© 2020 by Elsevier GmbH

Bitte nutzen Sie das untenstehende Formular um uns Kritik, Fragen oder Anregungen zukommen zu lassen.

Willkommen

Mehr Informationen

BE06-9783437228780.10001-8

10.1016/BE06-9783437228780.10001-8

E06-9783437228780

Abb. E.6-1

Angiographische Graduierung von KarotisstenosenKarotisstenoseGraduierung (modifiziert nach 20)

Ultraschallkriterien zur Graduierung von Stenosen der A. carotis interna (2)

Tab. E.6-1
Stenosegrad (NASCET-Definition) % 10 20–40 50 60 70 80 90 Verschluss
Stenosegrad (ECST-Definition) % 45 50–60 70 75 80 90 95 Verschluss
Hauptkriterien
B-Bild xxx X
Farbdoppler-Bild x xxx X x x x x xxx
Syst. Vmax intrastenotisch (cm/s) 200 250 300 350–400 100–500
Syst. Vmax poststenotisch (cm/s) > 50 < 50 < 30
Kollateralen und Vorstufen x xx xxx xxx
Zusatzkriterien
Prästenotische Strömungsreduktion (ACC) x xx xxx xxx
Poststenotische Strömungsstörungen x x xx xxx x
Enddiast. Vmax intrastenotisch (cm/s) < 100 < 100 > 100 > 100
Konfetti-Zeichen x xx xx
Stenoseindex (syst. Vmax ACI/ACC) > 2 > 2 > 4 > 4

Erkrankungen der hirnversorgenden Arterien

Ralf Langhoff (DGA, Berlin)

Norbert Weiss (DGA)

Definition und Basisinformation

Zu den hirnversorgenden ArterienHirnarterienerkrankungenArterien, hirnversorgendeArterien, hirnversorgendeErkrankungen werden der Truncus brachiocephalicus, die proximalen Abschnitte der Aa. subclaviae bis zum Abgang der Vertebralarterien, die Aa. carotides communes und internae sowie die Aa. vertebrales gezählt. Bei hämodynamisch relevanten Veränderungen der A. carotis interna kann auch die A. carotis externa über Kollateralen zum hirnversorgenden Gefäß werden. Hauptursache von Erkrankungen dieser Arterien ist die Atherosklerose, Prädilektionsstelle ist die KarotisbifurkationKarotisstenose. HirnarterienstenoseHirnarterienverschlussStenosen oder Verschlüsse können auch entzündlich (z.B. Morbus Takayasu, Riesenzellarteriitis – Arteriitis temporalis), durch eine fibromuskuläre Dysplasie, eine Dissektion, ein Aneurysma oder radiogen nach Strahlentherapie im Halsbereich verursacht werden. Mögliche Folgen sind vorübergehende oder bleibende zerebrale und das Auge betreffende Ischämien, die meist thromboembolisch auf dem Boden arterio-arterieller Embolien, seltener autochthon-thrombotisch oder hämodynamisch bedingt sind.
Etwa 30.000 Patienten pro Jahr erleiden in Deutschland einen karotisassoziierten Schlaganfall (10, 18), entsprechend einer Inzidenz von über 35 pro 100.000 Einwohner pro Jahr. Mit steigendem Lebensalter nimmt die Inzidenz zu. Abgesehen von der Altersgruppe über 85 Jahre sind Männer in allen Altersstufen häufiger betroffen.

Klinisches Bild und Diagnostik

Stenosen und Verschlüsse der hirnversorgenden Arterien können asymptomatisch bleiben oder zu transitorischer ischämischer AttackeAttacke, transitorisch-ischämische (TIA) (TIATIA (transitorische-ischämische Attacke) und ischämischem SchlaganfallSchlaganfallischämischer führen. Hauptsymptome des Schlaganfalls im Karotisgebiet sind Hemiparese/-plegie sowie Dys- und Aphasie. Bei einer TIA treten ähnliche neurologische Ausfallserscheinungen als Folge von Durchblutungsstörungen einer Gehirnregion oder des Auges (Amaurosis fugaxAmaurosis fugax, Hirnarterienstenose/-verschluss) vorübergehend mit einer maximalen Dauer von 24 Stunden auf. Eine TIA ist als Risikoindikator für einen drohenden Schlaganfall anzusehen, das Risiko für ein erneutes Ereignis ist in den ersten 14 Tagen am höchsten.
Indikationen zur Untersuchung der hirnversorgenden Arterien sind:
  • Fokal-neurologische Symptome, die dem Karotiskreislauf (Sprachstörungen, halbseitige motorische oder sensible Ausfälle) oder dem vertebrobasilären Versorgungsgebiet (Hirnstamm-/Kleinhirnsymptome) zuzuordnen sind

  • Amaurosis fugax

  • Gefäßgeräusche über der A. carotis und/oder der A. subclavia bzw. dem Truncus brachiocephalicus, abgeschwächter oder fehlender Puls über der Karotis und/oder den Armarterien

  • Verdacht auf generalisierte Atherosklerose/Atherothrombose bei Manifestation in anderen Gefäßgebieten

  • Geplante große Herz- und Gefäßoperationen

  • Zustand nach Strahlentherapie im Halsbereich

Körperliche Untersuchung
Palpation und Auskultation der Arterien können erste Hinweise auf Verschlüsse, Stenosen oder auch Aneurysmen liefern. Strömungsgeräusche lassen sich nicht sicher bestimmten Gefäßabschnitten des Halsbereichs zuordnen, haben aber einen hohen prädiktiven Wert für das Vorliegen einer Karotisstenose und erfordern eine weitere Abklärung. Auch bei tastbarem Halsarterienpuls und fehlendem Gefäßgeräusch können eine Stenose oder ein Verschluss der A. carotis interna vorliegen, sodass ein normaler klinischer Befund relevante Veränderungen der Karotiden nicht ausschließt. Eine größere Blutdruckseitendifferenz zwischen beiden Armen sowie ein Gefäßgeräusch über der Fossa supraclavicularis sind Hinweise auf eine mögliche Stenose der A. subclavia oder des Truncus brachiocephalicus. Der körperliche Befund bei Erkrankungen der hirnversorgenden Arterien ist weniger pathognomonisch als bei der peripheren arteriellen Verschlusskrankheit, sofern die Patienten kein neurologisches Ereignis hatten.
Apparative Untersuchung
Die Erfassung von Strombahnhindernissen der hirnversorgenden Arterien erfolgt primär mit der Ultraschalldiagnostik, insbesondere durch die farbkodierte Duplexsonographie. Dies gilt insbesondere für die extrakraniellen, zunehmend jedoch auch für die intrakraniellen Gefäße. Mittels Ultraschall sind sowohl die Beurteilung der Morphologie der untersuchten Gefäße als auch die Analyse des Blutflusses möglich, worüber eine Graduierung von Stenosen erfolgen kann.
Die bidirektionale Dopplersonographie mit dem Continuous-wave-(cw-)Doppler erlaubt die direkte Beschallung des extrakraniellen Abschnitts der Karotiden und der Vertebralarterien. Der Nachweis einer Karotisstenose ist ab einer Diameterreduktion von ca. 50% möglich. Morphologische Veränderungen ohne hämodynamische Wirkung (Plaques, Schlängelung) werden nicht erfasst. Die Untersuchung der Arterien des Augenwinkels (A. supraorbitalis, A. supratrochlearis) ergibt indirekte Hinweise auf vorgeschaltete Strombahnhindernisse. Die A. vertebralis ist direkt nach dem Abgang aus der A. subclavia sowie im Bereich der Atlasschlinge darstellbar. Eine Differenzierung zwischen Abgangsstenose, Hypoplasie oder nachgeschalteter Stenose ist auch unter Einbeziehung der Dopplerfrequenzanalyse nicht immer möglich. Retrograde und Pendelflüsse in der A. vertrebralis zeigen allerdings eindeutig ein Subclavian-steal-Phänomen an. Relevante Stenosen der A. subclavia lassen sich mit der cw-Dopplersonographie häufig direkt nachweisen, ansonsten mit hoher Sicherheit ausschließen.
Die B-Bild-Sonographie ermöglicht die Beurteilung und Differenzierung der Gefäß- und Plaquemorphologie sowie die Messung der Intima-Media-Dicke. Somit kann zwischen atherosklerotischen Gefäßwandveränderungen und anderen Ätiologien unterschieden werden. Die entzündliche Wandverdickung bei Arteriitis temporalis oder Morbus Takayasu ist für die Erstdiagnostik und Verlaufsbeurteilung hilfreich. Die seitenvergleichende Messung des Diameters der Vertebralarterien gestattet bei verändertem Flusssignal die Differenzierung von Hypoplasie und Stenose sowie ggf. von Aplasie und Obliteration.
Die Duplexsonographie kombiniert in simultaner Anwendung die B-Bild- mit der Flussinformation durch den Pulsed-wave-(pw-)Doppler, sodass morphologische und hämodynamische Parameter gleichzeitig beurteilt werden können. Dies ermöglicht fast immer eine sichere Identifizierung der Arterien, die exakte Quantifizierung des Stenosegrads oder ggf. den Nachweis eines Verschlusses. Die Stenosegradierung erfolgt dabei nicht morphologisch durch Nachweis einer Diameter- oder Querschnittsreduktion wie in einer Angiographie, sondern hämodynamisch aufgrund von Änderungen der Flussgeschwindigkeiten in der Stenose im Vergleich zu prä- und poststenotischen Flussgeschwindigkeiten. Die Duplexsonographie hat in der klinischen Routineversorgung die cw-Dopplersonographie zum Nachweis oder Ausschluss von Stenosen der extrakraniellen hirnversorgenden Arterien weitgehend ersetzt. Nach aktuellen Empfehlungen der DEGUM (2) soll die Stenosegradermittlung einheitlich nach den NASCET-KriterienNASCET-Kriterien, Karotisstenosen („distaler“ Stenosegrad) erfolgen (› Tab. E.6-1). Bei Anwendung eines anderen Untersuchungsprotokolls (z.B. „lokaler“ Stenosegrad nach ECST) muss dieses benannt und/oder der Stenosegrad entsprechend NASCET umgerechnet angegeben werden (› Abb. E.6-1).
Eine Farbkodierung des Blutflusses im B-Bild (Farbdoppler) erleichtert oder ermöglicht das Auffinden und Sichtbarmachen der Gefäße sowie die Beurteilung der Anatomie mit Abgangs- und Verlaufsvarianten (Kinking, Coiling). Zwischen nicht sichtbaren, sog. „isodensen“ Plaques oder Thromben und fließendem Blut kann besser differenziert werden. Geeignete Ableitorte für die pw-Dopplersonographie sind einfacher und schneller identifizierbar, und somit das Stenosemaximum exakter bestimmbar. Die therapeutisch wichtige Differenzierung zwischen Verschluss und Pseudookklusion ist häufig nur durch den Nachweis des Restflusses mit dem Farbdoppler möglich. Bei einer Karotisdissektion ermöglicht der Farbdoppler die Differenzierung zwischen Blutfluss und Thrombosierung auch im falschen Lumen sowie eine bessere Darstellung der Dissektionsmembran. Bei komplexen, kalkhaltigen Stenosen besteht häufig eine umschriebene komplette Schallauslöschung, die zum Farb- sowie teilweise auch pw-Doppler-Signalverlust und damit zu Fehlinterpretationen führen kann, z.B. zur Vortäuschung eines Verschlusses der A. carotis interna oder einer erheblichen Unterschätzung des Stenosegrads. Neben der farbkodierten Duplexsonographie (FKDS) sollte daher bei unklaren Befunden auf die Anwendung der cw-Dopplersonographie, deren höhere Sendeleistung meist ein kontinuierliches Abfahren des Gefäßes erlaubt, nicht verzichtet werden.
Die transkranielle pw-Doppler-(TCD)/Farbduplex-Sonographie dient der Beurteilung der größeren intrakraniellen Arterien. Transorbital können hochgradige Stenosen im Karotissiphon, transtemporal Veränderungen im vorderen und transnuchal im hinteren Hirnkreislauf erfasst werden. Die Untersuchung der Aa. communicantes im Circulus arteriosus cerebri (Willisii) gibt Aufschluss über die intrakranielle Hämodynamik und die Kompensation vorgeschalteter Stenosen oder Verschlüsse. Die Bestimmung der zerebrovaskulären Flussreserve unter respiratorischen oder pharmakologischen Provokationstests kann in schwierigen Fällen zur Indikationsstellung für gefäßrekonstruktive Eingriffe an den hirnversorgenden Arterien beitragen. Der durch kontinuierliche Beschallung der A. cerebri media mögliche Nachweis sog. HITS (high intensity transient signals), die wahrscheinlich Mikroembolien (MES) entsprechen, ist im Einzelfall von prognostischer Bedeutung. Ipsilaterale HITS, insbesondere bei Patienten mit vulnerablen Karotis-Plaques, können auf eine erhöhtes Schlaganfallrisiko hinweisen.
Durch die Anwendung spezieller Ultraschalltechniken (z.B. „Power Doppler“) und von Ultraschallkontrastmitteln lässt sich in schwierigen Fällen die Darstellbarkeit der hirnversorgenden und intrakraniellen Arterien verbessern. Weiterführende Methoden der morphologischen Plaquecharakterisierung, z.B. die dreidimensionale (3-D) B-Bild-Sonographie, die 3-D-Farbdopplersonographie und die Grey-Scale-Median-Analyse, können zur ergänzenden Beurteilung der Vulnerabilität und damit Behandlungsbedürftigkeit von Karotisplaques herangezogen werden. Von einer erhöhten Instabilität der Plaque ist auszugehen bei im Vergleich zur Adventitia echoluzenter Plaque, irregulären Oberflächen mit Ulzerationen, einer dünnen fibrotischen Kappe sowie Neovaskularisierung und Hämorrhagien im Plaqueinneren. Darüber hinaus spricht eine Progression der Stenose > 20% in 6 Monaten für ein erhöhtes Schlaganfallrisiko.
Bei nicht eindeutigen Ultraschallbefunden wird mittlerweile zumeist die kontrastmittelgestützte Magnetresonanzangiographie (MRA) in der Diagnostik der extrakraniellen hirnversorgenden Arterien eingesetzt. Intrakranielle Arterien können ohne Kontrastmittelanwendung mit der TOF-(time of flight-)MRA dargestellt werden. Eine der Farbduplexsonographie oder der intraarteriellen DSA gleichwertige Qualität, v.a. der kritischen Stenosegradbestimmung, ist mit modernsten Geräten zunehmend erreichbar. Hierdurch ist gleichzeitig eine Beurteilung des Hirnparenchyms möglich. Nach wie vor können nicht alle Patienten (z.B. Schrittmacherträger, Klaustrophobie-Patienten) mittels MRA untersucht werden. Mit der Computertomographie-Angiographie (CTA) sind gegenüber der MRA insbesondere Kalzifizierungen besser beurteilbar. Die CTA ist schneller und weist geringere Bewegungsartefakte sowie eine geringfügig bessere räumliche Auflösung auf. Es lassen sich direkt oder in 3-D-Technik auch intrakranielle Gefäßverschlüsse darstellen. Nachteile der CTA sind die Kontrastmittel- und die ggf. zu beachtende Strahlenbelastung sowie eine erschwerte Beurteilung des Stenosegrads bei starken Verkalkungen.
Die diagnostische Angiographie in DSA-Technik kommt als invasives intraarterielles Verfahren nur in Zweifelsfällen zur Anwendung. Zu beachten sind die Kontraindikationen, z.B. eine Niereninsuffizienz. In der Darstellung extrakranieller Gefäßveränderungen sind die Ultraschallverfahren der Angiographie zumindest gleichwertig, wenn keine besonderen Schallhindernisse vorliegen.
Weitere Untersuchungen, die nicht unmittelbar der Abklärung stenosierender Veränderungen im extrakraniellen Bereich der hirnversorgenden Arterien, sondern der Differenzialdiagnostik neurologischer Symptome oder der Indikationsstellung zur Gefäßrekonstruktion dienen, werden je nach klinischer Situation erforderlich, so v.a. die kraniale Computertomographie (CCT) oder Magnetresonanztomographie (MRT) des Gehirns, eine kardiologische Diagnostik, die Suche nach einer sonstigen Emboliequelle und eine allgemein-internistische Untersuchung zur Beurteilung der allgemeinen Operabilität (› Beitrag M1).
Stufendiagnostik
Die farbkodierte Duplexsonographie ist das primäre Untersuchungsverfahren zum Ausschluss oder Nachweis von Pathologien der extrakraniellen hirnversorgenden Arterien. In Verbindung mit der cw-Dopplersonographie der supraorbitalen Arterien werden Stenosen der Karotiden und Vertebralarterien zuverlässig quantifiziert (› Tab. E.6-1). Dies ermöglicht meist die Indikationsstellung für revaskularisierende Eingriffe an der A. carotis interna. Kann mit diesem nicht-invasiven Verfahren die Frage nach einer Stenose oder einem Verschluss nicht sicher geklärt werden, kommen in Abhängigkeit von der Verfügbarkeit semiinvasive radiologische Untersuchungen wie MRA oder ggf. CTA zur Anwendung (Empfehlungsgrad A; L1, L3, 3). MRA oder CTA erlauben zudem vor geplanten Revaskularisationen die Beurteilung der anatomischen Lage der Halsarterien (z.B. die Höhe der Karotisbifurkation vor Operationen) sowie des Abgangs der hirnversorgenden Arterien aus dem Aortenbogen (z.B. zur Wahl des Zugangswegs bei endovaskulären Eingriffen). Die Katheter-Angiographie ist nur indiziert, wenn eine nicht-invasive oder ggf. semiinvasive (MRA oder CTA) Untersuchung nicht ausreichend interpretierbar oder nicht möglich ist, und auch nur dann, wenn von ihrem Ergebnis invasive therapeutische Konsequenzen abhängig gemacht werden. Sie dient nicht der Primärdiagnostik und sollte speziellen Indikationen vorbehalten bleiben, insbesondere der Abklärung unklarer Ultraschall-, MRA- oder CTA-Befunde, oder bei in gleicher Sitzung geplanter endovaskulärer Therapie von Stenosen der extrakraniellen hirnversorgenden Arterien.
Die transkranielle Doppler-/Farbduplexsonographie ist indiziert
  • bei Verdacht auf höhergradige intrakranielle Stenosen und Verschlüsse,

  • zur Beurteilung der intrakraniellen Kompensation vorgeschalteter Stenosen oder Verschlüsse,

  • zur Bestimmung der intrazerebralen vasodilatatorischen Reserve durch Provokationstests (CO2-Atmung oder Azetazolamidinjektion), z.B. in schwierigen Fällen zur Indikationsstellung vor gefäßrekonstruktiven Eingriffen.

Therapie

Grundlegende Maßnahme bei Atherosklerose der hirnversorgenden Arterien ist die Behandlung der atherogenen Risikofaktoren (RF), insbesondere von arterieller Hypertonie, Diabetes mellitus und Hyper-/Dyslipidämie sowie eines Nikotinabusus (Empfehlungsgrad A; L1, L3). Unter maximaler medikamentöser Therapie der RF wurde eine Progressionshemmung von Gefäßveränderungen der Karotiden sowie eine Reduktion der zerebrovaskulären Ereignisrate nachgewiesen.
Zur Vermeidung der Atherothrombose und zerebraler ischämischer Ereignisse IschämiezerebraleVermeidungbei Stenosen der Aa. carotides werden sowohl bei asymptomatischen (Empfehlungsgrad C; L1; Empfehlungsgrad A; L3, L7) als auch bei symptomatischen Patienten (Empfehlungsgrad A; L1, L3) Thrombozytenfunktionshemmer (TFH) eingesetzt. Die Auswahl eines TFH sollte unter Beachtung der Risikoprofile und sonstiger klinischer Befunde der Patienten sowie der Verträglichkeit der Substanz individuell erfolgen (Empfehlungsgrad A; L3). Die Progression der Atherosklerose der hirnversorgenden Arterien wird durch Azetylsalizylsäure (ASS) allerdings nicht gehemmt (1).
Obwohl der Einsatz von TFH nicht spezifisch auf zerebrovaskuläre Ereignisse zielt, sollte nach den aktuellen ESC-Leitlinien (L1) Patienten mit Atherosklerose der Karotiden unabhängig vom Bestehen spezifischer Symptome niedrig dosiertes ASS oder bei ASS-Intoleranz alternativ Clopidogrel zur Prävention kardiovaskulärer Ereignisse verabreicht werden, da Patienten mit Atherosklerose der extrakraniellen hirnversorgenden Arterien als kardiovaskuläre Hochrisikopatienten anzusehen sind. Daher besteht auch bei asymptomatischen Stenosen der KarotidenKarotisstenoseasymptomatische trotz fehlender eindeutiger Evidenz weitgehender Konsens zur Empfehlung einer Thrombozytenfunktionshemmung im Rahmen eines „best medical treatment“ (Empfehlungsgrad C; L1, L3, L7, 12). Diese erfolgt vorwiegend mit ASS in einer Dosierung von 100 mg/d. Für Patienten mit geringem kardiovaskulärem Risiko dagegen konnte kein Nutzen der Primärprävention durch ASS belegt werden (11). Bei Patienten mit stabiler asymptomatischer Karotisstenose und hohem atherothrombotischem Risiko (z.B. gleichzeitige periphere arterielle Verschlusskrankheit oder koronare Herzerkrankung) führte die Kombination von ASS 100 mg/d mit Rivaroxaban 2 × 2,5 mg/d zur einer Reduktion kardiovaskulärer Ereignisse (kardiovaskulärer Tod, Myokardinfarkt, Schlaganfall) bei gering erhöhtem Blutungsrisiko (23). Somit kann diese Kombinationsbehandlung bei Patienten mit niedrigem Blutungsrisiko indiziert sein.
Für die Sekundärprävention der zerebralen Ischämie istIschämiezerebraleSekundärprophylaxe die Wirksamkeit von TFH nachgewiesen (Empfehlungsgrad A; L1, L3, L4, L6). Daher sollten Patienten nach einer TIA oder einem ischämischen Schlaganfall im Rahmen der Sekundärprävention mit einem TFH behandelt werden, sofern keine kardiologische Indikation zur Antikoagulation vorliegt (Empfehlungsgrad A; L4). Bei klinischem Verdacht auf einen ischämischen Schlaganfall und nach Ausschluss eines hämorrhagischen Schlaganfalls soll die Sekundärprävention mit TFH innerhalb der ersten 48 Stunden begonnen werden (Empfehlungsgrad A; L4). Hierbei wird als primäre Therapie ASS in einer täglichen Dosierung von 100 mg empfohlen (Empfehlungsgrad A; L4). Dosierungen von über 150 mg ASS/d führen zu einem erhöhten Risiko von Blutungskomplikationen (Empfehlungsgrad A; L4). Treten keine Kontraindikationen auf und ergibt sich im Verlauf keine Indikation zur Antikoagulation, sollte die Sekundärprophylaxe mit TFH dauerhaft erfolgen (Empfehlungsgrad A; L1, L3, L4, L6). Aufgrund der hohen Komorbidität von Schlaganfällen und anderen kardiovaskulären Erkrankungen ist ein Absetzen von zur Sekundärprophylaxe verordneten TFH allenfalls in gut begründeten Ausnahmefällen zu empfehlen (Good clinical practice; L4).
Bei Kontraindikation gegen oder Unverträglichkeit von ASS kommt alternativ Clopidogrel (Empfehlungsgrad A; L1; Empfehlungsgrad B; L4) oder die Kombination aus ASS und retardiertem Dipyridamol infrage (Empfehlungsgrad B; L4, 21). Die Kombinationstherapie von Clopidogrel und ASS zur Sekundärprävention der zerebralen Ischämie ist nicht wirksamer als ASS oder Clopidogrel allein und führt zu vermehrten Blutungskomplikationen (7). Sie sollte daher nicht langfristig eingesetzt werden (Empfehlungsgrad A; L4). Dies betrifft nicht Patienten mit ischämischem Insult, die eine zusätzliche Indikation wie ein akutes Koronarsyndrom oder eine koronare Stent-Implantation haben (Empfehlungsgrad A; L1, L4). Eine Antikoagulation ist als Alternative zur Thrombozytenfunktionshemmung nur bei Patienten mit zusätzlicher kardialer Indikation zur Antikoagulation wie Vorhofflimmern oder künstlicher Herzklappe angezeigt (Empfehlungsgrad B; L3).
Eine gesicherte Indikation zur invasiven Therapie (Revaskularisierung) besteht bei symptomatischen hochgradigen Stenosen Karotisstenosesymptomatische(> 70% nach NASCET). Hierbei können sowohl die Mortalität als auch die Rate neu auftretender neurologischer Ereignisse reduziert werden, wenn die Lebenserwartung des Patienten zumindest 2–3 Jahre beträgt (Empfehlungsgrad A; L1, L3, L6, 8, 17, 20). Bei symptomatischen mittelgradigen Stenosen (50–69% nach NASCET) soll eine Revaskularisierung im Einzelfall erwogen werden, insbesondere wenn trotz maximaler konservativer Therapie rezidivierende Ereignisse auftreten. Patienten mit symptomatischer geringgradiger Karotisstenose (< 50% nach NASCET) profitieren nicht von einer Revaskularisation (Empfehlungsgrad A; L1; Empfehlungsgrad B; L3; 3, 8). Bei gegebener Indikation sollte eine Revaskularisierung so früh wie möglich (innerhalb von 14 Tagen nach dem ischämischen Ereignis) erfolgen, da in den ersten Wochen die Rezidivrate am höchsten ist (Empfehlungsgrad A; L1; Empfehlungsgrad B; L3).
Die Indikation zur Revaskularisierung von asymptomatischen Stenosen Karotisstenoseasymptomatischedagegen soll streng gestellt werden. Sie kann erwogen werden bei asymptomatischen Patienten mit > 60-prozentiger Stenose (nach NASCET) und Hinweisen auf ein erhöhtes Schlaganfallrisiko. Dies sind insbesondere Patienten, bei denen unter maximaler konservativer Therapie der Stenosegrad progredient ist, die sonographisch im Vergleich zur Adventitia echoluzente Plaques zeigen, bei denen in der transkraniellen Duplexsonographie HITS oder in der zerebralen Bildgebung stumme stattgehabte Ischämien im Versorgungsgebiet der A. carotis nachzuweisen sind. Bei diesen Patienten sollen das perioperative Risiko für Schlaganfall oder Tod < 3% und die Lebenserwartung > 5 Jahre sein (Empfehlungsgrad B; L1, 9, 16).
Möglichkeiten der invasiven Therapie (Revaskularisierung) einer Karotisstenose sind die operative Karotisendarteriektomie (CEA) Karotisendarteriektomie, Karotisstenoseund die katheterinterventionelle Karotisangioplastie mit Stent-Implantation (CAS). Die Frage, wann eine operative oder katheterinterventionelle Therapie indiziert ist, wird divergent beantwortet. Da die Komplikationsraten beider Verfahren zwischen verschiedenen Zentren stark variieren, müssen Erfahrung und Kompetenz der jeweiligen Therapeuten in die Entscheidung einfließen (L2, 3, 21). Bedingung für die Revaskularisierung einer symptomatischen Karotisstenose ist dabei ein erwartetes periprozedurales Risiko für Schlaganfall oder Tod < 6% bzw. – im Falle einer asymptomatischen Karotisstenose – < 3% (L1, L3, L6, L7).
Sowohl bei symptomatischen (Empfehlungsgrad A; L1) als auch bei asymptomatischen Karotisstenosen (Empfehlungsgrad B; L1) gilt die CEA derzeit noch als Therapie der ersten Wahl. Werden für die CAS dieselben Qualitätskriterien eingehalten, die auch für die CEA gelten, kann die CAS alternativ zur CEA als Therapieoption angeboten werden (Empfehlungsgrad B; L1). Der Evidenzgrad wird für die CAS jedoch eine Stufe geringer angegeben, da zur Beurteilung nicht mehrere randomisierte Studien herangezogen werden können. Bei Patienten mit hohem Risiko für die CEA stellt die CAS daher eine Alternative zur CEA dar.

Indikation für stentgestützte PTA (CAS) der A. carotis interna

  • Symptomatische KarotisstenoseKarotisstenosesymptomatische ≥ 50% bei hohem (Evidenzstärke II a; L1) oder mittlerem (Evidenzstärke II b; L1) kardiovaskulärem und/oder chirurgischem Risiko für CEA aufgrund von:

    • Z.n. Radiatio.

    • Z.n. Neck Dissektion.

    • In-situ-Tracheotomie.

    • Rezidivstenose nach vorangegangener Karotis-TEA (CEA).

    • Schwere HWS-Arthritis.

  • Chirurgisch unzugängliche Karotisstenose aufgrund Adipositas oder hoher Karotisbifurkation.

    • Kontralaterale Läsion des N. laryngeus recurrens.

    • Kontralateraler Verschluss der A. carotis interna (L2).

      Das periprozedurale Risiko für Schlaganfall oder Tod soll < 6% sein (Empfehlungsgrad B; L1).

  • Asymptomatische KarotisstenoseKarotisstenoseasymptomatische von 60–99% und erhöhtes Risiko für einen späten, ipsilateralen Schlaganfall (klinisch oder durch Bildgebung begründet) bei hohem (Evidenzstärke II a; L1) oder mittlerem (Evidenzstärke II b; L1) kardiovaskulärem und/oder chirurgischem Risiko für CEA und einem geringen perioperativen Risiko für Schlaganfall oder Tod (< 3%) unter CAS bei einer Lebenserwartung von > 5 Jahren (Empfehlungsgrad B; L1).

Die 10-Jahres-Daten von EVA-3S (15) und CREST (6), die 5-Jahres Daten von ICSS (4), die 3-Jahres-Daten von SAPPHIRE (12) und Registerdaten (5) lassen darauf schließen, dass CEA und CAS bei symptomatischer Karotisstenose über einen Zeitraum von bis zu 10 Jahren gleich effektiv bei der Verhinderung von Schlaganfällen sind. Auch für asymptomatische Patienten weisen die 10-Jahres-Daten von ACT I (19) auf eine gleich gute Wirksamkeit beider Behandlungsmethoden hin. Allerdings zeigte eine Metaanalyse aller fünf großen Studien (22), dass die Rate periprozeduraler Schlaganfälle unter CAS und die Rate periprozeduraler Myokardinfarkte unter CEA signifikant erhöht waren. In den vergleichenden Studien zeigte sich, dass die erhöhte Schlaganfallrate im CAS-Arm durch eine erhöhte Inzidenz sog. minor strokes hervorgerufen wurde, sodass neuere Studien eine Rationale in der verbesserten Protektion während der Nachdilatation der Stents sehen. Hierzu konnten in einem heterogenen Kollektiv aus asymptomatischen und symptomatischen Patienten in einer multizentrischen Studie erstaunlich niedrige 30-Tages-Ereignisraten für Schlaganfall und Tod (1%) gezeigt werden (13).
Demgegenüber stehen Studienergebnisse zum direkten Vergleich von CAS und CEA mit einer optimalen medikamentösen Therapie („best medical treatment“) ohne Revaskularisierung noch aus. Eine zunehmende Bedeutung eines „best medical treatment“, insbesondere für die Behandlung von Patienten mit geringem Schlaganfallrisiko oder besonders hohem Risiko durch eine Revaskularisierung, wird von Beobachtungen gestützt, die unter Einbeziehung einer aggressiven Primärprophylaxe eine spontane Schlaganfallrate < 0,5% für asymptomatische Patienten angeben (14).
Zusammenfassend kommt eine CAS insbesondere bei Patienten mit Rezidivstenosen nach CEA, hochgradigen Stenosen nach Strahlentherapie, hoch sitzenden und einer chirurgischen Intervention schwer zugänglichen Stenosen sowie bei deutlich erhöhtem kardiovaskulärem Risiko in Betracht. Die Verwendung von Protektionssystemen während katheterinterventioneller Revaskularisationen wird empfohlen (Empfehlungsgrad C; L1, Empfehlungsgrad B; L3). Vor, während und nach einem Eingriff an der Karotis sollte die Behandlung mit ASS fortgeführt werden (Empfehlungsgrad A; L1, L3). Bei Stent-Implantation erfolgt beginnend vor dem Eingriff die zusätzliche Gabe von Clopidogrel für 4 Wochen (Empfehlungsgrad A; L1, L3).
Bei Dissektionen Arterien, hirnversorgendeDissektionder hirnversorgenden Arterien wird im Falle eines Insults eine systemische oder intraarterielle Thrombolyse innerhalb von 4,5 Stunden empfohlen. Die anschließende Gerinnungshemmung, auch bei Dissektionen mit ausschließlich lokalen Symptomen, erfolgt primär mit TFH über 6 Monate, da keine Unter- oder Überlegenheit zur Antikoagulation belegt ist. Im Falle eines erlittenen Schlaganfalls ist eine dauerhafte Therapie mit TFH ratsam (L5). Nur bei multiplen, rezidivierenden embolischen Infarkten oder poststenotischer Flussreduktion oder intraluminalem, flottierendem Thrombus sollte stattdessen eine Antikoagulation erfolgen. Dies gilt auch für Patienten mit intrakraniellen Emboliesignalen trotz TFH. Dabei wird in der Akutphase unfraktioniertes oder niedermolekulares Heparin eingesetzt, anschließend über 6–12 Monate ein oraler Vitamin-K-Antagonist. Treten unter adäquater Gerinnungshemmung rezidivierende ischämische Ereignisse auf, ist im Einzelfall eine Stent-Implantation oder eine operative Sanierung zu erwägen (Empfehlungsgrad C; L3, L5, 3). Subadventitiale Dissektionen können Pseudoaneurysmen zur Folge haben. Für symptomatische und/oder ausgedehnte (> 1,5 cm) Aneurysmen der A. carotis besteht i.d.R. die Indikation zur operativen Ausschaltung, in seltenen Fällen auch zur interventionellen Therapie. Ansonsten erfolgt eine Gerinnungshemmung mittels TFH oder ggf. oraler Antikoagulation.
Der Nachweis eines Subclavian-steal-Phänomens Subclavian-steal-Phänomenauf dem Boden einer proximalen A.-subclavia-Stenose oder einer Stenose des Truncus brachiocephalicus stellt nur dann eine Indikation zur invasiven Therapie dar, wenn reproduzierbar dem hinteren Hirnkreislauf zuzuordnende Symptome wie Schwindel oder Synkopen bei forcierter Armtätigkeit auftreten oder wenn es zu ischämiebedingten Beschwerden im betreffenden Arm oder in der Hand kommt. Die invasive Therapie dieser Obstruktionen erfolgt überwiegend katheterinterventionell durch Angioplastie und Stent-Implantation. Auch bei Verschlüssen kann vor einer operativen Sanierung meist zunächst ein interventioneller Therapieversuch unternommen werden.

Autorenadressen

Dr. med. Ralf Langhoff
Sankt Gertrauden-Krankenhaus GmbH
Abteilung für Angiologie/Gefäßmedizin
Paretzer Str. 12
10713 Berlin
Prof. Dr. med. Norbert Weiss
Universitäts-GefäßCentrum &
Med. Klinik und Poliklinik III – Bereich Angiologie
Universitätsklinikum Carl Gustav Carus an der Technischen Universität Dresden
Fetscherstr. 74
01307 Dresden

Leitlinien

L1.

Aboyans V, Ricco JB, Bartelink ML, et al.: ESC Guidelines on the diagnosis and treatment of peripheral artery diseases, in collaboration with the European Society for Vascular Surgery (ESVS): Document covering atherosclerotic disease of extracranial carotid and vertebral, mesenteric, renal, upper and lower extremity arteries * The Task Force on the Diagnosis and Treatment of Peripheral Artery Diseases of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Society for Vascular Surgery (ESVS). Eur Heart J 39 (2018) 763–816.

L2.

Bladin C, Chambers B, Crimmins D, et al.: Guidelines for patient selection and performance of carotid artery stenting. Carotid Stenting Guidelines Committee: an Inter-collegiate Committee of the RACP (ANZAN, CSANZ), RACS (ANZSVS) and RANZCR. Intern Med J 4 (2011) 344–347.

L3.

Brott TG, Halperin JL, Abbara S, et al.: 2011 ASA/ACCF/AHA/AANN/AANS/ACR/ASNR/CNS/SAIP/SCAI/SIR/SNIS/SVM/SVS guideline on the management of patients with extracranial carotid and vertebral artery disease: executive summary. A report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines, and the American Stroke Association, American Association of Neuroscience Nurses, American Association of Neurological Surgeons, American College of Radiology, American Society of Neuroradiology, Congress of Neurological Surgeons, Society of Atherosclerosis Imaging and Prevention, Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, Society of Interventional Radiology, Society of NeuroInterventional Surgery, Society for Vascular Medicine, and Society for Vascular Surgery. Circulation 124 (2011) 489–532.

L4.

Deutsche Schlaganfall-Gesellschaft (DSG), Deutsche Gesellschaft für Neurologie (DGN) (Hrsg.): S3-Leitlinie zur Sekundärprophylaxe ischämischer Schlaganfall und transitorische ischämische Attacke. AWMF-Register Nr. 030/133. www.awmf.org/leitlinien/detail/II/030/133. Accessed 22.01.2019.

L5.

Deutsche Gesellschaft für Neurologie (DGN) (Hrsg.): S1-Leitlinie zu spontanen Dissektionen der extra- und intrakraniellen hirnversorgenden Arterien. AWMF-Register Nr. 030/005. www.awmf.org/leitlinien/detail/II/030/133. Accessed 24.01.2019.

L6.

Kernan WN, Ovbiagele B, Black HR, et al.: Guidelines for the prevention of stroke in patients with stroke and transient ischemic attack: a guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke 45 (2014) 2160–2236.

L7.

Meschia JF, Bushnell C, Boden-Albala B, et al.: Guidelines for the primary prevention of stroke: a statement for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke 45 (2014) 3754–3832.

Literatur

 1.

Antithrombotic Trialists Collaboration: Collaborative meta-analysis of randomised trials of antiplatelet therapy for prevention of death, myocardial infarction, and stroke in high risk patients. Br Med J 324 (2002) 71–86.

 2.

Arning C, Widder B, von Reutern GM, et al.: Ultraschallkriterien zur Graduierung von Stenosen der A. carotis interna – Revision der DEGUM-Kriterien und Transfer in NASCET-Stenosierungsgrade. Ultraschall in Med 31 (2010) 251–257.

 3.

Bates ER, Babb JD, Casey DE, et al.: ACCF/SCAI/ SVMB/SIR/ASITN 2007 Clinical Expert Consensus Document on Carotid Stenting: A Report of the American College of Cardiology Foundation Task Force on Clinical Expert Consensus Documents (ACCF/SCAI/SIR/ASITN Clinical Expert Consensus Document Committee on Carotid Stenting). J Am Coll Cardiol 49 (2007) 126–170.

 4.

Bonati LH, Jongen LM, Haller S, et al.: New ischaemic brain lesions on MRI after stenting or endarterectomy for symptomatic carotid stenosis: a substudy of the International Carotid Stenting Study (ICSS). The Lancet Neurology 9(4) (2010) 353–362.

 5.

Bosiers M, Peeters P, Deloose K, et al.: Does carotid artery stenting work on the long run: 5-Year results in high-volume centers (ELOCAS Registry). J Cardiovasc Surg 46 (2006) 241–247.

 6.

Brott TG, Howard G, Roubin GS, et al.: Long-term results of stenting versus endarterectomy for carotid-artery stenosis. N Engl J Med 374 (2016) 1021–1031.

 7.

Diener HC, Bogousslavsky J, Brass LM, et al.: Aspirin and clopidogrel compared with clopidogrel alone after recent ischemic stroke or transient ischemic attack in high-risk patients (MATCH): randomised, double-blind, placebo-controlled trial. Lancet 364 (2004) 331–337.

 8.

European Carotid Surgery Trialists Collaborative Group: Randomised trial of endarterectomy for recently symptomatic carotid stenosis: final results of the MRC European Carotid Surgery Trial (ECST). Lancet 351 (1998) 1379–1387.

 8.

Executive Commitee for the Asymptomatic Carotid Atherosclerosis Study: Asymptomatic Carotid Atherosclerosis Study (ACAS). Jama 273 (1995) n21–1428.

10.

Freyhardt P, von Beckerath O, Dörbecker R, et al.: Comparison of endovascular and open carotid artery treatment in Germany: a retrospective analysis from 2010 to 2015. Cardiovasc Intervent Radiol (2019) Jan 2. doi: 10.1007/s00270-018-2146-2. [Epub ahead of print].

11.

Gaziano JM, Brotons C, Coppolecchia R, et al.: Use of aspirin to reduce risk of initial vascular events in patients at moderate risk of cardiovascular disease (ARRIVE): a randomised, double-blind, placebo-conrolled trial. Lancet 392 (2018) 1036–1046.

12.

Gurm HS, Yadav JS, Fayad P, et al.; SAPPHIRE investigators: Long term results of carotid stenting versus endarterectomy in high-risk patients. N Engl J Med 358 (2008) 1572–1579.

13.

Langhoff R, Schofer J, Scheinert D, et al.: Double filtration during carotid artery stenting using a novel post-dilation balloon with integrated embolic protection. J Am Coll Cardiol Intv 12 (2019) 395–403.

14.

Marquardt L, Geraghty OC, Mehta Z, Rothwell PM: Low risk of ipsilateral stroke in patients with asymptomatic carotid stenosis on best medical treatment: a prospective, population-based study. Stroke 41(1) (2010) e11–e17.

15.

Mas JL, Arquizan C, Calvet DA, et al.: Long-term follow-up study of endarterectomy versus angioplasty in patients with symptomatic severe carotid stenosis trial trial. Stroke 45 (2014) 2750-6.

16.

MRC Asymptomatic Carotid Surgery Trial (ACST) Collaborative Group: Prevention of disabling and fatal strokes by successful carotid endarterectomy in patients without recent neurological symptoms: randomised controlled trial. Lancet 363 (2004) 1491–1502.

17.

North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial Collaborators (NASCET): Beneficial effect of carotid endarterectomy in symptomatic patients with high grade carotid stenosis. N Engl J Med 325 (1991) 445–453.

18.

Robert Koch-Institut (Hrsg.): Schlaganfall. Gesundheit in Deutschland. Gesundheitsberichterstattung des Bundes. Gemeinsam getragen von RKI und Destatis: Robert Koch-Institut, RKI, Berlin (2015) 43–50.

19.

Rosenfield K, Matsumura JS, Chaturvedi S, et al: Randomized trial of stent versus surgery for asymptomatic carotid stenosis. N Engl J Med 374 (2016) 1011–1020.

20.

Rothwell PM, Gutnikov SA, Warlow CP: European Carotid Surgery Trialist’s Collaboration. Reanalysis of the final results of the European Carotid Surgery Trial. Stroke 34 (2003) 514–523.

21.

Sacco RL, Diener HC, Yusuf MB, et al. (PRoFESS Study Group): Aspirin and Extended-Release Dipyridamole versus Clopidogrel for Recurrent Stroke. N Engl J Med 359 (2008) 1238–1251.

22.

Sardar P, Chatterjee S, Aronow HD, et al.: Carotid artery stenting versus endarterectomy for stroke prevention: a meta-analysis of clinical trials. J Am Coll Cardiol 69 (2017) 2266–2275.

23.

Anand SS, Bosch J, Eikelboom JW, et al.: Rivaroxaban with or withouth aspirin in patients with stable peripheral or carotid artery disease: an international, randomised, double-blind, placebo-controlled trial. Lancet 391 (2018) 219–229.

Holen Sie sich die neue Medizinwelten-App!

Schließen