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BF01-9783437228681.10001-8

10.1016/BF01-9783437228681.10001-8

F01-9783437228681

Abb. F.1-1

Veränderung des Blutdrucks mit zunehmendem Alter

Abb. F.1-2

Initialtherapie und sinnvolle Kombinationen bei der Behandlung der Hypertonie.

ARB: Angiotensinrezeptorblocker; BB: Beta-Blocker; Ca-Antagonist: Kalziumantagonist; HF: Herzfrequenz; HRSt: Herzrhythmusstörungen; RAAS: Renin-Angiotensin-Aldosteron-System; UACR: Urin-Albumin-Kreatinin-Ratio.

Zielwerte in Abhängigkeit von Komorbiditäten und Alter.

Tab. F.1-1
Systolischer Blutdruck (SBP) Diastolischer Blutdruck
Alter (> 80 Jahre) 140–150 mmHg Kein Zielwert definiert (> 60 mmHg)
Hypertoniker < 140 mmHg < 90 mmHg
Diabetiker < 135 mmHg < 85 mmHg
Proteinurie (UACR < 300 mg/g) < 130 mmHg < 80 mmHg
(UACR > 1000 mg/g) < 125 mmHg < 75 mmHg
Patienten mit KHK > 120 und < 140 mmHg > 70 und < 90 mmHg

UACR:

Urin-Albumin-Kreatinin-Ratio

Sekundäre Hypertonieursachen (bei positivem Screening-Test sind weitere diagnostische Maßnahmen erforderlich).

Tab. F.1-2
Diagnose Screening-Test
Endokrine Ursachen
  • Hyperaldosteronismus

Aldosteron-Renin-Quotient1
  • Phäochromozytom

Plasma-(Nor-)Metanephrin
  • Hyperkortisolismus

Kortisol um 8:00 Uhr
  • Hyperthyreose

TSH
Renale Ursachen
  • Renoparenchymatöse Nierenerkrankung

eGFR und Urinstix
  • Nierenarterienstenose

Duplexsonographie oder CT-Angio
Schlafapnoe Anamnese Schnarchen
Aortenisthmusstenose SBP rechts 20 mmHg > links
Medikamenteninduziert Steroide, nichtsteroidale Antirheumatika, Ciclosporin A (etc.)

1

Aldosteronantagonisten und Renininhibitor müssen für 4 bis 6 Wochen abgesetzt werden.

Effekte der Allgemeinmaßnahmen auf die Einstellung des Blutdrucks (BD).

Tab. F.1-3
Modifikation Empfehlung Zu erwartende Senkung des BD
Gewichtsreduktion Normalgewicht anstreben (BMI 18,5–24,9 kg/m2).10 kg Gewichtsabnahme 3–10 mmHg
Diätetische Maßnahmen DASH-Diät (kaliumreiche Diät mit viel Gemüse und Früchten) 8–14 mmHg
Alkoholkonsum < 30 g/d bei Männern und < 15 g/d bei Frauen. Rotwein bevorzugen 2–6 mmHg
Kochsalzrestriktion Natriumrestriktion auf 100 mEq/l (2 g Na+ oder 6 g Kochsalz) 2–8 mmHg
Körperliche Aktivität Regelmäßiger Ausdauersport (mindestens 30 min 3-mal/Woche) 4–9 mmHg

Arterielle Hypertonie

Christos Chatzikyrkou (DGfN), Magdeburg

Jan Menne (DGfN), Hannover

Peter R. Mertens (DGfN)

Epidemiologische Aspekte

Mit zunehmendem Alter steigt der systolische Blutdruck stetig an. Als Folge einer zunehmenden Erhöhung des peripheren Widerstands steigt der diastolische Blutdruck bis etwa zur 5. Lebensdekade an und fällt in der zweiten Lebenshälfte durch den Verlust der aortalen Gefäßelastizität wieder ab (› Abb. F.1-1). Daher ist der systolische Blutdruck ab dem 50. Lebensjahr von größerer prognostischer Bedeutung. Mit ansteigendem Blutdruck nimmt die Prävalenz für koronare Herzkrankheit, Herzinsuffizienz und besonders Schlaganfall exponenziell zu. Weltweit ist die Hypertonie die wichtigste Todesursache (1).
In den USA sind mehr als die Hälfte der Patienten mit Hypertonie sich ihrer Erkrankung nicht bewusst. Bei nur 13% der medikamentös behandelten Hypertoniker ist der Blutdruck optimal eingestellt (2).
In Deutschland wird eine mittlere Prävalenz von Blutdruckwerten > 140/90 mmHg von 20–25% berichtet; ab dem 65. Lebensjahr sowie unter Einschluss der isolierten systolischen Hypertonie (> 160/< 90 mmHg) sind über 50% der Bevölkerung betroffen. Populationsbasierte Blutdruckdaten der letzten zwei Jahrzehnte in Deutschland zeigen eine deutliche Abnahme der mittleren systolischen und diastolischen Blutdruckwerte v.a. bei den 55- bis 74-Jährigen (3). Trotz dieser positiven Trends bleibt der Anteil der Patienten, bei denen eine Hypertonie diagnostiziert und effektiv behandelt wird, weiterhin unbefriedigend.

Risikofaktoren bei essenzieller Hypertonie

Bei 95% der Hypertoniker ist keine alleinige Ursache erkennbar (essenzielle oder primäre Hypertonie; L1). Die Ursachen der primären Hypertonie sind multifaktoriell und in ihrer Bedeutung schwer quantifizierbar. Zu den nicht beeinflussbaren Faktoren zählen Alter, Geschlecht und genetische Prädisposition. Trotz der eindrucksvollen statistischen Signifikanz einzelner genetischer Varianten scheinen genetische Faktoren nur einen kleinen Anteil (< 4%) der interindividuellen Variation des Blutdrucks auszumachen. Dies beruht auf der multifaktoriellen Genese der Blutdruckregulation, mit Beteiligung von mehreren Organsystemen, sowie auf epigenetischen Modifikationen, so dass eine Umsetzung der Informationen durch genetische Untersuchungen in die klinische Praxis nicht durchführbar ist (4). Beeinflussbare Faktoren mit viel größerer Relevanz sind Übergewicht, körperliche Inaktivität, Alkoholkonsum und vermehrte Kochsalzaufnahme.

Diagnostik

Die Ziele der Diagnostik können wie folgt definiert werden: Sicherung der Diagnose, Klärung der Ursache, Beurteilung hypertensiver Folgeerkrankungen, Ermittlung weiterer kardiovaskulärer Risikofaktoren. Die Blutdruckmessung soll im Sitzen nach einer Ruhepause von 5 Minuten ohne vorausgegangene seelische oder körperliche Belastung erfolgen. Beim ersten Besuch ist der Blutdruck an beiden Armen zu messen, später an dem Arm mit den höheren Werten, meist rechts. Die Feststellung eines Unterschieds im systolischen Blutdruck zwischen beiden Armen dient nicht nur zur objektiveren Diagnose und Nachsorge der Hypertonie, sondern hat auch per se eine prognostische Signifikanz, da er mit dem Ausmaß der Atherosklerose korreliert (5). Es sollten insgesamt jeweils zwei Messungen hintereinander an 3 verschiedenen Tagen zur Diagnosesicherung durchgeführt werden. Ist der Mittelwert der Messungen an mindestens zwei von drei Visiten erhöht, kann die Diagnose einer arteriellen Hypertonie gestellt werden. Bestehen Zweifel an der Diagnose, muss eine Langzeitblutdruckmessung durchgeführt werden.
Eine 24-Stunden-Messung (24-h-ABPM) ist indiziert
  • bei Verdacht auf eine Praxishypertonie (hoher Blutdruck nur beim Arzt ohne Organschäden bzw. größere Unterschiede zwischen den Blutdruckwerten bei der Selbstmessung und bei der Praxismessung),

  • bei Verdacht auf eine nächtliche Hypertonie (sekundäre Hypertonie, z.B. autonome Dysregulation bei Diabetes mellitus, Niereninsuffizienz, Schlafapnoe etc.),

  • zur Überprüfung und Optimierung der Therapie sowohl in Hinblick auf hypertensive als auch hypotensive Werte.

Die mittleren Blutdruckwerte bei der 24-h-ABPM korrelieren besser mit den Folgeschäden und der Prognose des Patienten als die Gelegenheitsmessung (Empfehlungsgrad A; 6). Deswegen sollte die Indikation großzügig gestellt werden. Die Selbstmessung des Blutdrucks durch den Patienten erhöht die Compliance und hat eine bessere prognostische Aussagekraft als die Praxismessung (L1).
Eine Basisdiagnostik (Anamnese, körperlicher Befund inkl. BMI, Serum-Kalium, Kreatinin, Nüchternglukose, LDL- und HDL-Cholesterin, Urin-Albumin-Kreatinin-Ratio, Urinstatus, EKG, Nierensonographie) ist bei jedem Patienten mit mehrfach gemessenen Werten über den Blutdruckzielwert (› Tab. F.1-1) angezeigt.
Die Anamnese umfasst Fragen nach familiärer Belastung für kardiovaskuläre Erkrankungen, Dauer der bestehenden Hypertonie, Hochdruckkrisen, Symptomatik (Palpitationen, Gesichtsblässe, Kopfschmerzen, Sehstörungen, Atemnot, Ödeme, Angina pectoris, Claudicatio), Begleiterkrankungen, insbesondere Diabetes und metabolisches Syndrom, Fettstoffwechselstörungen, Medikamente und Genussmittel (insbesondere Lakritze).
Die körperliche Untersuchung beinhaltet die vergleichende Erhebung des Pulsstatus an allen Extremitäten, die Bestimmung von Gewicht und Fettverteilung, die Auskultation des Herzens, der Gefäße und des Abdomens sowie bei schwerer Hypertonie eine Beurteilung des Augenhintergrunds.
Eine weiterführende Diagnostik sollte in Abhängigkeit von Blutdruckhöhe, Alter, Endorganschäden, Begleiterkrankungen und den Ergebnissen der Basisdiagnostik erfolgen (Empfehlungsgrad C). Viele Fachgesellschaften empfehlen bei Patienten mit milder Hypertonie oder mit Normotension unter ein bis zwei Antihypertensiva keine weiterführende Diagnostik, es sei denn, es liegen richtungweisende Befunde vor (L1).
Ausschluss sekundärer Hypertonieformen
Patienten sollten auf eine sekundäre Hochdruckursache untersucht werden, wenn eine therapieresistente Hypertonie (s.u.) existiert oder eine Hypertonie im jungen Alter (< 30 Jahre) auftritt. Das Erkennen von sekundären Hochdruckursachen ist wichtig, da der Patient wegen der zugrunde liegenden Erkrankung eventuell gefährdet ist (z.B. Phäochromozytom) und/oder einer kurativen Behandlung zugeführt werden kann. Zu den wichtigsten Screening-Tests › Tab. F.1-2. Sollten diese positiv sein, sind weiterführende Untersuchungen erforderlich. Bei den sekundären Hypertonieformen kann eine kausale Therapie durchgeführt werden. In dieser Hinsicht muss aber berücksichtigt werden, dass eine länger bestehende Hypertonie sich selbst perpetuiert, so dass der Blutdruck nicht immer auf das Ausgangsniveau abfallen kann. In den meisten Fällen wird eine antihypertensive Therapie weiterhin benötigt, der Blutdruck kann jedoch besser und mit weniger Antihypertensiva eingestellt werden.
Diagnostik von Endorganschäden
Die Fahndung nach Zielorganschäden umfasst die Anamnese und körperliche Untersuchung zur Erfassung vaskulärer Komplikationen (u.a. KHK, PAVK). Ein Ruhe-EKG ist obligatorisch zur Aufdeckung einer fortgeschrittenen linksventrikulären Hypertrophie (Empfehlungsgrad A). Diese kann durch die sensitivere Echokardiographie ergänzt/erweitert werden. Ein Belastungs-EKG ist nur bei Hinweisen auf eine myokardiale Ischämie indiziert (Empfehlungsgrad A). Zusätzlich sollte bei allen Patienten eine Bestimmung der Urin-Albumin-Kreatinin-Ratio (UACR) erfolgen, da diese ein sehr guter kardiovaskulärer und renaler Risikomarker ist (Empfehlungsgrad A). Der Augenhintergrund muss nur bei Patienten mit schwerer Hypertonie (SBD > 160–180 mmHg), Sehstörungen oder zur Abschätzung des Endorganschadens beurteilt werden (Empfehlungsgrad C).

Therapie

Zielblutdruckwerte
Ziel jeder Hochdrucktherapie ist es, Endorganschäden zu vermeiden oder ihre Rückbildung zu unterstützen. Dazu muss eine Blutdrucknormalisierung auf < 140 mmHg systolisch und < 90 mmHg diastolisch angestrebt werden. In dieser Hinsicht scheinen das kardiovaskuläre Risiko und die kardiovaskulären Komorbiditäten eine wesentliche Rolle zu spielen. Bei Patienten mit mittlerem kardiovaskulären Risiko und basalen systolischen Blutdruckwerten < 143 mmHg hat die Kombinationstherapie aus einem Angiotensinrezeptorblocker und einem Thiaziddiuretikum im Vergleich zu Plazebo zu einer signifikanten Reduktion des Blutdrucks geführt; sie hatte aber keinen Einfluss auf die Rate an kardiovaskulären Ereignissen (7). Die Ergebnisse der SPRINT-Studie (Systolic Blood Pressure Intervention Trial) haben zu neuen Diskussionen über Blutdruckzielwerte und Blutdrucktherapie geführt. Diese Studie legt nahe, dass bei nicht diabetischen Patienten mit höherem kardiovaskulärem Risiko die Blutdrucksenkung auf einen stringenten systolischen Zielwert von < 120 mmHg im Vergleich zu einem konventionellen Therapieziel von < 140 mmHg mit einem besseren Abschneiden assoziiert ist. Die Ergebnisse waren so eindrucksvoll, dass die Studie vorzeitig abgebrochen werden müsste (8). Darüber hinaus hat eine kürzlich publizierte Subanalyse dieser Studie die positiven Effekte der stringenten Blutdruckeinstellung auch für Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz bestätigt (9). Dies wurde trotz des gehäuften Auftretens einer akuten Nierenschädigung erreicht. Ein wichtiger Kritikpunkt der SPRINT-Studie war die Methode der Blutdruckmessung. Diese erfolgte nach mindestens 5-minütiger Ruhe mit einem automatischen Messgerät in einem ruhigen Raum ohne Anwesenheit ärztlichen oder nichtärztlichen Personals. Dabei wurden 3 Messungen in Folge durchgeführt und der Durchschnitt ermittelt, so dass der Weißkitteleffekt minimiert werden konnte.
Eine stringentere systolische Blutdruckeinstellung bei Patienten mit vaskulären Komorbiditäten oder Diabetes muss auch den diastolischen Blutdruck berücksichtigen. Dabei sollte versucht werden, einen zu niedrigen diastolischen Blutdruck und v.a. einen zu hohen Pulsdruck zu vermeiden, da dies negative Auswirkungen auf die myokardiale Perfusion hat (10).
Allgemeinmaßnahmen
Grundsätzlich sollte bei allen Patienten versucht werden, den Blutdruck mit Allgemeinmaßnahmen zu senken. Im Vordergrund stehen Gewichtsreduktion, salzarme Diät (< 6 g/d), moderater Alkoholkonsum, regelmäßige körperliche Aktivität mit dynamischer Belastung und Abbau von Stressfaktoren (› Tab. F.1-3). Diese Allgemeinmaßnahmen führen selbst zu einer Blutdruckreduktion und unterstützen die Wirksamkeit antihypertensiver Medikamente. Am besten belegt ist die langfristige Wirkung der Gewichtsreduktion bei Übergewichtigen (ca. –0,5 bis –2,0 mmHg/kg KG). Die Wirkung der übrigen Maßnahmen ist individuell unterschiedlich. Die Effektivität einer kochsalzreduzierten Diät lässt sich insbesondere bei Patientenkollektiven mit Empfindlichkeit gegenüber einem hohen Salzkonsum wie Hypertoniker mit Adipositas, Diabetes mellitus, chronischer Niereninsuffizienz und hohem Alter aufzeigen. Eine kochsalzarme Diät kann ferner die blutdrucksenkenden Effekte der Antihypertensiva verstärken und muss insbesondere bei Patienten mit therapierefraktärer Hypertonie berücksichtigt werden. Regelmäßige körperliche Aktivität hat zusätzliche positive kardiovaskuläre Auswirkungen und senkt die Gesamtmortalität. Alkoholkonsum jenseits einer Schwelle von etwa 30 g/d bei Männern und 15 g/d bei Frauen führt dosisabhängig zum Blutdruckanstieg. Ein moderater Alkoholkonsum kann hingegen die kardiovaskuläre Mortalität reduzieren. Der Genuss von auch nur alkoholfreiem Rotwein in moderaten Mengen hat direkte blutdrucksenkende Effekte mittels einer vermehrten Freisetzung von NO aus den Gefäßen. Koffein steigert akut den Blutdruck, hat aber nur bei exzessivem Genuss (> 6 Tassen/d) einen Langzeiteffekt.
Medikamentöse Therapie
Eine Vielzahl von Studien hat gezeigt, dass zum Erreichen des Zielblutdrucks die meisten Patienten eine Zwei- bis Dreifachkombination benötigen. Darüber hinaus kann die rasche Blutdruckkontrolle bereits kurzfristig zu einer Abnahme der kardialen Letalität und Morbidität führen. Daher wird als Initialtherapie oft die Kombination aus zwei niedrig dosierten Antihypertensiva bevorzugt eingesetzt. Dies gilt insbesondere für Patienten mit hohem oder sehr hohem kardiovaskulärem Risiko, deren Ausgangswert mehr als 20/10 mmHg über dem Zielblutdruck liegt. Die Einleitung einer antihypertensiven Therapie mit einem Kombinationspräparat kann im Vergleich zur einer initialen Monotherapie die kardiovaskuläre Komplikationsrate, unabhängig vom Schweregrad der Hypertonie, von Komorbiditäten und Körpergewicht, signifikant reduzieren (L1).
Die meisten Antihypertensiva können miteinander kombiniert werden, wenngleich bestimmte Kombinationen wegen der synergistischen Wirkungsweise besonders sinnvoll sind. Die Kombination von ACE-Hemmern und AT1-Antagonisten hat keinen therapeutischen Vorteil im Vergleich zur Monotherapie erbracht (11). Die Kombination eines RAAS-Blockers mit einem Kalziumantagonisten oder Diuretikum kann als gleichwertig angesehen werden und sollte in Abhängigkeit von Begleiterkrankungen und den sich daraus ergebenden spezifischen Indikationen und Kontraindikationen benutzt werden (12). Bei der Auswahl des Diuretikums sollte zum einen die Nierenfunktion (Schleifendiuretika bei einer GFR < 30 ml/min) und zum anderen die zunehmende Signifikanz der tubulären Natriumkanäle in der Pathogenese der essenziellen Hypertonie berücksichtigt werden. Daher sollte ein Diuretikum ein unabdingbarer Bestandteil einer Dreifachkombination sein (13). Obwohl sie am wenigsten benutzt werden, existieren für Chlorthalidon und Indapamid die solidesten Daten (14, 15). Signifikante blutdrucksenkende Effekte von Chlorthalidon wurden auch bei Patienten mit Hypertonie und chronischer Niereninsuffizienz (eGFR < 40 ml/min/1,73 m2) gezeigt (16).
Analysen der ACCOMPLISH-Studie haben gezeigt, dass bei adipösen Hypertonikern (BMI > 30 kg/m2) die diuretikabasierte Kombinationstherapie der Kombination aus Benazepril und Amlodipin nicht unterlegen war. Bei den normal- und übergewichtigen Hypertonikern (BMI < 30 kg/m2) war jedoch die Amlodipin-Benazepril-Kombination eindeutig überlegen (17). Die guten Ergebnisse der Diuretika in der Gruppe der adipösen Hypertoniker, ein Kollektiv, bei dem diese Substanzklasse aufgrund der metabolischen Nebenwirkungen eher zurückhaltend eingesetzt wird, können teilweise auf den erhöhten Volumenstatus und die Salzsensitivität dieser Patienten zurückgeführt werden (18). Zur Kombinierbarkeit von Antihypertensiva › Abb. F.1-2.
Auch ältere Hypertoniker können von einer medikamentösen antihypertensiven Therapie profitieren, wie durch die HYVET- (14) und SPRINT-Studie (19) gezeigt wurde. Die Teilnehmer beider Studien waren ältere (> 80 bzw. > 75 Jahre), aber relativ gesunde und fitte Hypertoniker. Die Ergebnisse dieser Studien sollten deshalb nicht auf alle Patienten übertragen werden. Bei den älteren Patienten mit vielen vaskulären und nicht-vaskulären Komorbiditäten („fragile Senioren“) sollte die antihypertensive Therapie vorsichtig eingeleitet, engmaschig kontrolliert oder unter Umständen sogar pausiert werden.
Therapieresistente Hypertonie
Die Nichtadhärenz oder die unzureichende medikamentöse Therapie sind die wichtigsten Faktoren der nicht gut eingestellten arteriellen Hypertonie und sollten vor der Diagnose einer therapierefraktären Hypertonie ausgeschlossen werden. Registeranalysen haben gezeigt, dass bei Patienten mit vermeintlicher therapierefraktärer Hypertonie wichtige Medikamentenklassen wie ACE-Hemmer oder Thiaziddiuretika nicht verordnet wurden (20). Darüber hinaus hat sich die Therapietreue der Patienten auch unter den Bedingungen einer randomisierten kontrollierten Studie oft als mangelhaft erwiesen (21).
Aldosteronantagonisten sollten bei der therapieresistenten Hypertonie bevorzugt eingesetzt werden. Eine Subgruppenanalyse der ASCOT-BPLA (Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial-Blood Pressure Lowering Arm) hat erstmalig den Stellenwert der Aldosteronantagonisten hervorgehoben. Über 1000 Patienten hatten zur Blutdruckkontrolle Spironolacton als viertes Medikament in einer mittleren Dosierung von 25 mg/d erhalten. Es kam dabei zu einem eindrucksvollen Abfall des Blutdrucks um 21,9/9,5 mmHg (Systole/Diastole). Ähnliche Ergebnisse wurden bei Patienten mit gesicherter therapieresistenter Hypertonie gezeigt. Spironolacton führte als fünftes Medikament in einer mittleren Dosierung von 50 mg/d und unabhängig vom Aldosteron-Renin-Quotienten zu einer signifikanten Reduktion des systolischen und diastolischen Blutdrucks, um 16/9 mmHg in der 24-h-ABPM und um 14/7 mmHg in der Praxismessung. Die Blutdrucksenkung war besonders ausgeprägt bei Patienten mit Adipositas (22). Eine im Lancet publizierte randomisierte kontrollierte Studie hat diesen therapeutischen Ansatz bei Patienten mit gesicherter therapierefraktärer Hypertonie prospektiv untersucht. Alle Patienten wurden zu Beginn der Studie mit einem Thiaziddiuretikum, einem ACE-Hemmer oder Angiotensinrezeptorblocker und einem Kalziumantagonisten behandelt. Der Aldosteronantagonist Spironolacton war als Viertlinien-Therapie dem Beta-Blocker Bisoprolol und dem peripheren Alpha-Blocker Doxazosin überlegen. Die besten Effekte des Aldosteronantagonisten wurden bei den Patienten mit den niedrigsten Reninspiegeln beobachtet (23). Jedoch ist die Dosierung des Aldosteronantagonisten vorsichtig zu wählen, da als Nebenwirkung Hyperkaliämien auftreten können. Bei einer Aldactone-Dosierung von 25 mg/d war in der RALES-Studie ein positiver Effekt auf die Herzfunktion nachweisbar, unter 50 mg/d kam es zu vermehrten Komplikationen durch Hyperkaliämien (29).
Bei Patienten mit therapierefraktärer Hypertonie, die alle Antihypertensiva einmal täglich morgens einnahmen, wurde eines der Medikamente anstatt morgens abends gegeben. In der 24-h-ABPM zeigte sich nach der Umstellung ein signifikanter Abfall des mittleren Blutdrucks um 9,4/6,0 mmHg. Darüber hinaus stieg der Anteil der Patienten, die nachts einen normalen Blutdruckabfall hatten, von 16 auf 57%. Die chronotrope Therapie hat sich auch langfristig als vorteilhaft erwiesen. Die gleiche Arbeitsgruppe hat bei Patienten mit leicht eingeschränkter Nierenfunktion eine ähnliche Modifikation des Therapieplans vorgenommen. Dabei wurden Patienten, die ihre Medikamente morgens einnahmen, mit solchen Patienten verglichen, die mindestens ein Medikament abends eingenommen hatten. Die Messung der RR-Werte erfolgte mittels 24-h-ABPM intermittierend für 5 Jahre. Die Gruppe unter der chronotropen Therapie zeigte eine Reduktion der kardiovaskulären Mortalität und Morbidität um 70%, was v.a. auf eine bessere Einstellung des nächtlichen Blutdrucks zurückgeführt wurde. Die kardiovaskuläre Ereignisrate in dieser Studie korrelierte viel besser mit dem mittleren nächtlichen Blutdruck als mit der morgendlichen Praxismessung. Ein Abfall des mittleren nächtlichen Blutdrucks um 5 mmHg führte zu einer 14-prozentigen Reduktion der kardiovaskulären Ereignisse (24).
Neben der medikamentösen Therapie kommen auch neuere invasive Verfahren in der Behandlung einer therapieresistenten Hypertonie in Betracht. Derzeit werden die renale Sympathikusdenervation und die Barorezeptorstimulation untersucht. Bei ersterem Verfahren werden durch eine Katheterablation die afferenten sympathischen Nervenfasern in den Nierenarterien getrennt. Bei der Barorezeptorstimulation werden Elektroden im Bereich der Karotisgabel implantiert, um über eine chronische Stimulation der Barorezeptoren eine Hemmung der zentralen Sympathikusaktivität zu erreichen (25).
Der Stellenwert der renalen Denervation wurde nach der Publikation der SYMPLICITY HTN-3-Studie in Frage gestellt (26). Daraufhin folgende Studien zeigten, dass eine Therapie mit Spironolacton größere Effekte als die renale Denervation bedingen (27). Die renale Denervation wird als interventionelle Therapie der therapierefraktären Hypertonie weiter in Studien untersucht (28).

Autorenadressen

Christos Chatzikyrkou
Klinik für Nieren- und Hochdruckkrankheiten, Diabetologie und Endokrinologie
Otto-von-Guericke-Universität Magdeburg
Leipziger Str. 44
39120 Magdeburg
Priv.-Doz. Dr. med. Jan Menne
Klinik für Nieren- und Hochdruckerkrankungen
Carl-Neuberg-Str. 1
30625 Hannover
Prof. Dr. Peter R. Mertens
Klinik für Nieren- und Hochdruckkrankheiten, Diabetologie und Endokrinologie
Otto-von-Guericke-Universität Magdeburg
Leipziger Str. 44
39120 Magdeburg

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