© 2019 by Elsevier GmbH

Bitte nutzen Sie das untenstehende Formular um uns Kritik, Fragen oder Anregungen zukommen zu lassen.

Willkommen

Mehr Informationen

BD01-9783437228773.10001-8

10.1016/BD01-9783437228773.10001-8

D01-9783437228773

Terminologie der Herzinsuffizienz nach der Größe der linksventrikulären Ejektionsfraktion

Tab. D.1-1
HFrEF HFmrEF HFpEF
A Typische Symptome und (fakultativ) körperliche Untersuchungsbefunde
B LV-EF < 40% LV-EF 40–49% LV-EF ≥ 50%
C
  • 1.

    Erhöhte Konzentration natriuretischer Peptide:

    BNP > 35 pg/ml oder NT-proBNP > 125 pg/ml

    und

  • 2.

    Mindestens ein weiteres Kriterium a) oder b):

    • a)

      Relevante strukturelle Herzerkrankung:

      Linksventrikuläre Hypertrophie:

      LVMMI ≥ 115 g/m2 (Männer) bzw. ≥ 95 g/m2 (Frauen) oder

      Linksatriale Vergrößerung LAVI ≥ 34 ml/m2

    • b)

      Diastolische Dysfunktion:

      E‘ < 9 cm/s und E/E‘ ≥ 13

Für die korrekte Stellung der Diagnose Herzinsuffizienz müssen alle drei Kriterien A, B und C erfüllt sein!

HFrEF:

Herzinsuffizienz mit reduzierter Ejektionsfraktion

HFmrEF:

Herzinsuffizienz mit mittelgradig reduzierter Ejektionsfraktion

HFpEF:

Herzinsuffizienz mit erhaltener Ejektionsfraktion

LV-EF:

linksventrikuläre Ejektionsfraktion

BNP:

brain natriuretic peptide. NT-proBNP: N-terminales Vorläuferfragment des BNP

LVMMI:

linksventrikulärer Muskelmassenindex (bezogen auf die Körperoberfläche)

LAVI:

linksatrialer Volumenindex (bezogen auf die Körperoberfläche)

E´:

maximale frühdiastolische Rückstellgeschwindigkeit des Mitralklappenrings (Mittelwert aus septaler und lateraler Messung)

E:

maximale frühdiastolische Füllungsgeschwindigkeit an der Mitralklappe

Dosierung (oral) wichtiger Diuretika in der Herzinsuffizienztherapie

Tab. D.1-2
Substanz Initialdosis (mg/d) Maximaldosis (mg/d)
Thiazide und Thiazidanaloga1
Hydrochlorothiazid 25 50–100
Chlortalidon 25 100
Bendroflumethiazid2 2,5 10
Indapramid 2,5 5
Metolazon3 2,5 10
Schleifendiuretika
Furosemid 20–40 250–500
Piretanid 3–6 12
Torasemid 2,5–10 100–200
Bumetanid 0,5–1,0 1–5
Kaliumsparende Diuretika4 + ACEI/ARB5 – ACEI/ARB + ACEI/ARB – ACEI/ARB
Amilorid2 2,5 5 10 20
Triamteren2 25 50 100 200
Spironolacton 25 50 50 100–200
Eplerenon 25 50 50 50–100

1

Kontraindiziert bei GFR < 30 ml/min. Ausnahme: in Kombinationstherapie mit Schleifendiuretika zur sequenziellen Nephronblockade

2

In Deutschland nur in Kombination mit anderen Diuretika erhältlich

3

In Deutschland zurzeit nicht im Handel

4

In der Herzinsuffizienztherapie immer den Mineralokortikoidantagonisten (MRA; Spironolacton, Eplerenon) bevorzugen. Amilorid und Triamteren nicht mit MRA kombinieren

5

+/– ACEI/ARB: mit/ohne ACE-Hemmer/Angiotensinrezeptorblocker

Dosierung von ACE-Hemmern und Angiotensinrezeptorblockern (ARB) in der Herzinsuffizienztherapie

Tab. D.1-3
Substanz Initialdosis (mg/d) Maximaldosis (mg/d)
ACE-Hemmer
Captopril 3 × 6,25 3 × 50
Enalapril 2 × 2,5 2 × 10–20
Lisinopril 1 × 2,5–5,0 1 × 25–35
Ramipril 1 × 2,5 1 × 10
Trandolapril 1 × 0,5 1 × 4
Perindopril 1 × 2 1 × 4
Fosinopril 1 × 5 1 × 40
ARB
Losartan 1 × 50 1 × 150
Valsartan 2 × 40 2 × 160
Candesartan 1 × 4–8 1 × 32

Dosierung von Beta-Blockern in der Herzinsuffizienztherapie

Tab. D.1-4
Substanz Initialdosis (mg/d) Zieldosis (mg/d)
Bisoprolol 1 × 1,25 1 × 10
Carvedilol 2 × 3,125 2 × 25–501
Metoprololsuccinat 1 × 23,75 1 × 190
Nebivolol2 1 × 1,25 1 × 10

1

2 × 50 mg/d bei Patienten > 85 kg

2

Keine Senkung der Gesamtmortalität bewiesen. Bei Patienten ≥ 70 Jahre ist eine Senkung des kombinierten Endpunkts aus Tod und kardiovaskulär bedingter Krankenhausaufnahme belegt

Dosierung von Herzglykosiden

Tab. D.1-5
Digoxin β-Methyldigoxin β-Acetyldigoxin Digitoxin
Orale Erhaltungsdosis 0,125–0,375 mg/d 0,05–0,2 mg/d 0,1–0,3 mg/d 0,05–0,1 mg/d
Wegen interindividuell stark schwankender Erhaltungsdosierungen sind Spiegelbestimmungen obligat! Zielspiegel: Digoxin 0,5–0,8 ng/ml, Digitoxin 8–18 ng/ml
Langsame orale Aufsättigung 10 Tage lang mittlere Erhaltungsdosis 4 Wochen lang mittlere Erhaltungsdosis1
Mittelschnelle orale Aufsättigung 3 Tage lang doppelte Erhaltungsdosis 3 Tage lang dreifache Erhaltungsdosis
Schnelle intravenöse Aufsättigung Initial 0,5 mg, dann alle 2 h 0,25 mg bis zu einer Gesamtdosis von 1,0–1,5 mg Nicht mehr verfügbar Nicht mehr verfügbar Initial 0,5 mg, dann alle 6 h 0,25 mg bis zu einer Gesamtdosis von 1,0–1,5 mg2
Niereninsuffizienz
  • Kreatinin 1,2–2,0 mg/dl → Halbierung der Erhaltungsdosis

  • Kreatinin 2,0–3,0 mg/dl → Drittelung der Erhaltungsdosis

Digoxinspiegelkontrolle erforderlich!
Keine Dosisanpassung

1

Bei einer langsamen Aufsättigung mit Digitoxin wird die Vollwirkdosis erst nach 4 Wochen erreicht

2

Zur schnellen Frequenzkontrolle von Vorhofflimmern Digoxin i.v. bevorzugen, da der Wirkungseintritt von Digitoxin verzögert ist

Herzinsuffizienz

Michael Kindermann (DGK, Saarbrücken)

Michael Böhm (DGK)

Definition

Die European Society of Cardiology (ESC) definiert HerzinsuffizienzHerzinsuffizienz als klinisches Syndrom, bestehend aus typischen Symptomen (Atemnot in Ruhe oder unter körperlicher Belastung, leichte Erschöpfbarkeit) und charakteristischen Untersuchungsbefunden (Ödeme, feuchte Rasselgeräusche, Jugularvenenstauung, Hepatomegalie, Galopprhythmus), die auf eine objektivierbare Störung der kardialen Struktur oder Funktion zurückzuführen sind, die in einer Verminderung des Herzzeitvolumens und/oder einer Erhöhung der kardialen Füllungsdrücke in Ruhe oder Belastung resultiert.
Der in der Herzinsuffizienzdefinition geforderte Nachweis einer Störung der kardialen Struktur oder Funktion ist nicht gleichbedeutend mit dem Nachweis einer reduzierten linksventrikulären Ejektionsfraktion (EF)! Eine Störung der diastolischen Funktion bei Myokardhypertrophie, aber auch Erkrankungen der Herzklappen oder des Perikards können selbst bei numerisch normaler EF zu einer Reduktion des kardialen Fördervolumens oder zu einer Erhöhung der kardialen Füllungsdrücke führen und damit eine Herzinsuffizienz bedingen. Bei Patienten < 60 Jahre dominiert zahlenmäßig die Herzinsuffizienz mit reduzierter EF (HFrEF; 50–80% aller Fälle), während im Alter > 70 Jahre die Herzinsuffizienz mit erhaltener EF (HFpPEF) häufiger auftritt (60% aller Fälle; 9). Nach einer aktualisierten Terminologie der ESC wird die Herzinsuffizienz aufgrund einer myokardialen Störung entsprechend dem Ausmaß der Einschränkung der linksventrikulären EF in drei Gruppen eingeteilt (› Tab. D.1-1).
Zur Einschätzung des funktionellen Schweregrads hat sich die Klassifikation der New York Heart Association (NYHA) bewährt: NYHA-Klassifikation, Herzinsuffizienz
  • NYHA I: keine Einschränkung im Alltag.

  • NYHA II: leichte Einschränkung. Gewöhnliche Alltagsbelastungen verursachen Beschwerden.

  • NYHA III: schwere Einschränkung. Bereits leichte Alltagsbelastungen verursachen Beschwerden.

  • NYHA IV: weitgehende Immobilisierung. Beschwerdefreie körperliche Aktivität ist nicht möglich.

In Ergänzung zur NYHA-Klassifikation hat die American Heart Association (AHA) eine Stadieneinteilung eingeführt, die die Entstehungsmechanismen und die Progression der Herzinsuffizienz hervorhebt:
  • Stadium A: Risikokonstellation für die zukünftige Entwicklung einer Herzinsuffizienz (z.B. Hochdruck, koronare Herzkrankheit [KHK], Diabetes mellitus, kardiotoxische Medikation, familiäre Disposition für Kardiomyopathien). Eine strukturelle Herzerkrankung lässt sich nicht nachweisen. Herzinsuffizienzsymptome bestehen nicht.

  • Stadium B: asymptomatische strukturelle Herzerkrankung (vorangegangener Myokardinfarkt, asymptomatische linksventrikuläre Dysfunktion, asymptomatische Herzklappenerkrankung).

  • Stadium C: symptomatische strukturelle Herzerkrankung. Es spielt keine Rolle, ob die Symptome (z.B. Kurzatmigkeit, Leistungsschwäche) aktuell bestehen, nur in der Vorgeschichte bestanden haben oder unter Medikation behoben sind.

  • Stadium D: therapieresistente terminale Herzinsuffizienz, d.h., trotz maximaler medikamentöser Therapie gelingt eine Symptomkontrolle nicht. Beschwerden in Ruhe oder bei geringster körperlicher Anstrengung.

Mit der alleinigen Verwendung des Begriffs „Herzinsuffizienz“ ist ein Patient unzureichend charakterisiert! Die vollständige Diagnose erfordert immer zusätzlich die Angabe des klinischen Schweregrads, der Ejektionsfraktion und der zugrunde liegenden Herzerkrankung (z.B. „Herzinsuffizienz NYHA II mit eingeschränkter linksventrikulärer Ejektionsfraktion nach Vorderwandinfarkt im Rahmen einer koronaren Eingefäßerkrankung“).
Bei akut aufgetretener Herzinsuffizienz muss nach Sicherung der Vitalfunktionen sofort die zugrunde liegende Ätiologie identifiziert werden, um eine lebensrettende, kausale Therapie zu ermöglichen. Durch eine Fokussierung auf die hauptsächlichen Ursachen wird die Abklärung beschleunigt. Als Hilfestellung mag hierzu das Merk-Akronym „CHAMP“ dienen: C: Coronare Ursache (Myokardinfarkt?); H: Hypertensiver Notfall; A: Arrhythmie; M: Mechanische Ursache (z.B. Herzklappenfehler, Perikardtamponade, Ventrikelseptumdefekt, Stanford-A-Dissektion); P: Pulmonalarterienembolie.

Diagnostik

Ausschlussdiagnostik
Erkrankungen der Lunge oder Anämien, die ebenfalls mit Atemnot und leichter Erschöpfbarkeit einhergehen, müssen ausgeschlossen werden. Nicht-kardiale Ursachen einer Flüssigkeitsretention wie Nieren- und Lebererkrankungen, venöse oder lymphatische Abflussstörungen, Veränderungen der Blutzusammensetzung (z.B. Hypoproteinämie) oder der Kapillarpermeabilität (z.B. capillary leakage syndrome bei Entzündungen) sind ebenfalls auszuschließen.
Nachweisdiagnostik
Anamnese, klinische und technische Untersuchungen haben das Ziel, die den klinischen Symptomen der Herzinsuffizienz zugrunde liegenden Herzerkrankungen zu charakterisieren. Ursachen, die Herzinsuffizienz auslösen, und aggravierende Veränderungen anderer Organsysteme müssen erkannt werden.
Anamnese
Vorangegangene Myokardinfarkte, Angina pectoris, bekannte Herzklappenerkrankungen, durchgemachtes rheumatisches Fieber, Herzrhythmusstörungen und das Vorliegen kardiovaskulärer Risikofaktoren (Rauchen, arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus, Hyperlipidämie, familiäre Disposition, kardiotoxische Chemotherapie) machen die Diagnose wahrscheinlicher. Atemnot in liegender Körperposition (Orthopnoe) und nächtliche Atemnotanfälle, die sich nach Aufsitzen und Einnahme von Nitroglyzerin bessern (paroxysmale nächtliche Dyspnoe), sind spezifischere Symptome einer Herzinsuffizienz als leichte Erschöpfbarkeit oder alleinige Belastungsdyspnoe. Das isolierte Vorliegen von Anämie, Lungen-, Leber- oder Nierenerkrankungen reduziert die Wahrscheinlichkeit der Diagnose.
Basisuntersuchungen
Körperliche Untersuchung: Periphere Ödeme sind häufig, aber unspezifisch. Ein verbreiterter, lateralisierter Herzspitzenstoß, pulmonale Rasselgeräusche und ein 3. Herzton (Galopprhythmus) weisen auf eine Linksherzinsuffizienz mit erhöhtem linksventrikulärem Füllungsdruck hin. Ein positiver hepatojugulärer Reflux, gestaute Jugularvenen, rechtsseitige Oberbauchschmerzen infolge einer Leberkapseldehnung bei Hepatomegalie und Aszites (selten) sind Zeichen der Rechtsherzinsuffizienz. Pleuraergüsse, die meist rechtsseitig lokalisiert sind, treten sowohl bei Rechts- als auch bei Linksherzdekompensation auf und sind am häufigsten bei kombinierter Rechts- und Linksherzinsuffizienz. Herzgeräusche können auf ein Vitium als Ursache der Herzinsuffizienz hinweisen, treten aber auch sekundär, z.B. als relative Mitral- oder Trikuspidalklappeninsuffizienz bei progredienter Kardiomegalie, auf. Eine periphere Ausschöpfungszyanose kommt nur bei hochgradiger Herzinsuffizienz vor. Ein niedriger Blutdruck kann auf ein vermindertes Herzzeitvolumen bei fortgeschrittener systolischer Funktionsstörung oder auf eine Übertherapie mit Vasodilatanzien hinweisen. Erhöhte Blutdruckwerte sind typisch für die hypertensive Herzerkrankung, die zu einer diastolischen Funktionsstörung führt.
Laboruntersuchungen: Notwendige Laboruntersuchungen sind Blutbild, Kreatinin (mit geschätzter GFR), Elektrolyte, Leberfunktionswerte, Albumin, Glukose, HbA1c, Lipidprofil, TSH, Ferritin, Transferrinsättigung, Urinanalyse (Empfehlungsgrad A; L2, L3). Bei akuter Verschlechterung einer Herzinsuffizienz muss ein Myokardinfarkt ausgeschlossen werden (Troponin, CK). Bei Endokarditisverdacht sind die Entnahme von Blutkulturen und die Bestimmung von BSG und CRP erforderlich.
Die Bestimmung der Serumkonzentrationen der natriuretischen Peptide (BNP, NT-proBNP) eignet sich wegen des hohen negativen prädiktiven Werts von 87–98% v.a. zur Ausschlussdiagnostik bei unklarer Luftnot. Bei Patienten, die mit akut aufgetretener Symptomatik notfallmäßig behandelt werden, macht eine BNP-Serumkonzentration < 100 pg/ml (NT-proBNP < 300 pg/ml) eine Herzinsuffizienzursache sehr unwahrscheinlich. Bei einer chronischen Dyspnoe-Symptomatik gilt ein BNP < 35 pg/ml (NT-proBNP < 125 mg/ml) als Ausschlusskriterium einer Herzinsuffizienz (Empfehlungsgrad B; L1, L2, L3).
Technische Untersuchungen
EKG (Empfehlungsgrad A, Evidenzstärke V; L1, L2, L3): Ein pathologisches EKG kann auf die Ursache einer Herzinsuffizienz hinweisen. Auf folgende EKG-Veränderungen ist zu achten:
  • ST-T-Änderungen (myokardiale Ischämie, Myokarditis)

  • Pathologische Q-Zacken und R-Zacken-Verlust (Herzinsuffizienz aufgrund von Myokardinfarktnarben)

  • Linksventrikuläre Hypertrophiezeichen (z.B. positiver Sokolow-Index bei hypertensiver Herzkrankheit)

  • Rechtsherzbelastungszeichen (z.B. neu aufgetretener SI/QIII-Typ bei Cor pulmonale)

  • Niedervoltage (Perikarderguss, Kardiomyopathie)

  • Vorhofflimmern mit tachykarder Überleitung (Herzinsuffizienz durch Schilddrüsenerkrankungen oder hohe Kammerfrequenz)

  • Bradyarrhythmien (Herzinsuffizienz aufgrund niedriger Herzfrequenz)

Ein Linksschenkelblock (LSB) kann Ausdruck einer fortgeschrittenen linksventrikulären Schädigung sein. Ein völlig normales EKG schließt eine Einschränkung der linksventrikulären systolischen Funktion mit einer Wahrscheinlichkeit von 90% aus.
Röntgen-Thoraxuntersuchung (Empfehlungsgrad A, Evidenzstärke V; L1, L2, L3): Ein vergrößertes Herz – einfach zu messen als Herz-Thorax-Quotient > 0,5 – spricht für eine Einschränkung der linksventrikulären Pumpfunktion. Ein normal großes Herz schließt eine Herzinsuffizienz nicht aus. Eine Dilatation der apikalen Lungenvenen, ein interstitielles und ein alveoläres Lungenödem sind Folgeerscheinungen einer eingeschränkten Pumpfunktion, die sich unter einer diuretischen Therapie zurückbilden. Spezifische Veränderungen können auf Herzerkrankungen hinweisen (Klappenverkalkungen, Dilatation einzelner Herzkammern, z.B. des linken Vorhofs bei Mitralvitien, Rezirkulationsherz, Perikardverkalkungen). Die Röntgen-Thoraxuntersuchung ist auch hilfreich bei der Ausschlussdiagnose von Lungenerkrankungen.
Nicht-invasive Beurteilung der linksventrikulären Funktion: Hierzu eignen sich Echokardiographie, Magnetresonanztomographie, Radionuklidventrikulographie und Belastungsuntersuchungen.
  • Echokardiographie (Empfehlungsgrad A, Evidenzstärke V; L1, L2, L3): Sie ist die Methode der ersten Wahl zur Aufdeckung einer strukturellen Herzerkrankung. Sie erlaubt gleichzeitig eine Beurteilung der myokardialen Struktur und Funktion, des Klappenapparats und des Perikards. Mithilfe der Echokardiographie kann i.d.R. zwischen einer vorherrschenden systolischen und diastolischen Funktionsstörung (z.B. bei hypertensiver Herzerkrankung) differenziert werden.

  • Magnetresonanztomographie (Kardio-MRT): Die Kardio-MRT ermöglicht eine Darstellung der kompletten Morphologie des Herzens, seiner benachbarten Strukturen und der intrakardialen (Vorhöfe, Ventrikel) und intravasalen Volumina. Die Kardio-MRT ist die exakteste und reproduzierbarste Methode zur Volumenbestimmung der Herzhöhlen, zur Messung von Wanddicken und der linksventrikulären Muskelmasse. Herzbewegung und Klappenfunktion können ebenfalls beurteilt werden (Cine-MR-Mode, Gradientenechos). Sie ist indiziert, wenn die Bildgebung mittels Echokardiographie unzureichend ist, inkonklusive Befunde ergibt oder spezielle Fragestellungen vorliegen (z.B. Myokarditis, infiltrative Herzerkrankungen, komplexe kongenitale Vitien; Empfehlungsgrad A, Evidenzstärke V; L1, L2, L3).

  • Radionuklidventrikulographie: Diese Alternativmethode erlaubt die Messung der linksventrikulären Ejektionsfraktion, falls echokardiographisch kein ausreichendes Schallfenster besteht (Empfehlungsgrad A, Evidenzstärke V; L1, L2, L3).

  • Myokardszintigraphie: Bei Verdacht auf eine KHK kann die Myokardszintigraphie zur kardialen Ischämiediagnostik bzw. zur Vitalitätsdiagnostik vor koronarrevaskularisierenden Maßnahmen eingesetzt werden. Die Gated-SPECT-Technik erlaubt gleichzeitig mit der Ischämiediagnostik eine Bestimmung der linksventrikulären Ejektionsfraktion (Empfehlungsgrad B, Evidenzstärke V; L1, L2, L3).

  • Kardiale Computertomographie (Kardio-CT): Sie erlaubt mit der nicht-invasiven CT-Koronarangiographie eine Beurteilung der Koronararterien und hat einen Stellenwert v.a. zum Ausschluss einer koronaren Herzkrankheit (KHK) bei Patienten mit einer KHK-Vortest-Wahrscheinlichkeit von 15–50%. Mit der CT-Lävokardiographie kann dabei auch die linksventrikuläre Ejektionsfraktion mitbestimmt werden (Empfehlungsgrad B, Evidenzstärke V; L1, L2, L3).

  • Belastungsuntersuchungen: Eine Einschränkung der Belastbarkeit ist charakteristisch, aber nicht spezifisch für die Herzinsuffizienz. Die Ergometrie eignet sich zur Ischämiediagnostik, zur Einschätzung von Schweregrad und Prognose, zur Beurteilung des Therapieerfolgs und zur Verschreibung von Trainingsprogrammen. Die Spiroergometrie gestattet mit der Messung der maximalen Sauerstoffaufnahme eine exaktere Quantifizierung der Leistungseinschränkung und der Prognose (Empfehlungsgrad B, Evidenzstärke V, L1, L2, L3).

Invasive Diagnostik
Eine invasive kardiologische Diagnostik ist sinnvoll, um die zugrunde liegende Herzerkrankung zu klassifizieren und die Indikation für spezifische, kausale Therapiemaßnahmen (Revaskularisierung, Klappenersatz etc.) abzuwägen.
Bei herzinsuffizienten Patienten mit Angina pectoris oder positivem nicht-invasivem Ischämienachweis muss eine Koronarangiographie durchgeführt werden, um die Möglichkeit einer Koronarrevaskularisation abzuklären (Empfehlungsgrad A, Evidenzstärke V; L1, L2, L3). Auch in Abwesenheit von Angina pectoris und bei negativem oder inkonklusivem Ischämienachweis ergibt sich bei linksventrikulärer systolischer Dysfunktion die Indikation zur Koronarangiographie, um eine zugrunde liegende KHK definitiv auszuschließen und damit die Differenzialdiagnose zur dilatativen Kardiomyopathie zu stellen (Empfehlungsgrad B, Evidenzstärke V; L7).
Die immunhistologische Untersuchung einer endomyokardialen Biopsie kann infiltrative (z.B. Amyloidose) oder entzündliche Herzerkrankungen (Myokarditis, Abstoßung nach Herztransplantation etc.) erkennen. Hauptindikationen zur Endomyokardbiopsie (EMB) sind eine akut aufgetretene (Anamnesedauer < 2 Wochen) Herzinsuffizienz mit hochgradig reduzierter EF und hämodynamischer Kompromittierung und eine Herzinsuffizienz mit kurzer Anamnesedauer (2 Wochen bis 3 Monate) und neu aufgetretenen ventrikulären Arrhythmien bzw. neu aufgetretenem AV-Block Grad II (Typ II) bzw. III oder fehlendem Ansprechen nach 2-wöchiger Herzinsuffizienztherapie (Empfehlungsgrad A, Evidenzstärke IIb; L4). Eine EMB ist weiterhin indiziert bei Verdacht auf kardiale Sarkoidose, medikamentenassoziierte Hypersensitivitätsmyokarditis oder Anthrazyklin-Kardiomyopathie, bei ätiologisch ungeklärter, restriktiver Kardiomyopathie und bei nicht-myxomatösen Herztumoren (Empfehlungsgrad B, Evidenzstärke V; L4).
Die Messung der Drücke im kleinen Kreislauf und des Herzminutenvolumens durch eine Rechtsherzkatheteruntersuchung ist ein Standardverfahren, wenn eine Herztransplantation oder die Implantation eines mechanischen Herzunterstützungssystems erwogen wird (Empfehlungsgrad A, Evidenzstärke V; L1, L2, L3). Auf der Intensivstation wird der Pulmonalarterienkatheter zur Therapiesteuerung bei Patienten im kardiogenen Schock eingesetzt (Empfehlungsgrad B, Evidenzstärke V; L2, L3).

Therapie

Grundsätzlich gilt, dass möglichst eine Kausaltherapie der zugrunde liegenden kardialen Erkrankung eingeleitet werden sollte, z.B. Einstellung der Hypertonie (Empfehlungsgrad A, Evidenzstärke Ia; L1, L2, L3), Korrektur von Klappenvitien (Empfehlungsgrad A, Evidenzstärke IIa; L1, L2, L3), Revaskularisierung (Empfehlungsgrad A, Evidenzstärke IIa bis V je nach Symptomatik und Koronarmorphologie; L1, L2, L3), antiarrhythmische Therapie (Empfehlungsgrad B, Evidenzstärke V; L1, L2, L3). Zu den Allgemeinmaßnahmen gehören Gewichtsreduktion (BMI < 25 kg/m2), das Einhalten einer natriumarmen Diät (Kochsalzzufuhr < 6 g/d), Flüssigkeitsrestriktion und Vermeidung von Alkohol und Tabak (Empfehlungsgrad B, Evidenzstärke V; L1, L2, L3). Bei ausgeprägter Rechtsherzinsuffizienz ist anfangs die intravenöse der oralen Medikation vorzuziehen (Empfehlungsgrad C, Evidenzstärke V; L1, L2, L3). Bei stabiler Herzinsuffizienz der NYHA-Stadien II und III kann ein dosiertes körperliches Trainingsprogramm Lebensqualität und Leistungsfähigkeit signifikant steigern, ohne dass eine Verschlechterung der kardialen Funktion befürchtet werden muss (Empfehlungsgrad A, Evidenzstärke Ia; L3).
Medikamentöse Therapie
Diuretika
› Tab. D.1-2.DiuretikaHerzinsuffizienz
Bei symptomatischer Herzinsuffizienz reduzieren Diuretika die Symptome, verbessern die Belastbarkeit und erhöhen die Lebensqualität (Empfehlungsgrad A, Evidenzstärke V; L1, L2, L3). Deshalb sollte sofort bei Zeichen der Überwässerung mit einer Diuretikatherapie begonnen werden (Empfehlungsgrad B, Evidenzstärke V; L1, L2, L3). Pharmakokinetische Unterschiede zwischen Diuretika bestehen v.a. in Bezug auf ihre orale Bioverfügbarkeit, Plasmaeiweißbindung und Metabolisierung (2).
  • Schleifendiuretika (Furosemid, Torasemid, Bumetanid, Piretanid) wirken kurz und sehr stark (Wirkdauer 2–5 Stunden, bei Torasemid 6–12 Stunden).

  • Thiaziddiuretika und Thiazidanaloga (Hydrochlorothiazid, Chlortalidon, Bendroflumethiazid, Indapamid, Metolazon) wirken länger (8–14 Stunden). Sie sind als diuretische Monotherapie bei Kreatinin-Werten > 1,6–1,8 mg/dl (Kreatinin-Clearance < 30 ml/min) nicht mehr wirksam, können aber in diesem Fall mit Schleifendiuretika kombiniert werden.

  • Kaliumsparende Diuretika (Triamteren, Amilorid, Spironolacton, Eplerenone) können einem Kaliumverlust entgegenwirken. Zur Therapie der Herzinsuffizienz mit eingeschränkter Ejektionsfraktion (HFrEF) sollen immer die Mineralokortikoidantagonisten Spironolacton und Eplerenon gegenüber anderen kaliumsparenden Diuretika bevorzugt werden, da sie die Überlebensprognose günstig beeinflussen.

Eine Kombination von Diuretika ist möglich. Zur Reduktion von Kaliumverlusten können Schleifendiuretika mit kaliumsparenden Diuretika, vorzugsweise Spironolacton oder Eplerenon, kombiniert werden. Eine therapieresistente Überwässerung kann durch „sequenzielle Nephronblockade“ durchbrochen werden (Empfehlungsgrad B, Evidenzstärke IV; L1, L2, L3). Die Therapie mit Schleifendiuretika in Kombination mit Thiaziddiuretika/-analoga (z.B. Furosemid plus Metolazon oder Hydrochlorothiazid) kann effizient den Dosisbedarf der Schleifendiuretika reduzieren (2). Unerwünschte Wirkungen der Thiazid- und Schleifendiuretika sind Kalium- und Magnesiumverluste, Hämokonzentration, Hypovolämie, Veränderungen der Glukosetoleranz, Hyperurikämie, Allergien, Pankreatitiden (sehr selten bei Thiaziden) und Störungen der erektilen Funktion. Kontraindikationen für Schleifendiuretika und Thiazide sind Hypokaliämie, Hyperkalzämie (bei Thiaziddiuretika) und schwere Leberfunktionsstörungen. Kaliumretinierende Diuretika wie Amilorid oder Triamteren sind bei Niereninsuffizienz sowie Hyperkaliämie kontraindiziert.
ACE-Hemmstoffe
› Tab. D.1-3.ACE-HemmerHerzinsuffizienz
ACE-Hemmstoffe sollten wegen ihres positiven Einflusses auf Mortalität, Morbidität und Lebensqualität bei allen Patienten mit linksventrikulärer systolischer Dysfunktion und manifester Herzinsuffizienz (HFrEF) angewandt werden (Empfehlungsgrad A, Evidenzstärke Ia; L1, L2, L3, 10). Sie werden mit Beta-Blockern und Diuretika (und – falls nötig – mit Herzglykosiden) kombiniert. Auch bei asymptomatischen Patienten mit signifikanter linksventrikulärer Dysfunktion (NYHA I und EF ≤ 40%) sind ACE-Hemmer indiziert, da sie die Morbidität (Empfehlungsgrad A, Evidenzstärke Ia; L1, L2, L3) und nach abgelaufenem Myokardinfarkt auch die Mortalität senken (Empfehlungsgrad A, Evidenzstärke Ia; L1, L2, L3).
Die Therapie beginnt generell mit niedrigen Erstdosen, die dann konsequent und unabhängig von der Verbesserung der Symptomatik bis zu den Zieldosen auftitriert werden sollten, die sich in den großen Studien als effektiv erwiesen haben (Empfehlungsgrad A, Evidenzstärke Ia; L1, L2, L3).
Im Prinzip ist zwischen einzelnen ACE-Hemmern kein Unterschied in ihrer Wirksamkeit belegt. Unterschiedlich sind pharmakokinetische Eigenschaften (Elimination bei Niereninsuffizienz).
Als unerwünschte Wirkung tritt insbesondere die initiale Hypotonie auf, die bei Patienten mit stark aktiviertem Renin-Angiotensin-System (z.B. bei Hypovolämie, Hyponatriämie unter hoch dosierter Diuretikatherapie) beobachtet wird. Das seltene angioneurotische Ödem kann lebensbedrohlich sein. Ein auftretender Hustenreiz kann zum Therapieabbruch führen (Häufigkeit etwa 3–18%). In diesem Fall sollte der Patient auf einen ARB umgestellt werden. Eine Überwachung der Nierenfunktion ist bei Behandlungsbeginn notwendig.
Zu den Kontraindikationen müssen gerechnet werden: Überempfindlichkeit gegen ACE-Hemmstoffe, angioneurotisches Ödem in der Anamnese, beidseitige Nierenarterienstenosen oder Nierenarterienstenose bei Einzelniere, höhergradige Aorten- oder Mitralklappenstenosen, hypertrophe obstruktive Kardiomyopathie, Schwangerschaft/Stillzeit, Hyperkaliämie und schwere Leberfunktionsstörungen.
Relative Kontraindikationen sind Lebererkrankungen und Zustand nach Nierentransplantation.
Arzneimittelinteraktionen bestehen mit kaliumsparenden Diuretika (Hyperkaliämie), nichtsteroidalen Antiphlogistika (Abschwächung der ACE-Hemmer-Wirkung, Verschlechterung der Nierenfunktion), Allopurinol (anaphylaktische Reaktionen, Leukozytopenien) und Immunsuppressiva (Leukozytopenien).
AT1-Rezeptorantagonisten (ARB)
› Tab. D.1-3.Angiotensinrezeptorantagonisten, Herzinsuffizienz
AT1-Rezeptorantagonisten reduzieren ähnlich wie ACE-Hemmstoffe die Sterblichkeit bei der chronischen Herzinsuffizienz infolge linksventrikulärer systolischer Dysfunktion (Empfehlungsgrad A, Evidenzstärke Ia; L1, L2, L3, 9). Bei Unverträglichkeit gegenüber ACE-Hemmstoffen ist die alternative Gabe von ARB indiziert (Empfehlungsgrad A, Evidenzstärke Ia; L1, L2, L3).
Bei persistierender HFrEF in den Stadien NYHA II bis IV trotz einer Kombination aus ACE-Hemmer, Beta-Blocker und Diuretikum ist die zusätzliche Gabe eines ARB nur dann indiziert, wenn ein Mineralokortikoidantagonist nicht vertragen wird (Empfehlungsgrad A, Evidenzstärke Ia, L1, L2, L3). Die Addition des ARB zu der bestehenden Standardtherapie führt zu einer Verminderung der Morbidität (Valsartan, Candesartan) und der kardiovaskulären Sterblichkeit (Candesartan). Bei der Kombinationstherapie aus ACE-Hemmstoff und ARB muss mit einer erhöhten Rate von Hyperkaliämien und Kreatininanstiegen gerechnet werden (3). Von einer Dreifachkombination aus ACE-Hemmer, AT1- und Aldosteronantagonist wird aus demselben Grund abgeraten.
Kontraindiziert sind ARB bei beidseitiger Nierenarterienstenose oder Nierenarterienstenose bei Einzelniere, höhergradiger Aorten- oder Mitralklappenstenose, hypertropher obstruktiver Kardiomyopathie, Schwangerschaft/Stillzeit und Hyperkaliämie.
Chronischer Husten und angioneurotische Ödeme sind seltener als bei ACE-Hemmern.
Angiotensinrezeptor-Neprilysin-Inhibitoren (ARNI)
Die kombinierteAngiotensinrezeptor-Neprilysin-Inhibitoren (ARNI), Herzinsuffizienz Hemmung des Angiotensinrezeptors und der neutralen Endopeptidase Neprilysin ist ein neues Konzept zur Therapie der chronischen Herzinsuffizienz. Sacubitril-Valsartan ist der erste Vertreter dieser neuen Wirkstoffgruppe der ARNI. Nach oraler Aufnahme zerfällt Sacubitril-Valsartan in den AT1-Rezeptorantagonisten Valsartan und den Neprilysin-Inhibitor Sacubitril. In der PARADIGM-HF-Studie (5) wurde für Sacubitril-Valsartan im Vergleich zu dem ACE-Hemmer Enalapril eine signifikante Reduktion der kardiovaskulären Todesfälle (–20%), der herzinsuffizienzbedingten Krankenhausaufnahmen (–21%) und der Gesamtsterblichkeit (–16%) nachgewiesen. Bei HFrEF-Patienten, die trotz einer Therapie mit ACE-Hemmer bzw. ARB und Beta-Blocker und Mineralokortikoidantagonist und Diuretikum weiterhin symptomatisch sind, soll der ACE-Hemmer bzw. der AT1-Rezeptorantagonist durch Sacubitril-Valsartan ersetzt werden (Empfehlungsgrad A, Evidenzstärke Ib; L1, L2, L3).
Unbedingt zu beachten ist, dass ein ACE-Hemmer mindestens für 36 Stunden abgesetzt sein muss, bevor die Medikation mit Sacubitril-Valsartan gestartet werden darf (Startdosis 2 × 24/26 mg/d, nach 4 Wochen erhöhen auf 2 × 49/51 mg/d, nach weiteren 4 Wochen auf die Zieldosis von 2 × 97/103 mg/d). Bei vorangegangener ARB-Gabe kann direkt von einem zum anderen Tag vom ARB auf Sacubitril-Valsartan umgestellt werden. Nebenwirkungen und Kontraindikationen von Sacubitril-Valsartan entsprechen denen von ACE-Hemmern, symptomatische Blutdruckabfälle sind jedoch häufiger. Bei symptomatischer Hypotonie muss die Dosissteigerung langsamer erfolgen; in diesem Fall sollen alle nicht zur Prognoseverbesserung beitragenden, hypotensiv wirkenden Pharmaka (z.B. Kalziumantagonisten) abgesetzt werden.
Beta-Blocker
› Tab. D.1-4.Beta-BlockerHerzinsuffizienz
Bei herzinsuffizienten Patienten mit eingeschränkter Ejektionsfraktion (EF ≤ 40%) führt die additive Gabe von Carvedilol, Bisoprolol und Metoprololsuccinat zusätzlich zu einem ACE-Hemmer und einem Diuretikum zu einer signifikanten Reduktion der Gesamtsterblichkeit (Empfehlungsgrad A, Evidenzstärke Ia; L1, L2, L3). Nebivolol senkt bei älteren Patienten (≥ 70 Jahre) zwar nicht die Gesamtsterblichkeit, reduziert aber den kombinierten Endpunkt aus Morbidität und Mortalität (Empfehlungsgrad A, Evidenzstärke Ib; L3). Auch im NYHA-Stadium I (asymptomatische linksventrikuläre Dysfunktion) besteht eine prognostische Indikation für eine Kombination aus Beta-Blockern und ACE-Hemmern (Empfehlungsgrad A, Evidenzstärke IIa; L2). Der Beginn einer Beta-Blocker-Therapie muss bei Herzinsuffizienz immer einschleichend erfolgen, da initial eine klinische Verschlechterung eintreten kann. Wie bei ACE-Hemmern sollten grundsätzlich die Zieldosen angestrebt werden, die sich in den großen Studien bewährt haben (Empfehlungsgrad A, Evidenzstärke Ia; L1, L2, L3).
Mineralokortikoidantagonisten (MRA)
Die Gabe eines Mineralokortikoidantagonisten, HerzinsuffizienzMRA (Spironolacton oder Eplerenon 25–50 mg/d) ist bei allen Patienten mit einer EF ≤ 35% indiziert, wenn die Herzinsuffizienz (NYHA II bis IV) trotz Einstellung auf einen ACE-Hemmer (oder ARB bei ACE-Hemmer-Unverträglichkeit) und einen Beta-Blocker persistiert (Empfehlungsgrad A, Evidenzstärke Ia; L1, L2, L3). Die MRA-Therapie reduziert die Gesamtmortalität und das Risiko für herzinsuffizienzbedingte Krankenhausaufenthalte. Im Unterschied zu Spironolacton verursacht der selektivere Aldosteronantagonist Eplerenon keine Gynäkomastie (2).
Trotz Niereninsuffizienz soll die Therapie der HFrEF mit Mineralokortikoidantagonisten wegen ihrer prognostischen Bedeutung unter engmaschiger Überwachung nach Möglichkeit fortgesetzt werden (Mitbetreuung durch Herzinsuffizienzspezialisten empfohlen). Wenn unter MRA-Therapie die Kaliumkonzentration auf > 6 mmol/l oder die Kreatininkonzentration auf > 3,5 mg/dl steigt, muss der MRA abgesetzt werden. Bei Kaliumkonzentrationen > 5,5 mmol/l oder einer Kreatininkonzentration > 2,5 mg/dl sollte durch Halbierung der Dosis oder Verlängerung des Dosierungsintervalls auf 48 Stunden eine Fortsetzung der Therapie versucht werden; eine engmaschige Kontrolle der Serum-Elektrolyte und Retentionswerte ist dann erforderlich. Als neue Therapieoption zur Behandlung der Hyperkaliämie steht seit 2018 der Ionenaustauscher Patiromer zur Verfügung. Unter einer begleitenden Patiromer-Therapie kann der MRA häufig ohne Dosisreduktion fortgeführt werden.
Ivabradin
Der If-Kanal-Blocker IvabradinIvabradin, Herzinsuffizienz senkt selektiv die Herzfrequenz bei Patienten im Sinusrhythmus. Er hat keinen negativ inotropen Effekt und keinen Einfluss auf die atrioventrikuläre Überleitung, senkt also nicht die Kammerfrequenz bei Vorhofflimmern. Ivabradin (Initialdosis 2 ×2,5 mg/d, Maximaldosis 2 × 7,5 mg/d) ist bei Patienten mit reduzierter EF ≤ 35% und erhaltenem Sinusrhythmus indiziert, wenn trotz einer Standardtherapie aus ACE-Hemmer (oder ARB oder Sacubitril-Valsartan), maximal dosiertem Beta-Blocker, MRA und Diuretikum eine Herzinsuffizienz im NYHA-Stadium II bis IV persistiert und die Ruheherzfrequenz ≥ 70/min beträgt (Empfehlungsgrad A, Evidenzstärke Ib; L1, L2, L3). Sinnvoll erscheint der Einsatz von Ivabradin auch dann, wenn die Gabe eines Beta-Blockers nicht vertragen wird (Empfehlungsgrad B, Evidenzstärke V; L1, L2, L3).
Herzglykoside
› Tab. D.1-5.Digitalisglykoside, HerzinsuffizienzHerzglykoside, Herzinsuffizienz
Bei tachysystolischem Vorhofflimmern oder -flattern ist die zusätzliche Gabe eines Herzglykosids unabhängig vom Ausmaß der linksventrikulären Dysfunktion und dem Grad der Herzinsuffizienz indiziert, wenn mit der alleinigen Gabe eines Beta-Blockers die Herzfrequenz nicht ausreichend kontrolliert werden kann (Empfehlungsgrad A, Evidenzstärke Ib; L1, L2, L3). Bei erhaltenem Sinusrhythmus sind Herzglykoside nur dann indiziert, wenn die Ejektionsfraktion deutlich vermindert ist und trotz einer Therapie mit ACE-Hemmern (oder Sartanen oder Sacubitril-Valsartan), Beta-Blockern, MRA und Diuretika Herzinsuffizienzsymptome fortbestehen (Empfehlungsgrad B, Evidenzstärke Ib; L1, L2, L3).
Nicht indiziert sind Herzglykoside bei Cor pulmonale ohne begleitende Linksherzinsuffizienz und bei Patienten im Sinusrhythmus, deren Herzinsuffizienz eine diastolische Funktionsstörung zugrunde liegt (z.B. hypertensive Herzkrankheit mit normaler EF).
Herzglykoside haben keinen Einfluss auf die Gesamtsterblichkeit. Sie verbessern Symptomatik und Leistungsfähigkeit und verringern die Wahrscheinlichkeit, wegen einer Verschlechterung der Herzinsuffizienz in ein Krankenhaus aufgenommen zu werden (Empfehlungsgrad B, Evidenzstärke Ib; L1, L2, L3). Bei Überdosierungen kommen tachykarde und bradykarde Rhythmusstörungen, gastrointestinale Effekte (Appetitlosigkeit, Übelkeit, Erbrechen, Leibschmerzen, Durchfälle), neurotoxische Störungen (Müdigkeit, Kopfschmerz, Verwirrtheit, selten Sehstörungen in Form von Grün-Gelb-Sehen) vor. Die Glykosidempfindlichkeit nimmt bei Myokardischämie, Hypokaliämie, Hyperkalzämie, Hypothyreose, Amyloidose und im höheren Lebensalter zu. Verstärkungen der heterotopen Reizbildung können durch Sympathomimetika und durch Methylxanthine bewirkt werden.
Bei chronischer Herzinsuffizienz kann die Digitalis-Therapie mit der Erhaltungsdosis begonnen und fortgeführt werden. Zur rascheren Frequenzkontrolle bei Vorhofflimmern kann eine mittelschnelle orale oder – in Ausnahmefällen – eine schnelle intravenöse Aufsättigung erforderlich sein (› Tab. D.1-5). Grundsätzlich sind im Vergleich zu früher propagierten Referenzspiegeln relativ geringe Serumkonzentrationen von 0,5–0,8 ng/ml für Digoxin und von 8–18 ng/ml für Digitoxin anzustreben (Empfehlungsgrad B, Evidenzstärke IIa; 7). Eine Erhöhung der Plasma-Digoxinkonzentration wird nach zusätzlicher Gabe von Chinidin, Amiodaron, Verapamil, Diltiazem und Nifedipin beobachtet.
Herzglykoside sind kontraindiziert bei allen Formen der Bradykardie (z.B. AV-Block Grad II und III, Sinusknoten-, Karotissinus-Syndrom), ferner bei WPW-Syndrom, Hypokaliämie, Hyperkalzämie und hypertrophisch obstruktiver Kardiomyopathie.
Andere Medikamente
Bei lediglich diuretisch vorbehandelten Patienten verbessert die Kombination aus Hydralazin und Isosorbiddinitrat die Prognose der Herzinsuffizienz. Der Effekt dieser Kombination ist dem der ACE-Hemmer-Therapie unterlegen. Eine Hydralazin-Nitrat-Kombination kann allerdings als Alternative eingesetzt werden, wenn sowohl gegen ACE-Hemmstoffe als auch gegen ARB eine Unverträglichkeit besteht (Empfehlungsgrad B, Evidenzstärke IIa; L1, L2, L3). Bei Afroamerikanern reduziert die additive Gabe einer Hydralazin-Nitrat-Kombination zusätzlich zu einer Standardtherapie aus Beta-Blockern und ACE-Hemmern signifikant die Gesamtsterblichkeit (Empfehlungsgrad A, Evidenzstärke Ib; L1, L2, L3, 8). Vergleichbare Daten bei anderen ethnischen Gruppen liegen nicht vor. Bei HFrEF mit Eisendefizienz, definiert durch eine Ferritinkonzentration < 100 µg/l oder eine Ferritinkonzentration zwischen 100 und 299 µg/l bei gleichzeitiger Transferrinsättigung < 20%, verbessert die intravenöse Eisensubstitution mit Eisencarboxymaltose Symptome, Lebensqualität und Leistungsfähigkeit (Empfehlungsgrad B, Evidenzstärke Ia; L1, L2, L3). Die orale Eisengabe ist bei HFrEF nicht ausreichend wirksam.
Viele Kalziumantagonisten sind bei Herzinsuffizienz mit reduzierter EF kontraindiziert. Wenn aus Gründen der Blutdruckkontrolle die additive Gabe eines Kalziumantagonisten (zusätzlich zur Herzinsuffizienz-Standardtherapie) erforderlich ist, können Amlodipin oder Felodipin eingesetzt werden. Folgende Substanzgruppen sind ebenfalls bei Herzinsuffizienz mit reduzierter EF zu vermeiden: nichtsteroidale Antirheumatika einschließlich der COX-2-Hemmer, Thiazolidinedione (Glitazone), Moxonidin und Alpha-Rezeptorantagonisten.
Positiv inotrope Substanzen: Katecholamine (Dobutamin), Phosphodiesterasehemmstoffe (Enoximon, Milrinon) und Kalziumsensitizer (Levosimendan) sind zur Therapie der akuten oder akut dekompensierten chronischen Herzinsuffizienz (Empfehlungsgrad B, Evidenzstärke V; L1, L2, L3), nicht aber für die Dauerbehandlung der chronisch stabilen Herzinsuffizienz geeignet.
Antithrombotika: Wegen häufiger thromboembolischer Komplikationen sollten herzinsuffiziente Patienten mit Vorhofflimmern antikoaguliert werden (Empfehlungsgrad A, Evidenzstärke Ia; L1, L2, L3). Bei erhaltenem Sinusrhythmus und hochgradig eingeschränkter Pumpfunktion kann eine Antikoagulation indiziert sein, wenn systemische oder pulmonale Embolien vorausgegangen sind (Empfehlungsgrad B, Evidenzstärke V; L1, L2, L3). Die Antikoagulation muss in Abwägung des Blutungsrisikos (Komplikationsrate 0,6–2%/Jahr) durchgeführt werden. Patienten mit KHK sollten zur Verhinderung koronarischämischer Ereignisse einen Thrombozytenaggregationshemmer erhalten (ASS 100 mg/d). Nach Myokardinfarkt mit Ausbildung eines thrombushaltigen Ventrikelaneurysmas wird eine zeitlich begrenzte Antikoagulation für 3–6 Monate empfohlen (Empfehlungsgrad C, Evidenzstärke V; L1, L2, L3).
Antiarrhythmische Therapie: Bei Patienten mit Vorhofflimmern oder Vorhofflattern sind die Wiederherstellung des Sinusrhythmus und die Limitierung der Ventrikelfrequenz unter Belassung des Vorhofflimmerns bzw. -flatterns grundsätzlich gleichberechtigte Therapiealternativen (Empfehlungsgrad A, Evidenzstärke Ia; L1, L2, L3). Falls die medikamentöse Kontrolle der Ventrikelfrequenz nicht gelingt oder der Patient trotz ausreichend kontrollierter Ventrikelfrequenz weiterhin symptomatisch bleibt, sollte der Versuch einer Überführung in den Sinusrhythmus durch medikamentöse Maßnahmen (z.B. Amiodaron) oder durch Kardioversion unternommen werden (Empfehlungsgrad B, Evidenzstärke V; L1, L2, L3; › Beitrag D 4). Mit Ausnahme der Beta-Blocker können Antiarrhythmika die Prognose bei Herzinsuffizienz nicht verbessern. Zur symptomatischen Therapie ist neben Beta-Blockern Amiodaron das Antiarrhythmikum der Wahl, da es zumindest mortalitätsneutral ist. Der Einsatz des weniger effektiven Dronedaron, das im Vergleich zu Amiodaron geringere extrakardiale Nebenwirkungen aufweist (keine Toxizität in Bezug auf Schilddrüse, Lunge oder Nervensystem), kommt zur Erhaltung des Sinusrhythmus nach konvertiertem Vorhofflimmern nur bei Patienten mit normaler EF infrage; bei Herzinsuffizienz mit eingeschränkter EF ist Dronedaron kontraindiziert. Ist kein stabiler Sinusrhythmus zu erzielen und ist im Vorhofflimmern die Kammerfrequenz nicht ausreichend kontrollierbar, sollte eine Pulmonalvenenisolation zur Rhythmuskontrolle (4) oder eine AV-Knotenablation mit nachfolgender Herzschrittmacherimplantation zur Frequenzkontrolle erwogen werden (Empfehlungsgrad B, Evidenzstärke IIa; L1, L2, L3). Bei reinem Vorhofflattern ist eine Isthmusablation ausreichend.
Implantierbarer Kardioverter/Defibrillator (ICD): Bei hämodynamisch kompromittierenden, anhaltenden Kammertachykardien, Synkopen, Präsynkopen oder überlebtem plötzlichem Herztod infolge ventrikulärer Tachyarrhythmien besteht die Indikation zur ICD-Implantation, sofern keine reversiblen Ursachen für die Arrhythmie vorliegen und diese nicht innerhalb von 48 Stunden nach einem akuten Myokardinfarkt aufgetreten ist (Empfehlungsgrad A, Evidenzstärke Ia; L5). Eine ICD-Indikation liegt auch dann vor, wenn im Rahmen einer Synkope keine EKG-Dokumentation erfolgte, aber die linksventrikuläre Funktion eingeschränkt (EF ≤ 40%) und bei der elektrophysiologischen Untersuchung eine Kammertachykardie induzierbar ist (Empfehlungsgrad A, Evidenzstärke Ia; L5). Bei Patienten, die nach einem Myokardinfarkt (Zeitabstand ≥ 40 Tage) weiterhin eine hochgradig eingeschränkte Pumpfunktion (EF ≤ 30%) aufweisen, verbessert eine primärprophylaktische ICD-Implantation auch ohne den Nachweis ventrikulärer Arrhythmien die Prognose (Empfehlungsgrad A, Evidenzstärke Ia; L2, L3, L5). Ist die Pumpfunktion nach Myokardinfarkt weniger stark eingeschränkt (EF ≤ 40%), sollte der Nachweis asymptomatischer, nicht anhaltender Kammertachykardien im Langzeit-EKG eine elektrophysiologische Untersuchung nach sich ziehen. Falls sich hierbei eine anhaltende Kammertachykardie auslösen lässt, besteht ebenfalls eine primärprophylaktische Indikation zur ICD-Implantation (Empfehlungsgrad A, Evidenzstärke Ib; 1). Patienten mit einer Herzinsuffizienz ischämischer und nicht-ischämischer Genese der NYHA-Klassen II/III mit einer EF ≤ 35% profitieren prognostisch von einer primärprophylaktischen ICD-Implantation, sofern die Lebenswartung (in gutem funktionellem Zustand) voraussichtlich mehr als 1 Jahr beträgt und eine optimale medikamentöse Therapie von wenigstens 3 Monaten vorangegangen ist (Empfehlungsgrad A, Evidenzstärke Ia für ischämische, Ib für nicht-ischämische Ätiologie; L2, L3, L5).
Kardiale Resynchronisationstherapie (CRT): Bei Patienten mit linksventrikulärer Dysfunktion (EF ≤ 35%), erhaltenem Sinusrhythmus und verbreitertem QRS-Komplex, die trotz einer optimierten medikamentösen Therapie weiterhin symptomatisch (NYHA-Stadien II, III oder mobilisierbarer Patient im Stadium IV) bleiben, können durch CRT Lebensqualität und Leistungsfähigkeit verbessert und die herzinsuffizienzbedingte Morbidität und die Gesamtsterblichkeit reduziert werden. Voraussetzung für die CRT ist das Vorliegen einer QRS-Verbreiterung von mindestens 120 ms. Am meisten profitieren Patienten mit Linksschenkelblock (LSB) und einer QRS-Dauer > 150 ms (Empfehlungsgrad A, Evidenzstärke Ia; L6) bzw. einer QRS-Dauer von 120–150 ms (Empfehlungsgrad A, Evidenzstärke Ib; L6). Liegt kein LSB vor, sollte die CRT erwogen werden, wenn die QRS-Dauer 150 ms übersteigt (Empfehlungsgrad B; L6). Sie kann in Einzelfällen erwogen werden, wenn (ohne LSB) die QRS-Dauer zwischen 120 und 150 ms liegt (Empfehlungsgrad C; L6). Bei Vorhofflimmern ist die CRT nur indiziert, wenn mindestens ein NYHA-Stadium III vorliegt, die QRS-Dauer mindestens 120 ms beträgt und durch pharmakologische Maßnahmen oder AV-Knotenablation sichergestellt werden kann, dass die biventrikuläre Stimulationsrate nach CRT-Implantation nahe bei 100% liegt (Empfehlungsgrad B; L6).
Herztransplantation
Aufgrund des Spenderorganmangels stellt die HerztransplantationHerztransplantation, Herzinsuffizienz nur für sehr wenige, nach strengen Kriterien ausgewählte Herzinsuffizienzpatienten eine therapeutische Option dar (6).
Akzeptierte Indikationen zur Herztransplantation sind (Empfehlungsgrad B, Evidenzstärke IIb; L1, L2, L3, 6):
  • Herzinsuffizienz NYHA III/IV trotz ausgeschöpfter medikamentöser Therapie

  • Maximale Sauerstoffaufnahmerate < 10 ml/min/kg

  • Kardial bedingte Einschränkung der Lebenserwartung auf < 1 Jahr

  • Intraktable Angina/Ischämie ohne Revaskularisierungsoption

  • Therapierefraktäre und rezidivierende symptomatische ventrikuläre Arrhythmien

Wahrscheinliche Indikationen zur Herztransplantation (Empfehlungsgrad B, Evidenzstärke IIb; L1, L2, L3, 6):
  • Maximale Sauerstoffaufnahmerate < 14 ml/min/kg bei Beta-Blocker-Intoleranz

  • Maximale Sauerstoffaufnahmerate < 12 ml/min/kg unter Beta-Blocker-Therapie

Als absolute Kontraindikationen müssen gelten (Empfehlungsgrad C, Evidenzstärke V; L1, L2, L3, 6):
  • Lungengefäßwiderstand > 400 dyn × s × cm–5 ohne wesentliche Abnahme unter intravenöser Vasodilatanzien-Therapie oder Sauerstoffgabe

  • Akute und chronische Infektionen

  • Akute Magen- oder Duodenalulzera, Divertikulitis

  • Maligne Erkrankungen

  • Organversagen (Leber, Niere etc.)

  • Diabetisches Spätsyndrom

  • Schwere zerebrale oder periphere arterielle Verschlusskrankheit

  • Fehlende Patienten-Compliance

  • Drogen- oder Alkoholabhängigkeit

Als relative Kontraindikationen gelten (Empfehlungsgrad C, Evidenzstärke V; L1, L2, L3, 6):
  • Akute Lungenembolie innerhalb des letzten Monats

  • Schwer einstellbarer Diabetes mellitus

  • Niereninsuffizienz

  • Ausgeprägtes Übergewicht

  • Biologisches Alter > 65 Jahre

  • Psychosoziale Instabilität

Die Langzeitproblematik innerhalb des ersten Jahres besteht v.a. aus rezidivierenden Abstoßungsreaktionen und Infektionen. Die Infektionen sind typischerweise pulmonal lokalisiert und können bakteriell, viral, fungal oder parasitär verursacht sein. Bei Hinweisen auf eine Abstoßung sollte sofort eine Endomyokardbiopsie (EMB) durchgeführt werden.
Die Langzeitimmunsuppression sieht Ciclosporin A oder Tacrolimus, Azathioprin oder Mycophenolatmofetil und Prednison vor. Die Ciclosporin-A- bzw. Tacrolimus-Serumkonzentrationen müssen regelmäßig kontrolliert werden. Arzneimittelreaktionen sind häufig. Spiegelerhöhungen des Ciclosporins werden mit Makrolidantibiotika (Erythromycin), Doxycyclin, Ketoconazol, oralen Kontrazeptiva, Kalziumantagonisten und Propafenon beobachtet. Spiegelverminderungen von Ciclosporin gibt es bei begleitender Therapie mit Carbamazepin, Phenytoin, Barbituraten, Metamizol und Rifampicin.
Ein weiteres Langzeitproblem ist eine regelhaft auftretende arterielle Hypertonie. Sie ist im zeitlichen Verlauf nicht progredient, bedarf jedoch einer antihypertensiven Einstellung.
Die Transplantatkoronarkrankheit ist die häufigste Todesursache bei herztransplantierten Patienten jenseits des ersten Jahres. Über günstige prognostische Einflüsse von Statinen und Diltiazem auf die Entwicklung einer Transplantationsvaskulopathie wurde berichtet.
Weitere operative Verfahren
Durch eine Mitralklappenrekonstruktion bei sekundärer Mitralinsuffizienz sowie durch eine linksventrikuläre Aneurysmektomie (z.B. Dor-Operation) können in ausgesuchten Fällen Pumpfunktion und Symptomatik verbessert werden (Empfehlungsgrad C, Evidenzstärke V; L1, L2, L3). Im Falle eines hohen Operationsrisikos kann bei herzinsuffizienten Patienten mit hochgradiger Mitralinsuffizienz eine minimalinvasive perkutane Reduktion der Mitralinsuffizienz mit dem MitraClip-Verfahren erwogen werden (Empfehlungsgrad C, Evidenzstärke V; L1, L2, L3). Mechanische Herzunterstützungssysteme („assist devices“) dienen meist der zeitlich befristeten Kreislaufunterstützung bei therapierefraktärer Herzinsuffizienz, bis eine Herztransplantation möglich ist („bridge-to-transplant“; Empfehlungsgrad A, Evidenzstärke IIa; L1, L2, L3). Bei einzelnen Patienten mit schwerer, aber potenziell reversibler Myokarderkrankung (z.B. fulminante Myokarditis) können Unterstützungssysteme nach kardialer Stabilisierung explantiert werden („bridge-to-recovery“; Empfehlungsgrad B, Evidenzstärke IIb; L1, L2, L3). Die Implantation von Linksherzunterstützungssystemen der neuesten Generation (magnetisch schwebend gelagerte, artifiziell pulsatile, zentrifugale Flusspumpen) zum Zweck der dauerhaften Versorgung hochselektierter Patienten mit terminaler Herzinsuffizienz und fehlender Transplantationsoption („destination therapy“) erwies sich der medikamentösen Therapie als überlegen und kann im Einzelfall erwogen werden (Empfehlungsgrad B, Evidenzstärke IIa; L1, L2, L3).
Prävention der Herzinsuffizienz
Eine Vermeidung der auslösenden Ursachen sowie eine Einstellung der arteriellen Hypertonie, eine Beseitigung von Risikofaktoren für die KHK (z.B. Rauchen) und die Vermeidung exogener toxischer Ursachen (v.a. Alkohol) sollten am Anfang der Prävention stehen.
Untersuchungen zeigen, dass auch asymptomatische Patienten mit eingeschränkter linksventrikulärer systolischer Funktion (Ejektionsfraktion < 35–40%) zumindest im Hinblick auf Morbidität und Hospitalisierungsrate von einer Therapie mit ACE-Hemmern (Empfehlungsgrad A, Evidenzstärke Ia; L1, L2, L3) und Beta-Blockern profitieren (Empfehlungsgrad A, Evidenzstärke IIa; L2).

Nachsorge

Patienten mit stabiler Herzinsuffizienz sollten hinsichtlich ihrer körperlichen Aktivitäten wie Spazierengehen und Radfahren so beraten werden, dass körperliche Extrembelastungen vermieden werden. Ein dosiertes körperliches Trainingsprogramm kann Lebensqualität und Leistungsfähigkeit von herzinsuffizienten Patienten verbessern und die Häufigkeit herzinsuffizienzbedingter Krankenhausaufenthalte vermindern (Empfehlungsgrad A, Evidenzstärke Ia; L1, L2, L3). Über mögliche Probleme im Bereich der Sexualität und deren Bewältigungsstrategien sollten die Patienten aufgeklärt werden. Diätempfehlungen (insbesondere zur Normalisierung des Körpergewichts) und eine Natriumeinschränkung sind wichtig. Von übermäßigem Alkoholgenuss sollte abgeraten werden. Das Rauchen ist aufzugeben. Bei Patienten mit höhergradiger Herzinsuffizienz sollte eine Flüssigkeitsaufnahme > 1,5 l/d vermieden werden. Eine weitere Flüssigkeitsrestriktion kann bei Patienten mit Hyponatriämie und Überwässerungssymptomen notwendig werden. Eine Natriumsubstitution ist hier nicht sinnvoll. Parenteral verabreichte Medikamente sind bei höhergradiger Stauung häufig schneller und zuverlässiger wirksam. Die Patienten sollten angehalten werden, ihr Körpergewicht täglich zu protokollieren. Manche Patienten können eine gewichtsangepasste Diuretikatherapie selbst durchführen. Wenn die Gewichtszunahme 2 kg in 3 Tagen übersteigt, sollte der behandelnde Arzt aufgesucht werden.

Autorenadressen

Prof. Dr. med. Michael Kindermann
Klinik für Kardiologie, Angiologie und
Pneumologie
CaritasKlinikum Saarbrücken St. Theresia
Rheinstr. 2
66113 Saarbrücken
Univ.-Prof. Dr. med. Michael Böhm
Klinik für Innere Medizin III
Kardiologie, Angiologie und Internistische Intensivmedizin
Universitätsklinikum des Saarlandes
Kirrberger Str. 100
66424 Homburg/Saar

Leitlinien

L1.

Laufs U, Anker SD, Falk V, et al.: Kommentar zu den Leitlinien der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie (ESC) zur Diagnostik und Behandlung der akuten und chronischen Herzinsuffizienz. Kardiologe 11 (2017) 183–192. URL: https://leitlinien.dgk.org/2017/kommentar-zu-den-leitlinien-der-europaeischen-gesellschaft-fuer-kardiologie-esc-zur-diagnostik-und-behandlung-der-akuten-und-chronischen-herzinsuffizienz/.

L2.

Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, et al.: 2017 ACCF/AHA/HFSA focused update of the 2013 ACCF/AHA guideline for the management of heart failure: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Failure Society of America. Circulation 136 (2017) e137–e161. URL: https://www.ahajournals.org/doi/abs/10.1161/CIR.0000000000000509?cookieSet=1.

L3.

The Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the special contribution of the Heart Failure Association (HFA) of the ESC, Ponikowski P, Voors AA, Anker SD, et al.: 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. Eur Heart J 37 (2016) 2129–2200. URL: https://academic.oup.com/eurheartj/article/37/27/2129/1748921.

L4.

Cooper TL, Baughman KL, Feldman AM, et al.: The role of endomyocardial biopsy in the management of cardiovascular disease. A scientific statement from the American Heart Association, the American College of Cardiology, and the European Society of Cardiology. Endorsed by the Heart Failure Society of America and the Heart Failure Association of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 28 (2007) 3076–3093. URL: https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0735109707029543?via%3Dihub.

L5.

Jung W, Andresen D, Block M, et al.: Leitlinien zur Implantation von Defibrillatoren. Clin Res Cardiol 95 (2006) 696–708. URL: https://leitlinien.dgk.org/files/2006_Leitline_Implantation_von_Defibrillatoren.pdf.

L6.

The Task Force on cardiac pacing and resynchronization therapy of the European Society of Cardiology (ESC). Developed in collaboration with the European Heart Rhythm Association (EHRA), Brignole M, Auricchio A, Baron-Esquivias G, et al.: 2013 ESC Guidelines on cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy. Eur Heart J 34 (2013) 2281–2329. URL: https://academic.oup.com/europace/article/15/8/1070/2398942.

L7.

Scanlon PJ, Faxon DP, Audet A-M, et al.: ACC/AHA guidelines for coronary angiography. J Am Coll Cardiol 33 (1999) 1756–1824.

Literatur

 1.

Buxton AE, Lee KL, Fisher JD, et al.: A randomized study of the prevention of sudden death in patients with coronary artery disease. Multicenter Unsustained Tachycardia Trial Investigators. N Engl J Med 341 (1999) 1882–1890.

 2.

Fliser D, Haller H: Moderne Differenzialtherapie mit Diuretika. Internist 45 (2004) 598–605.

 3.

Kuenzli A, Bucher HC, Anand I, et al.: Meta-analysis of combined therapy with angiotensin receptor antagonists versus ACE inhibitors alone in patients with heart failure. PLoS One 5 (2010) e9946.

 4.

Marrouche NF, Brachmann J, Andresen D, et al.: Catheter Ablation for Atrial Fibrillation with Heart Failure. N Engl J Med 378 (2018) 417-427.

 5.

McMurray JJV, Packer M, Akshay SD, et al.: Angiotensin-neprilysin inhibition versus enalapril in heart failure. N Engl J Med 371 (2015) 993–1004.

 6.

Mehra MR, Kobashigawa J, Starling R, et al.: Listing criteria for heart transplantation: International Society for Heart and Lung Transplantation guidelines for the care of cardiac transplant candidates – 2006. J Heart Lung Transplant 25 (2006) 1024–1042.

 7.

Rathore SS, Curtis JP, Wang Y, et al.: Association of serum digoxin concentration and outcomes in patients with heart failure. JAMA 289 (2003) 871–878.

 8.

Taylor AL, Ziesche S, Yancy C, et al.: Combination of isosorbide dinitrate and hydralazine in blacks with heart failure. N Engl J Med 351 (2004) 2049–2057.

 9.

Tribouilloy C, Rusinaru D, Mahjoub H, et al.: Prognosis of heart failure with preserved ejection fraction: a 5 year prospective population-based study. Eur Heart J 47 (2008) 339–347.

10.

Werner CM, Böhm M: The therapeutic role of RAS blockade in chronic heart failure. Ther Adv Cardiovasc Dis 2 (2008) 167–177.

Holen Sie sich die neue Medizinwelten-App!

Schließen