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BK05-9783437228681.10001-8

10.1016/BK05-9783437228681.10001-8

K05-9783437228681

Ursachen des Schocks.

Tab. K.5-1
Ebene Ursachen
Verminderte pulmonale Sauerstoffaufnahme
  • Atmosphärischer O2-Mangel

  • Versagen des Atemantriebs, z.B. Intoxikation, zerebrales Trauma, hirnorganische Erkrankungen

  • Verlegung der großen Atemwege, z.B. Trauma, Aspiration, Tumor, schwerste Bronchokonstriktion

  • Versagen der Gasaustauschfunktion der Lunge, z.B. schwere Pneumonie, ARDS, Lungenödem, ausgedehnte Aspiration, Pneumothorax (beidseits), invasives Tumorwachstum

Beeinträchtigung der Makrozirkulation
  • Volumenmangel

  • Akute Blutverluste, z.B. gastrointestinale Blutung, Trauma, Blutungen aus Gefäßpunktionsstellen bei Antikoagulation

  • Plasmaverluste, z.B. großflächige Verbrennungen, Ergüsse in großen Körperhöhlen

  • Wasser- und Elektrolytverluste, z.B. Diarrhö, Polyurie bei Diabetes mellitus, Diabetes insipidus, polyurisches Nierenversagen, Schwitzen/Exsikkose, Volumenverschiebungen bei Ileus, Pankreatitis

  • Pumpversagen des Herzens (› Beitrag K7, Tab. K.7-1)

  • Akutes Myokardversagen

  • Brady- oder tachykarde Rhythmusstörungen

  • Neuauftreten oder Dekompensation von Herzvitien

  • Einschränkung der diastolischen Füllung, z.B. Perikardtamponade, Spannungspneumothorax, Tumor auf Vorhofebene

  • Mechanische Verlegung der Ausflussbahnen, z.B. Lungenembolie, disseziierendes Aortenaneurysma

  • Exzessive Nachlasterhöhung durch Gefäßwiderstandszunahme, z.B. hypertensive Krise, Rechtsherzdekompensation bei pulmonaler Hypertonie

  • Reduzierte Sauerstofftransportkapazität des Bluts

  • Exzessive Anämie, z.B. chronische Blutungen, Synthesestörungen

  • Störung der O2-Bindung des Hb, z.B. CO-Intoxikation

  • Relativer Volumenmangel – Distributionsstörung

  • Vagovasale Synkope

  • Anaphylaktischer Schock, dabei zusätzliche absolute Volumenverluste durch Gefäßpermeabilitätserhöhung

  • Vena-cava-Kompressionssyndrom bei Schwangeren

  • Zentralnervöse Störungen der Blutdruckregulation, z.B. Trauma, hirnorganische Erkrankungen

  • Metabolisch-endokrinologisch bedingte Störungen der Blutdruckregulation, z.B. Addison-Krise, Hypothyreose

  • Pharmakologisch verursachte Vasodilatation, z.B. ACE-Hemmer, Kalziumantagonisten

Beeinträchtigung der Mikrozirkulation
  • Septischer Schock (Endotoxine, Exotoxine, Superantigene, Plasmodien)

  • SIRS („systemic inflammatory response syndrome“)

  • Disseminierte intravasale Gerinnung, Verbrauchskoagulopathie

Beeinträchtigung der zellulären O2-Verwertung
  • Sepsis (?)

  • Intoxikationen, z.B. Zyanidintoxikation

Wirkungsprofil und Dosierung von Symptomimetika.

Tab. K.5-2
Substanz Handelsname Rezeptorbesetzung Dosis
α β1 β2 Dopaminerg
Adrenalin Suprarenin® ++ +++ ++ 0,1–0,5 (–1,5) µg/kg KG pro Minute
Noradrenalin Arterenol® +++ + 0,1–0,5 (–1,5) µg/kg KG pro Minute
Dobutamin Dobutrex® + +++ + 1–10 µg/kg KG pro Minute
Dopamin Dopamin® +++ +++ + +++ > 5–10 µg/kg KG pro Minute

Schock und Multiorganversagen

Konstantin Mayer (DGIIN), Gießen

Friedrich Grimminger (DGIIN), Gießen

Werner Seeger (DGIIN), Gießen

Hans-Dieter Walmrath (DGIIN), Gießen

Definition und Basisinformation

Als Schock definieren wir einen Zustand, in dem die zelluläre Sauerstoffaufnahme und/oder -verwertung in zahlreichen Organsystemen einen durch den Bedarf vorgegebenen kritischen Schwellenwert unterschreitet. Hieraus kann im Extremfall ein Multiorganversagen resultieren.
Die Ursache für die allgemeine kritische Limitierung des zellulären aeroben Metabolismus (im Folgenden als O2-Defizit bezeichnet) kann grundsätzlich auf vier Ebenen liegen:
  • Pulmonaler Gasaustausch: Ein ausreichender Übertritt von Sauerstoff in das die Lunge passierende Blut ist nicht gewährleistet.

  • Makrozirkulation: Der Sauerstofftransport pro Zeiteinheit in der Makrozirkulation ist kritisch reduziert. Essenziell sind hierfür die Faktoren „Pumpleistung des Herzens“, „intravasales Volumen“ und „Sauerstofftransportkapazität“ (bestimmt durch Hämoglobin [Hb] und O2-Sättigung).

  • Mikrozirkulation: Die kapilläre Perfusion in zahlreichen Endstrombahngebieten ist – trotz ausreichender Makrozirkulation – kritisch gestört oder aufgehoben.

  • Zellstoffwechsel: Trotz des ausreichenden Sauerstoffangebots über Makro- und Mikrozirkulation ist die zelluläre O2-Verwertung gestört.

Für ein Schockgeschehen können demnach unterschiedlichste Ursachen/Auslöser verantwortlich sein (› Tab. K.5-1). Die Endstrecke des Geschehens ist jedoch unabhängig von der Ätiologie weitgehend identisch.

Diagnostik

Typische Zeichen des Schocks sind zumeist Zentralisation, feuchte, kühle Haut, Zyanose, arterielle Hypotonie und Tachykardie (falls keine bradykarde Rhythmusstörung vorliegt). Daneben können Symptome der auslösenden Grunderkrankung vorhanden sein (z.B. Myokardinfarkt, Lungenembolie, gastrointestinale Blutung) oder auch gänzlich fehlen (z.B. Kardiomyopathie).
Bei einer Sepsis und bei beginnendem septischem Schock unterscheiden sich die klinischen Zeichen von anderen Schockformen. Das initiale hyperdyname Stadium (› Beitrag K4 [Tab. K.4-2]) ist gekennzeichnet durch eine überwärmte und trockene Haut. Jedoch kann bereits eine generelle Ödemeinlagerung (capillary leakage) bestehen. Aufgrund der Hyperzirkulation und der gestörten Sauerstoffausschöpfung in der Peripherie ist die arteriovenöse O2-Differenz stark erniedrigt. Das Laktat als Integral der akkumulierenden Sauerstoffschuld in der Peripherie steigt an (> 2–3 mmol/l). Diese hyperzirkulatorische Phase kann bis unmittelbar präfinal bestehen bleiben, mit dann massiver Sauerstoffschuld, oder in einer späten Phase des Geschehens in die hypodyname Form des septischen Schocks übergehen.
Bei allen Formen des Schocks können sich Störungen verschiedener Organfunktionen frühzeitig bemerkbar machen, insbesondere
  • Oligurie/Anurie,

  • respiratorische Insuffizienz (zunächst kompensiert durch Hyperventilation),

  • gastrointestinale Symptomatik (multiple Schleimhautläsionen, paralytischer Ileus, Gastroparese, beginnendes Leberversagen),

  • Bewusstseinstrübung mit motorischer Unruhe.

Im septischen Schock kann zudem trotz der Hyperzirkulation eine (reversible) „septische“ Kardiomyopathie auftreten: Das Herzzeitvolumen ist in Relation zum stark erniedrigten peripheren Widerstand nur inadäquat gesteigert. Das enddiastolische Füllvolumen ist erhöht (Zunahme der Compliance). Die Auswurffraktion ist relativ zur diastolischen Vordehnung erniedrigt.
Entsprechend der Vielzahl möglicher Auslöser eines Schockgeschehens sind verschiedene diagnostische Wege einzuschlagen, die in den Spezialkapiteln beschrieben sind. Unabhängig von der Ätiologie sollten jedoch bei jeder Schockform EKG, Echokardiographie, Röntgen-Thorax und eine Abdomensonographie durchgeführt werden. Essenzielle Laborparameter sind Blutbild einschließlich Differenzialblutbild, Blutgasanalyse zur Beurteilung der arteriellen Oxygenierung und zur Abschätzung der Azidose, Laktat sowie organspezifische Parameter in Abhängigkeit von dem vermuteten Auslöser.

Therapie

Parallel zu dem Versuch, ursächlich zu behandeln, muss unverzüglich eine symptomatische Therapie eingeleitet werden. Folgende Notfallmaßnahmen sind beim anaphylaktischen Schock zu ergreifen:

Notfallmaßnahmen beim anaphylaktischen Schock

  • Stopp der Allergenzufuhr.

  • Anlegen eines venösen Zugangs.

  • Adrenalin: 0,5–2 ml einer 1:10 verdünnten Suprarenin®-Lösung (entsprechend 0,05–0,2 mg), langsam i.v. unter Puls- und Blutdruckkontrolle. Anschließend ggf. Adrenalin-Dauerinfusion.

  • Alternativ bei fehlendem i.v. Zugang: Adrenalin über intraossären Zugang, Trachealtubus oder i.m.; falls vorhanden und andere Optionen nicht möglich: Adrenalin-Pen (Autoinjektor).

  • Glukokortikoide i.v. (z.B. 250 mg [Methyl-]Prednisolon).

  • Möglichst rasche Volumenzufuhr (Elektrolytlösungen).

  • H1-Rezeptorantagonist i.v.

  • Gegebenenfalls antiobstruktive Therapie (β2-Mimetika als Aerosol und i.v., Theophyllin i.v.; › Beitrag C 13, Asthma bronchiale).

Sicherung der oberen Atemwege und der arteriellen Oxygenierung
Verlegungen der oberen Atemwege sind zu entfernen. Bei Eintrübung des Patienten sind ein Guedel-Tubus einzulegen oder eine Intubation vorzunehmen. Mit Ausnahme von Patienten mit O2-sensitiven Atemregulationsstörungen sollte grundsätzlich ein erhöhter Sauerstoffpartialdruck, z.B. mittels Zufuhr von 4–6 l O2/min über Nasensonde, angeboten werden oder eine nicht-invasive Beatmung über eine Maske. Intubation und Beatmung mit erhöhtem FiO2 können aus pneumologischen Gründen indiziert sein oder die Indikation kann sich aus den Allgemeinveränderungen des Patienten bei zunehmender Schocktiefe ergeben (z.B. Eintrübung, instabile Kreislaufverhältnisse; L2).
Aufrechterhaltung eines minimalen Blutdrucks
Bei Absinken des systemischen Blutdrucks unter einen Mittelwert von 60–70 mmHg versagen die Gegenregulationsmechanismen (Zentralisation), die Perfusion kritischer Organe nimmt ab (Zerebrum, Koronarkreislauf) und das Schockgeschehen kann sich rasch perpetuieren. In dieser Situation einer dekompensierenden Makrozirkulation ist es geboten, rasch Volumen und/oder Katecholamine zur Aufrechterhaltung dieses minimalen Blutdrucks zuzuführen.
Deren Auswahl wird sich nach der primären Verdachtsdiagnose richten und dient der Überbrückung, bis die möglichst spezifischen Therapieregimes greifen:
  • Volumenzufuhr ist geboten bei allen Schockformen mit absolutem oder relativem intravasalem Volumenmangel (› Tab. K.5-1). Dieses trifft auch nahezu immer auf den septischen Schock zu, erklärt durch das diffuse Leakage kapillärer Gefäße mit Plasmaverlust in den Extravasalraum und durch veränderte periphere Vasomotion (Pooling). Liegt dem Schock ein Pumpversagen des Herzens oder eine verminderte pulmonale Sauerstoffaufnahme zugrunde, muss eine Steuerung des Volumenhaushalts differenziert, evtl. unter Steuerung mittels erweitertem Monitoring (Pulmonaliskatheter, PiCCO-Katheter; L2), erfolgen (s.u.).

  • Katecholamine kommen zur Aufrechterhaltung der Makrozirkulation im Schock (arterieller Mitteldruck > 65 mmHg) immer dann zum Einsatz, wenn diese durch Volumenzufuhr nicht oder nicht ausreichend schnell erreicht werden kann oder wenn aufgrund der auslösenden Konstellation eine Volumenzufuhr nicht indiziert ist (Empfehlungsgrad C; L1).

Wahl des Volumenersatzmittels
Blutpräparate werden nur bei hämorrhagischer Genese eines Schockgeschehens verabreicht (Blutverlust > 30% des Gesamtvolumens; Abfall des Hb vom Normalbereich auf 8–10 g%). In der Akutsituation kann der Blutverlust nicht am Hb-Gehalt abgeschätzt werden, da hierzu erst ein Einstrom von Flüssigkeit aus dem interstitiellen Raum stattgefunden haben muss.
Als Standardpräparat kommen Erythrozytenkonzentrate zum Einsatz. Zu beachten sind hier ein nie völlig auszuschließendes Infektionsrisiko, Transfusionsreaktionen, Transfusionsazidose und Hyperkaliämie, Verdünnung plasmatischer Faktoren bei Massentransfusion (begleitende Gabe von Frischplasmen; › Beitrag B 29) sowie Hypokalzämie (Zitrat; eine parenterale Kalziumzufuhr kann notwendig werden). Eine vorbestehende Thrombozytopenie kann durch die Gabe von Erythrozyten aggraviert werden, so dass bei gleichzeitiger Blutungsneigung die parallele Zufuhr von Thrombozyten zu erwägen ist. Die zu substituierende Erythrozytenmenge kann anhand des Blutverlusts bzw. der Hb-Erniedrigung abgeschätzt werden (ca. 1 Erythrozytenkonzentrat pro Hb-Abfall von 1 g%); ein Zielhämatokrit von 25–30% sollte im Schock angestrebt werden.
Körpereigene kolloidale Plasmaersatzmittel sind prinzipiell für den Volumenersatz geeignet, jedoch sehr teuer. Humanalbuminlösungen sollten somit vorwiegend für die Volumentherapie bei Patienten mit ausgeprägter Hypoproteinämie (kolloidosmotischer Druck < 15–20 mmHg) verwendet werden (z.B. Eiweißverluste bei Verbrennungen, Verluste in große Körperhöhlen). Eine Indikation zur Zufuhr von Frischplasmen oder pasteurisierten Plasmaproteinlösungen ergibt sich beim Schock nicht aus der Notwendigkeit einer Volumenersatztherapie, jedoch möglicherweise aufgrund begleitender Gerinnungsstörungen (› Beitrag K 8).
Körperfremde kolloidale Plasmaersatzmittel können bei Blut- und Plasmaverlusten infundiert werden (beschränkte Indikation für Hydroxyethylstärke: akuter Blutverlust). Entscheidend für den Therapieeffekt beim Schock ist die intravasale Volumenwirkung dieser Substanzen. Zu der Menge des extern zugeführten Volumens addiert sich über den kolloidosmotischen Effekt der Flüssigkeitseinstrom aus dem interstitiellen Raum (Funktion als Plasma-„Expander“). Dessen Ausmaß hängt ab von
  • dem mittleren Molekulargewicht,

  • der Verteilung der Molekulargewichte,

  • der Konzentration des jeweiligen Kolloids und

  • dessen Verweildauer im Intravasalraum.

Die unter kolloidalen Ersatzmitteln einsetzende Hämodilution verbessert die Fließeigenschaften des Bluts wahrscheinlich auch in Bezirken der Mikrozirkulationsstörung und kann somit einer kapillären Stase entgegenwirken. Bei Überdosierung kann es zur Volumenüberlastung des Intravasalraums kommen. Bei ausgeprägter Erhöhung der Gefäßpermeabilität, wie sie z.B. bei der Sepsis vorliegen kann, muss mit einer vermehrten Verteilung der Kolloide auch in den interstitiellen Raum gerechnet werden. Hydroxyethylstärke allerdings wird in der Sepsis und bei gastrointestinaler Blutung nicht mehr empfohlen (L3, L4).
Elektrolyt- (NaCl-Lösung 0,9%, Ringer-Laktat-Lösung, balancierte Lösungen) und Glukoselösungen (5%) finden zur Substitution von Wasser- und Elektrolytverlusten Verwendung (z.B. ausgedehnte Diarrhöen, Coma diabeticum). Prinzipiell sind kristalline Lösungen jedoch auch für die Korrektur eines Volumenmangelschocks bei Blut- oder Plasmaverlusten anwendbar. Aufgrund ihrer wesentlich verkürzten Verweildauer im Intravasalraum (Verteilung auf den kompletten Extravasalraum) und eines fehlenden kolloidosmotischen Effekts (der kolloidosmotische Druck wird intravasal sogar erniedrigt) ist hier jedoch eine höhere Infusionsmenge im Vergleich zu den kolloidalen Plasmaersatzmitteln erforderlich.
Durch den Abstrom in die Extravasalräume kann eine protrahierte Ödembildung gefördert werden. Dies gilt auch für die Entwicklung eines Hirnödems. Aus diesen Gründen wird eine Therapie mit kristallinen Lösungen im hämorrhagischen Schock zumeist nur begleitend zur Therapie mit Blut, Blutbestandteilen und kolloidalen Plasmaersatzmitteln durchgeführt.
Steuerung der Volumenzufuhr
Die Volumensubstitution im Schock sollte unter Kontrolle des zentralvenösen Drucks und, bei Zeichen kardialer Insuffizienz, ggf. unter Kontrolle des pulmonalkapillären Verschlussdrucks mittels Swan-Ganz-Katheter, durchgeführt werden (Orientierungswerte: zentraler Venendruck 8–12 mmHg; pulmonalkapillärer Verschlussdruck 10–16 mmHg). Eine direkte arterielle Blutdruckmessung und die regelmäßige und rasche Messung (oder Online-Registrierung) des Herzminutenvolumens (Pulmonalis-, PiCCO-Katheter) erleichtern die Steuerung der Flüssigkeitssubstitution und die Entscheidung, wann und welche Katecholamine eingesetzt werden. Bei ausgeprägten Volumenverlusten in den extravasalen Raum bei Sepsis (Kapillarleck) und bei Verbrennungen kann eine Flüssigkeitszufuhr von mehreren Litern innerhalb weniger Stunden erforderlich sein.
Kontrollparameter der Volumenzufuhr im Schock sind Herzfrequenz und Diurese (1, L3), Blutdruck, arterielle Sauerstoffsättigung, Atemfrequenz, Temperatur und ggf. weitere Parameter (zentralvenöse Sättigung, zentralvenöser Druck), wobei Frequenz und Diurese durch zusätzliche Faktoren beeinflusst werden (z.B. Temperatur, Katecholaminzufuhr, beginnendes Nierenversagen). Der Trend von Azidose und Laktatbildung bei wiederholter Bestimmung ist ein Indikator für die Überwindung oder Progression des Schockzustands. Zu berücksichtigen ist allerdings, dass nach Beginn der Schocktherapie zunächst saure Valenzen aus der Mikrozirkulation ausgeschwemmt werden können („hidden acidosis“).
Basistherapie mit vasoaktiven Medikamenten
Bei abfallendem arteriellem Mitteldruck (trotz kontrollierter Volumenzufuhr) und Zeichen myogener Insuffizienz kann Dobutamin bis zu einer Dosierung von 10 µg/kg KG pro Minute infundiert werden. Bei ausgeprägtem peripherem Widerstandsverlust (Sepsis) und bei durch Volumenzufuhr nicht rasch normalisierbarem venösem Rückstrom ist die Zufuhr vasokonstriktiver Katecholamine indiziert, um den arteriellen Mitteldruck > 60–70 mmHg zu halten. Eine Zufuhr von Noradrenalin muss anhand des arteriellen Mitteldrucks gesteuert werden. Die Dosierung sollte so niedrig wie möglich gehalten werden (0,1–1,5 µg/kg KG pro Minute), um den nachteiligen Effekt der weiteren Perfusionsdrosselung ischämischer Kapillarbezirke (Intestinum) zu minimieren (Empfehlungsgrad C; L1, L3; › Tab. K.5-2).
Spezifische vasoaktive Pharmaka
Zu neuen Therapieansätzen zur Überwindung des septischen Schocks › Beitrag K 4. Bei extremen Formen des peripheren Vasomotorenkollapses und Versagen von Katecholaminen als „Notfall“-Maßnahme können andere Vasokonstriktoren eingesetzt werden (z.B. Vasopressin, Angiotensin, Terlipressin). Der Preis der kurzfristigen Stabilisierung der Makrozirkulation besteht möglicherweise in der Vertiefung der O2-Schuld in der Mikrozirkulation. Vasopressin wird von der „Surviving Sepsis Campaign“ schwach empfohlen, ist jedoch in Deutschland nicht im Handel. Die Verwendung der anderen genannten Vasokonstriktoren ist gegenwärtig als nicht etabliert zu bezeichnen. Sie können auf der Basis eines Heilversuchs zur passageren Überbrückung der Phase eines extremen Vasomotorenkollapses und Versagens von Katecholaminen in Erwägung gezogen werden.
Säure-Basen-Ausgleich
Die sinnvollste therapeutische Maßnahme bei einer metabolischen Azidose besteht darin, die Ursache der anaeroben Glykolyse und der Laktatbildung (und der kombinierten Laktatminderverwertung der Leber) zu beseitigen. Eine Pufferung mit Natriumhydrogenkarbonat (8,4%) sollte nur unterhalb eines pH-Werts von 7,15 und nur bis zu einem pH-Wert von 7,15 vorgenommen werden (Empfehlungsgrad C; L1).

Autorenadressen

Prof. Dr. med. Konstantin Mayer
Zentrum für Innere Medizin
Medizinische Klinik II
Universitätsklinikum Gießen und Marburg GmbH
Klinikstr. 36
35392 Gießen
Prof. Dr. Dr. med. Friedrich Grimminger
Medizinische Klinik IV und V
Universitätsklinikum Gießen und Marburg GmbH
Klinikstr. 36
35392 Gießen
Prof. Dr. med. Werner Seeger
Zentrum für Innere Medizin
Universitätsklinikum Gießen und Marburg GmbH
Klinikstr. 36
35392 Gießen
Prof. Dr. med. Hans-Dieter Walmrath
Zentrum für Innere Medizin
Medizinische Klinik II
Universitätsklinikum Gießen und Marburg GmbH
Klinikstr. 36
35392 Gießen

Leitlinien

L1.

Sepsis – Prävention, Diagnose, Therapie und Nachsorge der Sepsis. S-2k Leitlinien der Deutschen Sepsis-Gesellschaft e.V. (DSG) und der Deutschen Interdisziplinären Vereinigung für Intensiv- und Notfallmedizin (DIVI). www.awmf.org und www.sepsis-gesellschaft.de.

L2.

Werdan K, Russ M, Bode C, et al.: Infarkt-bedingter kardiogener Schock – Diagnose, Monitoring und Therapie. AWMF-Leitlinie, Registernummer 019-013.

L3.

Surving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Sepsis and Septic Shock: 2016; www.survivingsespsis.org.

L4.

S2k-Leitlinie 021/028: Gastrointestinale Blutung aktueller Stand: 05/2017.

Literatur

1.

A Randomized Trial of Protocol-Based Care for Early Septic Shock. The ProCESS Investigators. N Engl J Med 370 (2014) 1683–1693.

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