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B978-3-437-22848-3.50004-9

10.1016/B978-3-437-22848-3.50004-9

978-3-437-22848-3

Erythrozyturie und Leukozyturie

Tabelle G.1-1
Zellausscheidung Grenzwert im Urinsediment Grenzwert im Kammerurin (Urinstatus)
Erythrozyturie > 3/Gesichtsfeld > 5/μI
Leukozyturie > 10/Gesichtsfeld > 10/μI
(400-fache Vergrößerung)

Methoden der Proteinuriediagnostik

Tabelle G.1-2
Methode Prinzip Empfindlichkeit Aussage
Teststreifen
Screeningfunktion Farbreaktion 0,1 g/l Semiquantitativ
Proteinbestimmung
Biuret (einfach, unempfindlich) nach Lowry (empfindlicher, arbeitsaufwendiger) Farbreaktion 0,05 g/l Quantitativ
Farbreaktion 0,01-0,03 g/l Quantitativ
Mikroalbuminurie ELISA 0,005 g/l Quantitativ
Gelelektrophorese (SDS-PAGE*)
vollständige Differenzierung von Urinproteinen Gradientenelektrophorese/molekulargewichtsbezogene Elektrophorese < 0,005 g/l Semiquantitativ
Einzelproteine/Leitproteine (z.B. a1-Mikroglobulin, IgG)
  • Immunologische

  • Nachweismethoden

Quantitativ
Immunfixationselektrophorese (Nachweis im Überschuss produzierter Ig)
  • Immunologische

  • Nachweismethoden

Paraproteine, qualitativ

*

SDS-PAGE (sodium dodecyl sulfate polyacrylamide gel electrophoresis); Variante der Polyacrylamid-Gelelektrophorese, einer analytischen Methode zur Trennung von z.B. Proteinen im elektrischen Feld.

Diagnostische Methoden in der Nephrologie

MichaelHaase(DGfN), Magdeburg

Peter R.Mertens(DGfN), Magdeburg

Untersuchungen im Urin

Teststreifenmethoden

Streifen mit Testfeldern für Erythrozyten/Hämoglobin, Leukozyten, Protein, Glukose und pH sind zum Screening geeignet (Empfehlungsgrad B). Die Sensitivität für Erythrozyturie und Leukozyturie liegt bei nahezu 100%; die Nachweisgrenze von Albuminurie > 150 mg/l. Bence-Jones-Proteine werden nicht erkannt. Bei Nachweis von Erythrozyten und Leukozyten sollte ein Urinsediment untersucht werden.

Mikroskopische Urinuntersuchung

Die Untersuchung des Urinsediments ermöglicht die semiquantitative Beurteilung ausgeschiedener Zellen sowie den qualitativen Nachweis von Erythrozytendeformitäten, den Nachweis von Zylindern und Erregern bzw. deren Unterscheidung (Bakterien, Sprosspilze, Fadenpilze oder Parasiten). Zum Nachweis von Erythrozyturie und Leukozyturie mit den einzelnen Verfahren s. Tabelle G.1-1. Die qualitative Beurteilung der Erythrozyten erfolgt durch Beurteilung des Sediments mit Phasenkontrastmikroskopie. Ein Anteil > 5% Akanthozyten (Ringformen mit ”Mickey-Mouse”-artigem Aussehen) ist charakteristisch für eine glomeruläre Hämaturie. Die Spezifität der ”Akanthozyturie” für eine entzündliche glomeruläre Erkrankung liegt bei 98%; die Sensitivität bei einmaliger Untersuchung bei 50%, bei dreimaliger Untersuchung bei 80% (1).
Des Weiteren kann ein auffälliges Sediment in der Differenzialdiagnose von Nierenerkrankungen wegweisend sein, z.B.
  • tubuläre Proteinurie, Leukozytenzylinder und Erythrozyten bei akuter interstitieller Nephritis,

  • Harnsäurekristalle bei Tumorlysesyndrom,

  • Myoglobinzylinder bei Rhabdomyolyse oder

  • Leukozyten und Bakterien bei Pyelonephritis.

Der Nachweis eosinophiler Granulozyten bei interstitieller Nephritis bedarf einer Färbung des Urinsediments.

Bakteriologie

Der mikroskopische Nachweis von Bakterien erfordert eine Erregeridentifizierung, Keimzahlbestimmung und Sensibilitätstestung im Mittelstrahlurin (s. Beitrag G 3). Der Nachweis von > 104 KBE/ml eines potenziell pathogenen Erregers gilt als pathologisch, eine Keimzahl > 105 KBE/ml ist beweisend für eine Infektion. Die Indikation für eine suprapubische Blasenpunktion ist streng zu stellen, z.B. bei wechselnden bakteriologischen Befunden < 104 KBE/ml sowie einer ungeklärten Leukozyturie. Die mikrobiologische Untersuchung erfolgt unter Einsatz von Kulturmedien (z.B. Uricult®), in Ausnahmefällen von Spezialnährböden (Anaerobier, Candida, Ureaplasmen), Selektivmedien und Zellkulturen (Chlamydien).

Spezielle Untersuchungen

Bestimmung der Urinosmolalität. Untersuchung der Urinzytologie (z.B. auf maligne Zellen). Immunfixation und quantitative Bestimmung freier Ig-Leichtketten Typ Kappa oder Lambda im Urin.

Proteinuriediagnostik

Als große Proteinurie wird bei Erwachsenen eine Gesamtproteinausscheidung von > 3,0 g/Tag angegeben, bei Kindern > 40 mg/m2 KOF/h bzw. > 1 g/m2 KOF/Tag. Die Methoden der Proteinuriediagnostik sind in Tabelle G.1-2 dargestellt (2).

Erweiterte Labordiagnostik

Blutbild (inkl. Retikulozyten), Differenzialblutbild (Neutrophilie, Eosinophilie)

Ein komplettes Blutbild einschließlich Differenzialblutbild und Retikulozyten erlaubt die Abschätzung einer systemischen entzündlichen Komponente. Eine Eosinophilie kann auf granulomatöse Erkrankungen wie eine eosinophile Granulomatose mit Polyangiitis (früher Churg-Strauss-Syndrom) oder eine abgelaufene Cholesterinembolie hinweisen.
Die Retikulozytenzahl lässt Rückschlüsse auf die Erythropoese in Zusammenschau mit dem Blutbild zu. Bei normochromer normozytärer Anämie liegt am ehesten eine renale Anämie vor, wenn die Nierenfunktion eingeschränkt ist.

Serumanalysen und immunologische Analysen

Kalium, Natrium, Chlorid, Kalzium, Phosphat, Osmolalität, Protein, Kreatinin, Harnstoff, Harnsäure, HbA1c, Eisen, Transferrin, Ferritin. Differenzialdiagnostisch können C3, C4, ANA, Anti-dsDNS-AK, ANCA für eine Vaskulitis (s. Beitrag G 2 und Beitrag G 4), Kryoglobulin und Anti-GBM-AK für ein pulmorenales Syndrom, Elektrophorese und Immunfixation i.S. für ein multiples Myelom, die quantitative Messung der Leichtketten bei Leichtkettennephropathie bzw. eine Virusserologie (Hantavirus, BK-Virus bei Nierentransplantierten) von Bedeutung sein.

Methoden zur Bestimmung der Nierenfunktion

Für die Abschätzung der glomerulären Filtrationsrate (GFR) steht die CKD-EPI-Formel unter Verwendung der vier Variablen (Serum-Kreatinin, Alter, Geschlecht, Rasse; 3) zur Verfügung. Durch die Kombination von Kreatinin und Cystatin C wird die GFR noch genauer abgeschätzt als mit Kreatinin allein (4). 2010 erfolgte die Standardisierung der Cystatin-C-Messung entsprechend den Empfehlungen der International Foundation of Clinical Chemistry (IFCC). 2012 wurde die Empfehlung für die Messung von Cystatin-C bei Patienten ohne Albuminurie, aber mit einer kreatininbasierten GFR zwischen 45 und 59 ml/min in die KDIGO-Leitlinien aufgenommen (http://KDIGO.org). Cystatin C im Serum bzw. die geschätzte Cystatin-C-basierte Clearance ist bei Patienten mit eingeschränkter Aussagekraft des Serum-Kreatinins bzw. -Harnstoffs, z.B. bei Muskeldystrophie, Anorexie, Leberzirrhose oder Schwangerschaft, als Marker zur Abschätzung der GFR geeignet (Empfehlungsgrad B). Bei Patienten > 70 Jahre sollte zur Abschätzung der GFR die Berliner Initiativ-Studienformel verwendet werden (5).

Prärenale versus intrarenale Ursache der akuten Nierenschädigung

Die Abgrenzung einer prärenalen von einer intrarenalen Ursache der akuten Nierenschädigung (synonym für älteren Begriff akutes Nierenversagen) kann unterstützend mithilfe neuer tubulärer Marker (z.B. Neutrophiles Gelatinase-assoziiertes Lipocalin [NGAL] < 50 ng/ml) vorgenommen werden. Diese sind etablierten laborchemischen Methoden, z.B. der fraktionellen Natriumexkretion, überlegen, insbesondere wenn Diuretika angewendet werden (Empfehlungsgrad B; 6, 7).

Methoden zur Quantifizierung einer akuten Nierenfunktionsverschlechterung

Gemäß internationalem Konsens wird die Diagnose einer akuten Nierenschädigung (RIFLE [8], AKI Network [9], KDIGO [10]; Empfehlungsgrad A) bei einem Anstieg des Serum-Kreatinins um ≥ 50% (innerhalb von 7 Tagen) bzw. ≥ 0,3 mg/dl (innerhalb von 48 Stunden) vom Ausgangswert oder einer Diurese ≤ 0,5 ml/kg/h (> 6 F bzw. 1, 2 oder 3) eingeteilt.

Marker des akuten Tubulusschadens

In der klinischen Praxis wird die Diagnose von akuten oder chronischen Nierenerkrankungen neben dem Nachweis einer Verschlechterung der GFR mittels des Nachweises einer Proteinurie bzw. Mikroalbuminurie gestellt. NGAL oder KIM-1 sind Marker des akuten Tubulusschadens. Der laborchemische Nachweis eines akuten Tubulusschadens zeigt eine schlechtere renale Prognose an (11). Tubuläre Schäden gehen der Diagnose eines renalen Funktionsverlusts durch klassische Retentionsparameter um Tage (12) bis Wochen (13) voraus (Empfehlungsgrad B).

Quantitative Harnsammlung über 24 Stunden

Für Kreatinin-Clearance (s. Abschnitt G 1.2.3), Elektrolytausscheidung (Natrium zur Abschätzung der Natriumaufnahme, Differenzialdiagnostik ANV; Kalium; Bikarbonat), Urin-Anionenlücke, Harnstoffausscheidung (Beurteilung des Proteinkatabolismus), Glukose, Proteinurie (s. Abschnitt G 1.1.5).

Säure-Basen-Haushalt

Die Bestimmung einer metabolischen Azidose (pH < 7,37 und Basenüberschuss < –3) erfolgt mittels Blutgasanalyse. Geeignet sind Kapillarblut (Ohrläppchen, hyperämisiert), arterielles und venöses Blut. Im venösen Blut ist der pCO2-Wert 6–8 mmHg höher bzw. der pH-Wert um 0,02 niedriger.

Spezielle Labordiagnostik

Hochdruckdiagnostik (Elektrolyte, spezielle hormonelle Parameter)

Siehe Beitrag F 1 und Kapitel H.

Knochenstoffwechseldiagnostik (bei eingeschränkter Nierenfunktion bzw. Niereninsuffizienz)

  • Kalzium, Phosphat, alkalische Phosphatase, alkalische Knochen-Phosphatase, intaktes Parathormon (iPTH, EDTA-Plasma, gekühlter Transport), related PTH (maligne Tumoren), 25-OH-Vitamin D.

  • Aluminium (Plasma) bei vorausgegangener aluminiumbasierter Phosphatsenkung – nach Desferrioxamintest (s. Beitrag G 10).

Tubuläre Funktionsstörungen

Aminosäureausscheidung im Urin, tubuläre Phosphatrückresorption (pädiatrische Nephrologie).

Nuklearmedizinische Untersuchungen

  • 131Jod-Hippuran: z.B. renaler Plasmafluss (RPF), seitengetrennte Funktion.

  • 99m-Tc-DTPA: z.B. Clearance (GFR) – unter Captopril-Gabe (Nierenarterienstenose-Diagnostik).

  • 99m-Tc-MAG3: z.B. tubuläre Extraktionsrate (TER), seitengetrennte Funktion, 51Cr-EDTA: (s. Abschnitt G 1.2.2).

Bildgebende Verfahren

  • Sonographie: z.B. Nierengröße, Echogenität, Zysten, Zystennieren, Hydronephrose, Raumforderung.

  • Farbkodierte Duplex-Sonographie: z.B. Nierenarterienstenose, Nierentransplantatbeurteilung (Widerstandsindex; RI), Gefäßverhältnisse an den oberen Extremitäten (Cimino-Fistel), Beurteilung malignomsuspekter Raumforderungen mit Kontrastmittel.

  • I.v. Urogramm: z.B. Harnabflussstörungen, Steine, Papillennekrosen.

  • Miktionszystourogramm (MCU): z.B. vesikoureteraler Reflux, Megaureteren.

  • Computertomographie (CT): z.B. Malignom, Hamartom, Niereninfarkt, Nephrokalzinose, Papillennekrose.

  • Magnetresonanztomographie (MRT): z.B. Malignom, Hamartom, Niereninfarkt (ohne Kontrastmittel).

  • Angiographie: z.B. Nierenarterienstenose, Shunt-Darstellung.

Perkutane Nierenbiopsie

Nur durch erfahrenen Nephrologen.
Indikationen: Nephrotisches Syndrom (ausgenommen: diabetische Nephropathie; relative Indikation: im Kindesalter), rasch progrediente Niereninsuffizienz ohne klinisch eindeutige Erklärung, ungeklärte renale Symptomatik (z.B. Hämaturie, Proteinurie, eingeschränkte Nierenfunktion).
Kontraindikationen: Blutungsneigung, maligne Hypertonie, kleine Nieren (bei chronischer Nephropathie), Zystennieren, Pyelonephritis/Abszess.
Technik: Die Biopsie erfolgt nach lokaler Anästhesie unter sonographischer Kontrolle. Mit der Biopsienadel (z.B. automatisches Biopty-Cut-Gerät) wird der Biopsiezylinder gewonnen, fixiert und morphologisch mit drei Methoden untersucht (konventionelle Histologie, Immunhistologie, Elektronenmikroskopie).
Nachbetreuung: 12 Stunden Bettruhe, Kontrollen von Blutbild und Blutdruck. Sonographische Nachuntersuchung.
Mögliche Komplikationen: Blutung, Infektion, AV-Shuntbildung, eventuell mit konsekutivem Bluthochdruck.

Beckenkammbiopsie

Zur morphologischen Beurteilung der renalen Osteopathie, z.B. zur Abklärung der Ätiologie einer Low-turn-over-Osteopathie. Nach Lokalanästhesie Punktion des Beckenkamms mit Yamshidi-Nadel. Der so gewonnene 1–2 cm lange Zylinder wird fixiert und nach Acrylat-Einbettung histologisch untersucht.

24-h-Blutdruckmessung

Indikationen sind z.B. Beurteilung von Weißkittelhypertonie, des Tag-Nacht-Rhythmus (sekundäre Hypertonieformen), stark schwankende Werte bei Blutdruckeinzelmessungen, Kontrolle der antihypertensiven Therapie.

Molekulargenetische Diagnostik

Z.B. bei Verdacht auf hereditäre Nephropathien (s. Beitrag G 7).

Autorenadressen

Prof. Dr. med. Michael Haase
Otto-von-Guericke-Universität
Klinik für Nieren- und Hochdruckkrankheiten, Diabetologie & Endokrinologie
Leipziger Str. 44
39120 Magdeburg
Prof. Dr. med.
Peter R. Mertens
Otto-von-Guericke-Universität
Klinik für Nieren- und Hochdruckkrankheiten, Diabetologie & Endokrinologie
Leipziger Str. 44
39120 Magdeburg

Literatur

1

H Köhler Acanthocyturia – a characteristic marker for glomerular bleeding Kidney Int 40 1991 115 120

2

European Urinalysis Group European guidelines for best practice in urinalysis. European Confederation of Laboratory Medicine (ECLM) Scand J Clin Lab Invest 231 2000 60

3

AS Levey J Coresh T Greene Expressing the Modification of Diet in Renal Disease Study equation for estimating glomerular filtration rate with standardized serum creatinine values Clin Chem 53 2007 766 772

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LA Inker CH Schmid H Tighiouart Estimating glomerular filtration rate from serum creatinine and cystatin C NEJM 367 2012 20 29

5

ES Schaeffner N Ebert P Delanaye Two novel equations to estimate kidney function in persons aged 70 years or older Ann Intern Med 157 2012 471 481

6

TL Nickolas MJ O'Rourke Sensitivity and specificity of a single emergency department measurement of urinary neutrophil gelatinase-associated lipocalin for diagnosing acute kidney injury Ann Intern Med 148 2008 810 819

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J Gotfried J Wiesen R Raina Finding the cause of acute kidney injury: which index of fractional excretion is better? Cleve Clin J Med 79 2012 121 126

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R Bellomo C Ronco JA Kellum Acute Dialysis Quality Initiative workgroup: Acute renal failure – definition, outcome measures, animal models, fluid therapy and information technology needs: the Second International Consensus Conference of the Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) Group Crit Care 8 2004 R204 R212

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RL Mehta JA Kellum SV Shah Acute Kidney Injury Network: Acute Kidney Injury Network: report of an initiative to improve outcomes in acute kidney injury Crit Care 11 2007 R31

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KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury Kidney Int Suppl 2012 10.1038/kisup.2012

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A Haase-Fielitz P Devarajan M Haase Neutrophil gelatinase-associated lipocalin as a biomarker of acute kidney injury: a critical evaluation of current status Ann Clin Biochem 51 2014 335 351

12

M Haase R Bellomo P Devarajan Accuracy of neutrophil gelatinase-associated lipocalin (NGAL) in diagnosis and prognosis in acute kidney injury: a systematic review and meta-analysis Am J Kidney Dis 54 2009 1012 1024

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CH Hinze M Suzuki M Klein-Gitelman Neutrophil gelatinase-associated lipocalin is a predictor of the course of global and renal childhood-onset systemic lupus erythematosus disease activity Arthritis Rheum 60 2009 2772 2781

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