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10.1016/B9783437228391000677

9783437228391

Pneumothorax

W. Frank (DGP), Waren (Müritz)

R. Loddenkemper (DGP), Berlin

Stand November 2009

Definition und Basisinformation
Ein Pneumothorax (PTX), klinisch oft nur kurz als „Pneu" bezeichnet, liegt vor, wenn Luft zwischen die Pleurablätter eindringt mit der Folge eines partiellen oder totalen Kollapses der Lunge. In der Regel tritt die Luft aus der Lunge über, unter bestimmten, insbesondere traumatischen Umständen aber auch durch die Brustwand, das Zwerchfell oder das Mediastinum. Man unterscheidet einen Spontanpneumothorax und einen traumatischen Pneumothorax als Folge einer äußeren Einwirkung. Ein Spontanpneumothorax kann primär bei klinisch und röntgenologisch lungengesund erscheinenden Patienten oder sekundär als Komplikation einer Vielzahl von Lungenkrankheiten auftreten, wobei die obstruktiven Atemwegserkrankungen die führende Rolle spielen.
Die jährliche Inzidenz des Spontanpneumothorax liegt zwischen 5 und 30 pro 100 000 Einwohner mit Bevorzugung des männlichen Geschlechts, wobei das Verhältnis von primärem zum sekundären PTX ausgeglichen ist. Die Zahl der traumatischen PTX ist wesentlich höher, da hierzu auch die iatrogen verursachten gerechnet werden müssen.
Bei makroskopischer Beurteilung im Zuge der Thorakoskopie oder operativ lässt sich beim Spontanpneumothorax eine Typisierung und Einteilung der gefundenen Lungen- und Pleuraveränderungen in vier verschiedene (ursprünglich als Stadien bezeichnete) Muster vornehmen mit unterschiedlicher Häufigkeit (13):
  • Typ I (40%): keine makroskopisch sichtbaren Veränderungen (intakte Lunge und Pleura)

  • Typ II (12%): Adhärenzen und Strangbildungen zwischen Lunge und Brustwand

  • Typ III (31%): Blasen von weniger als 2 cm Durchmesser („blebs")

  • Typ IV (17%): Blasen von mehr als 2 cm Durchmesser („bullae").

Die verschiedenen prädisponierenden Faktoren haben ihre Bedeutung bei der Entscheidung für eine internistische bzw. chirurgische Therapie.
Symptomatik und klinisches Bild
Leitsymptome sind Dyspnoe (90–100%), Schmerzen (75–90%) und Husten (25–35%). Nur ausnahmsweise verläuft der Spontanpneumothorax asymptomatisch. Schwere kardiorespiratorische Symptome (Hypoxie, Hyperkapnie, Schock) kennzeichnen mit einer Inzidenz von 17% vor allem den sekundären Spontan-PTX, der auch mit 40–60% gegenüber 10% für den primären Spontan-PTX ungleich häufiger von Komplikationen betroffen ist und eine erhebliche Mortalität (bis zu 15%) aufweist. Die Symptomatik korreliert im Allgemeinen mit der Ausdehnung des PTX, jedoch kann bei schwer vorgeschädigter Lunge oder beim beatmeten Patienten selbst ein kleiner PTX zu einem lebensbedrohlichen Risiko werden.
Die wichtigste Komplikation ist der Spannungspneumothorax (ca. 20%) der durch einen Ventilmechanismus zur Mediastinalverdrängung („Mediastinalshift") und zum kardiorespiratorischen Versagen führen kann. Weitere Komplikationen sind der bilaterale PTX (bei ARDS und Pneumocystis-jiroveci-Infektion bis zu 40%!), das Mediastinal- und Weichteilemphysem (bis zu 20%), der Hämato-/Pyopneumothorax und die persistierende bronchopleurale Fistel. Nicht selten sind diese Komplikationen bei maschinell beatmeten Patienten.
Diagnostik und Differenzialdiagnose
Wegweisend ist die Anamnese, wobei bei Patienten mit pneumologischen Risiken immer an die Möglichkeit des PTX gedacht werden muss. Hervorzuheben sind fortgeschrittene Atemwegs- und interstitielle Lungenerkrankungen je mehr sie mit zystischen oder emphysematösen Veränderungen einhergehen. Besonders auffallend ist die Spontan-PTX-Neigung bei der opportunistischen Pneumocystis-jiroveci-Infektion und bei Patienten unter maschineller Beatmung (Respirator-assoziierter PTX). Eine bedeutsame Komplikation stellt der PTX auch bei lokalisierten Lungenerkrankungen wie Tumore und Infektionen (Pneumonie, Abszess, Tuberkulose) dar. Eine seltene Sonderfom ist der katameniale Pneumothorax der Frau, der im Zusammenhang mit der Menstruation und nahezu ausschließlich rechtsseitig auftritt. Besonders betroffen vom primären Spontanpneumothorax sind große schlanke junge Männer mit einem Altersgipfel zwischen 20 bis 30 Jahren. Dem Zigarettenrauchen wird ein 9- bis 100-fach erhöhtes PTX-Risiko zugeordnet, basierend auf dem Vorhandensein von empysems like changes (ELCs) vorzugsweise im OL beider Lungen (Empfehlungsgrad B; 6, 9, 10). Das konkrete PTX-Ereignis korreliert entgegen einer verbreiteten Anschauung nicht mit körperlicher Anstrengung sondern mit Luftdruckschwankungen (z.B. barometrisch).
Die Differenzialdiagnose umfasst alle mit akuter Atemnot und Thoraxschmerz einhergehenden Erkrankungen, insbesondere den Myokard- und Lungeninfarkt.
Markante Befunde bei körperlicher Untersuchung sind auf der betroffenen Seite verringerte Atemexkursionen, hypersonorer Klopfschall und ein abgeschwächtes oder aufgehobenes Atemgeräusch („silent chest"), der Stimmfremitus ist aufgehoben. Die Empfindlichkeit und Spezifität der Befunde wird allerdings durch unterschiedliche Ausdehnung und Differenzialdiagnosen (Emphysem, Fibrothorax) relativiert. Einseitig extrem tief stehende, nicht verschiebliche Lungengrenzen sprechen für einen Spannungspneumothorax.
Die Röntgen-Thoraxübersicht in zwei Ebenen (der Wert von Exspirationsaufnahmen ist nicht erwiesen!) deckt in der Regel einen PTX auf; die Differenzialdiagnose zum großbullösen Empysem kann aber mitunter schwierig sein. Hilfreich bei zweifelhaften Befunden ist die Röntgenaufnahme in Seitenlage und die kurzfristige Verlaufskontrolle (< 24 Stunden). Bei versteifter Lunge (Fibrose) ist der Lungenkollaps oft gering und die Detektion erschwert. Flüssigkeitsspiegel wie beim Hydro-, Sero-, Hämato- oder Pyopneumothorax sind beweisend für den pleuralen Lufteintritt.
Die Abgrenzung intrapulmonaler bullöser Veränderungen vom gekammerten lokalisierten Pneumothorax gelingt überzeugend mit der Computertomographie. Ihre Empfindlichkeit für die Aufdeckung prädisponierender Blebs und Blasen bleibt mit 80–90% allerdings limitiert (Empfehlungsgrad B; 5, 6, 10). Dennoch gehört die CT zur Routineuntersuchung beim ersten Auftreten eines spontanen Pneumothorax, da sich daraus Konsequenzen für zusätzliche prophylaktische Behandlungsmaßnahmen ergeben können.
Zur Ursachenklärung und entsprechend zur Wahl der Behandlungsstrategie kann die Thorakoskopie einen wesentlichen Beitrag leisten.
Therapie
Akutversorgung
Die Optionen sind (Empfehlungsgrad A; L3, 2–4, 8):
  • Alleinige Beobachtung unter Bettruhe inklusive O2-Gaben zur rascheren Resorption: Unter Berücksichtigung einer Spontanresorptionsquote von 1,2–1,8% pro Tag ist dieses Vorgehen angemessen bei einer Pneumothoraxausdehnung von < 15% des Hemithoraxvolumens entsprechend einem apikalen Pneuspalt von < 1 cm. Dies würde die Resorption des PTX innerhalb weniger Tage erwarten lassen.

  • Die einfache Aspiration über eine Teflonkanüle ist angemessen bei Pneumothoraxausdehnung > 15% des Hemithoraxvolumens. Die Erfolgsquoten streuen beim primären Spontan-PTX breit von 48–93% (Mittel 70), erreichen beim sekundären Spontan-PTX aber nur 19–67% und zeigen eine ausgeprägte inverse Altersabhängigkeit.

  • Die Evakuierung über dünnlumige Verweilkatheter (< 14 F) verbessert die Ergebnisse beim primären Spontan-PTX im Vergleich zur einfachen Aspiration nur wenig auf 85% (bis 94%), beim sekundären Spontan-PTX aber immerhin auf ca. 80%

  • Die Evakuierung über weitlumige PVC-Verweildrainagen (> 20 F) erreicht Erfolgsraten von 96% für den primären Spontan-PTX und 92% für den sekundären Spontan-PTX.

Für alle Absaugtechniken gilt als Erfolgskriterium die vollständige Lungenausdehnung innerhalb 7 (bis 10) Tagen und dann anhaltend über mindestens 30 Tage. Die aus den genannten Erfolgsdaten abgeleiteten Konsensusempfehlungen europäischer wie amerikanischer Fachgesellschaften zur Akutversorgung des ersten Spontanpneumothorax lassen sich wie folgt zusammenfassen (Empfehlungsgrad A; L1, L2, L3, 7):
  • Die alleinige Beobachtung ist gerechtfertigt bei einem asymptomatischen primären Spontan-PTX und/oder einem Pneuspalt < 1 cm.

  • Die Versorgung mit einfacher Aspiration oder dünnlumigen Kathetern kann beim symptomatischen primären Spontan-PTX im Rahmen eines Krankenhausaufenthalts in zwei Drittel der Fälle erfolgreich durchgeführt werden. Bei Misserfolg sollte eine weitlumige Drainagetherapie – optimalerweise in Verbindung mit der Thorakoskopie – erfolgen.

  • Die Versorgung des großen symptomatischen Lungenkollapses, insbesondere mit Spannungserscheinungen, sollte gleichermaßen beim primären und sekundären Spontan-PTX klinisch-stationär mittels weitlumiger Drainagen erfolgen.

  • Sekundäre Spontan-PTX und der Respirator-assoziierte PTX sollten generell mit weitlumigen Drainagen versorgt werden, insbesondere in der Altersgruppe > 50 Jahre und wenn ein Erguss beteiligt ist (Sero- bzw. Hämato-PTX).

Technisch werden die genannten weitlumigen Thoraxdrainagen entweder über ein modernes Trokarstilettsystem (externe Drainageapplikation) oder ein klassisches Trokarhülsenbesteck (interne Drainageapplikation, System Buelau), funktionell am günstigsten und am sichersten über einen laterobasalen Zugang (5.–6. ICR, mittlere Axillarlinie) eingeführt, wenn nicht gekammerte Pneumothoraces bildgebungsgesteuert abweichende Eingangsorte erfordern. Von dem in der Notfallmedizin noch häufig propagierten apiko-ventralen Zugang im 2.–3. ICR medioklavikulär ist insbesondere für weitlumige Drainagen abzuraten, weil er einen kurzstreckigen und transversalen Verlauf des Katheters bzw. Drains zur Folge hat mit der Gefahr des Aufstauchens und des inneren und äußeren Abknickens; bei zu medialem Zugang ist die Verletzung der A. thoracica interna nicht ausgeschlossen. Nur selten sind mehrere Drainagen erforderlich.
Wenn verfügbar, sollte das Anlegen einer weitlumigen Drainage mit einer Thorakoskopie verbunden werden, welche:
  • eine Typisierung und Schweregradbeurteilung prädisponierender pleuropulmonaler Veränderungen erlaubt mit der Möglichkeit der Fistellokalisation (direkt oder über inhalativ angewandte fluoreszierende Farbstoffe)

  • eine funktionell optimale Drainagenplatzierung gewährleistet

  • ggf. die Einleitung und Durchführung einer optimalen Talkpleurodese in gleicher Sitzung ermöglicht (s. Präventivtherapie)

  • ggf. die Indikationsstellung zur chirurgischen Präventivtherapie liefert.

Präventivtherapie
Eine Präventivtherapie kommt infrage, wenn die Akutversorgung nicht erfolgreich ist, beim Rezidiv nach zunächst erfolgreicher Behandlung oder auch beim sekundären Pneumothorax sowie in den unten erwähnten Sonderfällen. Ausgangspunkt präventiver Konzepte beim Spontan-PTX ist dessen Rezidivneigung, die mit jedem Rezidiv noch erheblich zunimmt. Für die Präventivtherapie stehen internistische sowie chirurgische Pleurodesetechniken (vorzugsweise Talkage) zur Verfügung, chirurgisch auch in Form der partiellen Pleurektomie oder Abrasio, ggf. gekoppelt mit einer Parenchymresektion (Bullektomie) und/oder Adhäsiolyse. Diese Eingriffe erfolgen heute überwiegend minimal-invasiv thorakoskopisch über die „video-assisted thoracic surgery" (VATS) vielfach auch lasergestützt. Bislang konnte allerdings nicht eindeutig gezeigt werden, dass die Parenchymresektion bzw. Bullaabtragung über die Pleurodese hinaus zu verbesserten Ergebnissen führt.
Für die internistische Pleurodese-Behandlung ist Voraussetzung, dass durch das Absaugen eine vollständige Ausdehnug der Lunge erreicht wird. Es werden dann Langzeiterfolgsraten bis zu 95% erreicht, die denen der chirurgischen Verfahren mit 98% sehr nahe kommen (Empfehlungsgrad A; L1, L3, 1, 11, 12). Allerdings gibt es bislang keine schlüssigen Studienergebnisse. Gegenüber der reinen Drainagetherapie ist die Effektivität der Talkage mit einer Rückfallrate von 5 vs. 35% hingegen gesichert (11). Kaum weniger erfolgreich war in einer ebenfalls prospektiven Studie die internistische Pleurodese mit Tetracyclin-Hydrochlorid mit einer Rückfallrate von 9% (1). Die im Zusammenhang der Talkpleurodese immer wieder aufflammende Debatte zu den Risiken einer systemischen Talk-Dissemination ist bei Verwendung partikelkalibrierter europäischer Talkprovenienzen obsolet, die Talkanwendung ist auch hinsichtlich onkogener Risiken nach umfangreichen Langzeitstudien unbedenklich (12). Bei der Abwägung internistischer vs. chirurgischer Präventivstrategien bleiben deutliche Ermessensspielräume bestehen, dabei sprechen für die internistische Pleurodese:
  • keine oder mäßige pleuropulmonale Veränderungen (PTX-Typ I–III)

  • der sekundäre Spontan-PTX

  • fortgeschrittenes Lebensalter (> 60 Jahre), relevante Nebenerkrankungen und schlechter AZ

  • geringe Kosten und geringer logistischer Aufwand.

Für das chirurgische Vorgehen sprechen:
  • ausgedehnte pleuropulmonale Veränderungen bei PTX-Typ II und IV

  • primärer Spontan-PTX

  • jugendliches Lebensalter und guter AZ.

Auf derzeitiger Datenbasis können die folgenden generellen Empfehlungen zur Präventivtherapie gegeben werden (L1, L2, 1, 7, 11, 12):
  • Eine Präventivbehandlung des primären Spontan-PTX sollte in Absprache mit dem Patienten evtl. bereits beim Erstereignis, insbesondere bei beruflichen oder sportlichen Risiken (Fliegen, Höhenaufenthalt, Tauchsport) erwogen werden, da das Rückfallrisiko dadurch um etwa 95% vermindert werden kann. Die Patienten bedürfen dringlich der Raucherentwöhnung.

  • Eine Präventivbehandlung sollte beim ersten Rezidiv des primären und beim Erstereignis des sekundären Spontan-PTX erfolgen.

  • Die internistischen und chirurgischen Techniken können gleichermaßen das Rückfallrisiko wesentlich verringern. Dabei scheint die einfache Talkpleurodese ohne Bullektomie bzw. Parenchymresektion genauso wirksam zu sein wie die Kombination mit Lungenresektion. Entscheidend ist die Qualität der Pleurodese.

  • Die Versorgung des komplikationsreichen sekundären Spontan-PTX und Respirator-assoziierten PTX kann komplexe internistische und chirurgische Strategien erfordern mit und ohne Parenchymresektion und multiplen Drains, in jedem Fall aber die Durchführung der Pleurodese. Zur PTX-Prävention und -Beherrschung ist die Optimierung der internistisch-medikamentösen Therapie einer eventuellen Grundkrankheit und ggf. die Beachtung drucksenkender Beatmungsprotokolle essenziell.

Nachsorge
Die Nachsorge des Spontanpneumothorax zielt auf die Minimierung spezieller Risiken und Auslösemechanismen für das Rezidiv. Hierbei zählen beim primären Spontanpneumothorax die Nikotinkarenz und die Vermeidung ausgeprägter plötzlicher atmosphärischer Druckschwankungen, was eine entsprechende Berufsberatung erfordern kann. Außerdem muss dem Patienten ein Erste-Hilfe-Management an die Hand gegeben werden.
Für den sekundären Spontanpneumothorax kann eine Vor- und Nachsorge unter sorgfältiger Überwachung der Lungenfunktion nur durch eine optimale Therapieeinstellung der zumeist obstruktiven Atemwegserkrankung getroffen werden, im Übrigen gelten die vorgenannten Vermeidungsstrategien bezüglich äußerer Einwirkungen.

Leitlinien

L1.

BaumannMHStrangeCHeffnerJEManagement of spontaneous pneumothorax. An American College of Chest Physicians Delphi Consensus StatementChest1192001 590 502

L2.

DaviesRJ.OGleesonFVAliNBTS guidelines for the management of pleural diseaseThorax58Suppl. II2003 ii39 ii52

L3.

HenryMArnoldTHarveyJBTS guidelines for the management of spontaneous pneumothoraxThorax58Suppl.2003 39 52

Literatur

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AndrivetPDjedanaiKTeboulJLSpontaneous pneumothorax, comparison of thoracic drainage vs. immediate or delayed needle aspirationChest1081995 335 340

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DevenandAKohMS OngTh Simple aspiration versus chest tube insertion in the management of primary spontaneous pneumothorax: a systematic reviewRespiratory Medicine982004 579 590

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NoppenMBaumannMHPathogenesis and treatment of primary spontaneous pneumothorax: an overviewRespiration702003 431 438

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NoppenMde KeukelaireTPneumothoraxRespiration7622008 14 17

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12.

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13.

VanderschuerenRGThe role of thoracoscopy in the evaluation and management of pneumothoraxLung168Suppl.1990 1122 1125

Abkürzungen

ACO

Adriamycin, Cyclophosphamid, Vincristin

AEP

ambulant erworbene Pneumonie

AHI

Apnoe-Hypopnoe-Index

AIP

acute interstitial pneumonia

ALI

acute lung injury

ANA

antinukleäre Antikörper

ANCA

anti-neutrophil cytoplasmic antibodies

ARDS

acute respiratory distress syndrome

ASB

assisted spontaneous breathing

AZV

Atemzugvolumen

BAL

bronchoalveoläre Lavage

BDP

Beclometasondipropionat

BI(i)PAP

bilevel/biphasic positive airway pressure

BOOP

Bronchiolitis obliterans mit organisierender Pneumonie

CB

chronische (nichtobstruktive) Bronchitis

CEP

chronische eosinophile Pneumonie

CEV

Carboplatin, Etoposid, Vincristin

CF

Mukoviszidose, zystische Fibrose

CFTR-Gen

cystic fibrosis transmembrane conductance regulatory gene

COB

chronische obstruktive Bronchitis

COLD

chronic obstructive lung disease

COPD

chronic obstructive pulmonary disease

CPAP

kontinuierlicher positiver Atemwegsdruck

CPJS

Clinical Pulmonary Infection Score

CRP

C-reaktives Protein

CSA

Cheyne-Stokes-Atmung

CVP

zentral venöser Druck

DGSM

Deutsche Gesellschaft für Schlafforschung und Schlafmedizin

DIOS

distales intestinales Obstruktionssyndrom

DIP

desquamative interstitielle Pneumonie

DLCO-SB

Diffusionskapazität - Single breath

ECCO2-R

CO2-Elimination

ECLA

CO2-Elimination in Kombination mit partieller extrakorporaler Oxygenierung

EGKS

Europäische Gemeinschaft für Kohle und Stahl

ELC

Emphysema-Like Changes

EMB

Ethambutol

ESS

Epworth Sleepness Scale

FEV

forciertes exspiratorisches Volumen

FEV1

forciertes exspiratorisches Volumen in einer Sekunde („Atemstoß“)

FIV1

inspiratorische Einsekunden-Kapazität

GNEB

gramnegative Enterobakterien

HR-CT

hochauflösende Computertomographie des Thorax

IC

inspiratorische Kapazität

ICSD

International Classification of Sleep Disorders

ICS

inhalatives Glukokortikosteroid

INH

Isoniazid

IPF

Idiopathische Lungenfibrose

IVC

inspiratorische Vitalkapazität

KISS

Krankenhaus-Informationssystem

LOT

Langzeit-Sauerstofftherapie

MOTT

mycobacteriosis other than tuberculosis

MRSA

Methicillin-resistente Staphylococcus- aureus-Stämme

MSLT

multipler Schlaflatenztest

MWT

multipler Wachheitstest

NAT

Nucleinsäure-amplifizierende Techniken

nCPAP

nasaler „continuous positive airway pressure“

NISP

nichtspezifische interstitielle Pneumonie

NNRTI

Nicht-nukleosidische Reverse-Trans- skriptase-Inhibitoren

NSIP

Non-specific interstitial pneumonia

NTM

non tuberculous mycobacteria

OSA

obstruktive Schlafapnoe

OSAS

obstruktives Schlafapnoesyndrom

PaCO2

arterieller Kohlendioxidpartialdruck

PaO2

arterieller Sauerstoffpartialdruck

PAP

pulmonal-arterieller Mitteldruck

PAPS

systolischer pulmonalarterieller Druck

PAWP

pulmonalvenöser Verschlußdruck

PCO2

Kohlendioxidpartialdruck

PE

Cisplatin, Etoposid

PEEP

positive endexpiratory pressure

PEF

peak expiratory flow

PEG

Perkutane endoskopisch angelegte Gastrostomiesonde

PGE1

Prostaglandin E1

PI

Proteaseinhibitoren

PO2

Sauerstoffpartialdruck

PS

pankreassuffizient

PSB

protected specimen brush (geschützte Bürste)

PSV

pressure support ventilation

PZA

Pyrazinamid

RMP

Rifampicin

SBAS

schlafbezogene Atmungsstörungen

SDD

selektive digestive Dekontamination

SIRS

Systemic inflammatory response syndrome

SIT

Spezifische Immuntherapie

SM

Streptomycin

TRALI

Transfusion related acute lung injury

UIP

usual interstitial pneumonia

VATS

Video-assisted Thoracic Surgery

VC

inspiratorische Vitalkapazität

VILI

ventilator-induced lung injury

ZSAS

zentrales Schlafapnoesyndrom

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