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Angiographische Graduierung von Karotisstenosen (modifiziert nach [21])

Ultraschallkriterien zur Graduierung von Stenosen der A. carotis interna (2).

Tabelle E.6-1
Stenosegrad (NASCET-Definition) % 10 20–40 50 60 70 80 90 Verschluss
Stenosegrad (ECST-Definition) % 45 50–60 70 75 80 90 95 Verschluss
Hauptkriterien
B-Bild XXX X
Farbdoppler-Bild X XXX X X X X X XXX
Syst. Vmax intrastenotisch (cm/s) 200 250 300 350–400 100–500
Syst. Vmax poststenotisch (cm/s) > 50 < 50 < 30
Kollateralen und Vorstufen X XX XXX XXX
Zusatzkriterien
Prästenotische Strömungs-reduktion (ACC) X XX XXX XXX
Poststenotische Strömungsstörungen X X XX XXX X
Enddiast. Vmax intrastenotisch (cm/s) < 100 < 100 > 100 > 100
Konfetti-Zeichen X XX XX
Stenoseindex (syst. Vmax ACI/ACC) > 2 > 2 > 4 > 4

Indikation für stentgestützte PTA (CAS) der A. carotis interna (nach L1, L4).

Tabelle E.6-2
  • Symptomatische Karotisstenose bei hohem chirurgischem Risiko für CEA aufgrund:

    • Z. n. Radiatio

    • Z. n. Neck Dissektion

    • In-situ-Tracheotomie

    • Rezidivstenose nach vorangegangener Karotis-TEA (CEA)

    • schwere HWS-Arthritis

    • chirurgisch unzugängliche Karotisstenose aufgrund Adipositas oder hoher Karotisbifurkation

    • kontralaterale Läsion des N. laryngeus recurrens

    • kontralateraler Verschluss der A. carotis interna

  • Patientenwunsch („Process of shared decisionmaking“)

  • Behandlung symptomatischer oder asymptomatischer Karotisstenosen im Rahmen klinischer Studien (L1)

Erkrankungen der hirnversorgenden Arterien

Reinhardt Sternitzky >(DGA), Dresden

Clemens Fahrig (DGA), Berlin

Ralf Langhoff (DGA), Berlin

Holger Lawall (DGA), Hamburg

Norbert Weiss (DGA), Dresden

Stand Mai 2013

Definition und Basisinformation
Zu den hirnversorgenden Arterien werden der Truncus brachiocephalicus, die proximalen Abschnitte der Aa. subclaviae bis zum Abgang der Vertebralarterien, die Aa. carotides communes und internae sowie die Aa. vertebrales gezählt. Bei hämodynamisch relevanten Veränderungen der A. carotis interna kann auch die A. carotis externa über Kollateralen zum hirnversorgenden Gefäß werden. Hauptursache von Erkrankungen dieser Arterien ist die Atherosklerose, Prädilektionsstelle ist die Karotisbifurkation. Stenosen oder Verschlüsse können auch entzündlich (z.B. Morbus Takayasu, Riesenzellarteriitis – Arteriitis temporalis), durch eine fibromuskuläre Dysplasie, eine Dissektion, ein Aneurysma oder radiogen nach Strahlentherapie im Halsbereich verursacht werden. Mögliche Folgen sind vorübergehende oder bleibende zerebrale und das Auge betreffende Ischämien, die meist thrombembolisch auf dem Boden arterio-arterieller Embolien, seltener autochthon-thrombotisch oder hämodynamisch bedingt sind.
Etwa 30.000 Patienten pro Jahr erleiden in Deutschland einen karotisassoziierten Schlaganfall (L3, 15), entsprechend einer Inzidenz von über 35 pro 100.000 Einwohner pro Jahr. Mit steigendem Lebensalter nimmt die Inzidenz zu. Abgesehen von der Altersgruppe über 85 Jahre sind Männer in allen Altersstufen häufiger betroffen.
Klinisches Bild und Diagnostik
Stenosen und Verschlüsse der hirnversorgenden Arterien können asymptomatisch bleiben oder zu transitorischer ischämischer Attacke (TIA) und ischämischem Schlaganfall führen. Hauptsymptome des Schlaganfalls im Karotisgebiet sind Hemiparese/Hemiplegie sowie Dys- und Aphasie. Bei einer TIA treten ähnliche neurologische Ausfallserscheinungen als Folge von Durchblutungsstörungen einer Gehirnregion oder des Auges (Amaurosis fugax) vorübergehend mit einer maximalen Dauer von 24 Stunden auf. Eine TIA ist als Risikoindikator für einen drohenden Schlaganfall anzusehen, das Risiko für ein erneutes Ereignis ist in den ersten 14 Tagen am höchsten.
Indikationen zur Untersuchung der hirnversorgenden Arterien sind:
  • fokal-neurologische Symptome, die dem Karotiskreislauf (Sprachstörungen, halbseitige motorische oder sensible Ausfälle) oder dem vertebrobasilären Versorgungsgebiet (Hirnstamm-/Kleinhirnsymptome) zuzuordnen sind

  • Amaurosis fugax

  • Gefäßgeräusche über der A. carotis und/oder der A. subclavia bzw. dem Truncus brachiocephalicus, abgeschwächter oder fehlender Puls über der Karotis und/oder den Armarterien

  • Verdacht auf generalisierte Atherosklerose/Atherothrombose bei Manifestation in anderen Gefäßgebieten

  • geplante große Herz- und Gefäßoperationen

  • Zustand nach Strahlentherapie im Halsbereich.

Körperliche Untersuchung
Palpation und Auskultation der Arterien können erste Hinweise auf Verschlüsse, Stenosen oder auch Aneurysmen liefern. Strömungsgeräusche lassen sich nicht sicher bestimmten Gefäßabschnitten des Halsbereichs zuordnen, haben aber einen hohen prädiktiven Wert für das Vorliegen einer Karotisstenose und erfordern eine weitere Abklärung. Auch bei tastbarem Halsarterienpuls und fehlendem Gefäßgeräusch können eine Stenose oder ein Verschluss der A. carotis interna vorliegen, so dass ein normaler klinischer Befund relevante Veränderungen der Karotiden nicht ausschließt. Eine größere Blutdruckseitendifferenz zwischen beiden Armen sowie ein Gefäßgeräusch über der Fossa supraclavicularis sind Hinweise auf eine mögliche Stenose der A. subclavia oder des Truncus brachiocephalicus. Insgesamt ist der körperliche Befund bei Erkrankungen der hirnversorgenden Arterien von geringerer Bedeutung als bei der peripheren arteriellen Verschlusskrankheit.
Apparative Untersuchung
Die Erfassung von Strombahnhindernissen der hirnversorgenden Arterien erfolgt primär mit der Ultraschalldiagnostik. Dies gilt insbesondere für die extrakraniellen, zunehmend jedoch auch für die intrakraniellen Gefäße. Mittels Ultraschall sind sowohl die Beurteilung der Morphologie der untersuchten Gefäße als auch die Analyse des Blutflusses möglich, worüber eine Graduierung von Stenosen erfolgen kann.
Die bidirektionale Dopplersonographie mit dem Continuous-wave-(cw-)Doppler erlaubt die direkte Beschallung des extrakraniellen Abschnitts der Karotiden und der Vertebralarterien. Der Nachweis einer Karotisstenose ist ab einer Diameterreduktion von ca. 50% möglich. Morphologische Veränderungen ohne hämodynamische Wirkung (Plaques, Schlängelung) werden nicht erfasst. Die Untersuchung der Arterien des Augenwinkels (A. supraorbitalis, A. supratrochlearis) ergibt indirekte Hinweise auf vorgeschaltete Strombahnhindernisse. Die A. vertebralis ist direkt nach dem Abgang aus der A. subclavia sowie im Bereich der Atlasschlinge darstellbar. Eine Differenzierung zwischen Abgangsstenose, Hypoplasie oder nachgeschalteter Stenose ist auch unter Einbeziehung der Dopplerfrequenzanalyse nicht immer möglich. Eindeutig nachgewiesen werden können in der A. vertebralis retrograde oder Pendelflüsse, wie sie bei einem Subclavian-steal-Phänomen auftreten. Relevante Stenosen der A. subclavia lassen sich mit der cw-Dopplersonographie häufig direkt nachweisen, ansonsten mit hoher Sicherheit ausschließen.
Die B-Bild-Sonographie ermöglicht die Beurteilung und Differenzierung der Gefäß- und Plaquemorphologie sowie die Messung der Intima-Media-Dicke. Somit kann zwischen atherosklerotischen Gefäßwandveränderungen und anderen Ätiologien unterschieden werden. Die entzündliche Wandverdickung bei Arteriitis temporalis oder Morbus Takayasu ist für die Erstdiagnostik und Verlaufsbeurteilung hilfreich. Die seitenvergleichende Messung des Diameters der Vertebralarterien gestattet bei verändertem Flusssignal die Differenzierung von Hypoplasie und Stenose sowie ggf. von Aplasie und Obliteration.
Die Duplexsonographie kombiniert in simultaner Anwendung die B-Bild- mit der Flussinformation durch den Pulsed-wave-(pw-)Doppler, so dass morphologische und hämodynamische Parameter gleichzeitig beurteilt werden können. Dies ermöglicht fast immer eine sichere Identifizierung der Arterien, die exakte Quantifizierung des Stenosegrades, oder ggf. den Nachweis eines Verschlusses. Die Stenosegradierung erfolgt dabei nicht morphologisch durch Nachweis einer Diameter- oder Querschnittsreduktion, wie in einer Angiographie, sondern hämodynamisch aufgrund von Änderungen der Flussgeschwindigkeiten in der Stenose im Vergleich zu prä- und poststenotischen Flussgeschwindigkeiten. Die Duplexsonographie hat in der klinischen Routineversorgung die cw-Dopplersonographie zum Nachweis oder Ausschluss von Stenosen der extrakraniellen hirnversorgenden Arterien weitgehend ersetzt. Nach aktuellen Empfehlungen der DEGUM (2) soll die Stenosegradermittlung einheitlich nach den NASCET-Kriterien („distaler“ Stenosegrad) erfolgen (Tab. E.6-1). Bei Anwendung eines anderen Untersuchungsprotokolls (z. B. „lokaler“ Stenosegrad nach ECST), sollte dieses benannt und/oder der Stenosegrad entsprechend NASCET umgerechnet angegeben werden (Abb. E.6-1).
Eine Farbkodierung des Blutflusses im B-Bild (Farbdoppler) erleichtert oder ermöglicht das Auffinden und Sichtbarmachen der Gefäße sowie die Beurteilung der Anatomie mit Abgangs- und Verlaufsvarianten (Kinking, Coiling). Zwischen nicht sichtbaren, sog. „isodensen“ Plaques oder Thromben und fließendem Blut kann besser differenziert werden. Geeignete Ableitorte für die pw-Dopplersonographie sind einfacher und schneller identifizierbar, und somit das Stenosemaximum exakter bestimmbar. Die therapeutisch wichtige Differenzierung zwischen Verschluss und Pseudookklusion ist häufig nur durch den Nachweis des Restflusses mit dem Farbdoppler möglich. Bei einer Karotisdissektion ermöglicht der Farbdoppler die Differenzierung zwischen Blutfluss und Thrombosierung auch im falschen Lumen sowie eine bessere Darstellung der Dissektionsmembran. Bei komplexen, kalkhaltigen Stenosen besteht häufig eine umschriebene komplette Schallauslöschung, die zum Farb- sowie teilweise auch pw-Doppler-Signalverlust und damit zu Fehlinterpretationen führen kann, z.B. zur Vortäuschung eines Verschlusses der A. carotis interna oder einer erheblichen Unterschätzung des Stenosegrades. Neben der farbkodierten Duplexsonographie (FKDS) sollte daher bei unklaren Befunden auf die Anwendung der cw-Dopplersonographie, deren höhere Sendeleistung meist ein kontinuierliches Abfahren des Gefäßes erlaubt, nicht verzichtet werden. Die transkranielle pw-Doppler-(TCD)/Farb-Duplex-Sonographie dient der Beurteilung der größeren intrakraniellen Arterien. Transorbital können hochgradige Stenosen im Karotissiphon, transtemporal Veränderungen im vorderen und transnuchal im hinteren Hirnkreislauf erfasst werden. Die Untersuchung der Aa. communicantes im Circulus arteriosus cerebri (Willisii) gibt Aufschluss über die intrakranielle Hämodynamik und die Kompensation vorgeschalteter Stenosen oder Verschlüsse. Die Bestimmung der zerebrovaskulären Flussreserve unter respiratorischen oder pharmakologischen Provokationstests kann in schwierigen Fällen zur Indikationsstellung für gefäßrekonstruktive Eingriffe an den hirnversorgenden Arterien beitragen. Der durch kontinuierliche Beschallung der A. cerebri media mögliche Nachweis sog. HITS (high intensity transient signals), die wahrscheinlich Mikroembolien (MES) entsprechen, ist im Einzelfall von prognostischer Bedeutung.
Durch die Anwendung spezieller Ultraschalltechniken (z.B. „Power Doppler“) und von Ultraschallkontrastmitteln lässt sich in schwierigen Fällen die Darstellbarkeit der hirnversorgenden und intrakraniellen Arterien verbessern. Der diagnostische und klinische Stellenwert von Methoden der morphologischen Plaquecharakterisierung, wie z.B. der dreidimensionalen (3-D) B-Bild-Sonographie, 3-D-Farb-Dopplersonographie und der Grey-Scale-Median-Analyse, zur Beurteilung der Vulnerabilität und damit Behandlungsbedürftigkeit von Karotisplaques muss noch evaluiert werden. Bei nicht eindeutigen Ultraschallbefunden wird mittlerweile zumeist die kontrastmittelgestützte Magnetresonanz-(MR-)Angiographie (MRA) in der Diagnostik der extrakraniellen hirnversorgenden Arterien eingesetzt. Intrakranielle Arterien können ohne Kontrastmittelanwendung mit der TOF-(time of flight-)MR-Angiographie dargestellt werden. Eine der Farb-Duplexsonographie oder der intraarteriellen DSA gleichwertige Qualität, vor allem der kritischen Stenosegradbestimmung, ist mit modernsten Geräten zunehmend erreichbar. Hierdurch ist gleichzeitig eine Beurteilung des Hirnparenchyms möglich. Nach wie vor können nicht alle Patienten (z.B. Schrittmacherträger, Klaustrophobie-Patienten) mittels MRA untersucht werden. Mit der Computertomographie-(CT-)Angiographie (CTA) sind gegenüber der MRA insbesondere Kalzifizierungen besser beurteilbar. Die CTA ist schneller und weist geringere Bewegungsartefakte sowie eine geringfügig bessere räumliche Auflösung auf. Es lassen sich direkt oder in 3-D-Technik auch intrakranielle Gefäßverschlüsse darstellen. Nachteile der CTA sind die Kontrastmittel- und die ggf. zu beachtende Strahlenbelastung sowie eine erschwerte Beurteilung des Stenosegrades bei starken Verkalkungen.
Die diagnostische Angiographie in DSA-Technik kommt als invasives intraarterielles Verfahren nur in Zweifelsfällen zur Anwendung. Zu beachten sind die Kontraindikationen, z.B. eine Niereninsuffizienz. In der Darstellung extrakranieller Gefäßveränderungen sind die Ultraschallverfahren der Angiographie zumindest gleichwertig, wenn keine besonderen Schallhindernisse vorliegen.
Weitere Untersuchungen, die nicht unmittelbar der Abklärung stenosierender Veränderungen im extrakraniellen Bereich der hirnversorgenden Arterien, sondern der Differenzialdiagnostik neurologischer Symptome oder der Indikationsstellung zur Gefäßrekonstruktion dienen, werden je nach klinischer Situation erforderlich, so vor allem die kraniale Computertomographie (CCT) oder Magnetresonanztomographie (MRT) des Gehirns, eine kardiologische Diagnostik, die Suche nach einer sonstigen Emboliequelle und eine allgemein-internistische Untersuchung zur Beurteilung der allgemeinen Operabilität (s. Beitrag M1 „Schlaganfall“).
Stufendiagnostik
Die farbkodierte Duplexsonographie ist das primäre Untersuchungsverfahren zum Ausschluss oder Nachweis von Pathologien der extrakraniellen hirnversorgenden Arterien. In Verbindung mit der cw-Dopplersonographie der supraorbitalen Arterien werden Stenosen der Karotiden und Vertebralarterien zuverlässig quantifiziert (Tab. E.6-1). Dies ermöglicht meist die Indikationsstellung für revaskularisierende Eingriffe an der A. carotis interna. Kann mit diesem nicht-invasiven Verfahren die Frage nach einer Stenose oder einem Verschluss nicht sicher geklärt werden, kommen in Abhängigkeit von der Verfügbarkeit semi-invasive radiologische Untersuchungen, wie MRA oder ggf. CTA, zur Anwendung (L2, L3, L6, 3). Die MRA oder CTA erlauben zudem vor geplanten Revaskularisationen die Beurteilung der anatomischen Lage der Halsarterien (z.B. die Höhe der Karotisbifurkation vor Operationen) sowie des Abgangs der hirnversorgenden Arterien aus dem Aortenbogen (z.B. zur Wahl des Zugangswegs bei endovaskulären Eingriffen). Die Katheter-Angiographie ist nur indiziert, wenn eine nicht-invasive oder ggf. semi-invasive (MRA- oder CTA-) Untersuchung nicht ausreichend interpretierbar oder nicht möglich ist, und auch nur dann, wenn von ihrem Ergebnis invasive therapeutische Konsequenzen abhängig gemacht werden. Sie dient nicht der Primärdiagnostik und sollte speziellen Indikationen vorbehalten bleiben, insbesondere der Abklärung unklarer Ultraschall-, MRA- oder CTA-Befunde, oder bei in gleicher Sitzung geplanter endovaskulärer Therapie von Stenosen der extrakraniellen hirnversorgenden Arterien.
Die transkranielle Doppler-/Farb-Duplex-Sonographie ist indiziert:
  • bei Verdacht auf höhergradige intrakranielle Stenosen und Verschlüsse

  • zur Beurteilung der intrakraniellen Kompensation vorgeschalteter Stenosen oder Verschlüsse

  • zur Bestimmung deri ntrazerebralen vasodilatatorischen Reserve durch Provokationstests (CO2-Atmung oder Azetazolamidinjektion), z.B. in schwierigen Fällen zur Indikationsstellung vor gefäßrekonstruktiven Eingriffen.

Therapie
Grundlegende Maßnahme bei Atherosklerose der hirnversorgenden Arterien ist die Behandlung der atherogenen Risikofaktoren (RF), insbesondere von arterieller Hypertonie, Diabetes mellitus und Hyper-/Dyslipidämie sowie von Nikotinabusus. Unter maximaler medikamentöser Therapie der RF wurde eine Progressionshemmung von Gefäßveränderungen der Karotiden sowie eine Reduktion der zerebrovaskulären Ereignisrate nachgewiesen (L2, L4).
Zur Vermeidung der Atherothrombose und zerebraler ischämischer Ereignisse bei Stenosen der Aa. carotides werden Thrombozytenfunktionshemmer (TFH) eingesetzt (Empfehlungsgrad A; L2, L3, L6, 1, 20). Die Auswahl eines Thrombozytenfunktionshemmers sollte unter Beachtung der Risikoprofile und sonstiger klinischer Befunde der Patienten sowie der Verträglichkeit der Substanz individuell erfolgen (L2, L3). Die Progression der Atherosklerose der hirnversorgenden Arterien wird durch Azetylsalizylsäure (ASS) nicht gehemmt (1).
Bei der Primärprävention der zerebralen Ischämie ist ASS bei Männern nicht wirksam. Bei Frauen mit vaskulären Risikofaktoren im Alter von über 45 Jahren werden Schlaganfälle, nicht aber Myokardinfarkte verhindert (Empfehlungsgrad B; L2, L3, L6). Nach Leitlinien (L7) wird ASS bei Frauen im Alter von 55 bis 79 Jahren zur Prävention eines Schlaganfalls empfohlen, wenn der potenzielle Nutzen der Reduktion ischämischer Schlaganfälle höher ist als der Anstieg gastrointestinaler Blutungen. Abzuwarten sind die Endergebnisse der ARRIVE-Studie (14). Obwohl der Einsatz von TFH nicht spezifisch auf zerebrovaskuläre Ereignisse zielt, sollte nach den aktuellen ESC-Leitlinien (L5) Patienten mit Atherosklerose der Karotiden unabhängig vom Bestehen spezifischer Symptome niedrig dosiertes ASS oder bei ASS-Intoleranz alternativ Clopidogrel zur Prävention kardiovaskulärer Ereignisse verabreicht werden, da Patienten mit Atherosklerose der extrakraniellen hirnversorgenden Arterien als kardiovaskuläre Hochrisikopatienten anzusehen sind. Daher besteht auch bei asymptomatischen Stenosen der Karotiden trotz fehlender eindeutiger Evidenz weitgehender Konsens zur Empfehlung einer Thrombozytenfunktionshemmung im Rahmen eines „best medical treatment“ (L4, L5, 15). Diese erfolgt vorwiegend mit ASS in einer Dosierung von 100 mg/Tag.
Für die Sekundärprävention der zerebralen Ischämie ist die Wirksamkeit von TFH nachgewiesen (Empfehlungsgrad A; L2, L3, L6). Bei Patienten nach TIA oder ischämischem Schlaganfall gilt dies für ASS, Clopidogrel (Empfehlungsgrad A; L2, L3, L5, L6, 22) und ASS plus Dipyridamol (Empfehlungsgrad B; L2, L3, L5, L6, 10, 22). Daher sollten Patienten nach einer TIA oder einem ischämischen Schlaganfall im Rahmen der Sekundärprävention mit einem TFH behandelt werden, sofern keine Indikation zur Antikoagulation vorliegt (Empfehlungsgrad A; L3). Nach klinischem Verdacht eines ischämischen Schlaganfalls und nach dem Ausschluss eines hämorrhagischen Strokes soll die Sekundärprävention mit THF innerhalb der ersten 48 Stunden begonnen werden (Empfehlungsgrad A; L3). Hierbei wird als primäre Therapie ASS in einer täglichen Dosierung von 100 mg empfohlen (L3). Dosierungen von über 150 mg ASS/Tag führen zu einem erhöhten Risiko von Blutungskomplikationen (L3, L6, 1). Treten keine Kontraindikationen auf und ergibt sich im Verlauf keine Indikation zur Antikoagulation, sollte die Sekundärprophylaxe mit TFH dauerhaft erfolgen (Empfehlungsgrad A; L2, L3, 20), auch wenn für eine Behandlungsdauer jenseits des 4. Jahres nach einer initialen zerebralen Ischämie keine Daten vorliegen. Aufgrund der hohen Komorbidität von Schlaganfällen und anderen kardiovaskulären Erkrankungen ist ein Absetzen von zur Sekundärprophylaxe verordneten TFH allenfalls in gut begründeten Ausnahmefällen zu empfehlen (L3).
Bei Kontraindikation gegen oder Unverträglichkeit von ASS kommen alternativ Clopidogrel (Empfehlungsgrad B; L2, L3, L5, L6, 20, 22) oder die Kombination aus ASS und retardiertem Dipyridamol infrage (Empfehlungsgrad B; L2, L3, L5, L6, 20, 22).
Die Kombinationstherapie von Clopidogrel und ASS zur Sekundärprävention der zerebralen Ischämie ist nicht wirksamer als ASS oder Clopidogrel allein und führt zu vermehrten Blutungskomplikationen (8). Sie sollte daher nicht langfristig eingesetzt werden (L3). Dies betrifft nicht Patienten mit ischämischem Insult, die eine zusätzliche Indikation wie ein akutes Koronarsyndrom oder eine koronare Stentimplantation haben (Empfehlungsgrad A; L2, L3).
Eine Antikoagulation mit Vitamin-K-Antagonisten ist bei Patienten ohne kardiale Emboliequelle in der Sekundärprophylaxe des Schlaganfalls gegenüber ASS nicht wirksamer. In einem höheren INR-Bereich (3,0–4,5) bestehen infolge erhöhter Blutungsneigung und Mortalität eindeutige Nachteile (L2, L6, 20).
Eine gesicherte Indikation zur invasiven Therapie (Revaskularisierung) besteht bei symptomatischen hochgradigen Stenosen (> 70% nach NASCET). Hierbei können sowohl die Mortalität als auch die Rate neu auftretender neurologischer Ereignisse reduziert werden, wenn die Lebenserwartung des Patienten zumindest 2 bis 3 Jahre beträgt (Empfehlungsgrad A; L2, L4, L5, L6, 11, 19, 21). Bei symptomatischen mittelgradigen Stenosen (50–69% nach NASCET) soll eine Revaskularisierung im Einzelfall erwogen werden, insbesondere wenn trotz maximaler konservativer Therapie rezidivierende Ereignisse auftreten. Patienten mit symptomatischer geringgradiger Karotisstenose (< 50% nach NASCET) profitieren nicht von einer Revaskularisation (L2, L3, L4, L6, 3, 11). Bei gegebener Indikation sollte eine Revaskularisierung so früh wie möglich (innerhalb von 14 Tagen nach dem ischämischen Ereignis) erfolgen, da in den ersten Wochen die Rezidivrate am höchsten ist (L2, L4).
Die Indikation zur Revaskularisierung von asymptomatischen Stenosen soll streng gestellt werden (L2, L4, L5). Sie kann erwogen werden bei asymptomatischen männlichen Patienten mit > 60-prozentiger Stenose (nach NASCET), die ein perioperatives Risiko < 3%, keine relevanten kardiopulmonalen Komorbiditäten, eine prognostizierte Lebenserwartung > 5 Jahre und ein Lebensalter < 75 Jahre haben (Empfehlungsgrad A; L2, L5, L6, 12, 18).
Möglichkeiten der invasiven Therapie (Revaskularisierung) der Karotisstenose sind die operative Karotisendarteriektomie (CEA) und die katheterinterventionelle Karotisangioplastie mit Stentimplantation (CAS). Die Frage, wann eine operative oder katheterinterventionelle Therapie indiziert ist, ist trotz mehrerer Studien noch offen und wird divergent beantwortet. Da die Komplikationsraten beider Verfahren zwischen verschiedenen Zentren stark variieren, müssen die Erfahrung und Kompetenz der jeweiligen Therapeuten in die Entscheidung einfließen (L2, L3, L5, 3, 23). Hinweise zum differenzialtherapeutischen Einsatz der beiden Verfahren zur Revaskularisation gibt die kürzlich fertiggestellte S3-Leitlinie zur Diagnostik, Therapie und Nachsorge der extrakraniellen Karotisstenose (L4), die im Wesentlichen den US-amerikanischen Konsensus-Leitlinien (L2), den ESC-Leitlinien (L5) und australoasiatischen Empfehlungen (L1) folgt.
Bei symptomatischen Karotisstenosen gilt die CEA derzeit noch als Therapie der ersten Wahl (Empfehlungsgrad A; L2, L4, L5, L6). Werden für das CAS dieselben Qualitätskriterien eingehalten, die auch für die CEA gelten, kann CAS alternativ zur CEA durchgeführt werden (Empfehlungsgrad A; L4). Der Evidenzgrad wird für CAS jedoch eine Stufe geringer angegeben, da zur Beurteilung nicht mehrere randomisierte Studien herangezogen werden können. Bei Patienten mit hohem Risiko für die CEA stellt die CAS daher eine Alternative zur CEA dar (L4, 3) (Tab. E.6-2).
Die 2-Jahres-Daten der SPACE-Studie (9), die 4-Jahres-Daten von EVA-3S (17) und CREST (6), die 3-Jahres-Daten von SAPPHIRE (13) und Registerdaten (5) lassen darauf schließen, dass CEA und CAS bei symptomatischer Karotisstenose über einen Zeitraum von bis zu 4 Jahren gleich effektiv bei der Verhinderung von Schlaganfällen sind.
Diese Ergebnisse sind nur bedingt auf Patienten mit asymptomatischer Karotisstenose zu übertragen, da nur CREST (6) und SAPPHIRE (13) asymptomatische Patienten in den Vergleich CEA und CAS randomisiert haben. Weitere Aufschlüsse dazu werden von der dreiarmigen SPACE-2-Studie, die eine intensivierte medikamentöse Therapie mit CEA sowie CAS vergleichen wird, erwartet. Für asymptomatische Stenosen wird von allen beteiligten Fachgesellschaften daher derzeit eine Einbindung der Patienten in Studien empfohlen, die Patienten neben der CEA und dem CAS auch in einen konservativen Arm randomisieren. Die zunehmende Bedeutung eines „best medical treatment“ für die Behandlung asymptomatischer Karotisstenosen wird durch Beobachtungen gestützt, die unter Einbeziehung einer aggressiven Primärprophylaxe eine spontane Schlaganfallrate < 0,5% angeben (16). Zu den übrigen Indikationen haben auch die Ergebnisse von CREST (6) und ICSS (4) keine eindeutigen Erkenntnisse gebracht.
Zusammenfassend kommt eine CAS insbesondere (s. Tab. E.6-2) bei Patienten mit Rezidivstenosen nach CEA, hochgradigen Stenosen nach Strahlentherapie, hoch sitzenden und einer chirurgischen Intervention schwer zugänglichen Stenosen sowie bei deutlich erhöhtem kardiovaskulärem Risiko in Betracht (Empfehlungsgrad C; L1, L2, L4, L5, L6, 3, 7). Der Nutzen von Protektionssystemen während katheterinterventioneller Revaskularisationen wird kontrovers diskutiert (3, 24).
Vor, während und nach einem Eingriff an der Karotis sollte die Behandlung mit ASS fortgeführt werden (Empfehlungsgrad B; L2, L4, L5). Bei Stentimplantation erfolgt beginnend vor dem Eingriff die zusätzliche Gabe von Clopidogrel für 4 Wochen (klinischer Konsens; L2, L4, L5).
Bei Dissektionen der hirnversorgenden Arterien wird nach initialer Heparingabe eine befristete orale Antikoagulation bis etwa 6 Monate als sinnvoll angesehen (L2, L4, L6), nachfolgend eine Therapie mit TFH (L2, L4, L6). Treten unter adäquater Antikoagulation rezidivierende ischämische Ereignisse auf, ist eine Stentimplantation oder eine operative Sanierung zu erwägen (L2, 3). Bei einem Aneurysma der Karotis (> 1,5 cm Diameter oder symptomatisch) besteht in der Regel die Indikation zur operativen Ausschaltung, in seltenen Fällen auch zur interventionellen Therapie. Ansonsten erfolgt eine Antikoagulation oder ggf. TFH.
Der Nachweis eines Subclavian-steal-Phänomens stellt nur dann eine Indikation zur invasiven Therapie dar, wenn reproduzierbar dem hinteren Hirnkreislauf zuzuordnende Symptome wie Schwindel oder Synkopen bei forcierter Armtätigkeit auftreten, oder wenn es zu ischämiebedingten Beschwerden im betreffenden Arm oder in der Hand kommt. Die invasive Therapie von Subklaviastenosen erfolgt überwiegend katheterinterventionell durch Angioplastie und Stentimplantation. Auch bei Verschlüssen kann vor einer operativen Sanierung meist zunächst ein interventioneller Therapieversuch unternommen werden.

Leitlinien

L1.

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L2.

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L3.

DienerHCWeimarC Leitlinien für Diagnostik und Therapie in der Neurologie. Herausgegeben von der Kommission Leitlinien der Deutschen Gesellschaft für Neurologie, Österreichischen Gesellschaft für Neurologie und Schweizerischen Neurologischen Gesellschaft 2012 Thieme, Stuttgart.

L4.

EcksteinHHKühnlABerkefeldJS3-Leitlinie zur Diagnostik, Therapie und Nachsorge der extracraniellen Carotisstenose AWMF-Register Nr. 004/028 www.awmf.org/leitlinien/detail/II/004-028.html accessed 03.10.2012

L5.

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EcksteinHHRinglebPAllenbergJRResults of the Stent-Protected Angioplasty versus Carotid Endarterectomy (SPACE) study to treat symptomatic stenoses at 2 years: a multinational, prospective, randomised trialLancet Neurol72008 893 902

10.

ESPRIT study group Aspirin plus dipyridamole versus aspirin alone after cerebral ischaemia of arterial origin (ESPRIT): randomised controlled trialLancet3672006 1665 1673

11.

European Carotid Surgery Trialists Collaborative Group Randomised trial of endarterectomy for recently symptomatic carotid stenosis: final results of the MRC European Carotid Surgery Trial (ECST)Lancet3511998 1379 1387

12.

Executive Commitee for the Asymptomatic Carotid Atherosclerosis Study Asymptomatic Carotid Atherosclerosis Study (ACAS)Jama2731995 1421 1428

13.

GurmHSYadavJSFayadP SAPPHIRE investigators Long term results of carotid stenting versus endarterectomy in high-risk patientsN Engl J Med3582008 1572 1579

14.

HowardGAspirin to Reduce Risk of Initial Vascular Events (ARRIVE) Trial: Design and Methods, Poster CTP28 Presented at International Stroke Conference 2008 February 20-22 New Orleans, LA

15.

Kolominsky-RabasPLHeuschmannPUInzidenz, Ätiologie und Langzeitprognose des SchlaganfallsFortschr Neurol Psychiat702002 725 730

16.

MarquardtLGeraghtyOCMehtaZRothwellPMLow risk of ipsilateral stroke in patients with asymptomatic carotid stenosis on best medical treatment: a prospective, population-based studyStroke4112010 e11 e17

17.

MasJLTrinquartLLeysDEndarterectomy Versus Angioplasty in Patients with Symptomatic Severe Carotid Stenosis (EVA-3S) trial: results up to 4 years from a randomised, multicentre trialLancet Neurol72008 885 892

18.

MRC Asymptomatic Carotid Surgery Trial (ACST) Collaborative Group Prevention of disabling and fatal strokes by successful carotid endarterectomy in patients without recent neurological symptoms: randomised controlled trialLancet3632004 1491 1502

19.

North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial Collaborators (NASCET) Beneficial effect of carotid endarterectomy in symptomatic patients with high grade carotid stenosisN Engl J Med3251991 445 453

20.

RinglebPAHackeWSekundärprävention des SchlaganfallsHämostaseologie42006 334 342

21.

RothwellPMGutnikovSAWarlowCPEuropean Carotid Surgery Trialist's Collaboration. Reanalysis of the final results of the European Carotid Surgery TrialStroke342003 514 523

22.

SaccoRLDienerHCYusufMB (PRoFESS Study Group) Aspirin and Extended-Release Dipyridamole versus Clopidogrel for Recurrent StrokeN Engl J Med3592008 1238 1251

23.

TheissWHermanekPMathiasKPro-CAS: A prospective registry of carotid angioplasty and stentingStroke352004 2134 2139

24.

YadavJSWholeyMHKuntzREProtected carotid artery stenting versus endarterectomy in high-risk patients (SAPPHIRE)N Engl J Med3512004 1493 1501
Autorenadressen
Prof. Dr. med. Reinhardt Sternitzky
Praxisklinik Herz und Gefäße
Akad. Lehrpraxisklinik der TU Dresden
Fachbereich Angiologie
Forststr. 3
01099 Dresden
Dr. med. Clemens Fahrig
Ev. Krankenhaus Hubertus
Akad. Lehrkrankenhaus der FU Berlin
Innere Abteilung
Spanische Allee 10–14
14129 Berlin
Dr. med. Ralf Langhoff
Ev. Krankenhaus Königin Elisabeth Herzberge gGmbH
Abteilung Innere Medizin Angiologie/Kardiologie
Herzbergstr. 79
10362 Berlin
Dr. med. Holger Lawall
Asklepios Westklinikum Hamburg
Akad. Lehrkrankenhaus der Christian-Albrechts-Universität Kiel
Gefäßzentrum/Angiologie und Diabetologie
Suurheid 20
22559 Hamburg
Prof. Dr. med. Norbert Weiss
Universitäts-GefäßCentrum
Med. Klinik und Poliklinik III – Angiologie
Universitätsklinikum Carl Gustav Carus an der
Technischen Universität Dresden
Fetscherstr. 74
01307 Dresden

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