© 2019 by Elsevier GmbH

Bitte nutzen Sie das untenstehende Formular um uns Kritik, Fragen oder Anregungen zukommen zu lassen.

Willkommen

Mehr Informationen

BE08-9783437228698.10001-8

10.1016/BE08-9783437228698.10001-8

E08-9783437228698

Erkrankungen der Viszeralarterien

Jürgen Ranft (DGA)

Bottrop; Kathrin Niemöller (DGA)

Definition und Basisinformation

Als ViszeralarterienViszeralarterienerkrankungen (Synonyma: Mesenterialarterien, Intestinalarterien, Eingeweidearterien) gelten der Truncus coeliacus, die A. mesenterica superior und die A. mesenterica inferior. Im Fall eines mesenterialen Strombahnhindernisses ist das Ausmaß des Schadens an den Zielorganen (Leber, Milz, Bauchspeicheldrüse, Darm) von der Kollateralisierung durch arterio-arterielle Anastomosen, dem metabolischen Bedarf und der Akuität (akut, chronisch) abhängig. Die drei viszeralen Gefäßetagen (Truncus coeliacus, Aa. mesentericae superior und inferior) sind miteinander durch primäre Anastomosen vernetzt. Zusätzlich stehen Ösophagusäste als Kollateralen für das Stromgebiet des Truncus coeliacus und die Aa. iliacae internae für das Stromgebiet der A. mesenterica inferior zur Verfügung.
Aus klinischer Sicht sind eine akute und chronische mesenteriale Ischämie zu unterscheiden.

Akute mesenteriale Ischämie (AMI)

Definition und Basisinformation

Die InzidenzIschämie(n)mesenterialeakute (AMI)Mesenteriale Ischämieakute (AMI) der AMI ist niedrig. Aus diesem Grund wird das Krankheitsbild nach wie vor zu wenig in die Differenzialdiagnose akuter Bauchschmerzen einbezogen. In 1–2% aller plötzlich aufgetretenen Symptome im Sinne eines akuten Abdomens liegt eine AMI vor (3). Die Letalität beträgt auch heute noch 60–80% (1).
Die AMI wird in eine okklusive (OMI, 75%) und eine nichtokklusive (NOMI, 25%) Form klassifiziert.
Als Ursachen einer okklusiven akuten mesenterialen Ischämie (OMI) kommen infrage:
  • Embolie (ca. 70%): Die arterielle Embolie ist meist kardialer Genese (rhythmogen, valvulär), selten Folge von Veränderungen der Aorta.

  • Arterielle Thrombose (ca. 30%): Sie entsteht praktisch immer auf dem Boden vorbestehender arteriosklerotischer, seltener entzündlicher Läsionen.

Als Ursachen für eine nichtokklusive mesenteriale Ischämie (NOMI) kommen – bei primär durchgängigem mesenterialem Gefäßsystem – ein „Low-Output-Syndrom“ (Hypovolämie, Herzinfarkt, Herzinsuffizienz, Schock), die Dialyse und kardiochirurgische Eingriffe in Betracht. Auch Katecholamine, Ergotamin- und Digitalispräparate können über Vasospasmen eine NOMI auslösen (8).
Weitere Ursachen der AMI sind selten:
  • Thrombosierung einer Mesenterialvene (meist paraneoplastisch bei Pankreas- oder hepatozellulärem Karzinom oder Pankreatitis).

  • Aneurysmata: Echte und disseziierende Aneurysmata der Aorta abdominalis und der Mesenterialgefäße machen – bezogen auf das gesamte arterielle Gefäßsystem – lediglich 0,1–0,2% aller Aneurysmata aus. Die A. mesenterica superior ist dabei in 9%, der Truncus coeliacus in 4% betroffen.

  • Trauma.

  • Iatrogen: z.B. Verschluss der A. mesenterica inferior durch Aortenprothese.

Symptomatik und klinisches Bild

In 85% der Fälle ist die A. mesenterica superior betroffen. Der akute Verschluss ihres Hauptstamms kann kollateral nicht aufgefangen werden. Betroffen sind der gesamte Dünndarm und das Kolon bis zur linken Flexur.
Der typische Verlauf der AMI spielt sich in drei Phasen ab:
  • Initialstadium (bis 6 Stunden nach Symptombeginn): akute, oft krampfartige Abdominalschmerzen, häufig periumbilikal lokalisiert, evtl. mit Diarrhö, z.T. hämorrhagisch, jedoch häufig ohne Abwehrspannung und Druckschmerz. Dieses Stadium ist von einem zunehmenden Verfall des Patienten gekennzeichnet. Bereits 2 Stunden nach dem Verschluss beginnt die Nekrose des betroffenen Darmabschnitts. Deshalb erfordert dies in jedem Fall akutes Handeln!

  • Latenzstadium, sog. „Phase des faulen Friedens“ (7–12 Stunden): trügerisches Nachlassen der Schmerzen, geringer Lokalbefund, aber Verschlechterung des Allgemeinzustands mit beginnendem paralytischen Ileus.

  • Stadium der irreparablen Darmnekrose (13–24 Stunden): paralytischer Ileus, Peritonitis, Sepsis, Multiorganversagen.

Im Fall des sehr seltenen akuten Verschlusses des Truncus coeliacus ist die Symptomatik latent bis moderat. Nur wenn direkt abgehende Äste beteiligt sind, kann es zur akuten Ischämie der Oberbauchorgane kommen – ebenfalls unter den Zeichen eines „akuten Abdomens“.
Der akute Verschluss der A. mesenterica inferior ist wegen guter Primärkollateralisation meist klinisch stumm. Nur bei gestörter Kollateralisation (gleichzeitig bestehende Strombahnhindernisse der Aa. iliacae internae und/oder Stenosen der A. mesenterica superior) kann sich eine Darmnekrose (im Bereich des Sigmoids) entwickeln. Die klinischen Zeichen sind anhaltender Schmerz im linken Unterbauch, Abgang blutiger Stühle mit oder ohne nekrotische Schleimhautanteile. Auch iatrogene Verschlüsse infolge rekonstruktiver Gefäßoperationen im aortoiliakalen Bereich können eine postoperative ischämische Kolitis nach sich ziehen.

Diagnostik und Differenzialdiagnose

Die wesentliche diagnostische Leistung bei einer akut einsetzenden Symptomatik der oben geschilderten Art ist es, an die Möglichkeit einer AMI zu denken – insbesondere bei älteren Erkrankten, bei einer bereits bestehenden vaskulären Vorgeschichte und/oder bei kardialer Arrhythmie. Es bedeutet Zeitverlust, mit unsicheren Methoden die Diagnose klären zu wollen! Die ischämische Toleranzzeit beträgt nur 2–3 Stunden. Die Letalität steigt bei verzögerter Diagnosestellung mit jeder Stunde und liegt nach wie vor bei bis zu 80%! Laborbefunde wie die Erhöhung von Leukozytenzahl, Laktatspiegel, LDH und CRP und eine Azidose sind unspezifisch. Die farbkodierte Duplexsonographie – wenn überhaupt bei häufig assoziiertem Meteorismus einsetzbar – erfasst nur abgangsnahe Verschlüsse.
Die kontrastmittelgestützte Mehrzeilen-Spiral-CT mit arterieller und venöser Phase ist das Diagnostikum der ersten Wahl. Des Weiteren steht die Magnetresonanzangiographie (MRA) zur Verfügung. Letztere sollte aufgrund des Zeitfaktors möglichst zurücktreten. Mit zumindest 64-Zeiler-Spiral-Computertomographen können auch die mesenterialen Segmentaufzweigungen dargestellt werden (2). Sensitivität und Spezifität werden mit 96 bzw. 94% angegeben (8, 9). Die intraarterielle digitale intestinale Angiographie hatte wegen der Darstellbarkeit auch der mesenterialen Gefäßperipherie und der damit differenzialdiagnostischen Abgrenzung gegenüber einer NOMI lange einen Vorteil gegenüber der CT. Nun stehen jedoch ubiquitär Multidetektor-Computertomographen zur Verfügung, die neben der Darmwandbeurteilung auch die Möglichkeit des Ausschlusses von Differenzialdiagnosen zur AMI bieten.
Unter dem Druck des nur begrenzten Zeitfensters zur Behandlung der AMI kann eine Laparoskopie oder Probelaparotomie mit der Möglichkeit einer unmittelbar anschließenden Desobliteration der Viszeralarterie indiziert sein (L1, 7).

Therapie

Jeder Patient mit AMI erhält eine notfallmäßige, intensivmedizinische Betreuung und als Basismaßnahme eine intravasale Flüssigkeitssubstitution sowie eine unverzügliche Antikoagulation (z.B. mit 5000 IE Heparin i.v., gefolgt von 20.000 IE Heparin/24 h als Dauerinfusion). Dazu ist die Initiierung einer antibiotischen Therapie erforderlich (z.B. Cephalosporin der 2. Generation plus Metronidazol).
Die AMI auf dem Boden einer arteriellen Embolie oder Thrombose erfordert eine unverzügliche Wiederherstellung der Strombahn durch endovaskuläre oder chirurgische Embol- bzw. Thrombektomie (Empfehlungsgrad B; L1, 3).
Über die Anwendbarkeit der Methoden entscheiden die Ursache der AMI und der Zustand des Patienten. Denn klinische Zeichen einer Peritonitis oder bereits bestehende Darmgangrän erfordern die direkte operative Versorgung, während bei stabilen Patienten die Möglichkeit der angiograpisch gesteuerten Aspirationsembolektomie und/oder Katheterlyse besteht. Hierbei demaskierte kritische Stenosen und kurze Verschlüsse der Viszeralarterien können dann mittels Ballonangioplastie und Stent-Implantation endovaskulär versorgt werden (8). Eine lokale intraarterielle Lysetherapie über einen transfemoralen oder transbrachialen Zugang ermöglicht die Re-Perfusion bis in die kleinen Viszeralarterienäste. Im Fall einer NOMI noch ohne paralytischen Ileus oder Peritonitis können auch über die eingebrachten Kathetersysteme unter intensivmedizinischen Bedingungen vasodilatierende Substanzen appliziert werden (2), so z.B. Prostaglandin E1 (20 µg als Bolus und 2,5 µg/h als Dauerinfusion über maximal 48 Stunden). Kontrollierte Therapiestudien liegen hierzu jedoch noch nicht vor.
Die Prognose der AMI ist unverändert zweifelhaft. Der entscheidende prognostische Faktor bleibt das Zeitintervall zwischen dem Auftreten von Symptomen und dem Therapiebeginn (8). Nach chirurgischer Intervention zeigt sich mit einer Letalität von 54% eine bessere Prognose bei arterieller Embolie als nach arterieller Thrombose oder NOMI mit einer Letalität von 77 bzw. 72%.

Rehabilitation

Eine fachorientierte stationäre Rehabilitation wird vor allem nach ausgedehnter Dünndarmresektion infolge einer AMI und Entwicklung eines Kurzdarmsyndroms (Resektionsanteil 50–70%) notwendig. Rehabilitationsziel muss es sein, die Malabsorptionsfolgen (Gewichtsverlust, Ödeme, Aszites, Osteomalazie, Anämie, Durchfälle, Polyneuropathie, Nierenkoliken u.a.) so gering wie möglich zu halten.
Wichtigste therapeutische Maßnahme ist dann eine fundierte enterale Ernährungsbehandlung, die eine angepasste Nahrungsaufnahme unter Vermeidung eines zu großen Nahrungsmittelverlusts bzw. einer kritischen Nahrungsfehlverwertung zum Ziel hat. Noch bis zu 2 Jahre postoperativ kann mit einer die Lebensqualität steigernden Verbesserung der resorptiven Funktion des Restdarms gerechnet werden (5).

Chronische mesenteriale Ischämie (CMI)

Definition und Basisinformation

Die PrävalenzIschämie(n)mesenterialechronische (CMI)Mesenteriale Ischämiechronische (CMI) der CMI wird mit 5% aller Patienten mit unklaren Bauchschmerzen angegeben. Hauptursache der CMI sind atherosklerotische (98%) Stenosen und Verschlüsse der unpaaren viszeralen Arterien. Es werden hierbei die Abgänge aus der Aorta befallen, die nachgeschalteten Gefäßsegmente sind weitestgehend atherosklerosefrei. Im Fall seltener aortenferner langstreckiger mesenterialer atherosklerotischer Läsionen liegen häufig assoziierte Stoffwechselerkrankungen vor (Diabetes mellitus, Amyloidose, chronische Niereninsuffizienz u.a.).
Des Weiteren führen einige Systemerkrankungen zu Vaskulitiden der Mesenterialarterien in ihrem gesamten Verlauf (Polyarteriitis nodosa, Lupus erythematodes, rheumatoide und allergische Vaskulitis, Dermatomyositis). Die Takayasu-Arteriitis betrifft die Mesenterialarterienabgänge.
Andere Entstehungsursachen sind sehr selten:
  • Mesenteriales Steal-Syndrom: Bei Verschlüssen im iliakalen Bereich können über die A. mesenterica inferior bei Gehbelastung das mesenteriale Gefäßsystem angezapft und Abdominalschmerzen verursacht werden.

  • Fibromuskuläre Dysplasie.

  • Trauma.

  • Dissektion.

  • Zöliakales Kompressionssyndrom (Dunbar-SyndromDunbar-Syndrom): Kompression des Truncus coeliacus durch das Lig. arcuatum (überreitende Zwerchfellzwinge). Diskutiert wird eine zusätzliche mechanische Irritation des Plexus coeliacus, der Endäste der Nn. splanchnici und des N. vagus.

Symptomatik und klinisches Bild

Während autoptisch bei etwa 80% der über 60-Jährigen relevante Stenosen der Viszeralarterien identifiziert wurden, bestand nur selten eine klinische Symptomatik. Diese Diskrepanz erklärt sich durch die Tatsache, dass erst hochgradige Gefäßstenosen (> 70%) zur wirksamen Minderperfusion der Erfolgsorgane führen (9). Darüber hinaus verhindert das komplexe Kollateralnetz eine frühzeitige hämodynamische Dekompensation, so dass i.d.R. mindestens zwei intestinale Hauptarterien betroffen sein müssen, um Beschwerden auszulösen. In über 90% liegt ein Verschlussprozess der A. mesenterica superior vor.
Leitsymptom einer CMI ist der intermittierende abdominale postprandiale Schmerz, der ca. 15–30 Minuten nach Nahrungsaufnahme auftritt (Angina abdominalis/intestinalis, Ortner-SyndromOrtner-Syndrom II). Weitere Hinweise sind die klinischen Zeichen einer Malassimilation (Maldigestion/Malabsorption) und der Gewichtsverlust.
Patienten weisen oft auskultatorisch ein Strömungsgeräusch im Oberbauch/periumbilikal, ein höheres Lebensalter und vaskuläre Risikofaktoren sowie bekannte Durchblutungsstörungen in anderen Gefäßprovinzen auf.
Klinisch werden vier Stadien der CMI unterschieden:
  • I: keine Symptome.

  • II: Angina abdominalis.

  • III: persistierende Abdominalschmerzen.

  • IV: ischämische Kolitis/Ileitis als Folge der Endorganinfarzierung.

Diagnostik und Differenzialdiagnose

Bei Verdacht auf eine CMI ist die farbkodierte Doppler-/Duplexsonographie – auch unter Kostengesichtspunkten – die Untersuchungsmethode der ersten Wahl. Beim nüchternen und gut beschallbaren Patienten lassen sich die Viszeralarterienabgänge einsehen. Eine systolische Strömungsbeschleunigung in der Stenose auf über 240 cm/s macht die Diagnose hochwahrscheinlich. Sensitivität und Spezifität der Sonographie werden mit 81 bzw. 96% angegeben. Bleiben Unsicherheiten, sind die Spiral-CT und die MRA die Methoden der nächsten Wahl. Als Goldstandard ist jedoch die Angiographie zu sehen – sie ist zur detaillierten Darstellung des gesamten intestinalen Gefäßsystems und auch zur ggf. gleichzeitigen endovaskulären Therapie (PTA, Stent, Lyse) und zur Operationsplanung als unverzichtbar anzusehen.
Die Differenzialdiagnose der CMI ist bei der Vielzahl der in Betracht kommenden chronischen abdominellen Beschwerden schwierig. Eine spezifische Laborkonstellation besteht bei der CMI nicht. Im Fall speziell postprandialer Beschwerden mit Gewichtsverlust kann auch einmal das seltene Kompressionssyndrom der A. mesenterica superior vorliegen (Wilkie-SyndromWilkie-Syndrom). Hierbei geht diese in einem zu spitzen Winkel (< 30 Grad) aus der Aorta ab; es kommt zur Kompression des Pars horizontalis des Duodenums zwischen A. mesenterica superior und Aorta (6).

Therapie

Im asymptomatischen Stadium (meist Zufallsbefund zunehmend durchgeführter Computertomographien) liegt keine Interventions- oder Operationsindikation vor. In den Stadien II–IV ist die Indikation zur invasiven Therapie gegeben (Empfehlungsgrad B). Die Letalität sollte bei standardisierter Technik 3% nicht überschreiten.
Die endovaskulären Therapien (ET) haben in den vergangenen Jahren aufgrund der geringeren periprozedualen Mortalität und Morbidität im Vergleich zu den operativen Verfahren an Bedeutung gewonnen. Insbesondere bei Patienten mit schwerer Malnutrition und anderen Operationsrisiken besteht die Indikation zur ET mittels Angioplastie und Stent-Implantation. An operativen Möglichkeiten stehen u.a. die Thrombendarteriektomie, aorto- und iliako-mesenterialer bzw. -zöliakaler Bypass zur Verfügung; sie weisen im Vergleich zu den ET bessere Langzeit-Offenheitsraten (Patency) auf. Primär operiert werden sollten somit Patienten mit voraussichtlich langer Lebenserwartung. (Empfehlungsgrad B; 10, 11).
Medikamentös ist eine Thrombozytenaggregationshemmung analog zu anderen atherosklerotischen Erkrankungen indiziert, bei stattgehabter mesenterialer Bypass-Chirurgie abhängig vom verwandten Material ggf. eine orale Antikoagulation (L2). Eine medikamentöse Sekundärprophylaxe mittels Statin, eine antihypertensive Therapie sowie die Einstellung der vaskulären Risikofaktoren ist in jedem Stadium indiziert.

Autorenadressen

Dr. med. Jürgen Ranft
Knappschaftskrankenhaus Bottrop GmbH
Klinik für Innere Medizin III
Osterfelder Str. 157
46242 Bottrop
Dr. med. Kathrin Niemöller
Klinikum Westfalen GmbH
Klinik für Innere Medizin II – Angiologie, Diabetologie, Wund-Kompetenz-Zentrum
Kinik am Park
Brechtener Str. 59
44536 Lünen

Leitlinien

L1.

Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Gefäßchirurgie (DGG): Akuter Intestinalarterienverschluss. letzte Aktualisierung: 2009, Springer Verlag.

L2.

Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Gefäßchirurgie (DGG): chronische Verschlussprozesse der Intestinalarterien. letzte Aktualisierung 2009, Springer Verlag.

Literatur

 1.

Berland T, Oldenburg WA: Acute mesenteric ischemia. Curr Gastroenterol Rep 10 (2008) 341–346.

 2.

Dewenter S: Diagnose und Therapie der non-okklusiven Mesenterialischämie (NOMI). Dissertation der Med. Fakultät der Westfälischen Wilhelms-Universität, Münster 2008.

 3.

Eckstein HH: Mesenteriale Ischämie – ein interdisziplinäres Gespräch. Chir Gastroenterol 22 (2006) 17–24.

 4.

Edwards MS, Cherr GS, Caven TE, et al.: Acute occlusive mesenteric ischemia: surgical management and outcomes. Ann Vasc Surg 17 (2003) 72–79.

 5.

Friedrich K, Zillessen E: Krankheiten des Verdauungssystems. In: Sozialmedizinische Begutachtung für die gesetzliche Rentenversicherung. Verband Deutscher Rentenversicherungsträger (Hrsg.). Heidelberg: Springer, 2003. S. 369–396.

 6.

Grothemeyer D, Pourhassan S, Sandmann W: Paradigmenwechsel in der Behandlung des Wikie-Syndroms. Der Internist 50 (2009) 484–488.

 7.

Jatzko G, Mayer WC: Frühdiagnose von Mesenterialarterienverschlüssen mittels Laparoskopie. Europ Surg 13 (2007) 54–55.

 8.

Kröger IC, Hauenstein KH: Akute mesenteriale Ischämie: Management und radiologische Intervention in der Therapie akuter arterieller Verschlüsse und venöser Thrombosen. Chir Gastroenterol 22 (2006) 17–24.

 9.

Luther B: Nichtokklusive mesenteriale Ischämie – Diagnostik und Therapie aus gefäßchirurgischer Sicht. Chir Gastroenterol 22 (2006) 29–35.

10.

Pecoraro F, Rancic Z, Lachat M, et al.: Chronic mesenteric ischemia: critical review and guidelines for management. Ann Vasc Surg 27 (2013): 113–122.

11.

Sarac TP, Altinel O, Kashyap V, et al.: Endovascular treatment of stenotic and occluded visceral arteries for chronic mesenteric ischemia. J Vasc Surg 47 (2008) 485–491.

Holen Sie sich die neue Medizinwelten-App!

Schließen