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B9783437228391000331

10.1016/B9783437228391000331

9783437228391

TNM-Klassifikation nach IMIG/IASLC (1996)

Tabelle B.19-1a
T – Primärtumor
T1 T1A begrenzt auf ipsilaterale parietale ± mediastinale ± diaphragmale Pleura; keine Beteiligung der viszeralen Pleura
T1B Tumor lokalisiert an ipsilateraler parietaler ± mediastinaler ± diaphragmatischer Pleura mit Beteiligung der viszeralen Pleura
T2 Tumor mit ipsilateralem Pleurabefall parietal, viszeral, mediastinal und diaphragmal mit Ausbreitung in Zwerchfellmuskulatur und/oder Ausdehnung von viszeraler Pleura in darunterliegendes Lungenparenchym
T3 lokal fortgeschrittener, aber potenziell resektabler Tumor mit Beteiligung der ipsilateralen Pleura (parietal, viszeral, mediastinal, diaphragmal) und mindestens einer der folgenden Ausdehnungen:
  • endothorakale Faszie

  • mediastinales Fettgewebe

  • solitäre, resektable Manifestation in Thoraxwandweichteilen

  • nicht-transmurale Perikardbeteiligung

T4 lokal fortgeschrittener, technisch inoperabler Tumorbefall der ipsilateralen Pleura (parietal, viszeral, mediastinal, diaphragmal) und mindestens einer der folgenden Ausdehnungen:
  • diffuse oder multifokale Thoraxwandinfiltration ± Rippendestruktion

  • transdiaphragmale Ausdehnung ins Peritoneum

  • direkte Ausdehnung auf kontralaterale Pleura

  • direkte Infiltration von Mediastinalorganen

  • Wirbelsäulenbeteiligung

  • transmurale Perikardinfiltration ± Perikarderguss und/oder Myokardinfiltration

N – Lymphknoten
Nx regionale Lymphknoten önnen nicht beurteilt werden
N0 keine regionalen Lymphknotenmetastasen
N1 ipsilaterale bronchopulmonale oder hiläre Lymphknotenmetastasen
N2 subkarinale oder ipsilaterale mediastinale Lymphknotenmetastasen inkl. der Mammaria-interna-Lymphknoten
N3 kontralaterale mediastinale, kontralaterale Mammaria-interna-, ipsi- oder kontralaterale supraklavikuläre Lymphknotenmetastasen
M – Fernmetastasen
Mx Fernmetastasen können nicht beurteilt werden
M0 kein Nachweis von Fernmetastasen
M1 Fernmetastasen

Stadieneinteilung nach IMIG/IASLC (1996)

Tabelle B.19-1b
Stadium
I
IA T1A N0 M0
IB T1B N0 M0
II T2 N0 M0
III jedes T3 jedes N1–2 M0
IV jedes T4 jedes N3 jedes M1

Malignes Mesotheliom

Wilfried E.Eberhardt(DGHO), Essen

ThomasKrbek(DGHO), Moers

DirkTheegarten(DGHO), Essen

Daniel C.Christoph(DGHO), Essen

Autoren der Vorversion waren E. Laack, J. Schütte und R. Dierkesmann.

  • 19.1

    Malignes Pleuramesotheliom (MPM)1

  • 19.2

    Peritoneales Mesotheliom4

Stand Dezember 2012

Definition und Basisinformationen
Maligne Mesotheliome sind bösartige Tumoren, die von den Serosazellen präformierter Hohlräume (Pleura, Perikard, Peritoneum, Tunica vaginalis testis) ausgehen. Die häufigste Lokalisation ist das maligne Pleuramesotheliom (MPM).
Bei mehr als 70–80% aller Mesotheliome kann ein Zusammenhang zu einer früheren Asbestexposition hergestellt werden, auch wenn die Latenzzeit nach der beruflichen Asbestexposition im Mittel 25 bis 50 Jahre beträgt. Die Inzidenz des malignen Mesothelioms liegt in Deutschland bei 10–15/1.000.000/Jahr, wobei ein weiterer Anstieg bis 2020 vorhergesagt wird. Die maligne Potenz der Asbestfasern (z.B. Chrysotil) soll in einer dauernden Aktivierung von Zytokinen, einer direkten Beeinflussung des Spindelapparats und damit konsekutiv von Veränderungen der Signaltransduktion ausgehen. Aktuell werden eine Ãœberexpression des epithelialen Wachstumsfaktor-Rezeptors (EGF-R), des c-Met-Rezeptors, des Insulin-like-Growth Factor-1-Rezeptors (IGF-1-R), des Platelet-derived-Growth-Factor-Rezeptors (PDGF-R) und von Vascular-Endothelial-Growth-Factor-Rezeptoren (VEGF-R) angenommen. Neuerdings wurde eine häufige konstitutive Überaktivierung des Phosphoinositol-3-Kinase/Akt(PI3-K/Akt)-Signalweges bei Pleuramesotheliomen nachgewiesen.
Wegen relevanter, sozialmedizinischer Konsequenzen ist beim malignen Mesotheliom immer eine Verdachtsmeldung als Berufskrankheit nach Ziffer 4105 bei der zuständigen Berufsgenossenschaft durchzuführen.

Malignes Pleuramesotheliom (MPM)

Diagnostik
Bei klinischem Verdacht mit Dyspnoe, Husten, Schmerzen und einseitiger Pleuraergussbildung sollte in jedem Fall frühzeitig neben konventioneller Röntgen-Aufnahme des Thorax ein Thorax-CT angefertigt werden. Zeigen sich Pleuraplaques als Surrogatbefund(e), wird ein Pleuramesotheliom wahrscheinlicher. Je nach Allgemeinzustand des Patienten ist eine Thorakoskopie mit ausführlicher Inspektion der ipsilateralen Pleura sowie multiplen Biopsien zur Diagnosesicherung einfachen zytologischen Befunden klar vorzuziehen. Die Eingangsstelle zur Thorakoskopie ist vom Operateur schon im Hinblick auf eine spätere Operation geplant auszuwählen.
Klinisch geben viele Patienten allgemeine Symptome der Tumorkrankheit mit Reduktion des Allgemeinzustands, Nachtschweiß und Gewichtsabnahme an. Vor weiteren Entscheidungen sollte das kardiopulmonale Risikoprofil mit Echokardiographie und Lungenfunktionsdiagnostik geklärt werden. Manchmal müssen zur Diagnostik der mediastinalen Lymphknoten eine Mediastinoskopie, zum Ausschluss eines Zwerchfellbefalls ein Abdomen-MRT oder Abdomen-CT notfalls mit anschließender Laparoskopie angeschlossen werden.
Ein PET/CT bringt nur prognostische Information, hilft aber bei multimodalem Vorgehen bei der Festlegung der Lokaltherapie besonders bezüglich Radiotherapie weiter.
Differenzialdiagnose
Die wichtigste Differenzialdiagnose des malignen MPM sind ein pleural metastasiertes Adenokarzinom der Lunge oder ausgehend von einer anderen Primärtumorlokalisation (Mamma, Magen, Pankreas, Niere, Darm) pleuropulmonale Metastasen. Entscheidende Diagnostik ist hierfür die Immunhistochemie im Tumorgewebe mit positiver Bestätigung (Cytokeratin 5/6, WT-1, Vimentin) oder negativem Ausschluss (TTF-1, CEA) bzw. weiteren Markern (z.B. Hormonrezeptoren) oder Charakteristika für andere Primärtumorlokalisationen.
Histopathologie
Histopathologisch wird weiterhin ein prädominant epitheloides Pleuramesotheliom von einem mehr mesenchymalen, sarkomatoiden Subtyp unterschieden. Als Übergangsformen sind biphasische Varianten beschrieben. Die Prognose und das Ansprechen auf Therapiemaßnahmen sind bei epitheloiden Formen deutlich günstiger. Zukünftig könnte das pleomorphe Pleuramesotheliom als Typ aufgrund seiner ungünstigen Prognose abgegrenzt werden.
Klassifikation/Stadieneinteilung
Als Stadieneinteilung sollte nur noch die IMIG/IASLC-Klassifikation benutzt werden, die in mehreren großen Patientenkohorten ausreichend validiert worden ist (Tab. B19-1a und b).
Krankheitsverlauf und Prognose
Die Erkrankung wird meist im fortgeschrittenen Stadium (III und IV) diagnostiziert, was zu einer ungünstigen Prognose führt. Nur selten kann bei kleinen umgrenzten lokalen, pleuralen Befunden (IA, IIB, IIA) die Operation kurativ intendiert durchgeführt werden. Für die allermeisten Patienten ist deshalb die Behandlung palliativ und symptomatisch orientiert festzulegen. Neben der Histopathologie sind nach zwei großen multivariaten Analysen (EORTC und CALGB) folgende prätherapeutische Faktoren als prognosebestimmend identifiziert worden:
  • nicht-epitheloider Subtyp

  • reduzierter Allgemeinzustand (PS > 1)

  • männliches Geschlecht

  • hohe Leukozytenzahl

  • niedriger Hämoglobinwert,

Bei ungünstigen Prognoseparametern liegt die mediane Überlebenszeit zwischen 7 und 12 Monaten, bei günstigeren Befunden zwischen 12 und 18 Monaten. Gesamtes solides Tumorvolumen ist (wie bei den meisten soliden Karzinomen) immer ein entscheidender Faktor für die Gesamtprognose.
Therapie
Chemotherapie
Mittlerweile gilt nach der Einführung der Antifolate in die Systemtherapie das Pleuramesotheliom durchaus als chemotherapiesensibel. Die wichtigsten Medikamente sind die Platinderivate (Cisplatin, Carboplatin), die Antifolate (Pemetrexed, Gemcitabin, Raltitrexed [in Deutschland nicht zugelassen] und Methotrexat), die Anthrazykline (Doxorubicin, Epiribicin), Vinca-Alkaloide (Vinorelbin, Vindesin) sowie das Ifosfamid, wobei objektive Ansprechraten bei Monochemotherapien allenfalls im Bereich zwischen 10 und 20% liegen.
In einer großen randomisierten Phase-III-Zulassungsstudie an 456 Patienten war die Kombination von Pemetrexed und Cisplatin einer alleinigen Cisplatin-Monotherapie hinsichtlich Ansprechrate (41,3 vs. 16,7%) und Gesamtüberleben (median 12,1 vs. 9,3 Monate; 1-Jahres-Überlebensrate 50,3 vs. 38,0%) signifikant überlegen, so dass diese Kombination bei Patienten in gutem Allgemeinzustand (ECOG 0 oder 1) zurzeit die empfohlene Standardtherapie darstellt (Empfehlungsgrad A).
Die Kombination aus Pemetrexed und Carboplatin stellt bei Patienten mit klaren Kontraindikationen gegenüber einer alleinigen Cisplatin-Gabe eine gute Therapiealternative dar (Empfehlungsgrad A). Cisplatinhaltige Kombinationen sind allerdings typischerweise bei vielen soliden Tumoren etwas effektiver als carboplatinhaltige Protokolle.
Andere alternative Kombinationen mit Ergebnissen in Phase-II-Studien sind Cisplatin und Gemcitabin, Cisplatin und Vinorelbin sowie die Kombination aus Oxaliplatin und Gemcitabin (allerdings nur: Empfehlungsgrad B). Entscheidungskriterien für die seltene Wahl solcher Kombinationen sollten aber allenfalls relevante Komorbiditätsfaktoren sein.
In seltenen Fällen können auch Monotherapien sinnvoll sein (Pemetrexed, Gemcitabin, Vinorelbin, Epirubicin, Empfehlungsgrad B). Bei dominant sarkomatoider Histopathologie kann eine für das Sarkom wirksame Chemotherapiekombination eine alternative Entscheidung sein (Doxorubicin und Ifosfamid).
Für Patienten, die für eine cisplatinhaltige Therapie infrage kommen:
  • Pemetrexed/Cisplatin (Empfehlungsgrad A):

    • Pemetrexed 500 mg/m2 Tag 1

    • Cisplatin 75 mg/m2 Tag 1

    • Wiederholung Tag 22

    • (Wichtig: Vitamin-B12- und Folsäure-Supplementation)

oder alternativ bei Kontraindikationen oder Unverträglichkeit gegenüber Cisplatin:
  • Pemetrexed/Carboplatin (Empfehlungsgrad B):

    • Pemetrexed 500 mg/m2 Tag 1

    • Carboplatin AUC 5 Tag 1

    • Wiederholung Tag 22

Für Patienten, die für eine platinhaltige Kombinationstherapie nicht infrage kommen:
  • Vinorelbin (Empfehlungsgrad B):

    • Vinorelbin 25–30 mg/m2 wöchentlich

oder alternativ:
  • Pemetrexed (Empfehlungsgrad B):

    • Pemetrexed 500 mg/m2 Tag 1

    • Wiederholung Tag 22

    • (Wichtig: Vitamin-B12- und Folsäure-Supplementation)

oder
  • Gemcitabin (Empfehlungsgrad B):

    • Gemcitabin 1000 mg/m2 Tag 1, 8, 15

    • Wiederholung Tag 29.

Um den Therapieerfolg zu beurteilen, werden CT-Kontrollen nach zwei bis drei Chemotherapiezyklen empfohlen. Dabei sollten die „modified Response Evaluation Criteria In Solid Tumors“ (modRECIST) zur Beurteilung angewandt werden. Volumetrische Messverfahren sind Gegenstand aktueller Studien. Üblicherweise werden je nach Ansprechen und Verträglichkeit vier bis sechs Chemotherapiezyklen appliziert.
Operation
Bei jüngeren Patienten im Stadium I und II mit fehlenden Komorbiditäten kann der Versuch einer kurativen Operation mit 3PD (Pneumonektomie, Pleuraresektion, Perikardteilresektion, Diaphragmaresektion) vorgenommen werden. Die perioperative Morbidität und Mortalität dieser Behandlungsoption hat sich in erfahrenen Zentren deutlich reduzieren lassen. Die kardiopulmonale Risikoabschätzung zur 3PD-Operation ist vergleichbar mit der zur Pneumonektomie beim nicht-kleinzelligen Lungenkarzinom. Allerdings empfiehlt sich auch hier beim MPM die Kombination mit Chemotherapie +/- Radiotherapie. Nur bei Kontraindikationen gegenüber Chemotherapie kann die alleinige Operation eine Alternative sein.
Bei fortgeschrittenen Situationen gilt mittlerweile die Pleurektomie/Dekortikation gefolgt von einer konsolidierenden Strahlentherapie als eine dankbare Alternative besonders bei komorbiden oder älteren Patienten (nach Induktionschemotherapie). Auch als palliative Maßnahme kann eine Pleurektomie sinnvoll sein, um die rezidivierende Pleuraergussbildung zu verhindern (Empfehlungsgrad B). Neuerdings ist die Einlage eines getunnelten PleurX-Katheters weitverbreitet, um repetitiv Pleuraerguss bei fehlender operativer Möglichkeit der Pleurektomie ablassen zu können.
Strahlentherapie
Die Strahlentherapie beim Pleuramesotheliom ist sinnvoll und wirksam im Gesamtkonzept einer multimodalen Behandlung. Am günstigsten ist die Strahlentherapie nach kompletter Entfernung einer Lunge (3PD), weil die ipsilaterale Pneumonitis fehlt. Problematisch wird aber je nach Bestrahlungsplanung eine zu hohe Strahlenbelastung der kontralateralen, gesunden Lunge. Viele Zentren kombinieren eine konsolidierende Radiotherapie mit einer Pleurektomie/Dekortikation, allerdings bei vorsichtigen, konservativen Bestrahlungsplanungskonzepten. Auch hierbei sind günstige Langzeitergebnisse berichtet worden (Empfehlungsgrad B). Die palliative Option der Radiotherapie bietet sich bei tumorbedingten Schmerzen, Rezidiven, Metastasen, Brustwandinfiltration an. Die prophylaktische Bestrahlung der Operations-/Einstichstellen wird häufig noch durchgeführt, kann aber nicht mehr uneingeschränkt empfohlen werden (fehlende Evidenzlage allenfalls Empfehlungsgrad C).
Multimodale Therapie
Die günstigsten Daten und die pragmatischste Applikation eines multimodalen Therapiekonzepts liegt in der Gabe einer Induktionschemotherapie aus vier Zyklen Cisplatin und Pemetrexed. Danach können resezierende Maßnahmen (3PD oder Pleurektomie/Dekortikation) angeschlossen werden. Abschluss bildet nach Erholung vom operativen Eingriff die konsolidierende Radiotherapie des ipsilateralen Thorax bzw. der involvierten Pleuraareale (Empfehlungsgrad B). Infrage kommen aber nur junge Patienten mit fehlenden Kontraindikationen, fehlenden Komorbiditäten, günstiger kardiopulmonaler Risikoabschätzung und guter Compliance zur Chemotherapie. Üblicherweise sollten solch aggressive Behandlungsprotokolle bei Patienten mit Stadien I, II und III überlegt werden. Stadium IV ist ein Argument gegen ein solches Vorgehen.
Die adjuvante Chemotherapie nach ausgedehntem operativem Eingriff (3PD, Pneumonektomie) ist beim Pleuramesotheliom zu vermeiden. Es gibt auch keine klare Evidenzlage dafür (keine klinische Phase-II-Studie).
Supportive Therapie
Für alle Patienten ist der Erhalt der Lebensqualität mit adäquater Schmerztherapie (nach dem WHO-Stufenschema), Ernährungstherapie und Substitution von Erythrozyten bei Anämie und Sauerstofflangzeittherapie bei respiratorischer Insuffizienz Grundvoraussetzung. Nichtsteroidale Antirheumatika und Kortikoide sind bei entzündlichen Verlaufsformen (erhöhtes CRP) bei fehlenden Infektionszeichen durchaus sinnvoll.
Innovative Therapieansätze
Molekular gezielte Therapieansätze wie Inhibitoren des EGF-R-Systems (Cetuximab, Gefitinib, Erlotinib), des VEGF-Systems (Bevacizumab, Tyrosinkinaseinhibitoren, Thalidomid) oder des PDGF-Systems haben bisher beim malignen Pleuramesotheliom leider enttäuscht. Neuere Entwicklungen wie WT1-Inhibitoren, PI3-Kinaseinhibitoren oder mTOR-Inhibitoren werden aktuell im Rahmen von klinischen Studien geprüft. Ein wirklich häufiges, pathogenetisches und sinnvolles molekulares Target ist allerdings aus translationalen Untersuchungen beim MPM bisher nicht bekannt.
Nachsorge
In der Nachsorge der Patienten nach multimodaler Therapie und Tumorfreiheit ist besonders die Entwicklung eines kontralateralen pleuralen (Pleuraerguss), eines peritonealen (Aszites) und eines perikardialen Progresses beachtenswert. Entsprechend sollten in regelmäßigen Abständen Sonographie, Echokardiogrpahie oder CT-Untersuchungen durchgeführt werden. Der Anstieg der Entzündungsparameter (z.B. CRP) weist häufig auf eine Progression oder ein Rezidiv hin. Typisch sind Weichteil- und intramuskuläre Rezidive beim MPM, die häufig besonders im MRT gut erkannt werden können.

Peritoneales Mesotheliom

Histologie
Siehe oben.
Stadieneinteilung
Es existiert keine einheitliche Stadieneinteilung.
Diagnostik
Eine histopathologische Diagnose ist mit multiplen Biopsien im Rahmen einer Laparoskopie oder Minilaparotomie zu klären. Als diagnostische Methoden sind Sonographie, CT-Abdomen und Becken, intraoperativer Ultraschall und Umgebungsdiagnostik (Ovar, Kolon, Ileum) zu nennen. Wegen der Differenzialdiagnose zum ADENO-CUP (Adenocarcinoma-of-Unknown-Primary) und Ovarialkarzinom empfiehlt sich die Durchführung eines PET-CT.
Differenzialdiagnose
Eine Abgrenzung bei weiblichen Patienten von seltenen Histopathologien der Ovarialkarzinome ist schwierig und manchmal klinisch unmöglich. Bei Männern sind peritoneal metastasierte Adenokarzinome wie Kolon- oder Magenkarzinome zu nennen. Die cisplatinbasierte Kombinationschemotherapie ist wirksam sowohl beim Adenocarcinoma-of-Unknown-Primary-Syndrom als auch beim peritonealen Mesotheliom.
Prognostische Faktoren
Folgende Faktoren konnten (ähnlich wie beim Ovarialkarzinom) als prognostisch ungünstig identifiziert werden:
  • Alter > 65 Jahre

  • keine „Debulking“-Operation mehr möglich

  • tiefe Gewebsinvasion von > 0,5 mm ab Mesotheloberfläche

  • residuelle Erkrankung von > 1 cm nach „Debulking“-Operation

  • sarkomatöser Gewebetyp.

Therapie
Die Therapie erfolgt multimodal und sollte in hierfür spezialisierten Zentren durchgeführt werden. Wichtigste Bestandteile der multimodalen Konzepte sind ein chirurgisches „Debulking“ zur maximalen Tumorreduktion, vergleichbar mit dem Ovarialkarzinom der Frau. Je nach intraoperativem Befund kann eine intraperitoneale Chemotherapie (ebenfalls wie beim Ovarialkarzinom) versucht werden, alternativ adjuvante Kombinationschemotherapie aus Cisplatin und Pemetrexed wie beim MPM (Empfehlungsgrad B). Eine intraperitoneale Chemotherapie wird meistens mit Cisplatin (Empfehlungsgrad B), häufig auch in Kombination mit Zytostatika wie Doxorubicin, Mitomycin C, Etoposid, 5-Fluorouracil oder Paclitaxel durchgeführt (Empfehlungsgrad B). Je nach Tumorausdehnung und individueller Situation des Patienten wird ein multimodales Vorgehen durchgeführt, das auch prä-, intra- und postoperative Chemotherapie umfassen kann. Die Radiotherapie des gesamten Abdomens mit niedriger Dosis („abdominelles Bad„) kann ebenfalls in Einzelfällen ergänzt werden.
Nachsorge
Siehe oben.

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Autorenadressen
Dr. med. Wilfried E. Eberhardt
Innere Klinik (Tumorforschung)
Westdeutsches Tumorzentrum Essen
Universitätsklinikum Essen
Universität Duisburg-Essen
Hufelandstr. 55
45122 Essen
Dr. med. Thomas Krbek
Klinik für Thoraxchirurgie
Bethanien Krankenhaus
Bethanienstr. 21
47441 Moers
PD Dr. med. Dirk Theegarten
Institut für Pathologie und Neuropathologie
Universitätsklinikum Essen
Hufelandstr. 55
45122 Essen
Dr. med. Daniel C. Christoph
Innere Klinik (Tumorforschung)
Westdeutsches Tumorzentrum Essen
Universitätsklinikum Essen
Universität Duisburg-Essen
Hufelandstr. 55
45122 Essen

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