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B9783437228674.10001-8

10.1016/B9783437228674.10001-8

9783437228674

Erreger der Pharyngitis und Pharyngotonsillitis.

Tab. L.3-1
Viren Bakterien
Häufiger
  • Rhinoviren

  • Coronaviren

  • Adenovien

  • Parainfluenza-Viren

  • Epstein-Barr-Virus

  • Gruppe-A-Streptokokken

  • Fusobacterium nucleatum/Borrelia vincentii-Mischinfektionen

  • (Anaerobe) Mischinfektionen

  • Mycoplasma pneumoniae

  • Chlamydophila pneumoniae

Seltener
  • Coxsackie-A-Virus

  • Enteroviren

  • Cytomegalovirus

  • HIV

  • Influenza-Virus

  • Humanes Metapneumovirus

  • Parechoviren

  • Humanes Bocavirus

  • Streptokokken der Gruppe C oder G

  • Arcanobacterium haemolyticum

  • Corynebacterium diphtheriae und andere Corynebakterien

  • Haemophilus influenzae

  • Neisseria gonorrhoeae

  • Francisella tularensis

  • Treponema pallidum

  • Nocardia spp.

McIsaac-Score als Prädiktor einer Gruppe-A-Streptokokken-Tonsillopharyngitis.

Tab. L.3-2
Kriterium Punkte
Körpertemperatur (in der Anamnese) > 38 °C 1
Kein Husten 1
Zervikale Lymphknotenschwellung 1
Alter 3–14 Jahre 1
15–44 Jahre 0
≥ 45 Jahre –1

Prozedere:

0–1 Punkt: keine mikrobiologische Diagnostik, keine Antibiotika.

2–3 Punkte: mikrobiologische Diagnostik. Antibiotika, wenn Diagnostik positiv.

4 Punkte: mikrobiologische Diagnostik, unmittelbar Antibiotika.

Klinische Differenzialdiagnostik der infektiösen Mononukleose und mononukleoseähnlichen erregerbedingten Infektionen.

Tab. L.3-3
Erreger Tonsillitis Pharyngeale Erosionen/ Aphthen, Ulzera Zervikale Lymphadenopathie Splenomegalie Exanthem
EBV +++ +++ +++ +++1
Cytomegalievirus + + ++ +++ +
HSV-1/-2 + ++ ++ +
Varizella-Zoster-Virus + ++ ++ +
HHV-6/-7/-8 + + ? + + ? +
HIV-1 ++ + ++ ++ ++
Parvovirus B19 + + ++ ++
Toxoplasma gondii ++
Treponema pallidum + ++ ++ + ++

+++: nahezu immer vorhanden; ++: oftmals vorhanden; +: seltener vorhanden, –: meist nicht vorhanden; ?: Datenlage unklar.

1

Pathognomonisch nach Gabe antimikrobieller Substanzen (insbesondere Aminopenicilline).

Laborchemische Differenzialdiagnose der der infektiösen Mononukleose und mononukleoseähnlicher erregerbedingter Infektionen.

Tab. L.3-4
Erreger Leukozytose Lymphomonozytose Leberwerterhöhung Weitere Laborauffälligkeiten
EBV +++ +++ ++ Heterophile Antikörper ++
Cytomegalivirus + +++ +++ Thrombozytopenie +
HSV-1/-2 + ++ +
Varizella-Zoster-Virus + ++ +
HHV-6/-7/-8 + ++ ? ++
HIV +1 ++ ++ Thrombozytopenie ++
Parvovirus B19 ++ ++ Thrombozytopenie ++
Toxoplasma gondii +
Treponema pallidum + +

+++: nahezu immer oder ausgeprägt vorhanden; ++: oftmals oder leicht bis mäßig ausgeprägt vorhanden; +: seltener und in geringer Ausprägung vorhanden, –: meist nicht vorhanden; ?: Datenlage unklar.

1

Teils auch Leukozytopenie.

Infektionen der oberen Luftwege

Thomas Grünewald (DGI)

(Rhino)sinusitis

Definition und Basisinformation

Als Rhinosinusitis oder Sinusitis wird die Entzündung der Nasennebenhöhlenschleimhaut bezeichnet. Man kann die Monosinusitis mit dem Befall einer einzelnen Nasennebenhöhle (NNH) von der Polysinusitis (mehrere NNH betroffen) und der Pansinusitis (alle NNH beteiligt) unterscheiden. Reliable Klassifikationen für die Rhinosinusitis existieren nicht. Es kann die akute Rhinosinusitis (Dauer bis zu 4, in einigen Publikationen bis zu 12 Wochen) von der chronischen (Dauer > 12 Wochen) und der akuten rezidivierenden (≥ 4 Episoden in einem Jahr) unterschieden werden (L5).

Pathophysiologie und Ätiologie

Die akute milde Rhinosinusitis ist oftmals selbstlimitierend und meist viraler Ätiologie (Rhino-, Corona-, Adeno-, Metapneumo-, Boca-, RSV- oder Parainfluenza-Viren). Nur in einer kleinen Zahl der viralen Rhinosinusitiden kommt es im Verlauf der Erkrankung zu einer bakteriellen Superinfektion (0,5–2%; L1). Das Erregerspektrum einer bakteriellen Rhinosinusitis ist eng: es dominieren Pneumokokken (bis 40%) und Haemophilus (H.) influenzae (bis 50%) und – deutlich seltener – Gruppe-A-Streptokokken, Moraxella catarrhalis oder Staphylococcus aureus (jeweils < 5%; L1).
Selten tritt die Rhinosinusitis maxillaris dentogener Ursache (< 5%), oft auch bei nicht erkannter Mund-Antrum-Verbindung, als Komplikation einer Parodontitis oder bei dentogenen Zysten auf. Die sog. Badesinusitis ist durch direkten Einstrom von bakteriell kontaminiertem Wasser bedingt.
Die chronische Rhinosinusitis ist neben der chronischen allergischen vor allem bakteriell bedingt: Häufigster Erreger ist hierbei Staphylococcus aureus, der offenbar durch Störungen der lokalen mukosalen Immunität einen Selektionsvorteil hat. Sie kann als chronische Rhinosinusitis mit und ohne Polypenbildung klassifiziert werden.
Die teilweise sehr dünnen knöchernen Begrenzungen der NNH bedingen die Gefahr des Übergreifens einer bakteriellen Entzündung auf Umgebungsstrukturen wie Meningen (rhinogen oder sinugen fortgeleitete Meningitis), Gehirn, Orbita, Sinus cavernosus und N. opticus.
Der Bereich der Mündungen der Ausführungsgänge der Nasennebenhöhlen unter der mittleren Nasenmuschel wird als osteo-meatale Einheit bezeichnet und ist bei allen Sinusitisformen von entscheidender Bedeutung in Pathophysiologie und Therapie.

Symptomatik und Diagnostik

Die Diagnose einer Rhinosinusitis wird üblicherweise klinisch anhand der typischen Symptomatik gestellt. Im Vordergrund stehen die behinderte Nasenatmung, eine anteriore oder posteriore nasale Sekretion sowie auch Schmerzen im Projektionsbereich der jeweiligen Nasennebenhöhle. Zudem kann eine Dysosmie bestehen. Subfebrile Temperaturen oder Fieber sind nicht obligat. Problematisch kann die klinische Diagnosestellung bei Vorliegen einer Rhinosinusitis ethmoidalis oder Rhinosinusitis sphenoidalis sein. Hier sind moderne Schnittbildverfahren (koronares MRT oder koronares CT) hilfreich (L5).

Komplikationen

Aufgrund der anatomischen Nähe zu wichtigen Strukturen des ZNS sind die Komplikationen der akuten (bakteriellen) Rhinosinusitis immer als akuter Notfall mit der Notwendigkeit einer stationären Diagnostik und Therapie, die keinesfalls verzögert werden dürfen, anzusehen. Hierzu zählen vor allen die Orbitaphlegmone mit der Gefahr der Endophthalmitis, die septische Sinus-cavernosus-Thrombose, die eitrige (fortgeleitete) Meningitis/Meningoenzephalitis sowie der Hirnabszess.
Bei klinischem Verdacht müssen Diagnostik (Bildgebung, Liquoranalysen, etc.) und die daraus resultierende Therapie unverzüglich veranlasst werden.

Therapie

Da die akute Rhinosinusitis eine hohe Spontanheilungsrate (bis 60–80% innerhalb von 2 Wochen) aufweist, ist die Primärtherapie rein symptomatisch (hoher Konsens in der aktuellen Leitlinie; L1), vor allem mit Inhalation heißer Dämpfe, Nasentropfen oder -spülungen mit physiologischer Kochsalzlösung und – bei stärkerer Symptomatik – mit adstringierenden Nasentropfen als Maßnahmen zur Gewährleistung des Sekretablaufs und zur Belüftung der NNH.
Systemische Kortikosteroide haben keinen Platz in der Therapie der akuten Rhinosinusitis (13).
Bei der antimikrobiellen Therapie muss immer auf die zu erwartenden Effekte in Relation zu den potenziell vorhandenen unerwünschten Reaktionen geachtet werden. In einer aktuellen Cochrane-Review (11) zeigte sich für eine Antibiotikatherapie bei der akuten Rhinosinusitis eine „number needed to treat for benefit“ (NNTB) von 11 für das Sistieren der eitrigen Sekretion, eine NNTB von 18 für die klinische Resolution der Symptomatik, jedoch eine „number needed to treat for harm“ (NNTH) von 8 für das Auftreten unerwünschter Wirkungen unter der antimikrobiellen Therapie, so dass eine kritische Abwägung unbedingt erfolgen sollte.
Indikationen für eine antimikrobielle Therapie sind bei der akuten Rhinosinusitis des Erwachsenen daher lediglich (L1)
  • der Nachweis von Spiegeln oder einer Totalverschattung eines Sinus in den Schnittbildverfahren,

  • starke oder stärkste Schmerzen (Nutzung von Visual-Analog-Skalen zur Ermittlung der Schmerzintensität) und laborchemischer Nachweis einer systemischen Inflammation (CRP > 10 mg/l),

  • ein signifikanter Erregernachweis (z.B. Pneumokokken, H. influenzae oder Moraxella catarrhalis) im NNH-Aspirat oder tiefen Nasenabstrich.

Die eingesetzten antimikrobiellen Substanzen sollten auf das antizipierte Erregerspektrum (s.o.) fokussieren: Es können Aminopenicilline, Cephalosporine der 2. Generation (L1, L3), Aminopenicilline mit oder ohne β-Lactamase-Inhibitor (11) über 5–10 Tage eingesetzt werden. Alternativ sind auch Makrolide (z.B. Azithromycin 500 mg/d), Doxycyclin (2 × 100 mg/d oder 1 × 200 mg/d) oder Co-trimoxazol (2 × 960 mg/d) möglich (11). Der Einsatz muss sich natürlich auch nach der lokalen Resistenzepidemiologie richten. Die in den Leitlinien empfohlenen Dosierungen für die Betalaktame entsprechen nicht mehr dem Wissensstand um die pharmakodynamischen Indizes der jeweiligen Substanzen; d.h., bei Aminopenicillinen und Cephalosporinen der 2. Generation ist eine mindestens dreimal tägliche Gabe erforderlich.
Bei der chronisches Rhinosinusitis ist eine Therapie mit topischen Kortikosteroiden angezeigt (L1), bei schwerem Krankheitsverlauf können systemische Steroide versucht werden. Als Ultima Ratio wurden im konservativen Setting auch Biologicals eingesetzt (voller Konsens in der aktuellen Leitlinie; L1).
Antimikrobielle Substanzen haben keinen oder nur einen minimalen Einfluss auf den klinischen Verlauf (10). Dennoch spricht sich die deutsche Leitlinie für einen Therapieversuch mit längerfristigem (12 Wochen) Clarithromycin oder Doxycyclin (bei der chronischen Rhinosinusitis mit rezidivierender Polypenbildung) aus; die Datenlage für dieses Vorgehen ist jedoch heterogen (L1). Topische Antibiotika sind in keinem Fall angezeigt.
Bei Versagen der konservativen Therapie oder bei ausgewählten Patienten muss die operative Sanierung angestrebt werden.

Otitis media

Otitis media ist der Sammelbegriff für alle entzündlichen Erkrankungen des Mittelohrs unabhängig von ihrer Genese und Dauer. Es wird zwischen Otitis media acuta, der rezidivierenden akuten Otitis media, der chronischen Otitis media sowie der Otitis media mit Erguss (Synonyma: seromuköse Otitis media, chronisch-sekretorische Otitis media, Seromukotympanon, Serotympanon, chronischer Tubenmittelohrkatarrh, chronische exsudative Otitis media, Paukenerguss) unterschieden.

Akute Otitis media

Basisinformation
Die akute Otitis media (AOM) tritt gehäuft in Zusammenhang mit oder kurz nach (viralen) Infektionen der oberen Luftwege auf. Sie ist häufig bei Kindern, seltener bei Erwachsenen. Sie ist meist viral bedingt. Bei bakterieller Genese kann es zu einem eitrigen Erguss im Mittelohr mit Protrusion des Trommelfells und der Gefahr der Trommelfellperforation kommen. Im Gefolge der viralen AOM kann auch ein chronischer Paukenerguss sein.
Pathophysiologie und Ätiologie
Die klassische AOM ist eine aszendierende Infektion über die Tuba auditoria. Die aufgrund der inflammatorischen Schwellung entstehende Tubenbelüftungsstörung bedingt die klinische Symptomatik (Schmerzen, Hörminderung) und kann zum Sero(muko)tympanon und zur Myringitis führen.
Die Erregerätiologie ist meist viral (Rhino-, Corona-, Adeno-, Metapneumo-, Boca-, RSV- oder Parainfluenza-Viren). Als bakterielle Erreger kommen Pneumokokken, H. influenzae, Moraxella catarrhalis und seltener auch Staphylococcus aureus in Betracht. Typischerweise ist die bakterielle AOM ein zweizeitiges Ereignis als Superinfektion einer primär viralen AOM.
Symptomatik und Diagnose
Leitsymptom ist der einseitige Schmerz in der Tiefe des Ohrs von pulsierendem Charakter. Zusätzlich können Fieber und eine homolaterale Schallleitungsschwerhörigkeit bestehen. Oftmals finden sich bei auch subklinischer Beteiligung des Mastoids ein Tragusklopfschmerz oder ein Tragusdruckschmerz auf der betroffenen Seite. Die Diagnose wird klinisch mittels Otoskopie gestellt. Bei der viralen AOM ist primär eine seröse, manchmal hämorrhagische, bei der bakteriellen eine suppurative Myringitis zu beobachten. Die Protrusion des Trommelfells ist indikativ für ein Sero- oder Seromukotympanon.
Komplikationen
Eine wesentliche Komplikation besteht in der Ausbildung einer Mastoiditis. In solchen Fällen kommt es zu einer retroaurikulären entzündlichen Schwellung. Später kann es zu Subperiostalabszessen mit Fluktuation und Rötung sowie einem abstehenden, tiefer stehenden Ohr kommen. Klinisch imponieren dann ein schweres Krankheitsgefühl und Fieber sowie laborchemisch eine Leukozytose und eine CRP-Erhöhung. Die Bestätigung der klinischen Diagnose erfolgt heute durch eine Computertomographie des Felsenbeins. Die Therapie ist primär chirurgisch, eine zusätzliche antimikrobielle Therapie sollte adaptiert an den Erregernachweis und zunächst empirisch mit Aminopenicillinen plus β-Lactamasehemmer erfolgen.
Weitere Komplikationen können die Sinus-sigmoideus-Thrombose, die otogene (fortgeleitete) Meningitis, Hirnabszesse, eine Labyrinthitis mit Vestibularis- und/oder Kochlearisausfall sowie die periphere Fazialisparese sein.
Therapie
Sie erfolgt symptomatisch bei der viral-katarrhalischen Form (Analgetika/Antiphlogistika und adstringierende Nasentropfen zur Belüftung des Tuba Eustachii). Bei schwerem Krankheitsbild mit Verdacht auf eine eitrige akute Otitis media sollte aufgrund der möglichen Komplikationen zusätzlich antibakteriell behandelt werden (antimikrobielle Substanzen › Beitrag L3.1; L8).

Chronische Otitis media

Basisinformation
Die chronische Mittelohrentzündung ist durch einen zentralen Trommelfelldefekt charakterisiert, der über einen Zeitraum von mindestens 2 Monaten besteht. Die Trommelfellperforation nimmt im Laufe der Erkrankung zu. Ursache ist eine Tubendysfunktion: Die Tubenfunktion wird durch den Defekt im Trommelfell ersetzt.
Symptomatik und Diagnose
Es besteht eine eitrige Sekretion. Die Diagnose wird otoskopisch gestellt. Die Perforation ist zentral. In Abhängigkeit von Größe und Lokalisation der Trommelfellperforation besteht eine Schallleitungsschwerhörigkeit. Bei längerer Anamnese kann eine zusätzliche Innenohrschwerhörigkeit hinzukommen.
Therapie
Die definitive Therapie erfolgt durch die mikrochirurgische Rekonstruktion des Trommelfells und ggf. der Schallleitungskette. Bei im Vergleich zur AOM veränderten Keimspektrum (z.B. Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus, Enterobacteriaceae, selten Schimmelpilze) ist immer die gezielte antimikrobielle Therapie nach erfolgter Sensibilitätstestung erforderlich (L8).

Akute Pharyngitis/Pharyngotonsillitis

Es handelt sich um eine Entzündung der Schleimhäute des Epi-, Meso- und Hypopharynx unter Beteiligung des Waldeyer-Rachenrings durch Viren oder Bakterien (› Tab. L.3-1).
Unter den häufigen Ursachen ist die Infektion durch Gruppe-A-Streptokoken diejenige, bei der eine klare Behandlungsindikation besteht. Für andere bakterielle Erreger gibt es nur noch für Fusobakterien eine solche Indikation (3).
Sind die Tonsillen vorhanden, handelt es sich meist um eine Tonsillopharyngitis. Die Häufigkeit von Gruppe-A-Streptokokken als Erreger der Tonsillopharyngitis bei Erwachsenen beträgt je nach Untersuchung zwischen 5 und 12%, der Nachweis von Fusobakterien gelingt bei bis zu 10% der Erkrankten. Andere Erreger sind deutlich seltener zu finden (2, 8).

Symptomatik und Diagnose

Symptome sind zunächst allgemeiner Natur: Abgeschlagenheit, Müdigkeit und Fieber. Hinzu kommen Schluckschmerzen, Fremdkörpergefühl im Rachen. Bei der häufigen viralen Pharyngitis besteht eine Rötung der Schleimhäute, oft auch ein sog. hämorrhagisches Enanthem mit kleinen petechialen Läsionen palatinal und am Gaumenbogen. Das Vorhandensein weißer oder weißlich-gelber, nicht konfluierender kleiner fibrinöser Beläge lässt auf eine bakterielle Ätiologie (meist Gruppe-A-Streptokokken) schließen; oftmals kann hierbei auch aus den Krypten purulentes Sekret durch Druck mit dem Spatel exprimiert werden. Das Fehlen von Belägen schließt eine bakterielle Ätiologie jedoch nicht sicher aus.
Die Diagnose wird klinisch gestellt. Je nach Ausprägung unterscheidet man die Angina catarrhalis (nur Rötung und Schwellung), die Angina follicularis (fibrinöse Beläge auf den Krypten der Tonsillen) sowie die Angina lacunaris (konfluierende fibrinöse Beläge).
Zur Risikostratifizierung und zur Indikationsstellung einer antimikrobiellen Therapie sind klinische Scores wie z.B. der Centor-Score oder der McIsaac-Score entwickelt (› Tab. L.3-2) und z.T. auch validiert worden (L2, L6, 1, 4, 5), die unterschiedliche positive und negative Vorhersagewerte in den verschiedenen getesteten Settings haben. Im Allgemeinen gilt hierbei: je niedriger die Prävalenz von Gruppe-A-Streptokokkenerkrankungen, desto niedriger auch die positiven Vorhersagewerte (1). Die beiden o.g. Scores haben bei Anwendung jedoch eine deutliche Reduktion der Antibiotikagaben zufolge (1, 2).
Die laborchemische Diagnostik beschränkt sich zunächst auf die Detektion von Gruppe-A-Streptokokken entweder mittels kulturellem Nachweis oder mittels Point-of-Care-Tests (PoCT), die in der Praxis oder Notfallambulanz durchgeführt werden können (L4). Biomarker sind nicht hilfreich (L4).
Wesentlich ist das Erkennen besonderer Ätiologien wie der Diphtherie oder Tonsillopharyngitiden als klinische Manifestation sexuell übertragbarer Infektionen, um hier zügig eine dezidierte Therapie zu initiieren (L3, L4).

Komplikationen

Die wesentlichen Komplikationen abgesehen von den Post-Streptokokken-Erkrankungen (rheumatisches Fieber, Glomerulonephritis) sind das peritonsilläre Infiltrat und der Peritonsillarabszess (PTA; 2, 26, 27). Letzterer ist dann je nach Ausprägung interventionell oder chirurgisch anzugehen (Empfehlungsgrad B, Evidenzstärke 1; L4).
Seltener wird die Akut-Tonsillektomie aufgrund einer massiven lokalen Schwellung mit signifikanter Behinderung der Atmung erforderlich sein (L2, L7).

Therapie

Bei Nachweis von Gruppe-A-Streptokokken Gabe eines Oralpenicillins (Dosierung bei Erwachsenen, 3 × 1 Mio. IE) über 7–10 Tage (Empfehlungsgrad A, Evidenzstärke 1; L3, L4). Alternativ können Oralcephalosporine der 1. Generation oder Makrolide verabreicht werden. Eine aktuelle Cochrane-Analyse (6) fand keinen wesentlichen Unterschied in der Effektivität der genannten Substanzen, wobei die Gabe von Cephalosporinen mit einem Trend zu weniger Rezidiven vergesellschaftet war.
Die adjunktive Gabe systemischer Kortikosteroide kann den klinischen Verlauf bei schweren Tonsillopharyngitiden (McIsaac: 4 Kriterien vorhanden) abmildern (L2, L4, L6, 9), hat aber selbst in höheren Dosen keinen Einfluss auf das generelle Outcome (9).
Die virale Tonsillopharyngitis kann mit Paracetamol oder Ibuprofen antiphlogistisch behandelt werden (Empfehlungsgrad A, Evidenzstärke 1; L3, L4).

Mononucleosis infectiosa

Definition und Basisinformation

Die akute infektiöse Mononukleose (synonym auch: Pfeiffer-Drüsenfieber) ist eine aus einer primären Infektion mit unterschiedlichen Erregern (vor allem aber Epstein-Barr-Virus [EBV]) resultierende Systemerkrankung definiert durch die Trias einer diphtheroiden Tonsillopharyngitis, der zervikalen und teilweise auch generalisierten Lymphadenitis sowie einer Hepatosplenomegalie. Klinisch führend ist die Manifestation am oberen Respirationstrakt (Pharynx, Tonillen, drainierende Lymphknoten).

Pathophysiologie und Ätiologie

Die meisten klinisch apparenten Erkrankungen sind viraler Ätiologie (EBV, CMV, andere Herpesviren, HIV, Parvovirus B19). Selten ist auch der Parasit Toxoplasma gondii Ursache einer infektiösen Mononukleose. Die Transmission erfolgt als Kontaktinfektion über Tröpfchen („kissing disease“), aber auch sexuell. Es kommt dann zur Erregerinvasion und Virämie mit den systemischen Krankheitsmanifestationen (7, 14). Die wichtigsten Erreger gehören sämtlichst zu den Viren der Herpesgruppe. Eine der wesentlichen Differenzialdiagnosen stellt die akute (primäre) HIV-Krankheit dar, die eine von der klassischen infektiösen Mononukleose nicht zu unterscheidende Klinik induzieren kann, aber im Prozedere erheblich abweicht.

Symptomatik und Diagnose

Die Symptomatik der infektiösen Mononukleose ist klassisch mit einer beidseitigen Tonsillopharyngitis, die sich durch konfluierende fibrinöse Belage und eine deutliche Schwellung der Tonsillen auszeichnet. Dazu kommen das klassische virale hämorrhagische Rachenenanthem palatinal, eine kloßige Sprache, Schluckschmerzen, ein süßlich-fötider Foetor ex ore, die z.T. gut sichtbaren zervikalen Lymphknotenschwellungen, die initial auch druckdolent sein können, sowie ein starkes allgemeines Krankheitsgefühl und Fieber (7).
Bei der körperlichen Untersuchung kann dann die Hepatosplenomegalie gesichert werden. Seltener ist das makulös, makulo-papulöse (oftmals nur flüchtige) Exanthem, das insbesondere bei Mononukleosen durch HIV, Parvoviren sowie HHV-6, -7 und -8 auftreten kann. Nach antibakterieller Therapie (Aminopenicilline) ist ein Exanthem bei der infektiösen Mononukleose nahezu die Regel. Zur klinischen Differenzialdiagnose für die unterschiedlichen Erregerätiologien › Tab. L.3-3.
Die Diagnostik hat sich in den letzten Jahren gewandelt, es wird zunehmend der direkte Pathogennachweis (vor allem mittels Nukleinsäureamplifikationsmethoden) geführt. Aber auch die Serodiagnostik hat insbesondere bei EBV noch ihren Stellenwert. Der sog. Mononukleose-Schnelltest (früher Paul-Bunnel-Test), der auf der Eigenschaft beruht, dass Seren von Patienten mit EBV-assoziierter infektiöser Mononukleose Erythrozyten anderer Spezies (Schaf, Meerschweinchen) agglutinieren können, stellt in vielen Kliniken noch ein wesentliches Hilfsmittel dar. Hilfreich ist auch der Nachweis einer Lymphomonozytose im Differenzialblutbild mit dem Vorhandensein sog. lymphatischer Reizformen (bei > 40% Lymphozyten im Differenzialblutbild besteht ein Spezifität von nahezu 100%; 7). Weitere laborchemische Auffälligkeiten der jeweiligen › Tab. L.3-4.

Komplikationen

Die lokale bakterielle Superinfektion ist selten, die Kolonisation der fibrinös-nekrotischen Beläge mit Staphylokokken keine Seltenheit.
Als wesentliche, jedoch äußerst seltene Komplikation wird bei der infektiösen Mononukleose die Milzruptur angegeben (14). Bei vielen berichteten Kasuistiken ist jedoch ein kausaler Zusammenhang zwischen Mononukleose und Ereignis nicht leicht herzustellen.

Therapie

Die Therapie der infektiösen Mononukleose ist – abgesehen vom Vorgehen bei der akuten HIV-Infektion – rein symptomatisch mit Antiphlogistika und lokalen adstringierenden Maßnahmen. Antimikrobielle Substanzen sind nicht indiziert (14). Die Gabe von Kortikosteroiden war in einer Metaanalyse (12) nicht mit Vorteilen im langfristigen Outcome assoziiert. In einzelnen Studien dieser Metaanalyse war lediglich ein geringer Vorteil hinsichtlich der lokalen Beschwerden zu verzeichnen.
Antivirale Substanzen (Aciclovir, Valaciclovir, Ganciclovir) sind bei der klassischen infektiösen Mononukleose ebenfalls in einer aktuellen Review (15) nicht besser als keine Therapie.
Die Behandlung eines etwaigen auftretenden postviralen Fatigue-Syndroms kann ebenfalls nur symptomatisch erfolgen.
Auf die therapeutischen Implikationen einer infektiösen Mononukleose durch HIV wird im entsprechenden Kapitel eingegangen.

Autorenadresse

Dr. Thomas Grünewald
Klinik für Infektiologie/Tropenmedizin, Nephrologie und Rheumatologie
Zentrum für Innere Medizin
Klinikum St. Georg gGmbH
Delitzscher Str. 141
D-04129 Leipzig

Leitlinien

L1.

AWMF-Leitlinie 017/049 (HNO) und 053-012 (DEGAM): Leitlinie Rhinosinusitis – Langfassung der Deutschen Gesellschaft für Allgemeinmedizin und Familienmedizin und der Deutschen Gesellschaft für Hals-Nasen-Ohren-Heilkunde, Kopf- und Hals-Chirurgie e. V. (Finale Version_07.04.2017). http://www.awmf.org/uploads/tx_szleitlinien/017-049_und_053-012l_S2k_Rhinosinusitis_2017-04.pdf.

L2.

AWMF-Leitlinie 017/024. S2k-Leitlinie „Therapie entzündlicher Erkrankungen der Gaumenmandeln – Tonsillitis“ (aktueller Stand 08/2015). http://www.awmf.org/uploads/tx_szleitlinien/017-024l_S2k_Tonsillitis_Gaumenmandeln_2015-08_01.pdf.

L3.

Harris AM, Hicks LA, Qaseem A for the High Value Care Task Force of the American College of Physicians and for the Centers for Disease Control and Prevention: Appropriate Antibiotic Use for Acute Respiratory Tract Infection in Adults: Advice for High-Value Care From the American College of Physicians and the Centers for Disease Control and Prevention Ann Intern Med 164 (2016) 425–434. DOI:10.7326/M15-1840.

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Pelucci C, Grigoryan L, Galeone C, et al.: Guideline for the management of acute sore throat. ESCMID Sore Throat Guideline Group. Clin Microbiol Infect 18(Suppl 1) (2012): 1-27. DOI: 10.1111/j.1469-0691.2012.03766.x.

L5.

Rosenfeld RM, Piccirrllo JF, Chandrasekhar SS, et al.: Clinical Practice Guideline (Update): Adult Sinusitis. Otolaryngology – Head and Neck Surgery 152(2S) (2015) S1–S39.

L6.

Windfuhr JP, Toepfner N, Steffen G, et al.: Clinical practice guideline: tonsillitis I. Diagnostics and nonsurgical management. Eur Arch Otorhinolaryngol 273 (2016) 973–987.

L7.

Windfuhr JP, Toepfner N, Steffen G, et al.: Clinical practice guideline: tonsillitis II. Surgical management. Eur Arch Otorhinolaryngol 273 (2016) 989–1009.

L8.

AWMF-Leitlinie 017/066. Enwicklungsstufe 2. Leitlinien der Deutschen Gesellschaft für Hals-Nasen-Ohren-Heilkunde, Kopf- und Hals-Chirurgie e.V. Antibiotikatherapie der Infektionen an Kopf und Hals. (Stand 11/2008, abgelaufen). http://www.awmf.org/uploads/tx_szleitlinien/017-066_S2_Antibiotikatherapie_der_Infektionen_an_Kopf_und_Hals_abgelaufen.pdf.

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