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B978-3-437-22859-9.50031-2

10.1016/B978-3-437-22859-9.50031-2

978-3-437-22859-9

Entscheidung für oder gegen Antibiotika bei Pharyngitis/Tonsillitis (16). Diese Scores sind nicht explizit für Scharlach (Exanthem) evaluiert.

ARF: akutes rheumatisches Fieber; GAS: Gruppe-A-Streptokokken; (A): Empfehlungsgrad A.

Centor-Score: Prädiktoeren einer (GAS-) Pharyngitis bei Patienten > 15 Jahre (GAS-Prävalenz 17%).

Tabelle L.6-1
Vier Kriterien Punkte
Fieber in Anamnese (> 38 °C) 1
Fehlen von Husten 1
Geschwollene vordere Halslymphknoten 1
Tonsillenexsudate 1
Tabelle L.6-1
Zahl der Kriterien Wahrscheinlichkeit von GAS im Rachenabstrich Likelihood Ratio (LR)
4 Ca. 50–60% 6,3
3 Ca. 30–35% 2,1
2 Ca. 15% 0,75
1 Ca. 6–7% 0,3
0 Ca. 2,5% 0,16

McIsaac-Score: Prädiktoren einer (GAS-) Pharyngitis bei Patienten ≥ 3 Jahre (GAS-Prävalenz 17%).

Tabelle L.6-2
Sechs Kriterien Punkte
Fieber in Anamnese oder Temperatur > 38 °C 1
Fehlen von Husten 1
Geschwollene vordere Halslymphknoten 1
Tonsillenschwellung oder -exsudate 1
Alter < 15 Jahre 1
Alter ≥ 45 Jahre –1
Tabelle L.6-2
Zahl der Kriterien Wahrscheinlichkeit von GAS im Rachenabstrich Likelihood Ratio (LR)
4 oder 5 Ca. 50% 4,9
3 Ca. 35% 2,5
2 Ca. 17% 0,95
1 Ca. 10% 0,52
–1 oder 0 Ca. 1% 0,05

Therapie von VZV-Infektionen.

Tabelle L.6-3
Ptientengruppe Therapie
Kinder 2–12 Jahre Keine.
(Windpocken) Bei Patienten mit deutlich erhöhtem Risiko für einen schweren Verlauf [z.B. schwere pulmonale oder kutane Komorbidität] kann Aciclovir 20 mg/kg 4 × tgl. gegeben werden
Adolezente, junge Aciclovir 5 × 800 mg/d für 5–7 Tage p.o.
Erwachsene Valaciclovir 3 × 1000 mg/d für 5 Tage p.o.
Famaciclovir 3 × 500 mg/d für 5 Tage p.o.
Brivudin 1 × 125 mg/d für 7 Tage p.o.
Immunsupprimierte Aciclovir 3 × 10–12 mg/kg (500 mg/m2) tgl. i.v. über 7 Tage
Varizellen-Pneumonie in der Schwangerschaft (3. Trimenon) Aciclovir 5 × 800 mg/d p.o. oder 3 × 10 mg/kg tgl. i.v. für 5 Tage

Exanthematische Infektionen – sog. Kinderkrankheiten

Claudia Schummer Jena

Mathias W.Pletz(DGI), Jena

Johannes Norgauer Jena

Der Beitrag basiert auf einem Beitrag, der von M. Weiss (DGPI) und M. Röcken verfasst wurde.

Scharlach

Definition und Basisinformation

Scharlach ist eine toxinvermittelte Infektionskrankheit, ausgelöst durch β-hämolysierende Streptokokken der Lancefield-Gruppe A (v.a. Streptococcus pyogenes). Das charakteristische Exanthem entsteht durch die Einwirkung sog. Scharlach-Toxine, die allerdings nicht von allen S.-pyogenes-Stämmen gebildet werden. Da verschiedene pyrogene/erythrogene Streptokokken-Exotoxine (Superantigene) existieren, führt die Erkrankung meist nicht zu einer Immunität, Scharlachrezidive sind daher möglich. Ein Impfstoff existiert bislang nicht. In der Regel ist eine Tonsillopharyngitis, gelegentlich sind Verletzungen wie Verbrennungs-, Verbrühungs- und Operationswunden (Wundscharlach) die Eintrittspforten für den Erreger.

Epidemiologie

Racheninfektionen durch Streptokokken gehören zu den häufigsten Erkrankungen im Kindesalter mit einem Altersgipfel bei den 6- bis 12-Jährigen und sind weltweit verbreitet. Scharlach ist nicht gleichzusetzen mit der Streptokokken-Tonsillitis oder jeder (eitrigen) Tonsillitis, in deren Rahmen ein Exanthem auftritt. Scharlach kann auch ohne Tonsillitis, nach Tonsillektomie oder selten auch ohne Exanthem auftreten.
Eine Web-basierte Abfrage der Meldedaten gemäß Infektionsschutzgesetz (IfSG) führte für 2015 insgesamt 2128 gemeldete Scharlacherkrankungen auf (6; https://survstat.rki.de/Content/Query/aufSelect.aspx). Scharlach tritt vor allem im Winter und Frühjahr auf. Der Erreger wird hauptsächlich durch Tröpfcheninfektion oder direkten Kontakt von Mensch zu Mensch (dem einzigen Reservoir) übertragen, selten durch kontaminierte Lebensmittel und Wasser. Die Inkubationszeit beträgt nur 2 bis 7 Tage. Die Kontagiosität ist gegen Ende der Inkubationszeit und in den ersten Krankheitstagen hoch. Sie nimmt nach Therapiebeginn sehr schnell ab.

Symptomatik

Die Erkrankung beginnt meist mit hohem Fieber und bei Kindern häufig mit Erbrechen. Innerhalb von 2 Tagen tritt ein kleinfleckiges, erythropapulöses Exanthem auf, das sich vom Oberkörper nach zentrifugal ausbreitet. Typischerweise werden das Nase-Mund-Dreieck („Milchbart„), Fußsohlen und Handflächen ausgespart. Die Haut fühlt sich rau wie Sandpapier an, die Hautfaltenlinien sind stärker rötlich gefärbt, Petechien sind möglich. Zeitgleich entwickelt sich am Gaumen ein kleinfleckiges, gelegentlich hämorrhagisches Enanthem. Die Zunge zeigt zunächst einen weiß-gelben Belag, der nach 1 bis 2 Tagen abgestoßen wird. Danach ist die Oberfläche der Zunge auffallend gerötet und geschwollen und sieht wie eine Erdbeere aus („Erdbeerzunge„). Die stehengebliebenen Papillen imponieren weiß. Nach etwa 8 Tagen kommt es in der Abheilungsphase zu einer generalisierten Schuppung, die an den Hand- und Fußflächen grob lammellär ist. Laborchemisch finden sich Entzündungszeichen wie eine Leukozytose und eine mäßige Eosinophilie. Die Krankheit verläuft heute meist leicht. Der Ausschlag am Körper ist oft nur blass-rosa und tritt lediglich wenige Stunden lang oder gar nicht auf. Dann bestehen nur Schluckbeschwerden und erst nach einigen Tagen zeigt das Abschuppen der Haut, dass Scharlach durchgemacht wurde.
Alle Komplikationen einer Streptokokken-Tonsillopharyngitis können auch bei Scharlach auftreten. Dazu zählen der peritonsilläre bzw. retropharyngeale Abszess, Otitis media, Sinusitis, eitrige zervikale Lymphadenitis, Mastoiditis, Sinusvenenthrombose, Poststreptokokkenerkrankungen wie akutes rheumatisches Fieber und Glomerulonephritis. Gefürchtet sind septischer und toxischer Scharlach mit Arthritis, Ikterus, Myokarditis, selten Gallenblasenhydrops.

Diagnostik und Differenzialdiagnose

Die Diagnose wird primär klinisch gestellt. Um eine ggf. überflüssige antibiotische Behandlung zu vermeiden, deren Ziel u.a. auch die Verhinderung von Poststreptokokkenerkrankungen ist, bedarf es des Nachweises von S. pyogenes, der aus einem Rachenabstrich geführt werden kann. Das RKI empfiehlt zunächst, einen Antigenschnelltest durchzuführen. Dieser ist sehr spezifisch, aber nicht sehr sensitiv. Deshalb sollte bei negativem Befund eine kulturelle Untersuchung erfolgen (1).
Die Deutsche Gesellschaft für Allgemeinmedizin schlägt hingegen ein in der täglichen Praxis besser umsetzbares, allein auf klinischen Scores basierendes Verfahren vor (Abb. L.6-1; 16). Der Centor- und der McIsaac-Score zur Beurteilung einer möglichen bakteriellen Genese einer Pharyngitis wurden nicht für Kinder < 3 Jahre validiert (Tab. L.6-1, Tab. L.6-2). Diese Scores beziehen sich allerdings auf die GAS-Pharyngitis/Tonsillitis und nicht explizit auf Scharlach, berücksichtigen das Exanthem also nicht.
Die Differenzialdiagnose zwischen Scharlach und anderen bakteriellen oder viralen Tonsillitiden mit Exanthem ist von zentraler Bedeutung. Folgende andere Erreger spielen eine Rolle. Zu den wichtigsten zählen: Gruppe-C-Streptokokken (5%), Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia spp., Corynebacterium diphtheriae, Fusobacterium necrophorum, Neisseria gonorrhoeae sowie Epstein-Barr-Virus (EBV), humanes Zytomegalievirus (CMV), Entero- (Herpangina), Adeno-, Rhinoviren, Parainfluenza, das respiratorische Synzytial-Virus (RSV), Influenza-A- und -B-Virus, Herpes-simplex-Virus (HSV) und das humane Immundefizienz-Virus (HIV).
Zu den weiteren Differenzialdiagnosen zählen das makulopapulöse Arzneimittelexanthem, das Kawasaki-Syndrom und eine durch Staphylokokken ausgelöste scharlachähnliche Erkrankung mit Exanthem und Rauheit der Haut, jedoch ohne Enanthem bzw. Erdbeerzunge.

Therapie

Mittel der Wahl ist Oralpenicillin (> 12 Jahre: 3 × 0,8–1 Mio. I.E./d) für 7 Tage (Empfehlungsgrad B; 5, 11), da bisher in Deutschland keine Resistenzen von S. pyogenes gegen Penicillin bekannt sind. Für Phenoxymethylpenicillin wird eine Therapiedauer von 10 Tagen empfohlen. Aufgrund verschiedener Studien ist eine Therapiedauer von 5 Tagen möglich für Cefuroximaxetil, Ceftibuten, Cefixim und Cefpodoxim – allerdings sollten Cephalosporine wegen der schlechten Bioverfügbarkeit und des Risikos der ESBL-Resistenzausbreitung zurückhaltend eingesetzt werden. Bei Verordnung von Makroliden ist die regionale Resistenzrate zu berücksichtigen. Es sind Resistenzen von bis zu 38% gegenüber Erythromycin und von 10–12% (regional bis 20%) gegenüber anderen Makroliden bekannt. Falls die Erreger empfindlich sind, muss Erythromycinestolat ebenfalls nur 5 Tage gegeben werden. Für Azithromycin ist eine Therapiedauer von 3 Tagen ausreichend (Empfehlungsgrad B). Die Kontagiosität nach Therapiebeginn nimmt sehr schnell ab (nach 24 Stunden nicht mehr ansteckungsfähig). Eine Persistenz der A-Streptokokken bei klinischer Besserung ist nicht als Therapieversagen zu interpretieren; deshalb sollten nach Therapieabschluss keine „Kontrollabstriche„ erfolgen. Familienmitglieder oder symptomlose Keimträger werden nicht prophylaktisch behandelt, es sei denn, es handelt sich um Patienten mit präexistentem rheumatischen Klappenvitium.

Meldepflicht

Der Katalog der meldepflichtigen Krankheiten ist in § 6 IfSG, der der meldepflichtigen Krankheitserreger in § 7 IfSG geregelt. Die Kataloge werden auf Bundesebene durch mehrere Verordnungen ergänzt und in einzelnen Bundesländern durch Gesetze und Verordnungen erweitert.
Meldepflicht für Scharlach besteht nur noch in Sachsen und Thüringen. Jedoch sind Ausbrüche in Gemeinschaftseinrichtungen (Kindergärten, Schulen, Heime) dem zuständigen Gesundheitsamt mitzuteilen. Eine Wiederzulassung zu Gemeinschaftseinrichtungen kann – auch ohne schriftliches ärztliches Attest – bei einer Antibiotikatherapie und ohne Krankheitszeichen ab dem 2. Tag erfolgen, sonst nach Abklingen der Krankheitssymptome.

Windpocken

Definition und Basisinformation

Windpocken werden durch exogene Erstinfektion mit Varicella-Zoster-Virus (VZV) verursacht. Der Mensch ist das einzige bekannte Reservoir für das VZV. Es kann unter geeigneten Bedingungen mindestens einige Tage außerhalb des Körpers seine Infektiosität bewahren. Nach Erstinfektion kommt es zu einer lebenslangen Persistenz des Virus in den Spinalganglien und den Ganglien der Hirnnerven. Bei nachlassender Immunität oder Immunsuppression kann von hier aus die Reaktivierung erfolgen.
Die Gürtelrose (Herpes zoster) resultiert aus einer endogenen Reaktivierung des VZV im Rahmen nachlassender oder unzureichender Immunität (Alter, Immunsuppression, HIV-Infektion, konsumierende Erkrankungen, Stress). Das Virus breitet sich entlang der sensorischen Nerven aus, was zu einer dermatomförmigen Ausbildung des sehr schmerzhaften, zunächst erythematösen, später vesikulären, dann pustulösen Exanthems führt.

Epidemiologie

Für Windpocken wurde in Deutschland eine Lebenszeitprävalenz von 70,6% vor Einführung der VZV-Impfung im Kindesalter ermittelt (6). Die Übertragung erfolgt aerogen oder durch direkten Kontakt. Die Kontagiosität ist bereits 1 bis 2 Tage vor Ausbruch des Exanthems (späte Inkubationsphase) sehr hoch (Kontagionsindex nahe 1,0) und besteht noch bis 5 bis 7 Tage nach Auftreten der letzten Effloreszenzen. Die Rate schwerwiegender Komplikationen ist jedoch niedrig. Nur 2,5 bis 7 von 100.000 Einwohnern müssen in Deutschland jährlich wegen Varizellen in ein Krankenhaus aufgenommen werden (9).

Symptomatik

Windpocken beginnen nach einer Inkubationszeit von 8 bis 28 Tagen. Nach einem kurzen Prodromalstadium beginnen Windpocken mit einem stark juckenden, makulopapulösen Exanthem, oft ohne Fieber oder schweres Krankheitsgefühl. Rasch bilden sich charakteristische Papeln, Bläschen und Schorf in verschiedenen Entwicklungsstadien („Sternenhimmel„). Betroffen sind zunächst meist der Stamm, dann das Gesicht mit schnellem Übergreifen auf andere Körperteile unter Einbeziehung der Schleimhäute und der behaarten Kopfhaut. Die Abheilung erfolgt im Normalfall ohne Narben. Nach Aufkratzen der Läsionen mit Exkoriationen oder bakteriellen Superinfektionen können Narben zurückbleiben.
Das klinische Erscheinungsbild des Zoster ist vielfältig, jedoch meist dermatombezogen. Es werden jedoch – v.a. bei Immunsuppression – auch generalisierte Reaktivierungen beobachtet. Verläufe ohne Exanthem, nur mit Schmerzen im betroffenen Dermatom („Zoster sine herpete„) können auftreten.
Gefürchtet ist der Zoster ophthalmicus, der mit starken Schmerzen einhergehen und zum Visusverlust führen kann.

Diagnostik

Das klinische Bild ist diagnoseweisend. Bei atypischen Krankheitsbildern von Patienten mit Immundefizienz, ZNS-Erkrankungen, Pneumonie, Infektionen während der Schwangerschaft und des Neugeborenen sowie zur Unterscheidung von Impfvarizellen gegenüber natürlich erworbenen Varizellen kann eine spezifische Diagnostik erforderlich sein. Der VZV-Nukleinsäurenachweis aus Bläscheninhalt erfolgt mithilfe der Polymerasekettenreaktion (PCR). Weiterhin kommt der Antigennachweis mittels serologischer Verfahren (Enzyme Linked Immunosorbent Assay [ELISA], indirekte Fluoreszenz-Antikörpertechnik) in Betracht. Bei Zoster kommt den spezifischen IgA-Antikörpern eine hohe diagnostische Aussagekraft zu. Mittels Nachweis von VZV-IgG-Antikörpern wird der Immunstatus bzw. der Impferfolg kontrolliert.
Bei jungen Patienten (< 50 Jahre) mit Zoster ohne klaren Bezug zu einer Immunsuppression sollte ein HIV-Test erwogen werden, da Zoster eine Erstmanifestation einer HIV-Infektion sein kann.

Komplikationen

Die häufigste infektiöse Komplikation ist eine bakterielle Superinfektion der Hautläsionen, meist verursacht durch Streptococcus pyogenes oder Staphylococcus aureus. Ohne Zeichen der Superinfektion ist eine Antibiotikatherapie bei Varizellen nicht indiziert. Eine schwerwiegende Komplikation v.a. im Erwachsenenalter ist die Varizellen-Pneumonie (41% Letalität bei Schwangeren!). ZNS-Manifestationen äußern sich in meningealer Reizung und akuter zerebellärer Ataxie, die jedoch eine günstige Prognose besitzt und zudem selten ist (etwa 0,1% der Erkrankungen). Weitere mögliche Komplikationen, die das Nervensystem betreffen, sind eine aseptische Meningitis, eine Enzephalitis, eine Myelitis transversa, ein Guillain-Barré- oder ein Reye-Syndrom.
Das Ramsey-Hunt-Syndrom (Nervus-intermedius-Neuralgie) beschreibt die Kombination aus peripherer Fazialisparese, Zoster oticus und pharyngealem Exanthem.
In Einzelfällen kann es zu schwerwiegenderen Komplikationen wie Myokarditis, kornealen Läsionen, Nephritis, Arthritis, Blutungsneigung, akuter Glomerulonephritis und Hepatitis kommen. Beim Auftreten von Varizellen im 1. und 2. Trimenon der Schwangerschaft kann das fetale Varizellen-Syndrom mit schweren Fehlbildungen entstehen. Neonatale Windpocken sind mit einer Letalitätsrate bis zu 30% verbunden. Sie können bei einer Erkrankung der empfänglichen Mutter innerhalb von 5 Tagen vor der Geburt oder bis zu 48 Stunden danach auftreten.

Therapie

Generell sind VZV-Infektionen und -Reaktivierungen selbstlimitierend. Primär gilt es, bakterielle Superinfektionen der Haut zu vermeiden. Dies geschieht durch symptomatische Hautpflege (z.B. tägliches Baden, topische Tannosynt Lotio, Gabe juckreizlindernder Medikamente).
Die antivirale Therapie kann Dauer und Intensität der Beschwerden und die Wahrscheinlichkeit für Komplikationen reduzieren (Tab. L.6-3). Von einer antiviralen Therapie profitieren v.a. Immungeschwächte und Patienten > 50 Jahre.
Bei Immungeschwächten mit Windpocken oder generalisiertem Zoster muss Aciclovir parenteral verabreicht werden. Das gilt auch für die Behandlung von Komplikationen, z.B. einer Varizellen-Pneumonie oder eines Zoster ophthalmicus. Die Therapie von Zostererkrankungen bei immunsupprimierten erwachsenen Patienten sowie des Zoster ophthalmicus ist auch mit der oralen Gabe von Famciclovir möglich (Empfehlungsgrad B; 8).
Bei Immunsupprimierten (AIDS, Tumorleiden, Schwangerschaft, Steroide > 20 mg/kg pro Tag für > 3 Wochen) ist eine Postexpositionsprophylaxe mit Immunglobulinen möglich und wird von den Centers for Diseases Control (CDC) empfohlen.
Seit 2009 wird eine zweimalige Lebendimpfung von Kindern zwischen dem 11. und dem 23. Lebensmonat empfohlen. Die Ständige Impfkommission am Robert Koch-Institut (STIKO) empfiehlt darüber hinaus Nachholimpfungen für Jugendliche und im Erwachsenenalter bei Seronegativität für Frauen mit Kinderwunsch, Patienten vor geplanter immunsuppressiver Therapie oder Organtransplantation, Patienten mit schwerer Neurodermitis sowie Personal im Gesundheitsdienst (7, 10, 12). Eine Inkubationsimpfung ist bis 5 Tage nach Exposition bzw. 3 Tage nach Beginn des Exanthems beim Indexfall wirksam.
Die passive Immunisierung ist empfohlen bei Schwangeren und immunkompromittierten Personen ohne gesicherte Varizellen-Immunität sowie bei Neugeborenen von Müttern mit perinataler Varizellen-Erkrankung, bei Frühgeborenen, die vor der 28. Schwangerschaftswoche (< 28 SSW) geboren wurden, unabhängig vom Immunitätsstatus der Mutter, sowie bei Frühgeborenen ab der 28. Schwangerschaftswoche (≥ 28 SSW), deren Mütter keine Immunität aufweisen. Die Immunglobuline sollen möglichst früh innerhalb von 3 Tagen und maximal bis zu 10 Tage nach Exposition verabreicht werden.
Eine häufige Komplikation des Zoster, v.a. bei älteren Patienten (> 30% bei Patienten > 80 Jahre) sind postherpetische Neuralgien, die für Monate bis Jahre persistieren können (17).

Meldepflicht

Es besteht seit 2013 bundesweite Meldepflicht.

Masern

Definition und Basisinformation

Masern werden durch ein Virus aus der Gruppe der Paramyxoviridae hervorgerufen. Die systemische Erkrankung kommt ubiquitär vor und verläuft biphasisch. Sie kann zu multiplen Organmanifestationen und -komplikationen wie Pneumonie und Enzephalitis führen.

Epidemiologie

Global zählen die Masern noch zu den zehn häufigsten Infektionskrankheiten. Der Anteil tödlicher Verläufe (ca. 139.300 im Jahr 2010) ist in den Entwicklungsländern besonders hoch (12).
Von den 443 im Jahr 2014 bundesweit an Masern erkrankt gemeldeten Personen (die bundesweite Inzidenz lag bei 0,5 Erkrankungen pro 100.000 Einwohner) waren 177 (40%) über 20 Jahre und 17 Fälle (4%) über 45 Jahre alt. 104 Fälle (23%) waren Jugendliche zwischen 10 und 19 Jahren (14).
Trotzdem wird erwartet, dass die Morbidität durch steigende Impfquoten insgesamt weiter zurückgeht. Das Masernvirus führt bereits bei kurzer Exposition (aerogen oder Kontakt mit infektiösen Sekreten aus Nase oder Rachen) zu einer Infektion (Kontagionsindex nahe 1) und löst bei über 95% der ungeschützten Infizierten klinische Erscheinungen aus. Das Virus ist sehr empfindlich gegenüber äußeren Einflüssen. Der Mensch ist der einzige Wirt und das einzige bekannte Reservoir (2). Die Inkubationszeit bis zum Beginn des katarrhalischen Stadiums beträgt gewöhnlich 8 bis 10 Tage und 14 (bis 21) Tage bis zum Ausbruch des Exanthems. Die Ansteckungsfähigkeit beginnt bereits 5 Tage vor Auftreten des Exanthems und hält bis 4 Tage nach Auftreten des Exanthems an. Unmittelbar vor Erscheinen des Exanthems ist sie am größten. Immunität besteht lebenslang.
Die Elimination von Masern und Röteln wird in der gesamten WHO-Region Europa angestrebt und gilt als erreicht, wenn über einen Zeitraum von mindestens 3 Jahren keine endemischen Masern- oder Rötelnfälle in allen Mitgliedsstaaten der Region aufgetreten sind. Als Indikatoren gelten eine Inzidenz < 1 Fall/1.000.000 laborbestätigter Masern- oder Rötelnfälle und Erreichen und Aufrechterhaltung einer Impfquote von mindestens 95% für zwei Impfungen mit einem Masern-Röteln-Kombinationsimpfstoff auf regionaler wie auf nationaler Ebene (15).

Klinik

Das katarrhalische Stadium beginnt 10 Tage nach Infektion und dauert 3 bis 5 Tage. Typischerweise bestehen Abgeschlagenheit, Fieber, Rhinitis, Konjunktivitis und Husten. Darauf folgt das Enanthem mit den charakteristischen Koplik-Flecken: weiße Flecken auf gerötetem Hof an der Wangenschleimhaut.
Das makulopapulöse Masernexanthem (bräunlich-rosafarbene konfluierende Hautflecken) entsteht 3 bis 7 Tage nach Auftreten der initialen Symptome. Es beginnt an der Haar-Nacken-Grenze und hinter den Ohren und breitet sich nach kaudal bzw. peripher unter Aussparung der Fußsohlen und Handflächen aus. Es bleibt 4 bis 7 Tage bestehen. Beim Abklingen ist oft eine kleieartige Schuppung zu beobachten. Am 5. bis 7. Krankheitstag kommt es zum Fieberabfall. Laborchemisch zeigt sich eine Leukopenie.
Die Masernvirus-Infektion bedingt eine etwa 6-wöchige transitorische Immunschwäche. Die Folgen können neben der Masernpneumonie bakterielle Superinfektionen sein, am häufigsten Otitis media, Bronchitis, Pneumonie und Diarrhöen. Eine besonders gefürchtete Komplikation, die akute postinfektiöse Enzephalitis, zu der es in etwa 0,1% der Fälle kommt, tritt etwa 4 bis 7 Tage nach Beginn des Exanthems mit Kopfschmerzen, Fieber und Bewusstseinsstörungen bis zum Koma auf. Bei etwa 10–20% der Betroffenen endet sie tödlich, bei etwa 20–30% muss mit Residualschäden am ZNS gerechnet werden.
Die Masernerkrankung verläuft bei Erwachsenen schwerer als bei Kindern: Eine Pneumonie tritt hier in 3% auf, in 31% treten laborchemische Anzeichen einer Hepatitis, in 29% eine Otitis media, in 25% eine Sinusitis auf. Die subakute sklerosierende Panenzephalitis (SSPE), die in 1 von 105 Fällen nach 2 bis 10 Jahren auftritt, bezeichnet eine schleichend verlaufende ZNS-Manifestation mit neurologischen Störungen und Ausfällen bis zum Verlust zerebraler Funktionen. Die Prognose ist stets infaust.
Abgeschwächte Infektionsverläufe („mitigierte Masern„) können bei passiv Geimpften und Säuglingen mit übertragener Immunität (mütterliches IgG) auftreten oder wenn bei einer nicht vollständig ausgebildeten Impfimmunität die Virusreplikation beeinträchtigt bzw. gestört ist und eine reduzierte Virämie vorliegt. Das Exanthem ist rötelnähnlich, mit Kontagiosität muss jedoch gerechnet werden.
Bei Immunsupprimierten oder bei zellulären Immundefekten tritt das Masernexanthem nicht oder nur atypisch in Erscheinung. Trotzdem können sich schwere Organkomplikationen wie eine progrediente Riesenzellpneumonie oder die Masern-Einschlusskörperenzephalitis entwickeln, die mit einer Letalität von etwa 30% einhergehen.

Diagnostik und Differenzialdiagnose

Diagnostisch ist die Trias aus schwerer, zweigipflig verlaufender Krankheit mit hohem Fieber, dem katarrhalischen Stadium mit Lichtempfindlichkeit und Koplik-Flecken und das im Gesicht beginnende Exanthem diagnoseweisend. Allerdings können Masern leicht mit Röteln, Ringelröteln und Scharlach verwechselt werden. Daher ist die Labordiagnostik für einen sicheren Nachweis unerlässlich geworden. Die serologische Diagnostik zeigt bereits nach 8 Tagen, also bei Exanthembeginn, einen Anstieg der Komplementbindungsreaktion. IgM-Antikörper sind am 4. Tag nach Auftreten des Exanthems fast immer nachweisbar. Bei Patienten mit Immundefekt kann das Masernvirus mit einer PCR identifiziert werden. Als weitere Differenzialdiagnosen kommen auch ein Pfeiffer-Drüsenfieber, Toxoplasmose, Infektionen mit Mykoplasmen, das Kawasaki-Syndrom und Arzneimittelallergien oder eine Graft-versus-Host-Reaktion, bei hämorrhagischer Verlaufsform eine Purpura Schoenlein-Henoch in Betracht.

Therapie

Eine spezifische antivirale Therapie existiert nicht. Die symptomatische Therapie ist abhängig von den Organmanifestationen. In der akuten Krankheitsphase sollte Bettruhe eingehalten werden. Neben fiebersenkenden Medikamenten und Hustenmitteln ist bei bakteriellen Superinfektionen, z.B. bei Otitis media und Pneumonie, eine staphylokokkenwirksame Antibiotikatherapie indiziert, bei Immunsupprimierten evtl. ein Therapieversuch mit Ribavirin (Empfehlungsgrad C; 4).
Die Empfehlungen der STIKO lauten: Impfung ab dem 12. Lebensmonat im Rahmen der ersten Masern-Mumps-Röteln(MMR)-Immunisierung; zweite MMR-Impfung bis zum Abschluss des 2. Lebensjahrs. Bei ungeimpften, immungesunden Kontaktpersonen kann der Ausbruch der Masern durch eine rechtzeitige postexpositionelle Impfung wirksam unterdrückt werden. Bei abwehrgeschwächten Patienten und chronisch kranken Kindern ist eine postexpositionelle Prophylaxe von Masern auch als passive Immunisierung durch die Gabe von humanem Immunglobulin innerhalb von 2 bis 3 Tagen nach Kontakt möglich (10). Seit 2010 empfiehlt die STIKO die einmalige Impfung mit dem MMR-Impfstoff bei allen nach 1970 Geborenen, bei denen keine 2. Masernimpfung dokumentiert ist. Hintergrund dieser Empfehlung ist die wieder zunehmende Inzidenz der Erkrankung bedingt durch nachlassende Impfraten, die teilweise mit Ausbrüchen einhergeht. Gerade die Infektion von jungen Säuglingen geht mit einem deutlich erhöhten Risiko für schwere Verläufe und Komplikationen (insbesondere spätere SSPE) einher. Bei Kontakt Ungeimpfter mit Erkrankten ist eine postexpositionelle Impfung bis zum 3. Tag möglich.
Insbesondere im Rahmen einer reisemedizinischen Beratung sollten junge Erwachsene auf die Gefahr einer Maserninfektion in Ländern mit höherer Inzidenz (z.B. Südafrika) hingewiesen werden.

Meldepflicht

Es besteht Meldepflicht bereits bei Erkrankungsverdacht.

Röteln

Definition und Basisinformation

Röteln sind eine meist harmlos verlaufende ubiquitäre Erkrankung, die aber während der Schwangerschaft schwere Fehlbildungen des Neugeborenen erzeugt. Sie wird durch das Rötelnvirus aus der Gruppe der Togaviridae verursacht. Der einzige bekannte natürliche Wirt für das Rötelnvirus ist der Mensch.
Die Virusübertragung geschieht durch Tröpfchen oder direkten Kontakt. Die höchste Erkrankungshäufigkeit wird im Frühjahr beobachtet. Die Inkubationszeit beträgt 2 bis 3 Wochen, der Manifestationsindex liegt bei 20%. Inapparente Infektionen sind häufig. Die Kontagiosität beginnt 1 Woche vor und dauert bis 1 Woche nach Exanthembeginn. Die natürlich erworbene Immunität ist lebenslang protektiv, allerdings sind vereinzelt Re-Infektionen beschrieben.

Klinik

Nach einem kurzen, relativ milden katarrhalischen Prodromalstadium treten subfebrile Temperaturen und ein hellrotes, meist feinfleckiges makulöses Exanthem auf. Es breitet sich vom Gesicht her über den Rumpf zu den Extremitäten hin aus und ist häufig mit einer retroaurikulären und okzipitalen schmerzhaften Lymphadenopathie assoziiert. Ein Enanthem tritt nicht auf. Das Exanthem klingt bereits nach 1 bis 3 Tagen ab. Komplikationen nehmen mit dem Lebensalter der erkrankten Person zu, sind insgesamt aber selten: Arthritiden, Bronchitis, Otitis, Enzephalitis, Myo- und Perikarditis, Thrombozytopenie mit Purpura und Hämorrhagien. Im Blutbild zeigt sich eine Granulozytopenie mit Lymphozytose und lymphatischen Reizformen.
Bei Infektion während der Schwangerschaft kommt es in 75% der Fälle zur transplazentaren Infektion, vor allem in der Frühschwangerschaft.
Die fetale Schädigungsrate beträgt 90% bei Infektionen in den ersten 8 Schwangerschaftswochen, während des 2. Trimenons noch 25–35%. Die Gesamtletalität des kongenitalen Röteln-Syndroms beträgt 15–20%. Trotz hoher Titer spezifischer neutralisierender Antikörper können Kinder mit kongenitalem Röteln-Syndrom bis zu einem Alter von 2 Jahren das Virus über den Urin und aus dem Respirationstrakt ausscheiden.

Diagnostik und Differenzialdiagnose

Allein anhand des klinischen Bilds die Diagnose zu stellen, ist sehr schwierig, denn das Exanthem ähnelt dem einiger anderen fieberhaften Erkrankungen wie Masern, Ringelröteln, Scharlach, Echovirus Typ 9 und könnte auch arzneimittelbedingt sein. Um ggf. vor Eintritt einer Schwangerschaft impfen zu können, sollte die Immunität gegenüber dem Rötelnvirus bei Frauen im gebärfähigen Alter geprüft werden.
Die Diagnose einer akuten Infektion wird in der Regel durch den Nachweis von virusspezifischen IgM-Antikörpern (z.B. mittels ELISA, 95% der Infizierten sind 4 Wochen nach Infektion positiv) geführt. Falsch positive Befunde treten auf, wenn IgM lange persistiert, durch polyklonale Stimulierung bzw. bei Kreuzreaktion mit anderen Viren (Parvovirus B19, Epstein-Barr-Virus) oder Rheumafaktoren.
Ein IgG-Titeranstieg um den Faktor 4 im Abstand von 8 bis 14 Tagen oder der Nachweis eines neu aufgetretenen IgM führt zur Diagnose. Weiterhin stehen folgende Tests zur Verfügung: µ-Capture Assays zum IgM-Nachweis, Testung der Avidität des Rötelnvirus-spezifischen IgG und Immunoblot. Soll die akute Infektion über den vierfachen Anstieg der virusspezifischen IgG-Antikörper nachgewiesen werden, sind zwei Serumproben im Abstand von 8 bis 14 Tagen erforderlich. Der Nachweis einer akuten Infektion kann mithilfe des Hämagglutinationshemmtests oder des Hämolysis-in-Gel-Tests geführt werden, wobei ersterer als Standardmethode gilt (Nachweis virusspezifischer IgM- und IgG-Antikörper). Der Immunstatus kann ebenfalls mit dem Hämagglutinationshemmtest (Immunität bei Titer > 1:32) und/oder dem ELISA (Anti-Rötelnvirus-IgG > 15 IU/ml) geprüft werden.

Therapie

Eine kausale Therapie gibt es nicht. Die Röteln-Impfung wird im Rahmen der MMR-Grundimmunisierung ab dem 12. Lebensmonat mit Auffrischung bereits im 2. Lebensjahr empfohlen (3). Außerdem besteht eine Impfindikation für alle seronegativen Frauen. Bei stattgehabter Exposition kann eine Passivimpfung mit spezifischen Immunglobulinen vorgenommen werden, die zwar nur eine relative Sicherheit bietet, in der Schwangerschaft jedoch in jedem Fall indiziert ist (10).

Meldepflicht

Seit 2013 besteht bundesweite Meldepflicht, nicht nur für die Rötelnembryopathie wie bislang. Röteln sind als Berufskrankheit im Gesundheitswesen anerkannt.

Ringelröteln

Definition und Basisinformation

Ringelröteln (Synonyme: Erythema infectiosum, Fünfte Krankheit) sind eine häufig klinisch inapparent verlaufende Infektionserkrankung, ausgelöst durch das Parvovirus B19 aus der Familie der Parvoviridae.

Epidemiologie

Die Übertragung erfolgt durch Direktkontakt über Tröpfchen, aber auch über Blutprodukte, wobei der Mensch das einzige Erregerreservoir darstellt. Die Durchseuchungsrate steigt von 5–10% im Vorschulalter auf 60–70% bei Erwachsenen an. Die Inkubationszeit liegt bei 4 bis 14 Tagen. Wenn das Exanthem sichtbar wird, sind Patienten in der Regel nicht mehr ansteckungsfähig. Die Infektion resultiert in einer lebenslangen Immunität. Maternale Infektionen in der Schwangerschaft können zu fetalen Infektionen führen.

Klinik

Bei Kindern beobachtet man meist leichtes Fieber und Unwohlsein. Im Erwachsenenalter sind rheumatische Komplikationen häufig. Hervorgerufen durch Antigen-Antikörper-Komplexbildung und Ablagerung in Haut und Gelenken tritt bei 15–20% aller Infizierten ein typisches Exanthem mit konfluierenden Rötungen der Wangen („slapped cheeks disease„) und nachfolgenden makulopapulösen, oft girlandenförmigen Effloreszenzen, vorwiegend an exponierten Teilen der Extremitäten auf. Arthralgien und Arthritiden mit Befall der kleinen Gelenke sind bei Jugendlichen und Erwachsenen häufiger als bei Kindern, vorwiegend beim weiblichen Geschlecht. Weiterhin kann es zu hyporegeneratorischen Anämien kommen, die bei Patienten mit chronischen hämolytischen Anämien aplastische Krisen auslösen. Seltener sind Hepatitis bei Kleinkindern, Myokarditis, Meningitis oder auch Enzephalitis.
Bei der möglichen, auf 30% geschätzten, diaplazentaren Übertragung des Parvovirus B19 in der Schwangerschaft treten unterschiedlich gravierende Folgen für den Fetus auf. Sie reichen von einer Anämie über Myokarditis bis hin zu einem nicht-immunologisch bedingten Hydrops fetalis und intrauterinen Fruchttod. Ohne Hinweis auf eine Embryopathie stellt die Parvovirus-B19-Infektion per se keine Indikation zur Abruptio dar (Empfehlungsgrad B; 3).

Diagnostik und Differenzialdiagnose

Bei typischem Exanthem ist kein serologischer Nachweis notwendig. Das Auftreten von B19-spezifischen IgG-Antikörpern weist auf eine durchgemachte B19-Virusinfektion hin. Der Nachweis von spezifischem IgM oder von Virus-DNA (PCR oder anderen Nukleinsäureamplifikationstechniken) zeigt eine bestehende oder kürzlich abgelaufene Infektion an. Interpretationen dieser Resultate und Schlüsse auf Krankheitsbilder sind schwierig, da B19-DNA über Monate zirkuliert (z.B. 4 Monate; 13).

Therapie

Eine kausale Therapie gibt es nicht. Bei Kontakt einer Schwangeren mit Parvovirus B19 sind serologische Testung und wöchentliche dopplersonographische Kontrollen in der Schwangerschaft zum Ausschluss eines Hydrops fetalis, der eine Indikation zur intrauterinen Austauschtransfusion wäre, der Goldstandard (Empfehlungsgrad B; 3).

Meldepflicht

Es besteht keine Meldepflicht.

Autorenadressen

Dr. med. Claudia Schummer
Universitätsklinikum Jena
Klinik für Hautkrankheiten
Erfurter Str. 35
07743 Jena
Prof. Dr. med. Mathias W. Pletz
Universitätsklinikum Jena
Zentrum für Infektionsmedizin und Krankenhaushygiene
Erlanger Allee 101
07740 Jena
Prof. Dr. med. Johannes Norgauer
Universitätsklinikum Jena
Klinik für Hautkrankheiten
Erfurter Str. 35
07743 Jena

Literatur

1

AL Bisno MA Gerber JM Gwaltney Jr. Practice guidelines for the diagnosis and management of group A streptococcal pharyngitis. Infectious Diseases Society of America Clin Infect Dis 35 2002 113 125

2

E Botelho-Nevers P Gautret R Biellik Nosocomial transmission of measles: an updated review Vaccine 30 2012 3996 4001

3

AC Dijkmans EP de Jong BA Dijkmans Parvovirus B19 in pregnancy: prenatal diagnosis and management of fetal complications Curr Opin Obstet Gynecol 24 2012 95 101

4

AL Forni NW Schluger RB Roberts Severe measles pneumonitis in adults: evaluation of clinical characteristics and therapy with intravenous ribavirin Clin Infect Dis 19 1994 454 462

5

GERMAP 2010: Antibiotika-Resistenz und -Verbrauch. Paul-Ehrlich-Gesellschaft für Chemotherapie e.V. (PEG), 2011.

6

P Kamtsiuris K Atzpodien U Ellert Prävalenz von somatischen Erkrankungen bei Kindern und Jugendlichen in Deutschland. Ergebnisse des Kinder- und Jugendgesundheitssurveys (KiGGS) Bundesgesundheitsblatt Gesundheitsforschung Gesundheitsschutz 50 2007 686 700

7

M Marin D Guris SS Chaves Prevention of varicella: recommendations of the Advisory Committee on Immunization Practices (ACIP) MMWR Recomm Rep 56 2007 1 40

8

EM McDonald J de Kock FS Ram Antivirals for management of herpes zoster including ophthalmicus: a systematic review of high-quality randomized controlled trials Antivir Ther 17 2012 255 264

9

RKI Begründung der STIKO für eine allgemeine Varizellenimpfung (07.12.2012) http://www.rki.de/DE/Content/Kommissionen/STIKO/Empfehlungen/Begruendung/variziellen.html Epid Bull 49 (2004).

10

RKI Impfempfehlungen der Ständigen Impfkommission (STIKO) am RKI/Stand: August 2013 Epid Bull 34 2013 313 344

11

MR Wessels Clinical practice. Streptococcal pharyngitis N Engl J Med 364 2011 648 655

12

WHO Measles fact sheet. Fact sheet N°286 Updated November 2015 http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs286/en/ (08.03.2016).

13

A Zanella F Rossi C Cesana Transfusion-transmitted human parvovirus B19 infection in a thalassemic patient Transfusion 35 1995 769 772

14

RKI Überblick über die Epidemiologie der Masern in 2014 und aktuelle Situation in 2015 in Deutschland Epid Bull 10 2015 69 74

15

RKI Konstituierung der Nationalen Verifizierungskommission Masern/Röteln beim Robert Koch-Institut Epid Bull 7 2013 55 60

16

JP Windfuhr N Toepfner G Steffen Clinical practice guideline: tonsillitis I. Diagnostic and nonsurgical management Eur Arch Otorhinolaryngol 273 4 2016 973 987 10.1007/s00405-015-3872-6 Epub 2016 Jan 11.

17

RKI Neuerungen in den aktuellen Empfehlungen der Ständigen Impfkommission (STIKO) am RKI vom August 2015 Epid Bull 35 2015 363 373

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