Tab. D.8-1).
Re-Ischämie: Ein erneutes Auftreten von Angina pectoris nach abgelaufener Akutphase eines Myokardinfarkts kann durch einen Re-Verschluss im Sinne einer akuten oder subakuten Stent-Thrombose nach initialer Reperfusion bedingt sein. Möglich ist auch eine flusslimitierende Koronarstenose in anderen Versorgungsgebieten.
Perikarditis: Eine perikardiale Mitreaktion kann in der Frühphase (Pericarditis epistenocardiaca) auftreten. Davon abzugrenzen ist die Dressler-Perikarditis, die frühestens 1 Woche nach Infarkt beginnt. Für sie werden immunologische Vorgänge diskutiert.
Papillarmuskelsyndrom: Betrifft der Infarkt die arterielle Versorgung des vorderen oder hinteren Papillarmuskels, kann eine schwere Mitralinsuffizienz durch die Dysfunktion des Papillarmuskels oder auch den Abriss eines Papillarmuskels (meist zwischen dem 2. und 7. Tag) verursacht werden. Eine Mitralinsuffizienz kann jedoch auch im weiteren Verlauf sekundär als Folge einer infarktbedingten linksventrikulären Dilatation auftreten, ohne dass ein Papillarmuskel direkt betroffen ist.
Ventrikelseptumdefekt: Die Infarzierung des interventrikulären Septums kann in seltenen Fällen (0,2%) zur Perforation mit akutem Links-rechts-Shunt führen. Eine akute hämodynamische Verschlechterung ist die Folge.
Ventrikelruptur: In 0,5–2% aller Infarkte kommt es zur Ruptur der freien Wand des Ventrikels meist zwischen dem 1. und 6. Tag; diese tritt gelegentlich auch im Rahmen einer Re-Ischämie auf. Im Vordergrund steht die rasche Perikardtamponade, die meist nicht überlebt wird.
Linksventrikuläres Aneurysma: Das Aneurysma ve-rum zeigt im Infarktareal eine Vorwölbung des Kavums mit a- oder dyskinetischer Kontraktionsstörung, die sich in den ersten Monaten nach dem Akutereignis auszubilden (sog. Spätkomplikation) beginnt. Abhängig von Lokalisation und Größe des Aneurysmas kann es zur bedeutsamen linksventrikulären Funktionseinschränkung kommen. Die Grenzzone zwischen gesundem Myokard und Aneurysma kann Ursache für lebensbedrohliche ventrikuläre Rhythmusstörungen sein. Häufig kommt es zur Auskleidung mit Thromben im Aneurysmaareal und der damit verbundenen Gefahr der kardialen Embolie. Von einem falschen Aneurysma spricht man, wenn eine gedeckte Perforation vorliegt.
Myokardinfarkt mit Rechtsherzbeteiligung: Eine rechtsventrikuläre Beteiligung liegt bei 30–40% der Patienten mit linksventrikulärem Hinterwandinfarkt vor. Wegen der rechtsventrikulären Funktionsstörung, besonders bei proximalem Verschluss einer dominanten rechten Koronararterie, kann bei dieser Infarktform das Herzzeitvolumen kritisch herabgesetzt sein. Die Letalität ist gegenüber Hinterwandinfarkten ohne Rechtsherzbeteiligung erhöht.
Ausschlussdiagnostik
Eine Unterscheidung des ACS ohne bzw. mit ST-Hebung ist anhand der klinischen Beschwerden nicht zuverlässig möglich. Das EKG und die herzspezifischen Enzyme (Troponin I und T, CK-MB) ermöglichen in der Regel die Differenzialdiagnose.
Gelegentlich erbringen aber in der frühen Infarktphase sowohl das EKG als auch die Laboruntersuchungen keinen eindeutigen Befund. Deshalb sollten bei solchen Patienten engmaschige sequenzielle Kontrollen von EKG und Laboruntersuchungen, spätestens nach 3 bis 6 Stunden, erfolgen. Die weitere Differenzialdiagnose umfasst alle Krankheitsbilder, die mit thorakaler oder epigastraler Symptomatik einhergehen (s. Beitrag D 7). Die oben genannten wichtigsten und bei jedem Patienten zu prüfenden Differenzialdiagnosen (Tab. D.8-2) sind in Abhängigkeit vom klinischen Bild zu prüfen, weshalb ggf. ergänzende diagnostische Verfahren eingesetzt werden müssen.
Nachweisdiagnostik
Primärdiagnostik
Im Wesentlichen tragen die drei Säulen Anamnese mit körperlichem Befund, EKG (innerhalb der ersten 10 Minuten nach erstem medizinischem Kontakt [EMK]) und Laboruntersuchungen (Troponin innerhalb von 60 Minuten) die Infarktdiagnostik (Empfehlungsgrad A, Evidenzstärke I). In den Leitlinien wird dies um die Durchführung einer echokardiographischen Diagnostik erweitert, um wichtige Differenzialdiagnosen auszuschließen (Empfehlungsgrad C, Evidenzstärke I). Bei unauffälligem EKG und Labor kann bei Patienten mit niedrigem bis intermediärem Risiko die Computertomographie als Alternative zur Koronarangiographie zum Ausschluss einer KHK erwogen werden (Empfehlungsgrad A, Evidenzstärke IIa).
STEMI
Beim STEMI ist das Leitsymptom der thorakale Schmerz mit gleicher Lokalisation wie bei der Angina pectoris, im Gegensatz dazu aber wesentlich intensiver und über 20 Minuten hinaus anhaltend und nicht reagibel auf Nitroglyzerin. Zusätzlich können gastrointestinale Symptome wie Übelkeit oder epigastraler Druck auftreten. Dyspnoe, Schweißausbruch, Tachykardie > 100/min oder ein systolischer Blutdruck < 90 mmHg sind Hinweise auf ein großes Infarktareal. Die genaue Anamnese führt häufig schon zur Verdachtsdiagnose. Wichtige Hinweise sind eine bekannte KHK sowie ausstrahlende Schmerzen in Hals, Unterkiefer oder linken Arm. Dabei muss die Schmerzintensität nicht unbedingt ausgeprägt sein. Einige Patienten präsentieren sich mit eher weniger typischen Beschwerden wie Übelkeit, Erbrechen, Luftnot, Müdigkeit, Palpitationen oder Synkopen. Diese Patienten suchen wesentlich später einen Arzt auf und sind eher Frauen, Diabetiker oder ältere Patienten. Registerarbeiten konnten zeigen, dass bis zu 30% der Patienten mit STEMI eher atypische Beschwerden haben. Ein Infarkt kann jedoch auch symptomarm („stumm”) verlaufen.
Im Vordergrund sollte zudem der Ausschluss nicht-kardialer Schmerzursachen stehen (Tab. D.8-2).
Grundsätzlich gilt bei ACS, dass das 12-Kanal-EKG ohne großen Aufwand in der Mehrzahl der Fälle die Infarktdiagnose erlaubt und deshalb entsprechend der Leitlinien innerhalb von 10 Minuten nach medizinischem Erstkontakt abgeleitet werden soll (Empfehlungsgrad B, Evidenzstärke I).
Beim STEMI sieht man initial selten T-Wellen-Überhöhungen (Erstickungs-T) gefolgt von monophasischen ST-Strecken-Hebungen. Vorbestehende Schenkelblockbilder können die Infarktdiagnose erschweren oder unmöglich machen. Ein neu aufgetretener Schenkelblock kann Hinweis auf einen ausgedehnten Infarkt sein. Die Diagnose eines STEMI ist zu stellen, wenn im Bereich des J-Punkts gemessen in zwei benachbarten Ableitungen die ST-Strecke > 0,25 mV bei Männern unter 40 Jahren, > 0,2 mV bei Männern über 40 Jahre oder 0,15 mV bei Frauen in den Brustwandableitungen V2 und V3 und/oder 0,1 mV in anderen Ableitungen beträgt. Ein akuter inferobasaler Myokardinfarkt korrespondiert sehr häufig mit einem thrombotischen Verschluss des R. circumflexus und kann sich ohne ST-Hebungen im EKG präsentieren. Deshalb wird bei diesen Patienten eine dringliche Koronarangiographie häufig verzögert, woraus ein größeres Infarktareal bzw. eine schlechtere Prognose resultiert. Eine Ergänzung der Standardableitungen des 12-Kanal-EKGs um die Ableitungen V7 bis V9 kann dies häufig, jedoch nicht immer, demaskieren. Grundsätzlich gilt, dass persistierende Brustschmerzen immer eine Indikation zur frühen Koronarangiographie auch bei Patienten ohne ST-Hebungen darstellen. Das subakute Infarktstadium zeigt negative T-Wellen in den infarktbezogenen Ableitungen. Als Zeichen eines chronischen Infarkts können im EKG Q-Zacken und R-Verlust auftreten. ST-Strecken-Hebungen im EKG können auch nach der Akutphase persistieren. Dies tritt häufig bei einem linksventrikulären Aneurysma auf.
Ein positiver Troponin-Test 1 bis 2 Stunden nach Symptombeginn bei Patienten mit einem nicht definierbaren Beginn des Linksschenkelblocks kann die Entscheidung, ob ein Patient einer notfallmäßigen Koronarangiographie mit primärer PCI zugeführt werden soll, erleichtern.
Die Blutentnahme stellt auch beim STEMI eine wichtige Säule zur Bestimmung kardialer Biomarker dar. Allerdings sollte das Warten auf Ergebnisse eine schnelle Reperfusionsstrategie nicht verzögern. Troponin (T oder I) ist dabei aufgrund seiner hohen Sensitivität und Spezifität für myokardiale Nekrosen der Biomarker der Wahl. Im klinischen Alltag haben sich insbesondere hochsensitive Troponin-Tests etabliert.
NSTEMI
Die klinische Präsentation beim NSTEMI umfasst eine Vielzahl an Symptomen. Traditionsgemäß lassen sich einige Symptome abgrenzen:
  • anhaltende (> 20 min) anginöse Beschwerden in Ruhe,

  • Neuauftreten einer Angina pectoris (CCS II oder III),

  • Protrahierung einer vor Kurzem noch stabilen Angina (CCS III),

  • Post-Myokardinfarkt-Angina.

Ein länger anhaltender thorakaler Schmerz ist bei 80% aller Patienten vorhanden. Bei den verbliebenen 20% kann häufig eine progrediente Angina pectoris beobachtet werden.
Die typische klinische Präsentation eines NSTEMI ist ein retrosternaler Druckschmerz mit Ausstrahlung in den linken Arm, den Hals oder den Unterkiefer. Dieser Schmerz kann von Kaltschweißigkeit, Übelkeit, abdominellen Beschwerden oder Bewusstlosigkeit begleitet sein.
Beim NSTEMI ist das 12-Kanal-EKG die erste diagnostische Maßnahme, die wenigstens 10 Minuten nach dem ersten medizinischen Kontakt erfolgt sein und von einem erfahrenen Arzt interpretiert werden muss. Normalerweise kann man ST-Strecken-Senkungen (0,05 mV) in mehr als zwei benachbarten Ableitungen beobachten. In Verbindung mit klinischen Symptomen sind diese verdächtig und prognostisch ungünstig. Die Anzahl der Ableitungen mit ST-Senkungen korreliert mit der Ausdehnung und der Schwere der Ischämie. Eine Senkung um 2 mm (0,2 mV) erhöht das Sterblichkeitsrisiko um das 6-Fache.
Die Definition des NSTEMI beinhaltet den positiven Nachweis von Troponin (Troponin I oder Troponin T oberhalb der 99. Perzentile eines normalen Vergleichskollektivs), wobei ein positiver Nachweis auf einen myokardialen Schaden zurückzuführen ist. Entsprechend den aktuellen ESC–Leitlinien zum NSTEMI ist die Verwendung des hochsensitiven Troponin-Assays (hs Troponin) mandatorisch (Empfehlungsgrad B, Evidenzstärke I), wodurch der Nachweis eines Myokardinfarkts früher erfolgt, als es mit den herkömmlichen Assays und auch weiteren Herzenzymen (u.a. CK/CKMB) möglich ist. Neben dem hohen negativ prädiktiven Wert („rule out”) durch die Verwendung des hs Troponins (> 95%) kann durch weitere Bestimmungen nach > 3 Stunden ein myokardialer Schaden mit einer annähernd 100-prozentigen Sensitivität bei Patienten mit thorakalen Beschwerden nachgewiesen werden.
Durch das hsTroponin oder das ultrasensitive Troponin können geringste Troponin-Konzentrationen auch bei Patienten mit instabiler Angina pectoris oder bei Patienten ohne KHK nachgewiesen werden. Extrakardiale Ursachen für eine Troponin-Erhöhung sollten nicht als falsch positiv gewertet werden, da diese ebenfalls auf einen myokardialen Schaden zurückzuführen sind und mit einer erhöhten Mortalität einhergehen. Hierdurch wird es jedoch notwendig, eine akute von einer chronischen Troponin-Erhöhung zu unterscheiden, wobei die Dynamik der nachgewiesenen Konzentrationen berücksichtigt werden sollte („rise and fall”). Bei marginal erhöhten Troponin-Konzentrationen sollte ein Anstieg je nach Assay von 20–50% der Ausgangskonzentration in den Kontrollmessungen (nach mindestens 3 Stunden) erfolgen (Abb. D.8-2; Empfehlungsgrad B, Evidenzstärke I).
Neu in den aktuellen Leitlinien ist das sog. Rapid-rule-out-Protokoll, wonach eine zweite hsTroponin-Bestimmung bereits nach 1 Stunde (1-Stunden-Ein- und -Ausschluss-Algorithmus) möglich ist. Im Fall sehr niedriger hsTroponine bei Erstbestimmung sowie im Fall niedriger Werte ohne feststellbare Variationen bei der zweiten Messung beträgt der negative prädiktive Wert für einen akuten Myokardinfarkt mehr als 98% (Empfehlungsgrad B, Evidenzstärke I).
Der neue kürzere Algorithmus soll den bisher empfohlenen 3-Stunden-Algorithmus nicht ersetzen, sondern eine Alternative darstellen. In den Leitlinien werden für jeden verfügbaren hsTroponin-Assay spezifische „Cut-off”-Werte für den Ein- und Ausschluss eines NSTEMI angegeben.
Andere Biomarker können zur Differenzialdiagnose herangezogen werden: D-Dimere (Lungenembolie), die natriuretischen Peptide BNP oder NT-proBNP (Herzinsuffizienz), Hämoglobin (Anämie), Leukozytose (Inflammation), Marker der Nierenfunktion.
Ergänzende diagnostische Verfahren
Die Primärdiagnostik erlaubt in der Regel die Diagnose eines STEMI. Bei einem NSTEMI müssen weitere Diagnostikverfahren bei Diskrepanz von EKG und klinischem Befund oder zur Schweregradeinschätzung erforderlich werden.
Transthorakales Echokardiogramm: wichtigste bildgebende Methode beim NSTEMI. Größe und Lokalisation eines Infarkts sowie die aktuelle linksventrikuläre Funktion können schon sehr früh bettseitig festgestellt werden. Bei neu aufgetretenem Herzgeräusch kann die Echokardiographie entscheidend helfen, die Differenzialdiagnose der Mitralinsuffizienz bei Papillarmuskelsyndrom oder des akuten Ventrikelseptumdefekts zu klären. Nicht nur deshalb muss eine Echokardiographie in einer modernen Chest-Pain-Unit verfügbar sein, und alle Patienten mit inkonklusiven diagnostischen Tests untersucht werden (Empfehlungsgrad C, Evidenzstärke I).
Röntgen-Thoraxuntersuchung: dient nur zu Beurteilung der Lungengefäßstauung und ggf. bei Differenzialdiagnosen.
Kardiale Magnetresonanztomographie (MRT): exakte Bestimmung von linksventrikulärer Funktion, myokardialer Perfusion und Narbe. Die Methode ist allerdings nicht generell verfügbar.
Kardiale Computertomographie (CT): Derzeit nicht für die Erkennung der myokardialen Ischämie vorgesehen bietet sie die direkte Darstellung der Koronargefäße. Einige Studien berichten einen hohen prädiktiven negativen Wert mit einer guten Prognose bei Patienten mit normalem CT-Scan. Des Weiteren kann die kardiale CT andere Ursachen eines thorakalen Schmerzes ausschließen (Empfehlungsgrad B, Evidenzstärke IIa).
Koronarangiographie: Die Indikation zur Koronarangiographie besteht bei geplanter primärer interventioneller Koronartherapie (Empfehlungsgrad A, Evidenzstärke I) und bei unklarer diagnostischer Situation (Empfehlungsgrad C, Evidenzstärke I; Diskrepanz EKG und Klinik).
Risiko-Scores: Die Bestimmung des Akut- und Langzeitrisikos mit eingeführten Risiko-Scores (z.B. GRACE).
Therapie
Die Therapie richtet sich nach dem Zeitintervall vom Infarktbeginn, der Infarktgröße und den Komplikationen.
Medikamentöse Primärtherapie
Sofern möglich, erfolgt diese bereits prästationär (Tab. D.8-3, Abb. D.8-3). Die Sauerstoffgabe (2– 4 l/min) sollte insbesondere bei Lungenödem und bei erniedrigter arterieller Sauerstoffsättigung (< 90%) erfolgen. Die Analgesie erfolgt mit Morphin (4–8 mg i.v., zusätzliche fraktionierte Gabe von 2 mg im Intervall von 5 bis 15 Minuten) oder Morphinanaloga. Gesichert ist die Gabe des Thrombozytenaggregationshemmers Azetylsalizylsäure (z.B. 250–500 mg i.v.; Empfehlungsgrad A, Evidenzstärke I). Auf die Gabe eines weiteren Thrombozytenaggregationshemmers (P2Y12-Antagonist, GPIIb/IIIa-Antagonist) sollte prästationär verzichtet werden. Die Nitratgabe ist indiziert, wenn ein Lungenödem oder eine hypertensive Blutdrucksituation vorliegen (Empfehlungsgrad C, Evidenzstärke I). Üblicherweise wird die Gabe von unfraktioniertem oder niedermolekularem Heparin (Empfehlungsgrad A, Evidenzstärke I) empfohlen. Die frühe intravenöse Gabe von Beta-Blockern erhöht das Risiko für eine Schocksymptomatik und wird generell nicht empfohlen. Allerdings kann bei Patienten mit tachykarden supraventrikulären Rhythmusstörungen oder mit hypertensiven Blutdruckwerten sowie mit prolongiertem Infarktschmerz oder Postinfarktangina die Gabe von Beta-Blockern erwogen werden (z.B. Metoprolol 5 mg i.v. unter Monitoring von Blutdruck und Frequenz; Empfehlungsgrad B, Evidenzstärke I).
Reperfusionstherapie
STEMI
Die Reperfusionstherapie des STEMI innerhalb von 12 Stunden nach Infarktbeginn mit Wiederherstellung eines normalen Blutflusses sowohl im epikardialen Infarktgefäß als auch in der myokardialen Mikrovaskulatur verbessert die Prognose (Empfehlungsgrad A, Evidenzstärke I). Dies kann entweder medikamentös oder interventionell (PCI) erreicht werden (Abb. D.8-4).
Fasst man alle Studien zusammen, berechnet sich eine maximal tolerable Zeitgrenze (erster medizinischer Kontakt bis PCI) von 120 Minuten, innerhalb derer die PCI ihre Überlegenheit im Vergleich zur Thrombolyse behält. Lediglich bei Patienten mit großem Vorderwandinfarkt, bei denen die Diagnose innerhalb von 120 Minuten nach Symptombeginn gestellt werden konnte, ist die maximal „erlaubte” PCI-bedingte Zeitverzögerung mit 90 Minuten geringer. Zieht man von diesen empfohlenen Zeitintervallen die „door-to-needle-time” von 30 Minuten ab, ergibt sich eine in den Leitlinien maximal „erlaubte” PCI-bedingte Verzögerung im Regelfall von maximal 90 Minuten und bei Patienten mit großem Vorderwandinfarkt von 60 Minuten (Empfehlungsgrad A, Evidenzstärke I).
Mehrere Studien zeigten im Vergleich zur Fibrinolysetherapie eine Reduktion der Infarktsterblichkeit und des Re-Infarktrisikos. Zusätzlich bestanden eine Reduktion des Schlaganfallrisikos um absolut 1% sowie eine verbesserte linksventrikuläre Funktion im Langzeitverlauf.
Im Vergleich zur alleinigen Ballonangioplastie verbessert die routinemäßige Stent-Implantation bei STEMI die Prognose, v.a. aufgrund der geringeren Notwendigkeit einer erneuten Revaskularisation. Medikamente freisetzende Stents (drug-eluting Stents, DES) haben ihre im Vergleich zu den unbeschichteten Stents (BMS) signifikante und klinisch relevante Reduktion der klinischen Re-Stenoserate bewiesen (Empfehlungsgrad A, Evidenzstärke I).
Die Begleittherapie mit Glykoprotein-IIb-/-IIIa-(GpIIb/IIIa-)Antagonisten wird derzeit nur noch als „Bail-out”-Medikation betrachtet und kann in sog. No-Reflow-Situationen oder bei thrombotischen Komplikationen erwogen werden (Empfehlungsgrad C, Evidenzstärke IIa).
Die prähospitale Gabe eines GpIIb/IIIa-Antagonisten erbrachte allerdings in einigen Studien keine Vorteile, so dass diese nach den aktuellen Leitlinien nur in Ausnahmefällen empfohlen wird (Empfehlungsgrad C, Evidenzstärke IIa).
Da bei STEMI-Patienten meist ein (okklusiver oder nicht-okklusiver) Thrombus ursächlich ist, war bislang der Konsens, dass eine manuelle Thrombusaspiration supportiv sein könnte. Aus neueren Daten ergibt sich allerdings kein eindeutiger Vorteil, so dass diese nicht mandatorisch angewendet werden muss, sondern im Einzelfall erwogen werden kann (Empfehlungsgrad A, Evidenzstärke IIb).
Wegen der Komplexität dieser koronaren Interventionen in der akuten Infarktphase sollten sie nur von erfahrenen Untersuchern durchgeführt werden. Wenn die technischen und personellen Möglichkeiten bestehen, profitieren besonders Patienten mit großen Infarkten und bei kardiogenem Schock von der primären kathetergestützten Therapie (Empfehlungsgrad A, Evidenzstärke I). Insbesondere gilt hierbei, dass die Patienten hinsichtlich klinischem Outcome von einem transradialen Vorgehen profitieren (Empfehlungsgrad A, Evidenzstärke IIa). Eine rasche Koronarangiographie und ggf. PCI sollte durchgeführt werden, wenn in der Postinfarktphase erneut Angina-pectoris-Beschwerden auftreten oder nicht-invasive Hinweise auf eine Ischämie bestehen.
Wenn absehbar ist, dass die primäre PCI nicht innerhalb der genannten Zeitgrenzen durchgeführt werden kann, sollte eine medikamentöse Reperfusionstherapie bei Patienten mit STEMI ohne Kontraindikationen für eine Thrombolysetherapie eingeleitet werden (Empfehlungsgrad A, Evidenzstärke I). Dies gilt besonders für die ersten 3 Stunden. Der Gewinn durch eine Lysetherapie mehr als 6 Stunden nach Infarkt-eintritt ist nur noch sehr gering. Wenn eine Lysetherapie durchgeführt wird, sollte diese möglichst in der Prähospitalphase beginnen (Empfehlungsgrad A, Evidenzstärke I).
Vier verschiedene Fibrinolysesubstanzen werden eingesetzt: Streptokinase, Alteplase, Reteplase und Tenecteplase. Die beiden letztgenannten können als Bolus appliziert werden. Wichtiger als die Wahl des Thrombolytikums ist die rasche Durchführung einer Thrombolysetherapie (kurze „Pforte-Lyse-Zeit”). Den fibrinspezifischen Thrombolytika ist der Vorzug zu geben. Die kombinierte Therapie eines Thrombolytikums mit einem GpIIb/IIIa-Antagonisten hat bisher keine Vorteile gezeigt. Der zu erwartende Vorteil der Thrombolysetherapie muss dem Risiko dieser Therapie gegenübergestellt werden.
Die aortokoronare Bypass-OP im akuten Infarkt ist eine Ausnahmeindikation, wenn interventionelle Maßnahmen nicht möglich oder nicht erfolgreich sind (Empfehlungsgrad C; Evidenzstärke V). Im kardiogenen Schock kann sie im Einzelfall lebensrettend sein.
Der routinemäßige Einsatz einer intraaortalen Gegenpulsationspumpe ist selbst im kardiogenen Schock nach den aktuellen Leitlinien nicht empfohlen (Empfehlungsgrad A, Evidenzstärke III).
NSTEMI
In randomisierten kontrollierten Studien und Metaanalysen wurde der Vorteil einer frühen invasiven Diagnostik bei Patienten mit NSTEMI gegenüber einem konservativen Vorgehen belegt (1). Hierbei konnte gezeigt werden, dass eine invasive Diagnostik mit einer niedrigeren Mortalitätsrate und einem geringeren Auftreten von Myokardinfarkten einhergehen.
Der optimale Zeitpunkt einer invasiven Diagnostik wurde in zahlreichen randomisierten Studien untersucht und die Ergebnisse frühinvasiver Strategien (< 0,5 bis 14 Stunden) wurden mit verzögert invasiven Strategien (21 bis 86 Stunden) verglichen (L4, 2–5). Dabei konnte der Vorteil einer frühen invasiven Diagnostik mit folgender Koronarintervention, am ersten Tag der Hospitalisierung, hinsichtlich wieder auftretender Myokardischämie (–41%) und verkürztem Krankenhausaufenthalt (–28%) belegt werden (9). Dementsprechend ist eine unverzügliche Koronarangiographie (< 2 Stunden) bei Patienten mit Auftreten von mindestens einem der folgenden Kriterien durchzuführen: hämodynamische Instabilität oder kardiogener Schock, wiederkehrende Angina-pectoris-Symptomatik, lebensbedrohende Arrhythmien oder Herzstillstand, durch den Myokardinfarkt verursachte mechanische Komplikationen, rezidivierende ST-Strecken-Veränderungen.
Bei der Entscheidung bezüglich einer invasiven bzw. nicht-invasiven Strategie und des optimalen Zeitpunkts der Therapie sollte, unter Berücksichtigung des breiten Risikospektrums bei NSTEMI, das individuelle Risiko des Patienten einbezogen werden.
Durch eine frühe invasive Diagnostik mit folgender Intervention (< 24 Stunden) konnte bei NSTEMI-Patienten mit hohem Risiko (GRACE-Risk-Score > 140) eine Risikoreduktion um 38% hinsichtlich Myokardinfarkt, Tod oder Schlaganfall nachgewiesen werden (4). Das Einleiten einer medikamentösen Therapie sollte eine frühe Koronarangiographie bei Hochrisikopatienten nicht verzögern. Bei einem GRACE-Risk-Score > 140 oder mindestens einem Hauptkriterium für hohes Risiko (mit einem Myokardinfarkt vereinbaren „Rise and fall” des Tropo-nins, dynamische ST-Segment- oder T-Wellen-Veränderungen) sollte innerhalb von 24 Stunden eine Koronarangiographie erfolgen. NSTEMI-Patienten mit niedrigem bis intermediärem Risiko (mindestens eines der folgenden Kritieren; GRACE-Risk-Score < 140, Diabetes mellitus, Niereninsuffizienz mit GFR < 60 ml/min/1,73 m2, LVEF < 40%, frühe Post-infarkt-Angina, kürzliche PCI, Z.n. CABG) sollten innerhalb von 72 Stunden nach Hospitalisierung einer invasiven Diagnostik zugeführt werden.
Rhythmusstörungen: Die bedeutsamen tachykarden Rhythmusstörungen im Rahmen des akuten Myokardinfarkts sind das Kammerflimmern und die anhaltende ventrikuläre Tachykardie (Frequenz > 120/min; > 30 s). Als primäre Therapie erfolgt beim Kammerflimmern die elektrische Defibrillation mit 200–360 J, bei schnellen, hämodynamisch bedeutsamen Formen der anhaltenden ventrikulären Tachykardie die synchronisierte Kardioversion mit 100–360 J. Wenn es zu rezidivierendem Kammerflimmern kommt oder die hämodynamische Situation bei der anhaltenden ventrikulären Tachykardie es erlaubt, kann die medikamentöse antiarrhythmische Therapie erfolgen. Dazu wird Amiodaron (Bolus 150– 450 mg, Dauerinfusion 10–20 mg/kg/d) eingesetzt (Empfehlungsgrad C, Evidenzstärke I).
Bradykarde Rhythmusstörungen im Rahmen des akuten Myokardinfarkts sind zumeist Folge einer ischämischen Funktionsstörung des Sinus- oder AV-Knotens. Bei symptomatischer Sinusbradykardie kann die Gabe von Atropin erforderlich werden (0,5–1,0 mg, ggf. wiederholt bis 2,0 mg). Führt dies zu keiner Frequenzsteigerung, kann die passagere Schrittmacherstimulation notwendig werden. Die Indikation zur passageren Schrittmacherstimulation besteht bei einem AV-Block III. Grades oder II. Grades Typ 2. Eine permanente Schrittmacherversorgung wird nur in Ausnahmefällen erforderlich. Die Entscheidung hierzu sollte nicht vor dem 5. Postinfarkttag erfolgen, da auch eine späte Erholung der AV-Überleitung beobachtet wird (Empfehlungsgrad C, Evidenzstärke I).
Herzinsuffizienz, kardiogener Schock: Abhängig vom Grad der linksventrikulären Funktionseinschränkung werden unterschiedliche medikamentöse Konzepte verfolgt. Die diuretische Therapie mit Furosemid (20–40 mg i.v.) und die Gabe von Nitroglyzerin (3 mg/h i.v.) sind bei geringer linksventrikulärer Funktionseinschränkung häufig ausreichend (Empfehlungsgrad C, Evidenzstärke I). Tritt im Rahmen des akuten Myokardinfarkts ein kardiogener Schock auf (Kardiac Index < 2,2 l/min/m2; systolischer Blutdruck < 90 mmHg; Oligurie), sind Katecholamine nötig. Als erster Schritt erfolgt mit dem Ziel der Steigerung der positiven Inotropie die Gabe von Dobut-amin als Dauerinfusion (2,0–20 µg/kg/min). Die Gabe von Dopamin (2,0–20 µg/kg/min) in Kombination mit Dobutamin ist bei niedrigem Blutdruck indiziert (Empfehlungsgrad B, Evidenzstärke IIb). Bei ungenügendem Blutdruckanstieg kann die Gabe von Noradrenalin (0,05–0,5 µg/kg/min) erforderlich werden (Empfehlungsgrad C, Evidenzstärke I). Wichtigste Maßnahme ist die rasche interventionelle Therapie mit Erreichen eines TIMI-III-Flusses im Infarktgefäß (Empfehlungsgrad A, Evidenzstärke I). Auch die Kreislaufunterstützung mit der intraaortalen Ballon-Gegenpulsation (IABP) ist in speziellen Situ-ationen zu erwägen (Empfehlungsgrad C, Evidenzstärke IIa). In Spezialzentren kann die Implantation von Herzunterstützungssystemen erwogen werden (Empfehlungsgrad C, Evidenzstärke IIb).
Re-Ischämie/Re-Infarkt: Es sollte die rasche invasive Abklärung in einem kardiologisch-kardiochirurgischen Zentrum angestrebt werden, in dem das weitere Vorgehen mit den Möglichkeiten der PCI oder der aortokoronaren Bypass-OP entschieden werden kann. Wenn ein Re-Infarkt vorliegt und akut keine invasive Abklärung und Therapie möglich ist, besteht in Ausnahmefällen auch die Indikation zu einer zweiten Thrombolysetherapie.
Perikarditis: Wegen der Gefahr des Hämoperikards sollte die Therapie mit Antithrombinen nur bei strenger Indikation weitergeführt werden. Bei starken Schmerzen kann ASS höher dosiert oder ein NSAR unter entsprechendem Magenschutz erforderlich werden. Kortison sollte nicht gegeben werden, da die Narbenheilung des Myokards beeinträchtigt wird.
Papillarmuskelsyndrom: Bei Abriss des Papillarmuskelkopfs resultiert eine schwere, in der Regel konservativ nicht beherrschbare Mitralinsuffizienz, die rasch operativ korrigiert werden sollte (Empfehlungsgrad C, Evidenzstärke I). Der Einsatz der Ballonpumpe kann als Überbrückungsmaßnahme bis zur Operation erforderlich werden. Vor der operativen Korrektur ist, falls nicht bereits durchgeführt, eine Koronarangiographie nötig. Eine geringe Mitralinsuffizienz kann bei einer ischämisch bedingten Papillarmuskeldysfunktion vorliegen. In der Mehrzahl der Fälle lässt sich dies nach interventioneller Therapie und Rekanalisation des Infarktgefäßes medikamentös beherrschen.
Ventrikelseptumdefekt: Wenn der Patient hämodynamisch instabil ist und die Gabe von Vasodilatanzien und Katecholaminen erforderlich wird, sollte trotz hohem Risiko eine frühe Operation angestrebt werden. Eine verzögerte Operation (> 14 Tage) ist zu vertreten, wenn der Patient hämodynamisch stabil und der Shunt gering ist. In kardiologischen Zentren kann auch der Verschluss mit einem perkutanen Okkludersystem versucht werden. Vor der operativen Versorgung eines Ventrikelseptumdefekts ist immer die Koronarangiographie erforderlich.
Ventrikelruptur: Selten gelingt die Diagnose intra vitam. Die sofortige Perikardpunktion, gefolgt von der umgehenden kardiochirurgischen Versorgung, kann in Ausnahmefällen den Patienten retten.
Linksventrikuläres Aneurysma: Es führt im akuten wie im chronischen Infarktverlauf zur Einschränkung der linksventrikulären Funktion. Neben der medikamentösen Therapie (s. linksventrikuläre Funktion), die auch den frühzeitigen Einsatz eines ACE-Hemmers beinhaltet, besteht nur bei wenigen Patienten die Indikation zur isolierten Aneurysmektomie. Determinanten der Indikationsstellung zur Aneurymektomie sind die anatomischen Voraussetzungen mit Lage und Abgrenzbarkeit des Aneurysmas sowie die schwere Herzinsuffizienz. Bei bedeutsamen ventrikulären Rhythmusstörungen (anhaltende ventrikuläre Tachykardien, Kammerflimmern) ist die Defibrillatorbehandlung (Empfehlungsgrad B, Evidenzstärke IIa), ggf. eine Katheterablation indiziert. Bei einem falschen Aneurysma, d.h. bei gedeckter Ventrikelruptur, sollte in jedem Fall die operative Behandlung angestrebt werden.
Myokardinfarkt mit Rechtsherzbeteiligung: Neben den Reperfusionsmaßnahmen steht die invasive kontrollierte Volumengabe im Vordergrund der Therapie. Es müssen erhöhte Drücke im rechten Herzen aufrechterhalten werden, um ein adäquates Herzminutenvolumen zu erzielen (Empfehlungsgrad C, Evidenzstärke I). Rechtsatriale Drücke von 20– 25 mmHg können erforderlich werden. Die Steuerung der Volumengabe erfolgt anhand des Herzminutenvolumens, des rechtsatrialen Drucks und des Pulmonalkapillardrucks. Kontraindiziert ist bei diesen Patienten die Gabe von Diuretika und Vasodilatanzien.
Risikogruppen
Siehe Beitrag D 6.
Nachsorge
Nach Ablauf der Akutphase nach Myokardinfarkt erfolgt die individuelle Risikostratifizierung.
Bei Patienten, die nach einem unkomplizierten Myokardinfarkt keine Reperfusionstherapie erhalten haben, sollte vor Entlassung eine Koronarangiographie in PCI-Bereitschaft durchgeführt werden (Empfehlungsgrad C, Evidenzstärke IIb).
Das transthorakale Echokardiogramm erlaubt eine Aussage über die Infarktgröße, die globale linksventrikuläre Funktion und mögliche Infarktkomplikationen. Bei hochgradig eingeschränkter linksventrikulärer Funktion (LVEF < 35%) verbessert Eplerenon die Prognose (Empfehlungsgrad A, Evidenzstärke I).
Die Indikation für einen implantierbaren Defibrillator ist im Verlauf zu prüfen (nach 40 Tagen Re-Evaluation).
Die medikamentöse Nachbehandlung erfolgt bei allen Patienten mit einer dualen Thrombozytenaggregationshemmer-Therapie. Neben ASS ist die Gabe von Prasugrel oder Ticagrelor (Empfehlungsgrad B, Evidenzstärke I) für die Dauer von 12 Monaten zu empfehlen. In ausgewählten Fällen kann bei einem niedrigen Blutungsrisiko und einem gleichzeitig hohen ischämischen Risiko die Gabe von P2Y12-Antagonisten über die Dauer von 12 Monaten hinaus erwogen werden (Empfehlungsgrad C, Evidenzstärke I). Bei einem hohen Risiko für gastrointestinale Blutungen sollte gleichzeitig die Gabe eines Protonenpumpeninhibitors erfolgen (Empfehlungsgrad B, Evidenzstärke I). Im Falle einer notwendigen nicht-kardialen OP sollten Clopidogrel und Ticagrelor mindestens 5 Tage und Prasugrel 7 Tage vor dem Eingriff abgesetzt bzw. pausiert werden. Die Medikamentenpause kann in dringlichen Fällen und bei Blutungskomplikation 1 Monat nach Implantation eines BMS oder 3 Monate nach Implantation eines DES erfolgen.
Bei vorliegendem Vorhofflimmern ist zusätzlich zur dualen Plättchenhemmung eine orale Antikoagulation (CHA2DS2-VASC-Score > 2) empfohlen. Wichtig hierbei ist, dass die Gabe von Prasugrel oder Tica-grelor kontraindiziert ist, weshalb bei diesen Patienten nur Clopidogrel verabreicht werden sollte. Bei niedrigem Blutungsrisiko (HASBLED-Score < 3) wird eine Triple-Therapie von mindestens 6 Monaten Dauer empfohlen. Liegt hingegen ein hohes Blutungsrisiko vor, kann die Dauer der Triple-Therapie auf 4 Wochen beschränkt werden (Empfehlungsgrad C, Evidenzstärke IIa).
Die chronische Beta-Blocker-Therapie ist vor allem bei Patienten mit eingeschränkter linksventrikulärer Funktion (LVEF < 40%) indiziert (Empfehlungsgrad A, Evidenzstärke I). Davon ausgenommen werden sollten nur Patienten, die eine Kontraindikation für eine Beta-Blocker-Therapie aufweisen. Bei eingeschränkter linksventrikulärer Funktion besteht die Indikation zur ACE-Hemmer-Therapie (Empfehlungsgrad A, Evidenzstärke I). Zusätzlich sollten alle Patienten unabhängig vom Serum-Cholesterin so früh wie möglich mit einem Statin behandelt werden (Empfehlungsgrad A, Evidenzstärke I). Sollte bei Patienten trotz intensiver Statin-Therapie das LDL-Cholesterin > 70 mg/dl liegen, sind weitere Maßnahmen zur Senkung indiziert.
Nach der Behandlung im Krankenhaus der Akutversorgung erfolgt eine ambulante oder stationäre Rehabilitation. Hauptanliegen dieser Behandlung sind ein gezielter Trainingsaufbau und die Reduktion von Risikofaktoren. Auch nach Abschluss der Rehabilitationsmaßnahme sollten alle Patienten regelmäßig ambulant kardiologisch kontrolliert werden. Der Schwerpunkt liegt hierbei neben Anamnese, klinischer Untersuchung und EKG in der nicht-invasiven Ischämiediagnostik, um rechtzeitig eine Progression der KHK zu erfassen. Zusätzlich erfolgt mit dem transthorakalen Echokardiogramm eine Kontrolle der linksventrikulären Funktion.

Leitlinien

L1

S Windecker P Kolh F Alfonso 2014 ESC/EACTS Guidelines on myocardial revascularizations Eur Heart J 2014 Oct 1 35(37) 2014 2541 2619

L2

M Roffi C Patrono JP Collet 2015 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation: Task Force for the Management of Acute Coronary Syndromes in Patients Presenting without Persistent ST-Segment Elevation of the European Society of Cardiology (ESC) Eur Heart J Aug 29 2015 pii: ehv320.

L3

CW Hamm JP Bassand S Agewall ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation Eur Heart J 32 2011 2999 3054

L4

W Wijns P Kolh N Danchin Guidelines on myocardial revascularization: the Task Force on Myocardial Revascularization of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS) Eur Heart J 31 2010 2501 2555

Literatur

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3

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4

SR Mehta CB Granger WE Boden Early versus delayed invasive intervention in acute coronary syndromes N Engl J Med 360 2009 2165 2175

5

FJ Neumann A Kastrati G Pogatsa-Murray Evaluation of prolonged antithrombotic pretreatment (‘cooling-off’ strategy) before intervention in patients with unstable coronary syndromes: a randomized controlled trial JAMA 290 2003 1593 1599
Autorenadressen
Prof. Dr. med. Holger M. Nef
Universitätsklinikum Gießen und Marburg, Standort Gießen
Medizinische Klinik I
Kardiologie und Angiologie
Klinikstr. 33
35392 Gießen
Prof. Dr. med. Christian W. Hamm
Kerckhoff-Klinik gGmbH
Herz- und Thoraxzentrum
Benekestr. 2–8
61231 Bad Nauheim

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