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B9783437228674.10001-8

10.1016/B9783437228674.10001-8

9783437228674

Abb. A.1.1-1

Spektrum der immunologisch und nicht-immunologisch vermittelten Nahrungsmittelreaktionen

Abb. A.1.1-2

Substanzgruppe bei nicht-immunologisch vermittelter Kohlenhydratmalassimilation

Abb. A.1.1-3

Übersicht zu den modernen Behandlungsmöglichkeiten bei Nahrungsmittelallergien, -unverträglichkeiten (z.B. Histamin-, Salizylatintoleranz) und Mastzellaktivierungssyndrom

Richtwerte für die durchschnittliche Energiezufuhr in kcal/d bei Personen unterschiedlichen Alters und einem BMI im Normalbereich in Abhängigkeit vom Grundumsatz und steigender körperlicher Aktivität (PAL-Werte; modifiziert nach 5).

Tab. A.1-1
Alter Körperliche Aktivität in kcal/d
PAL-Wert 1,4 PAL-Wert 1,6 PAL-Wert 1,8
m w m w m w
15 bis unter 19 Jahre 2600 2000 3000 2300 3400 2600
19 bis unter 25 Jahre 2400 1900 2800 2200 3100 2500
25 bis unter 51 Jahre 2300 1800 2700 2100 3000 2400
51 bis unter 65 Jahre 2200 1700 2500 2000 2800 2200
65 Jahre und älter 2100 1700 2500 1900 2800 2100

m: Männer; w: Frauen.

PAL-Wert 1,4: ausschließlich sitzende Tätigkeit mit wenig oder keiner anstrengenden Freizeitaktivität, z.B. Büroangestellte, Feinmechaniker.

PAL-Wert 1,6: sitzende Tätigkeit, zeitweilig auch zusätzlicher Energieaufwand für gehende und stehende Tätigkeiten, z.B. Laboranten, Kraftfahrer, Studierende, Fließbandarbeiter.

PAL-Wert 1,8: überwiegend gehende und stehende Arbeit, z.B. Verkäufer, Kellner, Mechaniker, Handwerker.

Empfohlene Vitaminzufuhr für Erwachsene (nach 5).

Tab. A.1-2
Vitamin empfohlene Zufuhr für Erwachsene
19 bis < 25 Jahre 25 bis < 51 Jahre 51 bis < 65 Jahre
m w m w m w
Vitamin A = Retinol [mg-Äquivalent/d] 1,0 0,8 1,0 0,8 1,0 0,8
Vitamin D = Calciferole [µg/d]1 20 20 20 20 20 20
Vitamin E = Tocopherole [mg/Äquivalent/d] 15 12 14 12 13 12
Vitamin K [µg/d] 70 60 70 60 80 65
Vitamin B1 = Thiamin [mg/d] 1,3 1,0 1,2 1,0 1,2 1,0
Vitamin B2 = Riboflavin [mg/d] 1,4 1,1 1,4 1,1 1,3 1,0
Niacin [mg-Äquivalent/d] 16 13 15 12 15 11
Vitamin B6 = Pyridoxin [mg/d] 1,5 1,2 1,5 1,2 1,5 1,2
Folat [µg-Äquivalent/d]2 300 300 300 300 300 300
Pantothensäure [mg/d] 6,0 6,0 6,0 6,0 6,0 6,0
Biotin [µg/d] 30–60 30–60 30–60 30–60 30–60 30–60
Vitamin B12 = Cobalamine [µg/d] 3,0 3,0 3,0 3,0 3,0 3,0
Vitamin C [mg/d]3 110 95 110 95 110 95

m: Männer; w: Frauen.

1

Die Vitamin-D-Zufuhr über die Ernährung mit den üblichen Lebensmitteln (2–4 µg/d bei Jugendlichen und Erwachsenen) reicht nicht aus, um die gewünschte Versorgung (25[OH]D-Serumkonzentration ≥ 50 nmol/l) sicherzustellen. Bei fehlender endogener Synthese muss zusätzlich zur Zufuhr über die Ernährung die Einnahme eines Vitamin-D-Präparats erfolgen. Bei häufiger Sonnenbestrahlung kann die gewünschte Vitamin-D-Versorgung ohne die Einnahme eines Vitamin-D-Präparats erreicht werden.

2

Frauen, die schwanger werden wollen oder könnten, sollten zusätzlich zu einer folatreichen Ernährung 400 µg synthetische Folsäure pro Tag in Form eines Präparats einnehmen, um Neuralrohrdefekten vorzubeugen. Diese zusätzliche Einnahme eines Folsäurepräparats sollte spätestens 4 Wochen vor Beginn der Schwangerschaft anfangen und während des 1. Drittels der Schwangerschaft beibehalten werden.

3

Bedarf bei Rauchern: Männer: 155 mg/d, Frauen 135 mg/d.

Empfohlene Zufuhr von Mengenelementen und Spurenelementen für Erwachsene (nach 5).

Tab. A.1-3
Empfohlene Zufuhr in Abhängigkeit vom Alter
19 bis < 25 Jahre 25 bis < 51 Jahre 51 bis < 65 Jahre
m w m w m w
Mengenelemente
Natrium [mg/d] 1500 1500 1500 1500 1500 1500
Chlorid [mg/d] 2300 2300 2300 2300 2300 2300
Kalium [mg/d] 4000 4000 4000 4000 4000 4000
Kalzium [mg/d] 1000 1000 1000 1000 1000 1000
Phosphor [mg/d] 700 700 700 700 700 700
Magnesium [mg/d] 400 310 350 300 350 300
Spurenelemente
Eisen [mg/d]1 10 15 10 15 10 10
Jod [μg/d] 200 200 200 200 180 180
Fluorid [mg/d] 3,8 3,1 3,8 3,1 3,8 3,1
Zink [mg/d] 10 7 10 7 10 7
Selen [μg/d] 70 60 70 60 70 60
Kupfer [mg/d] 1,0–1,5 1,0–1,5 1,0–1,5 1,0–1,5 1,0–1,5 1,0–1,5
Mangan [mg/d] 2,0–5,0 2,0–5,0 2,0–5,0 2,0–5,0 2,0–5,0 2,0–5,0
Chrom [μg/d] 20–100 20–100 20–100 20–100 20–100 20–100
Molybdän [μg/d] 50–100 50–100 50–100 50–100 50–100 50–100

1

Bedarf für nicht menstruierende Frauen, die nicht schwanger sind oder stillen: 10 mg/d.

Referenzwerte für die Vitamin- und Mengen- bzw. Spurenelementzufuhr bei Schwangeren (5).

Tab. A.1-4
Mikronährstoff Bedarf pro Tag
Vitamin
Vitamin A1 1,1-mg-Äquivalent
Vitamin E 13-mg-Äquivalent
Vitamin B1 = Thiamin 1,2 mg im 2. Trimester; 1,3 mg im 3. Trimester
Vitamin B2 = Riboflavin 1,5 mg
Niacin 14-mg-Äquivalent im 2. Trimester; 16-mg-Äquivalent im 3. Trimester
Vitamin B6 = Pyridoxin 1,9 mg
Folat 550-μg-Äquivalent
Vitamin B12 = Cobalamin 3,5 μg
Vitamin C 105 mg
Mengen-/Spurenelement
Kalzium 1000 mg (< 19 Jahre: 1200 mg)
Phosphor 800 mg (< 19 Jahre: 1250 mg)
Magnesium 310 mg (< 19 Jahre: 350 mg)
Eisen 30 mg
Jod 230 μg
Zink 10 mg

1

Die Vitamin-A-Aufnahme sollte während des 1. Schwangerschaftsdrittels nicht mehr als 3 mg/d betragen. Es ist derzeit noch nicht gesichert, ob es bei hoher Zufuhr von präformiertem Vitamin A, wie es z.B. in Lebensmitteln wie Leber vorkommt, durch Bildung der teratogen wirksamen Retinsäure zu einer Schädigung des Ungeborenen kommen kann. Schwangere sollten deshalb während des 1. Schwangerschaftsdrittels auf Leber als Vitamin-A-Quelle verzichten, da Leber in Abhängigkeit von der Tierfütterung sehr hohe Retinolmengen aufweisen kann.

Die zehn häufigsten Todesursachen in Deutschland 2015 (nach 14).

Tab. A.1-5
Todesursache Gestorbene insgesamt
Anzahl Anteil insgesamt
Chronische ischämische Herzkrankheit 76.013 8,2%
Akuter Myokardinfarkt 49.210 5,3%
Herzinsuffizienz 47.414 5,1%
Bösartige Neubildung von Bronchien und Lunge 45.224 4,9%
Nicht näher bezeichnete Demenz 31.939 3,5%
Sonstige chronische obstruktive Lungenkrankheit 31.073 3,4%
Hypertensive Herzkrankheit 25.365 2,7%
Pneumonie, Erreger nicht näher bezeichnet 19.368 2,1%
Vorhofflimmern und Vorhofflattern 19.265 2,1%
Bösartige Neubildung der Brustdrüse (Mamma) 18.295 2,0%

Kriterien für die Diagnose des metabolischen Syndroms nach AHA/NHLBI (21) und IDF (22).

Tab. A.1-6
Voraussetzung für die Diagnose Kriterien
AHA/NHLBI (2005)
Mindestens 3 Kriterien
  • Abdominale Adipositas

    • Männer Bauchumfang ≥ 102 cm

    • Frauen: Bauchumfang ≥ 88 cm

  • Triglyzeride

    • ≥ 150 mg/dl

    • triglyzeridsenkende Medikamente

  • HDL-Cholesterin

    • Männer < 40 mg/dl

    • Frauen < 50 mg/dl

    • HDL-Cholesterin-anhebende Medikamente

  • Blutdruck

    • ≥ 130/85 mmHg

    • blutdrucksenkende Medikamente

  • Nüchternblutzucker

    • ≥ 100 mg/dl

    • blutzuckersenkende Medikamente

IDF (2005)
Mindestens 1 Kriterium Abdominale Adipositas
  • Männer (Europäer): Bauchumfang ≥ 94 cm

  • Frauen (Europäer): Bauchumfang ≥ 80 cm

  • BMI > 30 kg/m2

Mindestens 2 Kriterien
  • Triglyzeride

    • ≥ 150 mg/dl

    • triglyzeridsenkende Medikamente

  • HDL-Cholesterin

    • Männer < 40 mg/dl

    • Frauen < 50 mg/dl

    • HDL-Cholesterin anhebende Medikamente

  • Blutdruck

    • ≥ 130/85 mmHg

    • blutdrucksenkende Medikamente

  • Nüchternblutzucker

    • ≥ 100 mg/dl

    • Diabetes mellitus Typ 2

Klassifizierung der Ausbreitungsgrade bei Nahrungsmittelallergien (gastrointestinal vermittelte Allergien Grad I–IV)

Tab. A.1.1-1
Grad Ausbreitungsgrad Gefährdungsgrad Häufigkeit
Isolierte Organmanifestation (Grad I)
IA Lokale gastrointestinale Manifestation am GIT oder nur bestimmten Abschnitten 30%
IB Lokale extraintestinale Manifestation (Auge, Bronchialsystem, Haut, Herz etc.) + < 5%
Mehrere Organmanifestationen (Grad II bis IV)
II Gastrointestinale Allergie und Manifestation an einem extraintestinalen Organ ++ 30%
III Gastrointestinale Allergie und Manifestation an mehr als einem extraintestinalen Organ ++ 35%
IV Gastrointestinale und mehrere extraintestinale Organmanifestationen mit Kreislaufreaktion und/oder anaphylaktischen Symptomen +++ < 1%

–: keine Gefährung; +: geringgradig; ++: mittelgradig; +++: schwergradig

Häufige Differenzialdiagnosen bei Unverträglichkeiten von Nahrungsmitteln und zugeordnete Diagnostiktests

Tab. A.1.1-2
Erkrankung – Pathophysiologie Testverfahren
Kohlenhydratintoleranz (Malassimilation)
Laktosemaldigestion H2-AT 50 g Laktose
Fruktosemalabsorption H2-AT 25 g Fruktose
Sorbitmalabsorption H2-AT 10 g Sorbit
Bakterielle Überwucherung H2-AT 50 g Glukose
Chronische entzündliche Darmerkrankungen Differenzialblutbild, CRP, Calprotectin, Endoskopie und Histologie
Chronische Pankreatitis Elastase im Stuhl, Lipase im Serum, Sono Abdomen, ggf. EUS
Infektionen Stuhluntersuchungen (inklusive Parasiten)
Nahrungsmittelunverträglichkeiten (Intoleranzen)
Fettunverträglichkeit Testmahlzeit, Sono Abdomen
Histaminunverträglichkeit Provokation 75–100 mg Histamin (3, 18, 20)
Genussmittel (Koffeinintoleranz) Provokation
Intoleranz gegen Salizylate und NSAID Provokation 10–100–250 mg ASS; funktioneller Bluttest (18)
Nahrungsmittelallergien Anamnese, Ernährungstagebuch, Prick-Test, spezifisches IgE in Serum oder Darm, Urin-Methylhistamin, Provokation, ggf. Differenzierung durch molekulare Allergiediagnostik (Immuno Solidphase Allergen Chip [ISAC])
Pollenassoziierte NMA Wie oben & Pollen- und Kreuzsensibilisierung
Kreuzreaktive NM (Gewürze, Sellerie, Hausstaub) Wie oben & Pollen- und Kreuzsensibilisierung
Stabile Nahrungsmittelallergene (Milch, Weizen, Ei) Wie oben; hitzestabile, verdauungsresistente Allergene
Schimmelpilze, Umweltantigene
Mastozytose, Mastzellaktivierungssyndrom Tryptase im Serum, Urin-Methylhistamin, Histologie und ggf. Immunhistochemie (Eosinophile, Mastzellen, intraepitheliale Lymphozyten)
Reizmagen-, Reizdarmsyndrom Differenzialdiagnostik s.o., bei entsprechenden Hinweisen interdisziplinäre Diagnostik mit Allergologie/Dermatologie, Gynäkologie, ggf. Endokrinologie, Psychosomatik
Zöliakie IgA im Serum, IgA-Antikörper gegen Transglutaminase, Endomysium oder gegen deamidierte Gliadinpeptide (dgP-IgA)

H2-AT: H2-Atemtest

Prinzipien der Ernährung

Katrin Hebestreit , Stuttgart

Stephan C. Bischoff (DGVS), Stuttgart

Caroline Bechtold (DGIM), Erlangen

Martin Raithel (DGVS)

Einleitung: Was ist „gesunde Ernährung“?

Eine gesunde Ernährung muss die Grundbedürfnisse des menschlichen Körpers hinsichtlich der Aufnahme von essenziellen Aminosäuren und Fettsäuren, Vitaminen, Mengenelementen und Spurenelementen decken. Die Ernährung ist allerdings nicht nur die Summe aller für das Überleben notwendiger Nährstoffe, vielmehr ergibt sie sich als Ergebnis aus dem Zusammenspiel aller Bestandteile einer vollwertigen Ernährung (1).
Die alte Volksweisheit „Essen und Trinken hält Leib und Seele zusammen“ zeigt auf, dass die Ernährung neben der Kalorienaufnahme weitere wichtige Funktionen erfüllt. Essen kann ein Genuss sein und soziale Funktionen erfüllen. Eine gesunde Ernährung soll darüber hinaus dem Menschen helfen, gesund zu bleiben. Nach der World Health Organization (WHO) ist die Gesundheit „ein Zustand vollständigen körperlichen, geistigen und sozialen Wohlbefindens und daher weit mehr als die bloße Abwesenheit von Krankheit oder Gebrechen“ (2). Eine gesunde Ernährung kann somit zur Steigerung der Lebensqualität führen, eine falsche Ernährungsweise dagegen die Lebensqualität vermindern und das Entstehen von Krankheiten begünstigen.

Prinzip „Vollwertige Ernährung“ nach Empfehlungen der DGE

Nach der Deutschen Gesellschaft für Ernährung (DGE) ist eine vollwertige Ernährung eine Ernährungsweise, die folgenden zehn Regeln entspricht:
  • 1.

    Vielseitig essen

  • 2.

    Reichlich Getreideprodukte und Kartoffeln

  • 3.

    Fünfmal Obst und Gemüse pro Tag

  • 4.

    Täglich Milch und Milchprodukte; ein- bis zweimal wöchentlich Fisch; Fleisch, Wurstwaren sowie Eier in Maßen

  • 5.

    Wenig Fett und fettreiche Lebensmittel

  • 6.

    Zucker und Salz in Maßen

  • 7.

    Reichlich Flüssigkeit

  • 8.

    Mahlzeiten schmackhaft und schonend zubereiten

  • 9.

    Sich Zeit nehmen und das Essen genießen

  • 10.

    Auf das Gewicht achten und in Bewegung bleiben (3)

Zur visuellen Darstellung dieser zehn Verhaltensregeln zur Lebensmittelauswahl hat die DGE 2005 eine dreidimensionale Ernährungspyramide herausgegeben, die laufend an die wissenschaftlichen Erkenntnisse angepasst wird. Eine letzte Überarbeitung erfolgte Anfang 2015. Das dreidimensionale Modell verknüpft quantitative mit qualitativen Aussagen und verdeutlicht die geltenden Ernährungsrichtlinien. Basis der dreidimensionalen Ernährungspyramide ist der Ernährungskreis, der unter Berücksichtigung der Referenzwerte für die Nährstoffzufuhr des DACH-Verbands (s.u.) entwickelt wurde (4). Im DGE-Ernährungskreis werden die Lebensmittel in sieben Segmente unterteilt:
  • Getreide, Getreideprodukte, Kartoffeln (30%)

  • Gemüse, Salat (26%)

  • Obst (17%)

  • Milch und Michprodukte (18%)

  • Fleisch, Wurst, Fisch und Eier (7%)

  • Öle und Fette (2%)

  • Getränke

Die Segmentgrößen des Kreises verdeutlichen das prozentuale Mengenverhältnis der einzelnen Lebensmittelgruppen zueinander (Angabe in Klammern entspricht dem prozentualen Anteil des Segments an der Gesamtfläche des DGE-Ernährungskreises). Eine Ausnahme bilden die Getränke. Da die empfohlene Zufuhrmenge nahezu das gleiche Gewicht wie alle übrigen Lebensmittelgruppen zusammen aufweist, befinden sich die Getränke im Zentrum des DGE-Ernährungskreises. Die Lebensmittel der verschiedenen Produktgruppen sollten regelmäßig gewechselt werden (4). Die sieben Lebensmittelgruppen sind für die dreidimensionale Ernährungspyramide in vier übergeordnete Gruppen zusammengefasst: pflanzliche Lebensmittel, tierische Lebensmittel, Öle und Fette sowie Getränke. Jede Produktgruppe wird einer anderen Pyramidenseite (Dreiecke) zugeordnet, die erweiterte Informationen über den ernährungsphysiologischen Wert der Lebensmittel liefert. In der Spitze sind die Produkte zu finden, die als weniger wertvoll erachtet werden, wogegen die empfehlenswerten die Basis ausmachen.
Gemeinsam mit der Österreichischen Gesellschaft für Ernährung (ÖGE), der Schweizerischen Gesellschaft für Ernährungsforschung (SGE) und der Schweizerischen Vereinigung für Ernährung (SVE) ist die DGE zu dem sog. DACH-Verband zusammengefasst. Dieser hat im Jahr 2000 erstmals die Referenzwerte für die Nährstoffzufuhr veröffentlicht, die kontinuierlich aktualisiert und an die neuesten wissenschaftlichen Erkenntnisse angepasst werden. Die folgenden Empfehlungen zur Energie-, Mikro- und Makronährstoffzufuhr sind aus diesen Empfehlungen, deren letzte Aktualisierung 2016 erfolgte, entnommen (5).

Zufuhr von Energie und Nährstoffen

Energiezufuhr
Der tägliche Gesamtenergiebedarf ist die Summe des Grundumsatzes, des Arbeitsumsatzes, der nahrungsinduzierten Thermogenese sowie des Bedarfs für Wachstum, Schwangerschaft und Stillzeit (5).
Der Grundumsatz ist die Energie, die der Körper bei vollständiger körperlicher Inaktivität und im postabsorptiven Zustand benötigt, um die biologischen Funktionen zu gewährleisten. Dieser Umsatz stellt bei durchschnittlicher körperlicher Aktivität den größten Teil des Energieverbrauchs dar. Der Grundumsatz kann berechnet oder mittels Kalorimetrie bestimmt werden. Zur Berechnung werden die fettfreie Körpermasse, der Körperfettanteil, das Alter und das Geschlecht herangezogen (5).
Die nahrungsinduzierte Thermogenese ist für den täglichen Gesamtenergiebedarf von quantitativ geringer Bedeutung. Ungefähr 8–10% der mit einer durchschnittlichen Mischkost aufgenommenen Energie werden für den endogenen Transport und die Speicherung in den Zielzellen benötigt. Mit diesen Prozessen ist eine gesteigerte Wärmeproduktion verbunden, die als nahrungsinduzierte Thermogenese bezeichnet wird (5).
Die körperliche Aktivität bedingt einen erheblichen Teil des Energieumsatzes. Die körperliche Aktivität (physical activity level, PAL) wird angegeben als Mehrfaches des Grundumsatzes. In der Regel variiert dieser Wert zwischen 1,2 (ausschließlich sitzende oder liegende Lebensweise) und 2,4 (körperlich anstrengende berufliche Arbeit). Laut der World Cancer Research Fund (WCRF) sollte der PAL-Wert täglich über 1,6 betragen. Aufgrund der geringen körperlichen Aktivität und des stetig zunehmenden Vorkommens von Übergewicht bzw. Adipositas wird der körperliche Aktivitätsgrad in der Bevölkerung eher auf einen PAL-Wert von 1,4 als 1,6 geschätzt, weshalb der Energierichtwert, der sich aus der Multiplikation von 1,4 mit dem Grundumsatz ergibt, für Referenzwerte herangezogen wird, die einen Bezug zur Energie haben. Für zusätzliche Bewegung, z.B. in Form von Sport oder anderen anstrengenden Freizeitaktivitäten über 30 bis 60 Minuten 4- bis 5-mal pro Woche können zum beruflichen Arbeitsumsatz zusätzlich 0,3 PAL-Einheiten pro Tag hinzugerechnet werden (5).
Bei Kindern und Jugendlichen ist aufgrund des Wachstums für die Bestimmung des Energiebedarfs die Energie zu berücksichtigen, die für den Ansatz von Körpermasse benötigt wird. Mit Ausnahme des ersten Lebensjahrs ist der Anteil des Energieverbrauchs für Wachstum am Gesamtenergieverbrauch jedoch gering. Der Energieverbrauch für Wachstum sinkt von 40% des Gesamtenergieverbrauchs im Alter von 1 Monat bis auf ca. 3% im Alter von 12 Monaten (5).
Bezüglich der Richtwerte für die durchschnittliche Energiezufuhr in Kilokalorien pro Tag (kcal/d) bei Personen unterschiedlichen Alters und einem Body-Mass-Index (BMI) im Normalbereich in Abhängigkeit vom Grundumsatz und steigender körperlicher Aktivität › Tab. A.1-1 (5). Individuelle Anpassungen der Richtwerte sind bei Abweichungen vom Normalbereich, insbesondere bei Übergewicht und bei geringer körperlicher Aktivität, notwendig. Aufgrund von starken individuellen Schwankungen hinsichtlich körperlicher Aktivität lassen sich für Frauen und Männer > 65 Jahre nur schwer allgemeingültige Richtwerte für die Energiezufuhr aussprechen. Hier muss immer auch der individuelle Beweglichkeitsgrad mit berücksichtigt werden (5).
Makronährstoffzufuhr
Makronährstoffe sind die Nährstoffe, die mit der täglichen Ernährung in Mengen von bis zu mehreren 100 g aufgenommen werden. Zu dieser Gruppe gehören Proteine, Fette und Kohlenhydrate. Sie dienen dem Körper zum größten Teil als Energiequelle. Nur ein kleiner Teil, zu dem die essenziellen Aminosäuren und die essenziellen Fettsäuren gehören, ist für den Menschen unentbehrlich und muss mit der täglichen Ernährung zugeführt werden (5).
Durch die Aufnahme von Nahrungsproteinen wird der Körper mit Aminosäuren und anderen stickstoffhaltigen Verbindungen versorgt. Diese sind insbesondere für den Aufbau von körpereigenem Protein unentbehrlich. Die körpereigenen Proteine eines Menschen werden aus 20 verschiedenen Aminosäuren aufgebaut. Für einen Erwachsenen sind neun Aminosäuren essenziell, d.h., diese können nicht endogen synthetisiert werden und müssen daher mit der Nahrung zugeführt werden. Diese unentbehrlichen Aminosäuren sind: Histidin, Isoleucin, Leucin, Lysin, Methionin, Phenylalanin, Threonin, Tryptophan und Valin. Derzeit wird noch diskutiert, ob Cystein und Tyrosin Methionin bzw. Phenylalanin evtl. zum Teil ersetzen können.
Auch die entbehrlichen Aminosäuren werden für das regelrechte Funktionieren des Organismus benötigt. Ein adäquates Wachstum kann nur durch eine ausreichende Zufuhr von essenziellen sowie nichtessenziellen Aminosäuren erfolgen, weshalb nicht nur auf die Versorgung mit unentbehrlichen Aminosäuren geachtet werden muss, sondern auch auf eine ausreichende Gesamtproteinzufuhr. Einem gesunden Erwachsenen empfiehlt die DGE eine tägliche Aufnahme von 0,8 g/kg KG. Bei einer ausgewogenen Mischkost, bei der sowohl pflanzliche als auch tierische Lebensmittel, die als Proteinquellen dienen, verzehrt werden, erfolgen ca. 9–11% der Energiezufuhr in Form von Nahrungsproteinen, wobei eine Zufuhr von etwa 15% der Energiezufuhr realistischer und akzeptabel ist. Im Wachstum und in der Schwangerschaft sowie in der Stillzeit ist der Proteinbedarf pro kg KG höher: Schwangere ab 4. Monat 58 g/d, Stillende ca. 2 g Proteinzulage pro 100 g sezernierter Milch (63 g; 5).
Für eine schädigende Wirkung einer Proteinzufuhr, die weit über der empfohlenen Menge liegt, gibt es keinen Beweis. Jedoch erhöht sich mit steigender Proteinzufuhr u.a. die Menge an ausscheidungspflichtigen Endmetaboliten des Proteinstoffwechsels und die glomeruläre Filtrationsrate der Niere steigt an. Zusammenhänge zwischen erhöhter Proteinzufuhr und negativen Effekten auf die Kalziumbilanz und die Knochengesundheit sowie die Bildung von Kalziumoxalatsteinen in der Niere wurden ebenfalls beschrieben. Darüber hinaus kommt es bei einer zunehmenden Proteinzufuhr zu einer mäßigen Azidose mit bisher unbekannten potenziellen Folgen. Des Weiteren sollte beachtet werden, dass die Zufuhr von tierischem Protein mit einer erhöhten Zufuhr von Fett, Cholesterin und Purinen einhergeht. Bis eindeutige Studienergebnisse hierzu vorliegen, sollte aus Sicherheitsgründen die obere Proteinzufuhr für Erwachsene bei 2 g Protein pro kg KG und Tag angesetzt werden, was einer durchschnittlichen täglichen Proteinzufuhr von 120 g bei Frauen und 140 g bei Männern entspricht (5).
Die Nahrungsfette sind für eine ausreichende Energiezufuhr unerlässlich, besonders bei hohem Energiebedarf. Der Brennwert der Nahrungsfette ist mehr als doppelt so hoch wie der von Kohlenhydraten und Proteinen. Des Weiteren enthalten Nahrungsfette essenzielle Fettsäuren und fettlösliche Vitamine. Die mit der Nahrung aufgenommenen Fette sind überwiegend gemischte Triglyzeride, die von einem gesunden Menschen nahezu vollständig absorbiert werden. Triglyzeride bestehen aus Glycerin und drei Fettsäuren, wobei die letztgenannten aus ernährungsphysiologischer Sicht die wertvollere Komponente darstellen. Die Fettsäuren können gesättigt, ungesättigt oder mehrfach ungesättigt sein. Die chemische Struktur bedingt das physikalische und biochemische Verhalten.
Die gesättigten Fettsäuren werden zum einen vom Menschen mit der Nahrung in hoher Menge aufgenommen, zum anderen können sie auch endogen synthetisiert werden. Da der Mensch bei der körpereigenen Synthese der Fettsäuren zwischen dem Methylende und dem neunten Kohlenstoffatom keine Doppelbindung einbauen kann, sind einige mehrfach ungesättigte Fettsäuren unentbehrlich (5).
Gesunde Erwachsene mit leichter bis mittelschwerer körperlichen Aktivität sollten nicht mehr als 30% ihrer Energie in Form von Fetten aufnehmen. Ist der Energiebedarf durch eine gesteigerte körperliche Aktivität stark erhöht, kann für die Fettzufuhr ein Richtwert von 35% der Energiezufuhr angesetzt werden. Allerdings ist nicht nur die Gesamtfettaufnahme entscheidend, sondern auch die Zusammenstellung der Fette.
Maximal ein Drittel der als Fett zugeführten Energie (10% der Gesamtenergie) sollte in Form von gesättigten Fettsäuren erfolgen (5). Gesättigte Fettsäuren sind vorwiegend in tierischen Lebensmitteln (Fleisch, Wurst, Milchprodukte) und daraus hergestellten Fetten (z.B. Butter, Schmalz) sowie in tropischen Fetten wie Kokosfett, Palmkernfett und Palmöl enthalten (6). Sie erhöhen die Cholesterolkonzentration im Plasma, besonders die des ungünstig wirkenden LDL-Cholesterols (5).
Mehrfach ungesättigte Fettsäuren sollten ca. 7% der Nahrungsenergie liefern. Dabei sollte darauf geachtet werden, dass das Verhältnis von Linolsäure (n-6) zu Alpha-Linolensäure (n-3) 5 : 1 beträgt, was durch eine Steigerung der Alpha-Linolensäure-Zufuhr erreicht werden kann (5). Leinöl, Rapsöl, Walnussöl, Sojaöl und Weizenkeimöl enthalten große Mengen Alpha-Linolensäure, wobei Sojaöl und Weizenkeimöl gleichzeitig auch viel Linolsäure enthalten. Fette Fische wie Hering, Makrele und Lachs sind ebenfalls reich an langkettigen n-3-Fettsäuren und sollten deshalb 1- bis 2-mal pro Woche verzehrt werden (6). Mehrfach ungesättigte Fettsäuren erniedrigen aktiv die Konzentration des LDL-Cholesterols, jedoch wird auch das auf das Arterioskleroserisiko günstig wirkende HDL-Cholesterol etwas gesenkt. Liegt der Anteil der gesättigten Fettsäuren über 10% der Gesamtenergie, sollte der Anteil der mehrfach ungesättigten Fettsäuren bei ca. 10% der Gesamtenergie liegen, um einem Anstieg der Plasma-Cholesterolkonzentration entgegenzuwirken (5).
Der Rest der Fettzufuhr sollte durch einfach ungesättigte Fettsäuren abgedeckt werden (> 10% der Energiezufuhr). Werden gesättigte Fettsäuren durch einfach ungesättigte Fettsäuren ersetzt, senken ungesättigte Fettsäuren die LDL-Cholesterolkonzentration, weil die Blut-Cholesterol erhöhende Wirkung der gesättigten Fettsäuren entfällt. Verglichen zu mehrfach ungesättigten Fettsäuren senken einfach ungesättigte Fettsäuren das HDL-Cholesterol nicht (5). Einfach ungesättigten Fettsäuren sind z.B. in Oliven-, Raps-, Erdnuss- und Sesamöl enthalten (6).
Trans-Fettsäuren, die bei der unvollständigen Fetthärtung oder bei zu hoher Erhitzung (> 130 °C) von mehrfach ungesättigten Fettsäuren entstehen, sollten weniger als 1% der Nahrungsenergie betragen. Trans-Fettsäuren führen im Vergleich zu ungesättigten Fettsäuren zu einem Anstieg der LDL-Cholesterol- und Triglyzeridkonzentration im Blut, senken die HDL-Cholesterolkonzentration und erhöhen das Lipoprotein(a). Eine erhöhte Zufuhr von Trans-Fettsäuren erhöht das Risiko für eine Dislipoproteinämie mit erhöhtem LDL- und erniedrigtem HDL-Cholesterol und für eine koronare Herzkrankheit (5). Trans-Fettsäuren können in Pflanzenmargarine mit gehärteten Fetten (Kennzeichnung erforderlich), Convenience-Produkten, Backwaren, Blätterteig und frittierten Speisen enthalten sein (6).
Die Aufnahme von Nahrungscholesterin sollte 300 mg/d nicht übersteigen (5).
Mehr als 50% der täglichen Energieaufnahme sollte in Form von Kohlenhydraten erfolgen. Der Richtwert ergibt sich aus der Differenz der Summe des Richtwerts für die Fettzufuhr und der empfohlenen Proteinzufuhr zu 100% der Energiezufuhr. Es sollten vorzugsweise Lebensmittel mit hohem Ballaststoffanteil aufgenommen werden. Diese enthalten wichtige Mikronährstoffe und sekundäre Pflanzenstoffe. Lebensmittel, die isolierte Kohlenhydrate wie z.B. Mono- und Disaccharide sowie raffinierte oder modifizierte Stärke enthalten, sollten gemieden werden. Durch eine hohe Zufuhr von Lebensmitteln mit geringer Nährstoffdichte kann die Versorgung mit allen für den Menschen essenziellen Bestandteilen nicht in ausreichendem Maße erfolgen. Der Zuckerkonsum sollte auf unter 10% der Energiezufuhr begrenzt werden (5).
Ballaststoffe (Nahrungsfasern) sind Strukturbestandteile von Pflanzen, die von körpereigenen Enzymen des menschlichen Magen-Darm-Trakts nicht abgebaut werden. Hierzu gehören einige Polysaccharide, Oligosaccharide, Lignin und assoziierte Pflanzensubstanzen. Aufgrund ihrer Resistenz gegen die Verdauungsenzyme erreichen Ballaststoffe das Kolon in intakter Struktur. Dort werden sie teilweise durch Darmbakterien hydrolysiert und fermentiert. Sie werden zum Teil von den Bakterien zu kurzkettigen Fettsäuren abgebaut, was den pH-Wert im Dickdarm absenkt. Die kurzkettigen Fettsäuren dienen der Darmschleimhaut als Energiequelle. Werden sie absorbiert, stellen die kurzkettigen Fettsäuren eine zusätzliche Energiequelle dar. 1 g Ballaststoffe liefern ca. 2 kcal. In ausreichend zugeführter Menge können Ballaststoffe das Risiko für Adipositas, Hypertonie, koronare Herzkrankheit, Dyslipoproteinämie und maligne Tumoren im Kolorektum senken (5). Sie sind für verschiedene gesundheitsfördernde Prozesse wie die Steigerung der Darmmotilität, die Wirkung gegen Obstipation, die Senkung des Cholesterinspiegels sowie die Regulation des Blutglukosespiegels von Bedeutung (7). Es wird eine tägliche Aufnahme von mehr als 30 g Ballaststoffen empfohlen (5). Es sollte darauf geachtet werden, dass sowohl Ballaststoffe aus Vollkorngetreide (überwiegend unlösliche, bakteriell wenig abbaubare Polysaccharide) als auch Gemüse, Obst und Kartoffeln (überwiegend lösliche, bakteriell abbaubare Polysaccharide) zugeführt werden (6).
Mikronährstoffzufuhr
Mikronährstoffe sind Substanzen, die für die Funktionen des menschlichen Körpers unentbehrlich sind und vom Menschen nicht oder nur in unzureichender Menge endogen synthetisiert werden können. Zu der Gruppe der Mikronährstoffe zählen Vitamine, Mengen- und Spurenelemente.
Vitamine sind für den Menschen essenzielle Substanzen. Sie werden für zahlreiche Stoffwechselvorgänge benötigt und müssen daher mit der täglichen Ernährung in ausreichender Menge zugeführt werden (› Tab. A.1-2). Eine Ausnahme bildet Vit­amin D, das vom Menschen in der Haut aus Cholesterol unter Sonnenexposition gebildet werden kann.
Die Gruppe der Vitamine kann in fett- und wasserlösliche unterschieden werden. Zu den fettlöslichen Vitaminen gehören die Vitamine A, D, E und K, zu den wasserlöslichen die Vitamine der B-Familie, Vitamin C, Biotin, Niacin, Folat und Pantothensäure (5).
Bei der Lagerung, der Konservierung und Zubereitung von Lebensmitteln können zum Teil beträchtliche Vitaminverluste auftreten. Sauerstoff, Licht, Wärme sowie der pH-Wert sind wichtige Einflussfaktoren. Um die Verluste möglichst gering zu halten, wird empfohlen, Lebensmittel nur kurz und schonend mit wenig Wasser und wenig Fett zu garen (5, 6).
Mengen- und Spurenelemente werden nach der Menge, in der sie im menschlichen Körper enthalten sind, unterschieden. Mengenelemente sind „anorganische Nahrungsbestandteile, deren Essenzialität beim Menschen in Mengen > 50 mg/Tag experimentell nachgewiesen ist“. Zu dieser Gruppe zählen Natrium, Chlorid, Kalium, Kalzium, Phosphor, Magnesium und Schwefel (› Tab. A.1-3; 5). „Spurenelemente sind anorganische Nahrungsbestandteile, deren Gehalt im Gewebe unter 50 ppm liegt, deren Essenzialität beim Menschen in einer Menge < 50 mg/Tag experimentell nachgewiesen und deren Funktion biochemisch sichergestellt ist“. Hierzu zählen Eisen, Jod, Fluorid, Zink, Selen, Kupfer, Mangan, Chrom, Molybdän, Kobalt und Nickel (› Tab. A.1-3; 5).
Kritische Nährstoffe in der Normal­bevölkerung
In den Industriestaaten ist eine kalorische Überversorgung verbreitet. Ein Mangel an Energie und Makronährstoffen kommt in diesen Ländern i. d. R. nur in Folge von Krankheiten vor.
Im Erwachsenenalter sinkt der Energiebedarf kontinuierlich ab, während der Bedarf an Vitaminen, Mineralstoffen und Spurenelementen konstant bleibt. Daher ist es wichtig, in dieser Lebensphase auf eine ausgewogene Ernährung zu achten und Lebensmittel mit hoher Nährstoffdichte zu bevorzugen.
Nur wenige Nährstoffe gelten in den westlichen Industriestaaten als kritische Nährstoffe, die von einem großen Prozentsatz der Bevölkerung defizitär aufgenommen werden.
Verschiedene Studien zeigen, dass bei den meisten Vitaminen in Deutschland die Referenzwerte für die Nährstoffzufuhr von den in Privathaushalten lebenden Personen im Mittel erreicht oder überschritten werden und somit die Versorgung ausreichend ist (5). Ausnahmen hier bilden Vitamin D und Folat in allen Altersgruppen und die Vitamine A, E und C in bestimmten Altersgruppen (8). Bei Pflegeheimbewohnern ist zusätzlich die Zufuhr von einigen B-Vitaminen kritisch (Thiamin, Riboflavin, Pyridoxin, Vitamin B12; 8). Das Nichterreichen der Referenzwerte darf jedoch nicht mit einem Mangel gleichgesetzt werden (8).
Vitamin D ist für die Regulierung des Kalzium- und des Phosphatstoffwechsels erforderlich. Ein Vitamin-D-Mangel führt im Erwachsenenalter zur Demineralisation des Knochens, was das Frakturrisiko stark ansteigen lässt und zu Myopathien führen kann. Eine unzureichende Vitamin-D-Versorgung erhöht außerdem das Risiko, im Alter an Osteoporose zu erkranken. Da Vitamin D sowohl mit Lebensmitteln zugeführt wird als auch in der Haut über UV-Strahlung selbst synthetisiert werden kann, ist die Erfassung der Vitamin-D-Zufuhr nicht geeignet, den Versorgungszustand zu beurteilen. Bei regelmäßigem Aufenthalt im Freien liegt die Vitamin-D-Eigensynthese unter unseren Lebensbedingungen schätzungsweise bei 80–90%. Über die Ernährung mit den üblichen Lebensmitteln werden nur etwa 10–20% Vitamin D mit der Nahrung zugeführt, was nicht ausreicht, um den Schätzwert für eine angemessene Zufuhr bei fehlender endogener Synthese zu erreichen und die 25(OH)D-Serumkonzentration in Höhe von mindestens 50 nmol/l sicherzustellen. Bei fehlender endogener Synthese muss die Differenz über die Einnahme eines Vit­amin-D-Präparats gedeckt werden. Bei häufiger Sonnenbestrahlung kann die gewünschte Versorgung ohne Einnahme eines Vitamin-D-Präparats erreicht werden. Vitamin-D-reiche Lebensmittel sind insbesondere fette Fische (z.B. Hering und Makrele) und in deutlich geringerem Maße Leber, Margarine (mit Vitamin D angereichert), einige Speisepilze und Eigelb (8).
Nach Auswertung der Daten der Nationalen Verzehrstudie II (NVS II, 2005–2006) lag die mediane Zufuhr von Folat-Äquivalenten in Deutschland bei Männern pro Tag bei 207 µg und bei Frauen bei 184 µg. Um die Versorgung mit Nahrungsfolat zu verbessern, empfiehlt es sich, täglich mindestens zwei bis drei Portionen Gemüse und Salate zu verzehren und bei der Zubereitung darauf zu achten, Gemüse nur unzerkleinert zu waschen, zu dünsten statt zu kochen und nicht warm zu halten. Außerdem sollten täglich Vollkornprodukte und fettarme Milch und Milchprodukte sowie hin und wieder Leber verzehrt werden (8). Im Handel wird in Deutschland mittlerweile auch mit Folsäure angereichertes Salz angeboten. Da folatwirksame Verbindungen insbesondere an Prozessen der Zellteilung und -differenzierung beteiligt sind, manifestiert sich ein Mangel primär an Zellsystemen mit hoher Zellteilungsrate (z.B. Erythrozyten, Leukozyten, Mukosazellen des Darms und Urogenitaltrakts) und insbesondere in der Schwangerschaft und in Wachstumsphasen (siehe auch Nährstoffdefizite in Risikogruppen – Schwangerschaft; 5).
Die Jodversorgung in Deutschland hat sich in den letzten Jahren verbessert. Jedoch ist sie nach wie vor in bestimmten Regionen und Lebensphasen nicht ausreichend (5). 2003 wiesen 56,9% der europäischen Bevölkerung eine unzureichende Jodversorgung auf (9). Jod wirkt als Bestandteil der Schilddrüsenhormone. Bei unzureichender Jodversorgung treten als Jodmangelerscheinungen der endemische Kropf (Struma; Schilddrüsenvergrößerung) und der endemische Kretinismus (Störung des Körperwachstums und der geistigen Entwicklung von Neugeborenen bedingt durch einen Mangel an Schilddrüsenhormonen) auf (5).
Tierische und pflanzliche Lebensmittel weisen je nach Jodgehalt des Bodens bzw. der Futtermittel einen unterschiedlichen Jodgehalt auf. Diese Gehaltsschwankungen können sehr groß sein. Zur Sicherstellung der Versorgung wird in Deutschland das Speisesalz mit 15–25 mg Jod pro kg Salz angereichert. Bereits 1959 wurde das Jodsalz in der damaligen Bundesrepublik Deutschland auf den Markt gebracht. Zunächst galt es allerdings als diätetisches Lebensmittel (10). Heute findet es sowohl in Privathaushalten und in der Gemeinschaftsverpflegung als auch in der industriellen Produktion von Lebensmitteln Verwendung. Futtermittel dürfen in Deutschland mit 10 mg Jod/kg angereichert werden. Dadurch wird erreicht, dass der Jodgehalt in Milch, Fleisch und Eiern erhöht wird (11).
Die alimentäre Jodzufuhr sollte bei Erwachsenen 500 µg/d nicht überschreiten, da in Deutschland als Folge eines lange dauernden Jodmangels vielfach mit unerkannten funktionellen Autonomien der Schilddrüse zu rechnen ist, insbesondere bei älteren Menschen. Werden Patienten mit solch einer Schilddrüsenautonomie hohen Jodmengen ausgesetzt, kann es durch Fehlen der normalen Autoregulation zu einer ungehemmten Aufnahme und Organifizierung von Jod, zur vermehrten Synthese von Schilddrüsenhormonen und schließlich zu einer Hyperthyreose kommen. Die Häufigkeit derartiger Hyperthyreosen wird mit zunehmender Verbesserung der Jodversorgung der Bevölkerung deutlich zurückgehen (5).
Fluorid fördert die Zahngesundheit, indem es die Widerstandsfähigkeit gegen Säureangriffe kariogener Mundbakterien verbessert und die Remineralisation von Primärläsionen steigert (5). Das Trinkwasser stellt für den Menschen eine wichtige Fluoridquelle dar. In den meisten Regionen Deutschlands liegt jedoch der Gehalt im Trinkwasser unter 0,3 mg/l. Die tägliche Fluoridaufnahme eines Erwachsenen mit einer Mischkost liegt in diesen Re­gio­nen bei 0,4–0,6 mg/d. Die DGE empfiehlt für einen Erwachsenen eine tägliche Aufnahme von 2,9–3,8 mg/d (5).
Aufgrund des geringen Fluoridgehalts der Lebensmittel und des Trinkwassers wurden in Deutschland verschiedene Prophylaxemaßnahmen ergriffen. 1992 wurde fluoridiertes Speisesalz mit einer Fluoridkonzentration von 250 mg/kg eingeführt (10). Des Weiteren ist eine topische Prophylaxe durch die Verwendung von fluoridierter Zahnpasta gegeben. Erwachsene und Kinder ab dem 6. Lebensjahr sollen zusätzlich zum angereicherten Speisesalz Zahnpasta mit 1000–1500 mg Fluorid/kg Zahn­pasta verwenden. Des Weiteren erhalten ein großer Teil der Säuglinge (ca. 80%) und die Hälfte der Schulkinder regelmäßig Fluoridtabletten (5). Für die optimale Zahngesundheit darf die Fluoridzufuhr auf der einen Seite nicht zu niedrig sein. Auf der anderen Seite kann eine chronisch überhöhte Fluoridzufuhr typische Schmelzflecken (Zahnfluorose) zur Folge haben, die aber als gesundheitlich unbedenklich gelten. Es sollte darauf geachtet werden, dass Säuglinge und Kleinkinder, die Fluoridtabletten erhalten, ihre Zähne nicht mit Erwachsenenzahnpasta geputzt bekommen. Zahnpasta für Kinder unter 6 Jahren muss eine niedrige Fluoridkonzentration aufweisen (≤ 500 mg/kg). Die maximale Fluoridzufuhr sollte bis zum Alter von 8 Jahren 0,1 mg/kg KG nicht übersteigen. Ab einem Trinkwasserfluoridgehalt von 0,7 mg/l sind weder Fluoridtabletten noch -speisesalz zulässig. Jenseits eines Alters von 8 Jahren spielt die Dentalfluorose als Folge einer chronischen Fluoridüberdosierung keine Rolle mehr, weil die Schmelzbildung dann im Wesentlichen abgeschlossen ist (5). Beträgt die tägliche Zufuhr allerdings über mindestens 10 Jahre 10 mg oder mehr, kann es zu einer Skelettfluorose kommen; hierbei treten Gelenkschmerzen und -versteifungen infolge von Verkalkungen der Sehnen und Gelenkkapseln auf (5).
Die Zufuhrempfehlungen für Eisen liegen für erwachsene Männer bei 10 mg/d und für Frauen bei 15 mg/d. In Deutschland liegt die durchschnittliche Eisenzufuhr zwischen 13 und 14 mg/d. Aufgrund monatlicher, menstrueller Eisenverluste der Frauen weisen diese etwa doppelt so häufig einen Eisenmangel auf wie Männer. Die Häufigkeit eines ernährungsbedingten Eisenmangels ist in den letzten Jahrzehnten geringer geworden. Risikogruppen für einen Eisenmangel sind heranwachsende Frauen aufgrund von Wachstum und Menstruation sowie Patienten mit Erkrankungen, die mit Eisenresorptions­störungen einhergehen (z.B. chronisch-entzündliche Darmerkrankungen; 5). Gute Eisenlieferanten sind Fleisch- und Wurstwaren, Vollkorngetreide, v.a. Hirse, Roggen und Weizen, Hülsenfrüchte sowie Gemüsesorten wie Wirsing, Spinat und Fenchel. Die Bioverfügbarkeit von Nicht-Hämeisen aus pflanzlichen Lebensmitteln ist deutlich geringer als von Hämeisen aus tierischen Lebensmitteln. Die Absorption von Eisen aus pflanzlichen Lebensmitteln kann durch die Kombination mit Vitamin-C-reichen Lebensmitteln verbessert werden. Schwarzer Tee und Kaffee sollten nicht unmittelbar zu den Mahlzeiten getrunken werden, da sie die Eisenresorption hemmen (6).

Nährstoffdefizite in Risikogruppen

In bestimmten Situationen kann eine ausreichende Versorgung mit essenziellen Nährstoffen gefährdet sein, so dass eine gezielte Auswahl angereicherter Lebensmittel oder die Nutzung von Nahrungsergänzungsmitteln notwendig wird.
Nährstoffdefizite können durch einen erhöhten Bedarf in besonderen Lebensabschnitten (z.B. Wachstum, Schwangerschaft, Stillzeit, höheres Lebensalter, s.u.) bedingt sein. Außerdem können langfristige und unausgewogene Reduktionsdiäten, eine einseitige Ernährung bedingt durch Unverträglichkeiten oder Abneigungen gegen bestimmte Lebensmittel, chronischer hoher Alkohol- und Tabakkonsum sowie einseitige Ernährungsformen (z.B. vegane Ernährung) Nährstoffdefizite verursachen. Auch bestimmte Krankheiten gehen mit dem Risiko für Nährstoffdefizite einher. Tatsächlich vorliegende Mangelzustände sollten nur nach einer ärztlichen Verordnung und unter ärztlicher Kontrolle mit hoch dosierten Nährstoffpräparaten behandelt werden (8).
Schwangere
Für eine ungestörte Schwangerschaft ist eine aus­gewogene Ernährung ein entscheidender Faktor. Während des Schwangerschaftsverlaufs haben Frauen einen erhöhten Bedarf an Energie und verschiedenen Mikronährstoffen im Vergleich zu Nichtschwangeren im gleichen Alter. Eine angepasste Ernährungs- und Lebensweise ist daher für das Gedeihen des Fetus äußerst wichtig.
Während der gesamten Schwangerschaft erhöht sich der Energiebedarf aufgrund des Wachstums von Kind und Plazenta. Der Grundumsatz wird durch die vergrößerte Masse von aktivem Gewebe und erhöhtem Sauerstoffverbrauch von Uterus, Plazenta und Fetus gesteigert. Des Weiteren wird neues mütterliches Gewebe gebildet (Uterusmuskulatur, Brustdrüsen, Blut und Fettgewebe). Für die gesamte Schwangerschaft werden (insgesamt) zusätzlich 76.530 kcal benötigt. Die Energie wird auf das 1., 2. und 3. Trimester aufgeteilt. Der errechnete Mehrbedarf für das 1. Trimester ist zu vernachlässigen. Im 2. Trimester beträgt die zusätzliche Energiezufuhr für Schwangere + 250 kcal/d und im 3. Trimester + 500 kcal/d (vorausgesetzt die Schwangere ist normalgewichtig und die körperliche Aktivität ist unvermindert; 5).
Die Empfehlungen für Kohlenhydrate entsprechen denen für nichtschwangere Frauen. Es sollten mehr als 50% der Energiezufuhr über Kohlenhydrate gedeckt werden (5).
Ab dem 4. Monat ist der Proteinbedarf in der Schwangerschaft erhöht. Ab diesem Zeitpunkt wird deshalb von der DGE eine tägliche Mehraufnahme von 10 g Protein empfohlen. Diese Menge gewährleistet die Versorgung auch bei Aufnahme von Protein geringer biologischer Wertigkeit. Über eine Mischkost wird dieser Mehrbedarf ausreichend gedeckt (5). Bei speziellen Ernährungsformen wie dem Veganismus (komplett ohne tierische Produkte) kann der erhöhte Bedarf jedoch nur schwer gedeckt werden. Vegetarierinnen oder Jugendliche mit wenig Hintergrundwissen essen ebenfalls oft zu wenig Protein. Frauen, die zu wenig Energie aufnehmen, müssen primär das Energiedefizit decken, da sonst ein Teil des zugeführten Proteins zur Energiegewinnung verwendet wird (6).
Die Fettzufuhr kann ab dem 4. Schwangerschaftsmonat bis auf maximal 35% der Energiezufuhr gesteigert werden. Die Aufnahme von einfach und mehrfach ungesättigten Fettsäuren ist für die gesunde Entwicklung des Fetus, vor allem für die Entwicklung des Gehirns und Nervensystems sowie des Sehvermögens, wichtig. Eine adäquate Zufuhr an Docosahexaensäure ist besonders wichtig, da sie die wichtigste n-3-Fettsäure für die menschliche Entwicklung darstellt. Sie ist essenzieller Baustein aller Zellmembranen und fettreicher Gewebe. Mehr als 20% des Gehirns bestehen aus Docosahexaensäure. Während der Schwangerschaft beeinflusst Docosahexaensäure die Entwicklung des Nervensystems. Schwangere sollten im Durchschnitt 200 mg Docosahexaensäure pro Tag aufnehmen, weshalb ein bis zwei Seefischmahlzeiten (fettreiche Kaltwasserfische: Makrele, Hering, Thunfisch, Lachs) pro Woche empfohlen werden.
Während der Schwangerschaft ist der Bedarf an zahlreichen Vitaminen gesteigert. Ein nennenswerter Mehrbedarf an Vitaminen besteht i. d. R. ab dem 4. Schwangerschaftsmonat und in der Stillzeit (Vit­amin A, Thiamin, Riboflavin, Niacin, Pyridoxin, Vit­amin C). Bei kritischen Vitaminen erfolgt die Er­höhung der empfohlenen Zufuhr vorsorglich schon zu Beginn der Schwangerschaft (Vitamin E, Folat, Vit­amin B12). Der Mehrbedarf an Vitaminen› Tab. A.1-4) kann über die Ernährung gedeckt werden, mit Ausnahme von Folat.
Aufgrund der häufigen Folsäureunterversorgung von nichtschwangeren, gesunden Frauen wird eine Aufnahme von 400 µg/d synthetischer Folsäure spätestens 4 Wochen vor der Konzeption und im 1. Drittel der Schwangerschaft empfohlen, um das Risiko der Entstehung von Neuralrohrdefekten zu mindern. Frauen mit Kinderwunsch sollten daher präventiv 400 µg/d synthetische Folsäure supplementieren. Diese zusätzliche Einnahme sollte während des 1. Drittels der Schwangerschaft beibehalten werden. Die Folatzufuhr mit der Nahrung sollte bei Schwangeren bei 550 µg/d liegen (5).
Während der Schwangerschaft ist auch der Bedarf an Mengen- bzw. Spurenelementen erhöht. Es besteht ein Mehrbedarf an Phosphor, Magnesium, Eisen, Zink und Jod (› Tab. A.1-4). Die Zufuhrempfehlungen für Eisen sind für schwangere Frauen doppelt so hoch wie für Nichtschwangere. Sie liegen bei 30 mg/d. Dieser erhöhte Eisenbedarf ergibt sich aus der Bereitstellung von Eisen für den Fetus, die Plazenta und das vermehrte mütterliche Blutvolumen. Dieser erhöhte Bedarf lässt sich i. d. R. nicht durch eine ausgewogene Ernährung decken (5). Die Einnahme eines Eisensupplements ist individuell abzuwägen (6).
Der Alkoholkonsum sollte während der Schwangerschaft komplett eingestellt werden. Auch der Konsum von kleinen Mengen kann schwerwiegende gesundheitliche Folgen für das Kind haben. Es kann zu einer Entwicklung einer alkoholbedingten Fetopathie kommen (5, 6).
Des Weiteren sollten Schwangere auf rohe Lebensmittel (z.B. roher Fisch, kalt geräucherte Fischwaren, Sushi, rohes oder nicht vollständig durchgegartes Fleisch, Rohmilch und daraus hergestellte Produkte, rohe Eier) verzichten, da die Gefahr für eine Lebensmittelinfektion (Toxoplasmose, Salmonellose und Listeriose) zu groß ist.
Kinder und Jugendliche
Bedingt durch die Zunahme von Muskelmasse und das Längenwachstum ist das Säuglings- und Kindesalter von einer raschen Gewichtszunahme geprägt. Dadurch ergibt sich mit dem Heranwachsen und Älterwerden ein steigender Bedarf an Energie, Makro- und Mikronährstoffen (5).
Es ist davon auszugehen, dass voll gestillte Säuglinge bei einer ausreichenden Milchmenge der Mutter und aufgrund der Speicher für bestimmte Nährstoffe während der ersten 4 Monate gut mit Nährstoffen versorgt sind. Beikost sollte keinesfalls vor Beginn des 5. Monats und i. d. R. nicht später als zu Beginn des 7. Lebensmonats eingeführt werden (8). Zusätzliche orale Gaben von Vitamin D zur Rachitisprophylaxe (täglich 500 IE [Internationale Einheiten]; L1) und Fluorid (0,25 mg/d) während des 1. Lebensjahrs werden bei gestillten und ungestillten Säuglingen empfohlen (5). Außerdem sollte nach der Geburt eine orale Gabe von 3 × 2 mg Vitamin K erfolgen, da infolge eines unzureichenden Vitamin-K-Transports durch die Plazenta und eines dadurch bedingten Vitamin-K-Mangels bei Neugeborenen und jungen Säuglingen Blutungen auftreten können und diese durch eine prophylaktische Vitamin-K-Gabe nach der Geburt vermeidbar sind (5).
Der Proteinbedarf des heranwachsenden Organismus ist die Summe des Bedarfs für die Erhaltung des Organismus und für das Wachstum. Der Proteinbedarf für Säuglinge ab dem 6. Monat sowie für Kinder und Jugendliche wird mittels einer faktoriellen Methode berechnet. Der Bedarf wird vom DACH-Verband für diese Personengruppe zwischen 1,1 g und 0,9 g/kg KG proTag angegeben (5).
Bedingt durch das Wachstum ist der Energiebedarf von Kindern und Jugendlichen, insbesondere im Säuglings- und Kleinkindalter und während der Pubertät, erhöht. Die benötigte erhöhte Energiezufuhr kann durch einen gesteigerten Fettanteil in der Nahrung erfolgen (5).
Ältere Menschen
Mit zunehmendem Alter nimmt der tägliche Energiebedarf ab. Die Ursache liegt zum einen an der verminderten körperlichen Aktivität und zum anderen an der Abnahme von stoffwechselaktivem Gewebe (fettfreie Körpermasse) und der Zunahme von stoffwechselinaktivem Gewebe (Körperfettmasse; 5). Für ältere Menschen werden in den Referenzwerten generell vergleichbare empfohlene Zufuhrmengen angegeben wie für Erwachsene im mittleren Lebensalter. Lediglich die Referenzwerte für die Zufuhr der B-Vitamine nehmen bei Männern aufgrund des abnehmenden Energieumsatzes mit zunehmendem Alter leicht ab (8). Aufgrund des verminderten Energiebedarfs und des weitgehend gleichbleibenden Nährstoffbedarfs ist die Auswahl von Lebensmitteln mit hoher Nährstoffdichte äußerst wichtig.
Im Gegensatz zu jüngeren Menschen sind ältere häufiger von einer Mangelernährung betroffen. Verschiedene Faktoren wie z.B. die physiologischen Altersveränderungen, das Ernährungsverhalten, Krankheiten und Medikamenteneinnahme, geistige und psychische Beeinträchtigungen und sozioökonomische Faktoren beeinflussen die Nahrungsaufnahme und den Ernährungszustand im Alter.
Die Folgen der Mangelernährung älterer Menschen sind:
  • verminderte psychische und physische Leistungsfähigkeit

  • gesteigertes Morbiditäts- und Mortalitätsrisiko

  • Müdigkeit

  • gesteigerte Kälteempfindlichkeit

  • Schwindel

  • verlangsamte Wundheilung

  • vermehrtes Infektionsrisiko

  • Depressionen

  • klinische Mangelzeichen (12)

Generell stellen ältere Menschen jedoch eine sehr heterogene Gruppe dar, von gesunden leistungsfähigen bis hin zu multimorbiden, gebrechlichen Seniorinnen und Senioren (8).
Kritische Nährstoffe bei älteren Menschen sind die Vitamine A, B12, D und Folsäure, die Mengenelemente Kalzium und Magnesium sowie die Spurenelemente Eisen, Jod, Selen und Zink (5).
Ein Vitamin-B12-Mangel ist bei älteren Menschen – wahrscheinlich als Folge der Atrophie der Magenschleimhaut und/oder durch eine vermehrte Aufnahme von Vitamin-B12-armen Lebensmitteln – häufiger zu beobachten als bei jungen Menschen. Ungefähr 30% der über 65-Jährigen sind von einer atrophischen Gastritis betroffen. Durch diese Erkrankung werden durch die verminderte Produktion des Intrinsinc-Faktors die Aufnahme von mit der Nahrung aufgenommenem Vitamin B12 sowie die Rückresorption von ausgeschiedenem Vitamin vermindert (5, 13).
Bei älteren Menschen ist im Vergleich zu jungen Erwachsenen die Fähigkeit zur Bildung von Vit­amin D in der Haut herabgesetzt. Aufgrund der zunehmenden Immobilität der über 65-Jährigen ist die endogene Synthese von Vitamin D vielfach zusätzlich vermindert, wenn eine ausreichende Sonnenexposition fehlt. Die DGE empfiehlt daher für solche Senioren eine tägliche Aufnahme von 20 µg, was über die normale Ernährung nur schwer zu erreichen ist und eine Einnahme eines Vitamin-D-Präparats erforderlich macht (5, 8).
Ältere Menschen weisen häufig einen Kalziummangel auf. Zum einen ist dieser Mangel auf eine verminderte Aufnahme von Milch und Milchprodukten zurückzuführen und zum anderen auf die mit dem Alter und der Ernährung abnehmenden Absorptionsrate.
Wenn sich der Bedarf an Vitaminen (und anderen essenziellen Nährstoffen sowie ggf. Energie) im Alter durch eine Modifikation der Ernährung nicht decken lässt, sollte möglichst frühzeitig supplementiert bzw. die Ernährung mit bilanzierter Trinknahrung ergänzt werden (8).

Ernährungsprobleme bei kranken Menschen

Ernährung bei Tumorerkrankungen
In der Bundesrepublik Deutschland gehören die Tumorerkrankungen zu den zehn häufigsten Todesursachen (› Tab. A.1-5).
Bei Menschen mit Tumorerkrankungen geht häufig der Diagnosestellung ein Gewichtsverlust voraus. Die Ursachen für den Gewichtsverlust liegen zum einen in der verminderten Energie- und Nährstoffaufnahme und zum anderen in einem gestörten Stoffwechsel. Die herabgesetzte Nahrungsaufnahme kann zum einen die Folge einer direkten tumorbedingten Veränderung bzw. Obstruktion im Mund- und Halsbereich sowie im Gastrointestinaltrakt sein. Zum anderen kann sie auch ein Effekt des malignen Tumors auf den Appetit und den Stoffwechsel sein. Häufig leiden Menschen mit Tumor­erkrankungen an Anorexie, ein Symptomkomplex bestehend aus Appetitlosigkeit, Geruchs- und Geschmacksstörungen (15).
Ein häufiger Befund einer malignen Erkrankung ist die Kachexie (16). Im Gegensatz zum Fastenzustand, bei dem die benötigte Energie durch die Mobilisierung der Fette bereitgestellt wird, wird bei der Kachexie Fett- und Muskelmasse gleichermaßen zur Energiegewinnung herangezogen (17).
Tumorerkrankte mit schlechtem Ernährungszustand bzw. Kachexie leiden häufiger an Komplikationen wie z.B. Wundheilungsstörungen oder Infektionen. Die Mortalität von Patienten mit Tumorkachexie ist im Vergleich zu Patienten ohne Tumorkachexie deutlich erhöht. Eine Malnutrition kann die Durchführung von zytoreduktiven Therapien erschweren und Anlass zur Einweisung in ein Krankenhaus sein.
Es ist sinnvoll, zu Beginn einer Tumorerkrankung den Ernährungszustand und die Kalorienaufnahme des Betroffenen zu erfassen. Eine Mangelernährung liegt vor, wenn der Patient in 6 Monaten mehr als 10% oder in 3 Monaten mehr als 5% des Ausgangsgewichts verliert bzw. wenn der BMI auf < 18,5 kg/m2 sinkt (17, 18).
Aufgrund der unterschiedlichen Lokalisation der Tumoren und der verschiedenen Behandlungsmethoden (z.B. Operation, Chemo-, Strahlentherapie), die die Nahrungsaufnahme, Nahrungsverwertung und den Stoffwechsel auf unterschiedliche Weise beeinträchtigen, gibt es für die Betroffenen keine allgemeine Krebsdiät. Um eine Verbesserung der Lebensqualität zu erreichen, kann bei bestimmten Patienten eine parenterale oder eine enterale Ernährung angezeigt sein. Das muss allerdings für jeden Betroffenen individuell entschieden werden. Für alle Patienten gilt, dass eine ausgewogene Ernährung wichtig ist, da die Beseitigung einer Malnutrition die Verträglichkeit der Therapien und die Genesungsprozesse positiv beeinflusst.
Das Ziel der Ernährungstherapie ist daher die Prävention bzw. die Behandlung eines Nährstoff- und/oder Energiemangels. Besonders wichtig ist eine solche Therapie für Patienten mit Funktionsstörungen im Gastrointestinaltrakt, denn diese Störungen machen eine spezielle Nahrungsauswahl erforderlich. Gegebenenfalls muss eine entsprechende Substitution, z.B. mit Pankreasenzymen, oder eine adaptierte Kostform (z.B. MCT-Fette) erfolgen (17).
Ernährung bei Adipositas und dem meta­bolischen Syndrom
Adipositas ist definiert als eine über das Normalmaß hinausgehende Vermehrung des Körperfetts. Beurteilungsgrundlage für die Gewichtsklassifikation ist der Body-Mass-Index (BMI), der sich mithilfe des Quotienten aus Gewicht und Körpergröße zum Quadrat (kg/m2) errechnet. Übergewicht ist definiert als BMI 25–29,9 kg/m2, Adipositas liegt bei einem BMI ≥ 30 kg/m2 vor (L2).
Die Adipositasprävalenz steigt weltweit. Schätzungen nach werden 2030 ca. 500 Mio. Menschen betroffen sein (19). Adipositas ist ein ernst zu nehmendes Gesundheitsproblem und mit Folgeerkrankungen wie dem metabolischen Syndrom, Diabetes mellitus Typ 2 und kardiovaskulären Erkrankungen verbunden. Insgesamt geht Adipositas mit einer höheren Mortalität und dem vorzeitigen Tod einher. Allerdings haben nicht alle Adipösen ein erhöhtes kardiometabolisches Risiko. Es gibt die sog. metabolisch gesunde Adipositas, die mit keinen metabolischen Veränderungen wie Dyslipidämie, Insulinresistenz, Hypertonie und unerwünschtem inflammatorischen Profil verbunden ist (20).
Das metabolische Syndrom besteht aus einem Cluster von Komponenten, die Hinweise für das metabolische und kardiovaskuläre Gesundheitsrisiko geben (L2). Es gibt jedoch keine einheitliche Definition für das metabolische Syndrom. Zurzeit wird international vor allem eine Definition mit zwei Modifikationen benutzt (› Tab. A.1-6).
Eine Behandlung bei übergewichtigen und adipösen Menschen ist indiziert, wenn der BMI bei ≥ 30 kg/m2 liegt oder Übergewicht mit einem BMI zwischen 25 und 30 kg/m2 zuzüglich übergewichtsbedingten Gesundheitsstörungen (z.B. Hypertonie oder Diabetes mellitus Typ 2) oder eine abdominale Adipositas vorliegt (L2). Ziel der Gewichtsreduktionstherapie ist die langfristige Senkung des Körpergewichts verbunden u.a. mit einer Verbesserung adipositasassoziierter Risikofaktoren sowie die Reduzierung von adipositasassoziierten Krankheiten (L2). Bei einem BMI zwischen 25 und 35 kg/m2 sollte eine Reduktion des Körpergewichts innerhalb von 6 bis 12 Monaten um mehr als 5% angestrebt werden. Bei einem BMI > 35 kg/m2 sollte das Ziel für die Gewichtsabnahme innerhalb von 6 bis 12 Monaten über 10% des Ausgangsgewichts betragen (L2). Grundlage jeder Gewichtsreduktion sollte eine Kombination aus Ernährungs-, Bewegungs- und Verhaltenstherapie sein (L2). Zur Gewichtsreduktion kann ein stufenweises Vorgehen hilfreich sein:
  • alleinige Reduktion von Fett oder Kohlenhydraten,

  • Reduktion von Fett und Zucker,

  • Mahlzeitenersatz durch Formulaprodukte,

  • alleinige Ernährung mit Formuladiät (zeitlich begrenzt, 800–1200 kcal/d; L2).

Das Energiedefizit sollte in Abhängigkeit von den Wünschen des Patienten und den medizinischen Gegebenheiten festgelegt werden. Üblicherweise wird ein Energiedefizit von ca. 500–600 kcal/d angestrebt. Damit ist ein Gewichtsverlust von ca. 0,5 kg pro Woche über einen Zeitraum von etwa 3 Monaten zu erwarten. Bei höherem Energiedefizit ist ein größerer Gewichtsverlust pro Zeiteinheit möglich (L2).
Extrem einseitige Kostformen (z.B. totales Fasten oder Crash-Diäten) sind grundsätzlich abzulehnen. Zum einen stellen sie ein unnötiges und nicht absehbares Risiko dar, zum anderen ist deren Nutzen nicht nachgewiesen (L2).
Wenn eine konservative Therapie nicht zum Therapieziel geführt hat, soll ein chirurgischer Eingriff erwogen werden (L2).
Da die Adipositas als chronische Erkrankung mit hoher Rezidivneigung anzusehen ist, sollten dem Patienten neben der Phase der Gewichtsreduktion geeignete Maßnahmen zur langfristigen Gewichtsstabilisierung angeboten werden (L2).
Ernährung bei chronisch-entzündlichen Prozessen am Beispiel von Morbus Crohn und Colitis ulcerosa
Zur Gruppe der chronisch-entzündlichen Prozesse gehören die Tuberkulose, die chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen, die rheumatoide Arthritis und andere Erkrankungen. Die wichtigsten chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen (CED) sind Morbus Crohn und Colitis ulcerosa, deren Häufigkeiten in allen Industrieländern zunehmen. Die Prävalenz reicht von 0,6 bis 505 pro 100.000 Individuen bei Colitis ulcerosa und von 0,6 bis 322 pro 100.000 Individuen bei Morbus Crohn (L3).
Eine häufige Folge der Colitis ulcerosa und des Morbus Crohn sind eine generelle Mangelernährung sowie spezifische Mangelzustände. Die Ursachen des Mangels an Makro- und Mikronährstoffen sind multifaktoriell. Schmerzen, Übelkeit und Durchfall während des akuten Schubs sowie die zytokininduzierte Appetitlosigkeit (TNF-α, IL-1, IL-6) können zu einer reduzierten Nahrungsaufnahme und -absorption führen. Bei schweren Schüben ist der Grundumsatz erhöht und man findet eine Erhöhung der Fett- und eine Verminderung der Kohlenhydratoxidation (L4). Patienten mit Morbus Crohn sind häufiger von einer Mangelernährung sowie spezifischen Mangelzuständen betroffen als Patienten mit Colitis ulcerosa (L4). Eine Einschränkung der Nahrungsaufnahme liegt i.d.R. ausschließlich während eines akuten Schubs, nicht jedoch während der Remissionsphase vor. Im Verlauf dieser Schübe ist die bedarfsgerechte Aufnahme sowohl von Energie als auch von Proteinen gestört. Spezifische Mangelzustände, die bei den Betroffenen beobachtet wurden, sind z.B. Anämie, Eisenmangel, Vitamin-B12-Mangel und Osteopenie und Osteoporose (L3, L4, L5).
Zur Kontrolle des Ernährungszustands sollte ein Screening auf Unterernährung bzw. Mangelernährung initial und im Verlauf mindestens alle 6 Monate durchgeführt werden (L4). Bei Erwachsenen kann das Screening mittels dem NRS 2002 erfolgen (L4). Zur Bestimmung des Ernährungszustands dienen anthropometrische Messungen (Hautfalten, Oberarmumfang) sowie die Impedanzmessung (BIA; L4). Wird eine Mangelernährung (Gewichtsverlust > 10% in den letzten 6 Monaten oder/und Serum-Albumin < 30 g/L, deutliche Anorexie; L4) diagnostiziert, ist es wichtig, dass zeitnah eine Ernährungstherapie durch einen ernährungsmedizinisch geschulten Arzt oder durch eine andere qualifizierte Fachkraft erfolgt, basierend auf den ernährungstherapeutischen Grundsätzen einer Stufentherapie, da eine Mangelernährung den klinischen Verlauf, die Rate der postoperativen Komplikationen, die Mortalität und die Lebensqualität verschlechtert (L3, L4).
Isolierte Mikronährstoffmangelzustände müssen diätetisch, durch geeignete Supplemente oder im Rahmen einer künstlichen Ernährung korrigiert werden (L4). Insbesondere ist auf spezifische Defizite für Kalzium, Vitamin D, Folsäure und Vitamin B12 sowie Eisen und Zink zu achten (L3, L4). Betroffene mit einer Mangelernährung sollten zusätzlich eine Supplementierung mit ca. 600 kcal Trinknahrung pro Tag erhalten (L3, L4). Wenn mehr als 600 kcal/d supplementiert werden müssen, sollte die Sondenernährung (enterale Ernährung) gegenüber einer Trinknahrung i. d. R. bevorzugt werden (L4). Parenterale Ernährung sollte bei CED nur in Ausnahmenfällen durchgeführt werden, und zwar dann, wenn Unterernährung vorliegt oder droht und eine orale oder enterale Therapie nicht oder nicht ausreichend durchgeführt werden kann oder wenn spezielle Komplikationen vorliegen, die gegen eine enterale Ernährung sprechen (L4). Ausgewählte Prä- und Probiotika sollten zur Remissionserhaltung bei Colitis ulcerosa, aber nicht bei Morbus Crohn erwogen werden (L4).
Zur Vermeidung einseitiger Kostformen ist die regelmäßige Durchführung von Ernährungsbera­tungen (mindestens einmal im Jahr) ab Diagnosestellung und im Verlauf sinnvoll (L4). Spezielle Diätformen sind i. d. R. nicht notwendig (L3). Eine allgemein gesunde Ernährungsweise unter Berücksichtigung individueller Unverträglichkeiten kann empfohlen werden (L3).

Autorenadressen

Katrin Hebestreit
Dipl. Ernährungswissenschaftlerin
Institut für Ernährungsmedizin – Metabolic Unit
Universität Hohenheim
Wollgrasweg 49b
70599 Stuttgart
Prof. Dr. med. Stephan C. Bischoff
Institut für Ernährungsmedizin
Universität Hohenheim
Fruwirthstr. 12
70593 Stuttgart

Nahrungsmittelinkompatibilität und -reaktionen

Definition und Basisinformation

Bei der Nahrungsmittelallergie (NMA) und der Nahrungsmittelunverträglichkeit (NMU) handelt es sich um zweierlei Entitäten, die sich hinsichtlich des Beschwerdebilds ähneln können, jedoch vom Mechanismus und der Genese vollkommen unterschiedlich sind. Kernsymptomatik beider Krankheitsbilder ist eine akute oder chronische Symptomatik, die durch Nahrungsmittel (NM) oder mit dem Essen aufgenommene Substanzen ausgelöst wird (1, 9, 17, 18).
Die Nahrungsmittelallergie (NMA) ist eine immunologisch bedingte Hypersensitivitätsreaktion des systemischen oder lokalen ortsständigen Immunsystems, die an verschiedenen Manifestationsorten (Haut, Gastrointestinaltrakt [GIT], Mundhöhle, Lunge, Kreislauf etc.) auftreten kann. Sie kann als Soforttyp-Allergie (Typ I, Soforttyp-Reaktion, IgE-vermittelt) oder als T-Zell-vermittelte Spätreaktion (Typ-IV-Allergie, nicht IgE-vermittelte Reaktion) bzw. auch als eine gemischte IgE- und nicht-IgE-vermittelte Reaktion auf ein mit der Nahrung zugeführtes Allergen hin ablaufen (1, 17;› Abb. A.1.1-1). Hierzu gehören auch die besonders durch eosinophile Granulozyten vermittelten allergischen gastrointestinalen Erkrankungen. Die Überempfindlichkeitsreaktion auf das Allergen kann systemisch und/oder lokal auftreten, auf eines oder mehrere Organe übergehen und im Extremfall das klinische Bild einer Anaphylaxie hervorrufen.
Bei der NMU handelt es sich um eine Reihe verschiedener Intoleranzreaktionen bzw. Unverträglichkeitsmechanismen, bei denen das Immunsystem in der Regel nicht spezifisch involviert ist. Ursachen können u.a. ein genetisch bedingter Enzymmangel (primäre NMU), nichtallergische Intoleranzreaktionen, Infektionen oder toxische Reaktionen sein, die zu Intoleranzreaktionen auf Nahrungsmittel führen. Bei schweren Infektionen oder Enteritiden kann ein entzündungsbedingter Enzymmangel oder eine toxische Genese zur passageren NMU führen, die nach Abheilung der Entzündung prinzipiell wieder reversibel ist (sekundär erworbene Nahrungsmittelunverträglichkeit oder -intoleranz). Allerdings besteht oft später ein erhöhtes Risiko für die Entwicklung postinfektiöser Reizdarmbeschwerden. Hierunter fallen unter anderem die Intoleranzen auf Laktose, Fruktose, Sorbit oder biogene Amine (12, 18).
Eine Sonderform der immunologisch vermittelten, aber nicht IgE-vermittelten Erkrankungen stellt die glutensensitive Enteropathie dar (früher Sprue), die heute als Zöliakie bezeichnet wird. Sie ist gekennzeichnet durch Autoimmunantikörper gegen Transglutaminase und stellt eine wichtige Differenzialdiagnose bei der Unverträglichkeit von Getreideprodukten dar (15, Leitlinie Zöliakie).
Die Prävalenz ist je nach geographischer Lokalisation und Ethnie sehr unterschiedlich. Die immunologisch induzierte NMA ist selten; sie betrifft ca. 5–8% der Kinder und 2–5% der Erwachsenen (1). Die nicht-immunologisch induzierte NMU ist wesentlich häufiger (15–40%), variiert aber auch stark, was sich beispielshaft gut an der Laktoseintoleranz zeigt, die je nach untersuchter ethnischer Gruppe zwischen 2 und 75% der erwachsenen Bevölkerung betreffen kann (12, 18).

Symptomatik und klinisches Bild

Im Prinzip kann durch NMA und NMU eine Vielzahl an Beschwerden und Symptomen induziert werden, die mittels gezielter Anamnese und danach ausgerichteter Diagnostik abgeklärt werden. Postprandial auftretende Krankheitsbilder können am besten nur durch strukturierte Provokationstestungen oder standardisierte Expositions- und Karenzversuche exakt gesichert werden. Sie können prinzipiell alle Organsysteme inklusive des zentralen Nervensystems oder des Herz-Kreislauf-Systems betreffen (1, 11, 18).
Am häufigsten sind Symptome der Haut (Exanthem, Flush, Urtikaria etc.) und des GIT. Dessen oft zunächst unspezifische Symptome wie Übelkeit, abdominelle Bauchschmerzen oder Bauchkrämpfe sind nicht diagnostisch und können sowohl bei der NMA als auch der NMU auftreten. Ebenso lassen eine Reizdarmsymptomatik, Pruritus, flüchtige Erytheme oder psychosomatische Beschwerden keine strenge Differenzierung zwischen NMA und NMU zu.
Für die IgE-vermittelte NMA ist ein rascher Beginn innerhalb von Minuten bis Stunden nach Allergenaufnahme typisch. Die Allergene sind üblicherweise proteinbasierte Antigenstrukturen (Ausnahme Fleischallergie durch Kohlenhydratallergen Alpha-Gal). Eine Reaktion der Mundhöhle (orales Allergiesyndrom) wird oft schon beim Verzehr festgestellt, während Reaktionen von Magen, Dünndarm oder Dickdarm oft erst mit einer gewissen Latenz auftreten, je nachdem wie schnell das Allergen im Mahlzeitengemisch den mit Allergiezellen betroffenen Abschnitt des GIT erreicht. Denn es ist nicht immer der gesamte GIT Reaktionsort der Allergie, sondern oft nur bestimmte Abschnitte. Es gibt auch IgE-vermittelte Soforttyp-Reaktionen, die gewöhnlich erst mit 4- bis 6-stündiger Verzögerung nach bestimmten Allergenen (z.B. spezielle Fleischallergien Alpha-Gal) auftreten. Manche Reaktionen erfordern die Anwesenheit von Cofaktoren wie Alkohol oder Schmerzmittel oder treten erst im Zusammenhang mit bzw. nach körperlicher Betätigung (z.B. Weizenprodukte – Omega-5-Gliadin) auf. Dies erschwert die Differenzialdiagnose.
Eine Sonderform bildet das orale Allergiesyndrom, das bevorzugt bei pollensensibilisierten Patienten auftritt, mit Reaktionen gegenüber pflanzlichen hitzelabilen Lebensmittelallergenen aus Obst, Nüssen, Karotten etc., die mehr oder weniger stark kreuzreaktiv zu Pollenallergenen sind. Es findet sich besonders im Rahmen der allergischen Rhinokonjunktivitis, kann ebenso isoliert auftreten und hat selten auch systemische Folgen. Die Symptomlokalisation betrifft den Oropharynx und schließt Juckreiz, Pelzigkeitsgefühl, Niesreiz sowie eine milde Lippen- und Zungenschwellung ein (5, 21).
Symptome des oberen GIT können durch hitzelabile, hitzestabile und verdauungsresistente Allergene ausgelöst werden (s.o. sowie Fleisch, Milch, Cerealien etc.) und umfassen Schluckstörungen, Bolusobstruktion, Übelkeit, Erbrechen, Sodbrennen und Oberbauchschmerzen. Hautreaktionen wie Aufflammen eines atopischen Ekzems, Urtikaria und Angioödem sind die häufigsten dermalen Manifestationen. Es wird vermutet, dass bis zu 10% der akuten Urtikaria-Fälle durch NMA ausgelöst werden. Bei systemischem Mitbefall kann es zu respiratorischer Symptomatik bis hin zur generalisierten Anaphylaxie mit Blutdruckabfall, Herzrhythmusstörungen und schlimmstenfalls Tod kommen.
In › Tab. A.1.1-1 werden die Häufigkeit der Organmanifestation und die individuelle Patientengefährdung aufgezeigt (11). Symptome des unteren GIT werden in der Regel durch hitze- und verdauungsstabile Allergene ausgelöst und können Diarrhöen, Schmerzen, Koliken, Flatulenz etc. induzieren. Die Symptome treten gemäß der Passagezeit des Allergens in die tieferen Darmabschnitte meist verzögert, im Schnitt ca. 2 bis 12, manchmal auch 24 Stunden später, auf und sind dann von nicht IgE-vermittelten Reaktionen klinisch nicht zu trennen.
Bei der nicht IgE-vermittelten Reaktion der NMA sind die Symptome meistens subakuter oder chronischer im Verlauf, umfassen im Wesentlichen aber die gleichen klinischen Beschwerden und treten oft mit noch stärkerer zeitlicher Latenz auf (24–72 Stunden postprandial) als die Soforttyp-Reaktionen. Wichtige klinische Bilder der nicht IgE-vermittelten NMA sind das Enterokolitissyndrom bei Kindern und Erwachsenen (z.B. Sojaproteine, Weizen, Muttermilch), während sich kutane Reaktionen oft als Ekzeme äußern. Verzögerte Reaktionen können auch zu Migräneanfällen, Gelenkschmerzen, Kreislaufdysregulation, Malabsorption etc. führen.
Eine Sonderstellung nimmt die Zöliakie ein, die heute als eine durch Weizen, Gluten und Gliadin vermittelte Autoimmunopathie klassifiziert wird. Hier geht das Beschwerdebild über Durchfälle und Malabsorptionssyndrom bis hin zum Fehlen jeglicher abdomineller Beschwerden, es kann aber auch extraintestinale Symptome wie Anämie, Osteoporose, Depression, Dermatitis herpetiformis Duhring oder eine chronische Hepatitis induzieren (11, 15). Charakteristisch bei der Zöliakie ist die mukosale Zottenatrophie, eine Infiltration durch intraepitheliale Lymphozyten bei negativem spezifischem IgE gegenüber Weizen, während eine NMA gegenüber Weizen nur selten eine Mukosaatrophie zeigt. Bei der NMA gegenüber Weizen kann neben dem lokalen oder systemischen Nachweis von spezifischem IgE gegenüber Weizenallergenen eine Eosinophilen- oder Mastzellinfiltration anzutreffen sein.
Die Symptomatik bei der NMU ist ebenso vielgestaltig und kann u.a. abdominelle, kutane, respiratorische, systemische und zentralnervöse Beschwerdebilder umfassen, allerdings jeweils ohne einen spezifischen immunologischen Bezug. Eine spezifische Immunreaktion ist nicht nachweisbar, weswegen hier auch nie eine IgE-induzierte Anaphylaxie auftritt. Beispiele für einige wichtige klinische Entitäten der nicht-immunologischen Unverträglichkeiten sind in › Abb. A.1.1-1 und › Tab. A.1.1-2 aufgelistet. Sie können pharmakologischer, pseudoallergischer (nicht-allergischer) oder idiosynkratischer Natur sein oder durch Enzymdefekte, Transportstörungen oder einfache und komplexe Kohlenhydrate ausgelöst werden. Auch die Fettunverträglichkeit ist bei wichtigen gastroenterologischen Krankheitsbildern (z.B. Reflux, chronischer Pankreatitis) zu beachten und stellt eine häufig bei diesem Kollektiv berichtete nicht-immunologische NMU dar.
Ein Teil der Intoleranzen wird durch Veränderungen der Dünndarmfunktion hervorgerufen, so dass die Beschwerden meistens etwas zeitverzögert nach Nahrungspassage in den Dickdarm auftreten. Diese können, z.B. bei der Laktoseintoleranz (Mangel des Dünndarmenzyms Laktase), die typischen Bauchschmerzen, Blähungen und Diarrhöen nach Genuss von Milch bzw. laktosehaltigen Produkten umfassen.
Die häufigste NMU ist die Laktoseintoleranz (Laktosemaldigestion) bei 10–20% der deutschen Bevölkerung. Hier kommt es zu uncharakteristischen abdominellen Symptomen wie Blähungen, Flatulenz, Schmerz und wechselndem Stuhlverhalten nach Laktoseeinnahme (ab > 10 g). Durch den genetisch bedingten Verlust der Disaccharidase Laktase im Dünndarm kann Laktose nicht mehr in seine Bestandteile Glukose und Galaktose gespalten werden (12, 18). Das nicht resorbierte, osmotisch wirksame Disaccharid gelangt in tiefere Dünn- und Dickdarmabschnitte und wird dort von Bakterien verstoffwechselt. Die dabei entstehenden Produkte induzieren die klinische Symptomatik. Da bei der Verstoffwechselung der Laktose durch die Bakterien Wasserstoff entsteht, kann eine Zunahme über einen bestimmten Schwellenwert in der Ausatemluft im H2-Atemtest nach der gezielten Provokation mit Laktose gemessen werden. Im Rahmen der provokativen Gabe von Laktose kann auch der Blutzuckerspiegel im Blut bestimmt werden, der trotz Laktoseverzehr beim laktoseintoleranten Patienten nicht (bzw. nicht über einen bestimmten Schwellenwert) ansteigt. Spezifische IgE-Antikörper gegen Milchproteine sind bei nur laktoseintoleranten Patienten negativ.
Ähnlich verhält es sich bei der Fruktose- und Sorbitmalabsorption (12, 18). Hierbei sind die Fruktosetransporter in der Dünndarmmukosa reduziert (GLUT-5) oder quantitativ überfordert, so dass das Monosaccharid Fruktose oder der sechswertige Alkohol Sorbit ebenfalls im Kolon durch Bakterien verstoffwechselt wird. Da Sorbit intestinal in Fruktose umgebaut wird, den GLUT-5-Transporter hemmt und ebenso osmotisch wirksam ist, gleicht die Sorbitintoleranz der Fruktosemalabsorption. Die Beschwerden sind, wie bei der Laktoseintoleranz beschrieben, eine unspezifische Reizdarmsymptomatik und NMU ohne relevante systemische oder histologische Entzündungsaktivität. Die Diagnostik erfolgt mit dem H2-Atemtest auf Fruktose und Sorbit.
Laktose-, Fruktose- und Sorbitmalabsorption treten oft gemeinsam auf, weshalb es ratsam ist, bei entsprechenden Symptomen alle drei abzuklären und nach einer gemeinsamen Ursache einer Bürstensaumschädigung des Dünndarms zu suchen (z.B. bakterielle Dünndarmüberwucherung, gastrointestinale Allergie, Infektion, Zöliakie; 11, 15, 17). Auch eine rasche Aufnahme großer Mengen an Laktose, Fruktose oder Sorbit (Fruchtsäfte, Smoothies) und/oder eine beschleunigte Dünndarmpassage (z.B. peri- oder postinfektiös), die zur unzureichenden Resorption führt, können zum Auftreten einer rein osmotisch induzierten Diarrhö führen und so ggf. den Fehlschluss auf das Vorliegen einer NMU oder Allergie gegen Milch bzw. Obst, Früchte und Gemüse induzieren. Hier sollte die genaue Ernährungs- bzw. Trinkweise erfragt und ggf. verändert werden.
In bestimmten Situationen kann die Nahrungsmittelintoleranz sekundär im Rahmen von anderen Erkrankungen (mit möglicher extraintestinaler Organmanifestation) auftreten, so z.B. bei einer chronischen entzündlichen Darmerkrankung (CED) oder einer Zöliakie, so dass sich die abdominellen Intoleranzbeschwerden, z.B. auf die Zufuhr von Laktose oder exogenem Histamin, zu den Symptomen der Grundkrankheit reihen und so ein buntes Krankheitsbild entstehen kann.

Diagnostik und Differenzialdiagnose

Am Anfang der Diagnostik steht bei Personen mit NMU die detaillierte Anamnese. Eine organische Erkrankung, eine CED, eine mikroskopische Kolitis, eine gastrointestinale Infektion und eine Neoplasie sollten prinzipiell bei Erwachsenen mittels Gastro- und Koloskopie sicher ausgeschlossen werden, via Stuhlkulturen eine virale oder bakterielle Infektion (11, 12, 17, 18). Bei Kindern kann mittels Calprotectin oder Laktoferrin im Stuhl das Vorliegen einer organischen Erkrankung gut nicht-invasiv getestet werden. Die Führung eines Ernährungstagebuchs über 2 bis 4 Wochen kann hilfreich sein und bei der Identifizierung eines Allergens oder eines Intoleranztriggers helfen (1, 21).
IgE-vermittelte NMA
Die Diagnostik erfordert bei dieser Form der NMA entsprechend der Anamnese die Durchführung von Hauttests (Prick-Tests, Ablesung nach 20 Minuten) auf Lebensmittel, Schimmelpilze, Gewürze und evtl. weitere Umweltantigene (Pollen, Hausstaub etc.). Gegebenenfalls kann auch eine spezielle intradermale Injektion mit dem vermuteten Agens erfolgen. Insgesamt ist die Aussagekraft der Hauttests allerdings eingeschränkt. Der negativ prädiktive Wert überwiegt den positiven, d.h., ein negativer Hauttest lässt eine Allergie unwahrscheinlich erscheinen, bei einem positiven Testergebnis kann sie jedoch nicht sicher diagnostiziert werden.
Im Blut erfolgt danach die Bestimmung des Gesamt-IgE, des NM-spezifischen IgE und die Anfertigung eines Differenzialblutbilds mit der Frage nach Eosinophilie zur Beurteilung einer Sensibilisierung bzw. einer allergischen Diathese. Bei anamnestisch deutlichem Hinweis auf ein spezielles Allergen mit positivem Haut- oder Bluttest ist die Diagnose klinisch bereits gesichert. Bei unklarem Bezug zum aufgenommenen Allergen sollte dieses jedoch klinisch (z.B. verblindet) am Patienten provoziert werden, um die Diagnose zu sichern (5, 11, 21).
Zudem ist bei unklaren Fällen, Beteiligung des GIT, bei verzögerten Reaktionen oder vermuteten nicht IgE-vermittelten Allergietypen bzw. chronischem Krankheitsbild sowie zur Feststellung von histaminassoziierten Erkrankungen (z.B. Mastozytose) die Konzentration von Methylhistamin im 12-Stunden-Sammelurin hilfreich (3, 10, 11). Hier kann einerseits eine Erhöhung der Methylhistamin-Konzentration im Vergleich zu Gesunden nachgewiesen werden, andererseits kann, nach Einhaltung einer hypoallergenen Kost, ein Abfall der Methylhistamin-Konzentration bei NMA verzeichnet werden (10, 18).
Weitere Hinweise auf oft schwer erkennbare gastrointestinale Allergien, Atopie, Mastzellaktivierung oder eosinophile gastrointestinale Erkrankungen kann die Messung von eosinophilem kationischem Protein (ECP, Entzündungsmediator aus eosinophilen Granulozyten) im Blut oder Stuhl bzw. von Mastzelltryptase im Serum geben. Diese Untersuchungen könnten auch Hinweise auf die selteneren eosinophilen Gastroenteritiden und/oder eine Mastozytose geben.
Als weiterführende endoskopische Diagnostikmöglichkeit steht die Ileokoloskopie mit Darmlavage zur Verfügung (11, 16). Hier werden an drei Abschnitten des unteren GIT (z.B. terminales Ileum, Zökum, rektosigmoidaler Übergang) während einer Koloskopie je 50 ml NaCl in den Darm gespült und nach 1 Minute wieder abgesaugt. Ziel ist es, die dort vorhandenen, lokal gebildeten spezifischen IgE-Antikörper und Entzündungsmediatoren zu bestimmen. Dadurch können Personen, die verstärkt im Darm Allergieantikörper bilden, identifiziert werden, und es kann eine entsprechende Karenz eingeleitet werden.
Die vielen Diagnostikbausteine legen oft nur eine Vermutung der NMA nahe und bedürfen stets einer klinischen Evaluation. Diese kann entweder durch eine dokumentierte Expositions- und Karenzphase erfolgen, oder – bei schwierigen Fällen, psychischer Belastung, Polysensibilisierung – in Form des „Goldstandards“ mit einer plazebokontrollierten, doppeltblinden oralen Provokationstestung. Bei beiden Formen sollte aufgrund der Gefahr einer anaphylaktischen Reaktion ein Patientenmonitoring mit Bereitstellung der üblichen antianaphylaktischen Medikation erfolgen (1, 5, 21).
Nicht IgE-vermittelte NMA (Spättyp, verzögerte Reaktionen)
Bei Verdacht auf eine verzögerte NMA vom Spättyp empfiehlt sich primär die gleiche Diagnostik wie bei der IgE-vermittelten NMA, da zunächst Soforttyp-Reaktionen ausgeschlossen werden müssen. Hier ist es allerdings sinnvoll, die an der Haut angelegte Prick-Testung nochmals nach 24 bis 48 Stunden abzulesen, da ein kleiner Teil der Patienten verspätete kutane Reaktionen zeigen kann. Weitere Bausteine zur Objektivierung nicht IgE-vermittelter Reaktionen sind die Bestimmung des Methylhistamins im Urin, die Durchführung von Provokationstestungen und/oder unter wissenschaftlichen Aspekten die Bestimmung der Zytokinantwort im Blut oder an der Darmschleimhaut nach Provokation des Patienten bzw. der Darmbiopsien (6, 10, 11). Auch hier ist zur definitiven Diagnosesicherung eine standardisierte Provokation sinnvoll, die aber ausreichend lange und mit ausreichender Dosis des vermuteten Allergens durchgeführt werden muss (1, 17, 21).
Zöliakie: Hierbei handelt es sich um eine zellvermittelte autoimmune Reaktion gegen das Peptid Gliadin, Bestandteil des Klebereiweißes Gluten, das aufgrund einer gestörten Barrierefunktion des Darmepithels bis in das Endomysium der Darmzelle vordringen kann. Die hier lokalisierte Gewebstransglutaminase modifiziert die eingedrungenen Peptide (15). Über Aufnahme des Peptid-Gewebstransglutaminase-Komplexes in antigenpräsentierende Zellen und anschließende Präsentation an T-Helferzellen kommt es besonders bei HLA-DQ2- und -DQ8-positiven Personen zur intestinalen Aktivierung von T-Killerzellen und (über B-Zell-Aktivierung) zur Antikörperproduktion gegen einerseits Gliadin, Endomysium und andererseits körpereigene Bestandteile wie die Gewebstransglutaminase.
Bei V.a. Zöliakie kann daher serologisch nach Antikörpern gefahndet werden. Hier versucht man primär, Gewebstransglutaminase-IgA-Antikörper nachzuweisen. Zum Ausschluss eines IgA-Mangels muss hierbei noch das Gesamt-IgA im Serum bestimmt werden. Im Falle eines Mangels kann auf die weniger spezifische Gewebstransglutaminase-IgG-Antikörper ausgewichen werden (2, 7, 15). Bei unzureichender Beurteilbarkeit stehen zur Diagnostik auch Endomysium-IgA- und deaminierte-Gliadin-Peptide-IgA-Antikörper zur Verfügung.
Zur Sicherstellung der Diagnose gehört bei Erwachsenen auch der histologische Nachweis von typischen histologischen Veränderungen in Dünndarmbiopsien mit unterschiedlichen Graden der Zotten- und Mukosatrophie entsprechend der Marsh-Klassifikation (2, 7, 15, 18). Bei zwei oder sogar drei der sog. Marsh-Kriterien, bestehend aus Zottenatrophie, Kryptenhyperplasie oder Zunahme von Lymphozyten von mehr als 40/100 eingesehenen Enterozyten, ist eine Zöliakie hochwahrscheinlich und erfordert eine lebenslange Glutenkarenz.
Nahrungsmittelunverträglichkeiten
Für die sehr häufigen Kohlenhydratmalassimilationen (s. Abb. A.1.1-1 und Tab. A.1.1-2) erfolgt heute die Diagnostik bei den Mono- und Disacchariden am schnellsten mit guter Sensitivität mit dem H2-Atemtest (12, 18). Hier werden die klinische Reaktion auf eine vorgegebene Testmenge des jeweiligen Zuckers sowie die Konzentration von Wasserstoff in der Ausatemluft gemessen. Bei einem gesunden Probanden wird der Großteil der Zucker im Dünndarm verstoffwechselt und gelangt somit nicht in das Kolon. Bei Unverträglichkeiten gegenüber z.B. Laktose, Fruktose, Sorbit etc. findet unter Entstehung von Wasserstoff die Zersetzung der Zucker durch Bakterien im Kolon statt. Der ausgeatmete H2 wird in der Exhalationsluft über 2 bis 4 Stunden gemessen und liegt bei Intoleranz mit Beschwerden gewöhnlich > 20 ppm.
Milchzucker, Fruktose und Sorbit spielen zwar die Hauptrolle bei der Kohlenhydratmalassimilation, in der Gruppe der fermentierbaren Oligosaccharide, Disaccharide, Monosaccharide und Polyole (sog. FODMAPs) finden sich aber auch die sog. Frukto- und Galakto-Oligosaccharide (s.a. Oligosaccharide› Abb. A.1.1-2), die im H2-Atemtest nicht direkt erfasst werden. Bei Unverträglichkeit dieser Oligosaccharide hilft es, einen gezielten Expositionsversuch mit z.B. FODMAP-reichen Lebensmitteln über 2 bis 3 Tage durchzuführen, um derart sensitive Patienten zu erkennen (z.B. Reizdarm, Blähungen, Dysbiose). Danach kann eine gezielte FODMAP-reduzierte bzw. -freie Diät eingeleitet werden.
Eine Sonderstellung hat die Histaminintoleranz, die als pharmakologische Intoleranz gesehen werden kann. Die Histaminintoleranz ist eine nicht-allergische Hypersensitivität, die durch ein Übermaß an Histamin im Körper entsteht. Hierzu können verschiedene Mechanismen beitragen, z.B. die exogene Zufuhr histaminhaltiger Produkte (Käse, Rotwein, Thunfisch etc.). Zudem wird ein verminderter Histaminabbau vermutet (3, 20). Die Symptome können denen einer IgE-vermittelten NMA oder einer anderen Soforttyp-Allergie entsprechen und bis zum anaphylaktischen Schock durch hohe Histaminmengen gehen. Ursächlich für das Ungleichgewicht zwischen anfallendem Histamin und Histaminabbau kann ein Mangel an der im Dünndarm lokalisierten Diaminoxidase (DAO) oder deren Blockade sein (z.B. Alkohol, Antibiotika, Mukolytika etc.). Laut Jarisch et al. (3) können die Histaminkonzentration im Plasma, die DAO-Aktivität, die Methylhistamin- und Histaminkonzentration im Urin bestimmt werden, um weitere Hinweise für einen gestörten Histaminabbau oder eine verstärkte endogene Produktion zu erhalten. Mittels biopsiebasierten Tests könnte die Histaminabbaukapazität im GIT individuell bestimmt werden; aufgrund der noch fehlenden Standardisierung hat dies genauso wie die Bestimmung der Genotypen noch nicht Eingang in die klinische Diagnostik gefunden. Definitiv nachgewiesen wird die Histaminintoleranz durch eine orale Provokation mit 75–100 g Histamin mit Dokumentation der dadurch ausgelösten Symptome, am besten über einen definierten Beschwerde-Score, z.B. Erlanger Score zur Objektivierung allergischer Symptome (10).
Weitere diagnostische Tests zur Fett- oder Koffeinunverträglichkeit, Salizylatintoleranz (NSAID-Intoleranz) etc. sind in › Tab. A.1.1-2 aufgelistet. Die zunehmende Inzidenz von Reizdarmbeschwerden wurde kürzlich auch mit der Verwendung bzw. Intoleranz von Salizylaten in der Ernährung, bei Medikamenten und Bioprodukten assoziiert und stellt eine wichtige Differenzialdiagnose bei entsprechenden Beschwerden, unklaren Bauchschmerzen, Mastzellaktivierung oder Kolitisformen dar (1, 17, 18). Die oft von Patienten angeführten Unverträglichkeitsreaktionen gegenüber Farbstoffen, Konservierungsmitteln, säurehaltigen Lebensmitteln (z.B. Zitronensäure) sind zum Teil auf eine verstärkte Leukotrienproduktion wie bei Salizylatintoleranz zurückzuführen, teilweise auch idiosynkratischer individueller Natur und extrem selten durch IgE-positive Reaktionen gekennzeichnet (17, 18). Bei Sulfiten als Lebensmittelzusatzstoffen können Rhinitis, Atembeschwerden mit Bronchialobstruktion, Bauchschmerzen oder weiche Stühle auftreten. Die Symptomatik ist wie bei allen Intoleranzen dabei oft stark von der ingestierten Dosis abhängig (17).
Weitere häufige Differenzialdiagnosen
Bei Patienten mit postoperativen Veränderungen, Peristaltikstörungen, Diabetes mellitus, Kurzdarmsyndrom, Immundefekten, Therapie mit Immunsuppressiva oder Protonenpumpenhemmern kann es zur bakteriellen Dünndarmüberwucherung kommen. Der Nachweis gelingt nach meist positiven H2-Atemtestungen auf Laktose, Fruktose und Sorbit zusätzlich mit der Testung mit Glukose (50 g). Gehäuft positive H2-Atemtests im Sinne einer sekundären Kohlenhydratmalassimilation und/oder einer assoziierten bakteriellen Dünndarmüberwucherung findet man bei CED, Lymphom, Reizdarmpatienten sowie bei Mastzellaktivitätssyndrom und Mastozytose (4, 7, 8).

Therapie

Das primäre Therapieziel ist, die klinischen Beschwerden zu lindern oder vollständig zu beseitigen und dem Patienten ein Zurechtkommen im Alltag zu ermöglichen, ohne dass nutritive Mangelsymptome auftreten. Die Basis einer erfolgreichen Behandlung der NMA oder NMU bildet die ernährungstherapeutische Beratung mit Erlernen des Vorkommens des Allergens bzw. Auslösers und das sichere Benutzen und Auswählen von Ersatzprodukten (18).
Einen Überblick über die modernen Behandlungsmöglichkeiten bei NMA und NMU gibt Abbildung A.1.1-3.
Nahrungsmittelallergien
Bei der Therapie der NMA steht die Allergenkarenz im Mittelpunkt. Dies ist die effektivste und billigste Therapie (› Abb. A.1.1-3). Um einer Mangelernährung vorzubeugen, empfiehlt sich bei mehreren Allergenen zusätzlich zur tolerierten Kost die Hinzunahmen einer hypoallergenen Trinknahrung (8, 18). Probiotika könnten die gastrointestinale Permeabilität beeinflussen, damit allergische Reaktionen weniger stark ausgeprägt verlaufen; eine umfassende Evidenz hierzu liegt aber abgesehen von einzelnen Fallberichten generell nicht vor (13, 14).
Medikamentös kann lokal am GIT mit Cromoglicinsäure (z.B. Pentatop) oder mit lokalen Kortikosteroiden wie Budesonid gearbeitet werden (9, 13, 19). Bei starker Symptomatik können auch systemische Antihistaminika (sedierend: Ketotifen; nicht-sedierend: Rupatadin, Cetrizin, Loratadin) und andere angewendet werden (9). Hier muss allerdings die deutlich höhere Dosierung im Vergleich zur allergischen Rhinokonjunktivitis beachtet werden. Bei ausgeprägtem klinischem Verlauf muss auf systemische Kortikosteroide, Budesonid oder selten auf Immunsuppressiva bzw. Anti-IgE-Antikörper (Omalizumab) zurückgegriffen werden, wobei letztere speziell für die NMA keine gezielte Zulassung besitzen und als individuelle Therapie bei der Krankenkasse beantragt werden müssen.
Eine subkutane, sublinguale oder orale Hyposensibilisierung kann ebenfalls zur Besserung der Symptome versucht werden (z.B. begleitende Pollinosis und orales Allergiesyndrom), hat aber bisher in Studien noch keinen signifikanten Benefit gegenüber der Allergenkarenz allein gezeigt.
Zöliakie
Bei der Therapie der Zöliakie ist der lebenslange Verzicht auf Gluten essenziell. Bei eindeutigem Ansprechen ist keine weitere Medikation nötig. Bei der refraktären Zöliakie kann die zusätzliche Therapie mit Steroiden oder Immunsuppressiva erforderlich werden (2, 7, 15).
Nicht-immunologische Nahrungsmittelintoleranzen
Auch hier steht die Karenz des auslösenden Triggers im Vordergrund, gekoppelt mit Schulungsmaßnahmen. Neben dem Verzicht auf diese Lebensmittel besteht beim Laktasemangel die Möglichkeit der Enzymsubstitution in Tablettenform. Oft reicht bei den Kohlenhydratmalassimilationen eine Reduktion der Dosis unterhalb eines bestimmten (individuellen) Schwellenwerts.
Bei Histamin-, Sulfit- oder Salizylatunverträglichkeit spielt auch die Dosis eine wichtige Rolle. Zudem können bei schweren Verläufen Antihistaminika bzw. Leukotrienblocker verabreicht werden oder eine DAO-Substitution erfolgen (18, 20).

Autoren:

Caroline Bechtold
Medizinische Klinik 1
Universität Erlangen
Ulmenweg 18
91054 Erlangen
Professor Dr. med. Martin Raithel
Medizinische Klinik 1
Funkt. Gewebediagnostik, Interventionelle Endoskopie
Universität Erlangen
Ulmenweg 18
91054 Erlangen

Leitlinien

L1.

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L2.

Deutsche Adipositas-Gesellschaft (DAG) e.V., Deutsche Diabetes Gesellschaft (DDG), Deutsche Gesellschaft für Ernährung (DGE) e.V., Deutsche Gesellschaft für Ernährungsmedizin (DGEM) e.V.: Interdisziplinäre Leitlinie der Qualität S3 zur „Prävention und Therapie der Adipositas“. Version 2.0 (April 2014), 2. Aufl.

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L4.

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L5.

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