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BG14-9783437228780.10001-8

10.1016/BG14-9783437228780.10001-8

G14-9783437228780

Abb. G.14-1

Indikationsstellung und Durchführung einer TransplantatnierenbiopsieTransplantatnierenbiopsie

Vorsorgeuntersuchungen nach der Transplantation

Tab. G.14-1
Untersuchung 1 Woche 1 Monat 2–3 Monate 4–6 Monate 7–12 Monate > 12 Monate
Kreatinin und Nierenwerte Täglich 2–3-mal pro Woche Wöchentlich 2-wöchentlich monatlich Alle 2–3 Monate
Eiweiß im Urin Einmalig Alle 3 Monate Jährlich
Sonstige Blutwerte Einmalig Wöchentlich Monatlich Jährlich
Diabetes Wöchentlich Alle 3 Monate Jährlich
Lipidprofil - - Einmalig - - Jährlich
Blutdruck, Puls, Körpergewicht Bei jedem Klinikbesuch
Hautuntersuchung Einmalig Jährlich
Untraschall der Eigenniere Jährlich

Nierentransplantation

Redaktion: Uwe Heemann (DGfN)

Uwe Heemann (DGfN, München)

Matthias Girndt (DGfN, Halle/Saale)

Peter R. Mertens (DGfN, Magdeburg)

Einleitung

Eine NierentransplantationNierentransplantation (NTX) kann entweder als Leichenspende oder als Lebendspende erfolgen. Der Erfolg einer NTX hängt von der richtigen Indikationsstellung und einer optimalen Vorbereitung der Patienten ab. Eine NTX ist aufgrund des Operationsrisikos sowie der notwendigen, kontinuierlichen Immunsuppression mit Risiken verbunden, die besonders bei älteren Patienten zu berücksichtigen sind. Die Auswahl der Patienten sollte so früh wie möglich begonnen werden.

Indikation/Kontraindikationen

Indikation: terminale Niereninsuffizienz bzw. Kreatinin-Clearance < 15 ml/min.
Absolute Kontraindikationen: Lebenserwartung unter 2 Jahre, nicht kurativ behandelbares Malignom, nicht behandelbare schwerwiegende koronare Mehrgefäßerkrankung, aktiver Alkohol- und Drogenmissbrauch.
Relative Kontraindikationen: aktive, systemische Infektionen (z.B. HIV, Hepatitis B), schwere ischämische Herzerkrankung, Non-Compliance, Malignome, thrombotische Komplikationen, mittleres/hohes Risiko für Rezidiv der primären Nierenerkrankung, vorangegangene komplizierte/fehlgeschlagene NTX, hohes Alter, Adipositas (BMI > 30 kg/m2).

Diagnostik vor Wartelistenaufnahme

Derzeit bestehen bei der Leichennierentransplantation Wartezeiten von 5–10 Jahren, während sich Begleiterkrankungen der chronischen Niereninsuffizienz beim Empfänger weiterentwickeln. Die Transplantationsfähigkeit muss daher regelmäßig überprüft werden.
  • Erhebung einer detaillierten medizinischen Vorgeschichte zu Grunderkrankung, Begleiterkrankungen, Hypertonie, Bluttransfusionen, Schwangerschaft, Operationen am Harntrakt, Pharmakotherapie.

  • Hämatologische Parameter, Elektrolyte, Leberenzyme, PTH, Hepatitis-Serologie, Virologie (CMV, HIV).

  • Röntgen-Thorax, Röntgen-Beckenübersicht (ggf. CT, Angiographie bei AVK), Sonographie, EKG, Echokardiographie, eine Form der kardialen Belastungstestung (Ergometrie meist nicht aussagekräftig, alternativ Stress-Echokardiographie oder Belastungsmyokardszintigraphie, häufig ist eine Koronarangiographie erforderlich).

  • Urinstatus und -kultur (falls möglich).

  • Suche nach okkulten Infektionsherden: ggf. HNO- und zahnärztliche Untersuchung, bei Frauen gynäkologische Untersuchung.

  • Immunologische Untersuchungen: Blutgruppe, HLA-Typisierung, HLA-Antikörperscreening.

  • Urologische Evaluation.

  • Unnötig: Zystoskopie und retrograde Urographie (außer bei Harnwegsanomalien).

Immunsuppression

Abstoßungsreaktionsprophylaxe
Zur ProphylaxeImmunsuppression/-suppressivaNierentransplantation von Abstoßungsreaktionen ist insbesondere in den ersten 3 Monaten eine erhebliche Immunsuppression erforderlich (Empfehlungsgrad A, Evidenzstärke I; L1).
Für die Induktion werden Antikörper empfohlen (Empfehlungsgrad A, Evidenzstärke I; L1), wobei Antikörper gegen den IL2-Rezeptor bei Patienten mit niedrigem (Empfehlungsgrad B, Evidenzstärke I; L1) und Lymphozyten depletierendem Antikörper bei erhöhtem immunologischem Risiko zu bevorzugen sind (Empfehlungsgrad B, Evidenzstärke II; L1).
Als Erhaltungsimmunsuppression wird eine Kombination aus Calcineurininhibitor, Antiproliferativum mit oder ohne Steroide empfohlen (Empfehlungsgrad B, Evidenzstärke I; L1):
  • Bei den Calcineurininhibitoren ist Tacrolimus der Vorzug zu geben (Empfehlungsgrad A, Evidenzstärke II; L1). Calcineurininhibitoren sollten vor oder unmittelbar bei Transplantation eingesetzt werden.

  • Als Antiproliferativum sollte Mycophenolat bevorzugt werden (Empfehlungsgrad B, Evidenzstärke II; L1).

  • Bei Patienten mit niedrigem immunologischem Risiko können Steroide bereits nach der 1. Woche abgesetzt werden (Empfehlungsgrad B, Evidenzstärke II; L1).

  • Der Einsatz von mTOR-Inhibitoren kann Wundheilungsstörungen induzieren und sollte auf Patienten mit Transplantatfunktion nach Abschluss der Wundheilung begrenzt werden (Empfehlungsgrad B, Evidenzstärke I; L1).

Langzeitimmunsuppression
Die Gefahr einer akuten Abstoßung ist in den ersten 3 Monaten am größten. Daher kann die Immunsuppression nach 2–4 Monaten auf die niedrigste beabsichtigte Dosis minimiert werden, falls der Patient bis dahin keine Abstoßung hatte (Empfehlungsgrad C, Evidenzstärke II; L1). Im Rahmen der Minimierung sollten Calcineurininhibitoren eher beibehalten als abgesetzt werden (Empfehlungsgrad B, Evidenzstärke II; L1).
Während Steroide in der unmittelbaren perioperativen Phase einen hohen Stellenwert haben, können sie nach der 1. Woche abgesetzt werden. Falls Steroide über die 1. Woche hinaus gegeben werden, sollten sie eher beibehalten als abgesetzt werden (Empfehlungsgrad C, Evidenzstärke II; L1), da es ansonsten gehäuft nach etwa 2–3 Monaten zu Abstoßungsreaktionen kommt.

Ambulante Nachsorge

Hier unterscheidet man wegen der unterschiedlichen Komplikationen zwischen Früh- (1. Jahr nach NTX) und Spätphase (> 1 Jahr nach NTX; › Tab. G.14-1). Wesentliche Komplikationen sind in der Frühphase Infektionen und Abstoßungen, in der Spätphase vor allem Malignome und kardiovaskuläre Komplikationen.
Ambulante Nachsorge im 1. Jahr
Anamnese:
  • Hinweise auf Infektionen

  • Urinausscheidung, Flüssigkeitszufuhr, Gewicht, Schmerzen, Ödeme

Klinische Befunde:
  • Periphere Ödeme, Blutdruck, Blässe

  • Druckschmerz über dem Transplantat

  • Herz- und Lungenauskultation

Diagnostik:
  • Urinuntersuchungen: Proteinausscheidung in der Frühphase alle 3 Monate, dann jährlich.

  • Kreatinin täglich in der 1. Woche nach NTX, 2–3 ×/Woche in den Wochen 2 bis 4 nach Transplantation, 1 ×/Woche in Monaten 2 bis 3, alle 2 Wochen in Monaten 4 bis 6, 1 ×/Monat in Monaten 7 bis 12 und alle 2 bis 3 Monate danach.

  • Monitoring der Blutspiegel der verwendeten Immunsuppressiva (Ciclosporin A, Tacrolimus, Rapamycin etc.) bis zur Einstellung eines Steady-State-Spiegels initial, im Anschluss alle 3 Monate sowie nach jeder Änderung der Medikation, die einen Einfluss auf den Spiegel haben könnte, und bei Kreatininanstieg.

Differenzialdiagnose der gestörten Transplantatfunktion

  • Akute Abstoßungsreaktion (zellulär, humoral)NierentransplantationTransplantatfunktion, gestörte

  • Postrenale Obstruktion (Lymphozele, Ureternekrose, -stenose)

  • Transplantatarterienstenose

  • Medikamententoxizität (Ciclosporin, Tacrolimus)

  • Akute interstitielle Nephritis (bakteriell, viral)

  • Rezidiv einer Grunderkrankung

Vorgehen bei Funktionsstörung:
Obligatorisch: Laborparameter (Chemie, Virologie, Pharmakaspiegel), Ultraschall (Ausschluss Harnobstruktion) und farbkodierte Duplexsonographie des Transplantats (Beurteilung der Organperfusion inkl. intrarenaler Widerstände), Transplantatbiopsie (Algorithmus › Abb. G.14-1).
Bei Hinweisen auf eine toxische Schädigung des Transplantats durch Calcineurininhibitoren kann diese Substanzklasse durch Mycophenolat, Belatacept oder mTOR-Inhibitoren ersetzt werden.

Abstoßung

Bei einemNierentransplantationAbstoßungsreaktionen akuten, signifikanten Anstieg des Serum-Kreatinins (10–25% über dem zuvor stabilen Basis-Kreatininwert) und/oder einem Rückgang der Urinausscheidung, Schmerzen im Bereich der Transplantatloge oder Fieber muss eine akute Abstoßung in Betracht gezogen werden.
Zu unabhängigen Risikofaktoren einer akuten Transplantatabstoßung zählen:
  • Zweit- oder Mehrfachtransplantation,

  • Spenderalter > 50 Jahre,

  • HLA-DR-Mismatches,

  • Organ eines weiblichen Spenders oder

  • verzögerte Transplantatfunktion.

Eine fehlende Compliance bei der Medikamenteneinnahme muss eruiert werden.
Andere mögliche Ursachen einer akuten Verschlechterung der Transplantatfunktion (prärenale/postrenale Ursachen, Infekte, Medikamentenwirkungen) sollten zunächst ausgeschlossen werden. Besteht der klinische Verdacht auf eine akute Abstoßung, wird eine sonographisch gesteuerte Biopsie der Transplantatniere durchgeführt (› Abb. G.14-1).
Klassifikation
Nach Zeitverlauf
  • Hyperakut = komplementvermittelt. Tritt innerhalb von Minuten nach Transplantation auf, beruht auf einer Aktivierung des Komplementsystems. Typisch für Xenotransplantation, kommt aber auch zwischen verschiedenen Ethnien vor.

  • Akzeleriert = durch Antikörper vermittelt. Tritt innerhalb von Stunden nach Transplantation auf, beruht auf präformierten Antikörpern des Empfängers gegen Merkmale des Spenders.

  • Akut = Infiltration durch T-Lymphozyten. Tritt innerhalb von Tagen nach Transplantation auf, kann aber auch zu jedem anderen Zeitpunkt vorkommen.

  • Chronisch = sehr langsam fortschreitende Zerstörung der Niere, deren Beginn nicht klar zu definieren ist. Pathogenetisch kommen alle genannten Mechanismen sowie alloantigenunabhängige Faktoren in Betracht.

Nach Pathomechanismus
  • Zelluläre Abstoßung: häufigste Form, wird durch T-Lymphozyten vermittelt.

  • Humorale Abstoßung: wird durch Antikörper vermittelt.

Nach Pathologie
Für die Klassifikation durch den Pathologen hat sich die BANFF-Klassifikation etabliert (6). Diese wird kontinuierlich fortentwickelt.
Indikationen zur Diagnostik
Anamnese und klinische Befunde sind nur selten ausreichend für die Diagnose einer Abstoßung.
Diese verläuft klinisch meist unauffällig. Insofern kommt der routinemäßigen Messung des Kreatinins große Bedeutung zu.
Anamnese
  • Schmerzen über dem Transplantat

  • Verringerte Diurese

  • Gewichtszu-/-abnahme.

Klinische Befunde
Druckschmerz oder Überwärmung über dem Transplantat.
Diagnostik
  • 1. Schritt:

    • Kreatinin, Harnstoff.

    • Proteinausscheidung im Urin.

    • Urinsediment.

    • Blutbild.

  • 2. Schritt:

    • CMV, BK-Virus quantitative PCR.

    • Gerinnung.

    • Ultraschall: Ausschluss einer Nierenarterienstenose, eines postrenalen Hindernisses.

Nierenbiopsie
› Abb. G.14-1.Transplantatnierenbiopsie
Indikationen:
  • Kreatinin-Anstieg > 0,2 mg/dl bzw. 10–15%.

  • Immer vor der Therapie. Außer die Biopsie würde die Therapie relevant verzögern (Empfehlungsgrad C, Evidenzstärke I; L1).

  • Persistierender unerklärter Anstieg des Kreatinins (Empfehlungsgrad C, Evidenzstärke I; L1).

  • Kreatininwert, der nach Abstoßungsbehandlung nicht auf den Basiswert zurückkehrt (Empfehlungsgrad C, Evidenzstärke II; L1).

  • Alle 7–10 Tage bei „delayed graft function“ (Empfehlungsgrad C, Evidenzstärke II; L1).

  • 1–2 Monate nach Transplantation, falls das Kreatinin höher ist als erwartet (Empfehlungsgrad C, Evidenzstärke II; L1).

  • Neuauftreten einer Proteinurie (Empfehlungsgrad C, Evidenzstärke II; L1).

  • Proteinurie > 3 g/g Kreatinin oder > 3 g/24 h.

Therapie der akuten Abstoßung
  • Auch subklinische oder Borderline-Läsionen sollten behandelt werden (Empfehlungsgrad C, Evidenzstärke II; L1).

  • Akute zelluläre Abstoßung: Steroide (z.B. 250 mg/d für 3 Tage). Lymphozytendepletierende Antikörper bei Versagen des Steroidstoßes (Empfehlungsgrad C, Evidenzstärke II; L1).

  • Antikörpervermittelte Abstoßung: Steroide (z.B. 250 mg/d für 3 Tage) und/oder Plasmaaustausch und/oder i.v. Immunglobuline und/oder Anti-CD20-Antikörper und/oder lymphozytendepletierende Antikörper (Empfehlungsgrad C, Evidenzstärke II; L1).

Weitere Therapie:
  • Dauergabe von Steroiden in Erhaltungsdosis (Empfehlungsgrad D, Evidenzstärke II; L1),

  • Weiterführung oder Zugabe von Mycophenolat.

Langzeitkomplikationen

  • Können Folge der Grunderkrankung (z.B. diabetische Spätschäden) oder vorbestehender Erkrankungen (z.B. kardiovaskuläre Komplikationen bei vorbestehender Hypertonie, arterieller Verschlusskrankheit) sein.

  • Können Folge der terminalen Niereninsuffizienz sein: persistierender Hyperparathyreoidismus, Infektionen (Hepatitis B, C während der Hämodialysebehandlung erworben).

  • Können Folge der Immunsuppression sein: gesteigerte Infektions- und Malignomrate, Steroidkomplikationen (z.B. Katarakt, Osteoporose, Diabetes mellitus, Fettstoffwechselstörung, Hypertonie), Komplikationen der Calcineurininhibitoren (z.B. Hypertonie, Posttransplantationsdiabetes).

Prognose

Die Empfängermortalität innerhalb des 1. postoperativen Jahres liegt bei < 5% (Ursachen: Infektionen, kardiovaskuläre Erkrankungen). Sie bleibt jedoch langfristig deutlich höher als die der Normalbevölkerung (Ursachen: kardiovaskulär > 50%, Infektionen 20%, Malignome 10%).
Aufgrund der perioperativ gesteigerten Komplikationsrate nimmt das Sterberisiko eines transplantierten Patienten gegenüber einem vergleichbaren, an der Dialyse verbleibenden Patienten zunächst zu (relatives Risiko max. 2,8). Es nimmt dann jedoch rasch wieder ab und mündet jenseits des 1. Vierteljahrs bereits in einen Überlebensvorteil des Transplantierten, der ab diesem Zeitpunkt kontinuierlich fortbesteht (relatives Risiko 0,32; 4).
Das Transplantatüberleben nach dem 1. postoperativen Jahr liegt bei > 85%, langfristig bei ca. 75% nach 5 Jahren, bei ca. 50% nach 10 Jahren.
Verlustursachen: Tod des Empfängers (42%), chronische Rejektion (20%), Gefäßkomplikationen, Thrombosen (8%), Absetzen der Immunsuppression (8%), Rezidive der Grunderkrankung (< 5%; 2).

Evaluation des Patienten mit chronischer Verschlechterung der Transplantatfunktion

Bei chronisch-progredienter Transplantatdysfunktion mit und ohne Proteinurie (de novo; persistierend > 0,5 g/d) ist eine diagnostische Klärung erforderlich. Diese umfasst die Sonographie des Transplantats und der ableitenden Harnwege, die farbkodierte Duplexsonographie des Transplantats mit Bestimmung des Widerstandsindexes (RI) im pw-Doppler sowie die Quantifizierung und Differenzierung der Proteinurie. Weiterhin erfolgen beim betroffenen Patienten die Abnahme einer Immunserologie, die Untersuchung von Hämolyseparametern, die virologische Blutuntersuchung (CMV, BK-Virus) sowie die histologische Klärung mittels Nierentransplantatbiopsie.
Als Ursachen einer chronischen Transplantatfunktionsverschlechterung kommen unter anderem der chronische Transplantatschaden, Calcineurininhibitor-Nephrotoxizität, Folgen der arteriellen Hypertonie, vaskuläre Ursachen wie Transplantatarterienstenose, urologische Komplikationen (z.B. Ureterstenose, Reflux), Infektionen (rezidivierende Harnwegsinfekte) sowie rekurrente oder De-novo-Glomerulopathien in Betracht (1).

Chronischer Transplantatschaden (chronische Transplantatnephropathie)

Ein chronischer TransplantatschadenTransplantatnephropathie, chronische ist gekennzeichnet durch eine progressive, im zeitlichen Ablauf durchaus variable (Monate bis Jahre) Abnahme der glomerulären und tubulären Transplantatfunktion. Klinisch zeigen sich neben einem Anstieg der Retentionsparameter auch häufig eine Proteinurie > 0,5 g/24 h und eine arterielle Hypertonie. Der chronische Transplantatschaden umfasst eine Reihe struktureller und funktioneller chronischer Veränderungen, die nicht durch andere Ursachen wie akute Abstoßung, Rekurrenz glomerulärer Erkrankungen oder Infekte erklärt werden können.
Die Ursachen für die chronische Transplantatnephropathie sind multifaktoriell. Beteiligt sind alloantigenabhängige und nicht alloantigenabhängige Faktoren. Neben Abstoßungen und Empfänger-/Spender-Charakteristika spielen hämodynamische Faktoren sowie die Calcineurininhibitor-Toxizität eine Rolle. Entscheidend für die Prognose der chronischen Transplantatnephropathie und das Transplantatüberleben sind eine individuell optimierte Immunsuppression sowie die rechtzeitige und suffiziente Behandlung eines bestehenden Bluthochdrucks oder eines Posttransplantationsdiabetes. Eine Therapie kann nur nach einer Biopsie erfolgen.

Calcineurininhibitorbedingte Nephrotoxizität

Die CalcineurininhibitorenCalcineurininhibitoren, NephrotoxizitätNephrotoxizitätCalcineurininhibitoren Ciclosporin A und Tacrolimus können eine Vasokonstriktion und damit eine Widerstandserhöhung der afferenten Arteriolen im Nierentransplantat bewirken und dadurch akut eine Verminderung der glomerulären Filtrationsrate (GFR) verursachen. Diese akute Wirkung ist dosisabhängig und nach Absetzen bzw. Dosisreduktion potenziell reversibel.
Die Diagnose kann nur bioptisch gesichert werden. Eine bioptisch gesicherte Calcineurininhibitor-Toxizität kann eine Umstellung auf ein calcineurininhibitorfreies immunsuppressives Regime erforderlich machen. Mögliche Alternativen sind z.B. der Einsatz von Mycophenolat oder eine Umstellung auf Sirolimus (3).
Therapie der bioptisch gesicherten calcineurininhibitorbedingten Nephrotoxizität:
  • Dosisreduktion des Calcineurininhibitors, Wechsel oder Absetzen der Calcineurininhibitoren (Empfehlungsgrad C, Evidenzstärke I; L1).

  • Falls eGFR (elektronisch ermittelte glomeruläre Filtrationsrate) > 40 ml/min/1,73 m2 und Proteinurie < 500 mg/mg Kreatinin, Ersatz der Calcineurininhibitoren durch mTOR-Inhibitoren (Empfehlungsgrad C, Evidenzstärke II; L1).

Infektionsprophylaxe

DieNierentransplantationInfektionsprophylaxeInfektionsprophylaxe, Nierentransplantation wichtigsten und häufigsten Infektionen nach Transplantation sind cytomegalievirusbedingt (CMV) und die Pneumocystis-jirovecii-Pneumonie (PJP).
Eine CMV-Prophylaxe wirdCMV-ProphylaxeNierentransplantation für mindestens 3 Monate nach Transplantation (Empfehlungsgrad B, Evidenzstärke I; L1) und für 6 Wochen nach Lymphozytendepletion (Empfehlungsgrad C, Evidenzstärke I; L1) empfohlen (Ausnahme: Spender und Empfänger sind negativ).
Eine PJP-Prophylaxe solltePneumocystis-jiroveci-PneumonieProphylaxeNierentransplantation für 3–6 Monate nach Transplantation (Empfehlungsgrad B, Evidenzstärke I; L1) und für mindestens 6 Wochen nach Behandlung einer akuten Abstoßung (Empfehlungsgrad C, Evidenzstärke II; L1) mit Trimethoprim-Sulfamethoxazol erfolgen (mindestens 2 ×/Woche 1 g Trimethoprim-Sulfamethoxazol, bei Unverträglichkeit Inhalation mit Pentacarinat 1 ×/Monat).

Evaluation des Patienten mit Fieber

Bei Auftreten von Fieber beim immunsupprimierten Patienten nach NTX müssen unverzüglich eine Ursachenklärung und eine Einleitung entsprechender Maßnahmen erfolgen. Neben pulmonalen Infektionen, Infekten der ableitenden Harnwege und der Haut sind opportunistische Infektionen (CMV, HSV, Pneumozystis, Pilze, atypische Erreger, Mykobakterien) besonders zu berücksichtigen. Bei systemischen Infektzeichen sollten eine sofortige Erregerdiagnostik (Blut- und Urinkulturen, Sputumdiagnostik, bronchoalveoläre Lavage) sowie erforderlichenfalls die Einleitung einer antiinfektiven Therapie durchgeführt werden.

Impfungen

Alle transplantiertenImpfungenNierentransplantation Patienten sollten alle Impfungen mit inaktivierten Vakzinen analog der Normalbevölkerung erhalten (Ausnahme: Hepatitis B; Empfehlungsgrad C, Evidenzstärke I; L1). Lebendimpfstoffe sollten vermieden werden (Empfehlungsgrad C, Evidenzstärke II; L1).
Eine Impfung gegen Hepatitis B sollteHepatitis-B-ImpfungNierentransplantation idealerweise 6–12 Wochen vor Transplantation erfolgen (Empfehlungsgrad C, Evidenzstärke II; L1). Hepatitis-B-Titer sollten jährlich kontrolliert werden (Empfehlungsgrad C, Evidenzstärke II; L1). Eine erneute Impfung sollte bei Titern < 10 mIU/ml erfolgen (Empfehlungsgrad C, Evidenzstärke II; L1).
Eine Impfung sollte frühestens 6 Monate nach Transplantation erfolgen (Ausnahme: Influenza; Empfehlungsgrad C, Evidenzstärke II; L1). Der größte Impferfolg wird bei Minimierung der Immunsuppression erreicht (Empfehlungsgrad C, Evidenzstärke II; L1). Vor der jährlichen Grippesaison sollten alle Transplantierten, die länger als 1 Monat transplantiert sind, gegen Influenza geimpft werden (Empfehlungsgrad C, Evidenzstärke I; L1).
Allen Transplantierten, die aufgrund von Alter, Exposition, Wohnort oder anderen epidemiologischen Gründen ein erhöhtes spezifisches Risiko für die unten genannten Erkrankungen haben, sollten gegen diese Erkrankungen geimpft werden:
  • Rabies (Empfehlungsgrad C, Evidenzstärke II; L1)

  • Tick-borne-Meningoenzephalitis (Empfehlungsgrad C, Evidenzstärke II; L1)

  • Japanese-B-Enzephalitis – inaktiviert (Empfehlungsgrad C, Evidenzstärke II; L1)

  • Meningococcus (Empfehlungsgrad C, Evidenzstärke II; L1)

  • Pneumococcus (Empfehlungsgrad C, Evidenzstärke II; L1)

  • Salmonella typhi – inaktiviert (Empfehlungsgrad C, Evidenzstärke II; L1)

Schwangerschaft

Nach erfolgreicher NierentransplantationSchwangerschaftNierentransplantation ist innerhalb der ersten 6 Monate mit einer Restitution der Fertilität zu rechnen. Frauen im gebärfähigen Alter müssen über mögliche Folgen der immunsuppressiven Medikamente sowie die Auswirkungen einer Schwangerschaft auf die Nierenerkrankung und den Transplantationsverlauf sowie die Möglichkeiten einer Kontrazeption aufgeklärt werden.
Bei Kinderwunsch liefern die vorliegende Transplantatfunktion, der klinische Verlauf nach Transplantation sowie die Vor- und Begleiterkrankungen der Patientin wichtige Bausteine für das ärztliche Beratungsgespräch sowie die individuelle Risikoeinschätzung einer angestrebten Schwangerschaft. Die enge Kooperation der behandelnden Frauenklinik sowie der beteiligten Hebammen mit den Ärzten des Transplantationszentrums ist hier in jedem Fall dringend erforderlich.
Bei nierentransplantierten Frauen mit normaler Transplantatfunktion ist eine Schwangerschaft unter bestimmten Umständen ohne negative Auswirkungen auf Transplantatfunktion oder Transplantatüberleben möglich.
Kriterien für eine risikoarme Schwangerschaft für Mutter und Kind sind:
  • Stabile Transplantatfunktion (Serum-Kreatinin möglichst < 1,5 mg/dl)

  • Keine aktuelle oder kürzlich stattgehabte akute Abstoßung

  • Fehlende oder allenfalls geringe Proteinurie (< 0,5 g/d)

  • Normotension oder gut eingestellter Blutdruck unter antihypertensiver Therapie

  • Keine anderen, relevanten internistischen Erkrankungen

Bei Kinderwunsch sollte bereits präkonzeptionell eine Optimierung der immunsuppressiven Therapie erfolgen. Unter Nutzen-Risiko-Abwägung kann eine Kombination bestehend aus Steroiden und Calcineurininhibitoren (Ciclosporin A oder Tacrolimus) zum Einsatz kommen. Mycophenolat, Imurek und mTOR-Hemmer (Sirolimus oder Everolimus) sind kontraindiziert.
Da in jedem Fall eine Schwangerschaft bei einer nierentransplantierten Patientin zu den Risikoschwangerschaften zählt, sind eine engmaschige Überwachung sowohl hinsichtlich des Nierentransplantats, weiterer Begleiterkrankungen (insbesondere auch einer arteriellen Hypertonie) und möglicher Infekte der Harnwege sowie die Optimierung der Immunsuppression erforderlich.
Folgende Punkte sind bei Schwangerschaft und Nierentransplantation zu beachten:
  • Erhöhtes Infektionsrisiko (v.a. Harnwegsinfektionen und akute Pyelonephritis des Transplantats): 2-wöchentliche Kontrollen des Urinsediments und ggf. Urinkulturen mit entsprechender Therapie asymptomatischer Infekte sollten erfolgen.

  • Gefahr der Präeklampsie (bis zu 30%; v.a. bei vorbestehender arterieller Hypertonie): engmaschige Kontrolle von Blutdruck (24-h-RR-Profile), Nierentransplantatfunktion und Proteinurie. Anpassung der blutdruckwirksamen Medikation unter Verwendung schwangerschaftsverträglicher Medikamente (z.B. α-Methyldopa).

Die immunsuppressive Therapie mit Ciclosporin A oder Tacrolimus mit/ohne Steroide kann während der Schwangerschaft fortgeführt werden. Mycophenolat, Imurek und Sirolimus sind vor der Schwangerschaft abzusetzen.
Die sonstige Begleitmedikation muss bereits im Vorfeld auf potenziell schädigende Substanzen überprüft werden. ACE-Hemmer und AT1-Antagonisten sind durch schwangerschaftsverträgliche Antihypertensiva zu ersetzen.
Da Immunsuppressiva in die Muttermilch übertreten, wird abgestillt.

Autoren

Univ.-Prof. Dr. med. Dr. med. h.c. Uwe Heemann
Abteilung für Nephrologie
Klinikum rechts der Isar
Technische Universität München
Ismaninger Str. 22
81675 München
Prof. Dr. med. Matthias Girndt
Klinik für Innere Medizin II
Martin-Luther-Universität Halle-Wittenberg
Ernst-Grube-Str. 2
06120 Halle (Saale)
Prof. Dr. med. Peter R. Mertens
Universitätsklinik für Nieren- und Hochdruckkrankheiten, Diabetologie, Endokrinologie
Medizinische Fakultät
Universitätsklinikum Magdeburg A.ö.R
Otto von Guericke-Universität Magdeburg
Leipziger Str. 44
39120 Magdeburg

Leitlinien

L1.

KDIGO clincal practice guideline for the care of kidney transplant recipients. Am J Transplant 9 (Suppl 3) (2009).

L2.

Abramowicz D, Cochat P, Claas FH, et al.: European Renal Best Practice Guideline on kidney donor and recipient evaluation and perioperative care. Nephrol Dial Transplant. (2015) 1790–1797.

Literatur

1.

Knoll GA: Proteinuria in kidney transplant recipients: prevalence, prognosis, and evidence-based management. Am J Kidney Dis Dec; 54(6) (2009) 1131–1144.

2.

2. Maggiore U, Abramowicz D, Budde K, et al.: Standard work-up of the low-risk kidney transplant candidate: a European expert survey of the ERA-EDTA Developing Education Science and Care for Renal Transplantation in European States Working Group. Nephrol Dial Transplant 2019 Jan 9. doi: 10.1093/ndt/gfy391. [Epub ahead of print]

3

Matas AJ, Humar A, Gillingham KJ, et al.: Five preventable causes of kidney graft loss in the 1990s: a single-center analysis. Kidney Int 62 (2002) 704–714.

4.

Tredger JM, Brown NW, Dhawan A: Calcineurin inhibitor sparing in paediatric solid organ transplantation: managing the efficacy/toxicity conundrum. Drugs 68(10) (2008) 1385–1414.

5.

Wolfe RA, Ashby VB, Milford EL, et al.: Comparison of mortality in all patients on dialysis, patients on dialysis awaiting transplantation, and recipients of a first cadaveric transplant. N Engl J Med 341 (1999) 1725–1730.

6.

Roufosse C, Simmonds N, Clahsen-van Groningen M, et al.: A 2018 reference guide to the Banff Classification of renal allograft pathology. Transplantation (2018) 1795–1814.

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