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B978-3-437-22859-9.50011-7

10.1016/B978-3-437-22859-9.50011-7

978-3-437-22859-9

Diagnostischer Algorithmus bei Patienten mit vermutetem transientem Bewusstseinsverlust

(modifiziert nach L2)

Diagnostischer Nachweis der Synkopenursache bei initialer Abklärung.

(mod. nach L2)

Tabelle D.5-1
Empfehlungen EG/ES1
Vasovagale Synkope ist diagnostiziert, wenn der Synkope eine emotionale oder orthostatische Belastung vorangeht und typische Prodromi auftreten. A/V
Situationssynkope ist diagnostiziert, wenn die Synkope während oder unmittelbar nach spezifischen Triggern auftritt. A/V
Orthostatische Synkope ist diagnostiziert, wenn sie nach Aufstehen eintritt und eine Dokumentation einer orthostatischen Hypotonie vorliegt. A/V
Arrhythmiebedingte Synkope ist im EKG diagnostiziert, wenn Folgendes vorliegt:
  • Persistierende Sinusbradykardie < 40/min beim wachen Patienten oder repetitiver sinuatrialer Block oder Sinusarrest > 3 s,

  • AV-Block Grad II Typ Mobitz 2 oder AV-Block Grad III,

  • alternierender Links- und Rechtsschenkelblock,

  • Kammertachykardie oder schnelle paroxysmale supraventrikuläre Tachykardie,

  • nicht anhaltende Episoden polymorpher Kammertachykardien und verlängertes oder verkürztes QT-Intervall,

  • Schrittmacher- oder ICD-Dysfunktion mit Pausen.

A/V
Kardiale ischämieassoziierte Synkope ist diagnostiziert, wenn die Synkope zusammen mit einem EKG-Nachweis einer akuten Ischämie mit oder ohne Myokardinfarkt auftritt. A/V
Kardiovaskuläre Synkope ist diagnostiziert, wenn die Synkope auftritt bei Patienten mit prolabierendem Vorhofmyxom, hochgradiger Aortenklappenstenose, pulmonaler Hypertonie, Lungenembolie, oder akuter Aortendissektion. A/V

1

EG: Empfehlungsgrad, ES: Evidenzstärke

Risikostratifizierung: Kriterien eines kurzfristig hohen Risikos, die eine sofortige Hospitalisation oder intensivierte Abklärung erfordern.

(nach L2)

Tabelle D.5-2
Kriterium Befunde
Ausgeprägte strukturelle oder koronare Herzerkrankung
  • Herzinsuffizienz,

  • niedrige Auswurffraktion,

  • früherer Myokardinfarkt.

Klinische oder EKG-Merkmale, die eine arrhythmogene Synkope vermuten lassen
  • Synkope während körperlicher Belastung oder im Liegen,

  • Palpitationen zum Synkopenzeitpunkt,

  • Familiengeschichte eines plötzlichen Herztods,

  • nicht anhaltende Kammertachykardie (VT),

  • bifaszikulärer Block (LSB oder RSB mit LAHB oder LPHB) oder andere intraventrikuläre Leitungsabnormalitäten mit einer QRS-Dauer > 120 ms,

  • inadäquate Sinusbradykardie < 50/min oder sinuatrialer Block bei Fehlen einer negativ chronotropen Medikation oder körperlichem Training,

  • QRS-Komplex mit Präexzitation,

  • verlängertes oder verkürztes QT-Intervall,

  • RSB-Muster mit ST-Hebung in Ableitungen V1 bis V3 (Brugada-Syndrom),

  • negative T-Wellen in rechtspräkordialen Ableitungen, Epsilon-Wellen und ventrikuläre Spätpotenziale verdächtig auf arrhythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie (ARVC).

Wichtige Komorbiditäten
  • Ausgeprägte Anämie,

  • Elektrolytstörungen.

Synkope

Wolfgangvon Scheidt(DGK), Augsburg

Definition

Eine Synkope wird definiert als plötzlicher oder rasch einsetzender, spontan reversibler Bewusstseins- und Tonusverlust infolge zerebraler Minderperfusion. Pathogenetisch können Synkopen differenziert werden in inadäquate Vasodilatation und unzureichende kardiale Auswurfleistung. Die inadäquate Vasodilatation kennzeichnet – fakultativ begleitet von Bradykardie – die autonom-nerval vermittelten vasovagalen Synkopenformen. Unzureichende Auswurfleistung infolge mechanischer Obstruktion oder bradykarder oder tachykarder Rhythmusstörungen kennzeichnet die Synkopen bei kardialer Grunderkrankung.

Differenzialdiagnostik

Wichtig ist die anamnestische Abgrenzung von synkopenähnlichen Beschwerden wie Schwindel, Hyperventilation, Panikattacken, vertebrobasilärer Insuffizienz und Hypoglykämiephasen. Hinweise auf zum Teil schwierig abzugrenzende Epilepsieformen sind das Fehlen eines blassen Hautkolorits während des epileptischen Anfalls, Zungenbiss, postiktaler Dämmerzustand, das mögliche Auftreten aus dem Schlaf heraus, das Vorliegen lang anhaltender tonisch-klonischer, rhythmischer Krämpfe mit asynchronem Ausklang sowie häufig geöffnete Augen während des Anfalls. Kurze, asymmetrische Krämpfe sind bei Synkopen infolge der passageren zerebralen Hypoxie nicht ungewöhnlich und sollten nicht als Epilepsie fehlgedeutet werden.

Nachweisdiagnostik

Initiale Abklärung: Die initiale Abklärung besteht aus drei Schritten (Abb. D.5-1): Zunächst Abgrenzen des Patienten, bei dem nach sorgfältiger Anamnese und evtl. minimaler Diagnostik eine Prima-vista-Klärung der Synkopenursache erfolgen kann (Tab. D.5-1, L2). Hierbei kann es sich um eine harmlose oder gefährliche Synkopenursache handeln. Die jeweilige Therapie kann jedoch bereits angestrebt werden, ohne ausführlicheren diagnostischen Klärungsbedarf. Ist eine Prima-vista-Diagnose nicht zu stellen, wird die Frage einer Hochrisiko-Situation mit sofortiger Überwachungsnotwendigkeit und Abklärung geprüft. Die Erkennung einer Hochrisiko-Konstellation für plötzlichen Herztod oder gravierende kardiale Ereignisse beruht im Wesentlichen auf einer sorgfältigen Bewertung des EKGs und der Kenntnis einer ausgeprägten strukturellen Herzerkrankung oder koronaren Herzkrankheit (Tab. D.5-2, L2). Liegt eine Hochrisiko-Situation nicht vor, wird eine Verdachtsdiagnose generiert, die dann die weiteren diagnostischen Schritte zunächst vorgibt. Mit diesem dreischrittigen Vorgehen wird Sicherheit für den Patienten mit der Möglichkeit gezielter Diagnostik kombiniert.
Anamnestische Fragen betreffen die Positionsabhängigkeit, die situative Abhängigkeit, die Induzierbarkeit der Synkope durch körperliche Belastung, die Frage nach vorbestehenden kardiovaskulären Erkrankungen sowie die Medikamentenanamnese. Prämonitorische Symptome vasovagaler Synkopen sind Blässe, Übelkeit, Kaltschweißigkeit, Benommenheit, Gähnen und Sehstörung. Positionsunabhängige, plötzlich einsetzende Synkopen sind klassischerweise rhythmogen, im Stehen nach einer Prodromalphase einsetzende Anfälle dagegen neurokardiogen-vasovagal. Belastungsinduzierte Synkopen können auf eine Obstruktion des Blutflusses (z.B. Aortenklappenstenose) hinweisen oder auf eine Rhythmusstörung infolge Ischämie. Sie können allerdings auch vasovagal bedingt sein, üblicherweise nach Belastung. Die Frage nach situativen Auslösern umfasst alle Formen der Emotionssynkopen sowie situativ klärbare Reflexsynkopen (Miktionssynkope etc.) einschließlich der Karotissinussynkope mit typischer spontaner Auslösung bei Kopfdrehung, beengender Kleidung etc.
Im Rahmen der körperlichen Untersuchung wird ein internistischer und neurologischer Status erhoben, einschließlich des Blutdrucks und der Herzfrequenz im Liegen und Stehen im Schellong-Test. Zur Basisdiagnostik gehört ein 12-Kanal-EKG. Ein normales EKG kann als Prädiktor einer guten Prognose sowie einer geringen Wahrscheinlichkeit einer rhythmogenen Synkope gelten. Laboruntersuchungen führen meist ebenso wenig weiter wie die Röntgenuntersuchung des Thorax, zerebrale Computertomographie, Neuro-Doppler und EEG, Letzteres mit Ausnahme des begründeten Verdachts auf das Vorliegen einer Epilepsie (L2, L3).
Kipptisch-Test: Der Kipptisch-Test ist eine zeitaufwendige, ambulant durchführbare, aussagekräftige diagnostische Methode zur Erkennung von vermuteten Reflexsynkopen bei Patienten meist ohne kardiale Grunderkrankung, bei denen anamnestisch noch keine vollständige Klarheit erzielt wurde (L2, L3). Im Gegensatz zu früheren Empfehlungen wird auch eine Hypotonie/Bradykardie mit Präsynkope bei strukturell herzgesunden Patienten als zumindest möglicherweise beweisend gewertet (L2, L3). Der Kipptisch-Test wird auch als zumindest geeignet angesehen zur Diagnostik anderer Formen der Reflexsynkopen, bei denen verlängertes Stehen nicht den primären Trigger darstellt. Der Test sollte bei entsprechender Indikation unabhängig vom Alter durchgeführt werden. Gerade bei älteren Patienten ist hiermit auch eine differenzialdiagnostische Abklärung unterschiedlicher Formen der orthostatischen Hypotonie möglich.
Karotissinusmassage (CSM): Gemäß Leitlinie wird eine Karotissinusmassage im Liegen und Stehen (erfordert einen Kipptisch, auf dem der Patient festgeschnallt ist) bei jedem Patienten über 40 Jahre nach initial ungeklärter Synkope empfohlen (L2). Dies ist zumindest in Deutschland ungebräuchlich und umstritten (L3). Eine negative CSM mag einen hohen negativ prädiktiven Wert haben im Sinne eines validen Ausschlusses eines Karotissinussyndroms (CSS) als Synkopenursache. Eine pathologische CSM hingegen besitzt einen unzureichenden positiv prädiktiven Wert als Nachweis eines CSS als Synkopenursache. Ein kausaler Zusammenhang mag dann hoch wahrscheinlich sein, wenn die abzuklärende spontane Synkope eindeutig durch eine Reizung des Karotissinus ausgelöst wurde (z.B. Kopfdrehung oder -anheben bei beengender Kleidung).
EKG-Monitoring: Bei klarem Verdacht auf eine Reflexsynkope kann auf ein EKG-Monitoring verzichtet werden. Nur bei den wenigen Patienten mit täglichen Rezidiven ist ein Kurzzeit-Monitoring (24-h-Langzeit-EKG), bei Rezidiven innerhalb weniger Wochen ein externer Loop-Rekorder (ELR) ausreichend. Bei seltenen Synkopen – insbesondere bei Verdacht auf eine arrhythmogene Ursache, allerdings ohne Hochrisiko-Konstellation (Tab. D.5-2) – sollte frühzeitig der interne Loop-Rekorder (ILR) in der Diagnostikkaskade eingesetzt werden (L1, L2). Der ILR bietet die Möglichkeit, eine Rhythmusdiagnostik während der spontanen Synkope zu erhalten. Indiziert ist ein ILR bei Patienten mit Synkopen unklarer Genese und Fehlen von Hochrisiko-Kriterien sowie Hochrisiko-Patienten, bei denen eine ausführliche Abklärung kein Ergebnis erbracht hat (L1, L2). Eine sehr wichtige weitere Indikation ist die Rhythmusdokumentation, um die Bedeutung einer evtl. spontanen Bradykardie bei vermuteter oder sicher reflexvermittelter, häufiger oder traumatischer Synkope vor einer evtl. Schrittmacherimplantation zu klären (L1, L2, L3, 1, 2, 10).
Elektrophysiologische Untersuchung (EPU): Bei Synkopen-Patienten ist eine EPU nur selten erforderlich. Die Indikation wird deutlich zurückhaltender gestellt als früher (L1). Die einzige sicher indizierte Indikation (Empfehlungsgrad A) zur EPU besteht bei Postinfarktpatienten mit noch erhaltener linksventrikulärer Pumpfunktion (EF > 35–40%) und Synkope. Überlegenswerte Indikationen im Einzelfall sind arrhythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie, hypertrophe Kardiomyopathie und Brugada-Syndrom und jeweils Hochrisiko-Konstellation. Die Wertigkeit der EPU zur Diagnostik bradykarder Ursachen der Synkopen ist eher gering, v.a. infolge begrenzter Sensitivität. Sie ist daher nur bei wenigen Patienten indiziert, z.B. bei Hochrisiko-Patienten mit Bradykardie/Asystolie. Alternativ kann hier ein ILR als diagnostisches Verfahren verwendet werden (L1, L2, L3).
Echokardiographie, Ischämiediagnostik: Mittels (Doppler-)Echokardiographie können Ursachen einer durch eine kardiale Grunderkrankung bedingten Synkope erfasst werden. Die Ischämiediagnostik (Ergometrie, Stressechokardiographie oder Myokardszintigraphie) dient dem Nachweis einer Koronarkrankheit als potenziellem Substrat einer ischämisch induzierten Rhythmusstörung. Bei begründetem klinischem Verdacht auf eine Koronarkrankheit wird zur Koronarangiographie geraten (L1).

Therapie

Neurokardiogene Synkope
Die genaue Patienteninformation über die Ursache dieser Synkopenform und das Verhalten in der Prodromalphase führt bereits zu einer deutlichen Senkung der Rezidivrate. Nicht-medikamentöse Maßnahmen umfassen hohe Flüssigkeitszufuhr, Kompressionsstrümpfe, das Meiden potenzieller Auslösesituationen, in der Prodromalphase Jendrassik-Handgriff (Ineinanderverschränken der Finger und gegensinniger Unterarmzug), Überkreuzen und Aneinanderpressen der Beine mit Anspannung der Gesäß- und Bauchmuskulatur bzw. Hinlegen. Stehtraining kann als Prophylaxe versucht werden (Empfehlungsgrad B; L1, 2, 4, 6, 10, 11).
Medikamentös gilt im Einzelfall Midodrin als überlegenswert (L2, 2, 7, 10, 11). Eine aktuelle randomisierte Studie verlief jedoch negativ (5). Andere medikamentöse Ansätze (u.a. Beta-Blocker, Serotonin-Reuptake-Hemmer, Disopyramid, Etilefrin) haben sich als nicht effektiv erwiesen, evtl. mit der Ausnahme von Beta-Blockern bei älteren Patienten mit additiver Hypertonie (L2, 2, 7, 10, 11). Fludrocortison ist fraglich effektiv (2, 4, 7, 10, 11).
Die Notwendigkeit einer Schrittmacherimplantation bei kardioinhibitorischer neurokardiogener Synkope ist selten gegeben (L2, 1, 2, 3, 6). Eine Schrittmachertherapie beeinflusst die zumeist betont vorliegende vasodepressorische Komponente der neurokardiogenen Synkope nicht. Eine Schrittmacherindikation sollte bei jungen Patienten auch bei dokumentierten (z.B. mittels ILR) spontanen häufigen kardioinhibitorischen Reflexsynkopen sehr zurückhaltend gestellt werden (L2). Bei Patienten > 40 Jahre mit häufigen oder verletzungsträchtigen Reflexsynkopen kann eine ILR-dokumentierte symptomatische Asystolie > 3 Sekunden oder eine asymptomatische Asystolie > 6 Sekunden als sinnvolle Schrittmacherindikation angesehen werden (1, 10, 11). Eine alleinige Kipptisch-induzierte Asystolie gilt nur in besonderen Ausnahmefällen bei Patienten mit hoher Rezidivrate und Verletzungsgefahr als überlegenswerte Indikation zur Schrittmacherstimulation (L2). Hier mag durch erstmaliges Schaffen oder Verlängern einer Prodromalphase die Verletzungsgefahr sinken. Die große Zurückhaltung mit medikamentöser oder Schrittmacher-Therapie und die Betonung „einfacher” Therapiemaßnahmen spiegeln die benigne Natur der Reflexsynkopen wider, bei denen eine Übertherapie vermieden werden sollte. Als außerordentlich hilfreich kann eine strukturierte Patienten-Informationsbroschüre angesehen werden, die jeder Patient mit Reflexsynkopen erhalten sollte.
Karotissinussynkope
Bei pathologischer Karotissinusmassage kann neben der schwierigen Dokumentation spontaner Asystolien die genaue Erfragung der jeweiligen spontanen Auslösesituation zur Schrittmacher-Indikationsstellung beitragen. Ist dies anamnestisch nicht der Fall, wird zur Schrittmacher-Therapieentscheidung die Dokumentation einer spontanen Asystolie gefordert (L1, L2). Daher erscheinen in dieser Konstellation entweder die völlige Unterlassung der CSM oder die Implantation eines internen Loop-Rekorders bei hypersensitivem, kardioinhibitorischem Karotissinusreflex als die vernünftigsten Lösungen, nicht jedoch eine ungezielte Schrittmacher-Implantation (L2, L3).
Rhythmogene Synkopen
Ziele der Behandlung kardialer Arrhythmien als Ursache der Synkope sind die Verbesserung der Prognose, die Verhinderung von Rezidiven und eine höhere Lebensqualität. Die spezifische Therapie der jeweiligen Arrhythmie wird in den entsprechenden Kapiteln abgehandelt.
Synkopen infolge mechanischer Obstruktion
Mechanisch-obstruktive Synkopenformen werden möglichst kausal therapiert, z.B. Klappenersatz bei Aortenklappenstenose, Alkoholablation oder Myektomie bei hypertrophischer obstruktiver Kardiomyopathie, operative Entfernung eines Vorhofmyxoms etc. (s. entsprechende Kapitel).

Risikogruppen und Nachsorge

In ca. 1% aller Vorstellungen in der Notaufnahme ist der Grund eine Synkope. Das Rezidivrisiko einer Synkope beträgt in Populationsstudien 33% in 3 Jahren. Der stärkste Prädiktor ist die kumulative bisherige Anzahl von Synkopen. Schwere Verletzungen wie Frakturen oder Autounfälle treten in 6% aller Synkopen-Patienten auf, kleinere Verletzungen in 29% (L2).
Die Prognose der Synkopen variiert je nach Ursache. Die 1-Jahres-Mortalität beträgt für Synkopen bei unzureichend behandelter kardialer Grunderkrankung 20–30%, ohne kardiale Grunderkrankung 0–10%. Bei Synkopen ungeklärter Ursache liegt sie zwischen 5 und 10%, am ehesten bedingt durch diagnostisch nicht erkannte Rhythmusstörungen.
Zu Indikationen bzgl. der stationären Aufnahme eines Patienten mit stattgehabter Synkope siehe Literatur (L2, 5), zur Frage der Fahrtauglichkeit siehe (L2).

Autorenadresse

Prof. Dr. med. Wolfgang von Scheidt
Klinikum Augsburg
I. Medizinische Klinik
Herzzentrum Augsburg-Schwaben
Stenglinstr. 2
86156 Augsburg

Leitlinien

L1

M Brignole P Vardas E Hoffman Indications for the use of diagnostic implantable and external ECG loop recorders Europace 11 2009 671 687

L2

A Moya R Sutton F Ammirati Guidelines for the diagnosis and management of syncope (version 2009). The Task Force for the diagnosis and management of syncope of the European Society of Cardiology Eur Heart J 30 2009 2631 2671

L3

W von Scheidt K Seidl JB Dahm Kommentar zu der Leitlinie zur Diagnostik und Therapie von Synkopen der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie 2009 Kardiologe 5 2011 5 12

Literatur

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M Brignole C Menozzi A Moya Pacemaker therapy in patients with neutrally mediated syncope and documented asystole: Third International Study on Syncope of Uncertain Etiology (ISSUE-3): a randomized trial Circulation 125 2012 2566 2571

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A Moya Therapy for Syncope Cardiol Clin 33 2015 473 481

3

SW Parry IG Matthews Update on the role of pacemaker therapy in vasovagal syncope and carotid sinus syndrome Progr Cardiovasc Dis 2013 434 442

4

SR Raj ST Coffin Medical therapy and physical maneuvers in the treatment of vasovagal syncope and orthostatic hypotension Progr Cardiovasc Dis 2013 425 433

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JJ Romme N van Dijk IK Go-Schön Effectiveness of midodrine treatment in patients with recurrent vasovagal syncope not responding to non-pharmacological treatment (STAND-trial) Europace 13 2011 1639 1647

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P Saklani A Krahn G Klein Syncope Circulation 127 2013 1330 1339

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JW Schleifer WK Shen Vasovagal syncope: an update on the latest pharmacological therapies Expert Opin Pharmacother 16 2015 501 513

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RS Sheldon SJ Connolly S Rose Prevention of Syncope Trial (POST): a randomized, placebo-controlled study of metoprolol in the prevention of vasovagal syncope Circulation 113 2006 1164 1170

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RS Sheldon CA Morillo T Klingenheben Age-dependent effect of ß-blockers in preventing vasovagal syncope Circ Arrhythm Electrophysiol 5 2012 920 926

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RS Sheldon BP Grubb B Olshansky 2015 Heart Rhythm Society Expert Consensus Statement on the Diagnosis and Treatment of Postural Tachycardia syndrome, Inappropriate Sinus Tachcardia, and Vasovagal Syncope Heart Rhythm 12 2015 e41 e63

11

K Walsh K Hoffmayer MH Hamdan Syncope: Diagnosis and Treatment Curr Probl Cardiol 40 2015 51 86

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