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BE13-9783437228797.10001-8

10.1016/BE13-9783437228797.10001-8

E13-9783437228797

Schweregradeinteilung der CVI nach CEAP oder Widmer

Tab. E.13-1
Klassifikation Klinik Ätiologie Anatomie Pathophysiologie
CEAP C1: kleine VarizenC2: große VarizenC3: ÖdemC4: HautveränderungenC5: abgeheiltes UlkusC6: aktives Ulkus EC: kongenitalEP: primärES: sekundär AS: superfizielle VenenAD: tiefe VenenAP: Perforation PR: RefluxPO: ObstruktionPR+O: beides
Widmer I: Ödem, Corona phleb­ectaticaII: atrophische Haut­veränderungenIII: Ulcus cruris

Villalta-ScoreVillalta-Score, Schweregradeinteilung, postthrombotisches Syndrom zur Schweregradeinteilung des PTS (5)

Tab. E.13-2
Subjektive Symptome
(Patient)
Objektive Zeichen
(Arzt)
SchmerzKrämpfeSchweregefühlPruritusParästhesien ÖdemRötungHautindurationHyperpigmentierungVenektasieUnterschenkel­kompressionsschmerz
Jeweils Punktevergabe nach Intensität: nicht vorhanden (0), mild (1), moderat (2), ausgeprägt (3)
Bewertung:0–4 Punkte: kein PTS5–9 Punkte: leichtes PTS10–14 Punkte: mäßiges PTS≥ 15 Punkte oder Vorhandensein einer Ulzeration: schweres PTS

Stadieneinteilung der Stammvarikosis nach Hach

Tab. E.13-3
Stadium V. saphena magna V. saphena parva
I Distaler Insuffizienzpunkt (DIP) am proximalen Oberschenkel DIP am proximalen Unterschenkel
II DIP am distalen Oberschenkel DIP am mittleren Unterschenkel
III DIP am proximalen Unterschenkel DIP am distalen Unterschenkel
IV DIP am distalen Unterschenkel
Komplette Insuffizienz: Reflux durchgehend vom DIP bis zur Crossen-RegionInkomplette Insuffizienz: Reflux nicht bis zur Crossen-Region reichend

Kompressionsdruck von Kompressionsstrümpfen verschiedener Kompressionsklassen (KKL)

Tab. E.13-4
KKL Druck
I 18–21  mmHg
II 23–32  mmHg
III 34–46  mmHg
IV >  49  mmHg

Chronische venöse Insuffizienz

Sebastian Werth (DGA

Dresden; Norbert Weiss (DGA)

Definition und Basisinformation

Der dauerhaftInsuffizienzchronisch venöse (CVI)CVI gestörte venöse Abfluss –  meist der unteren Extremitäten  – führt zu einer venösen Hypertonie, die zu Ödem, Hyperpigmentierung, dermaler Atrophie, Sklerosierung der Faszien und zum Ulcus cruris führen kann. Dieser Symptomenkomplex aufgrund der venösen Hypertonie wird als chronisch venöse Insuffizienz (CVI) definiert.
Die Gesamtprävalenz in der erwachsenen deutschen Bevölkerung in der Bonner Venenstudie beträgt 0,6% für das abgeheilte und 0,1% für das floride Ulkus (1). Die Prävalenz steigt mit dem Alter deutlich an. Das Ulcus cruris venosum stellt mit 76% aller chronischen Ulzerationen die häufigste Ursache nicht spontan abheilender Wunden dar (arteriell: 22%, gemischt arteriovenös 10%, übrige Formen 14%; 2).
Generell lässt sich die CVI in eine primäre Form auf dem Boden einer kongenitalen Varikosis epifaszialer Venen (ca.  90%) und eine sekundäre Form (ca.  10%) einteilen. Die sekundäre CVI hat ihre Ursache entweder in einer Abflussbehinderung (z.B. thrombotische Reste nach einer tiefen Beinvenenthrombose [TVT]) oder einer Klappendestruktion (z.B. fibrotischer Umbau nach TVT) des tiefen Venensystems (Synonym postthrombotisches Syndrom: mit oder ohne Entwicklung sekundär variköser epifaszialer Venen als Kollateralkreislauf) oder sie entsteht selten auf dem Boden einer arteriovenö­sen Malformation (kongenitale oder iatrogene AV-­Fistel).
Primäre CVI: Etwas mehr als die Hälfte der deutschen Bevölkerung weist variköse Beinvenen auf (55% der Männer, 61% der Frauen; 1). Typischerweise werden die Beschwerden durch Stammvenenvarizen der V.  saphena magna oder/und parva verursacht. Prinzipiell kann aber auch eine reine Seitenastvarikosis oder eine Perforansinsuffizienz zu Beschwerden im Sinne einer CVI führen.
Die Einteilung der Varikosis kann nach der Klassifikation nach Widmer (rein klinisch orientiert) oder nach den CEAP-Stadien erfolgen (› Tab. E.13-1; 3, 4). In der CEAP-Klassifikation finden neben der Klinik auch Anatomie, Ätiologie und Pathophysiologie Berücksichtigung.
Sekundäre CVI: Die CVI auf dem Boden eines postthrombotischen SyndromsSyndrom(e)postthrombotisches (PTS) (PTS) kann mithilfe des Villalta-Scores in 3  Schweregrade eingeteilt werden (› Tab. E.13-2).

Symptomatik und klinisches Bild

Für die weiterführende Diagnostik ist eine tief greifende Anamnese erforderlich. Besonderer Schwerpunkt sollte hier insbesondere auf dem subjektiven Beschwerdebild (Schweregefühl in den Beinen, Juckreiz, nächtliche Wadenkrämpfe, Schwellung), abgelaufenen thrombotischen Ereignissen (super­fizielle oder tiefe Venenthrombose) sowie der Familienanamnese bezüglich Varikosis und Thrombose liegen. Zusätzlich sollten die bisherigen therapeutischen Maßnahmen (chirurgische oder endovenöse varizensanierende Eingriffe, Sklerotherapie, Externa) inklusive der Kompressionstherapie (insbesondere Klasse, Länge, Passform und Alter der Bestrumpfung) erhoben werden. Ein Kompressionsstrumpf sollte aufgrund von Materialermüdung bzw. bei nicht mehr korrekter Passform nicht länger als 6  Monate angewendet werden.
Für das klinische Bild sollte der Patient im Stehen untersucht werden, um eine maximale Füllung der Varikosis zu provozieren. Hierfür ist zu beachten, dass sämtliche sichtbar varikösen Venen eher keine Stammvenen sind, da diese in ihrem Faszienbett eingebettet im Unterhautfettgewebe verlaufen (v.a. am Oberschenkel). Bei der Inspektion sollte man sein Augenmerk vor allem auf die kutanen Muster einer CVI legen: Hier sind insbesondere Corona phlebectatica, Purpura jaune d’ocre, Atrophie blanche und Lipodermatofasziosklerose zu nennen. Zusätzlich sind häufig Ödeme, Ulzerationen oder Ulkusnarben sichtbar.
Klinische Funktionstests sind aufgrund der Möglichkeiten der differenzierten nichtinvasiven apparativen Diagnostik heutzutage nur von untergeordneter Bedeutung.

Diagnostik und Differenzialdiagnose

Neben der Klinik stellt die apparative Diagnostik eine weitere Säule in der differenzierten Problembetrachtung dar.
Nicht-invasive Messungen wie Lichtreflexionsrheographie (Synonym: Photoplethysmographie) und Venenverschlussplethysmographie können als Screening-Methoden zur Funktionsbeurteilung des venösen Systems genutzt werden (6). Beide Messmethoden sind jedoch durch zahlreiche Störfaktoren limitiert (z.B. Ödem, Hautbeschaffenheit, Temperatur von Patient und Umgebung, etc.).
Als Hauptinstrument der nichtinvasiven Diagnostik der CVI sollte der vaskuläre Ultraschall dienen. Hier können neben dem sonographischen B-Bild zur Dokumentation von Diameter, Restthrombus und Venenverlauf durch die Hinzunahme von Farbduplex- oder PW-Dopplersignal auch refluxive Abschnitte im tiefen oder oberflächlichen Venensystem differenziert erfasst werden. Somit können hierdurch das Ausmaß der CVI erfasst, aber auch Kausalitäten beurteilt werden (primäre oder sekundäre Varikosis).
Die Betrachtung der epifaszialen Venen und deren Flussmuster selbst sollte am stehenden Patienten durchgeführt werden. Folgende Fragen sollten durch die Duplexuntersuchung der Varizen beantwortet werden: Stamm- oder/und Leitveneninsuffizienz? Suffizienz der Crossen-Region? Distaler Insuffizienzpunkt? Insuffiziente Perforansvenen? Betroffene Seitenäste? Betrachtung beider Stammvenen. Die Stammveneninsuffizienz der V.  saphena magna und der V.  saphena parva werden nach Hach eingeteilt (› Tab. E.13-3; 7).
Die zusätzliche Notwendigkeit einer invasiven Diagnostik ergibt sich selten. Die Phlebographie zur Darstellung von Veränderungen der Leit- und Stammvenen ist heutzutage nur noch in Ausnahmefällen notwendig. In der Diagnostik von insuffizienten Vv.  perforantes ist jedoch der Ultraschall überlegen. Mittels Phlebodynamometrie kann der intravasale Venendruck zur Beurteilung der venösen Pumpfunktion gemessen werden; diese Methodik wird nur noch selten zur Differenzierung zwischen postthrombotischem Syndrom und primärer Varikosis genutzt (L1).
Die sonographische Untersuchung der tiefen Beinvenen erfolgt am auf dem Rücken liegenden (Beckenvenen, Vv.  femorales) und am sitzenden Patienten (Vv.  popliteae, Vv.  tibiales, Vv.  fibulares, Muskelvenen). Mittels Kompressionssonographie kann hierbei residuales thrombotisches Material, was eine vollständige Kompressibilität der Vene verhindert, erfasst und vermessen werden. Mittels farbkodierter Duplexsonographie und PW-Dopplersonographie können Insuffizienzen der Leitvenen erfasst werden (Valsalva-Manöver bei Untersuchung der Vv.  femorales, distale Waden­kom­pres­sion bei Untersuchung der Vv.  popliteae im Sitzen). Eine Insuffizienz der Leitvenen besteht dann, wenn ein pathologischer Reflux von ≥  1,0  Sekunde induziert werden kann.

Therapie

Kompression
Die Therapie der CVI sollte als grundlegenden Baustein immer die Kompressionsbehandlung beinhalten. Mittels Kompressionstherapie kann der venöse Rückstrom durch Erhöhung des Gewebedrucks (Resorption von Ödemen) und Verminderung des venösen Durchmessers (Verbesserung der Klappenfunktion) deutlich gesteigert werden. Zusätzlich wird dadurch die kutane Mikrohämodynamik verbessert (Erhöhung des tcPO2 und des arteriovenösen Druckgradienten; 8).
Die Indikation kann neben der CVI bei akuten thrombotischen Erkrankungen (oberflächliche/venöse Thrombose), Lip- oder Lymphödem oder peripheren Ödemen anderer Ursachen bestehen. Die Kontraindikationen wie fortgeschrittene PAVK, dekompensierte Herzinsuffizienz, septische Phlebitis, ausgeprägte Neuropathien und Phlegmasia coerulea dolens müssen beachtet werden.
Die Kompression kann mittels Strumpf oder alternativ mittels Verband appliziert werden. Kompressionsverbände können aus Kurzzug- (Dehnbarkeit <  100%) oder Langzugbinden (Dehnbarkeit >  100%) bestehen. Kurzzugbinden (hoher Arbeitsdruck) sind sinnvoll beim mobilisierten Patienten, während Langzugbinden für liegende Patienten durch höheren Ruhedruck ihre optimale Wirkung entfalten. Kompressionsstrümpfe sind regelhaft rundgestrickt/ohne Naht erhältlich. Durch diese industrielle Fertigungsart kann ein preisgünstiger Strumpf mit definiertem Kompressionsdruck hergestellt werden. Bei jedoch spezieller Anatomie des Beins bzw. bei Lymphödem sollten flachgestrickte Strümpfe nach Maß verordnet werden. Die Länge des Strumpfs (Unterschenkel [AD], Oberschenkel [AG], Strumpfhose [AT]) sollte je nach Lage und Ausprägung der zugrunde liegenden Pathologie gewählt werden. Nach Kompressionsdruck werden die Strümpfe in 4  Klassen eingeteilt (› Tab. E.13-4; L2). Der therapeutisch angewandte Strumpf sollte zumindest die Kompressionsklasse  II aufweisen.
Insbesondere bei Patienten mit höhergradiger arterieller Verschlusserkrankung oder einem arthrogenen Stauungssyndrom sowie bei schweren Lymphödemen kann eine intermittierende pneumatische Kompression als Alternative angewandt werden (9, 10).
Medikamentöse Therapie
Zur Effektivität einer medikamentösen Therapie bei CVI liegt nur eine sehr inhomogene Datenlage vor. Für rotes Weinlaubextrakt und Rosskastanienpräparate, Diosmin, Oxerutin und Calciumdobesilat konnte in kleinen Serien eine Reduktion der Ödembildung bzw. eine Besserung der Hauttrophik nachgewiesen werden (11, 12). Wenn eine medikamentöse Therapie zur subjektiven Beschwerdelinderung erfolgt, sollte diese eher systemisch als lokal durchgeführt werden, da Externa mit einem sehr hohen Allergierisiko einhergehen.
Operative oder endovenöse Varizen­sanierung
Indikationen zur operativen oder endovenösen Varizensanierung sind ein Versagen der Kompres­sionsbehandlung bezüglich des Erreichens von Beschwerdefreiheit, ein Progress der Varikose und/oder dermatologischer Komplikationen unter Kompressionsbehandlung, rezidivierende Thrombophlebitiden trotz Kompressionsbehandlung sowie unter konservativer Behandlung therapierefraktäre venöse Ulzera.
Seit mehr als 100  Jahren etabliert ist die Behandlung der Stammvarikosis mittels der Stripping-Operation nach Babcock. In Kombination mit einer Crossektomie kann hierdurch sehr effektiv die Erkrankung behandelt werden. Von entscheidender Bedeutung ist es, proximal die Crossektomie niveaugleich mit der V.  femoralis communis durchzuführen (keinen „Stummel“ belassen!) und zudem distal alle insuffizienten Vv.  perforantes zu ligieren. Durch die Anwendung von mikrochirurgischen Phlebektomien der Seitenäste lassen sich für die Patienten kosmetisch ansprechende Ergebnisse erzielen. Suffiziente Venenabschnitte sollten immer als potenzieller autologer Gefäßersatz geschont werden (13).
Etablierte Alternativen sind inzwischen endove­nöse Techniken zur Varizensanierung (L3). Man unterscheidet hier zwischen thermischen (endovenöse Laserablation [EVLA], Radiofrequenzablation [RFA]) und nicht-thermischen Verfahren, bei denen über Katheter entweder mechanisch oder mittels Abgabe von sklerosierenden Medikamenten eine Verödung der zu behandelnden Venenabschnitte erreicht werden kann.
Die aktuell gültige Leitlinie zur Diagnostik und Therapie der Varikosis stellt das Gebot der Minimalinvasivität bei Wahl der Therapieverfahren in den Mittelpunkt (L3). Bei der endovenösen Sanierung der Varikosis zeigen hier vor allem Lasertherapie und Radiofrequenzablation die breiteste Evidenz mit sehr guter Effektivität und Sicherheit in der Varizensanierung. Sie sind bei Patienten, bei denen eine endovenöse Therapie möglich ist, einer chirurgischen Crossektomie mit Stripping der Stammvene vorzuziehen. Die endovenöse thermische Ablation wird bei beiden Verfahren unter Schutz eines perivenösen Flüssigkeitsmantels (Tumeszenzlösung) durchgeführt. Postinterventionell erfolgen vorübergehend eine Kompressionstherapie und eine Thromboseprophylaxe. Therapeutisch antikoagulierte Patienten können mit diesen Verfahren ohne Absetzen der Antikoagulation behandelt werden. Grenzen der endovenösen Therapie sind ausgeprägte Torquierungen im Venenverlauf, residuelles intravasales thrombotisches Material und zu stark dilatierte Venen, die keine effiziente Energieabgabe an die Wand erlauben. Bei der endo­venösen Lasertherapie haben Fasern mit radialer Energieabgabe und Lasergeneratoren, die Laserenergie bei höheren Wellenlängen (≥  1300  nm) emittieren, Vorteile gegenüber Fasern mit axialer Laserlichtabgabe und Verwendung kürzerer Wellenlängen (810–980  nm; L3).
Sklerotherapie
Für die Sklerosierung von varikösen Venen wird in Deutschland Polidocanol in flüssiger oder aufgeschäumter Form verwendet. Prinzipiell kann die Sklerotherapie auch zur Verödung der Stammvenen angewendet werden. Sie hat jedoch eine deutlich niedrigere Verschlussrate als die EVLA oder die Operation (77,6 vs. 93,6 vs. 91,9%; 14).
Die Sklerotherapie wird daher hauptsächlich ergänzend zu den endovenösen Verfahren eingesetzt, um Seitenastvarizen zu veröden. Kontraindikationen bestehen unter anderem bei bekannter Allergie, Schwangerschaft, akuter Thrombose/Lungenarterienembolie und einem symptomatischen Foramen ovale, da hier die Möglichkeit einer arteriellen Luftembolie mit resultierender TIA-/Apoplex-Symptomatik besteht.
Ulcus cruris
Die SucheUlcus cruris, Insuffizienz, chronisch venöse (CVI) nach der Kausalität bei Vorhandensein eines nicht heilenden Ulkus sollte vor Einleitung von Therapiemaßnahmen stattfinden. Differenzialdiagnostisch müssen mehrere Ursachen abgeklärt werden: Häufig ist die Erhebung einer ausführlichen Anamnese sowie eine klinische Beurteilung und Inspektion schon ausreichend. Eine typische Claudicatio-Symptomatik/Risikofaktoren für eine Atherosklerose, fehlende Fußpulse und eher akrale Läsionen können auf ein Ulcus cruris arteriosum hindeuten. Scharf begrenzte Ulkusränder (ausgestanzte Wunde) in Kombination mit einer mehr oder weniger ausgeprägten B-Symptomatik lassen an eine Vaskulitis denken. Bei Patienten mit Diabetes mellitus und vorhandenen Fußpulsen ist häufig eher eine neuropathische Läsion vorliegend.
In der Regel ist ein Ulcus cruris venosum perimalleolär (eher medial als lateral) zu finden, häufig in Kombination mit mindestens einem typischen Hautzeichen der CVI (z.B. Hyperpigmentierung). Meist ist bei der Inspektion bereits eine ausgeprägte Varikosis erkennbar.
Nach Ausschluss alternativer Differenzialdiagnosen (insbesondere der AVK) sollte eine Duplexsonographie der Venen erfolgen. Hierbei sollten neben den oben beschriebenen Fragestellungen ein Ulkus-Sourcing durchgeführt werden. Mithilfe manueller Kompression des Ulkusgrunds können somit die Ulkus nährende, insuffiziente Perforansvene identifiziert und eine zielgerichtete Therapie eingeleitet werden (z.B. chirurgische Ligatur oder Sklerotherapie). Zusätzlich sollte eine Kom­pres­sions­the­ra­pie durchgeführt werden.
Die chirurgische Sanierung der Varikosis in Kombination mit Kompression hat gegenüber einer alleinigen Kompressionstherapie nur tendenziell eine größere Abheilungsrate und eine kürzere Abheilungsdauer gezeigt. Sie kann aber langfristig das Wiederauftreten eines Ulkusrezidivs um 44% reduzieren (9).
Bei Mitbeteiligung einer arteriellen Durchblutungsstörung an der Genese oder der Aufrechterhaltung eines Ulcus cruris erfolgt die Behandlung der arteriellen Durchblutungsstörung (› Beitrag E 1) vor einer Kompressionsbehandlung oder einer chirurgischen oder endovenösen Sanierung der Varikose.

Autorenadressen

Dr. med. Sebastian Werth, M. Sc.
Universitätsklinikum Carl Gustav Carus
an der Technischen Universität Dresden
Medizinische Klinik und Poliklinik III
Universitäts GefäßCentrum
Bereich Angiologie
Fetscherstr. 74
01307 Dresden
Prof. Dr. med. Norbert Weiss
Universitätsklinikum Carl Gustav Carus
an der Technischen Universität Dresden
Medizinische Klinik und Poliklinik III
Universitäts GefäßCentrum
Bereich Angiologie
Fetscherstr. 74
01307 Dresden

Leitlinien

L1

Rabe E, Hartmann K, Gerlach H, et al.: Leitlinie: Venöse Diagnostik mit der Phlebodynamometrie. Phlebologie 41(5) (2012) 259–260.

L2

Rabe E, Földi E, Gerlach H, et al.: Leitlinie: Medizinische Kompressionstherapie der Extremitäten mit Medizinischem Kompressionsstrumpf (MKS), Phlebologischem Kompressionsverband (PKV) und Medizinischen adaptiven Kompressionssystemen (MAK). AWMF-­Leit­linie 037-005, 12/2018.

L3

Pannier F, Noppeney T, Alm J, et al.: S2k-Leitlinie Diagnostik und Therapie der Varikose. AWMF-Leitlinie 037-018, 03/2019.

Literatur

 1.

Rabe E, Pannier-Fischer F, Bromen K, et al.: Bonner Venenstudie der Deutschen Gesellschaft für Phlebologie. Epidemiologische Untersuchung zur Frage der Häufigkeit und Ausprägung von chronischen Venenkrankheiten in der städtischen und ländlichen Wohnbevölkerung. Phlebologie 32(1) (2003) 1–14.

 2.

Callam MJ, Harper DR, Dale JJ, et al.: Chronic leg ulceration: socio-economic aspects. Scott Med J (6) (1988) 358–360.

 3.

Beebe HG, Bergan JJ, Bergqvist D, et al.: Classification and grading of chronic venous disease in the lower limbs. A consensus statement. Organized by Straub Foundation with the cooperation of the American Venous Forum at the 6th annual meeting, February 22–25, 1994, Maui, Hawaii. Eur J Vasc Endovasc Surg Nov;12(4) (1996) 487–491; discussion 491–492.

 4.

Widmer LK, Stähelin HB, Nissen C, et al.: Venen-, Arterien­krankheiten, koronare Herzkrankheiten bei Berufstätigen. Prospektiv-epidemiologische Untersuchung. Basler Studie I–III. 1959–1978. Huber: Bern 1981.

 5.

Villalta S, Bagatella P, Piccioli A, et al.: Assessment of validity and reproducibility of a clinical scale for the post-thrombotic syndrome [Abstract]. Haemostasis 24 (1994) 158a.

 6.

Nicolaides AN, Cardiovascular Disease Educational and Research Trust, European Society of Vascular Surgery, The International Angiology Scientific Activity Congress Organization, International Union of Angiology, Union Internationale de Phlebologie at the Abbaye des Vaux de Cernay: Investigation of chronic venous insufficiency: A consensus statement (France, March 5–9, 1997). Circulation 102(20) (2000) E126–63.

 7.

Hartmann K: Ultraschall der Varikosis. Phlebologie 41(5) (2012) 269–272.

 8.

Partsch H, Menzinger G, Borst-Krafek B, et al.: Does thigh compression improve venous hemodynamics in chronic venous insufficiency? J Vasc Surg Nov;36(5) (2002) 948–952.

 9.

Nelson EA, Mani R, Vowden K: Intermittent pneumatic compression for treating venous leg ulcers. Cochrane Database Syst Rev. 2008;(2):CD001899.

10.

Marshall M, Breu F: Intermittierende pneumatische Kompression (IPK) [apparative intermittierende Kompression (AIK), intermittent pneumatic compression (IPC)] bei Arteriopathien – ein gewichteter Literatur­über­blick. In: Handbuch der Angiologie. Landsberg: ecomed Medizin; 2007. p. II – 8.2: S. 1–4.

11.

Wider B, Pittler MH, Thompson-Coon J, et al.: Artichoke leaf extract for treating hypercholesterolaemia. Cochrane Database Syst Rev. 2013;3:CD003335.

12.

Rabe E, Stücker M, Esperester A, et al.: Efficacy and tolerability of a red-vine-leaf extract in patients suffering from chronic venous insufficiency – results of a double-blind placebo-controlled study. Eur J Vasc Endovasc Surg 41(4) (2011) 540–547.

13.

Hach W, Gruss JD, Hach-Wunderle V, et al.: VenenChirurgie: Leitfaden für Gefäßchirurgen, Angiologen, Dermatologen und Phlebologen. 2., aktualisierte Auflage. Stuttgart u.a.: Schattauer; 2007. 383 p.

14.

Nesbitt C, Bedenis R, Bhattacharya V, et al.: Endo­venous ablation (radiofrequency and laser) and foam sclero­therapy versus open surgery for great saphenous vein varices. Cochrane Database Syst Rev 2014;7: CD005624.

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