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B978-3-437-22859-9.50012-9

10.1016/B978-3-437-22859-9.50012-9

978-3-437-22859-9

Kardiovaskuläres Risiko.

Tabelle D.6-1
Risiko Befunde
Sehr hohes Risiko
  • Nachgewiesene Arteriosklerose in der Bildgebung ohne manifeste Organerkrankung,

  • Diabetes mellitus mit Organschaden (z.B. Proteinurie) oder mit einem zusätzlichen wesentlichen Risikofaktor (z.B. Rauchen, Hypertonie, Dyslipidämie),

  • deutliche Niereninsuffizienz (eGFR < 30 ml/min/1,73 m2),

  • ESC-Score ≥ 10%, PROCAM-Score ≥ 20%.

Hohes Risiko
  • Ein deutlich erhöhter kardiovaskulärer Risikofaktor, insbesondere Gesamtcholesterin > 310 mg/dl (> 8 mmol/l) oder arterielle Hypertonie ≥ 180/110 mmHg,

  • Diabetes mellitus,

  • moderate Niereninsuffizienz (eGFR 30–59 ml/min/1,73 m2),

  • ESC-Score ≥ 5%, aber < 10%, PROCAM-Score ≥ 10%, aber < 20 %.

Mittleres Risiko ESC-Score ≥ 1%, aber < 5 %, PROCAM-Score ≥ 2% < 10%.
Niedriges Risiko ESC-Score < 1%, PROCAM-Score < 2 %.

Die Zahlenangaben im ESC- und PROCAM-Score sind als Anhaltspunkte zu begreifen. Das tatsächliche Risiko ist ein Kontinuum und kann durch die individuelle Situation des Patienten, begleitende Risikoerkrankungen, Risikomodifikatoren und Risikomarker nach unten oder oben verändert werden.

Behandlungsindikation nach kardiovaskulärem Risiko und LDL-Cholesterin (L1, L2).

Tabelle D.6-2
Risiko Ausgangs-LDL-C. Ziel-LDL-C. Therapie Empfehlungsgrad/Evidenzgrad
Sehr hoch 70 bis < 100 mg/dl (1,8 bis < 2,6 mmol/l) < 70 mg/dl (< 1,8 mmol/l) Lebensstil + Statin IIa/A
100 bis < 155 mg/dl (2,6 bis < 4,0 mmol/l) < 70 mg/dl (< 1,8 mmol/l) oder Reduktion um mindestens 50%, wenn Ausgangs LDL-C. 70–135 mg/dl (1,8-3,5 mmol/l) Lebensstil + Statin I/A
Hoch 100 bis < 155 mg/dl (2,6 bis < 4,0 mmol/l) < 100 mg/dl (< 2,6 mmol/l) Lebensstil + Statin IIa/A
155 bis < 190 mg/dl (4,0 bis < 4,9 mmol/l) < 100 mg/dl (< 2,6 mmol/l) oder Reduktion um mindestens 50%, wenn Ausgangs LDL-C. 100 bis max. 200 mg/dl (2,6 bis max. 5,3 mmol/l) Lebensstil + Statin I/A
Mittel 70 bis < 100 mg/dl (1,8 bis < 2,6 mmol/l) Keine Intervention Keine Intervention I/C
100 bis < 155 mg/dl (2,6 bis < 4,0 mmol/l) < 115 mg/dl (< 3,0 mmol/l) Lebensstil (+ Statin) IIa/A
Niedrig 155 bis < 190 mg/dl (4,0 bis < 4,9 mmol/l) Keine Intervention Keine Intervention I/C
≥ 190 mg/dl (≥ 4,9 mmol/l) < 115 mg/dl (< 3,0 mmol/l) Lebensstil (+ Statin) IIa/A

Koronare Risikofaktoren

BernhardSchwaab(DGK), Timmendorfer Strand

Definition und Basisinformation (L1 bis L5)

Unter koronaren Risikofaktoren versteht man veränderbare Lebensgewohnheiten, biochemische oder physiologische Variablen und nicht beeinflussbare persönliche Charakteristika, die in einem statistischen Zusammenhang mit der koronaren Herzerkrankung (KHK) stehen und bei denen ein kausaler Zusammenhang sehr wahrscheinlich ist (s. auch Beitrag A 1).
Anerkannte Risikofaktoren sind:
  • Lebensgewohnheiten:

    • Bewegungsmangel, sitzender Lebensstil,

    • Stress und psychosoziale Faktoren,

    • Rauchen,

    • Ernährung reich an Kalorien, schnell resorbierbaren Kohlenhydraten, Transfetten, gesättigten Fetten und Cholesterin sowie arm an Ballaststoffen, Gemüse, Früchten und Fisch.

  • Biochemische oder physiologische Charakteristika:

    • erhöhtes LDL-Cholesterin,

    • niedriges HDL-Cholesterin,

    • erhöhte Triglyzeride,

    • arterielle Hypertonie,

    • Hyperglykämie/Diabetes mellitus,

    • viszerale Adipositas.

  • Nicht beeinflussbare persönliche Merkmale:

    • Alter,

    • männliches Geschlecht,

    • Familienanamnese für kardiovaskuläre Erkrankungen bei Verwandten ersten Grades (bei Männern vor dem 55., bei Frauen vor dem 65. Lebensjahr).

Risikomarker in Blut und Urin mit Assoziation zur KHK sind: hsCRP, Interleukin 6, Fibrinogen, Phospholipase A2, Homocystein, Lipoprotein(a), Apolipoprotein B, Apolipoprotein B/Apolipoprotein A1 Ratio, Remnant-Lipoproteine, Non-HDL-Cholesterin, HDL-Funktion, Cholesterinefflux-Kapazität und die Lipoprotein Partikelgröße sowie die Albumin- und Mikroalbuminurie. Die prognostische Bedeutung dieser Biomarker und der Stellenwert einer therapeutischen Beeinflussung werden aktuell intensiv beforscht
Risikomodifikatoren, mit deren Hilfe die kardiovaskuläre Ereignisrate zusätzlich zu den verwendeten Scores eingeschätzt werden kann, sind: Knöchel-Arm-Index (ABI) < 0,90 (Empfehlungsgrad IIb, Evidenzgrad B), sonographischer Nachweis von Plaques in der A. carotis (Empfehlungsgrad IIb, Evidenzgrad B) und ein Kalzium-Score ≥ 300 Agatston-Einheiten im Koronar-CT (Empfehlungsgrad IIb, Evidenzgrad B). Die Bedeutung der linksventrikulären Hypertrophie (LVH) und der Pulswellengeschwindigkeit (PWV) zur Verbesserung der Scores ist demgegenüber weniger gut untersucht. Die Messung der Intima-Media-Dicke wird dazu nicht empfohlen (Empfehlungsgrad III, Evidenzgrad A).
Risikoerkrankungen, die mit einer höheren KHK-Inzidenz assoziiert sind und deren Auftreten bei bekannter KHK die kardiovaskuläre Ereignisrate erhöhen: Niereninsuffizienz, Autoimmunerkrankungen, insbesondere die rheumatoide Arthritis, Influenza, obstruktives Schlaf-Apnoe-Syndrom, erektile Dysfunktion, Parodontitis sowie Radio- und Chemotherapie wegen bösartiger Erkrankungen (siehe D 6.9).
Risikofaktoren und „Evidence Based Medicine”
Häufig ergibt sich die Frage, ob ein Risikofaktor auch behandelt werden muss. Nicht für jede Verminderung eines Risikofaktors ist auch eine Verbesserung des natürlichen Verlaufs der KHK in prospektiven Studien nachgewiesen worden. Dementsprechend können Risikofaktoren unter dem Gesichtspunkt, ob eine Intervention die Prognose günstig beeinflusst, in vier Kategorien mit unterschiedlichem Empfehlungsgrad eingeteilt werden. Der Evidenzgrad ist für jeden einzelnen Faktor angegeben.
  • 1.

    Risikofaktoren, deren Korrektur die Prognose nachweislich günstig beeinflusst (Empfehlungsgrad I): Hierzu gehören Nikotinkonsum, körperliche Inaktivität, erhöhtes LDL-Cholesterin, arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus, Stress und psychosoziale Faktoren (alle Evidenzgrad A), ungesunde Ernährung (Evidenzgrad B).

  • 2.

    Risikofaktoren, deren Korrektur die Prognose wahrscheinlich günstig beeinflusst (Empfehlungsgrad IIa): viszerale Adipositas, erhöhte Triglyzeride (beide Evidenzgrad B).

  • 3.

    Risikofaktoren, deren Korrektur die Prognose möglicherweise günstig beeinflusst. Der Nachweis hierfür steht jedoch noch aus. Empfehlungsgrad und Evidenzgrad können daher nicht angegeben werden: Lipoprotein(a), oxidativer Stress, Alkoholkarenz, erhöhtes hsCRP oder Fibrinogen, niedriges HDL-Cholesterin, Autoimmunerkrankungen (z.B. Arthritis) und bakterielle Infektionen (z.B. Parodontitis).

  • 4.

    Nicht beeinflussbare Risikofaktoren: Alter, männliches Geschlecht, Familienanamnese für frühzeitige kardiovaskuläre Erkrankungen, niedriger sozio-ökonomischer Status.

Bei Patienten mit manifester Arteriosklerose, aber noch ohne Infarktereignis, wird grundsätzlich von einem sehr hohen Risiko ausgegangen (L1, L2, L5). Eine Beurteilung der kardiovaskulären Ereignisrate kann z.B. mithilfe der PROCAM-Daten (1) für Männer und Frauen im Alter von 20–75 Jahren über die Webseite www.assmann-stiftung.de erfolgen. Die relative Bedeutung der Risikofaktoren ist bei Männern und Frauen ähnlich. Bis zum Alter von etwa Mitte 50 Jahren ist in der gleichen Alterskategorie und bei gleicher Risikokonstellation das Risiko für Frauen etwa 50% niedriger. Mit zunehmendem Alter wird dieser Unterschied jedoch deutlich kleiner. Eine interaktive Software für den ESC-Score (kardiovaskulärer Tod) ist im Internet verfügbar unter www.heartscore.org/de. Mit dem CARRISMA-System, das aufbauend auf den beiden genannten Scores zusätzlich den Energieverbrauch (kcal) pro Woche durch Bewegung berücksichtigt, ist eine Berechnung unter www.CARRISMA-pocket-LL.de möglich.
Wenn das 10-Jahres-Risiko für kardiale Ereignisse 10% (PROCAM-Score) oder für Tod aus kardiovaskulärer Ursache 5% (ESC-Score) überschreitet, sind intensive Lebensstil ändernde Maßnahmen und evtl. auch eine medikamentöse Therapie zur Verminderung des Risikos angezeigt (L1, L2, L5). Eine gezielte Intervention sollte sich – auch aus Kostengründen – auf die Risikofaktoren der Kategorien 1 und 2 beschränken, bei Vorliegen weiterer Risikofaktoren auch der Kategorien 3 und 4. Bei manifester Erkrankung sollte die Intervention in den Kategorien 1 und 2 besonders konsequent erfolgen. Überschreitet die Wahrscheinlichkeit für ein kardiovaskules Ereignis 20% bzw. für den Tod 10% in 10 Jahren, wird die Intervention der Risikofaktoren in den Kategorien 1 und 2 als sehr empfehlenswert (Empfehlungsgrad I und IIa) angesehen. Einschränkend muss erwähnt werden, dass es sich bei diesen Empfehlungen überwiegend um einen Expertenkonsens (Evidenzgrad C) handelt, weil randomisierte kontrollierte Studien zu dieser spezifischen Fragestellung fehlen.
Eine generelle Bestimmung des kardiovaskulären Risikos sollte bei gesunden Männern ab dem 40. Lebensjahr und bei gesunden Frauen ab dem 50. Lebensjahr durchgeführt werden (L1, L2, L5). Es sei denn, eine positive Familienanamnese, eine Risikoerkrankung (z.B. Niereninsuffizienz), ein wesentlicher Risikofaktor (z.B. Diabetes mellitus) oder ein deutlich erhöhter Risikomarker (z.B. Lp[a]) weisen auf ein sehr hohes Risiko hin (L1, L2, L5).

Hyperlipidämie und Ernährung (L1, L2, L5)

s. auch Beitrag H 8.

Hypercholesterinämie

Es besteht eine kontinuierliche Beziehung zwischen der Höhe des Cholesterinspiegels und der kardiovaskulären Mortalität (6). Die Höhe des LDL-Cholesterins ist noch enger mit dem kardiovaskulären Risiko assoziiert. Apo-Lipoprotein-B oder Non-HDL sind wahrscheinlich aussagekräftiger zur Abschätzung der Prognose (L1). Ihre Verwendung hat sich aber im klinischen Alltag bisher noch nicht durchgesetzt. Diese Korrelationen gelten für Männer und Frauen. Das Risiko für kardiovaskuläre Ereignisse ist – bei vergleichbaren Cholesterinspiegeln – bei Patienten mit manifester KHK etwa sieben- bis zehnmal höher als bei Personen ohne manifeste KHK.

Niedrige HDL-Cholesterinwerte

Ein niedriger HDL-Cholesterinwert (für Männer: < 40 mg/dl [< 1,0 mmol/l], für Frauen: < 48 mg/dl [< 1,2 mmol/l]) ist ein eigenständiger Risikoindikator für die KHK. Bei gleichen LDL-Cholesterinwerten haben Personen mit niedrigem HDL-Cholesterin ein höheres kardiovaskuläres Risiko.

Hypertriglyzeridämie

Die Hypertriglyzeridämie (nüchtern > 150 mg/dl [> 1,7 mmol/l]) korreliert ebenfalls mit dem Auftreten einer KHK. Insbesondere die Kombination aus hohen Triglyzeriden, niedrigem HDL-Cholesterin und einer hohen Konzentration kleiner, dichter LDL-Partikel (small dense LDL) ist mit einem besonders hohen Risiko assoziiert. Erst kürzlich wurde die Bedeutung der Triglyzeride unterstrichen durch den Nachweis einer signifikanten Assoziation zwischen der Mutation in der Regulation der Lipoproteinlipase (ANGPTL4), dadurch erniedrigten Triglyzeridwerten und einem um 53% geringeren Risiko für eine KHK (26). Häufig tritt eine Hypertriglyzeridämie in Kombination mit viszeraler Adipositas, arterieller Hypertonie, niedrigem HDL-Cholesterin sowie Hyperinsulinämie und Insulinresistenz auf (s. Beitrag H 4).

Lipoprotein(a)

Erhöhtes Lp(a) (> 50 mg/dl) wird als unabhängiger Risikomarker angesehen. Genetische Untersuchungen zeigen eine kausale Rolle in der Entstehung der Arteriosklerose und der Aortenklappenstenose. Aktuell wird bei erhöhtem Lp(a) eine besonders konsequente Einstellung der übrigen Risikofaktoren empfohlen, insbesondere des LDL-Cholesterins. Ob die Reduktion von Lp(a) durch spezifische Medikamente (z.B. PCSK9-Inhibitoren) klinische Ereignisse verhindert, wird aktuell untersucht. Die zusätzliche Absenkung des Lp(a) durch z.B. Lipidapherese ist einzelnen Hochrisikopatienten vorbehalten. Generelle Indikationen und Zielwerte werden in den Leitlinien nicht angegeben (L1, L2).

Non-HDL-Cholesterin

Non-HDL-Cholesterin beinhaltet die Summe aller atherogenen Lipoproteine im Plasma (LDL, VLDL, VLDL-remnants, Intermediate-Density-Lipoproteine (IDL), Lp[a]) und korreliert sehr gut mit der Apo-B-Konzentration. Mit Non-HDL-Cholesterin ist das Risiko für eine KHK evtl. besser abzuschätzen als mittels LDL-Cholesterin (L1). Non-HDL-Cholesterin errechnet sich aus: Gesamtcholesterin – HDL-Cholesterin. = Non-HDL-Cholesterin. Non-HDL-Cholesterin sollte insbesondere bei Triglyzeriden > 200 mg/dl bestimmt werden. Der Zielwert für das Non-HDL-Cholesterin errechnet sich aus dem LDL-Cholesterin-Zielwert + 30 mg/dl (+ 0,8 mmol/l).

Weitere Lipidparameter

Apolipoproteine A1 und B, die Lipoprotein-Partikelgröße, die HDL-Funktion und die Cholesterinefflux-Kapazität sind aktuell noch nicht in die Routinediagnostik implementiert. Eine genetische Testung im Rahmen der allgemeinen kardiovaskulären Risikostratifikation wird nicht empfohlen (L1). Der Verdacht auf eine familiäre Hypercholesterinämie (FH) muss bei einem LDL-Cholesterin > 190 mg/dl (> 4,9 mmol/l), bei Kindern < 16 Jahren mit LDL-Cholesterin > 155 mg/dl (> 4,0 mmol/l) geäußert werden. Hier kann neben einer gründlichen Familienanamnese und einer klinischen Untersuchung (Xanthome, Arcus corneae) eine genetische Diagnostik erforderlich sein (14).

Diagnostik der Hyperlipidämie

Eine Bestimmung nüchtern, d.h. 12 bis 14 Stunden nach der letzten Nahrungsaufnahme, ist nicht mehr unbedingt erforderlich. Gesamt-, HDL-und LDL-Cholesterin sind davon unbeeinflusst. Die Triglyzeride sind im Mittel 27 mg/dl (0,3 mmol/l) höher, wenn das Blut nicht nüchtern abgenommen wird. Zur allgemeinen Risikoevaluation ist dies ausreichend. Bei Verdacht auf Hypertriglyzeridämie oder bei Diabetes mellitus Typ 2 sollte die Blutentnahme nüchtern erfolgen. Die direkte Bestimmung des LDL-Cholesterins ist der Berechnung mithilfe der Friedewald-Formel vorzuziehen.

Therapie

Ernährung
Eine herz- und gefäßgesunde Ernährung stellt die Basis in der Behandlung jeder Hyperlipoproteinämie dar. Jedoch gibt es nicht die eine partikuläre Maßnahme oder die eine gesunde Nahrungskomponente, die für einen besonderen Effekt verantwortlich gemacht werden kann. Es ist immer die Summe aller Nahrungsbestandteile in fester und flüssiger Form, die sich dauerhaft schützend oder schädigend auf die Gefäße auswirkt. Auch ohne messbare Auswirkung auf das LDL-Cholesterin reduziert eine gesunde Ernährung Morbidität und Mortalität der KHK signifikant (25).
Grundzüge einer gesunden Ernährung (L1, L2, L5):
  • Die Energieaufnahme (kcal) sollte dem Energieverbrauch angepasst sein, damit ein gesundes Körpergewicht erhalten oder wieder erreicht werden kann.

  • Fettanteil max. 30% der täglichen Kalorien.

  • Einfach und mehrfach ungesättigte Fette, besonders Pflanzenöle, bevorzugen.

  • Anteil gesättigter Fette reduzieren (< 10 % der täglichen Kalorien)

  • Transfette (gehärtete Fette) ganz vermeiden (< 1% der täglichen Kalorien).

  • Cholesterinaufnahme auf 300 mg pro Tag begrenzen.

  • Die Zusammensetzung der Nahrungsfette ist wichtiger als die Menge der täglichen Fettaufnahme.

  • Viele Ballaststoffe (30–45 g pro Tag).

  • Deutliche Begrenzung der Kohlenhydrate in Essen und Trinken (< 5% der täglichen Kalorien durch Zucker).

  • Vermeidung von schnell resorbierbaren Kohlenhydraten (mit hohem glykämischem Index).

  • Mindestens 200 g Früchte pro Tag.

  • Mindestens 200 g Gemüse pro Tag.

  • 1- bis 2-mal Fisch pro Woche, bevorzugt ölige Fische (Makrele, Hering, Thunfisch, Lachs).

  • 30 Gramm ungesalzene Nüsse pro Tag (z.B. Walnüsse, Kastanien).

  • Alkohol auf 10 g für Frauen und 20 g für Männer pro Tag begrenzen.

Der Verzehr von Fleisch und tierischen Fetten sollte begrenzt und der Anteil an Omega-3-Fettsäuren erhöht werden, wie dies z.B. in der mediterranen oder asiatischen Küche der Fall ist. Prospektive Beobachtungsstudien bei über 550.000 Personen mit über 3,5 Millionen Nachbeobachtungsjahren in den USA und Europa haben ergeben, dass eine hohe Übereinstimmung der Ernährung mit der mediterranen Kost zu einer signifikanten Reduktion kardiovaskulärer Ereignisse, von Krebserkrankungen und der Gesamtmortalität in der Allgemeinbevölkerung führt (13).
Den gleichen Effekt konnte man auch bei Patienten mit stabiler KHK nachweisen. Bei 15.482 Patienten nach Myokardinfarkt (59%) oder PCI und Stent (74%) war eine starke Adhärenz zur mediterranen Kost mit einer hochsignifikanten Reduktion eines weiteren Myokardinfarkts, eines apoplektischen Insults sowie der kardiovaskulären und der Gesamtmortalität im Verlauf von 4 Jahren assoziiert (25). In einer randomisierten Interventionsstudie reduzierte eine mediterrane Kost, ergänzt durch Nüsse (30 g/d) oder Olivenöl (50 ml/d), innerhalb von 3 Monaten kardiovaskuläre Risikofaktoren und Entzündungsmarker (8). In der randomisierten PREDIMED-Studie war nach 4 Jahren bei einer mit Olivenöl oder Nüssen angereicherten mediterranen Kost eine Reduktion des kardiovaskulären Risikos um 28–30% zu beobachten (9).
Durch Umstellung der Ernährung können die größten messbaren Effekte bei der Hypertriglyzeridämie erzielt werden. Alkoholverzicht, Vermeiden von schnell resorbierbaren Kohlenhydraten und größerer Mengen Obst (wegen des hohen Fruchtzuckeranteils, < 10% Fructose anstreben), hoch dosierte Ω-3-Fettsäuren, eine konsequente Reduktion des Gesamtfettanteils auf < 30 g pro Tag und eine konsequente Gewichtsreduktion sind die wirkungsvollsten Schritte. Die mediterrane Kost hat lediglich sehr geringe Effekte auf das LDL-Cholesterin und kann daher eine Statin-Therapie nicht ersetzen. Die positiven Wirkungen einer gesunden Ernährung auf das Endothel gehen jedoch weit über die messbare Beeinflussung der Lipidparameter hinaus.
Medikamentöse lipidsenkende Therapie (L1, L2, L3, L5)
Wichtig ist, dass nicht ein einzelner Laborwert behandelt werden sollte, z.B. ein hohes LDL-Cholesterin, sondern immer das gesamte kardiovaskuläre Risiko des Patienten evaluiert wird (Tab. D.6-1). Bei Patienten, bei denen eine medikamentöse Therapie in Erwägung gezogen wird, sollte man intensiv anstreben, alle Möglichkeiten der Lebensstilmodifikation (Nichtrauchen, körperliche Aktivität, Ernährung, Gewichtsnormalisierung, Entspannung) ebenfalls auszuschöpfen.
Behandlungsprinzipien:
  • Die Reduktion des LDL-Cholesterins ist das primäre Behandlungsziel (Empfehlungsgrad I, Evidenzgrad A).

  • Die Reduktion des Non-HDL-Cholesterins ist ein sekundäres Ziel (Empfehlungsgrad IIa, Evidenzgrad B).

  • Apo-B sollte als sekundäres Behandlungsziel gelten, wenn vorhanden (Empfehlungsgrad IIa, Evidenzgrad B).

  • Das HDL-Cholesterin wird als Behandlungsziel nicht mehr empfohlen (Empfehlungsgrad III, Evidenzgrad A).

  • Die medikamentöse Therapie der Hypertriglyzeridämie sollte bei Patienten mit hohem bis sehr hohem Risiko erwogen werden, wenn die Werte > 200 mg/dl (> 2,3 mmol/l) liegen (Empfehlungsgrad IIa, Evidenzgrad B).

Behandlungsindikation nach kardiovaskulärem Risiko und LDL-Cholesterin: siehe Tabelle D.6-2.
Die Behandlungsindikation mithilfe eines Risiko-Scores und des LDL-Cholesterins zu stellen, ist rational und wird von den Leitlinien empfohlen. Der Übergang zwischen den Kategorien muss jedoch offen bleiben, wenn LDL-Cholesterinwerte genau auf der Grenze liegen oder z.B. ein Risikofaktor vorliegt, der von den aktuellen Scores nicht erfasst wird, z.B. ein pathologischer oraler Glukosetoleranztest (23). Hier kann eine Statin-Therapie zusätzlich zur Lebensstiländerung notwendig werden.
In einer jüngst durchgeführten Studie profitierten Männer > 55 Jahre und Frauen > 65 Jahre ohne bekannte kardiovaskuläre Erkrankung von einer niedrig dosierten Statin-Therapie, wenn nur ein einziger kardiovaskulärer Risikofaktor vorlag (z.B. erhöhtes Taille-Hüfte-Verhältnis, niedriges HDL-Cholesterin, Rauchen, positive Familienanamnese, Dysglykämie oder milde Niereninsuffizienz). Obwohl das mittlere LDL-Cholesterin bei Studienbeginn nur 128 ± 36 mg/dl (3,3 ± 0,9 mmol/l) betrug, wurde bei 12.705 Probanden während eines Follow-Up von 5,6 Jahren durch 10 mg Rosuvastatin täglich der primäre Endpunkt (Major Adverse Cardiovascular Events [MACE]) hochsignifikant gesenkt. Auch Myokardinfarkt, Apoplex und Koronarrevaskularisation wurden in der Statin-Gruppe signifikant reduziert (32).
Die Reduktion des LDL-Cholesterins mit einem Statin ist das primäre Behandlungsziel (Empfehlungsgrad I, Evidenzgrad A). Hier sollte die maximal verträgliche Dosis bis zum Erreichen des LDL-Cholesterin-Zielwerts gegeben werden (Empfehlungsgrad I, Evidenzgrad A). Wird der LDL-Cholesterin-Zielwert durch ein Statin alleine nicht erreicht, sollte ein Cholesterin-Resorptionshemmer (z.B. Ezetimib) in Kombination mit dem Statin gegeben werden (Empfehlungsgrad IIa, Evidenzgrad B). Wird der Zielwert weiterhin nicht erreicht, kann die Kombination des Statins mit Gallensäuren bindenden Substanzen (z.B. Cholestyramin, Colestipol) erwogen werden (Empfehlungsgrad IIb, Evidenzgrad C). Bei Statin-Unverträglichkeit sollten ersatzweise Ezetimib oder Gallensäuren bindende Substanzen alleine oder in Kombination zur Anwendung kommen (Empfehlungsgrad IIa, Evidenzgrad C). Bei Patienten mit sehr hohem Risiko und nicht erreichtem LDL-Cholesterin-Zielwert trotz adäquater Statin-Therapie in Kombination mit Ezetimib oder bei Statin-Unverträglichkeit kann die Therapie mit einem PCSK9-Inhibitor erwogen werden (Empfehlungsgrad IIb, Evidenzgrad C).
Über alle Interventionsstudien senken Statine das kardiovaskuläre Risiko um etwa 20% pro 1 mmol/l bzw. 39 mg/dl LDL-Cholesterin-Reduktion (6). Eine stärkere LDL-Cholesterin-Senkung zeigte durchgängig größere klinische Effekte als eine geringere. Diese gleiche präventive Wirkung darf man auch bei noch nicht manifest Erkrankten erwarten. Eine Statin-Therapie von Personen mit mittlerem Ereignisrisiko wird bei den aktuellen Preisen der Generika bereits als kosteneffektiv angesehen (6, 32). Auch ältere Menschen profitieren von einer Therapie mit Statinen (Empfehlungstrad IIa, Evidenzgrad B). Hier sollte man jedoch mit einer niedrigeren Dosis beginnen und die Titration langsamer durchführen.
Zusätzlich kann das LDL-Cholesterin gesenkt werden durch den Verzehr von Walnüssen, Haferkleie, rotem Hefereis und Berberin aus der Berberitze. Pflanzensterine (Phytosterine), die den LDL-Cholesterinspiegel ebenfalls senken, können wegen möglicher ungünstiger Wirkungen auf das Endothel nicht uneingeschränkt empfohlen werden. Keinesfalls sollten diese Substanzen eine evidenzbasierte Statin-Therapie ersetzen.
Durch die therapeutische Intervention bei Hypertriglyzeridämie konnte in klinischen Studien die Ereignisrate bisher nicht signifikant reduziert werden. Eine Behandlung sollte ab 200 mg/dl (2,3 mmol/l) bei Personen mit hohem oder sehr hohem kardiovaskulären Risiko erwogen werden (Empfehlungsgrad IIa, Evidenzgrad B). Auch hier sind Statine die Medikamente der ersten Wahl zur Senkung des Gesamt-Risikos (Empfehlungsgrad IIb, Evidenzgrad B). Der Einsatz von Fenofibrat in Kombination mit dem Statin kann erwogen werden (Empfehlungsgrad IIb, Evidenzgrad C). Die Kombination von Statinen mit Gemfibrozil ist zu vermeiden. Nikotinsäure-Präparate haben bei ungünstigem Wirkungs-Nebenwirkungs-Profil in klinischen Studien keine klaren positiven Effekte gezeigt und sind einzelnen Patientenfällen vorbehalten. Ω-3-Fettsäuren senken in hoher Dosis (2–4 g/d) die Triglyzeride sehr gut bei ausgesprochen guter Verträglichkeit. Eine signifikante klinische Ereignisreduktion konnte bisher jedoch nicht belegt werden. Ihr Einsatz kann erwogen werden, wenn die Triglyzeride durch Statine und Fibrate nicht ausreichend gesenkt werden (< 150 mg/dl [< 1,7 mmol/]l). Eine konsequente Umstellung der Ernährung ist unverändert die wichtigste Maßnahme zur Behandlung der Hypertriglyzeridämie.

Rauchen

Rauchen ist unverändert eine der wichtigsten vermeidbaren Ursachen für kardiovaskuläre Erkrankungen und Tod. Die Hälfte aller vermeidbaren Todesfälle kann auf das Rauchen zurückgeführt werden. Dies sind in Deutschland zwischen 105.000 und 140.000 tabakbedingte Todesfälle pro Jahr. Etwa die Hälfte davon ist auf Herz-Kreislauf-Erkrankungen zurückzuführen (17). Raucher sterben im Durchschnitt 15 Jahre früher als Nichtraucher. Es besteht eine deutliche Beziehung zwischen der Anzahl der gerauchten Zigaretten und der Erhöhung des kardiovaskulären Risikos. Das Risiko ist besonders hoch, wenn mit dem Rauchen bereits vor dem 15. Lebensjahr begonnen wird. Bei Rauchern mit KHK sind das Herzinfarktrisiko um das 1,5-Fache und die Letalität um das 1,7-Fache erhöht. Starke Raucher entwickeln mehr als dreimal so viele neue Stenosen wie Nichtraucher. Rauchen verstärkt die Insulinresistenz bei Diabetikern. Dies gilt für Männer ebenso wie für Frauen (19).

Diagnostik

Anamnestische Angaben, evtl. CO-Hb-Bestimmung, Cotininspiegel im Urin (auch in Plasma und Haaren).

Therapie

Der Verzicht auf das Rauchen und die Vermeidung von Passivrauchen sind die wichtigsten Einzelmaßnahmen zur Prävention tabakbedingter Erkrankungen. Die wiederholte persönliche Beratung des Patienten durch den behandelnden Arzt ist ein enorm wichtiger Faktor für den Erfolg (Empfehlungsgrad I, Evidenzstärke A). Unterstützung im Verlauf ist ebenfalls sehr wichtig (Empfehlungsgrad I, Evidenzstär-ke A). Auch strukturierte Raucherentwöhnungsprogramme haben sich bewährt. Informationen dazu unter www.bzga.de, www.rauchfrei-info.de, www.suchthotline.de.
Nikotinersatzpräparate (Vareniclin, Bupropion oder Nikotin-Pflaster, -Spray, -Kaugummi) erhöhen die Chancen für eine erfolgreiche Teilnahme an Raucherentwöhnungsprogrammen (Empfehlungsgrad I, Evidenzstärke A). In einer großen Metaanalyse zeigte sich, dass Patienten nach Myokardinfarkt während eines Follow-Up über 4,8 Jahre eine um 54% niedrigere Gesamtmortalität aufwiesen, wenn sie mit dem Rauchen aufhörten (30). Damit ist Rauchverzicht die wirksamste Einzelintervention in der Sekundärprävention. Jedem Raucher sollte bei Entlassung aus der Klinik nach Herzinfarkt, PCI oder Bypass-Operation ein strukturiertes Raucherentwöhnungsprogramm angeboten werden (L2, L5). Daher gehören Raucherentwöhnungsseminare zum verpflichtenden Angebot der kardiologischen Rehabilitationseinrichtungen (stationär und ambulant) in Deutschland (22).
Die wissenschaftliche Beurteilung der elektronischen Zigaretten ist noch nicht abgeschlossen. Keinesfalls können sie jedoch als unbedenklich eingestuft werden. Ihr Dampf enthält schädliche Substanzen, z.B. Formaldehyd, Propylenglykol und andere. Diese Aerosole gelangen bis in die Alveolen und schädigen die Atemwege. Ob E-Zigaretten besser geeignet sind, mit dem inhalativen Zigarettenrauchen aufzuhören, als die Verwendung von Nikotinersatzprodukten, ist noch nicht geklärt (10). In jedem Falle sollten E-Zigaretten nur vorübergehend, keinesfalls dauerhaft, als Ersatz konsumiert werden. Eine intensive, begleitende Lebensstilberatung ist dabei unerlässlich. Es besteht große Sorge, dass die süßen Fruchtaromen in E-Zigaretten insbesondere Kinder und Jugendliche an das inhalative Zigarettenrauchen heranführen (verführen) können.

Arterielle Hypertonie (L2, L4, L5)

Definition

Siehe Beitrag F 1. Durch die arterielle Hypertonie wird die Anzahl der kardiovaskulären Ereignisse sowohl im jüngeren (35 bis 64 Jahre) als auch im höheren Lebensalter deutlich erhöht. Auch eine isolierte systolische Hypertonie ist mit einer höheren Ereignisrate assoziiert.

Diagnostik und Therapie

Siehe auch Beitrag F 1.
Der Zielblutdruck unter medikamentöser blutdrucksenkender Therapie liegt für die Mehrzahl der Patienten < 140/90 mmHg. Bei Diabetikern sollten < 140/80 mmHg, bei über 80-Jährigen < 150/90 mmHg angestrebt werden. Auch in der Behandlung der arteriellen Hypertonie hat der Lebensstil als Basis der Therapie eine große Bedeutung (Empfehlungsgrad I, Evidenzstärke A). In der DASH-Studie (Dietary Approach to Stop Hypertension) konnten durch eine Ernährung, die der mediterranen Kost ähnlich (siehe Beitrag 6.1) und salzreduziert war, der systolische und diastolische Blutdruck signifikant gesenkt werden (21). DASH- und mediterrane Kost sind auch mit einer verringerten systemischen Entzündungsreaktion, gemessen an CRP und Interleukin, assoziiert. Darüber hinaus wird der Blutdruck durch Reduktion der viszeralen Adipositas, Rauchverzicht, geringen Alkoholkonsum, Entspannung und regelmäßige körperliche Aktivität sowohl im Ausdauer- als auch im dynamischen Kraft-Ausdauer-Bereich nachhaltig reduziert. Obwohl nicht alle Hypertoniker salzsensitiv sind, wird eine Reduktion der täglichen Salzaufnahme auf 3–6 g empfohlen.

Übergewicht (L1 bis L5)

S.a. Beitrag H 8.

Definition

Die Beziehung zwischen Körpergewicht und dem Erhalt von Gesundheit bzw. dem vorzeitigen Auftreten von Erkrankungen ist komplex. Dabei muss grundsätzlich unterschieden werden zwischen Gesunden und bereits Erkrankten. Auch scheint für Menschen über 60 Jahre ein etwas höheres Gewicht günstiger zu sein als für jüngere Menschen. Wichtig zu wissen ist, dass ca. 30% der Normalgewichtigen metabolisch krank sein können (29). Daher darf nicht ausschließlich das Gewicht (Phänotyp) betrachtet werden. Auch der Stoffwechsel muss im Rahmen der kardiovaskulären Risikoevaluation untersucht werden.
Das relative Körpergewicht wird als Body-Mass-Index (BMI [kg/m2]) angegeben. Bei Menschen ohne bekannte kardiovaskuläre Erkrankung ist in großen epidemiologischen Studien ein BMI von 20–25 kg/m2 sowohl bei Männern als auch bei Frauen mit der niedrigsten Gesamtmortalität assoziiert (2, 28). In zwei aktuellen Metaanalysen wurden in 228 Studien mehr als 30 Millionen Teilnehmer über 20 Jahre untersucht. Dabei zeigte sich, dass Menschen, bei denen noch keine Erkrankung bekannt war, mit Übergewicht (BMI ≥ 25 kg/m2) und Adipositas Grad I (BMI ≥ 30 kg/m2) häufiger krank wurden und früher starben als Normalgewichtige (2, 28). Gleiches galt für Menschen mit einem BMI ≤ 20 kg/m2. Die Beziehung zwischen Gewicht und vorzeitiger Erkrankung bzw. Tod scheint bei Gesunden also U-förmig zu sein. Ist eine Herz- oder Gefäßerkrankung manifest, scheint ein etwas höheres Körpergewicht eine gewisse Schutzfunktion zu bieten. Aber auch bei Erkrankten ist eine Adipositas Grad I nicht mehr günstig!
Übergewicht (BMI ≥ 25 kg/m2) und Adipositas Grad I (BMI ≥ 30 kg/m2) sind daher bei Gesunden als eigenständige Risikofaktoren anzusehen, die nicht nur über erhöhtes LDL-Cholesterin, vermindertes HDL-Cholesterin, erhöhte Triglyzeride, gestörte Glukosetoleranz und erhöhten Blutdruck wirken, sondern auch durch die Produktion von Zytokinen, vorwiegend im abdominellen Fettgewebe, und ganz erheblich durch die Begünstigung einer Insulinresistenz. Dadurch stellt die viszerale Adipositas ein besonders hohes Risiko für die Entwicklung kardiovaskulärer Erkrankungen dar. Neben dem BMI sollte daher immer auch der Taillenumfang gemessen werden. Ab einem Taillenumfang von 80 cm bei Frauen und 94 cm bei Männern sollte das Körpergewicht nicht mehr zunehmen. Ab ≥ 88 cm bei Frauen und ≥ 102 cm bei Männern liegt eine viszerale Adipositas vor; es sollte eine konsequente Gewichtsreduktion angestrebt werden.

Therapie

Gewichtsreduktion kann i.d.R. dauerhaft nur erreicht werden durch eine Kombination aus verminderter Kalorienzufuhr und verstärkter körperlicher Aktivität mit professionell begleiteter Verhaltensmodifikation. Es gibt keine einzelne Mahlzeit am Tag und auch keine spezielle Diät, die im Langzeitverlauf besonders günstig für das Abnehmen wäre. Entscheidend ist die tägliche Energieaufnahme in fester und flüssiger Form (11). Langfristig funktioniert nur eine kalorienreduzierte, ballaststoffhaltige, aber abwechslungsreiche und schmackhafte Ernährung, die im Alltag praktikabel ist und sättigt. Bei therapierefraktärer Adipositas Grad III (BMI ≥ 40 kg/m2) oder bei Adipositas Grad II (BMI ≥ 35 kg/m2) in Verbindung mit erheblicher Komorbidität (z.B. Diabetes mellitus) sollten entsprechend der S3-Leitlinie der Deutschen Adipositas-Gesellschaft die Möglichkeiten der bariatrischen Chirurgie in Erwägung gezogen werden (L6).

Abnorme Nüchternglukose, gestörte Glukosetoleranz und Diabetes mellitus (L2, L3, L5)

Siehe auch Beitrag H 4.
Diabetes mellitus Typ 1 und Typ 2 sind mit einem hohen Risiko für kardiovaskuläre Erkrankungen und Tod assoziiert. Liegen gleichzeitig weitere Risikofaktoren vor, besteht ein sehr hohes Risiko. Auch eine abnorme Nüchternglukose und eine gestörte Glukosetoleranz stellen bereits signifikante Risikofaktoren für kardiovaskuläre Erkrankungen dar (7). Aufgrund des deutlich höheren Risikos profitieren Diabetiker mit und ohne KHK in besonderem Maße von einer bestmöglichen Einstellung der begleitenden Risikofaktoren durch medikamentöse Blutdruck- und LDL-Cholesterinsenkung (Empfehlungsgrad I, Evidenzstärke A) sowie von einer leitliniengerechten Blutzuckereinstellung.
Von überragender Bedeutung sind jedoch Lebensstil ändernde Maßnahmen (Empfehlungsgrad I, Evidenzstärke A), insbesondere bei adipösen Typ-2-Diabetikern. Gewichtsreduktion mit Abbau der viszeralen Adipositas, Ausdauertraining und dynamisches Kraft-Ausdauer-Training zur effektiven Blutzuckersenkung, Ernährungsumstellung zur Vermeidung der postprandialen Hyperglykämie, Entspannungstraining zur Verringerung glukotroper Stresshormone und Nikotin-Stopp reduzieren im Rahmen einer multimodalen Intervention signifikant die Progression einer Dysglykämie zum manifesten Typ-2-Diabetes und verringern signifikant Morbidität und Mortalität der Patienten mit bereits manifestem Diabetes mellitus (L3). In jüngsten Diabetes-Therapiestudien reduzierten SGLT2-Inhibitoren und GLP1-Agonisten bei Patienten mit Typ-2-Diabetes kardiovaskuläre Endpunkte signifikant.

Bewegungsmangel und sitzender Lebensstil (L1 bis L5)

Körperliche Aktivität ist der wissenschaftlich am besten untersuchte Schutzfaktor zur Vermeidung kardiovaskulärer Erkrankungen. Regelmäßige körperliche Aktivität ist mit einer bis zu 40% geringeren Mortalität verbunden (15). In der Womens Health Initiative wurde bei 73.743 Frauen im Alter von 50 bis 79 Jahren über 3,5 Jahre eine signifikante Reduktion aller kardiovaskulären Ereignisse auch nach multivariater Adjustierung für alle anderen Risikofaktoren belegt (16). In der Health Professionals Study konnte an 44.452 Männern im Alter von 40 bis 75 Jahren über 12 Jahre eine signifikante Reduktion der KHK, ebenfalls nach multivariater Adjustierung, belegt werden (27). In der Studie von Myers et al. wurde die Gesamtmortalität durch regelmäßige körperliche Aktivität bei 6.213 Männern im Alter von 59 ± 11 Jahren während 6 Jahren Follow-Up signifikant reduziert, unabhängig von BMI, Blutdruck, Blutzucker, Cholesterin, Rauchstatus und COPD (18). In diesen drei Studien war eine höhere Trainingsaktivität und -intensität immer mit größeren positiven Effekten assoziiert.
Aber auch moderate regelmäßige körperliche Aktivität zeigt günstige prognostische Effekte. Eine prospektive Beobachtungsstudie an über 400.000 Personen aus Taiwan/China konnte belegen, dass bereits 15 Minuten täglicher regelmäßiger Aktivität (bzw. 92 Minuten pro Woche) mit einer um 3 Jahre verbesserten Lebenserwartung einhergehen (31). Eine Studie an 464 Frauen (mittleres Alter 57 Jahre) mit Übergewicht und Hypertonie, die bisher einen bewegungsarmen Lebensstil pflegten, konnte zeigen, dass bereits 70 Minuten körperliche Aktivität mittlerer Intensität pro Woche über ein halbes Jahr zu einem Rückgang des Taillenumfangs um 3 cm führte. Längere Übungen hatten größere Effekte (5). Auch eine im mittleren Alter (nach kardiologischem Belastungstest) neu aufgenommene mäßige körperliche Aktivität führt zu einer Verbesserung der Prognose bei Gesunden und bei Koronarpatienten (4).
In jüngster Zeit ist auch der sitzende Lebensstil in das wissenschaftliche Interesse gerückt. Menschen, die weniger umhergehen, häufiger sitzen, mit dem Fahrstuhl fahren oder die Rolltreppe benutzen, verbrauchen im Schnitt 352 ± 65 kcal/d weniger als Menschen, die im täglichen Leben die Gelegenheiten zur Bewegung nutzen, ohne aktiv Sport zu treiben (20). Dies entspricht dem Energiegehalt einer halben Tiefkühlpizza – täglich. Menschen, die täglich zwischen 6 und 8 Stunden sitzen und keinen Sport treiben, scheinen ebenfalls ein höheres kardiovaskuläres Risiko zu haben (3). Daher empfehlen alle Leitlinien 150 Minuten aerobe Ausdauerbelastung mit mäßiger oder 75 Minuten mit höherer Intensität pro Woche (Empfehlungsgrad I, Evidenzstärke A). Eine längere Dauer (300 Minuten mit mäßiger oder 150 Minuten mit höherer Intensität) pro Woche werden für zusätzliche Effekte empfohlen (Empfehlungsgrad I, Evidenzstärke A). Eine Trainingseinheit sollte mindestens 10 Minuten dauern und an mindestens 4 Tagen pro Woche stattfinden (Empfehlungsgrad IIa, Evidenzstärke B). Auch dynamisches Kraft-Ausdauer-Training wird empfohlen, reines Krafttraining mit isometrischer Haltearbeit oder Pressatmung dagegen nicht. Bei Menschen mit niedrigem Risiko kann das körperliche Training ohne Voruntersuchungen begonnen werden (Empfehlungsgrad I, Evidenzstärke C). Bei Menschen mit Risikofaktoren und bisher sitzendem Lebensstil sollte eine klinische Evaluation mit Belastungsuntersuchung vor Beginn des Trainings durchgeführt werden (Empfehlungsgrad IIa, Evidenzstärke C).

Psychosoziale Faktoren und Stress (L2, L4, L5)

Psychosoziale Faktoren sind heute wissenschaftlich belegte, evidenzbasierte Risikofaktoren für kardiovaskuläre Erkrankungen. Niedriger sozio-ökonomischer Status (Bildung und Einkommen), fehlende soziale Einbettung und Unterstützung, Stress am Arbeitsplatz und zuhause, ängstliche oder feindselige Grundstimmung (Typ-D-Persönlichkeit) und Depression erhöhen das Risiko kardiovaskulärer Erkrankungen bei Gesunden und haben eine schlechtere Prognose bei bereits manifest erkrankten Patienten zur Folge. Psychosoziale Faktoren erschweren lebensstiländernde Maßnahmen enorm, stellen eine häufig unterschätzte Barriere für die Adhärenz zur Medikation dar und erschweren überhaupt den Zugang zu medizinischer Versorgung. Daher wird die Erfassung psychosozialer Faktoren durch eine gründliche Anamnese oder standardisierte Fragebögen im Rahmen der Risikoevaluation empfohlen (Empfehlungsgrad IIa, Evidenzstärke B).
Beruflicher Stress mit hohen Anforderungen an die Leistung und gleichzeitig geringer Selbstbestimmung, fehlende Anerkennung (Gratifikationskrise), unmittelbare Angst vor dem Verlust des Arbeitsplatzes sowie der Verlust einer nahe stehenden Bezugsperson oder eines großen Vermögens (z.B. an der Börse) können als auslösende Ereignisse für ein akutes Koronarsyndrom angesehen werden. Empfohlen wird eine multimodale Verhaltenstherapie mit körperlicher Aktivität, psychologischer Intervention und Schulung eines gesunden Lebensstils (Empfehlungsgrad I, Evidenzstärke A). Eine medikamentöse Therapie sollte bei Depression, Ängstlichkeit oder Feindseligkeit erwogen werden (Empfehlungsgrad IIa, Evidenzstärke A).

Alkohol (L1 bis L5)

Geringer Alkoholkonsum (ca. 10 bis maximal 20 g/d) hat keine ungünstige Wirkung auf das kardiovaskuläre und das Gesamtrisiko. Diese niedrige Menge entspricht etwa 0,1–0,2 l Wein oder Sekt, 0,3–0,4 l Bier oder 1–2 kleine Gläschen Schnaps, Cognac oder Whiskey pro Tag. Bei höherem Alkoholkonsum (> 30 g/d) nimmt das Gesamtrisiko zu. Arterielle Hypertonie, Apoplex, plötzlicher Herztod, Leberzirrhose, erhöhtes Karzinomrisiko, Unfälle und Suizide sind wichtige Morbiditäts- und Mortalitätsursachen. Bei Frauen (10 g/d) liegen die Grenzwerte niedriger als bei Männern (20 g/d), vermutlich wegen einer langsameren Verstoffwechselung des Alkohols.
Ein möglicher protektiver Effekt kann auf eine verminderte Thrombozytenaggregation, auf eine Erhöhung des HDL-Cholesterins, eine Verminderung systemischer Entzündungsreaktionen und eine verbesserte Rheologie zurückgeführt werden. Die ärztliche Empfehlung für einen regelmäßigen Alkoholkonsum zur Prävention kardiovaskulärer Erkrankungen muss jedoch sehr zurückhaltend gegeben werden, da jedes Jahr in Deutschland 40.000 Personen an den Folgen des Alkoholkonsums sterben und 2000 Kinder mit alkoholbedingten Schäden geboren werden (24). Dem roten Bordeaux mit seinen phenolischen Substanzen wird ein höherer Schutz zugeschrieben. Eine überzeugende wissenschaftliche Beweisführung dafür fehlt jedoch. In einer dänischen Untersuchung zeigte sich, dass Menschen, die Wein im Einkaufswagen hatten, eher Oliven, Früchte, Gemüse und fettarme Nahrungsmittel einkauften. Wer Bier einkaufte, wählte eher Fertiggerichte, zuckerhaltige Lebensmittel, Kartoffelchips, Würstchen und Limonade (12). Wein auf dem Einkaufszettel scheint also eher ein Hinweis auf eine insgesamt gesündere Ernährung zu sein.

Erkrankungen mit erhöhtem kardiovaskulärem Risiko (L2)

Niereninsuffizienz: Die chronische Niereninsuffizienz ist ein unabhängiger Risikofaktor für kardiovaskuläre Erkrankungen. Menschen mit einer eGFR < 30 ml/min/1,73 m2 haben ein sehr hohes Risiko für kardiovaskuläre Erkrankungen. Mit einer eGFR zwischen 30 und 59 ml/min/1,73 m2 besteht ein hohes Risiko (siehe 6.1). Unabhängig von der eGFR sind Proteinurie und Mikroalbuminurie mit einer schlechteren Prognose assoziiert.
PAVK: Ein Knöchel-Arm-Index (ABI) < 0,90 spricht mit einer Sensitivität von 79% und einer Spezifität von 90% für das Vorliegen einer mindestens 50%-Stenose zwischen Aorta abdominalis und den peripheren Arterien. Ein ABI < 0,90 ist bei 50–89% der Betroffenen asymptomatisch, bei Patienten mit KHK mit einer schlechteren Prognose verbunden und weist bei Gesunden auf ein höheres kardiovaskuläres Risiko hin.
Obstruktives Schlafapnoesyndrom (OSAS): Ein OSAS ist positiv korreliert mit arterieller Hypertonie, Vorhofflimmern, KHK und Herzinsuffizienz. Unklar ist jedoch, ob ein routinemäßiges Screening auf OSAS die kardiovaskuläre Ereignisrate reduzieren hilft.
Autoimmunerkrankungen: Insbesondere die rheumatoide Arthritis ist mit einem signifikant höheren Risiko für kardiovaskuläre Erkrankungen assoziiert, bei Frauen (× 1,5) und bei Männern (× 1,4; Empfehlungsgrad IIa, Evidenzstärke B). Dieser Zusammenhang scheint auch für die frühe Form der Psoriasis und die Spondylitis ankylosans zu gelten.
Erektile Dysfunktion (ED): ED betrifft fast 40% der Männer über 40 Jahre und ist signifikant assoziiert mit KHK, pAVK und Apoplex. Eine ED tritt im Mittel 3 Jahre (2–5 Jahre) vor den kardiovaskulären Ereignissen auf. Bei Männern mit ED sollte eine kardiovaskuläre Risikoevaluation erwogen werden (Empfehlungsgrad IIa, Evidenzstärke C).
Influenza: Während einer Influenza-Welle treten Myokardinfarkte und Insulte viermal häufiger auf, mit einem Gipfel innerhalb der ersten 3 Tage einer akuten Infektion. Daher kann eine Impfung bei Patienten mit KHK erwogen werden (Empfehlungsgrad IIb, Evidenzstärke C).
Peridontitis und andere chronische bakterielle Entzündungen: Chronische bakterielle Entzündungen sind mit einem erhöhten kardiovaskulären Risiko assoziiert. Es ist jedoch nicht geklärt, ob Sanierung oder Prävention das Risiko senken.
Chemo- und Strahlentherapie: Patienten nach Chemo- oder Strahlentherapie haben ein erhöhtes kardiovaskuläres Risiko. Das Risiko steigt mit der kumulativen Dosis, insbesondere bei Chemotherapeutika mit irreversibler kardiotoxischer Wirkung (Typ-I-Chemotherapie; z.B. Anthrazykline). Kardiovaskuläre Schäden können erst viele Jahre nach der Exposition auftreten. Daher werden eine kardiologische Evaluation vor Beginn und regelmäßige Kontrollen während der onkologischen Therapie empfohlen. Zum Schutz der linksventrikulären Funktion sollte ein gesunder Lebensstil empfohlen und eine Pharmakotherapie (ACE-Hemmer, Beta-Blocker) bei Risikopatienten erwogen werden (Empfehlungsgrad IIa, Evidenzstärke B).

Autorenadresse

Prof. Dr. med. Bernhard Schwaab
Curschmann Klinik
Rehabilitationskrankenhaus für Kardiologie, Angiologie und Diabetologie
Akademisches Lehrkrankenhaus der Medizinischen Fakultät der Universität Lübeck
Saunaring 6
23669 Timmendorfer Strand

Leitlinien

L1

ESC/EAS Guidelines for the Management of Dyslipidaemias Eur Heart J 2016 10.1093/eurheartj/ehw272

L2

European Guidelines on Cardiovascular Disease Prevention Eur Heart J 37 2016 2315 2381

L3

ESC/EASD Guidelines on Diabetes, Pre-Diabetes and cardiovascular Diseases Eur Heart J 34 2013 3035 3087

L4

ESC/ESH Guidelines for the Management of Arterial Hypertension Eur Heart J 34 2013 2159 2219

L5

H Gohlke C Albus G Bönner Empfehlungen zur risikoadjustierten Prävention von Herz- und Kreislauferkrankungen. Teil 1: Risikostratifikation und Umsetzung der Prävention Kardiologe 6 2012 63 76
Teil 2: Lebensstil und kardiovaskuläres Risiko Kardiologe 6 2012 249 262
Teil 3: Fettstoffwechselstörungen, arterielle Hypertonie und Glukosestoffwechsel Kardiologe 7 2013 141 156
Teil 4: Thrombozytenfunktionshemmer, HET, Verhaltensänderung und psychosoziale Risikofaktoren Kardiologe 7 2013 297 306

L6

Deutsche Adipositas-Gesellschaft. Interdisziplinäre S3-Leitlinie zur Prävention und Therapie der Adipositas. Version 2.0 www.adipositas-gesellschaft.de April 2014 zuletzt eingesehen am 22.10.2016.

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