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Flussdiagramm zur Diagnostik der COPD

Medikamentöse Therapie der akuten COPD-Exazerbation

Schweregradeinteilung der stabilen COPD

Tabelle C.12-1
Schweregrad Kennzeichen
0 normale Spirometrie
chronische Symptome (Husten, Auswurf)
I (leichtgradig) FEV1 ≥ 80% Soll, FEV1/VK < 70% mit/ohne Symptomatik (Husten, Auswurf, Dyspnoe)
II (mittelgradig) 50% ≤ FEV1 ≤ 80% Soll, FEV1/VK < 70% mit/ohne chronische Symptomatik
III (schwer) 30% ≤ FEV1 ≤ 50% Soll, FEV1/VK < 70% mit/ohne chronische Symptomatik
IV (sehr schwer) FEV1/VK < 70%
FEV1 < 30% Soll oder FEV1 < 50% Soll mit chronischer respiratorischer Insuffizienz

Differentialdiagnose Asthma – COPD

Tabelle C.12-2
Merkmal Asthma COPD
Alter bei Erstdiagnose variabel; häufig Kindheit, Jugend meist 6. Lebensdekade
Tabakrauchen kein direkter Kausalzusammenhang; Verschlechterung durch Tabakrauchen möglich direkter Kausalzusammenhang
Hauptbeschwerden anfallsartig auftretende Atemnot Atemnot bei Belastung
Verlauf variabel, episodisch progredient
Allergie häufig selten
Obstruktion variabel persistierend
Reversibilität der Obstruktion > 20% FEV1ΔFEV1 ≥ 15% ΔFEV1 < 15%
bronchiale Hyperreaktivität regelhaft vorhanden gelegentlich
Ansprechen auf Cortison regelhaft vorhanden gelegentlich

Stufenplan für die Langzeittherapie der chronisch obstruktiven Bronchitis

Tabelle C.12-3
Schweregrad Medikamentöse Therapie Nicht medikamentöse Therapie
IV zusätzlich prüfen, ob eine Langzeit-O2-Therapie angezeigt ist weitere Möglichkeiten:
  • Heimbeatmung

  • Emphysemchirurgie

  • Lungentransplantation

III Therapieversuch mit ICS, insbesondere bei häufigen Exazerbationen. Weiterverordnung bei nachgewiesenem Therapieeffekt zusätzlich Rehabilitation:
  • körperliches Training

  • Physiotherapie

  • adäquate Ernährung

bei fehlender Besserung zusätzlich Theophyllin
II langwirksame Anticholinergika und/oder
β2-Sympathomimetika
I bei Bedarf β2-Sympathomimetika und/oder
Anticholinergika
zusätzlich: Patientenschulung
Schutzimpfungen
0 keine Medikation Risikofaktoren meiden (Raucherentwöhnung)

Chronische Bronchits und COPD

H.Worth

Stand November 2006

Definition und Basisinformation
Die chronische Bronchitis ist die häufigste Lungenkrankheit des Erwachsenen. Nach der WHO-Definition liegt eine chronische Bronchitis vor, wenn Husten und Auswurf über wenigstens 3 Monate in mindestens 2 aufeinander folgenden Jahren bestehen. Die meisten Menschen mit chronischem Husten und Auswurf entwickeln keine obstruktive Lungenerkrankung, sondern leiden an einer nicht obstruktiven chronischen Bronchitis („simple chronic bronchitis“).
Für die funktionelle Beeinträchtigung, den Leidensdruck und den Krankheitsverlauf entscheidend sind das Hinzutreten von Atemwegsobstruktion, Lungenemphysem und Cor pulmonale. Eine chronisch obstruktive Bronchitis ist durch eine permanente Atemwegsobstruktion gekennzeichnet. Der Begriff COPD („chronic obstructive pulmonary disease“) stellt keine eigene Krankheitsentität dar sondern beschreibt eine Gesundheitsstörung, die vorrangig durch eine Einschränkung der forcierten Exspiration (FEV1) gekennzeichnet ist. Definitionsgemäß liegt eine progrediente, nach Gabe von Bronchodilatatoren und/oder Glukokortikoiden nicht vollständig reversible Atemwegsobstruktion auf dem Boden einer chronischen Bronchitis und/oder eines Lungenemphysems vor (L3). Charakteristisch sind chronischer Husten, gesteigerte Sputumproduktion und Atemnot.
Der Krankheitsverlauf der COPD ist durch eine progrediente Verschlechterung der Lungenfunktion und einer zunehmenden Beeinträchtigung des Befindens gekennzeichnet, insbesondere hervorgerufen durch rezidivierende Exazerbationen.
Der Asthma bronchiale, chronische Bronchitis und Lungenemphysem vereinende Sammelbegriff „asthmoide Emphysembronchitis“, der auch heute noch von Nichtspezialisten benutzt wird, ist unpräzise, prognostisch und therapeutisch wenig hilfreich und sollte daher vermieden werden. In 10–15% der Fälle finden sich bei der chronisch obstruktiven Bronchitis Charakteristika eines Asthma bronchiale mit anfallsartig auftretender Atemnot, höherer Reversibilität der bronchialen Obstruktion und bronchialer Hyperreagibilität. Bei der COPD ist die chronische Bronchitis häufig kompliziert durch das Lungenemphysem, das wie die chronische Bronchitis meist durch inhalatives Zigarettenrauchen verursacht wird.
Wesentlich für eine gezielte Therapie ist die Differenzierung zwischen Asthma bronchiale und chronisch obstruktiver Bronchitis mit und ohne Lungenemphysem, die mit adäquater Diagnostik bei 80–85% der Fälle gelingt.
Ursachen und Risikofaktoren
Die chronische Bronchitis ist primär keine Infektionskrankheit, sondern Ausdruck der Imbalance zwischen endogenen Faktoren (genetische Prädisposition, z.B. α-1-Proteinasenmangel, Störung des Lungenwachstums, bronchiale Hyperreagibilität) und schädigenden exogenen Faktoren. Hinreichend belegt als exogene Noxen sind das inhalative Zigarettenrauchen und die Exposition gegenüber beruflichen Schadstoffen wie Quarz- und Kohlenstaub und einigen Hausstäuben (5, L3). In weitem Abstand folgen weitere Schadstoffe in der Atemluft (Chlorgas, Nitrosegase, Isozyanate, Ammoniak, Rauch), die allgemeine Luftverschmutzung (Schwebstaub, SO2, NO2m, O3), häufige Atemwegsinfekte in der Kindheit, klimatische Einflüsse, Alkoholismus und Lebensalter.
Epidemiologie und sozialmedizinische Bedeutung
Die Prävalenz der chronischen Bronchitis gemäß WHO-Definition, die für klinische Zwecke nur bedingt geeignet ist, wird bei der erwachsenen Bevölkerung in Deutschland auf 10–15% (7) geschätzt. Der Anteil der chronisch obstruktiven Bronchitis an der Gesamtprävalenz ist nicht genau bekannt.
Unbestritten ist die enorme sozioökonomische Bedeutung von chronischer Bronchitis und COPD. Hochgerechnet aus den Angaben der AOK verursacht die chronische Bronchitis jährlich etwa 25 Mio. Arbeitsunfähigkeitstage (7, 14). Nach einer an 321 Patienten mit verschiedenen Schweregraden der COPD durchgeführten Analyse belaufen sich die durchschnittlichen jährlichen Kosten in Zusammenhang mit COPD auf 3027,– Euro pro Patient. Aus Sicht der gesetzlichen Krankenversicherung lagen die Kosten pro Patient und Jahr bei 1944,– Euro (11).
In den offiziellen deutschen Sterbestatistiken nimmt die chronische Bronchitis mit 10000 Männern und Frauen im Jahr (7, 14) keinen vorderen Platz ein. Da sich diese Zahlen aber auf globale Angaben auf den Totenscheinen und den ICD-9-Ziffern 490 (Bronchitis, nicht als akut oder chronisch bezeichnet) und 491 (chronische Bronchitis) beziehen, ist eine Unterschätzung der Bronchitismortalität zu unterstellen.
Weltweit ist die COPD gegenwärtig die vierthäufigste Todesursache. Für die nächsten Jahrzehnte ist ein weiterer Anstieg von Prävalenz, Morbidität und Mortalität zu erwarten, so dass die COPD im Jahre 2020 unter den häufigsten Todesursachen auf den dritten Platz vorrücken wird (9).
Diagnostik und Differentialdiagnose
Erstdiagnostik
Die Diagnose „chronische Bronchitis“ ergibt sich aus der Anamnese unter Berücksichtigung von Symptomen und Risikofaktoren. Eine Lungenfunktionsdiagnostik zum Ausschluss/Nachweis einer Atemwegsobstruktion, zur Differentialdiagnostik, zur Festlegung des Schweregrades der Erkrankung ist erforderlich.
Anamnese
Chronischer Husten ist oft das Initialsymptom. Er kann initial intermittierend, im Verlauf ständig morgens, später auch tagsüber vorhanden sein. Gelegentlich entwickelt sich eine Atemwegsobstruktion auch ohne Husten.
Jede Form chronischen Auswurfs kann ein Indikator der chronischen Bronchitis sein. Häufig suchen Patienten aber erst wegen Atemnot, die sich zunächst unter Belastung, später in Ruhe bemerkbar macht, den Arzt auf. Bei Progression der Erkrankung nimmt die Atemnot zu. Die Anamnese sollte bei Verdacht auf eine COPD folgende Angaben enthalten:
  • Exposition gegenüber Tabakrauch und anderen Risikofaktoren

  • Angaben über Asthma, Allergien, Sinusitiden, Nasenpolypen, Atemwegsinfekte und andere Atemwegserkrankungen

  • Lungenkrankheiten in der Familie

  • Berufsanamnese

  • Verlauf und Intensität der Symptomatik

  • Häufigkeit und Schwere von Exazerbationen, frühere Krankenhausaufenthalte wegen einer Lungen-/Bronchialkrankheit

  • Komorbidität (Herzerkrankungen u.a.)

  • gegenwärtige Medikation

  • Beeinträchtigung im Alltag

  • Sozialanamnese

  • Möglichkeiten zur Reduktion/Beseitigung von Risikofaktoren

  • Störungen der Atmung im Schlaf

  • körperliche Belastbarkeit.

Im Fall einer Belastungsdyspnoe sind Lungenkrankheiten mit restriktiver Ventilationsstörung, Stenosen im Bereich der zentralen Atemwege, Lungenembolien und andere Formen der pulmonalen Hypertonie sowie nichtpulmonale Ursachen wie Übergewicht, Trainingsmangel, Herzerkrankungen, eine Hyperthyreose, eine metabolische Azidose oder eine schwere Anämie differentialdiagnostisch zu berücksichtigen.
Körperliche Untersuchung
Bei geringer Ausprägung der COPD kann der körperliche Untersuchungsbefund unauffällig sein.
Bei mittelschwerer Erkrankung können die Kennzeichen der Obstruktion mit verlängertem Exspirium, Giemen, Pfeifen und Brummen feststellbar sein, wie auch eine Lungenüberblähung mit tief stehendem, wenig atemverschieblichen Zwerchfell und hypersonorem Klopfschall.
Die schwere COPD ist durch folgende Merkmale aus Anamnese und körperlicher Untersuchung gekennzeichnet:
  • Zeichen der chronischen Lungenüberblähung mit abgeschwächtem Atemgeräusch, leisen Herztönen, Fassthorax und inspiratorischen Einziehungen im Bereich der Flanken

  • pfeifende Atemgeräusche, insbesondere bei forcierter Exspiration

  • Zeichen der Sekretansammlung im Anhusteversuch

  • zentrale Zyanose

  • Konzentrationsschwäche und verminderte Vigilanz

  • Gewichtsverlust

  • periphere Ödeme

  • Zeichen der pulmonalen Hypertonie mit präkordialen Pulsaktionen, betontem Pulmonalklappenschlusston, einer Trikuspidalklappeninsuffizienz mit einem Systolikum über dem 3.–4. ICR rechts parasternal.

Lungenfunktionsdiagnostik
Die Diagnose COPD basiert auf der Feststellung einer Atemwegsobstruktion. Der Nachweis kann mittels Spirometrie, Analyse von Fluss-Volumen-Diagrammen oder Ganzkörperplethysmographie erfolgen. Für die Diagnosestellung und die Abschätzung des Schweregrades ist die Spirometrie die am besten validierte lungenfunktionsanalytische Methode (Empfehlungsgrad A; 5, L3). Von den verfügbaren Kenngrößen der Obstruktion sind die Einsekunden-Kapazität (FEV1), die inspiratorische Vitalkapazität (VC) und die Bestimmung des Verhältnisses (FEV1/VC), die mit höchster Evidenz gesicherten Kenngrößen zur Charakterisierung der COPD sowie des Ansprechens auf eine Therapie mit Bronchodilatatoren (Empfehlungsgrad A; 5, L3). Normale Werte der FEV1/VC schließen die Diagnose COPD aus, nicht jedoch eine chronische Bronchitis. Bei einzelnen Patienten mit einem Lungenemphysem, das an erhöhten Werten der funktionellen Residualkapazität (FRC; mittels Fremdgasmethode oder Ganzkörperplethysmographie bestimmt), einer Erniedrigung der CO-Diffusionskapazität (DLCO), häufig ausgeprägt verminderten Werten der maximalen Atemstromstärken nach Ausatmung von 50 und 75% der Vitalkapazität (MEF 50, MEF 25) erkennbar ist, liegt keine Einschränkung der FEV1/VC vor.
Neuere Untersuchungen (L3) belegen, dass durch Messung der inspiratorischen Einsekunden-Kapazität (FIV1) und der inspiratorischen Kapazität (IC) wertvolle zusätzliche Informationen über die funktionelle Beeinträchtigung des Patienten mit COPD gewonnen werden können, die mit dem Ausmaß der Dyspnoe besser korrelieren als die FEV1.
Peak-Flow-Werte von mehr als 80% des Sollwertes schließen eine COPD nicht aus. Im Allgemeinen resultiert aus der Peak-Flow-Messung eine Unterschätzung des Schweregrades der COPD.
Reversibilitätstests mit Bronchodilatatoren
Die Messung der Reaktion der Atemwegsobstruktion auf Bronchodilatatoren (kurzwirksame β2-Sympathomimetika, Anticholinergika) ist zur Differentialdiagnose zwischen Asthma und COPD notwendig. Der Reversibilitätstest erlaubt jedoch keine Aussage über das langzeitige Ansprechen der Atemwegsobstruktion auf die verwandte Testsubstanz. Die nach Inhalation von Bronchodilatatoren bestimmte FEV1 ist einer der besten Prädiktoren für eine Langzeitprognose (Empfehlungsgrad A; 5, L3).
Die Zunahme der FEV1 (Δ FEV1) 15 bzw. 30 Minuten nach Inhalation eines kurzwirksamen β2-Sympathomimetikums bzw. Anticholinergikums um weniger als 15% des Ausgangswertes und weniger als 200 ml spricht für eine COPD; beim Asthma wird eine höhere Reversibilität der Atemwegsobstruktion erreicht. Eine fehlende Reversibilität schließt einen späteren positiven Effekt dieser Medikamente, insbesondere bezüglich einer Verbesserung der körperlichen Belastbarkeit, einer Abnahme der Lungenüberblähung oder der Belastungsdyspnoe nicht aus.
Bei Schwierigkeiten der Abgrenzung zwischen Asthma und COPD können mit 2- bis 3-wöchiger Inhalation von 2-mal täglich 1000 µg Beclometasondipropionat (BDP) oder einer äquivalenten Dosis von Budesonid, Flunisolid oder Fluticason über mindestens 4 Wochen das Ansprechen der FEV1 bei Applikation von Bronchodilatatoren überprüft werden. Asthmatiker sprechen auf die Kurzeittherapie mit Glukokortikoiden regelhaft gut an, COPD-Patienten nur in 10–20% der Fälle (L3).
Weitere Lungenfunktionstests
Bei Patienten mit leichtgradiger COPD ist die zusätzliche Bestimmung weiterer Kenngrößen der Lungenfunktion nicht indiziert, bei Patienten der Schweregrade II bis IV (Abb. C.12-1, Tab. C.12-1) oder bei Patienten, die nicht in der Lage sind, auswertbare forcierte Atemmanöver durchzuführen, sind neben der Spirometrie zusätzliche Messverfahren sinnvoll: die Bestimmung der von der Mitarbeit des Patienten weniger abhängigen ganzkörperplethysmographischen Messgrößen zum Nachweis einer Obstruktion (Atemwegswiderstand, Raw) und einer Überblähung (FRC), die Bestimmung der arteriellen Blutgase in Ruhe und unter Belastung zum Nachweis einer Störung des respiratorischen Gasaustauschs und zur Beurteilung der Indikation einer Sauerstofftherapie sowie die Messung der CO-Diffusionskapazität zur Abschätzung der funktionellen Auswirkungen eines Lungenemphysems.
Arterielle Blutgasanalyse
Eine arterielle Hypoxämie und ein Hyperkapnie werden bei Patienten mit schwerer COPD häufig angetroffen. Eine respiratorische Globalinsuffizienz liegt bei PaCO2 > 6,9 kPa (45 mmHg) bei Atmung von Raumluft vor. In einem Präschock- oder Schockzustand muss die arterielle Blutgasanalyse über eine arterielle Punktion erfolgen.
Die Pulsoxymetrie ersetzt die direkte Analyse der arteriellen Blutgase aus dem hyperämisierten Kapillarblut des Ohrläppchens nicht, insbesondere nicht bei klinischer Verschlechterung des Patienten oder beim Auftreten von Komplikationen. Die Analyse der arteriellen Blutgase wird außerdem zur Charakterisierung unklarer Atemnot unter Belastung eingesetzt.
Röntgenaufnahme der Thoraxorgane
Eine Röntgenuntersuchung der Thoraxorgane bei der Erstdiagnose sollte in zwei Ebenen durchgeführt werden, damit größere Emphysemblasen identifiziert und bedeutsame weitere Erkrankungen wie das Bronchialkarzinom oder eine Lungenstauung erkannt werden können. Sie trägt zur Diagnose der COPD durch Ausschluss anderer Erkrankungen mit ähnlicher Symptomatik bei, ist aber nicht in der Lage, ein leichtgradiges Lungenemphysem zu erfassen (L3).
Computertomographie des Thorax
Das hoch auflösende Computertomogramm des Thorax (HR-CT) dient zur Quantifizierung von Ausmaß und Verteilung eines Lungenemphysems. Bei häufigen Exazerbationen ist das HR-CT hilfreich zum Nachweis von Bronchiektasen und beeinflusst damit die Entscheidung über den Einsatz von Antibiotika.
Elektrokardiogramm
Das EKG liefert Informationen über das Vorliegen einer koronaren Herzkrankheit und von Herzrhythmusstörungen, ist jedoch keine sensitive Methode zur Abschätzung einer Hypertrophie des rechten Ventrikels. Bei chronischem Cor pulmonale können typische Zeichen der Rechtsherzbelastung gefunden werden. Ihr Fehlen schließt aber ein solches nicht aus.
Echokardiographie
Bei Verdacht auf ein Cor pulmonale erlaubt die Echokardiographie häufig eine valide Abschätzung der pulmonalen Hypertonie und der Dimensionen des rechten Ventrikels; bei ausgeprägtem Lungenemphysem kann diese Untersuchungsmethode jedoch eingeschränkt sein.
Laboruntersuchungen
Bei Exazerbationen ist die Bestimmung der BSG, des Blutbildes und des CRP im Serum sinnvoll. Eine arterielle Blutgasanalyse ist eine wichtige Untersuchung. Bei Patienten mit Zeichen eines Lungenemphysems im Alter unter 45 Jahren sollte eine Screening-Untersuchung bezüglich eines α-1-Protease-Inhibitor-Mangels durchgeführt werden.
Sputumdiagnostik
Eine mikrobiologische Sputumdiagnostik ist bei akuten Exazerbationen in der Regel entbehrlich. Hauptindikationen (L3) sind:
  • fehlendes Ansprechen auf eine kalkulierte antiinfektiöse Therapie nach 72 Stunden

  • häufige akute Schübe von Bronchialinfekten

  • bekannte Bronchiektasie

  • immunkompromittierte Patienten.

Zur Sputumabgabe sollte möglichst das Morgensputum, nach Spülung des Mund-Rachen-Raumes mit klarem Wasser benutzt werden. Das Sputum sollte innerhalb von 2–4 Stunden im bakteriologischen Labor bearbeitet werden.
Diagnostisches Vorgehen bei Verdacht auf COPD
In Abbildung C.12-1 ist ein Algorithmus zum Einsatz der genannten diagnostischen Verfahren in der Diagnostik und Differentialdiagnostik der chronischen Bronchitis und der COPD dargestellt. Zur initialen Diagnostik gehören die Anamnese, die körperliche Untersuchung, eine Thoraxaufnahme in 2 Ebenen und die Spirometrie. Reversibilitätstests mit Bronchodilatatoren bzw. Glukokortikoiden erlauben häufig die Differenzierung zwischen Asthma und COPD. Bei Atemnot und zur therapeutisch bedeutsamen Differenzierung zwischen chronisch obstruktiver Bronchitis und Lungenemphysem ist eine weiterführende Diagnostik mittels Blutgasanalyse, Bodyplethysmographiemessung, CO-Diffusionskapazität und Belastungstests sinnvoll.
Die Schweregradeinteilung (s. Tab. C.12-1) soll als Orientierung für ein adäquates Management genutzt werden. Sie folgt anhand der Symptomatik und der spirometrischen Befunde.
Differentialdiagnose
Für das Management der COPD ist die differentialdiagnostische Abgrenzung zum Asthma bronchiale wesentlich. Charakteristische Merkmale beider Erkrankungen sind in Tabelle C.12-2 gegenübergestellt. Falls sich bei einigen Patienten mit chronischem Asthma eine eindeutige Unterscheidung von der COPD aufgrund Symptomatik, klinischem Befund und der Lungenfunktionsanalyse nicht treffen lässt, sollte die Behandlung wie bei Asthma erfolgen.
Weitere Differentialdiagnosen sind:
  • die zystische Fibrose

  • diffuse Lungenparenchymerkrankungen mit Obstruktion

  • konstriktive Bronchiolitis (z.B. nach inhalativen Intoxikationen)

  • extrathorakale Obstruktionen (Trachea, Larynx)

  • Tumoren im Bereich der Atemwege.

An relevanter Komorbidität der COPD sind die koronare Herzkrankheit mit und ohne Linksherzinsuffizienz sowie das Bronchialkarzinom zu nennen.
Therapie
Der Behandlungsplan umfasst Prävention, medikamentöse Therapie, Schulung mit dem Ziel, die Patienten aktiv an der Bewältigung ihrer Erkrankung zu beteiligen, Physiotherapie, körperliches Training, Ernährungsberatung, apparative Therapieoption sowie bei ausgeprägtem Lungenemphysem operative Behandlungsmaßnahmen und das Management akuter Exazerbationen.
Prävention
Die Reduktion inhalativer Noxen ist vorrangiges Ziel, um die Entwicklung einer Bronchialobstruktion und die Progression von chronischer Bronchitis und COPD zu verhindern. Wichtigste Maßnahme ist der Verzicht auf Tabakrauchen, die einzige wissenschaftlich nachgewiesene Maßnahme, die die Progredienz der COPD verlangsamt (Empfehlungsgrad A; 5, L3).
Maßnahmen zur Raucherentwöhnung beinhalten verbale Interventionen bei jeder Beratung, Raucherentwöhnungsprogramme, insbesondere in Gruppen, den Einsatz von Nikotinersatzstoffen (Nikotinpflaster, Nikotinkaugummi, Nikotinspray) und die Verwendung von Bupropion.
Schutzimpfungen
Influenza-Schutzimpfung
Die Influenza-Schutzimpfung sollte jährlich bei allen Patienten mit chronischer Bronchitis bzw. COPD im Herbst mit der jeweils aktuellen Vakzine durchgeführt werden. Sie führt zu einer erheblichen Reduktion der Morbidität, ferner auch zu einer Abnahme von sekundär auftretenden Pneumonien (Empfehlungsgrad A; 13, L3).
Pneumokokken-Schutzimpfung
Bisher fehlt eine eindeutige Evidenz für den positiven Effekt der Pneumokokken-Schutzimpfung bei COPD-Patienten im Hinblick auf eine Reduktion von Exazerbationen. Wirksam ist die Impfung gegen die bakteriämische Form der Pneumokokkenpneumonie mit hoher Mortalität (13, L3). Die Pneumokokken-Schutzimpfung wird für alle Patienten mit COPD und ältere Patienten mit chronischer Bronchitis empfohlen (13, L3), eine Wiederholungsschutzimpfung ist im Abstand von 6 Jahren nach der Erstimpfung durchzuführen (L3).
Langzeittherapie
Ziele der Pharmakotherapie sind die Besserung der Symptome, Husten und Auswurf, eine Zunahme der körperlichen Leistungsfähigkeit und eine Steigerung der Lebensqualität durch eine Abnahme der krankheitsbedingten Beeinträchtigung sowie die Prävention und Reduktion von Exazerbationen. Weder für Bronchodilatatoren noch für inhalative Glukokortikoide ist eine Besserung der Prognose nachgewiesen (Empfehlungsgrad A; L3).
Bronchodilatatoren
Bronchodilatatoren (β2-Sympathomimetika, Anticholinergika und Theophyllin) sind die Basismedikamente zur Linderung der Beschwerden (Empfehlungsgrad A; 5, L3). Die Wahl zwischen β2-Sympathomimetika und Anticholinergika hängt vom individuell unterschiedlichen Ansprechen der Patienten bezüglich der Effekte und der unerwünschten Wirkungen ab (Empfehlungsgrad A; L3). β2-Sympathomimetika und Anticholinergika zeigen kombiniert einen additiven Effekt. Bei regelmäßiger Anwendung sind kurzwirksame Bronchodilatatoren preiswerter, aber wegen der Notwendigkeit der häufigen Applikation ungünstiger als langwirksame Substanzen. Theophyllin ist effektiv in der Langzeittherapie der COPD (Empfehlungsgrad A; L3), ist aber wegen zahlreicher Interaktionen und der geringen therapeutischen Breite als Bronchodilatator der 2. Wahl zu betrachten (Tab. C.12-3).
Die Kombination aus β2-Sympathomimetikum mit einem Anticholinergikum und/oder Theophyllin kann zusätzlich zur Besserung der Lungenfunktion (Empfehlungsgrad A; 5, L3) und des Gesundheitsstatus (L3) beitragen. Gewöhnlich erhöht die Anzahl der Medikamente allerdings die Therapiekosten und verschlechtert die Therapietreue.
Bei fehlendem Ansprechen auf Bronchodilatatoren muss die Zuverlässigkeit der Medikamenteneinnahme unter Einschluss der Inhalationstechnik geprüft werden. Für Patienten, die trotz entsprechender Anweisung und Anwendung von Inhalationshilfen eine effektive Inhalationstechnik nicht erlernen können, stehen Vernebler zur Verfügung, über die β2-Sympathomimetika und/oder Anticholinergika appliziert werden können. Gelingt eine effektive Inhalation auch mithilfe von Verneblern nicht, können auch orale β2-Sympathomimetika in Retardform eingesetzt werden.
Glukokortikosteroide
Glukokortikosteroide werden bei der Behandlung der COPD in großem Umfang eingesetzt. Die Wirksamkeit der systemischen Glukokortikosteroide (Empfehlungsgrad A; 5, L3) ist nur für die Behandlung der Exazerbationen gut belegt. Inhalative Glukokortikosteroide sind nur für die Schweregrade III und IV indiziert, insbesondere dann, wenn mehr als 3 Exazerbationen pro Jahr vorliegen und sich klinische Symptomatik und/oder Lungenfunktion unter der Therapie bessern (Empfehlungsgrad B; 5). Die Kombination aus einem langwirksamen β2-Sympathomimetikum und einem inhalativen Glukokortikosteroid kann bei Patienten eingesetzt werden, bei denen beide Komponenten indiziert sind. Sie haben somit bei Patienten mit schwerer und sehr schwerer COPD und einer FEV1 unter 50% ihres Sollwertes ihren Haupteinsatzbereich.
Mukopharmaka
Der Einsatz von N-Acetylcystein, Ambroxol, Cineol bzw. Myrtol orientiert sich an dem subjektiven Therapieerfolg. Ihr Stellenwert in der Exazerbationsprophylaxe ist nicht belegt.
Immunmodulatoren
Es fehlen hinreichend große kontrollierte Studien (2) zur Dokumentation der Langzeitverläufe, so dass gegenwärtig die Anwendung von Immunmodulatoren nicht empfohlen wird.
Antitussiva
Bei quälendem, trockenem Husten im Rahmen von Exazerbationen sind Codeinpräparate und synthetische Antitussiva in ausreichend hoher Dosierung (60 mg Codein pro Dosis) hilfreich, falls keine Hyperkapnie vorliegt und keine Atemdepression droht.
Nichtmedikamentöse Therapie
Elemente der pneumologischen Rehabilitation sind ab Schweregrad II der COPD indiziert (5). Wesentliche Elemente der Rehabilitation sind körperliches Training, Patientenschulung, Atem-Physiotherapie und eine adäquate Ernährung.
Körperliches Training
Eine Steigerung der Belastbarkeit und eine Zunahme der Lebensqualität sowie eine Abnahme der Dyspnoe werden insbesondere bei Trainingsprogrammen mit einer Dauer von 4 bis 10 Wochen mit einer hohen Trainingsintensität nahe der anaeroben Schwelle erzielt. Eine Bewegungstherapie mit symptomlimitiertem Gehen über mindestens 20 Minuten am Tag kann als einfache Möglichkeit eines Trainings empfohlen werden. Wesentlich ist die Fortsetzung der Bewegungstherapie nach Beendigung einer intensiven stationären Rehabilitation im ambulanten Bereich, etwa durch Heimtraining (Treppensteigen, Gehtraining) in Verbindung mit der Teilnahme an ambulanten Lungensportgruppen (15).
Patientenschulung
Die Patientenschulung kann bei COPD-Patienten die Effizienz der Selbstmedikation steigern und zu einer Reduktion von Exazerbationen führen. Sie ist ein wichtiges Therapieelement für alle Schweregrade der Erkrankung und sollte mit einem strukturierten evaluierten Programm in Kleingruppen von vier bis acht Teilnehmern durchgeführt werden.
Zu den wesentlichen Inhalten der Patientenschulung gehören für die Risikogruppe Informationen über Risikofaktoren und deren Reduktion bzw. Elimination, insbesondere die Raucherentwöhnung. Für die Schweregrade I bis IV sind das Monitoring von Symptomen, die schweregradadaptierte Selbstmedikation, die Vorbeugung und Behandlung von Exazerbation und Bronchialinfekten in korrekter Inhalationstechnik und Wissensvermittlung über die COPD sowie Atem erleichternde Stellungen wichtige Lehrinhalte.
Für den Schweregrad IV kommen Informationen über Komplikationen, die apparative Therapie mittels Langzeit-Sauerstoffbehandlung bzw. intermittierende Selbstbeatmung als zusätzliche Lerninhalte in Betracht. Nach den vorliegenden Evaluationen zur strukturierten Patientenschulung bei COPD können eine Besserung der Inhalationstechnik, eine bessere Selbstkontrolle der Erkrankung sowie eine Reduktion der Zahl akuter Exazerbationen durch strukturierte Patientenschulungen erzielt werden (Empfehlungsgrad B; L3).
Physiotherapie
Die physiotherapeutische Atemtherapie wird bei COPD-Patienten zur Senkung der Atemarbeit, zum gezielten Einsatz der Atemmuskulatur, zur Verbesserung des Gasaustausches eingesetzt (Empfehlungsgrad C; L3). Die Verbesserung der Sekretelimination kann neben dem Einsatz effektiver Hustentechniken und Lagerungsdrainagen auch durch die Mobilisierung des Sekrets mittels Thoraxwandperkussion und Geräten mit exspiratorischen Oszillationen (Flutter, RC-Cornet) erreicht werden.
Langzeit-Sauerstofftherapie (LOT)
Die Langzeitbehandlung mit Sauerstoff ist bei Patienten mit COPD und chronischer Hypoxämie im Stadium III indiziert (Empfehlungsgrad A; L2, L3). Ziele sind eine Anhebung des arteriellen Sauerstoffpartialdrucks auf Werte um 60 mmHg, die eine adäquate Sauerstoffversorgung des Gewebes ermöglicht, sowie eine Entlastung der Atemmuskulatur. Die Langzeit-Sauerstofftherapie (LOT) führt zu einer Verbesserung der Prognose bei Patienten mit COPD und chronisch respiratorischer Insuffizienz bei Anwendung über mindestens 16 Stunden (Empfehlungsgrad A; 10, 12). Bei Patienten mit schwerer respiratorischer Insuffizienz ist die Indikation für die Langzeit-Sauerstofftherapie gegeben, wenn in der stabilen Phase der Erkrankung nach Optimierung der Pharmakotherapie folgende Entscheidungskriterien erfüllt sind:
  • 1

    PaO2 < 55 mmHg mit und ohne Hyperkapnie

  • 2

    pAO2-Werte zwischen 56 und 60 mmHg bei Nachweis einer pulmonalen Hypertonie, peripheren Ödemen als Hinweis auf eine Rechtsherzinsuffizienz oder Polyglobulie (Hämatokrit > 55%).

Die Entscheidung zur LOT kann anhand der am Tage gemessenen PaO2-Werte gefällt werden. In die Entscheidung sollten auch Messungen während des Treppensteigens oder eines Gehtests einfließen, da die Sauerstofftherapie zur Erleichterung der schweren Dyspnoe bei körperlicher Belastung im Fall einer dann auftretenden Hypoxämie hilfreich ist und über tragbare Systeme mit Einstellung höherer Flussraten unter Belastung genutzt werden kann. Ein begrenzter Anstieg des PaCO2 auf < 60–80 mmHg unter Inhalation von Sauerstoff ist keine Kontraindikation zur LOT, sofern die Werte nicht stetig ansteigen.
Bei der Verordnung muss die vom Arzt getroffene Wahl des Applikationssystems – O2-Konzentrator für weniger bewegliche Patienten, Flüssigkeitssauerstoff-Systeme mit guter Mobilität – gegenüber dem Kostenträger begründet werden. Die Langzeitnutzung durch die Patienten ist zu überprüfen.
Heimbeatmung
Bei Patienten mit COPD und chronischer Hyperkapnie als Ausdruck einer ventilatorischen Insuffizienz kann dann, wenn alle konservativen Behandlungsmöglichkeiten ausgeschöpft sind und der Patient weiterhin hyperkapnisch ist, eine Entlastung der Atemmuskulatur durch die intermittierende (nächtliche) nichtinvasive Heimbeatmung über Nasen- oder Nasen-Mund-Masken erwogen werden (L3). Die Einleitung der nichtinvasiven Beatmung sowie die Einstellung finden in entsprechend spezialisierten Krankenhausabteilungen statt.
Management von Exazerbationen
Die Exazerbation kann als akute Verschlechterung mit Zunahme der Symptome (Atemnot, Husten, Auswurf, thorakale Beklemmung, Fieber) und der Bronchialobstruktion definiert werden, die eine Änderung des Managements notwendig macht. Häufigste Ursachen der Exazerbation sind virale und/oder bakterielle Atemwegsinfektionen. Differentialdiagnostisch abzugrenzen sind Pneumonien, Herzinsuffizienz, Pneumothorax, Pleuraergüsse, Lungenembolie, Arrhythmien oder ein Thoraxtrauma.
Das Management der akuten Exazerbation ist durch eine leichte subjektive Beeinträchtigung mit oder ohne leichte Verschlechterung der Lungenfunktion mit einer Abnahme der FEV1 von maximal 20% des Ausgangswertes vor Beginn der Exazerbation gekennzeichnet. Patienten mit leichtgradiger Exazerbation können ambulant behandelt werden. Als medikamentöse Therapieoptionen stehen in erster Linie β2-Sympathomimetika und/oder Anticholinergika zur Verfügung (Abb. C.12-2), wobei für die langwirksamen Substanzen (Formoterol, Salmeterol, Tiotropiumbromid) noch keine Evidenz in der Therapie der Exazerbation vorliegt.
Die mittelgradige Exazerbation ist durch eine stärkere Verschlechterung des Befindens mit zunehmender Atemnot und/oder Husten gekennzeichnet sowie durch eine deutliche Verschlechterung der Lungenfunktion. Zusätzlich zu Anticholinergika und/oder β2-Sympathomimetika können systemische Glukokortikoide (Empfehlungsgrad A; 5, L3) für maximal 14 Tage eingesetzt werden. Eine längere Behandlungsdauer führt nicht zu einer höheren Effizienz, erhöht aber das Risiko von unerwünschten Effekten.
Antibiotika sind nur bei Exazerbationen infolge eines bakteriellen Atemwegsinfekts wirksam (5, L3). Bakterielle Exazerbationen sind neben einer Zunahme von Dyspnoe, Husten und Sputummenge durch das Auftreten eines purulenten Sputums charakterisiert. Für die kalkulierte Antibiose eines purulenten Schubs der Bronchitis kommen in Abhängigkeit von der lokalen Resistenzlage in erster Linie Aminopenicilline (ggf. + β-Laktamase-Inhibitoren), Oralcephalosporine oder Makrolide in Betracht (L1). Bei unkomplizierten Fällen können auch Tetracycline eingesetzt werden (L1). Bei fehlendem Ansprechen kann auch der Einsatz von Fluorochinolonen der Gruppe 4 oder von Ketoliden erwogen werden (L1).
Bei jährlich mehrfach rezidivierenden Exazerbationen ist insbesondere bei Patienten mit Schweregrad III häufiger mit Problemkeimen – Pseudomonas und gramnegative Enterobakterien – zu rechnen. Die kalkulierte antibiotische Therapie sollte diese Keime primär berücksichtigen (3).
Zusätzliche Maßnahmen bei der Behandlung der akuten Exazerbation im Krankenhaus
Die Exazerbation wird anhand der Symptome, der arteriellen Blutgase und des Röntgenbildes der Thoraxorgane bestimmt. Bei respiratorischer Insuffizienz ist die Sauerstoffgabe über eine Nasensonde oder Atemmaske sofort einzuleiten. Ziel ist eine adäquate Oxygenierung mit arteriellen pO2-Werten von mehr als 60 mmHg bzw. einer O2-Sättigung von mehr als 90%.
Diuretika sind nur bei peripheren Ödemen und erhöhtem Jugularvenendruck indiziert. Initial ist die Gabe von 40 mg Furosemid i.v. empfehlenswert. Die Flüssigkeitsbilanz ist sorgfältig zu überwachen.
Bei Exazerbation mit respiratorischer Insuffizienz ist die Beatmung indiziert (L3):
  • bei unbekannten COPD-Patienten mit einem PaO2 < 60 mmHg und PaCO2 > 50 mmHg unter O2-Zufuhr bzw. pH-Werten < 7,35

  • bei bekannter respiratorischer Insuffizienz: PaO2 < 50 mmHg und PaCO2 > 70 mmHg und pH < 7,35.

Bei respiratorischer Insuffizienz mit Hyperkapnie im Rahmen der akuten Exazerbation und fehlenden Kontraindikationen führt die nichtinvasive Beatmung mit positivem Druck (NIPPV) zu einer Reduktion der respiratorischen Azidose, einem Abfall des PaCO2, einer Abnahme der Atemnot sowie auch zu einer Senkung der Mortalität (Empfehlungsgrad A; 5, L3). Eine Intubation mit invasiver Beatmung kann häufig verhindert werden und wird nur in etwa 15–20% der Fälle notwendig (L3).
Angesichts der gesteigerten Morbidität, der verminderten Lebensqualität und des erhöhten Mortalitätsrisikos ist – auch aus ökonomischen Gründen – die Prävention der akuten Exazerbation ein wichtiges medizinisches Ziel. Empfohlene Maßnahmen zur Exazerbationsprophylaxe sind:
  • Raucherentwöhnung (Empfehlungsgrad A; 5, L3)

  • Meidung von inhalativen Noxen (Arbeitsplatz, Hobby) und Kälte

  • Schutzimpfungen Influenza (Empfehlungsgrad A; 13, L3), Pneumokokken (Empfehlungsgrad C; 13, L3)

  • inhalative Anticholinergika (Empfehlungsgrad A; 1, L3)

  • Mukopharmaka/Antioxidanzien (Empfehlungsgrad D; L3)

  • inhalative Glukokortikosteroide (Empfehlungsgrad B; L3)

  • langwirksame β2-Sympathomimetika (Empfehlungsgrad B; 8)

  • Patientenschulung (Empfehlungsgrad B; L3).

Von dem Rückgang der Bronchitisexazerbation profitieren vor allem Patienten mit einer hohen Exazerbationsrate (> 2 Exazerbationen während des Winterhalbjahres).
Nachsorge/Rehabilitation
Bei jeder haus- oder fachärztlichen Kontrolluntersuchung sollten die Dosierungen und die unerwünschten Wirkungen der Medikamente besprochen, die Inhalationstechnik und der Einsatz medikamentöser Therapiemaßnahmen untersucht werden. Wesentlich ist die Dokumentation der Häufigkeit und des Schweregrades der Exazerbationen. Zunahme der Sputummenge, Auftreten eines purulenten Sputums und akuter Atemnot sollten ebenso registriert werden wie die Notwendigkeit einer Steigerung der Medikation mit Bronchodilatatoren oder Glukokortikoiden sowie der Einsatz von Antibiotika. Schließlich sollten die Hospitalisationen bezüglich Frequenz und Dauer unter Einschluss der Notfallbehandlungen dokumentiert werden.
Nach erfolgreicher stationärer Behandlung schwerer Exazerbationen muss die weitere Versorgung in Zusammenarbeit mit dem Patienten, seinen Angehörigen, dem Hausarzt und dem Pneumologen gesichert sein. 4 bis 6 Wochen nach der Entlassung sollte eine Überprüfung des Gesundheitszustandes mit Messung der Lungenfunktion, Kontrolle der Inhalationstechnik und der Kenntnisse über die notwendige Behandlung erfolgen. Außerdem sollte die Meidung von Risikofaktoren, insbesondere der Verzicht auf Nikotinkonsum, die Notwendigkeit einer Langzeit-Sauerstofftherapie und/oder eine Heimbeatmung überprüft werden.
Sinnvoll sind Rehabilitationsprogramme für COPD-Patienten mit Schweregraden II bis IV, auch für Raucher, insbesondere dann, wenn sie an Entwöhnungsprogrammen teilnehmen. Positive Effekte bezüglich Zunahme der Belastbarkeit, Abnahme der Dyspnoe, Steigerung der Lebensqualität sind sowohl für stationäre (Empfehlungsgrad A; 5, L3) als auch für ambulante Rehabilitationsprogramme dokumentiert (Empfehlungsgrad A; 6, L3). Ein flächendeckendes Angebot der ambulanten pneumologischen Rehabilitation (15) für COPD-Patienten liegt in Deutschland nicht vor. Wesentlich für den Erfolg der pneumologischen Rehabilitation ist der motivierte Patient.

Leitlinien

L1.

HöffkenGLorenzHKernWWelteTBauerTDahlhoffKDietrichEEwigSGastmeierPGrabeinBHalleEKoldiczMMarreRSitterHS3-Leitlinie zu ambulant erworbener Pneumonie und tiefen AtemwegsinfektionenPneumologie592005 612 664

L2.

MagnussenHGoeckenjanGKöhlerDMatthysHMorrHWorthHWutheHLeitlinien zur Sauerstoff-Langzeit-TherapiePneumologie552001 454 464

L3.

WorthHBuhlRCeglaUCrieéCPGillissenAKardosPKöhlerDMagnussenHMeisterRNowakDPetroWRabeKFSchultze-WerninghausGSitterHTeschlerHWelteTWettengelRLeitlinie der Deutschen Atemwegsliga und der Deutschen Gesellschaft für Pneumologie zur Diagnostik und Therapie von Patienten mit chronisch obstruktiver Bronchitis und Lungenemphysem (COPD)Pneumologie562002 704 738

Literatur

1.

CasaburiRMahlerDAJonesPWWarnerASan PedroGZu WallackRLMenjogeSSSerbyCWWitekTA long-term evaluation of once-daily inhaled tiotropium in chronic obstructive pulmonary diseaseEur Respir J192002 217 224

2.

ColletJPShapiroSErnstPRenziPDucruetTRobinsonAEffect of an immunstimulating agent on acute exacerbations and hospitalizations in COPD patientsAm J Respir Crit Care Med1561997 1719 1724

3.

EllerJEdeASchabergTNiedermanMSLodeHInfective exacerbations chronic bronchitisChest1131998 1542 1548

4.

FriedmannMSerbyCWMenjogeSWilsonJDHillemannDEWitekTJPharmacoeconomic evaluation of a combination of ipratropium plus albuterol compared with ipratropium alone and alone in COPDChest1151999 635 641

5.

Global initiative for chronic obstructive lung disease Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease Update 2005. www.goldcopd.com

6.

GriffithsTLBurrMLCampbellIALewis-JenkinsVResults at 1 year of outpatient multidisciplinary rehabilitationLancet3552000 362 368

7.

KonietzkoNFabelH Weißbuch Lunge 2005 ThiemeStuttgart-New-York

8.

MahlerDADonohueJFBarbeeRAGoldmanMDGrossNJWisnieskiMEYanceySWZakesBARickardKAAndersonWHEfficacy of salmeterol xinafoate in the treatment of COPDChest1151999 957 965

9.

Harvard University Press, Cambridge MurrayCJ.LLopezADThe global burden of disease: A comprehensive assessment of mortality and disability from diseasesInjuries and risk factors in 1990 and projected to 2020 1996

10.

Nocturnal oxygen therapy trial group Continuous or nocturnal oxygen therapy in hypoxemic chronic obstructive pulmonary diseaseAnn Intern Med931980 191 198

11.

NowakDDietrichESOberenderPÜberlaKReitbergerUSchlegelCAlbersFRuckdaschelSWelschRKrankheitskosten von COPD in DeutschlandPneumologie582004 837 844

12.

Report of the Medical Research Council Working Party Long-term domiciliary oxygen in chronic cor pulmonale complication chronic bronchitis and emphysemaLancet11981 681 685

13.

Ständige Impfkommission am Robert-Koch-Institut (STIKO)Epidemiologisches Bulletin des RKI282001 203 218

14.

Statistisches Bundesamt Statistisches Jahrbuch, Jahrgänge 1968-1999 KohlhammerStuttgart-Mainz

15.

WorthHMeyerAFolgeringHEmpfehlungen der Deutschen Atemwegsliga zum Sport und körperlichen Training bei Patienten mit obstruktiven AtemwegserkrankungenPneumologie542000 61 67

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