© 2019 by Elsevier GmbH

Bitte nutzen Sie das untenstehende Formular um uns Kritik, Fragen oder Anregungen zukommen zu lassen.

Willkommen

Mehr Informationen

B978-3-437-22859-9.50033-6

10.1016/B978-3-437-22859-9.50033-6

978-3-437-22859-9

Anzahl der gemeldeten infektiösen Gastroenteritiden in Deutschland 2015 (nach RKI-Daten). Die Daten sind logarithmisch dargestellt, so dass die tatsächliche Zahl der Norovirus- und Campylobacter-Infektionen im Vergleich zu den anderen Infektionen subjektiv zu niedrig erscheint.

Wichtige Erreger.

Tabelle L.9-1
Erreger Inkubations-zeit Umweltpersistenz (P), Übertragung (Ü) Kontagiosität Antibiotische Therapie
Bakterien
Campylobacter jejuni, C.coli 2–5 Tage P: Bei 4 °C wochenlanges Überleben in der Umwelt (Lebensmittel/Trinkwasser). Ü: fäkal-oral. Ausscheidungsdauer 2–5 Wochen. In dieser Zeit potenziell infektiös. Bei komplizierten Verläufen z.B. Azithromycin, Ciprofloxacin (Cave: Resistenzen).
C. difficile 8–12 Stunden P: Langes Überleben durch
Sporenbildung.
Ü: fäkal-oral.
Händesdesinfektion und
Händewaschen mit Seife (gegen Sporen).
Patienten potenziell infektiös, solange
Erreger im Stuhl ausgeschieden werden.
Metronidazol oder
Vancomycin.
Fidaxomycin bei rezidivierender C.-difficile-Infektion.
Enteritische Salmonellen 6 Stunden bis 10 Tage P: Mehrere Monate überlebensfähig. Ü: Kontakt, fäkal-oral. Im Stuhl 3–6 Wochen.
Ausscheidung selten
> 6 Monate (Dauer-ausscheider).
Bei Bakteriämie, Fieber oder Immun-suppression z.B. Ciprofloxacin, Ceftriaxon.
Shigella spp. 12 Stunden bis 8 Tage Ü: Lebensmittel, Mensch–Mensch. Im Stuhl 1–4 Wochen. Azithromycin, Ciprofloxacin.
Enteropathogene E.coli 1–3 (8) Tage Ü: Lebensmitel, fäkal-oral, Kontakt Mensch–Mensch, Mensch–Tier. Fäkal-oral, auch von Mensch zu Mensch, begünstigt durch die sehr niedrige Infektions-dosis (< 100 Erreger für EHEC = 157). Ansteckung, solange Erreger im Stuhl nach-gewiesen werden (Tage bis Wochen). Zum Teil Verkürzung der Kranheitsdauer durch Chinolone oder Co-trimoxazol, bei EHEC ggf. Carbapeneme.
Yersinia enterocolitica 3–5 Tage Ü: Lebensmittel. Bis zu 40 Tage. Bei komplizierten Verläufen Ciproflox-acin, Co-trimoxazol oder Ceftriaxon.
Clostridium perfringens 8–16 Stunden Ü: unzureichend gekochte Fleischprodukte. Keine. Nein.
Vibrio cholerae 4 Stunden bis 5 Tage Ü: Lebensmittel, Trink-wasser, fäkal-oral. Bis zu 14 Tage nach der Erkrankung. Daueraus-scheider möglich. Tetrazykline.
Viren
Rotaviren 1–4 Tage P: bis zu 10 Tage auf
Oberflächen.
Ü: fäkal-oral.
Im Stuhl bis zu
3 Wochen nachweisbar.
Nein.
Adenoviren 7–8 Tage P: sehr umweltresistent. Ü: fäkal-oral. 2–3 Wochen nach der Erkrankung. Nein.
Noroviren 12–48 Stunden P: sehr umweltresistent,
Überleben 21–28 Tage.
Ü: fäkal-oral, aerogen (deshalb Mundschutz).
48–72 h nach Sistieren der Symptomatik. Nein.
Protozoen
Entamoeba histolytica 7–14 Tage, Jahre möglich. Ü: fäkal-orale Aufnahme von 2000 bis 4000 Zysten. Patienten potenziell infektiös, solange Erreger im Stuhl aus-geschieden werden. Mittel der Wahl: Metronidazol, gefolgt von Paronomycin oder Diloxandifuroat.
Giardia lamblia 3–25 Tage. Ü: Lebensmittel, Trink-wasser, fäkal-oral. Patienten potenziell infektiös, solange Erreger im Stuhl aus-geschieden werden. Bei symptomatischen Verläufen z.B. Metronidazol.
Cryptosporidum parvum 3–12 Tage. P: Oozysten bis 2 Jahre lebensfähig.
Ü: Kontakt Mensch–Mensch, Trinkwasser, Lebensmittel
Patienten potenziell infektiös (insbesondere für Patienten mit Immun-defekt), solange Erreger im Stuhl ausgeschieden werden. Therapie der zugrunde liegenden Erkrankung.

Infektiöse Gastroenteritiden

MarkoWeber(DGVS), Jena

Peter MichaelKeller(DGHM), Zürich

AndreasStallmach(DGVS), Jena

Allgemeines

Infektiöse Gastroenteritiden stellen weltweit die vierthäufigste Todesursache dar. Klinisch imponieren diese Krankheitsbilder meist als akute Ereignisse. Bei Patienten mit hämatologischen oder onkologischen Erkrankungen und bei älteren Menschen werden aber auch chronische Verläufe beobachtet. Akute gastrointestinale Infektionen sind häufig, mit ca. 1,3 Episoden pro Einwohner pro Jahr treten in Deutschland ca. 100 Millionen Krankheitsfälle auf. In Deutschland sind infektiöse Gastroenteritiden Folge von Infektionen durch Bakterien und Viren, seltener durch Parasiten (Abb. L9-1; 1).
Das klinische Bild der infektiösen Gastroenteritis wird durch die Virulenz des jeweiligen Erregers, die Wirtsantwort, den Ernährungs- und Immunstatus des Wirts sowie durch mögliche Begleiterkrankungen beeinflusst. Meist ist die Erkrankung selbstlimitierend, eine symptomatische Behandlung ist meist ausreichend. Eine zuverlässige ätiologische Differenzierung ist anhand des klinischen Bilds nicht möglich, wenn auch bei viralen Infektionen Übelkeit, Erbrechen und wässrige Diarrhöen im Vordergrund stehen können. Bakterielle Infektionen sind in der Regel durch eine Enteroinvasion gekennzeichnet. So führen Campylobacter, Salmonellen und enteroinvasive oder enterohämorrhagische E. coli (EIEC, EHEC) zu Schädigungen des Darmepithels mit der Folge schleimiger und blutiger Diarrhöen. Zusätzlich sind septische Verläufe und extraintestinale Manifestationen möglich.
2015 wurde durch Hagel et al. eine Leitlinie zur Diagnostik und Therapie der infektiösen Gastroenteritis veröffentlicht. Hieraus ergibt sich die klare Empfehlung, dass nur bei folgenden Patienten bzw. Situationen eine mikrobiologische erregerorientierte Diagnostik durchgeführt werden sollte (L1).

Indikationen zur Erregerdiagnostik:

  • Relevante Komorbiditäten (z.B. fortgeschrittene Niereninsuffizienz, Leberzirrhose [Child-Pugh B/C], onkologische Erkrankungen),

  • Patienten mit Immunsuppression (angeboren, erworben, medikamentös bedingt),

  • schweres Krankheitsbild (z.B. Fieber, Dehydrierung, Sepsis),

  • blutige Diarrhö,

  • durch die Diarrhö bedingte Hospitalisierung,

  • nosokomiale Diarrhö,

  • Patienten, die in Gemeinschaftseinrichtungen oder lebensmittelverarbeitenden Institutionen arbeiten,

  • Personen mit stattgehabter Antibiotikaeinnahme innerhalb der letzten 3 Monate,

  • Verdacht auf Häufung, bei der ein epidemiologischer Zusammenhang vermutet werden kann.

Bei Patienten mit Verdacht auf eine infektiöse Gastroenteritis sind Anamnese und körperliche Untersuchung von zentraler Bedeutung. Wichtige Hinweise liefern Symptomdauer und -schwere, Medikamenten- und insbesondere Antibiotikaeinnahme, zurückliegende Auslandsaufenthalte, Kontakt zu erkrankten Personen und zugrunde liegende Systemerkrankungen. Die akute Diarrhö ist definiert als gehäufte Stuhlfrequenz von drei oder mehr Stuhlgängen pro Tag oder einem Stuhlgewicht von mehr als 200 g pro Tag während eines Zeitraums von weniger als 2 Wochen. Symptome, die länger als 30 Tage bestehen, bezeichnet man als chronische Diarrhö (2). Aufgrund des selbstlimitierenden Charakters der Erkrankung, der niedrigen Sensitivität der Erregerdiagnostik und der fehlenden therapeutischen Konsequenzen brauchen in der Regel keine mikrobiologischen Untersuchungen durchgeführt werden. Insgesamt lassen sich mittels Kultur oder Mikroskopie in nur 2–40% überhaupt Pathogene aus Stuhlproben identifizieren. Molekularbiologische Verfahren erhöhen zwar die Rate des Pathogennachweises im Vergleich zur Kultur, wobei die Spezifität des Nachweises sinkt (3). Der Nutzen einer ätiologischen Klärung ergibt sich neben den individualmedizinischen Aspekten bei Risikopopulationen auch aus dem Schutz Dritter, z.B. bei von einer Diarrhö betroffenen Personen, die in Gemeinschaftseinrichtungen wohnen, oder bei Mitarbeitern in der lebensmittelverarbeitenden Industrie. Systematische Studien, die die Relevanz der Überprüfung einzelner Erreger in der Diagnostik erfassen, fehlen. Somit basieren alle Empfehlungen auf der Zusammenführung von Wahrscheinlichkeiten (Häufigkeit der Erreger), dem potenziellen Schaden für die betroffene Person und den möglichen therapeutischen Konsequenzen. So hat die DGVS-Leitlinie „Infektiöse Gastroenteritis„ für die Basisdiagnostik nur ein sehr schmales Panel von ein bis zwei Stuhlproben, die auf Campylobacter, Salmonellen, Shigellen und Noroviren untersucht werden sollen, empfohlen. Nach vorausgegangener Antibiotikaeinnahme, Chemotherapie oder Krankenhausaufenthalten sollte stets zusätzlich eine Untersuchung auf C.-difficile-Toxine erfolgen. Bei länger andauernden Symptomen (> 7 Tage) und/oder Immunsuppression sollten zusätzliche Untersuchungen auf Parasiten und Zytomegalie (CMV-Kolitis) durchgeführt werden.
Therapeutisch steht bei allen Patienten mit einer infektiösen Gastroenteritis die Rehydrierung mit ausreichender Flüssigkeitssubstitution im Vordergrund. Insbesondere Säuglinge, Kleinkinder und ältere Patienten sind gefährdet; bei diesen kann die Exsikkose zu multiplen Komplikationen bis hin zu vital bedrohlichen Risiken führen. Hier ist eine orale Rehydrierung mit glukose- und stärkehaltigen Lösungen (ORL) in Anlehnung an die WHO-Lösung gegenüber einer intravenösen Therapie zu bevorzugen (4). Die physiologische Grundlage für dieses Therapieprinzip ist mit dem in den Enterozyten vorhandenen, gekoppelten Ko-Transport von Natrium und Glukose verbunden. Natrium wird über den sGLT1-Transporter effektiver aus dem Darmlumen aufgenommen, wenn es mit Glukose oder Galaktose angeboten wird. Wasser folgt dem gerichteten Natriumstrom passiv nach. In der hypoosmolaren ORL ist das Verhältnis von Natrium zu Glukose so optimiert, dass eine maximale Natriumresorption und damit eine maximale Wasseraufnahme erreicht werden.
Eine empirische Antibiotikatherapie sollte nur bei Patienten mit ausgeprägten blutigen Diarrhöen, hohem Fieber oder immunsupprimierenden Erkrankungen erwogen werden. Zur empirischen Therapie kann vor Erhalt der Ergebnisse der Erregerdiagnostik – dieses impliziert auch, dass vor antimikrobieller Therapie eine Diagnostik durchgeführt werden muss – eine Therapie mit z.B. Azithromycin (500 mg/d p.o. für 3 Tage), Ciprofloxacin (2 × 500 mg/d. p.o. oder 2 × 400 mg/d i.v. für 3 bis 5 Tage) oder einem Cephalosporin der dritten Generation (Ceftriaxon i.v. 2 g/d für 3 bis 5 Tage) durchgeführt werden. Kritisch sei an dieser Stelle aber auch auf die Nebenwirkungen einer empirischen Antibiotikatherapie, z.B. Medikamenteninteraktionen von Azithromycin mit Immunsuppressiva oder mögliche vermehrte Toxinproduktion bei EHEC, hingewiesen. Auch sollten bei der Auswahl der Medikamente lokale Resistenzen oder bei Patienten mit Reisediarrhö, die z.B. aus Südostasien zurückkehren, die Campylobacter-Resistenz gegen Chinolone bedacht werden.
Im Folgenden werden ausgewählte Erreger mit Krankheitsbildern und Therapie dargestellt. Einen Überblick über Inkubationszeiten, Übertragung und Therapie einzelner Erreger bieten Tabelle L.9-1 sowie die folgenden Kapitel.

Salmonellosen

Basisinformation

Nicht-typhöse bzw. Enteritis-Salmonellen umfassen etwa 2500 Serovare. Sie werden nach der Struktur ihrer Oberflächen-(O-) und ihrer Geißel-(H-)Antigene klassifiziert, wobei die Serovare Salmonella (S.) enteritidis (60%), S. Typhimurium (20%), S. Heidelberg, S. Hadar und S. Newport am häufigsten vorkommen. Tiere (vor allem aus Massentierhaltungen) und Tierprodukte bilden das Erregerreservoir. Die Infektion des Menschen kommt über die Aufnahme kontaminierter Nahrung (Geflügel, Eier) zustande, aber auch eine fäkal-orale Übertragung von Mensch zu Mensch ist möglich.

Symptomatik und klinisches Bild

Enteritis-Salmonellen zählen zu den invasiven Enteritiserregern und verursachen in der Regel eine selbstlimitierende Enteritis. Nach einer Inkubationszeit zwischen sechs und 72 Stunden kommt es zu Durchfällen und Fieber mit Übelkeit, Erbrechen und evtl. abdominellen Schmerzen. In weniger als 10% der Fälle kommt es zu bakteriämischen Phasen („enteritisches Fieber„). Vor allem Patienten mit zellulären Immundefekten (z.B. AIDS) weisen ein erhöhtes Risiko für eine hämatogene Streuung bis hin zu Sepsis und fokalen Abszedierungen auf (5).

Diagnostik

Die Diagnose wird durch den kulturellen Nachweis der Erreger im Stuhl oder bei Bakteriämie und Streuung aus Blut oder Abszesspunktat gestellt. Serologische Tests anhand der Oberflächenantigene sind möglich, spielen aber aufgrund niedriger Sensitivität und Spezifität keine Rolle.

Therapie

Entscheidend in der Therapie sind suffiziente Rehydrierung und Elektrolytausgleich. Da es in der Regel nach wenigen Tagen zu einer Spontanheilung kommt, ist eine antibiotische Behandlung bei leichten und mittelschweren Verläufen nicht erforderlich (Empfehlungsgrad B, Evidenzstärke I, 6). Bei antibiotischer Therapie besteht die Gefahr, dass die Erregerausscheidung verlängert wird. Die deutsche Leitlinie empfiehlt eine antimikrobielle Therapie der akuten nicht-typhoidalen Salmonellen-Infektion bei Bakteriämie, Zeichen der systemischen Infektion (z.B. Fieber > 38,5 °C), bei Vorliegen einer medikamentösen oder durch eine Grunderkrankung bedingten Immunsuppression und bei Hämodialysepatienten (starker Konsens, Empfehlungsgrad A). Darüber hinaus kann eine antimikrobielle Therapie bei Vorliegen von Gefäßprothesen, Gefäßaneurysmen oder Fremdmaterial (z.B. Gelenkprothesen) erfolgen.
Bei schwerem Verlauf sind Fluorochinolone (Ciprofloxacin 800 mg/d i.v. oder 1 g/d p.o.) Mittel der Wahl (Empfehlungsgrad C, Evidenzstärke II). Als Alternativen können Cephalosporine (Ceftriaxon 2 g/d i.v.) oder Co-trimoxazol verwendet werden. Resistenzen gegenüber Chinolonen oder Co-trimoxazol kommen in Deutschland in weniger als 5% vor, sind jedoch häufiger bei im Ausland erworbenen Salmonellosen.

Cholera

Definition und Basisinformation

Cholera ist eine sekretorische Diarrhö, die durch Vibrio cholerae hervorgerufen wird. Die Vibrionen werden oral über mit Fäkalien verunreinigtes Wasser oder Nahrungsmittel aufgenommen. Sofern sie die Magenpassage überleben, können sie sich im alkalischen Milieu des Dünndarms vermehren. Menschen mit intakter Magensäuresekretion müssen mehr als 109 Keime aufnehmen, um zu erkranken. Die Vibrionen sind nicht invasiv, produzieren aber ein hochwirksames thermo- und säurelabiles Enterotoxin, das durch Aktivierung der Adenylatzyklase zu einem Ausstrom von Wasser ins Darmlumen führt. Die Cholera ist in Europa äußerst selten. Vom RKI wurden zwischen 2005 und 2015 insgesamt 18 Fälle registriert, die aus Indien, Pakistan und Thailand importiert wurden. Nach dem Erdbeben in Haiti im Januar 2010 kam es in den Folgemonaten zu einer Choleraepidemie.

Symptomatik und klinisches Bild

Nach einer Inkubationszeit von Stunden bis zu 5 Tagen nach Aufnahme der Erreger kommt es in der Mehrzahl der Fälle zu einem plötzlichen Beginn mit Erbrechen, Bauchschmerzen und Durchfall. Die teilweise massiven Durchfälle werden zunehmend wässrig („Reiswasserstuhl„) und können zu Flüssigkeitsverlusten von bis zu 20 l in 24 Stunden führen. In der Folge entstehen Exsikkose, Elektrolytverlust und Azidose. Bei Ausbleiben einer adäquaten Therapie werden die Patienten zunehmend somnolent und versterben im Nierenversagen und hypovolämischen Schock. Unbehandelt beträgt die Letalität bis 60%, wobei auch milde und asymptomatische Verläufe möglich sind. Die überstandene Cholera hinterlässt eine Immunität, die auf der Bildung spezifischer sekretorischer IgA-Antikörper beruht.

Diagnostik

Die Diagnostik gelingt meist durch den direkten Nachweis des Erregers aus Stuhl oder Erbrochenem mittels Dunkelfeld- oder Phasenkontrastmikroskopie. Zusätzlich ist der kulturelle Nachweis in Selektivmedium geeignet.

Therapie

Im Vordergrund stehen die Elektrolyt- und Flüssigkeitszufuhr, ggf. auch der Ausgleich von Azidose und Hypoglykämie. Die antibiotische Therapie ist hinsichtlich des Krankheitsverlaufs zweitrangig und dient in erster Linie der Verkürzung der Erregerausscheidung. Tetrazykline, die als Mittel der Wahl gelten, können darüber hinaus Zahl und Volumen der Durchfallentleerungen verringern (Empfehlungsgrad A; 3, 15).
Es besteht Meldepflicht für Krankheitsverdacht, Erkrankung und Tod sowie für den direkten und indirekten Erregernachweis. Seit einigen Jahren ist ein oraler Impfstoff gegen Cholera verfügbar. Wichtige Voraussetzung zur Eindämmung und Verhinderung von Epidemien ist jedoch die Bereitstellung von sauberem Trinkwasser.

Shigellose

Definition und Basisinformation

Shigellen sind unbegeißelte, unbewegliche gramnegative Stäbchen aus der Familie der Enterobacteriaceae, die beim Menschen die Shigellenruhr (bakterielle Ruhr) hervorrufen. Es gibt 41 Serovare, die in vier Gruppen (S. sonnei, S. flexneri, S. boydii und S. dysenteriae) eingeteilt werden. In Deutschland dominieren S. flexneri (Anteil 70%) und S. sonnei (Anteil 20%), wobei die meisten Fälle im Zusammenhang mit Auslandsreisen auftreten (2011: 53%). Die Bakterien dringen nach oraler Aufnahme in Epithelzellen der Kolonschleimhaut ein und vermehren sich intrazellulär. Die von vielen Shigellen gebildeten Shiga-Toxine wirken zytotoxisch und sind an der lokalen Schleimhautzerstörung mit Ausbildung von Mikroabszessen und Ulzerationen beteiligt. Shigellen kommen nur beim Menschen und einigen Affen vor. Die Übertragung erfolgt fäkal-oral, wobei die Infektionsdosis relativ niedrig ist (10–1000 Keime). Vor allem durch kontaminierte Lebensmittel können Ruhrepidemien ausgelöst werden.

Symptomatik und klinisches Bild

Der Verlauf der Shigellose variiert von oligosymptomatisch bis zur foudroyanten toxischen Form. Das klassische Bild der Bakterienruhr ist durch Fieber und blutig-schleimige Durchfälle mit krampfartigen Schmerzen gekennzeichnet, wobei die Symptome auch unbehandelt in der Regel nach 7 Tagen sistieren. Bei entsprechender Prädisposition (HLA-B27) kann es postinfektiös zu einem Reiter-Syndrom (Arthritis, Urethritis, Konjunktivitis/Iritis) kommen.

Diagnostik

Die Erreger sind während der akuten Krankheitsphase aus Stuhlproben anzüchtbar bzw. mittels molekularbiologischer Tests nachweisbar.

Therapie

Neben supportiven Maßnahmen spielen in der Behandlung der Shigellenruhr auch Antibiotika eine Rolle, da hierdurch Erkrankungsdauer und Erregerausscheidung verkürzt werden können (7). Die Therapie sollte nach Antibiogramm erfolgen. Kalkuliert kann behandelt werden mit Azithromycin (500 mg/d p.o. für 3 Tage) oder Ciprofloxacin (1 g/d p.o. oder 800 mg/d i.v. für 3 bis 5 Tage). Der direkte und indirekte Nachweis von Shigellen ist namentlich meldepflichtig.

Staphylokokkenenteritis

Basisinformation

Als Lebensmittelvergiftungen werden Erkrankungen verstanden, bei denen es ca. 1 bis 16 Stunden nach Aufnahme kontaminierter Nahrung zu Beschwerden kommt. Toxin bildende Staphylococcus-aureus-Stämme sind neben Bacillus cereus die häufigste Ursache von Lebensmittelvergiftungen. Neun hitzeresistente Toxine sind charakterisiert, wovon das Enterotoxin A für > 75% aller Intoxikationen durch S. aureus verantwortlich ist. Übertragungen finden vor allem durch Träger Toxin bildender Bakterienstämme sowie durch Personen mit Hautläsionen durch S. aureus statt. Intoxikationen mit S. aureus treten insbesondere in den Sommermonaten auf und werden nach Aufnahme proteinreicher Nahrung beobachtet.

Symptomatik und klinisches Bild

Typisch ist die teilweise sehr kurze Inkubationszeit von nur wenigen Stunden nach Aufnahme präformierter Toxine. Dann kommt es zu rezidivierendem Erbrechen, Übelkeit, krampfartigen Bauchschmerzen und seltener Durchfall. Initial kann kurzfristig Fieber auftreten. Die Beschwerden klingen von selbst nach 1 bis 2 Tagen ab.

Diagnostik

Ein kultureller Erregernachweis ist aus Stuhl, Serum und Erbrochenem möglich. Aus forensischen Gründen ist mitunter die Untersuchung des kontaminierten Nahrungsmittels sinnvoll.

Therapie

Eine spezifische Therapie ist nicht erforderlich, symptomatische Maßnahmen sind ausreichend.

Campylobacter-Enteritis

Basisinformation

Campylobacter jejuni und C. coli gehören in Europa und Amerika zu den am häufigsten diagnostizierten Erregern bei akuten Gastroenteritiden. Seltener sind Infektionen mit anderen Campylobacter spp. Die jährliche Inzidenz von durch Labornachweis gesicherten Infektionen liegt bei ca. 87/100.000 und stellt damit noch vor der Salmonellose die häufigste bakterielle Enteritis dar. Im Zeitraum von 2001 bis 2015 wurde eine Zunahme der Inzidenz um ein Viertel berichtet. Campylobacter spp. gehören zur natürlichen Besiedlung des Gastrointestinaltrakts zahlreicher Vögel und Wirbeltiere. Tiere (auch Haustiere) bzw. Tierprodukte sind die wichtigsten Infektionsquellen für den Menschen. Die Inkubationszeit beträgt zwischen einem und sieben Tagen. Mithilfe eines Adhäsionsantigens kommt es zum Anhaften an der Mukosa und enterotoxinvermittelt zu einer eitrig-ulzerierenden Entzündung. Aus einer Kreuzreaktion zwischen Campylobacter-LPS und Myelin-Gangliosid können immunologische Folgeerkrankungen resultieren (s.u.).

Symptomatik und klinisches Bild

Im Vordergrund stehen starke periumbilikale, krampfartige Bauchschmerzen sowie heftige wässrige, z.T. blutige Durchfälle mit Fieber. Die Diarrhö ist in der Regel selbstlimitierend und sistiert nach einer Woche. Bei HIV-Patienten scheint die Campylobacter-Enteritis häufiger aufzutreten und schwerer zu verlaufen mit rezidivierenden Diarrhöen und Bakteriämien. Extraintestinale Manifestationen wie Cholezystitis, Hepatitis, Pankreatitis, Perikarditis und Myokarditis werden selten beobachtet. Als Spätkomplikation kann es bei entsprechender Disposition auch nach einer Campylobacter-Enteritis zu einer reaktiven Arthritis kommen. Als weitere Spätfolge kann es 2 bis 3 Wochen nach der Enteritis zu einer peripheren motorischen Polyneuropathie, dem Guillain-Barré-Syndrom, kommen, das in 30–40% der Fälle auf eine vorige Campylobacter-Infektion zurückgeführt werden kann.

Diagnostik

Der Nachweis in der Stuhlkultur gelingt in der Regel problemlos. In der Frühphase der Erkrankung oder bei Infektion mit C. fetus, der häufiger zu Bak-teriämien führt, ist auch die Anzucht aus der Blutkultur möglich. Serologische Tests werden primär in der Diagnostik des Guillain-Barré-Syndroms zum Nachweis der assoziierten Campylobacter-Infektion angewandt. Jüngst lösen PCR-basierte Verfahren wegen des damit verbundenen Zeitgewinns den kulturellen Nachweis ab.

Therapie

Die Mehrzahl der Campylobacter-Infektionen verläuft mild und selbstlimitierend, so dass keine antibiotische Therapie erforderlich ist (Empfehlungsgrad A). Sie wird nur bei schweren Verlaufsformen, Immunsuppression oder persistierenden Beschwerden empfohlen. Therapie der Wahl sind Makrolide (Azithromycin 500 mg/d p.o. für 3 Tage; Empfehlungsgrad A). Alternativ wurden lange Zeit Fluorchinolone (Ciprofloxacin 1 g/d p.o. für 3 bis 5 Tage) eingesetzt, wobei hier zunehmend mit Resistenzen gerechnet werden muss. Bei schwerkranken Patienten kann eine Therapie mit Carbapenemen erwogen werden. Die Resistenzrate liegt hier bei < 1%.

Yersiniose

Basisinformation

Yersinien sind gramnegative Stäbchen, deren wichtigste humanpathogene Vertreter, Yersinia enterocolitica und Y. pseudotuberculosis, Auslöser einer Enteritis bzw. Enterokolitis sind. Y. pestis ist der Erreger der Pest, einer Zoonose, die nicht den Magen-Darm-Trakt befällt. Nach Kontakt mit Nagetieren, Vögeln und Vieh kommt es vor allem bei Kindern während der ersten 5 Lebensjahre zu einer Infektion. Y. enterocolitica führt nach 4 bis 7 Tagen zu Ulzerationen im terminalen Ileum sowie zu Nekrosen von Peyer-Plaques und mesenterialen Lymphknoten. Y. pseudotuberculosis befällt primär die ileozökalen Lymphknoten.

Symptomatik und klinisches Bild

Neben der durch Yersinien hervorgerufenen Enteritis bzw. Enterokolitis steht insbesondere bei Y. pseudotuberculosis eine mesenteriale Lymphadenitis im Vordergrund. Klinisch können die Beschwerden wie eine akute Appendizitis imponieren. Die akute Yersiniose ist ein Krankheitsbild des Klein- bzw. Schulkinds und kommt im Erwachsenenalter nur sehr selten vor. Bei abwehrgeschwächten Patienten kann die Infektion disseminieren bis hin zur Abszedierung in Milz, Knochen oder Meningen. Postinfektiös kommt es gehäuft (bei 10–30% der Fälle) zu reaktiven Arthritiden oder einem Erythema nodosum.

Diagnostik

Die Erreger können aus Stuhl, mesenterialen Lymphknoten oder bei septischen Verläufen aus dem Blut isoliert werden. Serologische Tests spielen insbesondere bei reaktiver Arthritis oder Erythema nodosum eine Rolle.

Therapie

Antibiotika sind häufig nicht notwendig und nur bei protrahiertem und/oder schwerem Verlauf, bei Immunsupprimierten oder bei extraintestinalen Manifestationen indiziert. Als Mittel der Wahl gelten bei Enterokolitis Ciprofloxacin (1 g/d für 5 bis 7 Tage) oder Co-trimoxazol (1920 mg/d für 5 bis 7 Tage), bei Bakteriämie Cephalosporine der 3. Generation (Ceftriaxon, 2 g/d i.v. für 7 bis 14 Tage; Empfehlungsgrad C). Die Empfindlichkeit der Yersinien in Deutschland gegenüber diesen Substanzen liegt bei > 90%.

Clostridium-difficile-Infektion

Basisinformation

Clostridium difficile ist ein anaerobes, grampositives, sporenbildendes Bakterium. Seit den 1970er-Jahren ist seine pathogene Bedeutung für die Entstehung der antibiotikaassoziierten Diarrhö bekannt. Hauptrisikofaktoren für eine Clostridien-Kolitis sind Antibiotikatherapie, Alter > 65 Jahre, Chemotherapie, Hospitalisation und eine vorangegangene Clostridien-Infektion. Toxigene Stämme produzieren das Enterotoxin A, das zu Flüssigkeitssekretion und lokaler Entzündungsreaktion mit Mukosaschaden führt, sowie das Zytotoxin B. Neben einer insgesamt steigenden Inzidenz wurden zudem hypervirulente Stämme nachgewiesen, die eine gesteigerte Toxinproduktion aufweisen.

Symptomatik und klinisches Bild

Das klinische Spektrum der C.-difficile-Infektion reicht von asymptomatischer Trägerschaft über breiförmige oder dehydrierende wässrige Durchfälle bis hin zur pseudomembranösen, teilweise fulminant verlaufenden Kolitis. Es wird geschätzt, dass 3–7% der Erwachsen gesunde Träger von C. difficile sind. Bei manifester Infektion bzw. gestörter Darmflora nach antibiotischer Therapie treten mit zunehmender Schwere Allgemeinsymptome, Fieber, Bauchschmerzen und blutige Stühle auf (8). Das endoskopische Bild definiert die pseudomembranöse Kolitis. Der fulminante Verlauf führt zu vital bedrohlichen Komplikationen wie Ileus, Perforation und septischem Schock und kann eine umgehende chirurgische Sanierung erfordern. Eine Diarrhö kann in dieser Situation aufgrund der Darmatonie fehlen.

Diagnostik

Diagnostischer Goldstandard der C.-difficile-Infektion ist der Nachweis der Zytotoxizität im Überstand eines kulturell isolierten C.-difficile-Isolats. Dieses Verfahren ist von hoher Sensitivität, jedoch kosten- und zeitintensiv. Alternativ werden Enzymimmunoassays verwandt, die die Toxine A und/oder B nachweisen. Seit 2009 existiert eine PCR-Testung, die v.a. im Rahmen einer mehrstufigen Diagnostik eingesetzt wird, nachdem zunächst die C.-difficile-Glutamatdehydrogenase (GDH) als „common antigen„ positiv getestet wurde. Alternativ kann die Diagnose bei Vorhandensein einer pseudomembranösen Kolitis allein endoskopisch gestellt werden. Bei fulminanten Verläufen sollte Diagnose oder Ausschluss des toxischen Megakolons frühzeitig konventionell radiologisch erfolgen. Eine erneute Stuhldiagnostik ist nicht sinnvoll bei Persistenz der Toxine bis 6 Wochen in 50% der Patienten. Die PCR als alleinige Diagnostik gilt als zu sensitiv und führt zur relativen Überdiagnose (9).

Therapie

An erster Stelle stehen Flüssigkeits- und Elektrolytersatz sowie die Beendigung oder Umstellung einer auslösenden Antibiotikatherapie. Darüber hinaus sollten motilitätshemmende Medikamente wie Loperamid oder Opiate vermieden werden, da sie die Toxinelimination behindern und ein Megakolon begünstigen. Bei leichten bis mittelschweren Verläufen ist Metronidazol (3 × 400–500 mg/d für 10 bis 14 Tage) das Medikament der Wahl (Empfehlungsgrad A, Evidenzstärke I). Schwere und fulminante Verläufe sollten mit topisch wirkendem Vancomycin behandelt werden (4 × 125–250 mg/d. p.o. bzw. über Sonde; Empfehlungsgrad B, Evidenzstärke I), ggf. kann bei Ileuszeichen Vancomycin rektal appliziert werden (Empfehlungsgrad C, Evidenzstärke III). In 25% kommt es zu einem Rezidiv, das mit Vancomycin behandelt werden kann (Empfehlungsgrad A, Evidenzstärke II). Alternativ steht mit Fidaxomycin (2 × 200 mg/d p.o.) ein weiteres Antibiotikum zur Verfügung, das ein signifikant niedrigeres Rezidivrisiko als nach Therapie mit Vancomycin aufweist und v.a. bei Rezidiv, älteren Patienten und/oder Notwendigkeit der Fortführung einer bestehenden Antibiotikatherapie eingesetzt werden sollte (L1). Die Möglichkeit eines fäkalen Mikrobiomtransfers hat sich zusätzlich zu einem erfolgversprechenden Konzept bei rezidivierenden und chronischen Clostridien-Infektionen entwickelt (10). Darüber hinaus gibt es erste Hinweise, dass bei schweren und komplizierten Verlaufsformen mit unzureichendem Ansprechen auf die Standardtherapie die intravenöse Gabe von Tigecyclin die Heilungsraten verbessern kann (11, 12).

Escherichia-coli-Infektionen

Escherichia (E.) coli sind gramnegative Stäbchenbakterien aus der Familie der Enterobacteriaceae, die in fakultativ und obligat pathogene Stämme unterteilt werden. Fakultativ pathogene Stämme gehören zur physiologischen Darmflora, verursachen jedoch häufig Harnwegsinfekte bis hin zu Sepsis und Pneumonien. Zu den obligat pathogenen E.-coli-Stämmen gehören enteropathogene (EPEC), enterotoxische (ETEC), enteroinvasive (EIEC), enterohämorrhagische (EHEC) und enteroaggregative (EAEC) E. coli, die insgesamt primär Enteritiden und selten disseminierte Verläufe verursachen. Sowohl der direkte wie auch der indirekte Nachweis von akuten Infektionen mit enteropathogenen E. coli sind meldepflichtig.

Enteropathogene E. coli (EPEC)

Basisinformation

EPEC bilden nach Adhärenz an Enterozyten charakteristische Mikrokolonien aus und induzieren strukturelle Veränderungen an den Mikrovilli sowie am Zytoskelett der betroffenen Zellen. EPEC sind häufig mit bestimmten O-Serogruppen assoziiert (sog. säuglingspathogene E.-coli-Serogruppen).

Symptomatik und klinisches Bild

EPEC verursachen wässrige, teilweise sehr schwer verlaufende Durchfälle mit Erbrechen und Dehydratation v.a. bei Säuglingen und Kleinkindern in Entwicklungsländern, können aber auch nosokomiale Ausbrüche hervorrufen. Schwere Verläufe mit Fieber und hospitalisationspflichtiger Exsikkose sind möglich.

Diagnostik

Die klassische Methode ist die Untersuchung auf „säuglingspathogene E.-coli-Serogruppen„, die jedoch keinen sicheren Rückschluss auf die Präsenz von Virulenzfaktoren zulässt. Zuverlässiger, jedoch aufwendiger und nur in Speziallaboratorien verfügbar sind Gensonden (EPEC-Adherence-Factor[EAF]-Plasmid), die Fluoreszenz-Aktin-Mikroskopie zum Nachweis typischer struktureller Veränderungen in befallenen Zellen sowie der Nachweis eines typischen Adhärenzmusters in der Zellkultur.

Therapie

Die meisten Episoden erfordern lediglich orale bzw. intravenöse Rehydratation. In Fallserien wird über den Einsatz von Antibiotika bei schweren oder protrahierten Verläufen berichtet (Empfehlungsgrad C).

Enterotoxische E. coli (ETEC)

Basisinformation

ETEC aktivieren durch die plasmidvermittelte Produktion von hitzestabilem (ST) und hitzelabilem (LT) Enterotoxin die Adenylat- bzw. Guanylatzyklase der Enterozyten und verursachen daher eine choleraähnliche Steigerung der chloridabhängigen Flüssigkeitssekretion.

Symptomatik und klinisches Bild

Etwa 40–75% der Fälle von Reisedurchfällen werden durch ETEC verursacht. Es handelt sich um wässrige, ggf. mit Krämpfen assoziierte Durchfälle mit einer Inkubationszeit zwischen 14 und 50 Stunden. Meist ist der Verlauf selbstlimitierend und dauert bis zu 5 Tage.

Diagnostik

Der labortechnische Nachweis erübrigt sich meist aufgrund der typischen Konstellation und des selbstlimitierenden Verlaufs. Für epidemiologische Untersuchungen sowie die Abklärung einer unklaren chronischen Reisediarrhö stehen der immunologische Toxinnachweis (z.B. ELISA, Präzipitation) sowie Gensonden zur Verfügung.

Therapie

In den meisten Fällen beschränkt sich die Therapie auf die orale Rehydratation. Durch frühzeitige Einnahme von Ciprofloxacin oder Co-trimoxazol kann die Krankheitsdauer verkürzt werden (Empfehlungsgrad A). Eine antibakterielle Prophylaxe mit Ciprofloxacin ist zwar effektiv (Empfehlungsgrad A), wird im Hinblick auf zunehmende Resistenzen von Enterobacteriaceae gegen Chinolone, Co-trimoxazol und Ampicillin speziell in tropischen Ländern nicht allgemein empfohlen.

Enteroinvasive E. coli (EIEC)

Basisinformation

EIEC gleichen in ihrer plasmidvermittelten Fähigkeit zur Zellinvasion den Shigellen. Sie erzeugen Mikroabszesse und Ulzera in Dünn- und Dickdarm.

Symptomatik und klinisches Bild

EIEC erzeugen eine ruhrähnliche Erkrankung mit initial wässriger, im Verlauf häufig blutiger Diarrhö und Fieber. Ihre epidemiologische Rolle in Deutschland ist nicht charakterisiert. In tropischen Ländern sind sie für ca. 2–6% der Durchfallerkrankungen verantwortlich.

Diagnostik

Serologische Methoden sind nicht hilfreich, so dass die Diagnose von EIEC entweder den Nachweis des Invasionsvermögens in Zellkultur oder Tierexperiment oder häufiger den molekularbiologischen Nachweis der Invasionsgene erfordert.

Therapie

Wegen der Seltenheit der Erkrankung liegen keine Therapiestudien vor. Aufgrund der Ähnlichkeit des Krankheitsbilds mit der bakteriellen Ruhr wird eine Therapie mit Chinolonen oder Co-trimoxazol empfohlen.

Enterohämorrhagische E. coli (EHEC)

Basisinformation

EHEC haben die Eigenschaft, Zytotoxine zu bilden (Shiga-Toxine, syn. Shiga-like-Toxine, Verotoxine). Die Shiga-Toxine werden in zwei Hauptgruppen und verschiedene Varianten unterteilt. Sie verursachen die Schädigung der Darmwand und dringen in die Blutbahn ein.
Als Erregerreservoir gelten v.a. landwirtschaftlich genutzte Tiere, insbesondere Rinder. Die Übertragung erfolgt meist durch kontaminierte Rohmilch oder unzureichend gekochtes Fleisch, wobei auch eine Übertragung von Mensch zu Mensch möglich ist.
Im Frühjahr 2011 kam es in Norddeutschland zu einer der weltweit größten EHEC-Epidemien. Während 2 Monaten wurden über 3000 EHEC-Infektionen und 800 HUS-Fälle gemeldet. Als Erreger konnten EHEC vom Typ O104:H4 ST 678 (HUSEC 041) identifiziert werden. Ursache für diesen Ausbruch waren verseuchte rohe Sprossen.

Symptomatik und klinisches Bild

Nach einer Inkubationszeit von 3 bis 5 Tagen treten zunächst wässrige Durchfälle und Bauchkrämpfe auf, z.T. gefolgt von schmerzhaften, blutigen Entleerungen und Symptomen einer Kolitis. Meist klingt die Erkrankung nach ca. 1 Woche ab. Noch in dieser Phase kann es zur Entwicklung eines hämolytisch-urämischen Syndroms (HUS) mit intravasaler Hämolyse, akutem Nierenversagen und thrombotischer Mikroangiopathie kommen. Die Mortalität liegt bei ca. 10%, in ca. 30% kommt es zu einer bleibenden Nierenschädigung. Des Weiteren kann eine thrombotisch-thrombozytopenische Purpura (TTP, Moschcowitz-Syndrom) mit Thrombozytopenie, Hauteinblutungen und neurologischen Symptomen auftreten.

Diagnostik

Der Nachweis von EHEC wird erschwert durch die Expression variabler Virulenzfaktoren sowie die oft nur geringe Keimkonzentration. Die EHEC-Bestimmung erfolgt aus Stuhlproben der Patienten, wobei eine genaue Differenzierung durch die Kombination eines Toxinogennachweises mittels PCR aus einer Stuhlanreicherung sowie eines Toxinnachweises mittels ELISA aus der E. coli-Kultur gelingt.

Therapie

Die Indikation zur antibiotischen Therapie sollte zurückhaltend gestellt werden, da unter antibiotischer Behandlung Toxinbildung und Erregerausscheidung möglicherweise verstärkt werden und von einem erhöhten Risiko für die Entstehung eines HUS ausgegangen wird. Wenn bei fulminantem Verlauf oder Sekundärinfektionen eine antibiotische Therapie eingeleitet wird, sollten bevorzugt Carbapeneme oder Azithromycin eingesetzt werden. Das enteropathische HUS ist bei Verdacht, Erkrankung und Tod meldepflichtig.

Enteroaggregative E. coli (EAEC, EAggEc)

Basisinformation

Enteroaggregative E. coli wurden in den 1980er-Jahren entdeckt und sind für akute Durchfallepisoden in Entwicklungs- und Industrieländern verantwortlich. Insbesondere bei HIV-Erkrankten kommt es durch EAEC zu prolongierten Diarrhöen. Pathophysiologisch scheinen EAEC in der Lage zu sein, eine vermehrte Ausschüttung von IL-8 aus Kolonepithelzellen zu provozieren. IL-8 ist für die dann folgende Entzündungsreaktion verantwortlich.

Symptomatik und klinisches Bild

EAEC-Stämme führen sowohl zu akuten als auch zu chronisch rezidivierenden wässrigen Diarrhöen. Gelegentlich treten Schleimbeimengungen, Fieber und blutige Stühle auf.

Diagnostik

Aufgrund des Fehlens einer einzelnen spezifischen DNA-Sonde ist der Nachweis nur in Forschungs- oder Referenzlaboren möglich mittels erweiterter molekularbiologischen Testverfahren inklusive Next-Generation-Sequencing. Goldstandard ist die Anzucht aus Stuhl im Zellkulturtest. Hier zeigen sich die namensgebenden Bakterienaggregate.

Therapie

Einzelne Studien belegen den Nutzen einer antibiotischen Therapie mit Ciprofloxacin bzgl. der Erkrankungsdauer. Aufgrund der diagnostischen Schwierigkeiten in der Erfassung und Charakterisierung des Erregers sollte einer symptomatischen Behandlung der Vorzug gegeben werden.

Virale Gastroenteritiden

Basisinformation

Virale Gastroenteritiden zählen weltweit zu den häufigsten Ursachen einer infektiösen Diarrhö. In abnehmender Häufigkeit werden virale Gastroenteritiden durch Calici-Viren (Noro- und Sapo-Viren) sowie Rota-, Adeno- und Astroviren hervorgerufen. Insbesondere Noroviren führen gehäuft zu ambulanten, aber auch zu nosokomialen Gastroenteritisausbrüchen. Betroffen sind vor allem Säuglinge und Kinder, aber auch Erwachsene im höheren Lebensalter. In den Industrieländern werden bei 35–52% aller Kinder, die wegen akuter Diarrhö stationär behandelt werden müssen, Rotaviren als Ursache nachgewiesen. In der Regel kommt es zu einer Vermehrung der Viren im Dünndarmepithel mit Ausscheidung großer Virusmengen mit Stuhl oder Erbrochenem.

Symptomatik und klinisches Bild

Nach einer in der Regel sehr kurzen Inkubationszeit von 1 bis 2 Tagen kommt es zu Übelkeit, Erbrechen und wässriger Diarrhö. Norovirus-Infektionen zeichnen sich durch zusätzliche abdominelle Krämpfe und schwallartiges Erbrechen aus, wobei die Beschwerden in der Regel binnen 1 bis 2 Tagen sistieren. Rotavirus-Infektionen führen häufiger als andere Virusenteritiden zu Fieber und Exsikkose und dauern ca. 3 bis 8 Tage an. Adeno- und Astrovirus-Infektionen verlaufen ähnlich, aber häufig milder. Bei allen Virusenteritiden sind asymptomatische Verläufe möglich. Demgegenüber drohen bei Kindern und älteren Patienten schwere Dehydratationen.

Diagnostik

Rotaviren können durch einen Antigen-ELISA im Stuhl nachgewiesen werden. Für Noroviren erfolgt der Nachweis des Virusgenoms mittels RT-PCR aus Stuhl oder Erbrochenem. Auch Adeno- und Astroviren können durch ELISA und PCR nachgewiesen werden.

Therapie

In Ermangelung einer kausalen Therapie beschränken sich die Maßnahmen auf einen Flüssigkeits- und Elektrolytausgleich sowie eine symptomatische Therapie. Wichtig erscheint hier vor allem die strikte Einhaltung von Hygienemaßnahmen inklusive dem Einsatz viruzider Desinfektionsmittel und der Isolation unter Einsatz von Schutzmasken aufgrund der Aerosolbildung bei Noroviren. Seit Kurzem stehen zwei Schluckimpfungen aus Lebendvakzinen zur Verfügung, die im frühen Säuglingsalter verabreicht einen guten Schutz gegen Rotavirus-Infektionen bieten. Auch resultiert bei Impfung der Säuglinge eine sog. Herdenprotektion.

Amöbenruhr

Definition und Basisinformation

Die meisten der im menschlichen Gastrointestinaltrakt nachweisbaren Amöben sind apathogen. Bei der Amöbenruhr handelt es sich um eine ulzeröse Kolitis, die durch das Protozoon Entamoeba histolytica verursacht wird. Die Infektion erfolgt durch Aufnahme einer Zystenform, aus der im Dünndarm eine vierkernige Amöbe schlüpft, die sich hier weiter zum Trophozoiten (Minutaform) entwickelt. Diese Trophozoiten werden zum Teil als Zysten mit dem Stuhl ausgeschieden. Andererseits entwickeln sie sich weiter zu Pseudopodien tragenden Magnaformen, die die Epithelzelle lysieren und die Dickdarmmukosa durchbrechen. Über das Blut erreichen die Erreger die Leber und führen zur Bildung von Amöbenabszessen. In seltenen Fällen sind Lunge, Gehirn und Haut betroffen. Die Erkrankung kommt in den Tropen und Subtropen sehr viel häufiger vor als in Europa. Die infektiösen Zysten können mehrere Wochen im Wasser überleben und werden über kontaminierte Nahrungsmittel oder Trinkwasser aufgenommen.

Symptomatik und klinisches Bild

Das klinische Bild kann in eine intestinale und extraintestinale Form unterteilt werden. Die Infektion mit Minutaformen führt zu unspezifischen gastrointestinalen Symptomen. Die invasive Infektion des Dickdarms wird als Amöbenruhr bezeichnet. Die Patienten leiden unter Fieber, kolikartigen abdominellen Schmerzen und Durchfällen mit Abgang von Blut und Schleim. Bei Kindern kann die Erkrankung fulminant verlaufen mit Entwicklung eines akuten Abdomens durch Darmwandnekrosen. Die extraintestinalen Komplikationen treten teilweise mit einer Verzögerung von mehreren Monaten und ohne erinnerliche Enteritis auf.

Diagnostik

Der Direktnachweis der sich bewegenden Amöben gelingt mikroskopisch im warmen Stuhl. Dabei muss die humanpathogene Spezies E. histolytica allerdings von der ähnlich aussehenden, nicht-pathogenen E. dispar unterschieden werden. Der Nachweis von Erythrozyten phagozytierenden Magnaformen ist beweisend für eine Infektion mit E. histolytica. Da die Zystenausscheidung intermittierend verlaufen kann, sollten drei zeitlich getrennte Stuhluntersuchungen erfolgen. Durch Einsatz von antigenbindenden ELISA und/oder PCR-basierter Detektion ist eine Verbesserung der Diagnostik mit hoher Sensitivität und Spezifität möglich. Die serologische Diagnostik ist vor allem bei extraintestinalen Erkrankungen (Amöbenleberabszess) hilfreich.

Therapie

Mittel der Wahl in der Therapie der Amöbenruhr und des Amöbenabszesses ist Metronidazol. Zur Elimination von intraluminalen Zystenformen sollte anschließend eine Behandlung mit Diloxanidfuroat oder Paromomycin erfolgen (Empfehlungsgrad A). Bei Metronidazol-Unverträglichkeit können Tinidazol zur Behandlung der Amöbenruhr sowie Chloroquin zur Therapie des Leberabzesses eingesetzt werden.

Lambliasis

Basisinformation

Giardia lamblia ist ein weltweit vorkommendes Protozoon. Die Infektion erfolgt durch die Aufnahme von Zysten mit verschmutztem Trinkwasser, Nahrung oder seltener fäkal-oral von Mensch zu Mensch. Im oberen Dünndarm schlüpfen Trophozoiten aus den Zysten und haften der Darmwand an. Im Dickdarm werden aus den Trophozoiten wieder Zystenformen gebildet, die mit dem Stuhl in die Umwelt gelangen.

Symptomatik und klinisches Bild

Die Lambliasis befällt vor allem Säuglinge, Kinder, Immunsupprimierte und Reisende. Nach einer Inkubationszeit von 7 bis 14 Tagen kommt es zu breiig wässriger Diarrhö, allgemeinem Krankheitsgefühl und Zeichen der Malabsorption mit Fettstühlen und einer signifikanten Gewichtsabnahme. Begleitend treten häufig Bauchschmerzen, Übelkeit und Meteorismus auf. Die Beschwerden dauern zwischen 2 und 4 Wochen, können jedoch auch chronifizieren.

Diagnostik

Die Diagnose wird durch Nachweis von G.-lamblia-Zysten im Stuhl gestellt. Wiederholte Stuhluntersuchungen sowie Untersuchungen der Duodenalschleimhaut (hier auch Nachweis der typischen Trophozoiten) erhöhen die Treffsicherheit. Der Nachweis von Lamblien-Antigen mittels ELISA oder PCR in Stuhlproben ist ebenfalls möglich.

Therapie

Therapeutisch wird zur Behandlung der symptomatischen Lambliasis Metronidazol eingesetzt. Bei asymptomatischen Patienten besteht keine Therapieindikation. Die Effektivität der Therapie liegt bei über 90% (Empfehlungsgrad A). Zur Behandlung in der Schwangerschaft wird ein Therapieversuch mit Paromomycin empfohlen.

Kryptosporidiose, Isosporidiose, Mikrosporidiose

Basisinformation

Kryptosporidien, Isospora belli und Mikrosporidien sind intestinale Protozoen, die vor allem bei Patienten mit Immundefekten schwere Durchfallerkrankungen hervorrufen können. Die Übertragung erfolgt wahrscheinlich auf oralem Weg. Für Kryptosporidien ist Wasser die wichtigste Infektionsquelle. Krypto- und Mikrosporidien sind weltweit verbreitet, wobei Infektionen mit I. belli hauptsächlich in tropischen und subtropischen Gebieten nachgewiesen werden.

Symptomatik und klinisches Bild

Infektionen mit diesen Parasiten führen zu wässrigen, nicht blutigen Diarrhöen, die bei Immunkompetenten nach 1 Woche bis 10 Tagen spontan sistieren. Unter Immunsuppression kommt es zu schweren, lang anhaltenden Durchfallerkrankungen. Krypto- und Mikrosporidien befallen häufig auch die Gallengänge und können so zu einer Cholangitis führen. Einige Mikrosporidien neigen bei Immunsupprimierten zu disseminierten Verläufen, bei denen jedes Organsystem betroffen sein kann.

Diagnostik

Die Diagnose wird durch den Nachweis der Oozysten (I. belli, C. parvum) bzw. Sporen (Mikrosporidien) im Stuhl durch Spezialfärbungen (säurefeste Färbungen bei I. belli, C. parvum, modifizierte Trichrome-Färbung, Färbungen mit Fluorochrome bei Mikrosporidien) gestellt.

Therapie

Bei Immunkompetenten sind diese Infektionen selbstlimitierend. Eine antibiotische Therapie ist nicht erforderlich. Unter Immunsuppression, vor allem bei HIV-infizierten Patienten, kann es jedoch zu lang anhaltenden, chronischen Diarrhöen kommen, so dass eine Therapie versucht werden sollte. Infektionen mit I. belli sprechen auf hoch dosiertes Co-trimoxazol an. Kryptosporidien und Mikrosporidien lassen sich sehr viel schwieriger therapieren. Einige Mikrosporidien-Spezies sind sehr empfindlich gegenüber Albendazol, das jedoch bei der am häufigsten auftretenden Spezies Enterocytozoon bieneusi keine Wirkung hat. Besteht eine HIV-Infektion, sollte durch eine wirksame antiretrovirale Therapie versucht werden, eine Immunrekonstitution zu erreichen, was meist zu einer Eradikation der Erreger führt (Empfehlungsgrad B).

Autorenadressen

Dr. med. Marko Weber
Universitätsklinikum Jena
Klinik für Innere Medizin IV
Gastroenterologie, Hepatologie, Infektiologie
Erlanger Allee 101
07740 Jena
Dr. med. Peter M. Keller
Universität Zürich
Institut für Medizinische Mikrobiologie
Gloriastr. 30/32
8006 Zürich
Prof. Dr. med. Andreas Stallmach
Universitätsklinikum Jena
Klinik für Innere Medizin IV
Gastroenterologie, Hepatologie, Infektiologie
Erlanger Allee 101
07740 Jena

Leitlinien

L1

S Hagel HJ Epple GE Feurle S2k-guideline gastrointestinal infectious diseases and Whipple's disease Z Gastrenterol 53 2015 418 459

Literatur

1

M Weber S Hagel A Stallmach Gastrointestinal infections Dtsch Med Wochenschr 139 2014 1357 1368 quiz 1369–1372.

2

NM Thielman RL Guerrant Clinical practice. Acute infectious diarrhea N Engl J Med 350 2004 38 47

3

A Spina KG Kerr M Cormican Spectrum of enteropathogens detected by the FilmArray GI Panel in a multicentre study of community-acquired gastroenteritis Clin Microbiol Infect 21 2015 719 728

4

ME Avery JD Snyder Oral therapy for acute diarrhea. The underused simple solution N Engl J Med 323 1990 891 894

5

PS Cohen TF O'Biran SC Schoenbaum The risk of endothelial infection in adults with salmonella bacteremia Ann Intern Med 89 1978 931 932

6

IA Onwuezobe PO Oshun CC Odigwe Antimicrobials for treating symptomatic non-typhoidal Salmonella infection Cochrane Database Syst Rev 11 2012 CD001167

7

PR Christopher KV David SM John Antibiotic therapy for Shigella dystentery Cochrane Database Syst Rev 2010 10.1002/14651858 CD0067784; CD006784.pub4.

8

SH Cohen DN Gerding S Johnson Clinical Practice Guidelines for Clostridium difficile infection in Adults: 2010 Update by the Society for Healthcare Epidemiology of America (SHEA) and the Infectious Diseases Society of America (IDSA) Infect Control Hosp Epidemiol 31 2010 431 455

9

CR Polage CE Gyorke MA Kennedy Overdiagnosis of Clostridium difficile Infection in the Molecular Test Era JAMA Intern Med 175 2015 1792 1801

10

SB Debast MP Bauer EJ Kuijper European Society of Clinical Microbiology and Infectious Diseases update of the treatment guidance document for Clostridium difficile infection Clin Microbiol Infect 20 Supp. 2 2014 1 26

11

BL Herpers B Vlaminckx O Burkhardt Intravenous tigecycline as adjunctive or alternative therapy for severe refractory Clostridium difficile infection Clin Infect Dis 48 2009 1732 1735

12

NS Britt ME Steed EM Potter Tigecycline for the Treatment of Severe and Severe Complicated Clostridium difficile Infection Infect Dis Ther 3 2014 321 331

Holen Sie sich die neue Medizinwelten-App!

Schließen