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BE04-9783437228773.10001-8

10.1016/BE04-9783437228773.10001-8

E04-9783437228773

Arterielle Kompressionssyndrome

Christina Köhler (DGA, Dresden)

Norbert Weiss (DGA, Dresden)

Definition und Basisinformation

Die SymptomeKompressionssyndrom(e)arterielle einer arteriellen Durchblutungsstörung bei ungewöhnlicher Lokalisation, fehlenden üblichen Risikofaktoren und ihr Auftreten im jugendlichen oder mittleren Alter legen den Verdacht auf eine nicht-arteriosklerotische Ursache der Durchblutungsstörung nahe. Abgesehen von traumatisch bedingten, funktionellen oder durch Vaskulitiden hervorgerufenen Durchblutungsstörungen kommen auch arterielle Kompressionssyndrome in Betracht. Dabei handelt es sich um die temporäre, provozierbare oder ständige Kompression einer Arterie oder eines neurovaskulären Bündels von außen, die durch anatomische Normabweichungen oder erworbene Veränderungen entsteht. Mit zunehmender Dauer und bei wiederholter Kompression entstehen bei arterieller Kompression morphologische Veränderungen in der Gefäßwand. Zunächst noch reversible funktionelle Stenosen können langfristig über eine Intima- und Mediaproliferation in fixierte Stenosen auch mit Entwicklung eines prä- und/oder poststenotischen Aneurysmas übergehen. Murale Thromben aus solchen Aneurysmata oder ulzerierte Intimaläsionen können unter anfangs diskreten Beschwerden in die Peripherie embolisieren und das Bild einer akuten kritischen Extremitätenischämie der oberen oder unteren Extremität ohne vorangehende Symptome auslösen.
Das Syndrom der oberen Thoraxapertur und das popliteale Entrapment-Syndrom kommen dabei am häufigsten vor; genaue Angaben zur Inzidenz fehlen. Typisch ist eine Präsentation in der 2. bis 5. Lebensdekade (3). Seltener finden sich Engpässe an der A. brachialis, der A. tibialis anterior oder am Truncus coeliacus. Diese Engen führen meist nicht zu klinisch relevanten Problemen. Eine Stenose des Abgangs des Truncus coeliacus verursacht nur dann Beschwerden, wenn die Kollateralisierungsmöglichkeiten eingeschränkt sind wie z.B. bei gleichzeitigem Verschluss der A. mesenterica superior.

Kompressionssyndrome der oberen Thoraxapertur (Thoracic-Outlet-Syndrom, TOS; Thoracic-Inlet-Syndrom, TIS)

Symptomatik und klinisches Bild

In der oberen Thoracic-Outlet-SyndromKompressionssyndrom(e)Thoraxapertur, obereThoraxapertur besteht eine physiologische anatomische Enge zwischen Klavikula und erster Rippe und durch die Scalenus- und Pectoralis minor-Muskulatur, durch die die A. und V. subclavia sowie der Plexus brachialis treten. Diese kann verstärkt werden durch angeborene (z.B. atypische muskuläre Bandstrukturen, M. scalenus minimus, abnorme Muskelansätze oder -ursprünge, Hypertrophie des Proc. transversus des siebten Halswirbelkörpers, Steilstand der ersten Rippe von mehr als 45°, Halsrippe oder Dysostosis cleidocranialis) oder erworbene Ursachen (wie Tonusverlust der Schultergürtelmuskulatur, Fibrosierung und Hypertrophie der Mm. scaleni, eine Pseudarthrose und überschießende Kallusbildung nach Klavikulafraktur, Exostosen der ersten Rippe und der Klavikula, ein Pancoast-Tumor der Lungenspitze und eine Fibrose nach Radiatio), wodurch eine vermehrte Kompression des Gefäß- und Nervenbündels entsteht. Bei hierdurch bedingten klinischen Syndromen ist zwischen einer vaskulären und einer neurogenen Kompression (nTOS – ca. 90–95% der Fälle) zu unterscheiden. Beim nTOS entstehen Symptome durch die Kompression eines Nervenbündels des Plexus brachialis mit einem bunten, klinisch wenig definierten Krankheitsbild.
Die vaskuläre Kompressionsform wird weiter nach arteriellem TOS (aTOS) – weniger als 1% der TOS-Fälle – und venösem TOS (vTOS = Thoracic-Inlet-SyndromThoracic-Inlet-Syndrom = TIS) – ca. 3–5% der TOS-Fälle unterschieden (3, 9).
Klinisch kann sich das aTOS zum einen manifestieren durch haltungsabhängige Symptome einer kompressionsbedingten arteriellen Minderdurchblutung der oberen Extremität (z.B. Dyspraxie des Arms bei Überkopfarbeit oder Abduktion im Schultergelenk). Darüber hinaus kann die chronische intermittierende Druckschädigung der Arterie zu strukturellen Veränderungen der Gefäßwand der A. subclavia führen, wodurch eine randständige Thrombusbildung oder die Entwicklung einer Ektasie oder eines Aneurysmas mit Thrombusbildung resultiert, woraus dann periphere Embolien entstehen können, die zu einem akuten Extremitätenarterienverschluss der oberen Extremität führen. Eine venöse Kompression (Thoracic-Inlet-Syndrom) kann zu Schultervenenthrombose („thrombose par effort“, Paget-Schroetter-Syndrom) oder belastungsabhängigen Stauungsbeschwerden führen (23).
Dementsprechend ist an ein vaskuläres Kompressionssyndrom der oberen Thoraxapertur zu denken, wenn haltungsabhängige Symptome einer arteriellen Minderdurchblutung der oberen Extremität oder ein ungeklärter akuter Verschluss von Arterien der oberen Extremität mit der Entwicklung einer kritischen extremitätenbedrohenden Durchblutungsstörung (akut einsetzende Schmerzen, Blässe, Kältegefühl, Gefühllosigkeit, Kraftverlust, Pulsverlust) auftreten. Letzterer kann Folge einer arterio-arteriellen Embolie aus einer Ektasie oder einem Aneurysma der A. subclavia auf dem Boden eines Thoracic-Outlet-Syndroms sein. Nach der Therapie der akuten Extremitätenischämie der oberen Extremität (› Beitrag E 3) ist in der Ursachenabklärung diese Differenzialdiagnose auszuschließen oder nachzuweisen und ggf. zu behandeln. Des Weiteren ist an ein venöses Kompressionssyndrom der Thoraxapertur zu denken bei der Entwicklung einer Schultervenenthrombose ohne erkennbare Ursache wie liegender zentralvenöser Katheter oder ausgelöst durch körperliche Belastung wie Tragen schwerer Taschen, Rucksack, Training der Schultermuskulatur im Fitnessstudio o.Ä. („thrombose par effort“).

Diagnostik

Die klinische Untersuchung hat einen hohen Stellenwert in der Diagnostik eines vaskulären Kompressionssyndrom der oberen Thoraxapertur (Empfehlungsgrad B, Evidenzstärke Ib; 12). Es gibt jedoch keine konsertierten Standardtests oder einen diagnostischen Goldstandard. Arterielle und venöse Kompressionssyndrome treten i.d.R. kombiniert auf, sodass auch bei Verdacht auf ein venöses Kompressionssyndrom zunächst auf Vorliegen eines arteriellen Kompressionssydnroms untersucht wird (18). Mittels beidseitiger Inspektion, Pulspalpation, arterieller Auskultation und verschiedener Provokationsmanöver wird eine Kompression der A. subclavia und damit eine verminderte Armdurchblutung nachgewiesen. Diese Provokationsmanöver schließen ein:
  • Elevated-Arm-Stress-Test: schnelleElevated-Arm-Stress-Test Erschöpfung und Ermüdung bei wiederholten Faustschlüssen mit erhobenen Armen.

  • Hyperabduktionsmanöver: EntwicklungHyperabduktionsmanöver eines auskultierbaren arteriellen Strömungsgeräuschs über der distalen A. subclavia und eines Pulsverlusts der A. brachialis oder radialis bei Abduktion und Hyperabduktion im Schultergelenk.

  • Kostoklavikulartest, „military exercise“: EntwicklungKostoklavikulartest military exercise eines auskultierbaren arteriellen Strömungsgeräuschs über der distalen A. subclavia und eines Pulsverlusts der A. brachialis oder radialis bei forcierter Reklinikation im Schultergürtel.

  • Skalenuslückentest: SkalenuslückentestEntwicklung eines auskultierbaren arteriellen Strömungsgeräuschs in der Skalenuslücke und eines Pulsverlusts am Arm bei forcierter Kopfdrehung zur Gegenseite mit Reklination des Kopfs.

Eine durch die körperliche Untersuchung provozierte, intermittierende arterielle Durchblutungsstörung der oberen Extremität wird aber auch bei 50–80% der asymptomatischen Bevölkerung gefunden (Kompressionsphänomen; 12). Ein positiver Provokationstest zeigt zwar eine intermittierende Kompression der A. subclavia an, berechtigt aber noch nicht zur Diagnose eines Kompressionssyndroms. Zur Diagnosestellung erforderlich ist der Nachweis weiterer klinisch manifester vaskulärer Komplikationen. Negative Befunde derartiger Tests können allerdings mit großer Wahrscheinlichkeit ein Kompressionssyndrom ausschließen. Die Kombination mehrerer klinischer Tests und diagnostischer Verfahren erhöht die Genauigkeit (11). Bei eindeutiger Anamnese lässt sich die verminderte periphere Durchblutung bei entsprechender Armstellung durch die plethysmographische oder oszillographische Pulsregistrierung oder durch eine dopplersonographische Flussmessung und Messung des Armarteriendrucks, z.B. über der A. radialis, dokumentieren. Duplexsonographisch kann entweder ein kompletter Flussstopp in der A. subclavia oder eine relevante Einengung nachgewiesen werden. Eine relevante funktionelle Stenose wird angenommen, wenn es unter Provokationsmanövern zu einer Verdoppelung der systolischen „peak velocity“ kommt. Zudem kann durch Duplexsonographie der A. subclavia beurteilt werden, ob es durch die Kompression der Arterie zu strukturellen Gefäßwandschäden gekommen ist wie Plaquebildung, Bildung von wandadhärenten Thromben und Ektasie oder aneurysmatische Erweiterung der Arterie proximal und/oder distal der Kompression. Zudem wird bei der Duplexsonographie auch die V. subclavia mit beurteilt.
Wenn nach Klinik und duplexsonographischem Befund ein Thoracic-Outlet-Syndrom wahrscheinlich ist, sollte zur ätiologischen bzw. topographischen Zuordnung eine Thorax-Röntgenaufnahme mit Zielaufnahmen der oberen Thoraxapertur sowie der Halswirbelsäule durchgeführt werden. Die Durchführung einer CT-Angiographie bzw. einer MR-Angiographie, ggf. mit zusätzlichen Provokationsmanövern, wird hinsichtlich der Diagnosesicherung und möglicher Differenzialdiagnosen empfohlen und liefert gute Aussagen zur Lokalisation und zum Mechanismus des vaskulären TOS vor einer geplanten chirurgischen Dekompression (7, 11). Eine intraarterielle Angiographie, auch in Funktionsstellungen, ist nur dann indiziert, wenn sich therapeutische Konsequenzen ergeben. Vor einer operativen Therapie eines Thoracic-Outlet-Syndroms ist sie zur objektiven Befunddokumentation obligatorisch. Sie muss in dem Fall auch die Darstellung der peripheren Arterien umfassen, da in der Mehrzahl begleitende organische Digitalarterienverschlüsse zu finden sind. Sie sind überwiegend Folge von Embolien aus dilatierten oder aneurysmatisch veränderten Segmenten der A. subclavia. Bei 15% der symptomatischen Patienten mit normalem Angiogramm kann die Arterienkompression erst durch eine Aufnahme in aufrechter Körperhaltung dokumentiert werden. Die MR-Angiographie ist bei der anatomischen Zuordnung auch des Nervenbündels hilfreich.
Neben der Diagnostik hinsichtlich des aTOS sollten bei scheinbar ungetriggerten venösen Thrombosen der oberen Extremität diagostische Schritte zur Untersuchung eines vTOS unternommen werden, da eine tiefe Thrombose der Schulter oder des Arms die häufigste Erstmanifestation eines vTOS ist (4). Diese zeigt sich typischerweise mit plötzlich auftretenden Beschwerden wie Schwellung und Schmerz im dominanten Arm nach ungewohnter oder starker, repetitiver Anstrengung. Wesentlich seltener präsentiert sich das vTOS ohne Thrombose als McLeery-SnydromMcLeery-Snydrom mit intermittierender Armschwellung und Zynanose durch lageabhängige Kompression der V. subclavia (17).
Aus klinischer Sicht ergibt sich die Indikation zur Diagnostik mit therapeutischer Konsequenz bei einer rekanalisierten Thrombose zur Rezidivprophylaxe bzw. zur Vermeidung einer Aggravation der Beschwerden und Verhinderung langwieriger z.T. irreversibler Hautschädigungen bei teilrekanalisierten und/oder kollateralisierten Thrombosen mit Beschwerden durch lageabhängig komprimierte Kollateralen. Die Beschwerden können sich wie bei einem postthrombotischen Syndrom der unteren Extremität mit Schwellneigung, Juckreiz, Krämpfen, Parästhesien, sichtbaren Kollateralen und Hautveränderungen äußern. Die erweiterte konservative Diagnostik mit kontrastmittelverstärkter CT bzw. MRT erweist sich oftmals als schwierig, da insbesondere eine Behinderung des venösen Rückstroms regelhaft auch bei gesunden Probanden in Provokationsstellung wie Außenrotation und Abduktion auftritt. Andere Studiendaten zeigten, dass an der Thromboseentstehung beteiligte Engstellen insbesondere zwischen der Klavikula und der ersten Rippe bereits in Neutralposition eine signifikante Kompression des Gewebes und der V. subclavia hervorrufen (1). Zur weiteren Abklärung kann die invasive Diagnostik mit Phlebographie und Provokationsmanövern erforderlich sein. Bei allen bildgebenden Verfahren sollte nach einem knöchernen Vorsprung im Bereich des Sulcus venae subclaviae gefahndet werden, da dieser an der Kompression und Schädigung der Venenwand beteiligt ist (10).
Die präoperative Messung der Nervenleitgeschwindigkeiten von N. ulnaris und N. medianus ist obligatorisch zur Diagnostik eines neurogenen Thoracic-Outlet-Syndroms und zur Differenzialdiagnose zwischen einem vaskulären und neurogen Kompressionssyndrom.

Therapie und Prognose

Es gibt keine durch vergleichende klinische Studien belegte Therapieverfahren für das aTOS (Empfehlungsgrad B, Evidenzstärke IIc; 6, 19, 20). Nach klinischer Erfahrung besteht die Therapie bei gering- bis mittelgradigen Beschwerden ohne eingetretene vaskuläre Komplikationen in der Vermeidung kritischer Arm- oder Körperpositionen sowie in physiotherapeutischen Übungen zur Stärkung der Schultergürtelmuskulatur. Die Indikation zur Operation ist gegeben, wenn sich morphologische Veränderungen der A. subclavia (fixierte Stenose, Verschluss oder Ausbildung eines Aneurysmas auch mit peripheren Embolien) nachweisen lassen. Das Standardverfahren besteht in der Dekompression der A. subclavia durch transaxilläre Resektion der ersten Rippe und Durchtrennung der Muskelansätze (Skalenektomie). Bei morphologischen Veränderungen der A. subclavia ist zudem die Rekonstruktion der A. subclavia mittels V.-saphena-magna-Interponat oder PTFE-Prothese erforderlich (Empfehlungsgrad B; Evidenzstärke III). Postoperativ war eine Verbesserung des Beschwerdebilds in 80–87% zu verzeichnen (6, 7, 19, 20). Patienten, die eine schlecht charakterisierte neurologische Symptomatik aufweisen, profitieren von diesem Eingriff wenig (6). Sie sollten konservativ behandelt werden.
Die therapeutische Strategie des vTOS soll sowohl Rezidivthrombosen als auch die Entstehung eines postthrombotischen Syndroms verhindern. Einerseits muss eine Thrombosebehandlung entsprechend den aktuellen Leitlinien einer getriggerten Thrombose ggf. auch mit kathetergestützter Thrombolyse erfolgen, andererseits muss die Indikation zur Dekompression eines vTOS kritisch geprüft werden. Es konnte bisher keine klare Korrelation zwischen der Schwere der postthrombotischen Beschwerden einerseits und Thrombusresiduen und Obstruktion (5) bzw. dem Grad der nachgewiesenen Kompression in der Bildgebung andererseits gezeigt werden (1). Daher wird auch der Einsatz invasiver Methoden wie Angioplastie, venöses Stenting sowie chirurgische Dekompression kontrovers diskutiert (3, 14). Zumal schwere postthrombotische Syndrome an der oberen Extremität eine Rarität sind (1). Eine therapeutische Konsequenz mit Indikation zur Dekompression besteht bei einer erfolgreich rekanalisierten Thrombose und in Ausnahmefällen bei Nachweis komprimierter Kollateralen (Empfehlungrad B, Evidenzstärke III).

Popliteales Kompressionssyndrom (Entrapment-Syndrom)

Symptomatik und klinisches Bild

Es handelt Kompressionssyndrom(e)poplitealesEntrapment-Syndromsich um eine Kompression der A. poplitea bei anatomischen Variationen des Gefäßverlaufs, der Ansätze des M. gastrocnemius, bei akzessorischem Muskel (M. popliteus) oder Bändern in der Kniekehle oder funktionell bei normaler Anatomie und Hypertrophie des M. gastrocnemius. Durch wiederholte Traumen wird die Arterienwand geschädigt, sodass eine Aneurysmabildung mit Thrombose und/oder peripherer arterieller Embolisation, Stenose oder lokalem Verschluss entstehen kann. Prävalenz und Inzidenz sind unbekannt. Funktionelle Veränderungen ohne jede Beschwerden sind bei 53% normal trainierten und bei 88% athletischen Personen beschrieben worden. Klinisch betroffen sind oft junge, sehr sportliche Patienten (8). Das Krankheitsbild kann aber auch bei Patienten über 50 Jahre beobachtet werden (22).
Die klinischen Symptome variieren von Claudicatio-Beschwerden bis zur akuten Ischämie und können durch rezidivierende Embolien in die Unterschenkelarterien oder durch einen akuten Verschluss der A. poplitea bedingt sein. Bei Patienten mit stattgehabtem akutem Extremitätenarterienverschluss der Unterschenkelarterien ist nach Ausschluss einer kardioembolischen oder lokal atherothrombotischen Genese die Differenzialdiagnose eines poplitealen Kompressionssyndroms abzuklären. In Ruhestellung können Pulsstatus und Knöchelarteriendrücke Normalbefunde ergeben.
Mittels Provokationstests (aktive und passive Plantar- und Dorsalflexion des Fußes, isometrische Wadenkontraktion durch Plantarflexion gegen einen Widerstand) kann die Kompression der A. poplitea klinisch und sonographisch nachgewiesen werden (Empfehlungsgrad B, Evidenzstärke IIc). Diese Provokationstests sind von großer Bedeutung, da bei Erstmanifestation der Waden-Claudicatio meist bereits eine irreversible Schädigung der Arterie, auch mit peripherer Embolisation, vorliegt. In 11% der symptomatischen Extremitäten liegt bei Diagnosestellung eine akute Extremitätenischämie vor. Häufig kommt die Erkrankung bilateral vor (21).
Vor einer Operation ist eine CT- oder MR-angiographische Diagnostik zur Darstellung der Gefäße und komprimierenden Struktur und bei diagnostischen Unsicherheiten vor chirurgischer oder vor endovaskulärer Versorgung eine angiographische Darstellung der Kompression in Funktionsuntersuchungen obligat (3, 21, 24).

Therapie und Prognose

Zur Therapie gibt es vorwiegend retrospektive Fallserien. Hinsichtlich des konservativen Behandlungsansatzes mit Karenz der intensiven sportlichen Aktivitäten gibt es keine ausreichende Evidenz (Empfehlungsgrad C, Evidenzstärke IV; 16, 21). Danach muss die Therapie i.d.R. operativ erfolgen (21). Der entsprechende Muskelansatz oder die komprimierende ligamentäre Struktur wird durchtrennt. Ist es bereits zu einem Verschluss oder zur Entwicklung eines Poplitealarterienaneurysmas gekommen, wird eine Bypass-Operation (kniegelenküberschreitender popliteo-poplitealer Bypass, wenn möglich mittels V.-saphena-magna-Interponat) notwendig. Die kontralaterale noch asymptomatische Seite wird i.d.R. auch einer vorbeugenden Dekompression unterzogen, um vaskuläre Komplikationen zu verhindern (21). Studiendaten zu langfristigen Offenheitsraten sind begrenzt, zeigen jedoch nach 4–5 Jahren Offenheitsraten zwischen 74 und 100% (13, 15, 16 25). In seltenen Fällen, in denen ein Verschluss klinisch gut toleriert wird, kann ein Gehtraining ausreichen (Empfehlungsgrad C). Insbesondere Patienten nach Revaskularisationseingriffen benötigen regelmäßige und langfristige Nachkontrollen, um Komplikationen wie beispielsweise sekundäre Bypass-Aneurysmata rechtzeitig erfassen und behandeln zu können.

Autorenadressen

Dr. med. Christina Köhler
Universitäts-GefäßCentrum und Medizinische Klinik III – Bereich Angiologie
Universitätsklinikum Carl Gustav Carus an der Technischen Universität Dresden
Fetscherstr. 74
01307 Dresden
Prof. Dr. med. Norbert Weiss
Universitäts-GefäßCentrum und Medizinische Klinik III – Bereich Angiologie
Universitätsklinikum Carl Gustav Carus an der Technischen Universität Dresden
Fetscherstr. 74
01307 Dresden

Literatur

1.

Arnhjort T, Nordberg J, Delle M, et al.: The importance of the costoclavicular space in upper limb primary deep vein thrombosis, a study with magnetic resonance imaging (MRI) technique enhanced by a blood pool agent. Eur J Intern Med 25 (2014) 545–549.

2.

Creutzig A, von der Lieth H, Majewski A, et al.: Vascular complications of the compression syndrome of the anterior thoracic aperture (thoracic outlet syndrome). Med Klin 83 (1988) 133–136.

3.

Czihal M, Banafsche R, Hoffmann U, et al.: Vascular compression syndromes. Vasa 44 (2015) 419–434.

4.

Czihal M, Hoffmann U: Upper extremity deep venous thrombosis. Vasc Med 16 (2011) 191–202.

5.

Czihal M, Paul S, Rademacher A, et al.: Lack of association between venous hemodynamics, venous morphology and the postthrombotic syndrome after upper extremity deep venous thrombosis. Phlebology 30 (2015) 105–112.

6.

Degeorges R, Reynaud C, Becquemin JP: Thoracic outlet syndrome surgery: long-term functional results. Ann Vasc Surg 18 (2004) 558–565.

7.

Desai SS, Toliyat M, Dua A, et al.: Outcomes of Surgical Paraclavicular Thoracic Outlet Decompression. Ann Vasc Surg 28 (2014) 457–464.

8.

Ehsan O, Darwish A, Edmundson C, et al.: Non-traumatic lower limb vascular complications in endurance athletes. Review of the literature. Eur J Vasc Endovasc Surg 28 (2004) 1–8.

9.

Fugate MW, Rotellini-Coltvet L, Freischlag JA: Current Management of Thoracic Outlet Syndrome. Curr Treat Options Cardiovasc Med 11 (2009) 176–183.

10.

Gharagozloo F, Meyer M, Tempesta B, et al.: Proposed pathogenesis of Paget-Schroetter disease: impingement of the subclavian vein by a congenitally malformed bony tubercle on the first rib. J Clin Pathol 65 (2012) 262–266.

11.

Gillard J, Pérez-Cousin M, Hachulla E, et al.: Diagnosing Thoracic Outlet Syndrome: Contribution of Provocative Tests, Ultrasonography, Electrophysiology, and Helical Computed Tomography in 48 Patients. Joint Bone Spine 68 (2001) 416–424.

12.

Hixson, KM, Horris HB, McLeod TCV, et al.: The Diagnostic Accuracy of Clinical Diagnostic Tests for Thoracic Outlet Syndrome. J Sport Rehabil 26 (2017) 459–465.

13.

Igari K, Sugano N, Kudo T, et al.: Surgical treatment for popliteal artery entrapment syndrome. Ann Vasc Dis 7 (2014) 28–33.

14.

Illig KA, Doyle AJ: A comprehensive review of Paget-Schroetter syndrome. J Vasc Surg 51 (2010) 1538–1547.

15.

Kim S, Min S, Ahn S, et al.: Long-term outcomes after revascularization for advanced popliteal artery entrapment syndrome with segmental arterial occlusion. J Vasc Surg 55 (2012) 90–97.

16.

Levien LJ, Veller MG: Popliteal artery entrapment syndrome: more common than previously recognized. J Vasc Surg 30 (1999) 587-598.

17.

Likes K, Rochlin DH, Call D: McCleery Syndrome: Etiology and Outcome. Vasc Endovascular Surg (2014) 106–110.

18.

Novak CB, Mackinnon SE: Thoracic outlet syndrome. Orthop Clin North Am 27 (1996) 747-762.

19.

Peek J, Vos CG, Ünlü Ç, et al.: Outcome of Surgical Treatment for Thoracic Outlet Syndrome: Systematic Review and Meta-Analysis. Ann Vasc Surg 40 (2017) 303–326.

20.

Povlsen B, Hansson T, Povlsen SD: Treatment for thoracic outlet syndrome. Cochrane Database Syst Rev 11 (2014).

21.

Sinha S, Houghton J, Holt PJ, et al.: Popliteal entrapment syndrome. J Vasc Surg 55 (2012) 252–262.

22.

Schweizer M, Hügli R, Koella C, et al.: Popliteal entrapment syndrome and age. Vasa 41 (2012) 262–268.

23.

Thompson JF, Winterborn RJ, Bays S, et al.: Venous thoracic outlet compression and the Paget-Schroetter syndrome: a review and recommendations for management. Cardiovascul Intervent Radiol 34 (2011) 903–910.

24.

Williams C, Kennedy D, Bastian-Jordan M, et al.: A new diagnostic approach to popliteal artery entrapment syndrome. J Med Radiat Sci 62 (2015) 226–229.

25.

Yamamoto S, Hoshina K, Hosaka A, et al.: Long-term outcomes of surgical treatment in patients with popliteal artery entrapment syndrome. Vascular 23 (2015) 449–454.

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