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B978-3-437-22859-9.50028-2

10.1016/B978-3-437-22859-9.50028-2

978-3-437-22859-9

Diagnostik beim infarktbedingten kardiogenen Schock.

Wenn Zeichen für einen STEMI oder ein NSTE-ACS und gleichzeitig ein erniedrigter Blutdruck vorliegen, muss die Verdachtsdiagnose kardiogener Schock gestellt werden. Durch vorsichtige Volumengabe kann eruiert werden, ob ein relativer Volumenmangel vorliegt und so ggf. die Hämodynamik verbessert wird. Sollte dies nicht gelingen, sollte auf klinische Zeichen der Minderperfusion wie kalte Extremitäten und Oligurie geachtet werden, um die Diagnose kardiogener Schock zu sichern. Lässt sich der Kreislauf nicht stabilisieren, sollte zunächst mit einem Vasopressor (Noradrenalin) oder einem Inotropikum (Dobutamin) begonnen werden, um ausreichende Perfusionsdrücke bzw. eine ausreichende Perfusion zu erzielen. Mittels Echokardiographie können der Volumenstatus kontrolliert und die Pumpfunktion beurteilt werden. Weiterhin sollen bei unzureichender Oxygenierung die Intubation und eine kontrollierte Beatmung erfolgen. Da Patienten mit kardiogenem Schock rasch interventionell versorgt werden müssen, kann zwar kurz eine nicht-invasive Beatmung versucht werden. Bei unzureichendem Erfolg muss der Patient aber intubiert und mechanisch beatmet werden. Anschließend muss die koronare Revaskularisation durchgeführt werden.

Abkürzungen: CI: Cardiac Index; F: Frauen; HF: Herzfrequenz; HZV: Herzzeitvolumen; M: Männer; MI: Myokardinfarkt; PCPW: pulmonalkapillärer Wedgedruck; PPV: Pulse Pressure Variation; RR: Blutdruck; RRmean: mittlerer Blutdruck; RRsys: systolischer Blutdruck; SVV: Schlagvolumenvariabilität.

Myokardiale Revaskularisation bei infarktbedingtem kardiogenen Schock.

Die Koronarangiographie und die interventionelle Revaskularisation des ischämischen Myokards sollten unmittelbar nach Vorstellung im Krankenhaus (KH) angestrebt werden. Vom Rettungsdienst sollten Patienten mit kardiogenem Schock in ein Krankenhaus mit 24-Stunden-Herzkatheterbereitschaft gefahren werden. Zeigt sich bei der Koronarangiographie eine hochgradige Stenose, sollte zunächst die infarktverursachende Läsion/Stenose angegangen werden. Zeigt sich in einem anderen Gefäß ein reduzierter Fluss, sollte auch diese Koronarstenose interventionell versorgt werden.

Bei hoher Thrombenlast sollte die Intervention unter dem Schutz mit GPIIb-/-IIIa-Antagonisten durchgeführt werden. Nach Intervention und Stent-Implantation sollte dem Patienten im kardiogenen Schock neben ASS auch ein ADP-Antagonist wie Prasugrel oder Ticagrelor gegeben werden.

Abkürzungen: ECMO: extrakorporale Membranoxygenierung; HKL: Herzkatheterlabor; IABP: intraaortale Ballon-Gegenpulsation; KG: Körpergewicht; MI: Myokardinfarkt; PCI: perkutane koronare Intervention; UFH: unfraktioniertes Heparin, VSD: Ventrikelseptumdefekt.

Therapie beim infarktbedingten kardiogenen Schock I.

Nach der myokardialen Revaskularisation und dem Ausgleich eines möglichen Volumenmangels müssen bei hämodynamischer Instabilität trotz Katecholamin-Therapie ein Monitoring durchgeführt und die Therapie angepasst werden. Bei der Steuerung sollte auf folgende Zielparameter geachtet werden: Mittlerer arterieller Blutdruck (MAP), Herzfrequenz (HR), Herzzeitvolumen/Cardiac-Index (HZV/CI) und Cardiac-Power Output/Cardiac-Power-Index (CPO/CPI). Es werden keine starren Zielwerte verfolgt, sondern es erfolgt eine Überprüfung/Anpassung anhand funktioneller Parameter wie Urinproduktion und Laktat/Laktat-Clearance.

Wenn es nach der Revaskularisation zu einer Verbesserung der hämodynamischen Situation kommt, sollten die Katecholamine reduziert oder beendet werden. Bei unzureichender hämodynamischer Stabilisierung sollte die medikamentöse Therapie ggf. um Levosimendan erweitert werden. Dann sollte auch eine hämodynamische Steuerung erfolgen.

Abkürzung: TAA: Tachyarrhythmia absoluta.

Therapie beim infarktbedingten kardiogenen Schock II.

Bei der hämodynamischen Steuerung/dem hämodynamischen Monitoring werden Parameter wie mittlerer arterieller Blutdruck (MAP), Herzfrequenz (HR), HZV/Cardiac-Index (HZV/CI), Cardiac-Power-Output (CPO) und Cardiac-Power-Index (CPI) erfasst. Er werden keine starren Zielwerte verfolgt, sondern die Therapie bzw. Anpassung der Therapie erfolgt anhand funktioneller Parameter wie Urinproduktion, gemischtvenöse oder zentralvenöse Sättigung, Laktat/Laktat-Clearance und Mikrozirkulation/Wiederauffüllung der Kapillaren.

Die HZV-Messung sollte mit kalibrierter Pulskonturerkennung kontinuierlich erfolgen. Der periphere Widerstand und der pulmonalkapilläre Verschlussdruck spielen eine untergeordnete Rolle. Zunächst sollte der MABP in einem Zielbereich zwischen 60 und 85 mmHg angestrebt werden. Hier sollte als Kontrolle die Beurteilung der Urinproduktion erfolgen. Ist der MAP zu niedrig, sollte Noradrenalin (NA) gesteigert werden. Ist er zu hoch, kann Noradrenalin reduziert werden.

Ein weiterer wichtiger Zielparameter ist das Herzzeitvolumen. Dies sollte ≥ 2,2 l/min/m2 liegen. Das effektive Herzzeitvolumen sollte anhand der Diurese, Laktat-Clearance und/oder der klinischen Symptomatik überprüft werden (Vigilanz, Verwirrtheit, etc). Ist unter diesen Maßnahmen der CI weiterhin zu niedrig und ein angestrebter Wert des CI > 2,5 l/min/m2 nicht möglich, kann zusätzlich der Kalziumsensitizer Levosimendan verabreicht werden. Die Gabe von Phosphodiesterase-Inhibitoren (PDE-Hemmer) sollte nur noch in Ausnahmefällen erfolgen.

Der periphere Widerstand kann zur Differenzialdiagnose beim Übergang vom kardiogenen Schock zum SIRS bzw. septischen MODS verwendet werden. Bei niedrigem systemischem Gefäßwiderstand sollten die weitere Volumengabe erfolgen und Noradrenalin gesteigert werden.

Die Mikrozirkulationsstörung kann klinisch mit der Rekapillarisierung erfasst werden. Diese Maßnahmen sollten zu einer ausreichenden peripheren Oxygenierung führen und die Ziel-Herzfrequenz sollte < 100 Schläge/min liegen und/oder es sollte ein Cardiac-Power-Output/Cardiac-Power-Index (CPO/CPI) > 0,6 W bzw. > 0,4 W/m2 angestrebt werden.

Abkürzungen: CPI: Cardiac Power Index; MODS: Multiorgan-Dysfunktionssyndrom; NA: Noradrenalin; SvO2: gemischtvenöse Sauerstoffsättigung; SVV: Schlagvolumenvariabilität.

Ätiologie und Differenzialdiagnose des kardiogenen Schocks.

Tabelle K.7-1
Ätiologie Differenzialdiagnose
Myogen • Linksherzinfarkt/Rechtsherzinfarkt
• Ischämische und dilatative Kardiomyopathie
• Hypertrophische obstruktive und nicht-obstruktive Kardiomyopathie, restriktive Kardiomyopathie
• Myokarditis
• Phäochromozytom
• Pharmakokardiotoxizität/Intoxikationen
• Zytostatika, speziell Anthrazykline
• Kalziumantagonisten, Beta-Blocker, Antiarrhythmika, Digitalis, Antidepressiva, Neuroleptika, Drogen
Mechanisch • Herzklappenerkrankung (Stenose, Insuffizienz)
• Papillarmuskeldysfunktion/-ruptur
• Ventrikelseptumruptur
• Ruptur der freien Ventrikelwand
• Hypertrophe obstruktive Kardiomyopathie
• Intrakavitäre Flussbehinderung
• Vorhof-, Ventrikelthromben
• Myxom, andere Herztumoren
• Extrakardiale Flussbehinderung
• Lungenembolie
• Kardiale/extrakardiale Füllungsbehinderung
• Perikardtamponade
• Spannungspneumothorax
• Aortendissektion
• Traumatische Herzschädigung
Rhythmogen • Tachykarde Rhythmusstörungen
• Supraventrikuläre/ventrikuläre Tachykardie
• Bradykarde Rhythmusstörungen

Dosierungen inotroper und vasotroper Pharmaka beim kardiogenen Schock.

Tabelle K.7-2
Pharmakon Dosierung Bemerkung
1. Wahl
Noradrenalin Intravenöse Infusion von 0,1–1μg/kg/min Meist effektive Anhebung des MAP (Ausnahme: unkorrigierte Azidose).
Ergänzung
Steigerung des Flusses
Dobutamin Beginn mit 2–3μg/kg/min Dosis-Wirkungs-Beziehung im Bereich von 2,5–10 μg/kg; zusätzliche Wirkungssteigerung von Dosen > 20 μg/kg erscheint fraglich.
Levosimendan 24 Stunden dauernde Infusion mit Dosierungen von 0,05–0,2 μg/kg/min Cave: Bei Bolusgabe Hypotoniegefahr (Loading Dose 12–24 μg/kg über 10 min), ggf. mit Volumengabe oder Vasopressor-Steigerung auffangen.
Ultima Ratio
Adrenalin 0,005–0,02 μg/kg/min Überwiegend betamimetische Wirkung mit Steigerung des HZV.
0,03–0,15–0,3–0,5 μg/kg/min Mit steigender Konzentration zunehmende Dominanz der alphaadrenergen vasokonstriktorischen Effekte.
PDE-Hemmer Milrinon: kontinuierliche Infusion von 0,375–0,75 μg/kg/min Enoximon: kontinuierliche Infusion von 1,25–7,5 μg/kg/min.
Cave: Keine Bolusgabe wegen der ausgeprägten Hypotoniegefahr.
Beim hypertensiven kardiogenen Schock (wenige Patienten, <5%)
Nitro Kontinuierliche Infusion von
0,5–10 mg/h nach Blutdruck
Nitroprussid- Startdosis: 0,1 μg/kg/min
Natrium (NPN) Steigerung der Dosis – z.B. alle
5 min – bis 5(10) μg/kg/min unter
Kontrolle von SVR und MAP

Kardiogener Schock

MichaelBuerke(DGK, DGIIN), Siegen

Siegen

HenningLemm(DGK, DGIIN), Siegen

MatthiasJanusch(DGK, DGIIN), Siegen

MartinRuß(DGK, DGIIN), Traunstein

Einleitung

Der kardiogene Schock als Folge eines linksventrikulären (LV-)Pumpversagens ist die häufigste intrahospitale Todesursache beim akuten Herzinfarkt. Einen kardiogenen Schock erleiden 5–10% aller Patienten mit Herzinfarkt, akut oder innerhalb der ersten Tage. Die Sterblichkeit des infarktbedingten kardiogenen Schocks liegt bei 50–80%, wobei sich aufgrund des häufigeren Einsatzes der frühzeitigen Revaskularisation ein Rückgang der Sterblichkeit abzeichnet (1). Die Diagnose des infarktbedingten kardiogenen Schocks muss frühzeitig gestellt werden, um Patienten umgehend in ein Herzkatherlabor (HKL) zur Akut-Intervention (perkutane koronare Intervention [PCI]) zu bringen. Die Diagnose des kardiogenen Schocks kann anhand klinischer Beurteilung oder durch eine invasive hämodynamische Diagnostik gestellt werden.
Die frühestmögliche Wiedereröffnung des verschlossenen Infarktgefäßes mittels PCI ist die effektivste und schnellste Maßnahme zur Senkung der hohen Letalität des kardiogenen Schocks. Der infarktbedingte kardiogene Schock ist nicht nur eine Erkrankung des Herzens (2). Die Prognose des Patienten wird durch die beim Schockgeschehen auftretende Inflammation und dem sich daraus entwickelnden Multiorgan-Dysfunktionssyndroms (MODS) bestimmt (3). Demzufolge sind die rasche und effektive Schockbehebung und eine optimale intensivmedizinische Behandlung des auftretenden MODS bei Patienten mit infarktbedingtem kardiogenen Schock zwingend notwendig (L1, 4).
Die Behandlungsziele beim infarktbedingten kardiogenen Schock sind:
  • die frühestmögliche koronare Reperfusion (Wiedereröffnung des verschlossenen Koronargefäßes),

  • die Aufrechterhaltung bzw. Wiederherstellung einer adäquaten Perfusion und Oxygenierung der vitalen Organe,

  • Prävention und Begrenzung des MODS und Multiorganversagens sowie die supportive Unterstützung der Organfunktionen,

  • die frühzeitige Versorgung mechanischer Infarktkomplikationen.

Definition und Diagnose des infarktbedingten kardiogenen Schocks

Der kardiogene Schock ist durch eine kritische Verminderung der kardialen Pumpleistung mit konsekutiver Hypoperfusion und inadäquater Sauerstoffversorgung der Organe gekennzeichnet. Es gibt eine Reihe differenzialdiagnostischer Ursachen, die zum kardiogenen Schock führen können (Tab. K.7-1). Die Diagnose wird anhand klinischer und hämodynamischer Kriterien gestellt und erfordert den Ausschluss anderer korrigierbarer Faktoren (z.B. Hypovolämie oder arterielle Hypoxie) sowie den gleichzeitigen Nachweis einer kardialen Dysfunktion. Als infarktbedingter kardiogener Schock (IkS) wird ein kardiogener Schock bezeichnet, der im Zusammenhang mit einem Myokardinfarkt (akuter ST-Strecken-Elevations-Myokardinfarkt [STEMI] oder Nicht-ST-Strecken-Elevations-Myokardinfarkt [NSTEMI]) auftritt, aber auch – entsprechend der aktuellen universellen Definition des Myokardinfarkts – jeder kardiogene Schock myokardischämischer Genese mit Troponin-Erhöhung (5). Der kardiogene Schock stellt die häufigste Todesursache bei Infarkt – meist als Folge eines Linksherzversagens – dar. Daher muss jede Hypotonie im Verlauf eines akuten Koronarsyndroms (ACS) als potenzieller kardiogener Schock betrachtet und dementsprechend behandelt werden!
Beim kardiogenen Schock finden sich klinisch Zeichen der Kreislaufzentralisation und Organdysfunktion:
  • Agitiertheit, Verwirrtheit, delirantes Verhalten,

  • blasse, kühle, schweißige Haut,

  • Zyanose und

  • Oligurie (Urinvolumen < 20 ml/h).

Hämodynamisch werden – nach Ausschluss einer Hypovolämie – folgende Kriterien zugrunde gelegt:
  • systolischer Blutdruck < 90 mmHg für mindestens 30 Minuten,

  • ein Blutdruckabfall um mindestens 30 mmHg vom Ausgangswert für mindestens 30 Minuten,

  • ein systolischer Blutdruck < 90 mmHg, zu dessen Stabilisierung Katecholamine benötigt werden,

  • Cardiac Index (CI) < 2,2 L × min−1 × m−2 und pulmonal-arterieller Okklusionsdruck (PAOP) > 15 mmHg.

Parameter des erweiterten hämodynamischen Monitorings wie Herzzeitvolumen/Cardiac Index (HZV/CI) und PAOP sind zur Diagnosestellung des kardiogenen Schocks nicht zwingend erforderlich. Es gibt jedoch Konstellationen, z.B. ein noch niedrig-normaler Blutdruck und eine Oligurie oder eine psychische Alteration des Patienten, bei denen das Herzzeitvolumen bestimmt werden sollte, um die Diagnose zu bestätigen oder auszuschließen.
Ist die kardiogene Schockursache nicht rasch erkennbar, müssen zunächst andere Schockformen wie hypovolämischer Schock, septischer Schock, Streptokokken-/Staphylokokken-Toxinschock-Syndrom, anaphylaktischer Schock, neurogener Schock (z.B. nach Rückenmarkverletzung), endokriner Schock ausgeschlossen werden.
In der Regel wird es möglich sein, anhand von Klinik und hämodynamischen Parametern den kardiogenen Schock von den nicht-kardiogenen Schockformen zu unterscheiden.
Wie die Diagnose gestellt werden sollte, ist Abbildung K.7-1 zu entnehmen.

Diagnostik, Differenzialdiagnostik und Monitoring

Das Basismonitoring ist für alle Patienten obligat. Dies schließt die frühzeitige Echokardiographie ein. Das erweiterte Monitoring sollte bei Patienten durchgeführt werden, die sich unter der Anwendung des Basismonitorings nicht ausreichend führen lassen.
Basisdiagnostik
Die genaue Erhebung der Krankengeschichte, ebenso wie die aktuelle Anamnese, die Eruierung der Medikamenteneinnahme und die körperliche Inspektion und klinische Untersuchung sind wichtig. Wegen des hohen Gefährdungsgrads des Patienten mit infarktbedingtem kardiogenen Schock sollen folgende Maßnahmen unmittelbar und im Verlauf mindestens einmal täglich durchgeführt werden:
  • Körperliche Untersuchung inklusive Auskultation.

  • EKG-Monitoring von Herzfrequenz und Herzrhythmus, invasive Blutdruckmessung, Pulsoxymetrie, Blasenverweilkatheter zur Diuresemessung.

  • Spätestens 10 Minuten nach Krankenhausaufnahme sollte ein EKG geschrieben und von einem qualifizierten Arzt beurteilt werden. Erneute Registrierungen sind bei jeder neuen Schmerzepisode bzw. klinischen Zustandsänderung sowie nach 6 bis 12 Stunden erforderlich. Bei Verdacht auf einen inferioren Infarkt sollte das normale 12-Kanal-EKG um V4r, V5r, V6r (rechtsventrikuläre Infarktbeteiligung) bzw. V7 bis V9 (posteriorer Infarkt) erweitert werden.

  • Die Körperkerntemperatur soll zumindest einmal täglich gemessen werden.

  • Bestimmung der Laborparameter grundsätzlich einmal täglich, angepasst an Krankheitsverlauf und Beschwerdebild: Blutbild, Serum-Elektrolyte, Transaminasen, Bilirubin, Blutzucker, Harnstoff, Serum-Kreatinin, Kreatinin-Clearance, Plasma-Laktat. Bestimmung der biochemischen Marker des Myokardschadens entsprechend der Leitlinie zum akuten Myokardinfarkt (hsTroponin T oder I; L2). Standardmäßig sollen zusätzlich Thrombozytenzahl, aPTT und Prothrombinzeit bestimmt werden. Blutgasanalyse zur Beurteilung des pulmonalen Gasaustauschs und des Säure-Basen-Haushalts entsprechend der klinischen Situation.

Echokardiographie
Die Echokardiographie kann zum Monitoring des Volumenstatus und zur Beurteilung der LV- und Klappenfunktion verwendet werden. Eine transthorakale Echokardiographie (TTE) sowie bei Verdacht auf mechanische Infarktkomplikationen eine transösophageale Echokardiographie (TEE) sollen baldmöglichst nach Aufnahme, ggf. schon in der Notaufnahme, erfolgen, ohne dass Herzkatheteruntersuchung und Intervention dadurch verzögert werden.
Röntgen-Thorax
Initial Anfertigung einer Röntgen-Thorax-Aufnahme zur Beurteilung von Herzgröße, Herzform, zentralen Gefäßen (z.B. Aneurysma), Lungenperfusion, pulmonalvenöser Stauung, Pleuraergüssen, Infiltraten, Pneumothorax und zur Kontrolle zentraler Venenzugänge.
Monitoring
Als Bestandteile des präklinischen Monitorings bei infarktbedingtem kardiogenen Schock gelten: kardiovaskuläres Monitoring mit Blutdruck, Herzfrequenz und EKG, respiratorisches Monitoring mittels Pulsoxymetrie, Atemfrequenz und Atemmuster, 12-Ableitungs-EKG, Kapnometrie, Blutzucker-Schnelltest.
Unter das Basismonitoring in der Notaufnahme und auf der Intensivstation fallen das kardiovaskuläre Monitoring mit invasiver Blutdruckmessung, kontinuierlicher Herzfrequenz- und EKG-Ableitung inkl. 12-Ableitungs-EKG-Registrierungen, Echokardiographie, respiratorisches Monitoring mittels Pulsoxymetrie, Atemfrequenz, Atemmuster, ggf. Respiratormonitoring, Basislaboranalysen, Röntgen-Thorax, Körpertemperaturmessung, Ein- und Ausfuhrbilanzierung (Blasenkatheter).
Zur Therapiebeurteilung und Verlaufskontrolle des Patienten im kardiogenen Schock ist die Kenntnis des HZV in Kombination mit dem arteriellen Blutdruck erforderlich. Das HZV ist die Regelgröße des Herz-Kreislauf-Systems und wird im Wesentlichen durch Vorlast, Nachlast und Kontraktilität sowie Herzfrequenz bestimmt. Klinische Zeichen wie Urinausscheidung, Halsvenenfüllung, Hautperfusion und Hautturgor erlauben keine zuverlässige Einschätzung, sind aber bei der Synthese der Beurteilung wichtig..
Der Pulmonalarterienkatheter (PAK) spielt kaum noch eine Rolle beim erweiterten hämodynamischen Monitoring. Entsprechend internationaler Empfehlung zur Steuerung der medikamentösen Therapie und der mechanischen Kreislaufunterstützung kann er bei kompliziert verlaufendem Linksherzinfarkt, Rechtsherzinfarkt, Vorwärtsversagen mit Hypotonie und Oligurie, Rückwärtsversagen mit Dyspnoe und Hypoxämie, beim akuten Lungenödem und zur Unterscheidung von kardialem und nicht-kardialem Schock eingesetzt werden. Allerdings konnte bisher kein prognostischer Nutzen des PAK-Monitorings beim kardiogenen Schock, bei akuter Herzinsuffizienz oder bei anderen Intensivpatienten gezeigt werden. Das erweiterte Monitoring erfolgt heutzutage mittels invasiver Blutdruckmessung und HZV-Messung. Hier kann durch Pulskonturerkennung das HZV-bestimmt werden, sobald ein arterieller Zugang vorliegt.
Als Marker zur Erfassung des Volumenmangels kann die Schlagvolumenvariabilität (SVV) verwendet werden. Die Nierenfunktion ist ein klinischer Parameter zur Erfassung eines ausreichenden Perfusionsdrucks.
Therapieziel bei der Steuerung der Hämodynamik mit dem PAK ist ein SVR zwischen 800 und 1000 dyn × s × cm−5 oder ein PAOP < 18–22 mmHg (unter Berücksichtigung des PEEP). Dennoch konnte in der klinischen Routine oder in der Behandlung der akuten Herzinsuffizienz bisher kein Behandlungsvorteil gezeigt werden.
Folgende Zielwerte werden empfohlen, um Katecholamine sparsam einzusetzen und gleichzeitig das Herz zu entlasten bzw. nicht zu stark zu belasten:
  • MAP 60–70 mmHg, aber auch niedrigere Drücke können bei ausreichender Diurese toleriert werden.

  • CI > 1,5 L × min−1 × m−2.

  • Diurese mindestens 50 ml/h.

  • Laktat < 2.

Das „PiCCO-System” oder „EV-1000” ermöglicht neben der HZV-Messung auch die Bestimmung des intrathorakalen Blutvolumens (ITBV) und des globalen enddiastolischen Volumens (GEDV), die möglicherweise sogar besser die Vorlast des linken Herzens widerspiegeln als der pulmonalarterielle Okklusionsdruck (PAOP). Die klinische Validierung und Wertigkeit dieses Monitoring-Verfahrens bei Patienten mit schwerer Herzinsuffizienz liegt vor, nicht jedoch bei Patienten mit kardiogenem Schock. Bei Patienten mit IABP wird die Pulskonturanalyse verfälscht.
Ein weiterer wichtiger Parameter ist der Cardiac-Power-Output/Cardiac-Power-Index. Da das Herz eine muskuläre mechanische Pumpe ist, die sowohl Fluss (Herzzeitvolumen [CO]/Cardiac-Index [CI]) als auch mittleren arteriellen Druck (MAP) generieren kann, berücksichtigt der „Cardiac-Power-Output/Cardiac-Power-Index„ die kombinierte Druck- und Flussarbeit:
CPO [W] = HZV × MAP × 0,0022 bzw. CPI [W/m2] = CI × MAP × 0,0022.
Patienten mit kardiogenem Schock besitzen einen CPI von 0,1–0,4 W/m2, wohingegen der Normalbereich bei 0,5–0,7 liegt. Im SHOCK-Trial-Register war der CPO nach Anpassung an Alter und Hypertonie der aussagekräftigste unabhängige hämodynamische Prädiktor der Krankenhaussterblichkeit: je niedriger der CPO, desto höher die Sterblichkeit. Die Berechnung nicht nur des CPI als Maß der linksventrikulären Herzarbeit, sondern auch des rechtsventrikulären CPI (rvCPI = MPAP × CI × 0,0022) als Maß der rechtsventrikulären Herzarbeit erlaubt eine differenziertere Einschätzung sowohl der links- als auch der rechtsventrikulären Funktionseinschränkung im kardiogenen Schock (6): Ein mindestens 30-prozentiger Anstieg des rvCPI innerhalb der ersten 24 Stunden korreliert mit einer höheren Überlebensrate (6).
Die venöse Oxymetrie mit Messung der gemischtvenösen (SvO2, A. pulmonalis) bzw. zentralvenösen (ScvO2, V. cava superior) Sauerstoffsättigung ist bei der Therapiesteuerung des septischen Schocks validiert und etabliert. Es gibt jedoch kaum Daten zum kardiogenen Schock. Monitoring der Mikrozirkulation bei Schockpatienten wird in Zukunft eine wichtige Rolle spielen. Klinisch kann die Mikrozirkulation bereits mit der Rekapillarisierung des Nagelbetts (normal < 3 Sekunden) erfasst werden.
Koronarangiographie
Besteht ein kardiogener Schock als Folge eines akuten Koronarsyndroms (ACS), ist leitliniengerecht unverzüglich eine Koronarangiographie mit der Option der interventionellen oder – selten – operativen Revaskularisierung anzustreben (4, L2). Mit diesem Vorgehen kann die Prognose dieser Patienten erheblich verbessert werden.

Therapie

Die Therapie des kardiogenen Schocks besteht aus drei Säulen:
  • Revaskularisation,

  • mechanische Unterstützung,

  • medikamentöse Inotropie- und Vasopressor-Unterstützung.

Revaskularisation
Perkutane Koronarintervention (PCI; Abb. K.7-2)
Die möglichst rasche Wiedereröffnung des verschlossenen Infarktgefäßes erfolgt in der Regel mittels perkutaner Koronarintervention (PCI; 7). Selten wird noch die Fibrinolyse eingesetzt. Danach sollte der Patient in ein Zentrum mit der Möglichkeit zur Akut-PCI transportiert werden. Die PCI der „Infarktarterie„ erfolgt in der Regel als Stent-Implantation unter effektiver Thrombozytenaggregationshemmung (neue ADP-Antagonisten, selten GPIIb-/-IIIa-Antagonisten). Beim STEMI sollte immer das verschlossene Infarktgefäß eröffnet werden. Falls keine interventionelle Revaskularisation gelingt oder sinnvoll ist, sollte im Heart-Team gemeinsam die Entscheidung zur operative Revaskularisation (ACVB-OP) getroffen werden. Liegen mehrere signifikante Stenosen vor, muss im Einzelfall entschieden werden, ob neben der „Infarktarterie„ auch andere Gefäße mit vermindertem Fluss revaskularisiert werden oder ob dies im Intervall interventionell oder operativ durchgeführt werden kann.
Die frühestmögliche PCI ist bei Patienten mit infarktbedingtem kardiogenen Schock die wichtigste und prognostisch am besten durch Evidenz abgesicherte Maßnahme. Die mittlere Zeitdauer bis zum Auftreten eines infarktbedingten kardiogenen Schocks liegt bei 6,2 Stunden nach Symptombeginn und variiert je nach verschlossenem Koronargefäß im Mittel von 1,7 Stunden (LCA-Hauptstamm) bis 10,9 Stunden (venöser Bypass). Auch Sterblichkeit (35–70%) und Re-Infarkt-Rate (19–42%) variieren in Abhängigkeit vom betroffenen Koronargefäß. Die Überlegenheit des Konzepts der frühestmöglichen koronaren Revaskularisation ist spätestens seit dem randomisierten SHOCK-Trial (7) evident. Die frühzeitige Wiederherstellung einer adäquaten koronaren Perfusion ist ein wesentlicher Prädiktor für das nachfolgende Langzeitüberleben. Wenn auch der primär angestrebte Endpunkt, die 30-Tage-Gesamtsterblichkeit, lediglich einen Trend zugunsten der frühen Revaskularisation (Überlebende: PCI/ACB: 56,0% vs. 46,7%; p = 0,11) aufwies, zeigten der sekundäre Endpunkt „6-Monate-Überleben„ (rasche Revaskularisation mittels PCI/ACB vs. medikamentös-konservatives Prozedere: 63,1% vs. 50,3%, p = 0,027; 7) und auch die PCI-Ergebnisse nach 12 Monaten und nach 6 Jahren (8) eine signifikante Überlegenheit für das Konzept der raschen Wiedereröffnung des verschlossenen Koronargefäßes („IRA[Infarction related artery]-Patency„). Patienten mit erfolgter Akut-Revaskularisation zeigten im SHOCK-Trial eine verbesserte 1-Jahres-Überlebensrate, wobei pro 1000 behandelten Patienten 132 Leben gerettet werden konnten. Patienten, die einen infarktbedingten kardiogenen Schock 1 Jahr überlebt haben, haben in der Mehrzahl nur eine leichte bis mäßige Herzinsuffizienz, wobei sich auch hier ein Vorteil für die revaskularisierten Patienten ergibt.
Im SHOCK-Trial hatten 20% der Patienten mit infarktbedingtem kardiogenen Schock eine LCA-Hauptstammstenose und 64% eine koronare 3-Gefäß-Erkrankung. Im individuellen Fall ist die Wahl des Revaskularisationsvorgehens – PCI oder ACB – in Absprache zwischen Kardiologen und Herzchirurgen zu treffen. Ob in der Akutphase des kardiogenen Schocks eine Mehrgefäß-PCI im Gegensatz zur Infarktgefäß-Intervention (1-Gefäß-PCI, target vessel) vorteilhaft ist, bleibt unklar und wird derzeit in Studien untersucht (L4, 9).
Diabetiker mit infarktbedingtem kardiogenen Schock profitieren risikoadjustiert in gleichem Umfang wie Nicht-Diabetiker von einer Akut-Revaskularisation. Aktuelle Untersuchungen dokumentierten auch einen Behandlungsvorteil für Patienten in höherem Alter für die PCI beim infarktbedingten kardiogenen Schock. Hierbei sind auch das biologische Alter und der Gesamtzustand des Patienten zu berücksichtigen. Obwohl bei Frauen mit infarktbedingtem kardiogenen Schock häufig mehr ungünstige Komorbiditätseffekte vorliegen, profitieren sie in gleicher Weise von einer frühen Revaskularisationstherapie wie Männer. Wie die Revaskularisation durchgeführt werden sollte, ist der Abbildung K.7-2 zu entnehmen.
Operative Koronarrevaskularisation
Die Ergebnisse des SHOCK-Trials und des SHOCK-Trial-Registers haben wichtige Erkenntnisse über den Stellenwert der ACB bei Patienten mit infarktbedingtem kardiogenen Schock erbracht. Die Notfall-Revaskularisierung ist in der Regel die PCI. Die Letalität der Bypass-Operation ist in der Frühphase nach Myokardinfarkt gegenüber einem späteren Zeitpunkt deutlich erhöht. Nach den Daten des SHOCK-Trials sollte der Patient rasch mittels ACVB-OP versorgt werden, wenn relevante Stenosen bei koronarer 3-Gefäß-Erkrankung oder einer Hauptstammstenose zusätzlich zum Infarktgefäß vorliegen und eine interventionelle Therapie nicht gelingt bzw. wenig erfolgversprechend erscheint. Als günstiges Zeitfenster für die Operation gelten 8 bis 12 Stunden nach Symptombeginn.
Mechanische Unterstützung
Für den Einsatz der IABP wurden eine Steigerung der diastolischen Perfusion der Koronararterien und gleichzeitig eine Senkung der linksventrikulären Nachlast beschrieben, mit Anstieg des HZV ohne Erhöhung des myokardialen Sauerstoffverbrauchs. Dabei ist hämodynamisch vorrangig die Volumenverschiebung von ca. 40 ml durch die Insuflation des intraaortalen Ballons wirksam, die zu einer Steigerung der linksventrikulären Ejektionsfraktion führt, mit konsekutiver Zunahme des HZV. Auch ein verbessertes Remodelling des linken Ventrikels wurde beschrieben. Nach dem IABP-Benchmark-Register stellte der kardiogene Schock mit 27,3% die häufigste Anwendung dar (10). Die Gesamtsterblichkeit der Patienten mit kardiogenem Schock lag bei 30,7%; schwerwiegende IABP-Komplikationen wurden mit 2,7% dokumentiert, bei einer mittleren Liegezeit der IABP von 3 Tagen. Lediglich 2,1% der IABP-Einsätze mussten vorzeitig beendet werden. Die Auswertung des IABP-Benchmark-Registers hat gezeigt, dass in den USA bereits in früheren Erkrankungsstadien eine Platzierung der IABP erfolgt (10). Nicht-US-Patienten zeigen auch nach entsprechender Adjustierung der Risikofaktoren eine höhere Sterblichkeit.
Im ersten prospektiven, randomisierten „IABP SHOCK Trial„ (11) wurden Patienten mit infarktbedingtem kardiogenen Schock eingeschlossen. Alle Patienten hatten eine PCI erhalten, die eine Hälfte zusätzlich eine IABP-Implantation. Weder im primären Endpunkt (serielles APACHE-II-Scoring während der ersten 4 Tage) noch hinsichtlich der 28-Tage-Letalität (IABP: 36,8%; keine IABP: 28,6%) fanden sich signifikante Unterschiede. Diese Daten konnten durch die IABP-Shock-II-Studie auch in Bezug auf die Mortalität ergänzt werden; so zeigte sich bei über 600 Patienten kein Überlebensvorteil (30-Tage Mortalität) in der IABP-Gruppe (12).
Wertung der aktuellen IABP-Studiendaten:
  • Für den Einsatz der IABP bei mit PCI behandel-ten Patienten mit infarktbedingtem kardiogenen Schock ergibt sich keine positive Evidenzlage.

  • Beim Auftreten mechanischer Infarktkomplikationen – insbesondere eines Ventrikelseptumdefekts – sollte durch den Einsatz der IABP vor dem Transfer in die Herzchirurgie die hämodynamische Situation des Patienten verbessert werden.

Andere Herz- und Kreislauf-Unterstützungssysteme
Patienten in kardial lebensbedrohlichen Situationen mit ventrikulärem Pumpversagen können durch perkutan femoral implantierbare extra- oder intrakorporale kardiale Systeme (Impella®, ECMO, Tandem Heart®, LifeBridge®) rasch stabilisiert werden. Dieser Eingriff ist kosteneffektiv, mit geringer Komplikationsrate zu realisieren, etabliert eine optimale Perfusion des Patienten sowie die Durchführung diagnostischer (Grundleiden, Transplantationsabklärung etc.), aber auch therapeutischer Verfahren (PCI, ggf. ACB; „bridge-to-diagnostics„). Die Verwendung der passageren Systeme ist je nach System von wenigen Stunden bis zu 30 Tage limitiert. Trotz einer im Vergleich zur IABP besseren hämodynamischen Stabilisierung konnte bisher keine Verbesserung der Prognose durch die Unterstützungssysteme gezeigt werden, wobei die Datenlage für diese Systeme begrenzt ist (13). Am erfolgversprechendsten scheint der Einsatz der ECMO zu sein (14).
Medikamentöse Inotropika- und Vasopressor-Therapie des kardiogenen Schocks (Abb. K.7-3 und K.7-4, Tab. K.7-2)
Noradrenalin hat eine starke positiv inotrope und vasopressorische Wirkung. Mit intravenöser Gabe von 0,1–1 µg/kg/min lässt sich eine effektive Anhebung des mittleren arteriellen Blutdrucks erzielen (Ausnahme: unkorrigierte Azidose). Der Vergleich von Adrenalin mit Noradrenalin in einer prospektiven kontrollierten und randomisierten Studie bei septischem Schock erbrachte keinen Vorteil für Noradrenalin bezüglich der 28-Tage-Letalität (Adrenalin: 40%, Noradrenalin: 34%; RR 0,86, KI 0,65–1,14, p = 0,31); die mit Adrenalin behandelten Patienten hatten allerdings an einigen Tagen signifikant häufiger pathologisch niedrige Blutdruck-, pH- und pathologisch erhöhte Laktat-Werte (15). Adrenalin beeinträchtigt auch die Mikrozirkulation stärker bzw. ruft stärkere Mesenterialischämien hervor. In der prospektiven, randomisierten multizentrischen SOAP-II-Studie mit Vergleich von Noradrenalin und Dopamin bei Patienten mit Schock unterschiedlicher Ätiologie zeigten sich eine geringere Sterblichkeit unter Noradrenalin bei Patienten im kardiogenen Schock im Vergleich zu Dopamin sowie signifikant weniger (12,4 vs. 24,1%) Arrhythmien (Vorhofflimmern; 16).
Zur inotropen Unterstützung wird die Therapie mit Dobutamin (2–3 µg/kg/min) eingeleitet und weiter nach Wirkung gesteigert. Im Bereich von 2,5–10 µg/kg/min besteht eine Dosis-Wirkungs-Beziehung. Bei Dosierungen > 20 µg/kg/min erscheint der Nutzen fraglich. Bei wegen KHK oder vorbestehender chronischer Herzinsuffizienz mit Beta-Blockern vorbehandelten Patienten sind oft höhere Dobutamin-Dosierungen erforderlich.
Der Kalziumsensitizer Levosimendan führt zu einer Steigerung der kardialen Inotropie durch Ca2+-Sensibilisierung und Nachlastsenkung infolge einer K+-Kanal-vermittelten Vasodilatation. Die Wirkung von Levosimendan tritt nicht so rasch ein wie die von Katecholaminen. Levosimendan wird als eine 24 Stunden dauernde Infusion (0,05–0,2 µg/kg/min) verabreicht. Der bei einigen Patienten zu beobachtende Druckabfall kann durch Anpassung der Infusionsdosis, Volumengabe und/oder Steigerung der Vasopressor-Dosis aufgefangen werden. Die größte Levosimendan-Studie bei akuter dekompensierter Herzinsuffizienz – die SURVIVE-Studie mit 1327 Patienten – konnte zwar initial einen stärkeren Abfall des kardialen Schädigungsmarkers BNP durch Levosimendan aufzeigen, nicht jedoch einen Überlebensvorteil.
Bei Patienten mit kardiogenem Schock zeigte Levosimendan zusätzlich zur Standardtherapie (17) eine signifikante Verbesserung des Herzindex (Steigerung > 30%) und des Cardiac-Power-Index ohne Auftreten schwerwiegender Arrhythmien. Parallel zum Anstieg des HZV bzw. LVSWI kam es zu einer Abnahme des peripheren Widerstands (SVR) mit Entlastung des Herzens. Bei 25 Patienten mit katecholaminrefraktärem infarktbedingtem kardiogenen Schock erzielte Levosimendan neben der Besserung der linksventrikulären auch eine Besserung der rechtsventrikulären Funktion (CPI ↑, PVR ↓; 6). In einer prospektiven randomisierten kontrollierten monozentrischen Studie mit refraktärem infarktbedingtem kardiogenen Schock wurde nach erfolgter Revaskularisierung und IABP die Behandlung mit Levosimendan oder dem Phosphodiesterase-Hemmer Enoximon verglichen (18). Die 30-Tage-Überlebensrate war in der Levosimendan-Gruppe signifikant besser (69% mit Levosimendan, 37% mit PDE-Hemmer, p = 0,023).
Die selektiven Phosphodiesterase(PDE)-III-Inhibitoren Enoximon und Milrinon hemmen den Abbau von zyklischem AMP; die resultierende positiv inotrope (geringer als bei Dobutamin) und vasodilatierende Wirkung (stärker als bei Dobutamin) bewirkt eine Steigerung des HZV. Enoximon oder Milrinon sollte in Kombination mit Dobutamin gegeben werden, da der kombinierte positiv inotrope Effekt größer ist als jener der Einzelsubstanzen. Bei längerfristiger Anwendung ist über eine Zunahme maligner Rhythmusstörungen und intrapulmonaler Shunts berichtet worden. Letzteres resultierte in einer konsekutiven Verschlechterung der Oxygenation und einem vermehrten O2-Bedarf.
Auf den Einsatz von Dopamin kann verzichtet werden. Die fehlende Nephroprotektion des Dopamins, seine zahlreichen möglichen Nebenwirkungen und das ungünstigere Abschneiden im Vergleich zu Noradrenalin in Studien begründen die Empfehlungen.
Adrenalin steigert in niedriger Dosierung (0,005–0,02 µg/kg/min) das HZV (betamimetische Wirkung). In höheren Dosierungen (0,03–0,15–0,3–0,5 µg/kg/min) dominieren zunehmend die alphaadrenergen vasokonstriktorischen Effekte. Bei primärer Verwendung anstelle von Dobutamin ist eine deutliche Reduktion des HZV möglich, bedingt durch die auch in geringen Dosierungen bereits nachweisbare Erhöhung der Nachlast.
Für den Einsatz von Vasopressin beim infarktbedingten kardiogenen Schock gibt es keine ausreichende Evidenz.
Einsatz von Vasodilatatoren beim kardiogenen Schock
Vasodilatatoren (Nitrate, Nitroprussid-Natrium) werden bei akuter Herzinsuffizienz zur Behandlung der Lungenstauung und damit der Dyspnoe eingesetzt. Diese Wirkung erzielen Vasodilatatoren, ohne dabei das Schlagvolumen zu vermindern oder den myokardialen Sauerstoffverbrauch zu steigern. Beim infarktbedingten kardiogenen Schock kann durch den Einsatz von Vasodilatatoren die Nachlast sowohl des linken als auch des rechten Ventrikels gesenkt und damit das Herz entlastet werden. Bei den niedrigen Blutdruckwerten ist dies allerdings nur unter optimalem invasivem hämodynamischen Monitoring mit Nitraten oder Nitroprussid-Natrium gerechtfertigt.
Wie die unterschiedlichen Medikamente eingesetzt werden sollen, ist in den Abbildungen K.7-3 und K.7-4 gezeigt.
Rolle der systemischen Inflammation bei infarktbedingtem kardiogenen Schock
Der infarktbedingte kardiogene Schock setzt eine exzessive Inflammationsreaktion in Gang, die wesentlich auf eine überschießende Induktion der induzierbaren Stickoxidsynthetase (iNOS) mit massiver Produktion des vasodilatierenden Stickoxids zurückgeführt wird. In der TRIUMPH-Studie (398 Patienten) konnte der NOS-Inhibitor Tilarginin (NG-Monomethyl-Arginin-Acetat) bei Patienten mit infarktbedingtem kardiogenen Schock die 30-Tage-Letalität nicht senken (19).
Allgemeine intensivmedizinische Maßnahmen
Der Patient mit kardiogenem Schock ist intensivpflichtig, zumindest solange der Schockzustand besteht. Idealerweise kann der Schock durch kausale Therapiemaßnahmen beseitigt werden. Häufig ist jedoch zusätzlich eine generelle Schockbehandlung zur Aufrechterhaltung einer suffizienten, ausreichenden Makro- und Mikrozirkulation erforderlich (L2).
Ziele sind supportive Maßnahmen zur Stabilisierung von Blutdruck und Blutfluss zur Sicherstellung einer ausreichenden Perfusion der vitalen Organe (L3).
Betrachtungen zur Therapiebegrenzung
Der kardiogene Schock besitzt eine hohe Sterblichkeit, vor allem bei im Ausmaß zunehmendem MODS. In diesem Stadium sollte mit dem Patienten – soweit möglich – sowie mit den Angehörigen bzw. dem Betreuer eine realistische Einschätzung von Prognose und erreichbaren Therapiezielen besprochen und das daraus resultierende weitere Vorgehen abgestimmt werden. Eine Entscheidung zu einer weniger intensiven und eingreifenden Therapie oder die Begrenzung auf definierte Behandlungsmaßnahmen kann im Einzelfall im Interesse des Patienten sein. Vorliegende, glaubhafte und bestätigte Patientenverfügungen sind bei der Entscheidungsfindung mit zu berücksichtigen.

Nachsorge/Rehabilitation

Bei Patienten mit kardiogenem Schock – zumindest bei infarktbedingtem kardiogenen Schock – sollte bei der Schwere der Erkrankung eine möglichst stationäre Anschlussheil-/Rehabilitationsbehandlung durchgeführt werden.
Mechanische Infarktkomplikationen mit Schockentwicklung
Beim Auftreten einer infarktbedingten akuten Mitralinsuffizienz (iMI) soll nach IABP-Implantation zur hämodynamischen Stabilisierung eine rasche operative Versorgung angestrebt werden. Die iMI ist entweder Folge einer (in)kompletten Papillarmuskelruptur oder – meist – einer Papillarmuskeldysfunktion. Das typische apikale MI-Systolikum kann fehlen. Die Diagnose wird mittels Doppler-Echokardiographie gesichert.
Patienten mit infarktbedingtem Ventrikelseptumdefekt (iVSD) sollen zunächst möglichst mit einer IABP hämodynamisch stabilisiert werden, ehe sie einer operativen Versorgung mit Patch-Verschluss des iVSD und möglichst kompletter Koronarrevaskularisierung zugeführt werden. Der interventionelle VSD-Verschluss bedarf zunächst noch der klinischen Validierung. Die Diagnose des iVSD lässt sich auskultatorisch vermuten – lautes Holosystolikum am linken Sternalrand, gelegentlich mit Schwirren – und dopplerechokardiographisch sichern.
Bei der meist tödllich verlaufenden (90%) infarktbedingten Ventrikelruptur (iVR) in den ersten 8 Tagen nach Infarkt soll nach echokardiographischer Diagnosestellung mit Hämoperikard und Perikardtamponade die sofortige operative Sanierung angestrebt werden. Klinisch äußert sich die iVR als rasche Perikardtamponade, neuerliche starke Herzschmerzen und sofortige elektromechanische Entkopplung.
Rechtsventrikuläre Infarktbeteiligung mit Schock
Eine rechtsventrikuläre Infarktbeteiligung (RVI) tritt mit einer Häufigkeit von 19–51% beim akuten infero-posterioren und von ca. 10% beim akuten anterioren Myokardinfarkt auf. Die Diagnose einer RVI in der akuten Infarktsituation gelingt rasch und zuverlässig anhand des Oberflächen-EKG (rechts-präkordiale EKG-Ableitungen, Kriterium: V4r: ST-Hebung > 0,1 mV) und der Echokardiographie (Kriterium: vergrößerter rechter Ventrikel, A- und Dyskinesie, paradoxe Septumbewegung, vergrößerter rechter Vorhof).
Therapie der Wahl ist die rasche Wiedereröffnung der verschlossenen – in der Regel rechten – Koronararterie mittels PCI (bei Nichtverfügbarkeit: Thrombolyse), mit rascher Erholung der rechtsventrikulären Funktion. Zusätzlich ist eine adäquate rechtsventrikuläre Vorlastanhebung durch Volumengabe – ZVD-Richtgröße: 20 mmHg – erforderlich (Vorsicht bei kombiniertem links- und rechtsventrikulärem Schock!), mit Reduktion der rechtsventrikulären Nachlast und inotroper Stimulation. Bradykardien sind mit Atropin (Einzeldosis bis 1,0 mg, Maximaldosis 2,5 mg) bzw. Schrittmacherstimulation zu behandeln. Vasodilatatoren wie Nitrate, aber auch Diuretika, Beta-Blocker und Kalziumantagonisten sollten vermieden werden.
Perikardtamponade
Neben den klinischen Zeichen wie Halsvenenstauung, Pulsus paradoxus und Tachykardie ist die Echokardiographie die Methode der Wahl zur Diagnose eines Perikardergusses.
Die therapeutische Perikardiozentese muss durchgeführt werden, wenn eine Kompression des Herzens mit kritisch reduzierter diastolischer Füllung vorliegt.
Die Punktion wird unter Ultraschallkontrolle entweder von subxiphoidal oder interkostal in Seldinger-Technik durchgeführt. In den perikardialen Raum kann ein Pigtail-Katheter eingelegt werden, der neben der primären Entlastung für die weitere Drainage belassen werden kann. Bei postkardiochirurgischen Perikardtamponaden ist eine Perikardpunktion meist erfolglos und ein thoraxchirurgisches Vorgehen (mit Fensterung) erforderlich.
Akute Myokarditis und Herzklappenerkrankungen
Die akute Myokarditis kann in seltenen Fällen eine schwere kardiale Schocksymptomatik hervorrufen, die die komplette symptomatische Schockbehandlung bis hin zur Transplantation erforderlich machen kann.
Insbesondere im Rahmen einer Endokarditis kann die akute Mitral- und Aortenklappeninsuffizienz Ursache eines kardiogenen Schocks sein.
Ebenso ist bei chronischen Herzklappenerkrankungen, häufig einer Aortenklappenstenose, eine Dekompensation mit Entwicklung eines kardiogenen Schocks möglich.
Im Fall der dekompensierten Aortenklappenstenose mit eingeschränkter linksventrikulärer Pumpfunktion führt neben der Gabe des positiv inotropen Dobutamins (2,5–10 mg/kg/min) unter invasivem hämodynamischen Monitoring auf der Intensivstation die Nachlastsenkung mit Nitroprussid-Natrium (Startdosis: 0,2 mg/kg/min, dann hochtitrieren bis maximal 8 mg/kg/min) zu einer deutlichen Zunahme des Herzindexes nach 6 bis 24 Stunden und zur klinischen Rekompensation (20). Können diese Patienten so nicht rasch medikamentös stabilisiert werden, muss ggf. auch im kardiogenen Schock eine Klappenersatzoperation durchgeführt werden. Eine transkutane Aortenklappenvalvuloplastie mit Implantation eines Aortenklappen-Stents ist als Ultima-Ratio-Therapie anzusehen und überwiegend multimorbiden älteren Patienten vorbehalten.

Autorenadressen

Prof. Dr. med. Michael Buerke
Medizinische Klinik II
Kardiologie, Angiologie, Internistische Intensivmedizin
St. Marienkrankenhaus Siegen
Kampenstr. 51
57072 Siegen
Dr. med. Henning Lemm
Universitätsklinik und Poliklinik für Innere Medizin III
Martin-Luther-Universität
Ernst-Grube-Str. 40
06097 Halle/Saale
Dr. med. Matthias Janusch
Medizinische Klinik II
Kardiologie, Angiologie, Internistische Intensivmedizin
St. Marienkrankenhaus Siegen
Kampenstr. 51
57072 Siegen
Dr. med. Martin Ruß
Kardiologische Praxis am Klinikum Traunstein
Cuno-Niggl-Str. 3
83278 Traunstein

Leitlinien

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L4

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