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9783437228391

Indikationsstellung und Durchführung einer Transplantatnierenbiopsie

Vorsorgeuntersuchungen nach der Transplantation

Tabelle G.14-1
Untersuchung 1 Woche 1 Monat 2–3 Monate 4–6 Monate 7–12 Monate > 12 Monate
Kreatinin täglich 2–3 pro Woche wöchentlich 2-wöchentlich monatlich alle 2–3 Monate
Eiweiß im Urin einmalig alle 3 Monate jährlich
Vollständige Blutwerte täglich 2–3 pro Woche wöchentlich monatlich jährlich
Diabetes wöchentlich alle 3 Monate jährlich
Lipidprofil einmalig jährlich
Blutdruck, Puls, Körpergewicht bei jedem Klinikbesuch
Hautuntersuchung einmalig jährlich
Ultraschall der Eigenniere jährlich

Nierentransplantation

U. Heemann (DGfN), München

U. Heemann (DGfN), München

M. Girndt (DGfN), Halle/Saale

P.R. Mertens (DGfN), Magdeburg

Stand November 2010

Einleitung
Eine Nierentransplantation (NTX) kann entweder als Leichenspende oder als Lebendspende erfolgen. Der Erfolg einer NTX hängt von der richtigen Indikationsstellung und einer optimalen Vorbereitung der Patienten ab. Eine NTX ist aufgrund des Operationsrisikos sowie der notwendigen, kontinuierlichen Immunsuppression mit Risiken verbunden, die besonders bei älteren Patienten zu berücksichtigen sind. Die Auswahl der Patienten sollte so früh wie möglich begonnen werden.
Indikation/Kontraindikationen
Indikation: terminale Niereninsuffizienz bzw. Kreatininclearance < 15 ml/min.
Absolute Kontraindikationen: Lebenserwartung unter 2 Jahre, nicht kurativ behandelbares Malignom, nicht behandelbare schwerwiegende koronare Mehrgefäßerkrankung, aktiver Alkohol- und Drogenmissbrauch.
Relative Kontraindikationen: aktive, systemische Infektionen (z.B. HIV, Hepatitis B, Hepatitis C), schwere ischämische Herzerkrankung, Non-Compliance, Malignome, thrombotische Komplikationen, mittleres/hohes Risiko für Rezidiv der primären Nierenerkrankung, vorangegangene komplizierte/fehlgeschlagene Nierentransplantation, hohes Alter, Adipositas (BMI > 30 kg/m2).
Diagnostik vor Wartelistenaufnahme
Derzeit bestehen bei der Leichennierentransplantation Wartezeiten von 5 bis 7 Jahren, während sich Begleiterkrankungen der chronischen Niereninsuffizienz beim Empfänger weiterentwickeln. Die Transplantationsfähigkeit muss daher regelmäßig überprüft werden.
  • Erhebung einer detaillierten medizinischen Vorgeschichte zu Grunderkrankung, Begleiterkrankungen, Hypertonie, Bluttransfusionen, Schwangerschaft, Operationen am Harntrakt, Pharmakotherapie.

  • Hämatologische Parameter, Elektrolyte, Leberenzyme, PTH, Hepatitis-Serologie, Virologie (CMV, HIV).

  • Röntgen-Thorax, Röntgen-Beckenübersicht (ggf. CT, Angiographie bei AVK), Sonographie, EKG, Echokardiographie, eine Form der kardialen Belastungstestung (Ergometrie meist nicht aussagekräftig, alternativ Stress-Echokardiographie oder Belastungs-Myokardszintigraphie, häufig ist eine Koronarangiographie erforderlich).

  • Urinstatus und Kultur (falls möglich)

  • Suche nach okkulten Infektionsherden: ggf. HNO- und zahnärztliche Untersuchung, bei Frauen gynäkologische Untersuchung

  • immunologische Untersuchungen: Blutgruppe, HLA-Typisierung, HLA-Antikörperscreening

  • urologische Evaluation

  • unnötig: Zystoskopie und retrograde Urographie (außer bei Harnwegsanomalien).

Immunsuppression
Zur Prophylaxe von Abstoßungsreaktionen ist insbesondere in den ersten 3 Monaten eine erhebliche Immunsuppression erforderlich (Empfehlungsgrad A, Evidenzstärke I; L1).
Für die Induktion werden Antikörper empfohlen (Empfehlungsgrad A, Evidenzstärke I; L1), wobei Antikörpern gegen den IL2-Rezeptor bei Patienten mit niedrigem (Empfehlungsgrad B, Evidenzstärke I; L1) und Lymphozyten depletierende Antikörper bei erhöhtem immunologischem Risiko zu bevorzugen sind (Empfehlungsgrad B, Evidenzstärke II; L1).
Als Erhaltungsimmunsuppression wird eine Kombination aus Calcineurininhibitor, Antiproliferativum mit oder ohne Steroide empfohlen (Empfehlungsgrad B, Evidenzstärke I; L1):
  • Bei den Calcineurininhibitoren ist Tacrolimus der Vorzug zu geben (Empfehlungsgrad A, Evidenzstärke II; L1). Calcineurininhibitoren sollten vor oder unmittelbar bei Transplantation eingesetzt werden.

  • Als Antiproliferativum sollte Mycophenolat bevorzugt werden (Empfehlungsgrad B, Evidenzstärke II; L1).

  • Bei Patienten mit niedrigem immunologischem Risiko können Steroide bereits nach der 1. Woche abgesetzt werden (Empfehlungsgrad B, Evidenzstärke II; L1).

  • Der Einsatz von mTOR-Inhibitoren kann Wundheilungsstörungen induzieren und sollte auf Patienten mit Transplantatfunktion nach Abschluss der Wundheilung begrenzt werden (Empfehlungsgrad B, Evidenzstärke I; L1).

Langzeitimmunsuppression
Die Gefahr einer akuten Abstoßung ist in den ersten 3 Monaten am größten. Daher kann die Immunsuppression nach 2 bis 4 Monaten auf die niedrigste beabsichtigte Dosis minimiert werden, falls der Patient bis dahin keine Abstoßung hatte (Empfehlungsgrad C, Evidenzstärke II; L1). Im Rahmen der Minimierung sollten Calcineurininhibitoren eher beibehalten als abgesetzt werden (Empfehlungsgrad B, Evidenzstärke II; L1).
Während Steroide in der unmittelbaren perioperativen Phase einen hohen Stellenwert haben, können sie nach der 1. Woche abgesetzt werden. Falls Steroide über die 1. Woche hinaus gegeben werden, sollten sie eher beibehalten als abgesetzt werden (Empfehlungsgrad C, Evidenzstärke II; L1), da es ansonsten gehäuft nach etwa 2 bis 3 Monaten zu Abstoßungsreaktionen kommt.
Ambulante Nachsorge
Hier unterscheidet man wegen der unterschiedlichen Komplikationen zwischen Früh- (1. Jahr nach NTX) und Spätphase (> 1 Jahr nach NTX). Wesentliche Komplikationen sind in der Frühphase Infektionen und Abstoßungen, in der Spätphase vor allem Malignome und kardiovaskuläre Komplikationen.
Ambulante Nachsorge im 1. Jahr
Anamnese:
  • Hinweise auf Infektionen

  • Urinausscheidung, Flüssigkeitszufuhr, Gewicht, Schmerzen, Ödeme.

Klinische Befunde:
  • periphere Ödeme, Blutdruck, Blässe

  • Druckschmerz über dem Transplantat

  • Herz- und Lungenauskultation.

Diagnostik:
  • Urinuntersuchungen: Proteinausscheidung in der Frühphase alle 3 Monate, dann jährlich.

  • Kreatinin täglich in der 1. Woche nach NTX, 2–3×/Woche in den Wochen 2 bis 4 nach Transplantation, 1×/Woche in Monaten 2 bis 3, alle 2 Wochen in Monaten 4 bis 6, 1×/Monat in Monaten 7 bis 12 und alle 2 bis 3 Monate danach.

  • Monitoring der Blutspiegel der verwendeten Immunsuppressiva (Cyclosporin A, Tacrolimus, Rapamycin etc.) bis zur Einstellung eines Steady-state-Spiegels initial, im Anschluss alle 3 Monate sowie nach jeder Änderung der Medikation, die einen Einfluss auf den Spiegel haben könnte, und bei Kreatininanstieg.

Differenzialdiagnose der gestörten Transplantatfunktion
  • Akute Abstoßungsreaktion (zellulär, humoral)

  • postrenale Obstruktion (Lymphozele, Ureternekrose, -stenose)

  • Transplantatarterienstenose

  • Medikamententoxizität (Cyclosporin, Tacrolimus)

  • akute interstitielle Nephritis (bakteriell, viral)

  • Rezidiv einer Grunderkrankung.

Vorgehen bei Funktionsstörung:
Obligatorisch: Laborparameter (Chemie, Virologie, Pharmakaspiegel), Ultraschall (Ausschluss Harnobstruktion) und farbkodierte Duplexsonographie des Transplantats (Beurteilung der Organperfusion inkl. intrarenaler Widerstände), Transplantatbiopsie (Algorithmus, siehe Abb. G14-1).
Bei Hinweisen auf eine toxische Schädigung des Transplantats durch Calcineurininhibitoren kann diese Substanzklasse durch Mycophenolat oder mTor-Inhibitoren ersetzt werden.
Abstoßung
Bei einem akuten, signifikanten Anstieg des Serum-Kreatinins (10–25% über dem zuvor stabilen Basis-Kreatininwert) und/oder einem Rückgang der Urinausscheidung, Schmerzen im Bereich der Transplantatloge oder Fieber, muss eine akute Abstoßung in Betracht gezogen werden.
Zu unabhängigen Risikofaktoren einer akuten Transplantatabstoßung zählen:
  • Zweit- oder Mehrfach-Transplantation

  • Spenderalter > 50 Jahre

  • HLA-DR-Mismatches

  • Organ eines weiblichen Spenders oder

  • verzögerte Transplantatfunktion.

Eine fehlende Compliance bei der Medikamenteneinnahme muss eruiert werden.
Andere mögliche Ursachen einer akuten Verschlechterung der Transplantatfunktion (prärenale/postrenale Ursachen, Infekte, Medikamentenwirkungen) sollten zunächst ausgeschlossen werden. Besteht der klinische Verdacht auf eine akute Abstoßung, wird eine sonographisch gesteuerte Biopsie der Transplantatniere durchgeführt (siehe Abb. G14-1).
Klassifikation
Nach Zeitverlauf
  • hyperakut = komplementvermittelt; tritt innerhalb von Minuten nach Transplantation auf, beruht auf einer Aktivierung des Komplementsystems, typisch für Xenotransplantation, kommt aber auch zwischen verschiedenen Ethnien vor

  • akzeleriert = durch Antikörper vermittelt; tritt innerhalb von Stunden nach Transplantation auf, beruht auf präformierten Antikörpern des Empfängers gegen Merkmale des Spenders

  • akut = Infiltration durch T-Lymphozyten; tritt innerhalb von Tagen nach Transplantation auf, kann aber auch zu jedem anderen Zeitpunkt vorkommen

  • chronisch = sehr langsam fortschreitende Zerstörung der Niere, deren Beginn nicht klar zu definieren ist. Pathogenetisch kommen alle genannten Mechanismen sowie Alloantigen-unabhängige Faktoren in Betracht.

Nach Pathomechanismus
  • zelluläre Abstoßung: häufigste Form, wird durch T-Lymphozyten vermittelt

  • humorale Abstoßung: wird durch Antikörper vermittelt

Indikationen zur Diagnostik
Anamnese und klinische Befunde sind nur selten ausreichend für die Diagnose einer Abstoßung.
Diese verläuft klinisch meist unauffällig. Insofern kommt der routinemäßigen Messung des Kreatinins große Bedeutung zu.
Anamnese
  • Schmerzen über dem Transplantat

  • verringerte Diurese

  • Gewichtszu-/-abnahme.

Klinische Befunde
Druckschmerz oder Überwärmung über dem Transplantat.
Diagnostik
1. Schritt:
  • Kreatinin-Anstieg > 0,2 mg/dl bzw. 15–20%

  • Proteinausscheidung im Urin

  • Urinsediment

  • Blutbild

2. Schritt:
  • CMV, BK-Virus quantitative PCR

  • Gerinnung

  • Ultraschall: Auschluss von Nierenarterienstenose, postrenalem Hindernis.

Nierenbiopsie (siehe Abb. G14-1)
Indikationen:
  • immer vor der Therapie, außer wenn die Biopsie die Therapie relevant verzögern würde (Empfehlungsgrad C, Evidenzstärke I; L1)

  • persistierender unerklärter Anstieg des Kreatinins (Empfehlungsgrad C, Evidenzstärke I; L1)

  • Kreatininwert, der nach Abstoßungsbehandlung nicht auf den Basiswert zurückkehrt (Empfehlungsgrad C, Evidenzstärke II; L1)

  • alle 7 bis 10 Tage bei „delayed graft function“ (Empfehlungsgrad C, Evidenzstärke II; L1)

  • 1 bis 2 Monate nach Transplantation, falls das Kreatinin höher ist als erwartet (Empfehlungsgrad C, Evidenzstärke II; L1)

  • Neuauftreten einer Proteinurie (Empfehlungsgrad C, Evidenzstärke II; L1)

  • Proteinurie > 3 g/g Kreatinin oder > 3 g/24 h.

Therapie der akuten Abstoßung
  • auch subklinische oder Borderline-Läsionen sollten behandelt werden (Empfehlungsgrad C, Evidenzstärke II; L1)

  • akute zelluläre Abstoßung: Steroide (z.B. 250 mg/Tag für 3 Tage), Lymphozyten-depletierende Antikörper bei Versagen des Steroidstoßes (Empfehlungsgrad C, Evidenzstärke II; L1)

  • antikörpervermittelte Abstoßung: Steroide (z.B. 250 mg/Tag für 3 Tage) und/oder Plasmaaustausch und/oder i.v. Immunglobuline und/oder anti-CD20-Antikörper und/oder Lymphozyten-depletierende Antikörper (Empfehlungsgrad C, Evidenzstärke II; L1)

Weitere Therapie:
  • Dauergabe von Steroiden in Erhaltungsdosis (Empfehlungsgrad D, Evidenzstärke II; L1)

  • Weiterführung oder Zugabe von Mycophenolat.

Langzeitkomplikationen
  • können Folge der Grunderkrankung (z.B. diabetische Spätschäden) oder vorbestehender Erkrankungen (z.B. kardiovaskuläre Komplikationen bei vorbestehendem Hochdruck, arterieller Verschlusskrankheit) sein.

  • können Folge der terminalen Niereninsuffizienz sein: persistierender Hyperparathyreoidismus, Infektionen (Hepatitis B, C während Hämodialysebehandlung erworben).

  • können Folge der Immunsuppression sein: gesteigerte Infektions- und Malignomrate, Steroidkomplikationen (z.B. Katarakt, Osteoporose, Diabetes, Fettstoffwechselstörung, Hypertonie), Komplikationen der Calcineurininhibitoren (z.B. Hypertonie, Posttransplantationsdiabetes).

Prognose
Die Empfängermortalität innerhalb des 1. postoperativen Jahres liegt bei < 5% (Ursachen: Infektionen, kardiovaskuläre Erkrankungen). Sie bleibt jedoch langfristig deutlich höher als die der Normalbevölkerung (Ursachen: kardiovaskulär > 50%, Infektionen 20%, Malignome 10%).
Aufgrund der perioperativ gesteigerten Komplikationsrate nimmt das Sterberisiko eines transplantierten Patienten gegenüber einem vergleichbaren, an der Dialyse verbleibenden Patienten zunächst zu (relatives Risiko max. 2,8), nimmt dann jedoch rasch wieder ab und mündet jenseits des 1. Vierteljahres bereits in einen Überlebensvorteil des Transplantierten, der ab diesem Zeitpunkt kontinuierlich fortbesteht (relatives Risiko 0,32) (4).
Das Transplantatüberleben nach dem 1. postoperativen Jahr liegt bei > 85%, langfristig bei ca. 75% nach 5 Jahren, ca. 50% nach 10 Jahren.
Verlustursachen: Tod des Empfängers (42%), chronische Rejektion (20%), Gefäßkomplikationen, Thrombosen (8%), Absetzen der Immunsuppression (8%), Rezidive der Grunderkrankung (< 5%) (2).
Evaluation des Patienten mit chronischer Verschlechterung der Transplantatfunktion
Bei chronisch progredienter Transplantatdysfunktion mit und ohne Proteinurie (de novo; persistierend > 0,5 g/Tag) ist eine diagnostische Klärung erforderlich. Diese umfasst die Sonographie des Transplantats und der ableitenden Harnwege, die farbkodierte Duplexsonographie des Transplantats mit Bestimmung des Widerstandsindexes (RI) im pw-Doppler sowie die Quantifizierung und Differenzierung der Proteinurie. Weiterhin erfolgen beim betroffenen Patienten die Abnahme einer Immunserologie, die Untersuchung von Hämolyseparametern, die virologische Blutuntersuchung (CMV, BK-Virus) sowie die histologische Klärung mittels Nierentransplantatbiopsie.
Als Ursachen einer chronischen Transplantatfunktionsverschlechterung kommen unter anderem der chronische Transplantatschaden, Calcineurininhibitor-Nephrotoxizität, Folgen der arteriellen Hypertonie, vaskuläre Ursachen wie Transplantatarterienstenose, urologische Komplikationen (z.B. Ureterstenose, Reflux), Infektionen (rezidivierende Harnwegsinfekte) sowie rekurrente oder De-novo-Glomerulopathien in Betracht (1).
Chronischer Transplantatschaden (chronische Transplantatnephropathie)
Ein chronischer Transplantatschaden ist gekennzeichnet durch eine progressive, im zeitlichen Ablauf durchaus variable (Monate bis Jahre) Abnahme der glomerulären und tubulären Transplantatfunktion. Klinisch zeigen sich neben einem Anstieg der Retentionsparameter auch häufig eine Proteinurie > 0,5 g/24 h und eine arterielle Hypertonie. Der chronische Transplantatschaden umfasst eine Reihe struktureller und funktioneller chronischer Veränderungen, die nicht durch andere Ursachen wie akute Abstoßung, Rekurrenz glomerulärer Erkrankungen oder Infekte erklärt werden können.
Die Ursachen für die chronische Transplantatnephropathie sind multifaktoriell, beteiligt sind Alloantigen-abhängige und nicht-Alloantigen-abhängige Faktoren. Neben Abstoßungen und Empfänger/Spender-Charakteristika spielen hämodynamische Faktoren sowie die Calcineurininhibitor-Toxizität eine Rolle. Entscheidend für die Prognose der chronischen Transplantatnephropathie und das Transplantatüberleben sind eine individuell optimierte Immunsuppression sowie die rechtzeitige und suffiziente Behandlung eines bestehenden Bluthochdrucks oder eines Posttransplantations-Diabetes. Eine Therapie kann nur nach einer Biopsie erfolgen.
Calcineurininhibitor-bedingte Nephrotoxizität
Die Calcineurininhibitoren Cyclosporin A und Tacrolimus können eine Vasokonstriktion und damit eine Widerstandserhöhung der afferenten Arteriolen im Nierentransplantat bewirken und dadurch akut eine Verminderung der glomerulären Filtrationsrate verursachen. Diese akute Wirkung ist dosisabhängig und nach Absetzen bzw. Dosisreduktion potenziell reversibel.
Die Diagnose kann nur bioptisch gesichert werden. Eine bioptisch gesicherte Calcineurininhibitor-Toxizität kann eine Umstellung auf ein Calcineurininhibitor-freies, immunsuppressives Regime erforderlich machen. Mögliche Alternativen sind z.B. der Einsatz von Mycophenolat oder eine Umstellung auf Sirolimus (3).
Therapie der bioptisch gesicherten Calcineurininhibitor-bedingten Nephrotoxizität:
  • Dosisreduktion des Calcineurininhibitors, Wechsel oder Absetzen der Calcineurininhibitoren (Empfehlungsgrad C, Evidenzstärke I; L1)

  • falls eGFR > 40 ml/min/1,73 m2 und Proteinurie < 500 mg/mg Kreatinin, Ersatz der Calcineurininhibitoren durch mTOR-Inhibitoren (Empfehlungsgrad C, Evidenzstärke II; L1).

Infektionsprophylaxe
Die wichtigsten und häufigsten Infektionen nach Transplantation sind Cytomegalievirus-bedingt (CMV) und die Pneumozystis-jirovecii-Pneumonie (PCP).
Eine CMV-Prophylaxe wird für mindestens 3 Monate nach Transplantation (Empfehlungsgrad B, Evidenzstärke I; L1) und für 6 Wochen nach Lymphozyten-Depletion (Empfehlungsgrad C, Evidenzstärke I; L1) empfohlen (Ausnahme: Spender und Empfänger sind negativ).
Eine PCP-Prophylaxe sollte für 3 bis 6 Monate nach Transplantation (Empfehlungsgrad B, Evidenzstärke I; L1) und für mindestens 6 Wochen nach Behandlung einer akuten Abstoßung (Empfehlungsgrad C, Evidenzstärke II; L1) mit Trimethoprim-Sulfamethoxazol erfolgen (mindestens 2×/Woche 1 g Trimethoprim-Sulfamethoxazol, bei Unverträglichkeit Inhalation mit Pentacarinat 1×/Monat).
Evaluation des Patienten mit Fieber
Bei Auftreten von Fieber beim immunsupprimierten Patienten nach Nierentransplantation muss unverzüglich eine Ursachenklärung und Einleitung entsprechender Maßnahmen erfolgen. Neben pulmonalen Infektionen, Infekten der ableitenden Harnwege und der Haut sind opportunistische Infektionen (CMV, HSV, Pneumozystis, Pilze, atypische Erreger, Mykobakterien) besonders zu berücksichtigen. Bei systemischen Infektzeichen sollten eine sofortige Erregerdiagnostik (Blut- und Urinkulturen, Sputumdiagnostik, bronchoalveoläre Lavage) sowie erforderlichenfalls die Einleitung einer antiinfektiven Therapie durchgeführt werden.
Impfungen
Alle transplantierten Patienten sollten alle Impfungen mit inaktivierten Vakzinen analog der Normalbevölkerung erhalten (Ausnahme: Hepatitis B; Empfehlungsgrad C, Evidenzstärke I; L1). Lebendimpfstoffe sollten vermieden werden (Empfehlungsgrad C, Evidenzstärke II; L1).
Eine Impfung gegen Hepatitis B sollte idealerweise 6 bis 12 Wochen vor Transplantation erfolgen (Empfehlungsgrad C, Evidenzstärke II; L1). Hepatitis-B-Titer sollten jährlich kontrolliert werden (Empfehlungsgrad C, Evidenzstärke II; L1). Eine erneute Impfung sollte bei Titern < 10 mIU/ml erfolgen (Empfehlungsgrad C, Evidenzstärke II; L1).
Eine Impfung sollte frühestens 6 Monate nach Transplantation erfolgen (Ausnahme: Influenza; Empfehlungsgrad C, Evidenzstärke II; L1). Der größte Impferfolg wird bei Minimierung der Immunsuppression erreicht (Empfehlungsgrad C, Evidenzstärke II; L1). Vor der jährlichen Grippesaison sollten alle Transplantierten, die länger als 1 Monat transplantiert sind, gegen Influenza geimpft werden (Empfehlungsgrad C, Evidenzstärke I; L1).
Allen Transplantierten, die aufgrund von Alter, Exposition, Wohnort oder anderen epidemiologischen Gründen ein erhöhtes spezifisches Risiko für die unten genannten Erkrankungen haben, sollten gegen diese Erkrankungen geimpft werden:
  • Rabies (Empfehlungsgrad C, Evidenzstärke II; L1)

  • Tick-borne-Meningoenzephalitis (Empfehlungsgrad C, Evidenzstärke II; L1)

  • Japanese-B-Enzephalitis – inaktiviert (Empfehlungsgrad C, Evidenzstärke II; L1)

  • Meningokokkus (Empfehlungsgrad C, Evidenzstärke II; L1)

  • Pneumokokkus (Empfehlungsgrad C, Evidenzstärke II; L1)

  • Salmonella typhi – inaktiviert (Empfehlungsgrad C, Evidenzstärke II; L1).

Schwangerschaft
Nach erfolgreicher Nierentransplantation ist innerhalb der ersten 6 Monate mit einer Restitution der Fertilität zu rechnen. Frauen im gebärfähigen Alter müssen über mögliche Folgen der immunsuppressiven Medikamente sowie die Auswirkungen einer Schwangerschaft auf die Nierenerkrankung und den Transplantationsverlauf sowie die Möglichkeiten einer Kontrazeption aufgeklärt werden.
Bei Kinderwunsch liefern die vorliegende Transplantatfunktion, der klinische Verlauf nach Transplantation sowie die Vor- und Begleiterkrankungen der Patientin wichtige Bausteine für das ärztliche Beratungsgespräch sowie die individuelle Risikoeinschätzung einer angestrebten Schwangerschaft. Die enge Kooperation der behandelnden Frauenklinik sowie der beteiligten Hebammen mit den Ärzten des Transplantationszentrums ist hier in jedem Fall dringend erforderlich.
Bei nierentransplantierten Frauen mit normaler Transplantatfunktion ist eine Schwangerschaft unter bestimmten Umständen ohne negative Auswirkungen auf Transplantatfunktion oder Transplantatüberleben möglich.
Kriterien für eine risikoarme Schwangerschaft für Mutter und Kind sind:
  • stabile Transplantatfunktion (Serum-Kreatinin möglichst <1,5 mg/dl)

  • keine aktuelle oder kürzlich stattgehabte akute Abstoßung

  • fehlende oder allenfalls geringe Proteinurie (< 0,5 g/Tag)

  • Normotension oder gut eingestellter Blutdruck unter antihypertensiver Therapie

  • keine anderen, relevanten internistischen Erkrankungen.

Bei Kinderwunsch sollte bereits präkonzeptionell eine Optimierung der immunsuppressiven Therapie erfolgen. Unter Nutzen-Risiko-Abwägung kann eine Kombination bestehend aus Steroiden und Calcineurininhibitoren (Cyclosporin A oder Tacrolimus) zum Einsatz kommen. Mycophenolat, Imurek und mTOR-Hemmer (Sirolimus oder Everolimus) sind kontraindiziert.
Da in jedem Fall eine Schwangerschaft bei einer nierentransplantierten Patientin zu den Risikoschwangerschaften zählt, sind eine engmaschige Überwachung sowohl hinsichtlich des Nierentransplantats, weiterer Begleiterkrankungen (insbesondere auch einer arteriellen Hypertonie) und möglicher Infekte der Harnwege sowie die Optimierung der Immunsuppression erforderlich.
Folgende Punkte sind bei Schwangerschaft und Nierentransplantation zu beachten:
  • Erhöhtes Infektionsrisiko (v.a. Harnwegsinfektionen und akute Pyelonephritis des Transplantats): 2-wöchentliche Kontrollen des Urinsediments und ggf. Urinkulturen mit entsprechender Therapie asymptomatischer Infekte sollten erfolgen.

  • Gefahr der Präeklampsie (bis zu 30%; v.a. bei vorbestehender arterieller Hypertonie): engmaschige Kontrolle von Blutdruck (24-h-RR-Profile), Nierentransplantatfunktion und Proteinurie; Anpassung der blutdruckwirksamen Medikation unter Verwendung schwangerschaftsverträglicher Medikamente (wie z.B. Alphamethyldopa).

Die immunsuppressive Therapie mit Cyclosporin A oder Tacrolimus mit/ohne Steroide kann während der Schwangerschaft fortgeführt werden. Mycophenolat, Imurek und Sirolimus sind vor der Schwangerschaft abzusetzen.
Die sonstige Begleitmedikation muss bereits im Vorfeld auf potenziell schädigende Substanzen überprüft werden. ACE-Hemmer und AT1-Antagonisten sind durch schwangerschaftsverträgliche Antihypertensiva zu ersetzen.
Da Immunsuppressiva in die Muttermilch übertreten, wird abgestillt.

Leitlinien

L1.

KDIGO clincal practice guideline for the care of kidney transplant recipientsAmerican Journal of Transplantation9Suppl 32009

Literatur

1.

KnollGAProteinuria in kidney transplant recipients: prevalence, prognosis, and evidence-based managementAm J Kidney Dis Dec5462009 1131 1144

2.

MatasAJHumarAGillinghamKJPayneWDGruessnerRWKandaswamyRDunnDLNajarianJSSutherlandDEFive preventable causes of kidney graft loss in the 1990s: a single-center analysisKidney Int622002 704 714

3.

TredgerJMBrownNWDhawanACalcineurin inhibitor sparing in paediatric solid organ transplantation : managing the efficacy/toxicity conundrumDrugs68102008 1385 1414

4.

WolfeRAAshbyVBMilfordELOjoAOEttengerREAgodoaLYHeldPJPortFKComparison of mortality in all patients on dialysis, patients on dialysis awaiting transplantation, and recipients of a first cadaveric transplantN Engl J Med3411999 1725 1730

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