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BD05-9783437228797.10001-8

10.1016/BD05-9783437228797.10001-8

D05-9783437228797

Abb. D.5-1

Flussdiagramm für die initiale Abklärung und Risikostratifizierung bei Patienten mit vermutetem transientem BewusstseinsverlustBewusstseinsverlust, transienter, Diagnostik (aus L7)

A&U: Anamnese und körperliche Untersuchung; BP: Blutdruck; TLOC: transienter Bewusstseinsverlust

Diagnostische Kriterien der Synkopenursache bei initialer Abklärung (mod. nach L1, L4, L6, L7) Synkopevasovagale

Tab. D.5-1
Empfehlungen EG/ES1
Vasovagale Synkope ist sehr wahrscheinlich, wenn der Synkope Schmerz, Furcht oder Stehen vorangeht und typische progressive Prodromi (Blässe, Schwitzen, Übelkeit) auftreten A/V
Situativ bedingte Synkope ist sehr wahrscheinlich, wenn die Synkope während oder unmittelbar nach spezifischen Triggern auftritt A/V
Orthostatische Synkope ist diagnostiziert, wenn die Synkope im Stehen auftritt und eine begleitende signifikante orthostatische Hypotonie dokumentiert ist A/V
Eine arrhythmogene Synkope ist sehr wahrscheinlich, wenn sich Folgendes im EKG zeigt:
  • Persistierende Sinusbradykardie <  40/min oder Sinusarrest >  3  s im Wachzustand und ohne körperliches Training

  • AV-Block Grad  II Typ Mobitz  2 oder AV-Block Grad  III

  • Alternierender Links- und Rechtsschenkelblock

  • Kammertachykardie oder schnelle supraventrikuläre Tachykardie

  • Nicht anhaltende Episoden polymorpher Kammertachykardien und verlängertes oder verkürztes QT-Intervall

  • Schrittmacher- oder ICD-Fehlfunktion mit Pausen

A/V
Kardiale ischämieassoziierte Synkope ist diagnostiziert, wenn die Synkope zusammen mit einer akuten Myokardischämie mit oder ohne Myokardinfarkt auftritt A/V
Eine Synkope aufgrund struktureller kardiopulmonaler Erkrankungen ist wahrscheinlich, wenn die Synkope bei Patienten mit prolabierendem Vorhofmyxom, Kugelthrombus im linken Vorhof, hochgradiger Aortenklappenstenose, Lungenembolie oder akuter Aortendissektion auftritt A/V

1

EG: Empfehlungsgrad; ES: Evidenzstärke

Risikostratifizierung: Kriterien eines kurzfristig hohen Risikos (hinweisend auf eine ernste Ursache der Synkope), die eine sofortige Hospitalisation oder intensivierte Abklärung erfordern (mod. nach L1, L4, L6, L7)

Tab. D.5-2
Kriterium Befunde
Ereignis, Anamnese und körperliche Untersuchung
  • Neu einsetzende(r) Thoraxschmerz, Atemnot, Abdominal- oder Kopfschmerz

  • Synkope während Belastung oder im Liegen

  • Plötzlich einsetzende Palpitationen unmittelbar gefolgt von einer Synkope

  • Plötzlicher Herztod in jungen Jahren in der Familienanamnese

  • Undiagnostiziertes systolisches Geräusch

  • Herzinsuffizienz

  • Niedrige Auswuffraktion

  • Früherer Myokardinfarkt

EKG-Merkmale, die eine arrhythmogene Synkope vermuten lassen
  • EKG-Veränderungen vereinbar mit akuter Ischämie

  • AV-Block Grad  II, Typ Mobitz  2 oder AV-Block Grad  III

  • Persistierende Sinusbradykardie <  40/min oder wiederholter sinuatrialer Block oder Sinusarrest >  3  s im Wachzustand und ohne körperliches Training

  • Schenkelblock, intraventrikuläre Leitungsstörung, ventrikuläre Hypertrophie oder Q-Zacken vereinbar mit ischämischer Herzkrankheit oder Kardiomyopathie

  • Anhaltende und nicht anhaltende Kammertachykardie (VT)

  • Fehlfunktion eines implantierten kardialen Geräts (Schrittmacher oder ICD)

  • ST-Streckenhebung mit Typ-1-Morphologie in den Ableitungen V1–V3 (Brugada-Muster)

  • QTc-Intervall >  460  ms in wiederholten 12-Kanal-EKGs hinweisend auf Long-QT-Syndrom

  • AV-Block Grad  II, Typ Mobitz  1 (=  Wenckebach) und AV-Block Grad  I mit deutlich verlängertem PR-Intervall

  • Asymptomatische, unangemessene Sinusbradykardie 40–50/min oder langsames Vorhofflimmern (40–50/min)

  • Paroxysmale supraventrikuläre Tachykardie oder paroxysmales Vorhofflimmern

  • QRS-Komplex mit Präexzitation

  • Verkürztes QTc-Intervall (≤  340  ms)

  • Atypische Brugada-Muster

  • Negative T-Wellen in rechtspräkordialen Ableitungen, Epsilon-Wellen verdächtig auf arrythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie (ARVC)

Synkope

Wolfgang von Scheidt (DGK)

Definition

Eine Synkope wird definiert als plötzlicher oder rasch einsetzender, spontan reversibler Bewusstseins- und Tonusverlust infolge zerebraler Minderperfusion. Pathogenetisch können Synkopen differenziert werden in inadäquate Vasodilatation und unzureichende kardiale Auswurfleistung. Die inadäquate Vasodilatation kennzeichnet –  fakultativ begleitet von Bradykardie  – die autonom-nerval vermittelten vasovagalen Synkopenformen. Unzureichende Auswurfleistung infolge mechanischer Obstruktion oder bradykarder oder tachykarder Rhythmusstörungen kennzeichnet die Synkopen bei kardialer Grunderkrankung.

Differenzialdiagnostik

Wichtig ist die Abgrenzung von synkopenähnlichen Beschwerden wie Schwindel, Hyperventilation, Panikattacken, vertebrobasilärer Insuffizienz sowie von anderen Ursachen eines transienten Bewusstseinsverlusts (TLOC, transient loss of consciousness) wie z.B. Epilepsie oder Hypoglykämie. Hinweise auf zum Teil schwierig abzugrenzende Epilepsieformen sind das Fehlen eines blassen Hautkolorits während des epileptischen Anfalls, Zungenbiss, postiktaler Dämmerzustand, das mögliche Auftreten aus dem Schlaf heraus, das Vorliegen lang anhaltender tonisch-klonischer, rhythmischer Krämpfe mit asynchronem Ausklang. Kurze, asymmetrische Krämpfe sind bei Synkopen infolge der passageren zerebralen Hypoxie nicht ungewöhnlich und sollten nicht als Epilepsie fehlgedeutet werden.

Nachweisdiagnostik

Initiale Abklärung: Die initiale Abklärung besteht aus 3  Schritten (› Abb. D.5-1): Zunächst Abgrenzen des Patienten, bei dem nach Basisdiagnostik (sorgfältige Anamnese, am besten mittels Fragebogen, körperliche Untersuchung, 12-Kanal-EKG, Blutdruck im Liegen und Stehen) eine Prima-vista-Klärung der Synkopenursache erfolgen kann (› Tab. D.5-1; L1, L4–L7). Hierbei kann es sich um eine harmlose oder gefährliche Synkopenursache handeln. Die jeweilige Therapie kann jedoch bereits angestrebt werden, ohne ausführlicheren diagnostischen Klärungsbedarf. Ist eine Prima-vista-Diagnose nicht zu stellen, wird die Frage einer Hochrisikosituation mit sofortiger stationärer Überwachungsnotwendigkeit und Abklärung geprüft. Die Erkennung einer Hochrisikokonstellation für plötzlichen Herztod oder gravierende kardiale Ereignisse beruht im Wesentlichen auf einer sorgfältigen Bewertung des EKGs und der Kenntnis einer ausgeprägten strukturellen Herzerkrankung oder koronaren Herzkrankheit (› Tab. D.5-2; L1, L4-L7). Liegt keine Hochrisikosituation vor, wird eine Verdachtsdiagnose generiert, die dann zunächst die weiteren diagnostischen Schritte vorgibt. Mit diesem dreischrittigen Vorgehen wird Sicherheit für den Patienten mit der Möglichkeit gezielter Dia­gnostik kombiniert.
Anamnestische Fragen betreffen u.a. die Positionsabhängigkeit, die situative Abhängigkeit, die Induzierbarkeit der Synkope durch körperliche Belastung, die Frage nach vorbestehenden kardiovaskulären Erkrankungen sowie die Medikamentenanamnese. Mögliche Prodromi vasovagaler SynkopenSynkopevasovagale sind Blässe, Übelkeit, Kaltschweißigkeit, Benommenheit, Gähnen und Sehstörung. Positionsunabhängige, plötzlich einsetzende Synkopen sind klassischerweise arrhythmogen, im Stehen nach einer Prodromalphase einsetzende Anfälle dagegen orthostatisch-vasovagal. Belastungsinduzierte Synkopen können auf eine Obstruktion des Blutflusses (z.B. Aortenklappenstenose) hinweisen oder auf eine Rhythmusstörung infolge Ischämie. Sie können allerdings auch vasovagal bedingt sein, dann üblicherweise nach Belastung. Die Frage nach situativen Auslösern umfasst alle Formen der Emotionssynkopen sowie situativ klärbare Reflexsynkopen (Miktionssynkope etc.) einschließlich der Karotissinussynkope mit typischer spontaner Auslösung bei Kopfdrehung, beengender Halskleidung etc.
Im Rahmen der körperlichen Untersuchung wird ein internistischer und neurologischer Status erhoben, einschließlich des Blutdrucks und der Herzfrequenz im Liegen und Stehen im Schellong-TestSchellong-TestSynkope. Zur Basisdiagnostik gehört ein 12-Kanal-EKG. Ein normales EKG kann als Prädiktor einer guten Prognose sowie einer geringen Wahrscheinlichkeit einer arrhythmogenen Synkope gelten. Laboruntersuchungen führen meist ebenso wenig weiter wie die Röntgenuntersuchung des Thorax, zerebrale Computertomographie, Neuro-Doppler und EEG, letzteres mit Ausnahme des begründeten Verdachts auf das Vorliegen einer Epilepsie (L1, L4, L5–L7).
Kipptisch-Untersuchung: Die Kipptisch-UntersuchungKipptisch-DiagnostikSynkope (KTU) ist indiziert als Bestätigungstest bei Patienten mit vermuteter ReflexsynkopeReflexsynkope, orthostatischer Hypotonie oder psychogener Pseudosynkope (L1, L4, L6, L7). Eine pathologische KTU mit entsprechender Symptomatik (Synkope oder Präsynkope) gilt als für die jeweilige Konstellation (Reflexsynkope, orthostatische Hypotonie) zuverlässig diagnostisch wertbar. Eine negative KTU schließt eine Reflexsynkopengenese nicht aus (begrenzter negativer prädiktiver Wert). Die KTU stellt einen aussagekräftigen Bestätigungstest einer begründeten klinischen Verdachtsdiagnose einer Reflexsynkope dar, jedoch keinen zuverlässigen Suchtest bei ungeklärter Synkope. Bei ungeklärter Synkope sollte daher auch bei pathologischem Kipptischresultat, das in dieser unspezifischen Situation lediglich eine allgemeine Hypotonieneigung dokumentiert, die Suche nach einer arrhythmogenen Genese mittels implantierbarem Loop-Rekorder erfolgen (L1, L4, L6, L7).
Die KTU sollte bei entsprechender Indikation unabhängig vom Alter durchgeführt werden. Gerade bei älteren Patienten ist hiermit auch eine differenzialdiagnostische Abklärung unterschiedlicher Formen der orthostatischen Hypotonie möglich.
Karotissinusmassage (CSM): Gemäß Leitlinie wird eine KarotissinusmassageKarotissinusmassage (CSM), Synkope im Liegen und Stehen (erfordert einen Kipptisch, auf dem der Patient festgeschnallt ist) bei jedem Patienten über 40  Jahre nach initial ungeklärter Synkope empfohlen (L1, L4). Dies ist zumindest in Deutschland ungebräuchlich und umstritten (L5–L7). Eine negative CSM mag einen hohen negativ prädiktiven Wert haben im Sinne eines validen Ausschlusses eines Karotissinussyndroms (CSS) als Synkopenursache. Eine pathologische CSM hingegen besitzt einen unzureichenden positiv prädiktiven Wert als Nachweis eines CSS als Synkopenursache. Ein kausaler Zusammenhang mag dann hoch wahrscheinlich sein, wenn die abzuklärende spontane Synkope eindeutig durch eine Reizung des Karotissinus ausgelöst wurde (z.B. Kopfdrehung oder -anheben bei beengender Kleidung). Die CSM sollte daher sinnvollerweise ebenfalls als Bestätigungstest einer begründeten Verdachtsdiagnose eingesetzt werden, nicht als Suchtest bei ungeklärten Synkopen (L5–L7).
EKG-Monitoring: Bei klarem Verdacht auf eine Reflexsynkope kann auf ein EKG-Monitoring verzichtet werden. Nur bei den wenigen Patienten mit mindestens einer Synkope pro Woche ist ein Kurzzeit-Monitoring (24–72-h-Langzeit-EKG), bei Rezidiven innerhalb eines Monats ein externer Loop-Rekorder (ELR) ausreichend. Bei seltenen Synkopen – insbesondere bei Verdacht auf eine arrhythmogene Ursache, allerdings ohne Hochrisikokonstellation (› Tab. D.5-2)  – sollte frühzeitig der interne Loop-Rekorder (ILR) in der Diagnostikkaskade eingesetzt werden (L1, L3–L7). Der ILR bietet die Möglichkeit, eine Rhythmusdiagnostik während der spontanen Synkope zu erhalten. Indiziert ist er bei Patienten mit Synkopen unklarer Genese und Fehlen von Hochrisikokriterien sowie Hochrisikopatienten, bei denen eine ausführliche Abklärung kein Ergebnis erbracht hat (L1, L4–L7). Eine sehr wichtige weitere Indikation ist die Rhythmusdokumentation, um die Bedeutung einer evtl. spontanen Bradykardie oder Asystolie bei vermuteter oder sicher reflexvermittelter, rezidivierender, unvorhersehbarer (nicht selten traumatischer) Synkope vor einer evtl. Schrittmacherimplantation zu klären (L1, L4–L7).
Elektrophysiologische Untersuchung (EPU): Bei Synkopenpatienten ist eine EPU nur selten erforderlich. Die einzige sicher indizierte Indikation (Empfehlungsgrad  A) zur EPU besteht bei Postinfarktpatienten mit noch erhaltener linksventrikulärer Pumpfunktion (EF >  35%, d.h. ohne bereits bestehende ICD-Indikation) oder anderen Narben verursachenden Erkrankungen des Myokards (z.B. Sarkoidose) und Synkope. Schwächere Indikationen sind Synkope bei bifaszikulärem Block, Sinusbradykardie, plötzlichen Palpitationen und jeweils unergiebiger nicht-invasiver Diagnostik (L1, L4, L6, L7).
Echokardiographie, Ischämiediagnostik: Mittels (Doppler-)Echokardiographie können Ursachen einer durch eine kardiale Grunderkrankung bedingten Synkope erfasst werden. Die Ischämiediagnostik (Ergometrie, Stressechokardiographie oder Myokardszintigraphie) dient dem Nachweis einer Koronarkrankheit als potenziellem Substrat einer isch­ämisch induzierten Rhythmusstörung. Bei begründetem klinischem Verdacht auf eine Koronarkrankheit wird zur Koronarangiographie geraten, d.h., die Indikation ist unabhängig von der Synkope zu stellen (L1).

Therapie

Orthostatische Reflexsynkope (früher: neurokardiogene Synkope)
DieReflexsynkope genaue Patienteninformation Synkopeneurokardiogeneüber die Ursache dieser Synkopenform und das Verhalten in der ­Prodromalphase führt bereits zu einer deutlichen Senkung der Rezidivrate (Empfehlungsgrad  A). Nicht-medikamentöse Maßnahmen umfassen erhöhte Flüssigkeitszufuhr, Kompressionsstrümpfe, das Meiden potenzieller Auslösesituationen, in der Prodromalphase Jendrassik-Handgriff (Ineinanderverschränken der Finger und gegensinniger Unterarmzug), Überkreuzen und Aneinanderpressen der Beine mit Anspannung der Gesäß- und Bauchmuskulatur bzw. Hinlegen. Stehtraining kann als Prophylaxe versucht werden (Empfehlungsgrad  B; L1, L4–L7).
Medikamentös gilt im Einzelfall Midodrin als überlegenswert (L1, L4, L6). Andere medikamentöse Ansätze (u.a. Beta-Blocker, Serotonin-Reuptake-Hemmer, Disopyramid, Etilefrin) haben sich als nicht effektiv erwiesen, evtl. mit der Ausnahme von Beta-Blockern bei älteren Patienten mit additiver Hypertonie (L6). Fludrocortison ist fraglich effektiv (L1, L4, L6). Für Fludrocortison, aber auch für Midodrin, ist eine längerfristige Therapie aufgrund des Nebenwirkungsprofils nicht empfehlenswert.
Die Notwendigkeit einer Schrittmacherimplanta­tion bei kardioinhibitorischer Reflexsynkope ist selten gegeben (L1, L3–L7). Eine Schrittmachertherapie beeinflusst die zumeist betont vorliegende vasodepressorische Komponente der Reflexsynkope nicht. Eine Schrittmacherindikation sollte bei jungen Patienten auch bei dokumentierten (z.B. mittels ILR) spontanen häufigen kardioinhibitorischen Reflexsynkopen sehr zurückhaltend gestellt werden (L1, L6). Bei Patienten >  40  Jahre mit häufigen, ohne Prodromi einsetzenden, verletzungsträchtigen Reflexsynkopen kann eine ILR-dokumentierte symptomatische Asystolie >  3  Sekunden oder eine asymptomatische Asystolie >  6  Sekunden als sinnvolle Schrittmacherindikation angesehen werden (Empfehlungsgrad  B; L1, L6). Eine alleinige kipp­tischinduzierte Asystolie gilt nur in besonderen Ausnahmefällen bei Patienten mit hoher Rezidivrate und Verletzungsgefahr als überlegenswerte Indikation zur Schrittmacherstimulation (L1, L6). Hier mag durch erstmaliges Schaffen oder Verlängern einer Prodromalphase die Verletzungsgefahr sinken. Die große Zurückhaltung mit medikamentöser oder Schrittmachertherapie und die Betonung „einfacher“ Therapiemaßnahmen spiegeln die benigne Natur der Reflexsynkopen wider, bei denen eine Übertherapie vermieden werden sollte. Als außerordentlich hilfreich kann eine strukturierte Patienten-Informationsbroschüre angesehen werden, die jeder Patient mit Reflexsynkopen erhalten sollte.
Sonderfall Karotissinussynkope
Bei pathologischer KarotissinusmassageKarotissinussynkope kann neben der schwierigen Dokumentation spontaner Asystolien die genaue Erfragung der jeweiligen spontanen Auslösesituation zur Schrittmacherindikationsstellung beitragen. Ist keine suggestive Auslösesituation (Reizung des Karotissinus) der spontanen Synkope vorliegend, wird zur Schrittmachertherapieentscheidung die Dokumentation einer spontanen Asystolie empfohlen (L1, L6). Daher erscheinen in dieser Konstellation entweder die völlige Unterlassung der CSM oder die Implantation eines internen Loop-Rekorders bei hypersensitivem, kardioinhibitorischem Karotissinusreflex als die vernünftigsten Lösungen, nicht jedoch eine ungezielte Schrittmacherimplantation (L6).
Arrhythmogene Synkopen
Ziele der Behandlung kardialer Arrhythmien als Ursache der SynkopeSynkopearrhythmogene sind die Verbesserung der Prognose, die Verhinderung von Rezidiven und eine höhere Lebensqualität. Die spezifische Therapie der jeweiligen Arrhythmie wird in den entsprechenden Kapiteln abgehandelt.
Synkopen infolge mechanischer Obstruktion
Mechanisch-obstruktive SynkopenformenSynkopemechanisch-obstruktive werden möglichst kausal therapiert, z.B. Klappenersatz bei Aortenklappenstenose, Alkoholablation oder Myektomie bei hypertrophischer obstruktiver Kardiomyopathie, operative Entfernung eines Vorhofmyxoms etc. (s. entsprechende Kapitel).

Risikogruppen und Nachsorge

In ca. 1% aller Vorstellungen in der Notaufnahme ist der Grund eine Synkope. Das Rezidivrisiko einer Synkope beträgt in Populationsstudien 33% in 3  Jahren. Der stärkste Prädiktor ist die kumulative bisherige Anzahl von Synkopen. Schwere Verletzungen wie Frakturen oder Autounfälle treten in 6% aller Synkopenpatienten auf, kleinere Verletzungen in 29% (L1–L3).
Die Prognose der Synkopen variiert je nach Ursache. Die 1-Jahres-Mortalität beträgt für Synkopen bei unzureichend behandelter kardialer Grunderkrankung 20–30%, ohne kardiale Grunderkrankung 0–10%. Bei Synkopen ungeklärter Ursache liegt sie zwischen 5 und 10%, am ehesten bedingt durch diagnostisch nicht erkannte Rhythmusstörungen.
Zu Indikationen bzgl. der stationären Aufnahme eines Patienten mit stattgehabter Synkope siehe Literatur (L1, L4, L6), zur Frage der Fahrtauglichkeit siehe (L3).

Autorenadresse

Prof. Dr. med. Wolfgang von Scheidt
Universitätsklinikum Augsburg
I. Medizinische Klinik
Herzzentrum Augsburg-Schwaben
Stenglinstr. 2
86156 Augsburg

Leitlinien

L1.

Brignole M, Moya A, de Lange FJ, et al.: 2018 ESC Guidelines for the diagnosis and management of syncope. Eur Heart J 39 (2018) 1883–1948.

L2.

Brignole M, Moya A, de Lange FJ, et al.: 2018 ESC Guidelines for the diagnosis and management of syncope – Supplementary Data. Eur Heart J (2018) doi:10.1093/eurheartj/ehy037.

L3.

Brignole M, Moya A, de Lange FJ, et al.: Practical Instructions for the 2018 ESC Guidelines for the diagnosis and management of syncope. Eur Heart J 39 (2018) e43–e80.

L4.

Brignole M, Moya A, de Lange FJ, et al.: 2018 Pocket Guidelines for the diagnosis and management of syncope. https://www.escardio.org/Guidelines/Clinical-Practice-Guidelines/Guidelines-derivative-products/ESC-Mobile-Pocket-Guidelines.

L5.

von Scheidt W, Bosch R, Klingenheben T, Schuchert A, Stellbrink C, Stockburger M: Kommentar zu den Leitlinien (2018) der European Society of Cardiology (ESC) zur Diagnostik und Therapie von Synkopen. Kardiologe 13 (2019) 131. https://doi.org/10.1007/s12181-019-0317-2.

L6.

von Scheidt W, Bosch R, Klingenheben T, Schuchert A, Stellbrink C, Stockburger M: Manual zur Diagnostik und Therapie von Synkopen. Kardiologe 13 (2019) 198. https://doi.org/10.1007/s12181-019-0319-0.

L7.

von Scheidt W, Bosch R, Klingenheben T, Schuchert A, Stellbrink C, Stockburger M: DGK Pocketleitlinie Synkope (2019). www.dgk.org/Leitlinien.

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