© 2019 by Elsevier GmbH

Bitte nutzen Sie das untenstehende Formular um uns Kritik, Fragen oder Anregungen zukommen zu lassen.

Willkommen

Mehr Informationen

B978-3-437-22857-5.50024-9

10.1016/B978-3-437-22857-5.50024-9

978-3-437-22857-5

Klinische Aspekte zur Differenzierung zwischen primär neuropathischem und angiopathischem diabetischem Fußsyndrom.

Tabelle E.2-1
Neuropathie Angiopathie
Haut Trocken, warm, rosig, Venenfüllung auch bei 30° Hochlagerung. Atrophisch, dünn, kühl, blass-livide, pathologischer Ratschow-Test (verzögerte reaktive Hyperämie).
Gewebe Ödem häufig nachweisbar. Ödeme selten.
Hyperkeratose Ausgeprägt an druckexponierten Stellen, Risse im Fersenbereich. Verlangsamtes Hautwachstum.
Nägel Mykosen, eingewachsene Nägel, subunguale Blutungen. Verdickt, wachsen in die Höhe (Hyperonychie).
Zehen Krallen-/Hammerzehen, Interdigitalulzera, Hühneraugen, Mykosen. Keine Haare, livide Zehen, akrale Läsionen.
Fußrücken Atrophie der Mm. interossei. Allgemeine Atrophie.
Fußsohle Hyperkeratosen, Rhagaden, Blasen, Ulzera. Atrophie des Subkutangewebes, Haut in Falten abhebbar.
Negativsymptome Reduktion bis Verlust von Schmerz-, Temperatur-, Druck-, Berührungs- und Vibrationsempfinden. Keine arteriellen Pulse tastbar.
Positivsymptome Schmerzen/Brennen besonders in der Fußsohle (nachts, in Wärme). Schmerz im Vorfuß mit Besserung bei Tieflagerung.

Amputationshäufigkeit innerhalb der Wundkategorien (1).

Tabelle E.2-2
0 1 2 3
A 0% 0% 0% 0%
B 12,5% 8,5% 28,6% 92%
C 25% 20% 25% 100%
D 50% 50% 100% 100%
  • 0 = Läsion vollständig epithelialisiert.

  • 1 = oberflächliche Wunde ohne Beteiligung von

  • Sehnen, Gelenkkapsel oder Knochen.

  • 2 = Wunde mit Penetration zu Sehnen oder Gelenkkapsel.

  • 3 = Wunde mit Penetration in Knochen oder Gelenk.

  • A = Wunde ohne Infektion oder Ischämie

  • B = Wunde mit Infektion

  • C = Wunde mit Ischämie

  • D = Wunde mit Infektion und Ischämie

Empfehlungen zur regelmäßigen Fuß-Inspektion.

Tabelle E.2-3
Risikoprofil Untersuchungen
Keine sensorische Neuropathie, keine PAVK 1 × jährlich
Sensorische Neuropathie, PAVK 1 × alle 6 Monate
Sensorische Neuropathie mit Zeichen der PAVK und/oder Fußdeformität 1 × alle 3 Monate
Früheres Ulkus 1 × alle 1 bis 3 Monate

Der diabetische Fuß

Erstelltvon Hubert Stiegler(DGA), München

Vollständig überarbeitet durch

ChristineSchmidt(DGA), Dresden

HannesRietzsch(DGA), Dresden

NorbertWeiss(DGA), Dresden

Definition und Basisinformation
Der Anteil der Diabetiker in der Bevölkerung nimmt stetig zu und liegt derzeit bei 7%, der Anteil bei den über 60-Jährigen beträgt 18–28%. Ein Diabetes mellitus und ein Nikotinabusus gehören zu den stärksten Risikofaktoren einer PAVK (3, 4, 20). So führt eine Erhöhung des HbA1c um 1% zu einer Steigerung der Inzidenz einer PAVK um 28%. Damit haben Diabetiker ein 3- bis 4-fach erhöhtes Risiko für eine PAVK (L4, 20). Die Prävalenz einer PAVK in der Gruppe der Diabetiker steigt altersabhängig und liegt bei den > 65-Jährigen bei 29%. Allerdings liegen die Dunkelziffern aufgrund der Polyneuropathie wahrscheinlich höher. Mit steigendem Rutherford-Stadium nimmt der Anteil der Diabetiker zu und beträgt im Rutherford-Stadium 1 bis 4 ca. 25% und im Rutherford-Stadium 5 bis 6 bzw. im Stadium der kritischen Extremitätenischämie 45–76% (20). Gleichzeitig sinkt mit steigendem Rutherford-Stadium die Revaskularisationsmöglichkeit (13), bedingt durch eine diffuse und infrapopliteale Manifestation der PAVK bei Diabetikern (20). Aufgrund der Mikroangiopathie sind die Amputationsraten bei Patienten mit AVK und Diabetes um das 5- bis 10-fache höher als beim Nicht-Diabetiker (17). Allerdings hat sich, auch bedingt durch die verbesserten Revaskularisationsmöglichkeiten, in den letzten Jahren die Rate an Major-Amputationen bei Diabetikern um 30% reduziert (8).
Die Prävalenz eines diabetischen Ulkus liegt bei 2–10% der Diabetiker (L1). Eine Sonderform stellt die diabetisch-neuropathische Osteoarthropathie (DNOAP, Charcot-Fuß) dar, die sich bei 0,8–8% der diabetischen Bevölkerung manifestiert (7). Das diabetische Fußsyndrom (DFS) mit Ausbildung von Ulzerationen ist neben dem Diabetes per se an verschiedene Faktoren gebunden. Es beschreibt ein multifaktorielles Geschehen, das durch endogene (Neuropathie, Angiopathie, Deformitäten des Fußes) und exogene Faktoren (Infektionen, Trauma, Schuhwerk) zu strukturellen Veränderungen des Fußes führt. Die stärksten Risikofaktoren für die Entwicklung von Ulzerationen sind die sensomotorische Neuropathie, gefolgt von Fußdeformitäten, zu engen Schuhen und einer begleitenden arteriellen Durchblutungsstörung. Sowohl die Koexistenz eines chronischen Alkoholkonsums als auch ein schlecht eingestellter Blutzucker scheinen für die Entstehung einer Ulzeration besonders bedeutsam zu sein (1, 15, 20). Bei Vorliegen einer kritischen Extremitätenischämie ist die Prognose massiv verschlechtert. Zugleich ist eine diabetische Stoffwechsellage ein Risikofaktor für Wundheilungsstörungen.
Symptomatik und klinisches Bild
Infolge der akzelerierten Atherosklerose kommt es beim Diabetiker früher und häufiger zur peripheren arteriellen Verschlusskrankheit, die durch ein typisches Befallsmuster mit Obstruktionen der A. profunda femoris, der Unterschenkel- sowie der pedalen Arterien charakterisiert ist. Häufig kalzifiziert die Tunica media der Unterschenkelgefäße im Sinne einer Mediasklerose, was ohne oder mit luminaler Obstruktion einhergehen kann. Die beim neuropathischen Fuß anzutreffende Mikroangiopathie manifestiert sich im Bereich der Extremität weniger in Form morphologischer Veränderungen im Kapillarbereich als vielmehr in einer Verschiebung der vasomotorischen Mittellage in Richtung Vasodilatation mit Verringerung der Reagibilität bzw. Regulationsbreite sowie der Neigung zu peripheren Ödemen. Das Hinzutreten einer Nephropathie verschlechtert die arterielle Durchblutungssituation und damit die Prognose ganz wesentlich (3). Problematisch beim Diabetiker ist zudem die aufgrund einer Neuropathie bestehende Symptomarmut. Die periphere Neuropathie führt zu einer reduzierten Viskoelastizität des Fußes infolge Reduktion des Fettgewebes, zur Anreicherung sog. advanced glycation end products und zur Atrophie der kleinen Fußmuskeln mit Entwicklung von Fehlstellungen im Bereich der Metatarsalia wie Krallenzehen etc. Zum anderen kann die Neuropathie die Osteoarthropathie (Charcot-Fuß) induzieren, die im akuten Stadium durch Schwellung, Rötung und Temperaturerhöhung des betroffenen Fußes charakterisiert ist (10). Ursächlich werden neben der neurovaskulären Genese (Hyperperfusion) neurotraumatische Aspekte diskutiert (2). Tabelle E.2-1 fasst die Symptome des primär neuropathischen und ischämischen Fußes vergleichend zusammen.
Diagnostik
Durch die Inspektion können trophische Störungen von Haut und Nägeln, Fußdeformitäten, Temperaturunterschiede als Hinweis für das Vorliegen einer kritischen Extremitätenischämie oder eines akuten Charcot-Fußes erkannt werden (L1, L3). Die neurologische Basisdiagnostik umfasst neben der Ana-mnese die Bestimmung der Thermästhesieschwellen sowie die Messung des Vibrations-, Berührungs- und Schmerzempfindens (Empfehlungsgrad A; L5). Dokumentationsbögen sind in den entsprechenden Leitlinien zu finden.
Das Vorliegen eines Ulkus erfordert eine ausführliche Diagnostik mit Erhebung des arteriellen Status, Röntgenaufnahmen des Fußes, Wundabstrich, Wunddokumentation und Schuhinspektion. Die Diagnose einer Knochenbeteiligung ist klinisch gegeben, wenn knochennahe Strukturen im Ulkus tastbar sind. Der Nachweis einer Osteomyelitis erfolgt röntgenologisch, bei unklaren Befunden auch anhand eines MRT. Zudem soll das MRT zur Suche nach einem Knochenmarködem in frühen Stadien des akuten Charcot-Fußes herangezogen werden (L3).
Zur Beurteilung der arteriellen Perfusion sollte der diagnostische Algorithmus zur Diagnose der PAVK bei diabetischem Fußsyndrom (L1, L2, L3, L4) beachtet werden. Ein tastbarer Fußpuls schließt dabei eine kritische Extremitätenischämie aus. Als orientierende Untersuchung zur Beurteilung der Durchblutungssituation soll der Knöchel-Arm-Index („Ankle-Brachial-Index”, ABI) gemessen werden. Bei Mediasklerose kann dieser allerdings falsch hohe Werte liefern. Zudem werden hierbei ganz distale Verschlussprozesse in Sprunggelenkhöhe nicht erfasst. In dieser Situation kann durch die zusätzliche Beurteilung der Dopplerfrequenzspektren der distalen A. tibialis posterior und der A. dorsalis pedis, durch eine Messung der Zehenarteriendrücke, der transkutanen Sauerstoffpartialdruckmessung (tcPO2) am Vorfuß sowie durch die plethysmographische Ableitung von Volumenpulskurven am Vorfuß oder an den Akren eine Graduierung der Extremitätenperfusion vorgenommen werden, was prognostische und therapeutische Konsequenzen hat (L2, L3, L4). Eine kritische Extremitätenisch-ämie liegt vor, wenn bei Vorliegen von Läsionen die systolischen Knöchelarteriendrücke bei < 70 mmHg bzw. die systolischen Zehenarteriendrücke bei < 50 mmHg liegen sowie in der Volumenpulsregistrierung am Vorfuß oder akral anarche oder stumme Kurven aufgezeichnet werden (9, 11, 18). In dieser Situation ist immer, wenn möglich, eine Revaskularisation anzustreben. Eine kompensierte arterielle Durchblutungsstörung besteht dann, wenn die hämodynamischen Parameter pathologisch verändert, jedoch noch nicht in den Bereichen der kritischen Extremitätenischämie liegen. In dieser Situation ist eine Revaskularisation dann indiziert, wenn es unter konservativer Therapie zu keiner oder zu einer verzögerten Abheilung der Läsionen kommt. Die farbkodierte Duplexsonographie dient vor geplanter Revaskularisation der morphologischen Lokalisation der Obstruktion und damit in der Regel der Festlegung der Behandlungsstrategie. Bei möglicher endovaskulärer Therapie erfolgen die weitere Bildgebung und Therapieplanung durch eine intraarterielle Angiographie in gleichzeitiger PTA-Bereitschaft, bei geplanter chirurgischer Revaskularisation oder bei inkonklusiven duplexsonographischen Befunden durch eine MRT-Angiographie. Letztere bietet insbesondere bei stark kalzifizierten Unterschenkelgefäßen Vorteile gegenüber einer CT-Angiographie (L4).
Durch Beschreibung von Lokalisation und Ausdehnung der Läsion, dem Vorhandensein und der Ausdehnung einer Infektion und dem Vorliegen einer kritischen Extremitätenischämie können diabetische Fußläsionen anhand der Klassifikation nach Wagner/Armstrong eingeteilt werden, was die Prognose und das Therapiekonzept bestimmt (Tab. E.2-2).
Therapie
Die Therapie von Läsionen orientiert sich in Abhängigkeit von Lokalisation, Ausdehnung der Infektion und Vorliegen einer Ischämie an dem Wagner/Armstrong-Stadium und kann entweder ambulant durch den Hausarzt oder eine auf die Behandlung des DFS spezialisierte diabetologische Schwerpunktpraxis bzw. stationär in einer diabetischen Schwerpunkt-einrichtung erfolgen (L3).
Während eine neuropathische Läsion ohne Osteolysen unter konsequenter Druckentlastung, Infektbehandlung und sachgerechtem Débridement mit strukturierter Wundversorgung nahezu immer ausheilt, ist bei einem Patienten mit kritischer Extremitätenischämie stets die Frage nach revaskularisierenden Maßnahmen zu stellen (Empfehlungsgrad A; L2, L3). Hierbei finden Behandlungsprinzipien Anwendung, wie sie in der S3-Leitlinie zur PAVK für das Fontaine-Stadium III/IV (kritische Extremitätenischämie) beschrieben werden (L4).
Da die Langzeitergebnisse für eine endovaskuläre Revaskularisation im Unterschenkelbereich im Vergleich zu denen von Bypässen gleich, die periinterventionelle Morbidität und Komplikationsrate jedoch deutlich geringer sind, wird primär ein endovaskuläres Vorgehen für die Revaskularisation empfohlen (L1, L4, 9, 14). Die 1-Jahres-Offenheitsraten betragen nach interventioneller Rekanalisation bis 90% (L3). Eine Revaskularisation bei kritischer Extremitätenischämie ist mit einer kürzeren 5-Jahres-Offenheitsrate verbunden (45–55%) als im Stadium der Claudicatio (55–80%, L4), zudem bedarf es bei Patienten mit Diabetes mellitus im Vergleich zu Patienten ohne Diabetes oft mehrzeitiger Interventionen für den Beinerhalt (20). Die Langzeitoffenheitsraten nach endovaskulärer Rekanalisation der iliakofemoralen Strombahn sind bei Diabetikern und Nicht-Diabetikern identisch, im Gegensatz zu einer schlechteren Offenheitsrate bei Diabetikern mit infrapoplitealen Obstruktionen aufgrund eines schlechteren Run-offs. Bei infrapoplitealen Stenosen scheint im Stadium der kritischen Extremitätenischämie die Verwendung von drug-coated-stents gegenüber einer reinen Angioplastie oder einem Stenting mit unbeschichteten Stents mit einer erhöhten Offenheitsrate einherzugehen und sollte daher für infrapopliteale Stenosen/Verschlüsse primär eingesetzt werden (9). Weiterführende Studien werden aktuell durchgeführt. Für suprapopliteale Stenosen/Verschlüsse hat bei einer Lebenserwartung von > 2 Jahren und für einen Bypass geeigneten Venen das operative Vorgehen Vorrang (9). Ist eine operative Revaskularisation sowohl im Stadium der Claudicatio als auch im Stadium der kritischen Extremitätenischämie indiziert, ist der Venenbypass aufgrund besserer Offenheitsraten gegenüber dem Prothesenbypass für femoropopliteale als auch femorokrurale Verschlüsse zu bevorzugen (9). Eine normnahe Blutzuckereinstellung zum Zeitpunkt der Intervention führt sowohl zu einer besseren primären Offenheitsrate endovaskulärer Revaskularisation als auch zu einer geringeren Amputationsrate: 1-Jahres-Offenheitsrate bei normnaher Blutzuckereinstellung 46% vs. 16% bei hyperglykämer Stoffwechsellage (15, 20).
Die anatomische Zuordnung einzelner Fußareale (Angiosomen) zu den arteriellen Versorgungsgebieten der Unterschenkelarterien wurde erstmals durch das Angiosomen-Konzept 1987 beschrieben (19). Das Ziel ist dabei, das Gefäß zu revaskularisieren, das dem Angiosom zugrunde liegt, in dem das Ulkus lokalisiert ist. Alle zugrunde liegenden Studien sind jedoch retrospektive Untersuchungen. Eine indirekte Revaskularisation kruraler Arterien via kräftiger pedaler oder kruraler Kollateralen führt ebenso zu einer effektiven Wundheilung (6), weshalb das Angiosomen-Konzept nicht in die Leitlinien aufgenommen wurde. Nach der Metaanalyse von Huang et al. 2015 zeichnet sich allerdings ein geringer Vorteil für die Revaskularisation nach dem Angiosomen-Konzept ab, verglichen mit der indirekten Revaskularisation von kruralen Gefäßen (6).
Bei ischämischen oder neuroischämischen Ulzerationen ist erst nach erfolgreicher Revaskularisation die Nekrosektomie mit ggf. feuchter Wundbehandlung durchzuführen. Im Gegensatz zur ischämischen Läsion bedarf die neuropathische Läsion einer großzügigen Abtragung verdeckender Hornschwielen mit Entlastung von gut vaskularisiertem Gewebe im Ulkusgrund (Empfehlungsgrad A; L1, L3, 16). Bei einer akuten Gangrän mit bereits eingetretener Sepsis ist jedoch eine notfallmäßige Nekrosektomie des infizierten Gewebes erforderlich, unabhängig von der arteriellen Perfusion. Bei tief reichenden Infektionen mit Knochenbeteiligung oder extremer Fehlstellung werden nicht selten Knochenresektionen notwendig (Tab. E.2-2; L1, L2).
Die Entscheidung zur antibiotischen Behandlung richtet sich nach den lokalen und systemischen Zeichen einer Infektion und nach der arteriellen Perfusion. Zu bedenken ist, dass bei einer arteriellen Minderperfusion die klinischen Zeichen für eine Infektion geringer erkennbar sein können. Während das neuropathische Ulkus trotz Nachweis einer bakteriellen Kolonisation oft keiner antibiotischen Therapie bedarf, kann die Gabe von Antibiotika bei kritischer Ischämie und bakterieller Besiedelung auch ohne lokale Zeichen der Infektion bis zur Abheilung der Läsion erforderlich sein (Empfehlungsgrad A; L3, 3).
Die Auswahl der Wundauflagen richtet sich nach der Genese der Läsion (primär neuropathisch oder ischämisch), dem Stadium der Wundheilung, der Exsudatmenge und dem Vorhandensein einer Infektion. Bei korrekter Durchführung einer stadiengerechten Wundbehandlung ist keine Wundauflage einer anderen überlegen (L6).
Prophylaxe
Die Rezidivrate diabetischer Fußläsionen beträgt bis zu 70% in 5 Jahren und erklärt die hohe Amputationsrate diabetischer Patienten (17). Durch eine Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren (Blutdruck, Blutzucker, Nikotinverzicht, Hypercholesterinämie) werden Prävalenz, Schwere der PAVK, Anzahl der vaskulären Re-Interventionen und amputationsfreies Überleben deutlich verbessert (L4, 20). Durch einfache, strukturierte Schulungsmaßnahmen von Arzt und Patient lassen sich Rezidive und damit Amputationen um mehr als 50% reduzieren (5, 11, 16). Diese präventiven Maßnahmen zur Verhinderung möglicher Ulzerationen richten sich nach dem Schweregrad des diabetischen Fußes und umfassen die regelmäßige Inspektion beider Füße, die Schulung von Patient und Angehörigen, die Verordnung/Kontrolle von geeignetem Schuhwerk sowie deren Einlagen und die Durchführung regelmäßiger podologischer Behandlungen (12). Zu bedenken ist, dass bei Vorhandensein einer PAVK mit Polyneuropathie die arterielle Perfusion regelmäßig zu kontrollieren ist, da das fehlende Schmerzempfinden keine Rückschlüsse auf eine kritische Hämodynamik zulässt. In Abhängigkeit vom patientenspezifischen Risikoprofil sind in den Leitlinien die in Tabelle E.2-3 formulierten Empfehlungen zur ärztlichen Fußinspektion hinterlegt (L1, L2, L3).
Seit 2001 ist die podologische Komplexbehandlung für Patienten mit DFS und Polyneuropathie oder Angiopathie eine Kassenleistung. Diese Behandlung stellt neben einer konsequenten Schuhversorgung einen wesentlichen Beitrag zur Reduktion der Risiken zur Entstehung von Primärulzera und Rezidivläsionen dar. Liegt eine Läsion vor, ist die weitere Wundbehandlung ärztliche Aufgabe.

Leitlinien

L1

Praxisempfehlungen der Deutschen Diabetesgesellschaft, Diabetisches Fußsyndrom, Erstveröffentlichung Morbach S, Müller E, Reike H, Risse A, Spraul M 5/2004, aktualisierte Version 2014, Herausgegeben von M. Kellerer und E. Siegel im Auftrag der DDG.

L2

Scherbaum W, Haak T: Evidenzbasierte Diabetes-Leitlinie DDG – Diabetisches Fußsyndrom Update 2008. AWMF Register Nr. 057/018k.

L3

Nationale Versorgungsleitlinie Typ-2-Diabetes: Präventions- und Behandlungsstrategien für Fußkomplikationen. AWMF Nr. nvl/001c erste Fassung 2006, Stand 2/2010 (AWMF-Register nvl/001c).

L4

Leitlinie zur Diagnostik und Therapie der peripheren arteriellen Verschlusskrankheit. AWMF-Register Nr. 065/003, Stand Dezember 2015

L5

Haslbeck M, Neundörfer B, et al.: Praxisempfehlung der Deutschen Diabetesgesellschaft, Diabetische Neuropathie, Erstveröffentlichung. Diagnose, Therapie und Verlaufskontrolle der autonomen diabetischen Neuropathie. 1. Aufl. 2000, überarbeitet 2014, Herausgegeben von M. Kellerer und E. Siegel im Auftrag der DDG.

L6

S3-Leitlinie zur Lokaltherapie chronischer Wunden bei Patienten mit Risiken periphere art. Verschlusskrankheit, Diabetes mellitus 2, chronisch venöse Insuffizienz. AWMF Register Nr. 091/001. Stand 12.06.2012, Herausgegeben durch die Deutsche Gesellschaft für Wundheilung und Wundbehandlung e.V.

Literatur

1

N Altenburg P Joraschky A Barthel Alcohol consumption and other psycho-social conditions as important factors in the development of diabetic foot ulcers Diab Med 28 2011 168 174

2

E Chantelau G Onvlee Charcot foot in diabetes: Farewell to the neurotrophic theory Diabetes & Horm Metab Res 38 2006 361 367

3

N Diehm S Rohrer I Baumgartner Distribution pattern of infragenicular arterial obstructions in patients with diabetes mellitus and renal insufficiency – implications for revascularisation VASA 37 2008 265 273

4

FG Fowkes D Rudan I Rudan Comparison of global estimates of prevalence and risk factors for peripheral artery disease in 2000 – 2010: a systematic review and analysis Lancet 382 2013 1329 1340

5

P Holstein N Ellitsgaard B Olsen Decreasing incidence of major amputations in people with diabetes Diabetologia 43 2000 844 847

6

TY Huang TS Huang YC Wang Direct revascularization with the angiosome concept for lower limb ischemia. A systematic review and meta-analysis Medicine 94 2015 e1427

7

E Gouveri N Papanas Charcot osteoarthropathie in diabetes: a brief review with an emphasis on clinical practice World J Diabetes 2 2011 59 65

8

FL Lombardo M Maggini A De Bellis Lower Extremity Amputations in Persons with and without Diabetes in Italy: 2001–2010 PLoS ONE 9 2014 e86405

9

MR Jaff CJ White WR Hiatt An update on methods for revascularization and expansion of the TASC lesion classification to include below-the-knee arteries: A supplement to the Inter-Society Consensus for the management of peripheral arterial disease (TASC II) Vasc Med 20 2015 465 478

10

NL Petrova ME Edmonds Charcot neuro-osteoarthropathy – current standards Diabetes Metab Res Rev 24 2008 S58 S61

11

H Podhaisky K Hänsgen B Taute Duplexsonographie im distalen Extremitätenbereich zur Schweregradbeurteilung der pAVK Perfusion 18 2005 95 100

12

H Reike A Brüning E Rischbieter Rezidive von Fußläsionen bei Patienten mit dem Syndrom des diabetischen Fußes: Einfluss von orthopädischen Maßschuhen Diabet Stoffw 6 1997 107 113

13

H Reinecke M Unrath E Freisinger Peripheral arterial disease and critical limb ischaemia: still poor outcomes and lack of guideline adherence Eur Heart J 36 2015 932 938

14

M Romiti M Albers FC Brochado-Nero Meta-analysis of infrapopliteal angioplasty for chronic critical limb ischemia J Vasc Surg 47 2008 975 981

15

S Singh EJ Armstrong W Sherif Association of elevated fasting glucose with lower patency and increased major adverse limb events among patients with diabetes undergoing infrapopliteal ballon angioplasty Vasc Med 19 2014 307 314

16

E Standl H Stiegler HU Janka Das diabetische Fußsyndrom H Mehnert E Standl KH Usadel Diabetologie in Klinik und Praxis 5. Auflage. 2003 Thieme Stuttgart–New York 579 605

17

H Stiegler E Standl S Frank Failure of reducing lower extremity amputation in diabetic patients: results of two subsequent population based surveys 1990 and 1995 in Germany VASA 27 1998 10 14

18

H Stiegler R Brandl Periphere arterielle Verschlusskrankheit: Stellenwert der Sonographie Ultraschall Med 30 2009 334

19

GI Taylor JH Palmer The vascular territories (angiosome) of the body: experimental study and clinical applications Br J Plast Surg 40 1987 113 141

20

T Thiruvoipati C Kielhorn E Armstrong Peripheral artery disease in patients with diabetes: epidemiology, mechanisms and outcomes World J Diabetes 6 2015 961 969
Autorenadressen
Dr. med. Christine Schmidt
Universitätsklinikum Carl Gustav Carus
an der Technischen Universität Dresden
Medizinische Klinik und Poliklinik III
Universitäts GefäßCentrum
Bereich Angiologie
Fetscherstr. 74
01307 Dresden
Prof. Dr. med. Norbert Weiss
Universitätsklinikum Carl Gustav Carus
an der Technischen Universität Dresden
Medizinische Klinik und Poliklinik III
Universitäts GefäßCentrum
Bereich Angiologie
Fetscherstr. 74
01307 Dresden
Dr. med. Hannes Rietzsch
Universitätsklinikum Carl Gustav Carus
an der Technischen Universität Dresden
Medizinische Klinik und Poliklinik III
Abteilung für Diabetologie
Fetscherstr. 74
01307 Dresden
Prof. Dr. med. Hubert Stiegler
Gefäßzentrum Münchner Freiheit
Haimhauserstraße 4
80802 München

Holen Sie sich die neue Medizinwelten-App!

Schließen