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BD08-9783437228773.10001-8

10.1016/BD08-9783437228773.10001-8

D08-9783437228773

Abb. D.8-1

Spektrum des akuten KoronarsyndromsKoronarsyndrom, akutes (ACS) (ACS)

Abb. D.8-2

Algorithmus bei Verdacht auf ein akutes Koronarsyndrom: 3-Stunden-Ausschlussprotokoll (modifiziert nach L2)

Abb. D.8-3

Behandlungsstrategie und Zeitplan bei ACS in Abhängigkeit von der Risikostratifizierung (L2)

Abb. D.8-4

Prähospitales und stationäres Management des STEMI (L2)

DI-DO: door-in-door-out-time; DTB: door-to-balloon-time; FMCTB: first-medical-contact-to-balloon-time

Killip-KlassifikationKillip-KlassifikationFunktionsstörungen, linksventrikuläre der linksventrikulären FunktionsstörungenFunktionsstörung(en)linksventrikuläre, Killip-Klassifikation

Tab. D.8-1
Klassse Klinische Zeichen Beurteilung
I Keine Lungenstauung Keine Herzinsuffizienz
II Basale Lungenstauung Mäßige Herzinsuffizienz
III Basale Rasselgeräusche, u.U. 3. Herzton Schwere Herzinsuffizienz
IV Schockzeichen
Blutdruck < 90 mmHg, Oligurie
Kardiogener Schock

Kardiale und nicht-kardiale Differenzialdiagnosen des NSTEMI

Tab. D.8-2
Organsystem Differenzialdiagnosen
Kardial MyokarditisPerikarditisMyoperikarditisKlappenerkrankungKoronarspasmusStress-Kardiomyopathie (Tako-Tsubo)
Pulmonal LungenembolieLungeninfarktPneumoniePleuritisPneumothorax
Hämatologisch Sichelzellanämie
Vaskulär AortendissektionAortenaneurysmaAortenisthmusstenoseZerebrovaskuläre Erkrankungen
Gastrointestinal ÖsophagusspasmusÖsophagitisPeptisches UlkusPankreatitisCholezystitis
Orthopädisch Zervikale DiskopathieRippenfrakturMuskeltraumaKostochondritis

Prästationäre Behandlung des akuten Myokardinfarkts

Tab. D.8-3
Medikament Dosierung, Indikation, Applikation
Sauerstoff Insufflation (4–8 l/min), nur wenn Sauerstoffsättigung < 90%
Nitrate Sublingual oder intravenös (Vorsicht bei systolischem Blutdruck < 90 mmHg)
ASS 500 mg i.v., danach 75–100 mg/d
Antikoagulation Wahl abhängig vom geplanten Vorgehen (invasiv/nichtinvasiv) und vom Blutungsrisiko
  • UFH i.v. nach PTT (1,5- bis 2,5-Fache)

  • Fondaparinux 2,5 mg/d s.c.

  • Enoxaparin 2 × 1 mg/kg täglich s.c.

  • Dalteparin 2 × 120 IU/kg täglich s.c.

  • Nadroparin 2 × 86 IU/kg täglich s.c.

  • Bivalirudin 0,1 mg/kg als Bolus, danach 0,25 mg/kg/h

Morphin 3–5 mg i.v. oder s.c., in Abhängigkeit von der Schmerzintensität
Beta-Blocker (p.o.) Bei Tachykardie oder erhöhtem Blutdruck ohne Zeichen einer Herzinsuffizienz
Atropin 0,5–1 mg i.v. bei symptomatischer Bradykardie oder vagaler Reaktion

Akuter Myokardinfarkt

Holger M. Nef (DGK

Herz-Kreislaufforschung e.V.

DGIM)

Gießen und Bad Nauheim; Christian W. Hamm (DGK

Bad Nauheim

Die Leitlinien teilen die Empfehlungsgrade ein in I (indiziert), IIa (sollte in Erwägung gezogen werden), IIb (kann in Erwägung gezogen werden) und III (nicht indiziert), verbunden mit einem Evidenzgrad A (mehrere randomisierte Studien und Metaanalysen), B (eine randomisierte Studie oder nicht-randomisierte Studien) und C (Expertenmeinung).

Definition

Eine anhaltende MyokardischämieHerzinfarktakuterMyokardinfarktakuter durch eine hochgradige Koronarstenose oder durch den Verschluss eines Koronargefäßes führt zu Nekrosen im myokardialen Versorgungsgebiet. Der Nachweis der Myokardnekrosen erfolgt in der akuten Phase mit sehr hoher Zuverlässigkeit mit dem spezifischen myokardialen Nekroseparameter Troponin oder im weiteren Verlauf durch eine pathologische Signalaktivität in den sog. Late-Enhancement-Sequenzen in der Kernspintomographie. Unter der Bezeichnung akutes KoronarsyndromKoronarsyndrom, akutes (ACS) (ACS) werden die instabile Angina pectoris und der Myokardinfarkt zusammengefasst.
Es wird zwischen Myokardinfarkten mit persistierender ST-Strecken-Hebung (ST-segment elevation myocardial infarction, STEMI) und ohne ST-Hebung im EKG (NSTEMI) unterschieden. Beim STEMI STEMI (ST-elevation myocardial infarction)ST-Strecken-Elevations-Myokardinfarkt (STEMI)ST-Hebungsinfarkt (STEMI)kommt es infolge der Plaqueruptur zu einem kompletten Verschluss einer Koronararterie, wobei die klinischen Symptome mit einer typischen Angina-pectoris-Symptomatik und ST-Strecken-Hebungen im EKG einhergehen. Diese EKG-Zeichen sind entscheidend für die klinische Vorgehensweise. Ein STEMI liegt dann vor, wenn bei mindestens 10–20 Minuten anhaltender Symptomatik eine persistierende ST-Strecken-Hebung oder ein (vermutlich) neu aufgetretener Linksschenkelblock (LSB) nachweisbar ist. Um die Entscheidung zur Einleitung einer Re-Perfusionstherapie zu fällen, müssen die Laborergebnisse nicht abgewartet werden.
Der NSTEMI NSTEMI (Non-ST-elevation myocardial infarction)Non-ST-elevation myocardial infarction (NSTEMI)ist als typischer Brustschmerz ohne anhaltende ST-Strecken-Hebung definiert. Dabei können Patienten persistierende oder dynamische ST-Strecken-Senkungen, T-Wellen-Abnormalitäten oder unspezifische EKG-Befunde zeigen. Nach Vorliegen der Troponin-Messung wird weiter in NSTEMI oder instabile Angina unterschieden (› Abb. D.8-1). In der 4. universellen Definition des akuten Myokardinfarkts 2018 wird zwischen Myokardinfarkt und Myokardschaden unterschieden. Der MyokardschadenMyokardschaden ist definiert als eine Troponin-ErhöhungTroponin-Erhöhung über die 99. Perzentile des oberen Referenzwerts. Er ist akut, wenn ein Anstieg oder Abfall des Troponin-Werts beobachtet wird (Dynamik), oder chronisch fortlaufend, wenn eine gleichbleibende Erhöhung des Troponin-Werts vorhanden ist. Obwohl die Troponin-Erhöhung einen Myokardschaden reflektiert, weist sie nicht auf die zugrunde liegende Ursache hin. Sie kann durch andere nicht-ischämische kardiale Ursachen wie z.B. Herzinsuffienz, Tachyarrhythmien, hypertensive Entgleisungen, Myokarditis, Tako-Tsubo-Kardiomyopathie, strukturelle Herzerkrankungen (z.B. Aortenklappenstenose, Mitralinsuffizienz), Aortendissektion, Lungenembolie, Niereninsuffizienz oder akute neurologische Ereignisse bedingt sein.
Größe und Lokalisation eines Infarkts werden durch die Lokalisation der Koronarstenose im Herzkranzgefäßsystem bestimmt. Wenn auch die meisten Infarkte die Wand des linken Ventrikels oder des interventrikulären Septums betreffen, kann es im Rahmen von Hinterwandinfarkten auch zu einer rechtsventrikulären Infarzierung kommen.
Komplizierter Myokardinfarkt
Rhythmusstörungen: JederHerzrhythmusstörungenMyokardinfarktRhythmusstörungenMyokardinfarkt InfarktMyokardinfarktkomplizierterHerzinfarktkomplizierter kann insbesondere in der Akutphase, d.h. in den ersten 24 Stunden, durch tachykarde oder bradykarde Rhythmusstörungen kompliziert werden. Kammerflimmern ist die bedeutsamste Rhythmusstörung und die häufigste Ursache für eine bis zu 50-prozentige Letalität außerhalb des Krankenhauses. Ein höhergradiger AV-Block kann auftreten, wenn die arterielle Versorgung des AV-Knotens gestört ist (meist Hinterwandinfarkt). Häufig ist der AV-Block nur passager, da der AV-Knoten durch Kollateralgefäße ausreichend vaskularisiert wird. Das Auftreten eines kompletten Rechts- oder Linksschenkelblocks im EKG ist Hinweis auf einen großen Infarkt mit schlechter Prognose.
Linksventrikuläre Funktion: Die vor dem Infarkt bestehende linksventrikuläre FunktionFunktion, linksventrikuläre, Myokardinfarkt und die Größe des akuten Infarkts sind die Hauptdeterminanten für hämodynamische Komplikationen. Die Einteilung der linksventrikulären Funktionsstörung nach klinischen Parametern erfolgt gemäß der Killip-Klassifikation (› Tab. D.8-1).
Ischämie: Ein erneutes Auftreten von Angina pectoris nach abgelaufener Akutphase eines Myokardinfarkts kann durch einen Re-Verschluss im Sinne einer akuten oder subakuten Stent-Thrombose nach initialer Re-Perfusion bedingt sein. Möglich ist auch eine flusslimitierende Koronarstenose in anderen Versorgungsgebieten.
Perikarditis: Eine perikardialePerikarditisMyokardinfarkt Mitreaktion kann in der Frühphase (Pericarditis epistenocardiaca) auftreten. Davon abzugrenzen ist die Dressler-Perikarditis, die frühestens 1 Woche nach Infarkt beginnt. Für die Pericarditis epistenocardiaca werden immunologische Vorgänge diskutiert.
Papillarmuskelsyndrom: Betrifft der InfarktPapillarmuskelsyndrom die arterielle Versorgung des vorderen oder hinteren Papillarmuskels, kann eine schwere Mitralinsuffizienz durch die Dysfunktion des Papillarmuskels oder auch den Abriss eines Papillarmuskels (meist zwischen dem 2. und 7. Tag) verursacht werden. Eine Mitralinsuffizienz kann jedoch auch im weiteren Verlauf sekundär als Folge einer infarktbedingten linksventrikulären Dilatation auftreten, ohne dass ein Papillarmuskel direkt betroffen ist.
Ventrikelseptumdefekt: Die InfarzierungVentrikelseptumdefekt (VSD)MyokardinfarktVSDMyokardinfarktSeptumdefektVentrikel (VSD)Myokardinfarkt des interventrikulären Septums kann in seltenen Fällen (0,2%) zur Perforation mit akutem Links-rechts-Shunt führen. Eine akute hämodynamische Verschlechterung ist die Folge.
Ventrikelruptur: InVentrikelrupturMyokardinfarkt 0,5–2% aller Infarkte kommt es zur Ruptur der freien Wand des Ventrikels meist zwischen dem 1. und 6. Tag. Diese tritt gelegentlich auch im Rahmen einer Re-Ischämie auf. Im Vordergrund steht die rasche Perikardtamponade, die meist nicht überlebt wird.
Linksventrikuläres Aneurysma: Das AneurysmaAneurysma/Aneurysmenlinksventrikuläres, Myokardinfarkt verum zeigt im Infarktareal eine Vorwölbung des Kavums mit a- oder dyskinetischer Kontraktionsstörung, die sich in den ersten Monaten nach dem Akutereignis auszubilden (sog. Spätkomplikation) beginnt. Abhängig von Lokalisation und Größe des Aneurysmas kann es zu einer bedeutsamen linksventrikulären Funktionseinschränkung kommen. Die Grenzzone zwischen gesundem Myokard und Aneurysma kann Ursache für lebensbedrohliche ventrikuläre Rhythmusstörungen sein. Häufig kommt es zur Auskleidung mit Thromben im Aneurysmaareal und der damit verbundenen Gefahr der kardialen Embolie. Von einem falschen Aneurysma spricht man, wenn eine gedeckte Perforation vorliegt.
Myokardinfarkt mit Rechtsherzbeteiligung: EineMyokardinfarktmit RechtsherzbeteiligungHerzinfarktmit Rechtsherzbeteiligung rechtsventrikuläre Beteiligung liegt bei 30–40% der Patienten mit linksventrikulärem Hinterwandinfarkt vor. Wegen der rechtsventrikulären Funktionsstörung, besonders bei proximalem Verschluss einer dominanten rechten Koronararterie, kann bei dieser Infarktform das Herzzeitvolumen kritisch herabgesetzt sein. Die Letalität ist gegenüber Hinterwandinfarkten ohne Rechtsherzbeteiligung erhöht.

Diagnostik

Ausschlussdiagnostik
Eine Unterscheidung des ACS ohne bzw. mit ST-Hebung ist anhand der klinischen Beschwerden nicht zuverlässig möglich. Das EKG und die herzspezifischen Biomarker (Troponin I und T, CK-MB) ermöglichen i.d.R. die Differenzialdiagnose.
Gelegentlich erbringen aber in der frühen Infarktphase sowohl das EKG als auch die Laboruntersuchungen keinen eindeutigen Befund. Deshalb sollten bei solchen Patienten engmaschige sequenzielle Kontrollen von EKG und Laboruntersuchungen, nach 1–3 Stunden, erfolgen. Die weitere Differenzialdiagnose umfasst alle Krankheitsbilder, die mit thorakaler oder epigastraler Symptomatik einhergehen (› Beitrag D 7). Die wichtigsten (› Tab. D.8-2) sind bei jedem Patienten in Abhängigkeit vom klinischen Bild zu prüfen, weshalb ggf. ergänzende diagnostische Verfahren eingesetzt werden müssen.
Nachweisdiagnostik
Primärdiagnostik
Im Wesentlichen tragen die drei Säulen Anamnese mit körperlichem Befund, EKG (innerhalb der ersten 10 Minuten nach erstem medizinischem Kontakt [EMK]) und Laboruntersuchungen (Troponin innerhalb von 60 Minuten) die Infarktdiagnostik (Empfehlungsgrad I, Evidenzstärke A). Ein rascher „Rule-out“-Algorithmus für 0 und 3 Stunden wird dann empfohlen, wenn die hochsensitive Troponin-Bestimmung möglich ist.
In den Leitlinien wird dies um die Durchführung einer echokardiographischen Diagnostik erweitert, um wichtige Differenzialdiagnosen auszuschließen (Empfehlungsgrad I, Evidenzstärke C). Bei unauffälligem EKG und Labor kann bei Patienten mit niedrigem bis intermediärem Risiko die Computertomographie als Alternative zur Koronarangiographie zum Ausschluss einer KHK erwogen werden (Empfehlungsgrad IIa, Evidenzstärke A).
STEMI
Beim STEMI ist das Leitsymptom der thorakale Schmerz mit gleicher Lokalisation wie bei der Angina pectoris, im Gegensatz dazu aber wesentlich intensiver, über 20 Minuten hinaus anhaltend und nicht reagibel auf Nitroglyzerin. Zusätzlich können gastrointestinale Symptome wie Übelkeit oder epigastraler Druck auftreten. Dyspnoe, Schweißausbruch, Tachykardie > 100/min oder ein systolischer Blutdruck < 90 mmHg sind Hinweise auf ein großes Infarktareal. Die genaue Anamnese führt häufig schon zur Verdachtsdiagnose. Wichtige Hinweise sind eine bekannte KHK sowie ausstrahlende Schmerzen in Hals, Unterkiefer oder linken Arm. Dabei muss die Schmerzintensität nicht unbedingt ausgeprägt sein. Einige Patienten präsentieren sich mit eher weniger typischen Beschwerden wie Übelkeit, Erbrechen, Luftnot, Müdigkeit, Palpitationen oder Synkopen. Diese Patienten suchen wesentlich später einen Arzt auf und sind eher Frauen, Diabetiker oder ältere Patienten. Registerarbeiten konnten zeigen, dass bis zu 30% der Patienten mit STEMI eher atypische Beschwerden haben. Ein Infarkt kann jedoch auch symptomarm („stumm“) verlaufen.
Im Vordergrund sollte zudem der Ausschluss nicht-kardialer Schmerzursachen stehen (› Tab. D.8-2).
Grundsätzlich gilt bei ACS, dass das 12-Kanal-EKG ohne großen Aufwand in der Mehrzahl der Fälle die Infarktdiagnose erlaubt und deshalb entsprechend der Leitlinien innerhalb von 10 Minuten nach medizinischem Erstkontakt abgeleitet werden soll (Empfehlungsgrad I, Evidenzstärke B).
Beim STEMI sieht man initial selten T-Wellen-Überhöhungen (Erstickungs-T) gefolgt von monophasischen ST-Strecken-Hebungen. Vorbestehende Schenkelblockbilder können die Infarktdiagnose erschweren oder unmöglich machen. Ein neu aufgetretener Schenkelblock kann Hinweis auf einen ausgedehnten Infarkt sein. Die Diagnose eines STEMI ist zu stellen, wenn im Bereich des J-Punkts gemessen in zwei benachbarten Ableitungen die ST-Strecke > 0,25 mV bei Männern unter 40 Jahren, > 0,2 mV bei Männern über 40 Jahre oder 0,15 mV bei Frauen in den Brustwandableitungen V2 und V3 und/oder 0,1 mV in anderen Ableitungen beträgt. Ein akuter inferobasaler Myokardinfarkt korrespondiert sehr häufig mit einem thrombotischen Verschluss des R. circumflexus und kann sich ohne ST-Hebungen im EKG präsentieren. Deshalb wird bei diesen Patienten eine dringliche Koronarangiographie häufig verzögert, woraus ein größeres Infarktareal bzw. eine schlechtere Prognose resultiert. Eine Ergänzung der Standardableitungen des 12-Kanal-EKGs um die Ableitungen V7 bis V9 kann dies häufig, jedoch nicht immer, demaskieren und sollte deshalb erwogen werden (Empfehlungsgrad IIa, Evidenzstärke B). Grundsätzlich gilt, dass persistierende Brustschmerzen immer eine Indikation zur frühen Koronarangiographie auch bei Patienten ohne ST-Hebungen darstellen. Das subakute Infarktstadium zeigt negative T-Wellen in den infarktbezogenen Ableitungen. Als Zeichen eines chronischen Infarkts können im EKG Q-Zacken und ein R-Verlust auftreten. ST-Strecken-Hebungen im EKG können auch nach der Akutphase persistieren. Dies tritt häufig bei einem linksventrikulären Aneurysma auf.
Ein positiver Troponin-Test 1–2 Stunden nach Symptombeginn bei Patienten mit einem nicht definierbaren Beginn des Linksschenkelblocks kann die Entscheidung, ob ein Patient einer notfallmäßigen Koronarangiographie mit primärer PCI zugeführt werden soll, erleichtern.
Die Blutentnahme zur Bestimmung kardialer Biomarker liefert auch beim STEMI wichtige Informationen zur Dauer des Infarktgeschehens. Allerdings darf das Warten auf das Ergebnis eine schnelle Re-Perfusionsstrategie nicht verzögern (Empfehlungsgrad I, Evidenzstärke C). Troponin (T oder I) ist dabei aufgrund seiner hohen Sensitivität und Spezifität für myokardiale Nekrosen der Biomarker der Wahl.
NSTEMI
Die klinische Präsentation beim NSTEMI umfasst eine Vielzahl an Symptomen. Traditionsgemäß lassen sich einige Symptome abgrenzen:
  • Anhaltende (> 20 Minuten) pektanginöse Beschwerden in Ruhe

  • Neuauftreten einer Angina pectoris (CCS II oder III)

  • Protrahierung einer vor Kurzem noch stabilen Angina (CCS III)

  • Post-Myokardinfarkt-Angina

Ein länger anhaltender thorakaler Schmerz ist bei 80% aller Patienten vorhanden. Bei den verbliebenen 20% kann häufig eine progrediente Angina pectoris beobachtet werden.
Die typische klinische Präsentation eines NSTEMI ist ein retrosternaler Druckschmerz mit Ausstrahlung in den linken Arm, den Hals oder den Unterkiefer. Dieser Schmerz kann von Kaltschweißigkeit, Übelkeit, abdominellen Beschwerden oder Bewusstlosigkeit begleitet sein.
Beim NSTEMI ist das 12-Kanal-EKG die erste diagnostische Maßnahme, die wenigstens 10 Minuten nach dem ersten medizinischen Kontakt erfolgt sein und von einem erfahrenen Arzt interpretiert werden muss. Häufig kann man ST-Strecken-Senkungen (0,05 mV) in mehr als zwei benachbarten Ableitungen beobachten. In Verbindung mit klinischen Symptomen sind diese verdächtig und prognostisch ungünstig. Die Anzahl der Ableitungen mit ST-Senkungen korreliert mit der Ausdehnung und der Schwere der Ischämie. Eine Senkung um 2 mm (0,2 mV) erhöht das Sterblichkeitsrisiko um das 6-Fache.
Die Definition des NSTEMI beinhaltet den positiven Nachweis von Troponin (Troponin I oder T oberhalb der 99. Perzentile eines normalen Vergleichkollektivs), wobei ein positiver Nachweis auf einen myokardialen Schaden zurückzuführen ist. Die ESC-Leitlinien zum NSTEMI empfehlen die Verwendung eines hochsensitiven Troponin-T- oder Troponin-I-Assays (hsTroponin; Empfehlungsgrad I, Evidenzstärke B), wodurch der Nachweis eines Myokardinfarkts früher erfolgt als es mit den herkömmlichen Assays und auch weiteren Herzenzymen (u.a. CK/CKMB) möglich ist. Neben dem hohen negativ prädiktiven Wert („rule out“) durch die Verwendung des hsTroponins (> 95%) kann durch weitere Bestimmungen nach > 3 Stunden ein myokardialer Schaden mit einer annähernd 100-prozentigen Sensitivität bei Patienten mit thorakalen Beschwerden nachgewiesen werden.
Mit den heutigen hsTroponin- hsTroponinoder den ultrasensitiven Troponin-Assays können geringste Troponin-Konzentrationen auch bei Patienten mit instabiler Angina pectoris oder bei Patienten ohne KHK nachgewiesen werden. Extrakardiale Ursachen für eine Troponin-Erhöhung sollten nicht als falsch positiv gewertet werden, da diese ebenfalls auf einen myokardialen Schaden zurückzuführen sind und langfristig mit einer erhöhten Mortalität einhergehen. Hierdurch wird es jedoch notwendig, eine akute von einer chronischen Troponin-Erhöhung zu unterscheiden, wobei die Dynamik der nachgewiesenen Konzentrationen berücksichtigt werden sollte („rise and fall“). Bei marginal erhöhten Troponin-Konzentrationen sollte ein Anstieg je nach Assay von 20–50% der Ausgangskonzentration in den Kontrollmessungen (nach mindestens 1–3 Stunden) erfolgen (› Abb. D.8-2; Empfehlungsgrad I, Evidenzstärke A).
Neu in den aktuellen Leitlinien ist das sog. Rapid-rule-out-Protokoll, wonach eine zweite hsTroponin-Bestimmung bereits nach 1 Stunde (1-Stunden-Ein-und-Ausschluss-Algorithmus) möglich ist. Im Fall sehr niedriger hsTroponine bei Erstbestimmung sowie im Fall niedriger Werte ohne feststellbare Variationen bei der zweiten Messung beträgt der negative prädiktive Wert für einen akuten Myokardinfarkt mehr als 98% (Empfehlungsgrad I, Evidenzstärke B).
In den Leitlinien werden für die verfügbaren hsTroponin-Assays spezifische „Cut-off“-Werte für den Ein- und Ausschluss eines NSTEMI angegeben.
Andere Biomarker können zur Differenzialdiagnose herangezogen werden: D-Dimere (Lungenembolie), die natriuretischen Peptide BNP oder NT-proBNP (Herzinsuffizienz), Hämoglobin (Anämie), Leukozytose (Inflammation), Marker der Nierenfunktion.
Ergänzende diagnostische Verfahren
Das EKG erlaubt i.d.R. die Diagnose eines STEMI. Bei einem NSTEMI müssen weitere Diagnostikverfahren bei Diskrepanz von EKG und klinischem Befund oder zur Schweregradeinschätzung erforderlich werden.
Transthorakales Echokardiogramm: wichtige bildgebende Methode beim NSTEMI. Größe und Lokalisation einer regionalen Wandbewegungsstörung durch einen Infarkt sowie die globale linksventrikuläre Funktion können schon früh und einfach bettseitig festgestellt werden. Bei neu aufgetretenem Herzgeräusch kann die Echokardiographie entscheidend helfen, die Differenzialdiagnose der Mitralinsuffizienz bei Papillarmuskelsyndrom oder des akuten Ventrikelseptumdefekts zu klären. Nicht nur deshalb muss eine Echokardiographie in einer modernen Chest-Pain-Unit verfügbar sein und bei allen Patienten mit inkonklusiven diagnostischen Tests zum Einsatz kommen (Empfehlungsgrad I, Evidenzstärke C).
Röntgen-Thoraxuntersuchung: dient nur zu Beurteilung der Lungengefäßstauung und ggf. bei Differenzialdiagnosen (z.B. Pneumonie, Pneumothorax).
Kardiale Magnetresonanztomographie (MRT): exakte Bestimmung von linksventrikulärer Funktion, myokardialer Perfusion und Narbe. Die Methode ist allerdings nicht generell verfügbar und nur besonderen Fragestellungen (z.B. Infarktgröße, Ausschluss Myokarditis) vorbehalten.
Kardiale Computertomographie (CT): erlaubt nicht die Erkennung der myokardialen Ischämie, jedoch die direkte Darstellung der Koronargefäße. Einige Studien berichten einen hohen prädiktiven negativen Wert mit einer guten Prognose bei Patienten mit normalem CT-Scan. Des Weiteren kann die CT andere Ursachen eines thorakalen Schmerzes als sog. „triple rule outtriple rule out“ (Koronarstenosen, Lungenembolie, Aortendissektion) ausschließen (Empfehlungsgrad IIa, Evidenzstärke B).
Koronarangiographie: Die Indikation zur Koronarangiographie besteht bei geplanter primärer interventioneller Koronartherapie (Empfehlungsgrad I, Evidenzstärke A) und bei unklarer diagnostischer Situation (Empfehlungsgrad I, Evidenzstärke C; Diskrepanz EKG und Klinik).
Risiko-Scores: Für die Prognoseabschätzung wird die Anwendung des GRACE-Risiko-Scores empfohlen (Empfehlungsgrad I, Evidenzstärke B). Die Anwendung des CRUSADE-Scores kann bei Patienten, die sich einer Koronarangiographie unterziehen, zur Evaluation des Blutungsrisikos erwogen werden (Empfehlungsgrad IIb, Evidenzstärke B).

Therapie

Die Therapie richtet sich nach dem Zeitintervall seit Infarktbeginn, der Infarktgröße und den Komplikationen.
Medikamentöse Primärtherapie
Sofern möglich, erfolgt diese bereits prästationär (› Tab. D.8-3, › Abb. D.8-3). Die Sauerstoffgabe (2–4 l/min) muss bei einem Lungenödem und bei erniedrigter arterieller Sauerstoffsättigung (< 90%) erfolgen. Eine routinemäßige Gabe von Sauerstoff bei einer Sättigung > 90% ist nicht mehr empfohlen (Empfehlungsgrad III, Evidenzstärke B). Die Analgesie erfolgt mit Morphin (4–8 mg i.v., zusätzliche fraktionierte Gabe von 2 mg im Intervall von 5–15 Minuten) oder Morphinanaloga. Die Gabe von Morphin ist allerdings mit einer verzögerten Aufnahme und damit auch einem verzögerten Wirkungseintritt von Thrombozytenaggregationshemmern (z.B. Clopidogrel, Ticagrelor und Prasugrel) assoziiert, was bei wenigen Patienten zu einem frühen Therapieversagen in Form einer akuten Stent-Thrombose führen kann.
Gesichert ist die frühe Gabe von Azetylsalizylsäure (z.B. 250–500 mg i.v.; Empfehlungsgrad I, Evidenzstärke B). Auf die Gabe eines weiteren Thrombozytenaggregationshemmers (P2Y12-Antagonist, GPIIb/IIIa-Antagonist) kann prästationär verzichtet werden.
Die Nitratgabe ist indiziert, wenn ein Lungenödem oder eine hypertensive Blutdrucksituation vorliegen (Empfehlungsgrad I, Evidenzstärke C).
Die frühzeitige Einleitung einer Beta-Blocker-Therapie wird bei Patienten mit bestehenden ischämischen Symptomen und ohne Kontraindikationen empfohlen (Empfehlungsgrad I, Evidenzstärke B). Der Beta-Blocker sollte weitergeführt werden, falls die Patienten nicht eine Killip-Klasse > III aufweisen.
Üblicherweise wird die Gabe von unfraktioniertem oder niedermolekularem Heparin (Empfehlungsgrad I, Evidenzstärke A) empfohlen.
Re-Perfusionstherapie
STEMI
Die Re-Perfusionstherapie des STEMI innerhalb von 12 Stunden nach Infarktbeginn mit Wiederherstellung eines normalen Blutflusses sowohl im epikardialen Infarktgefäß als auch in der myokardialen Mikrovaskulatur verbessert die Prognose (Empfehlungsgrad I, Evidenzstärke A). Dies kann entweder medikamentös oder interventionell (PCI) erreicht werden (› Abb. D.8-4).
Fasst man alle Studien zusammen, berechnet sich eine maximal tolerable Zeitgrenze (erster medizinischer Kontakt bis PCI) von 120 Minuten, innerhalb derer die PCI ihre Überlegenheit im Vergleich zur Thrombolyse behält.
Mehrere Studien zeigten im Vergleich zur Fibrinolysetherapie eine Reduktion der Infarktsterblichkeit und des Re-Infarktrisikos. Zusätzlich bestanden eine Reduktion des Schlaganfallrisikos um absolut 1% sowie eine verbesserte linksventrikuläre Funktion im Langzeitverlauf.
Nach Diagnosestellung sollte beim STEMI die maximale Zeit bis zur Drahtpassage der Verschlussstelle in Krankenhäusern mit der Möglichkeit einer PCI 60 Minuten betragen. Dieses maximal tolerable Zeitintervall kann sich auf 90 Minuten verlängern, wenn ein Patient aus einem peripheren Krankenhaus zugewiesen wird.
Wenn absehbar ist, dass die primäre PCI nicht innerhalb der genannten Zeitgrenzen (< 120 Minuten) durchgeführt werden kann, sollte eine medikamentöse Re-Perfusionstherapie bei Patienten mit STEMI ohne Kontraindikationen für eine Thrombolysetherapie eingeleitet werden (Empfehlungsgrad I, Evidenzstärke A). Dies gilt besonders für die ersten 3 Stunden. Der Gewinn durch eine Lysetherapie mehr als 6 Stunden nach Infarkteintritt ist nur noch sehr gering. Wenn eine Lysetherapie durchgeführt wird, sollte diese möglichst in der Prähospitalphase beginnen (Empfehlungsgrad I, Evidenzstärke A).
Vier verschiedene Fibrinolysesubstanzen werden eingesetzt: Streptokinase, Alteplase, Reteplase und Tenecteplase. Die beiden letztgenannten können als Bolus appliziert werden. Wichtiger als die Wahl des Thrombolytikums ist die rasche Durchführung einer Thrombolysetherapie (kurze „Pforte-Lyse-Zeit“). Den fibrinspezifischen Thrombolytika ist der Vorzug zu geben. Der zu erwartende Vorteil der Thrombolysetherapie muss dem Risiko dieser Therapie gegenübergestellt werden.
Im Vergleich zur alleinigen Ballonangioplastie verbessert die routinemäßige Stent-Implantation bei STEMI die Prognose, v.a. aufgrund der geringeren Notwendigkeit einer erneuten Re-Vaskularisation. Medikamenten freisetzende Stents (drug-eluting Stents, DES) haben ihre im Vergleich zu den unbeschichteten Stents (BMS) klinisch relevante Reduktion der klinischen Re-Stenoserate bewiesen (Empfehlungsgrad I, Evidenzstärke A) und werden heute vorzugsweise benutzt.
Die Begleittherapie mit Glykoprotein-IIb-/-IIIa-(GpIIb/IIIa-)Antagonisten wird als „Bail-out“-Medikation betrachtet und kann in sog. No-Reflow-Situationen (verzögerter Blutfluss) oder bei thrombotischen Komplikationen erwogen werden (Empfehlungsgrad IIa, Evidenzstärke C). Die prähospitale Gabe eines GpIIb/IIIa-Antagonisten erbrachte in einigen Studien keine Vorteile, sodass diese nach den aktuellen Leitlinien nur in Ausnahmefällen, z.B. bei sehr kurz zurückliegendem Symptombeginn, empfohlen wird (Empfehlungsgrad IIa, Evidenzstärke C).
Da bei STEMI-Patienten meist ein (okklusiver oder nicht-okklusiver) Thrombus vorliegt, kann eine Thrombusaspiration mittels spezieller Katheter in ausgesuchten Fällen mit hoher Thrombuslast vorteilhaft sein. Allerdings ist kein eindeutiger Vorteil zu erwarten, wenn diese routinemäßig angewendet wird. Sie kann aber im Einzelfall erwogen werden (Empfehlungsgrad III, Evidenzstärke A).
Wegen der Komplexität dieser koronaren Interventionen in der akuten Infarktphase sollten sie nur von erfahrenen Untersuchern durchgeführt werden. Wenn die technischen und personellen Möglichkeiten bestehen, profitieren besonders Patienten mit großen Infarkten und bei kardiogenem Schock von der primären kathetergestützten Therapie (Empfehlungsgrad I, Evidenzstärke A). Dabei ist wegen Blutungskomplikationen der transradiale Vorgang zu bevorzugen, da sich dies günstig auf die Sterblichkeit auswirkt (Empfehlungsgrad I, Evidenzstärke A). In der Postinfarktphase (> 24 Stunden) sollte eine rasche Koronarangiographie und ggf. PCI durchgeführt werden, wenn erneut Angina-pectoris-Beschwerden auftreten oder nichtinvasive Hinweise auf eine Ischämie aus einer nichtinvasiven Diagnostik bestehen.
Die aortokoronare Bypass-OP im akuten Infarkt ist eine Ausnahmeindikation, wenn interventionelle Maßnahmen nicht möglich oder nicht erfolgreich sind (Empfehlungsgrad IIa; Evidenzstärke C). Im kardiogenen Schock kann sie im Einzelfall lebensrettend sein.
Der routinemäßige Einsatz einer intraaortalen Gegenpulsationspumpe ist im kardiogenen Schock nach den Leitlinien nicht empfohlen (Empfehlungsgrad III, Evidenzstärke A), da sich damit kein Überlebensvorteil nachweisen ließ. Im Einzelfall kann in entsprechend ausgerüsteten Zentren eine mechanische Kreislaufunterstützung in Form einer mikroaxialen Flusspumpe oder eine spezielle Herz-Lungen-Maschine mit extrakorporaler Membranoxygenierung (ECMO) erwogen werden.
NSTEMI
In randomisierten kontrollierten Studien und Metaanalysen wurde der Vorteil einer frühen invasiven Diagnostik bei Patienten mit NSTEMI gegenüber einem konservativen Vorgehen belegt (1). Hierbei konnte gezeigt werden, dass eine invasive Diagnostik mit einer niedrigeren Mortalitätsrate und einem geringeren Auftreten von Myokardinfarkten einhergeht.
Der optimale Zeitpunkt einer invasiven Diagnostik wurde in zahlreichen randomisierten Studien untersucht, und die Ergebnisse frühinvasiver Strategien (< 0,5 bis 14 Stunden) wurden mit verzögert invasiven Strategien (21–86 Stunden) verglichen (L4, 2–5). Dabei konnte der Vorteil einer frühen invasiven Diagnostik mit folgender Koronarintervention, am ersten Tag der Hospitalisierung, hinsichtlich wieder auftretender Myokardischämie (– 41%) und verkürztem Krankenhausaufenthalt (– 28%) belegt werden (9). Dementsprechend ist eine unverzügliche Koronarangiographie (< 2 Stunden) bei Patienten mit Auftreten von mindestens einem der folgenden Kriterien durchzuführen: hämodynamische Instabilität oder kardiogener Schock, wiederkehrende Angina-pectoris-Symptomatik, lebensbedrohende Arrhythmien oder Herzstillstand, durch den Myokardinfarkt verursachte mechanische Komplikationen, rezidivierende ST-Strecken-Veränderungen.
Bei der Entscheidung bezüglich einer invasiven bzw. nichtinvasiven Strategie und des optimalen Zeitpunkts der Therapie sollte, unter Berücksichtigung des breiten Risikospektrums bei NSTEMI, das individuelle Risiko des Patienten einbezogen werden.
Durch eine frühe invasive Diagnostik mit folgender Intervention (< 24 Stunden) konnte bei NSTEMI-Patienten mit hohem Risiko (GRACE-Risk-Score > 140; www.gracescore.org) eine Risikoreduktion um 38% hinsichtlich Myokardinfarkt, Tod oder Schlaganfall nachgewiesen werden (4). Das Einleiten einer medikamentösen Therapie sollte eine frühe Koronarangiographie bei Hochrisikopatienten nicht verzögern. Bei einem GRACE-Risk-Score > 140 oder mindestens einem Hauptkriterium für hohes Risiko (mit einem Myokardinfarkt vereinbarer „Rise and fall“ des Troponins, dynamische ST-Segment- oder T-Wellen-Veränderungen) sollte innerhalb von 24 Stunden eine Koronarangiographie erfolgen. NSTEMI-Patienten mit niedrigem bis intermediärem Risiko (mindestens eines der folgenden Kritieren; GRACE-Risk-Score > 109 und < 140, Diabetes mellitus, Niereninsuffizienz mit GFR < 60 ml/min/1,73 m2, LVEF < 40%, frühe Post-Infarkt-Angina, kürzliche PCI, Z.n. CABG) sollten innerhalb von 72 Stunden nach Hospitalisierung einer invasiven Diagnostik zugeführt werden.
Therapie der Komplikationen
Rhythmusstörungen: Die bedeutsamenHerzrhythmusstörungenMyokardinfarktRhythmusstörungenMyokardinfarkt tachykarden Rhythmusstörungen im Rahmen des akuten Myokardinfarkts sind das Kammerflimmern und die anhaltende ventrikuläre Tachykardie (Frequenz > 120/min; > 30 Sekunden). Als primäre Therapie erfolgt beim Kammerflimmern die elektrische Defibrillation mit 200–360 J, bei schnellen, hämodynamisch bedeutsamen Formen der anhaltenden ventrikulären Tachykardie die synchronisierte Kardioversion mit 100–360 J. Wenn es zu rezidivierendem Kammerflimmern kommt oder die hämodynamische Situation bei der anhaltenden ventrikulären Tachykardie es erlaubt, kann die medikamentöse antiarrhythmische Therapie erfolgen. Dazu wird Amiodaron (Bolus 150–450 mg, Dauerinfusion 10–20 mg/kg/d) eingesetzt (Empfehlungsgrad I, Evidenzstärke C).
Bradykarde Rhythmusstörungen im Rahmen des akuten Myokardinfarkts sind zumeist Folge einer ischämischen Funktionsstörung des Sinus- oder AV-Knotens. Bei symptomatischer Sinusbradykardie kann die Gabe von Atropin erforderlich werden (0,5–1,0 mg, ggf. wiederholt bis 2,0 mg). Führt dies zu keiner Frequenzsteigerung, kann die passagere Schrittmacherstimulation notwendig werden. Die Indikation zur passageren Schrittmacherstimulation besteht bei einem AV-Block III. Grades oder II. Grades Typ 2. Eine permanente Schrittmacherversorgung wird nur in Ausnahmefällen erforderlich. Die Entscheidung hierzu sollte nicht vor dem 5. Postinfarkttag erfolgen, da auch eine späte Erholung der AV-Überleitung beobachtet wird (Empfehlungsgrad I, Evidenzstärke C).
Herzinsuffizienz, kardiogener Schock: AbhängigHerzinsuffizienzMyokardinfarktSchockkardiogenerMyokardinfarkt vom Grad der linksventrikulären Funktionseinschränkung werden unterschiedliche medikamentöse Konzepte verfolgt. Die diuretische Therapie mit Furosemid (20–40 mg i.v.) und die Gabe von Nitroglyzerin (3 mg/h i.v.) sind bei geringer linksventrikulärer Funktionseinschränkung häufig ausreichend (Empfehlungsgrad I, Evidenzstärke C). Tritt im Rahmen des akuten Myokardinfarkts ein kardiogener Schock auf (Cardiac Index < 2,2 l/min/m2; systolischer Blutdruck < 90 mmHg; Oligurie), sind Katecholamine nötig. Als erster Schritt erfolgt mit dem Ziel der Steigerung der positiven Inotropie die Gabe von Dobutamin als Dauerinfusion (2,0–20 µg/kg/min). Bei ungenügendem Blutdruckanstieg kann die Gabe von Noradrenalin (0,05–0,5 µg/kg/min) erforderlich werden (Empfehlungsgrad IIb, Evidenzstärke C). Wichtigste Maßnahme ist die rasche interventionelle Therapie mit Erreichen eines TIMI-3-Flusses im Infarktgefäß (Empfehlungsgrad I, Evidenzstärke A). Die im Gegensatz zu früheren Leitlinien empfohlene routinemäßige Kreislaufunterstützung mit der intraaortalen Ballon-Gegenpulsation (IABP) ist obsolet (Empfehlungsgrad III, Evidenzstärke B) und nur noch in spezifischen Situationen zu erwägen. Bei ausgewählten Patienten kann unter Berücksichtigung des Patientenalters, von Komorbiditäten, neurologischer Funktion und zu erwartender Lebensqualität die Implantation von Herzunterstützungssystemen erwogen werden (Empfehlungsgrad IIb, Evidenzstärke C)
Re-Ischämie/Re-Infarkt: Es sollteRe-Ischämie/Re-Infarkt, Myokardinfarkt die rasche invasive Abklärung in einem kardiologisch-kardiochirurgischen Zentrum angestrebt werden, in dem das weitere Vorgehen mit den Möglichkeiten der PCI oder der aortokoronaren Bypass-OP entschieden werden kann. Wenn ein Re-Infarkt vorliegt und akut keine invasive Abklärung und Therapie möglich sind, besteht in Ausnahmefällen auch die Indikation zu einer zweiten Thrombolysetherapie.
Perikarditis: WegenPerikarditisMyokardinfarkt der Gefahr des Hämoperikards sollte die Therapie mit Antithrombinen nur bei strenger Indikation weitergeführt werden. Bei starken Schmerzen kann ASS höher dosiert oder ein NSAR unter entsprechendem Magenschutz bzw. Colchicin erforderlich werden. Kortison sollte nicht gegeben werden, da die Narbenheilung des Myokards beeinträchtigt wird.
Papillarmuskelsyndrom: Bei Abriss des PapillarmuskelkopfsPapillarmuskelsyndrom resultiert eine schwere, i.d.R. konservativ nicht beherrschbare Mitralinsuffizienz, die rasch operativ korrigiert werden sollte (Empfehlungsgrad I, Evidenzstärke C). Der Einsatz der Ballonpumpe kann als Überbrückungsmaßnahme bis zur Operation erforderlich werden. Vor der operativen Korrektur ist, falls nicht bereits durchgeführt, eine Koronarangiographie nötig. Eine geringe Mitralinsuffizienz kann bei einer ischämisch bedingten Papillarmuskeldysfunktion vorliegen. In der Mehrzahl der Fälle lässt sich diese nach interventioneller Therapie und Re-Kanalisation des Infarktgefäßes medikamentös beherrschen.
Ventrikelseptumdefekt: WennVentrikelseptumdefektMyokardinfarktVSDMyokardinfarktSeptumdefektVentrikel (VSD)Myokardinfarkt der Patient hämodynamisch instabil ist und die Gabe von Vasodilatanzien und Katecholaminen erforderlich wird, sollte trotz hohem Risiko eine frühe Operation angestrebt werden. Eine verzögerte Operation (> 14 Tage) ist zu vertreten, wenn der Patient hämodynamisch stabil und der Shunt gering ist. In kardiologischen Zentren kann auch der Verschluss mit einem perkutanen Okkludersystem versucht werden. Vor der operativen Versorgung eines Ventrikelseptumdefekts ist immer die Koronarangiographie erforderlich.
Ventrikelruptur: SeltenVentrikelrupturMyokardinfarkt gelingt die Diagnose intra vitam. Die sofortige Perikardpunktion, gefolgt von der umgehenden kardiochirurgischen Versorgung, kann in Ausnahmefällen den Patienten retten.
Linksventrikuläres Aneurysma: Es führtAneurysma/Aneurysmenlinksventrikuläres, Myokardinfarkt im akuten wie im chronischen Infarktverlauf zur Einschränkung der linksventrikulären Funktion. Neben der medikamentösen Therapie (s. Linksventrikuläre Funktion), die auch den frühzeitigen Einsatz eines ACE-Hemmers beinhaltet, besteht nur bei wenigen Patienten die Indikation zur isolierten Aneurysmektomie. Determinanten der Indikationsstellung zur Aneurymektomie sind die anatomischen Voraussetzungen mit Lage und Abgrenzbarkeit des Aneurysmas sowie die schwere Herzinsuffizienz. Bei bedeutsamen ventrikulären Rhythmusstörungen (anhaltende ventrikuläre Tachykardien, Kammerflimmern) ist die Defibrillatorbehandlung (Empfehlungsgrad IIa, Evidenzstärke B), ggf. eine Katheterablation, indiziert. Bei einem falschen Aneurysma, d.h. bei gedeckter Ventrikelruptur, sollte in jedem Fall die operative Behandlung angestrebt werden.
Myokardinfarkt mit Rechtsherzbeteiligung: NebenMyokardinfarktmit RechtsherzbeteiligungHerzinfarktmit Rechtsherzbeteiligung den Re-Perfusionsmaßnahmen steht die invasive kontrollierte Volumengabe im Vordergrund der Therapie. Es müssen erhöhte Drücke im rechten Herzen aufrechterhalten werden, um ein adäquates Herzminutenvolumen zu erzielen (Empfehlungsgrad I, Evidenzstärke C). Rechtsatriale Drücke von 20–25 mmHg können erforderlich werden. Die Steuerung der Volumengabe erfolgt anhand des Herzminutenvolumens, des rechtsatrialen Drucks und des Pulmonalkapillardrucks. Kontraindiziert ist bei diesen Patienten die Gabe von Diuretika und Vasodilatanzien.

Risikogruppen

› Beitrag D 6.

Nachsorge

Nach Ablauf der Akutphase nach Myokardinfarkt erfolgt die individuelle Risikostratifizierung.
Bei Patienten, die nach einem unkomplizierten Myokardinfarkt keine Re-Perfusionstherapie erhalten haben, sollte vor Entlassung eine Koronarangiographie in PCI-Bereitschaft durchgeführt werden (Empfehlungsgrad IIb, Evidenzstärke C).
Das transthorakale Echokardiogramm erlaubt eine Aussage über die Infarktgröße, die globale linksventrikuläre Funktion und mögliche Infarktkomplikationen. Bei hochgradig eingeschränkter linksventrikulärer Funktion (LVEF < 35%) verbessert Eplerenon die Prognose (Empfehlungsgrad I, Evidenzstärke A).
Die Indikation für einen implantierbaren Defibrillator ist im Verlauf zu prüfen (nach 40 Tagen Re-Evaluation).
Die medikamentöse Nachbehandlung erfolgt bei allen Patienten mit einer dualen Thrombozytenaggregationshemmer-Therapie für mindestens 1 Jahr. Neben ASS ist die Gabe von Prasugrel oder Ticagrelor (Empfehlungsgrad I, Evidenzstärke B) für die Dauer von 12 Monaten zu empfehlen. In ausgewählten Fällen kann bei einem niedrigen Blutungsrisiko und einem gleichzeitig hohen ischämischen Risiko die Gabe von P2Y12-Antagonisten (Ticagrelor 2 × 60 mg/d) über die Dauer von 12 Monaten bis zu 3 Jahren erwogen werden (Empfehlungsgrad IIb, Evidenzstärke B). Bei einem hohen Risiko für gastrointestinale Blutungen sollte gleichzeitig die Gabe eines Protonenpumpeninhibitors erfolgen (Empfehlungsgrad I, Evidenzstärke B). Im Falle einer notwendigen nichtkardialen OP sollten Clopidogrel und Ticagrelor mindestens 5 Tage und Prasugrel 7 Tage vor dem Eingriff abgesetzt bzw. pausiert werden. Die Medikamentenpause kann nur in dringlichen Fällen und bei Blutungskomplikation 1 Monat nach Implantation eines BMS oder 3 Monate nach Implantation eines DES erfolgen.
Bei vorliegendem Vorhofflimmern ist zusätzlich zur dualen Plättchenhemmung eine orale Antikoagulation (CHA2DS2-VASC-Score > 2) empfohlen. Wichtig hierbei ist, dass die Gabe von Prasugrel oder Ticagrelor relativ kontraindiziert ist, weshalb bei diesen Patienten nur Clopidogrel verabreicht werden sollte (Empfehlungsgrad III, Evidenzstärke C). Bei niedrigem Blutungsrisiko (HASBLED-Score < 3) wird eine Triple-Therapie von mindestens 6 Monaten Dauer empfohlen. Liegt hingegen ein hohes Blutungsrisiko vor, kann auf die Gabe von ASS nach der Intervention ganz verzichtet werden. Sofern keine strenge Indikation für Phenprocoumon vorliegt (z.B. Kunstklappenträger), sollten vorzugsweise die neueren „NOAK“ (Rivaroxaban, Apixaban, Dabigatran) zum Einsatz kommen, da darunter weniger Blutungskomplikationen auftreten. Ein Jahr nach dem Akutereignis kann auf die Gabe eines Plättchenhemmers komplett verzichtet werden und nur die Antikoagulation fortgesetzt werden.
Die chronische Beta-Blocker-Therapie ist vor allem bei Patienten mit eingeschränkter linksventrikulärer Funktion (LVEF < 40%) indiziert (Empfehlungsgrad I, Evidenzstärke A). Davon ausgenommen werden sollten nur Patienten, die eine Kontraindikation für eine Beta-Blocker-Therapie aufweisen. Bei eingeschränkter linksventrikulärer Funktion besteht die Indikation zur Therapie mit ACE-Hemmern oder Angiotensin-Rezeptorantagonisten (Empfehlungsgrad I, Evidenzstärke A). Zusätzlich sollten alle Patienten unabhängig vom Serum-Cholesterin so früh wie möglich hoch dosiert mit einem Statin behandelt werden (Empfehlungsgrad I, Evidenzstärke A). Sollte bei Patienten trotz intensiver Statin-Therapie das LDL-Cholesterin > 70 mg/dl liegen, sind weitere Maßnahmen zur Senkung indiziert.
Nach der Behandlung im Krankenhaus der Akutversorgung erfolgt eine ambulante oder stationäre Rehabilitation. Hauptanliegen dieser Behandlung sind ein gezielter Trainingsaufbau und die Reduktion von Risikofaktoren. Auch nach Abschluss der Rehabilitationsmaßnahme sollten alle Patienten regelmäßig ambulant kardiologisch kontrolliert werden. Der Schwerpunkt liegt hierbei neben Anamnese, klinischer Untersuchung und EKG in der nichtinvasiven Ischämiediagnostik, um rechtzeitig eine Progression der KHK zu erfassen. Zusätzlich erfolgt mit dem transthorakalen Echokardiogramm eine Kontrolle der linksventrikulären Funktion.

Autorenadressen

Prof. Dr. med. Holger M. Nef
Universitätsklinikum Gießen und Marburg, Standort Gießen
Medizinische Klinik I
Kardiologie und Angiologie
Klinikstr. 33
35392 Gießen
und
Campus Kerckhoff Klinik der Universität Gießen
Herz- und Thoraxzentrum
Benekestr. 2–8
61231 Bad Nauheim
Prof. Dr. med. Christian W. Hamm
Universitätsklinikum Gießen und Marburg,
Standort Gießen
Medizinische Klinik I
Kardiologie und Angiologie
Klinikstr. 33
35392 Gießen
und
Campus Kerckhoff Klinik der Universität Gießen
Herz- und Thoraxzentrum
Benekestr. 2–8
61231 Bad Nauheim

Leitlinien (abrufbar unter: www.dgk.org oder www.escardio.org)

L1.

Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, et al.; ESC Scientific Document Group: Fourth universal definition of myocardial infarction. Eur Heart J Aug 25 (2018). doi: 10.1093/eurheartj/ehy462.

L2.

Roffi M, Patrono C, Collet JP, et al.: 2015 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation: Task Force for the Management of Acute Coronary Syndromes in Patients Presenting without Persistent ST-Segment Elevation of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J Jan 14; 37(3) (2016) 267–315. doi: 10.1093/eurheartj/ehv320. Epub 2015 Aug 29.

L3.

Ibanez B, James S, Agewall S, et al.; ESC Scientific Document Group: 2017 ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation: The Task Force for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J Jan 7; 39(2) (2018) 119–177. Doi: 10.1093/eurheartj/ehx393.

L4

Neumann FJ, Sousa-Uva M, Ahlsson A, et al.; ESC Scientific Document Group: 2018 ESC/EACTS Guidelines on myocardial revascularization. Eur Heart J Aug 25 (2018). doi: 10.1093/eurheartj/ehy394.

Literatur

1.

Mehta SR, Cannon CP, Fox KA, et al.: Routine vs. selective invasive strategies in patients with acute coronary syndromes: a collaborative meta-analysis of randomized trials. JAMA 293 (2005) 2908–2917.

2.

Montalescot G, Cayla G, Collet JP, et al.: Immediate vs delayed intervention for acute coronary syndromes: a randomized clinical trial. JAMA 302 (2009) 947–954.

3.

van’t Hof AW, de Vries ST, Dambrink JH, et al.: A comparison of two invasive strategies in patients with non-ST elevation acute coronary syndromes: results of the Early or Late Intervention in unStable Angina (ELISA) pilot study. 2b/3a upstream therapy and acute coronary syndromes. Eur Heart J 24 (2003) 1401–1405.

4.

Mehta SR, Granger CB, Boden WE, et al.: Early versus delayed invasive intervention in acute coronary syndromes. N Engl J Med 360 (2009) 2165–2175.

5.

Neumann FJ, Kastrati A, Pogatsa-Murray G, et al.: Evaluation of prolonged antithrombotic pretreatment (“cooling-off” strategy) before intervention in patients with unstable coronary syndromes: a randomized controlled trial. JAMA 290 (2003) 1593–1599.

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