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B978-3-437-22859-9.50010-5

10.1016/B978-3-437-22859-9.50010-5

978-3-437-22859-9

Embolie- und Blutungsrisikoabschätzung.

Tabelle D.4-1
Risikofaktor CHA2DS2VASc-Score HAS-BLED-Score
Herzinsuffizienz 1
Hypertonie 1 1
Alter > 75 Jahre 2 1
Diabetes mellitus 1
Schlaganfall/TIA/Embolie 2 1
Vaskuläre Erkrankung 1
Alter 65–74 Jahre 1
Weibliches Geschlecht 1
Vorherige Blutung 1
Leber-/Nierendysfunktion Jeweils 1
Labile INR-Werte 1
Plättchenhemmertherapie, Alkohol, Drogen Jeweils 1

Effektive Antikoagulation – Möglichkeiten.

Tabelle D.4-2
Medikament Dosierung Verabreichung Datenlage
Heparine Intravenös, subkutan Empfehlungsgrad A, L3
Heparin unfraktioniert PTT-Ziel: 2- bis
3-fache Norm
Niedermolekulare Heparine Individuell,
gewichtsadaptiert
Vitamin-K-Antagonisten INR-Ziel 2–3 Oral Empfehlungsgrad A, L4
Phenprocoumon
Warfarin
Acenocoumarol
Fluindion
Neue orale Antikoagulanzien Oral Empfehlungsgrad A, L4
Apixaban 2 × 5 mg/d, bei
Niereninsuffizienz
2 × 2,5 mg/d
ARISTOTLE-Studie (11)
Dabigatran 2 × 150 mg/d, bei
Niereninsuffizienz
2 × 110 mg/d
RE-LY-Studie (9)
Rivaroxaban 1 × 20 mg/d, bei
Niereninsuffizienz
1 × 15 mg/d
ROCKET-AF–Studie (10)
Edoxaban 1 × 60 mg/d, bei
Niereninsuffizienz
2 × 30(15) mg/d
ENGAGE-AF–Studie (12)

Tachykarde Herzrhythmusstörungen

PeterSteinbigler(DGK), Mindelheim

RalphHaberl(DGK), München

Definition

Eine Tachykardie ist definiert als eine Herzfrequenz > 100/min. Tachykarde Herzrhythmusstörungen sind durch eine paroxysmal oder chronisch-permanente Erhöhung der Vorhof- und/oder Kammerfrequenz gekennzeichnet. Sie beruhen auf verschiedenen pathologischen Mechanismen und werden in supraventrikuläre und ventrikuläre Tachyarrhythmien unterteilt. Die paroxysmale Form beginnt und endet plötzlich.
Die Symptomatik ist abhängig von der Herzfrequenz und der myokardialen Pumpfunktion und damit sehr variabel. Eine über Wochen andauernde, „unaufhörliche” Tachykardie kann zur rhythmogenen Herzinsuffizienz führen. Eine eingeschränkte myokardiale Pumpfunktion prädisponiert zu tachykarden Herzrhythmusstörungen, verschlimmert die Symptomatik, beschränkt die Effektivität antiarrhythmischer Maßnahmen und führt häufiger zu Proarrhythmien.

Diagnostik

Zunächst ist die hämodynamische Ausprägung (Bewusstseinslage, Puls, Blutdruck) der tachykarden Rhythmusstörung entscheidend. So muss bei Kreislaufstillstand entsprechend den Richtlinien der kardiopulmonalen Reanimation vorgegangen werden (L4). In jedem Fall ist für die Diagnosestellung und für die gezielte Therapie die Dokumentation der Rhythmusstörung mit Ruhe-EKG, Langzeit-EKG oder Ereignisrekorder von entscheidender Bedeutung. Dies sollte auch im Falle eines Kreislaufstillstands zumindest mit einem geschriebenen Monitorstreifen-EKG versucht werden.

Vorsichtsmaßnahmen bei medikamentöser Rhythmisierung

Gefährlichste Nebenwirkung der Antiarrhythmika ist das Auftreten einer Proarrhythmie mit Spitzentorsaden, anhaltenden Kammertachykardien oder Kammerflimmern. Proarrhythmie ist definiert als Verstärkung einer vorbestehenden oder Neuauftreten einer Rhythmusstörung unter einem Antiarrhythmikum (v.a. Klassen I und III). Unter antiarrhythmischer Dauerbehandlung wurde zwar eine Senkung der Rezidivrate, aber auch eine Zunahme der Letalität gefunden. Der Patient sollte über die Gefahr der Proarrhythmie aufgeklärt werden. Während der medikamentösen Rhythmisierung müssen engmaschig das EKG kontrolliert und im Vergleich zum Ausgangs-EKG ohne Medikament die QT-Zeit überwacht werden (Abbruch der Behandlung bei Zunahme > 20%).
Antiarrhythmika sollten einschleichend dosiert und nur langsam in der Dosis gesteigert werden. Es sollten die Elektrolyte bestimmt und gleichzeitige Diuretikagaben vermieden werden (ggf. Substitution von Kalium und Magnesium). Am Ende der zweiten Woche wird ein Langzeit-EKG zur Dokumentation der Wirkung und zum Ausschluss proarrhythmischer Wirkungen abgeleitet. Bei Ineffektivität des Rhythmisierungsversuchs werden die Antiarrhythmika wieder abgesetzt. Eine Rhythmisierung unter ambulanten Bedingungen bedarf besonderer Vorsicht. Risikopatienten, insbesondere solche mit Herzinsuffizienz und solche mit fortgeschrittener koronarer Herzerkrankung (KHK), sollten stationär unter Monitorkontrolle rhythmisiert werden.

Supraventrikuläre Rhythmusstörungen

Im Anfalls-EKG ist der QRS-Komplex schmal (< 0,12 s), außer bei vorbestehendem oder frequenzbedingtem Schenkelblock. Zur näheren Differenzierung ist die Beziehung des QRS-Komplexes zur P-Welle bei laufender Tachykardie entscheidend.
In zweiter Linie sind für die Differenzialdiagnose kurzfristig die AV-Überleitung blockierende Manöver hilfreich. Hierzu steht der Karotisdruckversuch nach entsprechenden Vorsichtsmaßnahmen (Ausschluss Karotisströmungsgeräusch, Bereitstellung von Atropin, Monitor und EKG-Schreiber) oder eine Testinjektion von Verapamil 5–10 mg i.v. bzw. des kurz wirksamen Adenosins 6–12 mg i.v. zur Verfügung. Testinjektionen bei regelmäßigen Tachykardien mit breitem QRS-Komplex nur unter intensivmedizinischer Überwachung, bei absoluter Arrhyth-mie und breitem QRS-Komplex wegen der Gefahr schneller Kammerüberleitung bei möglicherweise vorliegendem WPW-Syndrom kontraindiziert!
AV-Überleitung blockierende Manöver beeinflussen ventrikuläre Tachykardien und Sinustachykardien i.d.R. nicht oder verlangsamen allenfalls die Frequenz etwas. Sie können aber die P-Wellen von atrialen Tachykardien, Vorhofflattern und Vorhofflimmern demaskieren und AV-Knoten-Tachykardien sowie Tachykardien auf dem Boden akzessorischer Bahnen wie z.B. bei WPW-Syndrom terminieren.

Supraventrikuläre Extrasystolie

Kennzeichen der Vorhofextrasystolie ist das Auftreten einer vorzeitig einfallenden, abnorm konfigurierten P-Welle mit folgendem schmalem QRS-Komplex. Die supraventrikuläre Extrasystolie per se ist nicht behandlungsbedürftig und harmlos. Bei subjektiver Beeinträchtigung ist allenfalls ein Therapieversuch mit Beta-Blockern gerechtfertigt. Im Vordergrund der Diagnostik steht der Ausschluss einer kardialen Grunderkrankung.

Sinustachykardie

Bei Sinustachykardie besteht eine regelmäßige 1:1-Beziehung zwischen QRS-Komplex und P-Wellen (positiv in I, II und III). Am häufigsten handelt es sich um eine sekundäre Sinustachykardie bei Volumenmangel, Exsikkose, Schmerz, Aufregung, Hyperthyreose oder Katecholaminexzess. Hierbei steht die kausale Therapie des Auslösemechanismus im Vordergrund. Primär „inadäquate” Sinustachykardien, z.B. die Sinusknoten-Reentry-Tachykardie, sind selten. Die symptomatische Therapie stützt sich hierbei auf Beta-Blocker und Kalziumantagonisten vom Verapamil-Typ (Empfehlungsgrad C; L2). Die kausale Therapie kann durch eine Ablation zur Unterbrechung des Reentry-Mechanismus erfolgen (Empfehlungsgrad C; L2).

Vorhofflimmern

Vorhofflimmern ist die häufigste anhaltende Rhythmusstörung. Ca. 4% aller über 60-Jährigen sind davon betroffen. Im EKG liegt eine absolute Arrhythmie mit schmalen Kammerkomplexen vor. Der QRS-Komplex kann im Falle aberrierender Leitung und bei Präexzitationssyndromen verbreitert sein. Die Kammerfrequenz kann von schrittmacherpflichtiger Bradyarrhythmie bis zur bedrohlichen Tachyarrhythmie reichen (5). Das tachykarde Vorhofflimmern beginnt plötzlich, hat in den ersten Tagen eine hohe Neigung zur Spontanremission zum Sinusrhythmus und kann – häufig über eine Phase von paroxysmalem Vorhofflimmern – in persistierendes Vorhofflimmern übergehen. Die Auslöseumstände von Vorhofflimmern lassen eine vagale und adrenerge Form unterscheiden.
Häufigste Ursachen von Vorhofflimmern sind hypertensive Herzerkrankung, KHK, dilatative Kardiomyopathie, Mitralklappenvitien, Hyperthyreose und Alkoholexzess.
Die Prognose wird bestimmt von der Art der Grundkrankheit, der Bedrohung durch die Rhythmusstörung selbst und durch arterielle Embolien. Bei über 65-Jährigen sollte, um schlaganfallgefährdete Patienten frühzeitig zu erkennen, die Pulsregelmäßigkeit vorsorglich überprüft werden (Empfehlungsgrad A; L3).
Die Behandlung setzt sich zusammen aus Therapie der Grundkrankheit, Embolieprophylaxe, Kontrolle der Kammerfrequenz, Konversion des Vorhofflimmerns zu Sinusrhythmus in geeigneten Fällen und Rezidivprophylaxe.
Auch im Hinblick auf die Behandlungsmöglichkeiten unterscheidet man paroxysmales (7) Vorhofflimmern, das spontan endet, von persistierendem Vorhofflimmern, bei dem eine Terminierung durch elektrische oder medikamentöse Kardioversion noch möglich ist. Diese Möglichkeit besteht i.d.R. dann noch, wenn der linke Vorhof < 55 mm weit ist, die Dauer des Vorhofflimmerns < 1 Jahr liegt und die Grunderkrankung behandelt ist. Bei permanentem oder chronischem, d.h. über 1 Jahr bestehendem, Vorhofflimmern, sind Rhythmisierungsversuche nicht mehr angezeigt. Die Diagnose „idiopathisches Vorhofflimmern” setzt den Ausschluss einer kardialen Grunderkrankung, der Vergrößerung von Herzhöhlen, einer Mitralringverkalkung und einer arteriellen Hypertonie voraus.

Embolieprophylaxe

Bei nachgewiesenem Vorhofflimmern besteht die Gefahr arterieller Embolien. Hochrisikopatienten für Embolien sind Patienten mit valvulär verursachtem Vorhofflimmern. Sie brauchen eine Antikoagulation mit Vitamin-K-Antagonisten. Als initialer Zugang für die Entscheidung zur Antikoagulation bei nicht valvulär verursachtem Vorhofflimmern wird der CHA2DS2VASc-Score (Tab. D.4-1) zur Abschätzung des Schlaganfall- und Embolierisikos empfohlen (Empfehlungsgrad A; L3). Nur Patienten mit CHA2DS2VASc-Score = 0 haben ein unbedeutendes Risiko für Embolien und bedürfen keiner Antikoagulation (Empfehlungsgrad A; L3). Bereits bei einem CHA2DS2VASc-Score = 1 kann die Antikoagulation erwogen werden (Empfehlungsgrad B; L3). Bei einem Score ≥ 2 sollte effektiv antikoaguliert werden (Empfehlungsgrad A; L3). Zur Einschätzung des Blutungsrisikos unter Antikoagulation sind Blutungs-Scores, z.B. der HAS-BLED-Score (Tab. D.4-1), hilfreich (Empfehlungsgrad B; L3). Das Blutungsrisiko sollte niedriger als das Embolierisiko sein.
Die Möglichkeiten einer effektiven Antikoagulation sind in Tabelle D.4-2 dargestellt. Zur oralen Antikoagulation werden Vitamin-K-Antagonisten, z.B. Marcumar, mit Ziel-INR 2,0–3,0, bei Hochrisikopatienten mit Ziel-INR 2,5–3,5 empfohlen. Als neue orale Antikoagulanzien (NOAC) haben sich der direkte Thrombinantagonist Dabigatran und die Faktor-Xa-Antagonisten Rivaroxaban, Apixaban und Edoxaban den Vitamin-K-Antagonisten als gleichwertig bei der Schlaganfallprophylaxe erwiesen. Sie können eingesetzt werden, wenn eine INR von 2,0–3,0 nicht erzielt werden kann, Nebenwirkungen bei Vitamin-K-Antagonisten bestehen oder das INR-Monitoring nicht möglich ist (Empfehlungsgrad A; L3). Thrombozytenaggregationshemmer sind hinsichtlich der Schlaganfallprophylaxe nicht ausreichend effektiv und sollten beschränkt sein auf Patienten, bei denen jede Art der oralen Antikoagulation nicht gewünscht oder aus anderen Gründen unmöglich ist. Bei diesen Patienten kann auch ein katheterinterventioneller Verschluss des Vorhofohrs erwogen werden (Empfehlungsgrad B; L3).

Kontrolle der Kammerfrequenz

Bei symptomatischer Tachyarrhythmie kann die Kammerfrequenz durch die intravenöse Gabe von Kalziumantagonisten (z.B. Verapamil 5–10 mg i.v.), Digitalisierung mit schneller Aufsättigung oder kurz wirksamen, gut steuerbaren Beta-Blockern (z.B. Esmolol) akut gesenkt werden. In der chronischen Phase werden zur Frequenzkontrolle Beta-Blocker, Kalziumantagonisten oder Digitalis gegeben (Empfehlungsgrad A jeweils für Digitalis, Verapamil, Diltiazem und Beta-Blocker, L3). Belastungstachykardien werden durch Gabe von Beta-Blockern oder Kalziumantagonisten des Typs Verapamil oder Diltiazem gebremst.
Bei medikamentös hinsichtlich der Frequenzkontrolle therapierefraktären Fällen von chronisch-permanentem Vorhofflimmern kann zunächst die AV-Knotenmodulation mit Radiofrequenzenergie (ohne generelle Schrittmacherpflichtigkeit) versucht oder schließlich die His-Bündel-Ablation (mit Schrittmacherpflichtigkeit) durchgeführt werden.

Konversion zu Sinusrhythmus

Die Rhythmisierung zum Sinusrhythmus ist indiziert, wenn das Vorhofflimmern nicht länger als 1 Jahr besteht, der linke Vorhof nicht stark dilatiert ist (< 55 mm) und die kardiale Grunderkrankung die Rhythmisierung aussichtsreich und mit vertretbarem Risiko durchführbar erscheinen lässt. Bei Patienten mit Mitralvitien, Herzinsuffizienz auf dem Boden einer höhergradigen KHK oder Kardiomyopathie sind i.d.R. ein stabiler Sinusrhythmus nicht zu erzielen und die Gefahr einer Proarrhythmie gegeben. Bei diesen Patienten sollte nur eine Frequenzkontrolle angestrebt werden.

Medikamentöse und elektrische Rhythmisierung

Besteht Vorhofflimmern sicher kürzer als 48 Stunden, kann nach initialer Gabe von unfraktioniertem Heparin (UFH) oder niedermolekularem Heparin kardiovertiert werden. Besteht Vorhofflimmern länger als 48 Stunden oder ist die Dauer unklar, ist vor Konversion eine effektive Antikoagulation für 3 Wochen erforderlich (Empfehlungsgrad A; L3). Dafür eignen sich Vitamin-K-Antagonisten oder Dabigatran. Nur wenn Thromben oder „sludge” im linken Vorhof durch transösophageale Echokardiographie (TEE) ausgeschlossen sind, ist die sofortige Kardioversion nach initialer Gabe von unfraktioniertem oder niedermolekularem Heparin möglich, mit anschließender effektiver Antikoagulation (s. Tab. D.4-2) für 4 bis 6 Wochen.
Die elektrische Konversion mit Defibrillation (200–360 J) in Kurznarkose (z.B. Propofol 1–2 mg/kg KG i.v. oder Diazepam 10–20 mg i.v.) ist als Primärmaßnahme zur Rhythmisierung anerkannt (Empfehlungsgrad A; L3).
Zur medikamentösen Konversion stehen Antiarrhythmika der Klasse I (z.B. Propafenon oder Flecainid) und der Klasse III (z.B. Sotalol oder Amiodaron) zur Verfügung (Empfehlungsgrad A; L3). Medikamente der Klasse I sind bei schwerer kardialer Grunderkrankung mit Herzinsuffizienz zu meiden, bei manifester KHK kontraindiziert. Die Konversion kann unter effektiver Antikoagulation und Berücksichtigung der Gefahr der Proarrhythmie langfristig durch orale Verabreichung der Antiarrhythmika angestrebt werden (Sotalol 3–4 × 80 mg/d, Amiodaron 200–400 mg/d nach Aufsättigung mit 600 mg/d über 2 Wochen), kann aber auch als intravenöse Kurzinfusion (z.B. Propafenon, Flecainid oder Sotalol in einer Dosis von 1–2 mg/kg KG über 10 Minuten, Amiodaron 30 mg/kg KG i.v. über 4 Stunden) erzielt werden. Als neuere Antiarrhythmika bei geringgradiger struktureller Herzerkrankung stehen zur intravenösen Rhythmisierung auch Ibutilide und Vernakalant zur Verfügung (Empfehlungsgrad A; L3).
Die Effektivität der Rhythmisierung liegt bei 50–70%. Eine Vorbehandlung mit Antiarrhythmika (z.B. Amiodaron) kann die elektrische Kardioversion erleichtern oder bei einigen Patienten überhaupt erst ermöglichen.

Vorgehen nach der Rhythmisierung

Antiarrhythmika verringern die Gefahr symptomatischer Rezidive. Die Gefährdung durch eine proarrhythmische Wirkung muss beachtet werden. Bei dem Erstereignis von Vorhofflimmern kann zunächst auf eine Rezidivprophylaxe verzichtet werden. Klasse-III-Substanzen sind zur Rezidivprophylaxe im Vergleich zu Klasse-I-Medikamenten effektiver und werden besser vertragen. Amiodaron besitzt die größte Effektivität bei geringstem proarrhythmischem Potenzial. Nach Aufstättigung kann es in niedriger Dosis von 200 mg/d per os gegeben werden. Extrakardiale Nebenwirkungen sind häufig bei dieser Substanz, so dass sie nach 1 Jahr im Durchschnitt bei 20% der Patienten wieder abgesetzt werden muss.
Nach den aktualisierten Leitlinien zum Management von Vorhofflimmern ist die Auswahl an Antiarrhythmika um eine wichtige Substanz erweitert worden: Dronedaron hat nun zur Aufrechterhaltung des Sinusrhythmus bei paroxysmalem und persistierendem Vorhofflimmern eine Klasse-IA-Empfehlung erhalten (Empfehlungsgrad A). Es sollte jedoch nicht bei Patienten mit Herzinsuffizienz im Stadium NYHA III und IV verwendet werden.
Wichtig ist die Fortführung einer effektiven Antikoagulation (Tab. D.4-2) für 4 bis 6 Wochen nach erfolgreicher Rhythmisierung, da trotz Sinusrhythmus zunächst der Vorhof stillsteht („stunning”).

Ablation bei Vorhofflimmern

Neben der His-Bündel-Ablation zur Unterbrechung der AV-Überleitung und Frequenzkontrolle bei Vorhofflimmern stehen die lineare und fokale Ablation mit dem Ziel des Erhalts von Sinusrhythmus zur Verfügung.
Bei der linearen Ablation werden der rechte und linke Vorhof durch lange Ablationslinien elektrisch kompartimentiert, so dass kein Vorhofflimmern mehr entstehen kann.
Die fokale Ablation bei Vorhofflimmern zielt auf die Rhythmusstörung initiierende Vorhofextrasystolen, die häufig aus den proximalen Anteilen der Pulmonalvenen stammen. Durch Ablation werden diese Foci zerstört und die Pulmonalvenen elektrisch isoliert. Vorbedingung sind früh einfallende supraventrikuläre Extrasystolen als Trigger der Rhythmusstörung.
Als wesentliche Nebenwirkung wurden Pulmonalvenenstenosen bei zirkulärer Ablation beobachtet.
Die ablativen Verfahren sind insbesondere bei nicht effektivem medikamentösem Erhalt des Sinusrhythmus alternativ anwendbar (Empfehlungsgrad A; L3).

Vorhofflattern

Bei Vorhofflattern beträgt die Frequenz der P-Wellen zwischen 220 und 300/min mit häufiger 2:1-Überleitung auf die Kammern. Akute Gefährdung besteht durch 1:1-Überleitung auf die Ventrikel. Man unterscheidet „gewöhnliches Vorhofflattern” mit negativen P-Wellen in II und III vom „ungewöhnlichen Vorhofflattern” mit positiven P-Wellen in den Extremitätenableitungen.
Ursachen und Richtlinien der Behandlung entsprechen denen des Vorhofflimmerns. Zusätzlich besteht zur Erzielung von stabilem Sinusrhythmus oder zur Überführung von Vorhofflattern in Vorhofflimmern die Möglichkeit einer elektrischen Überstimulation mittels intravenös gelegter Vorhofsonde oder Ösophagusstimulation. Beim reinen Vorhofflattern und insbesondere beim gewöhnlichen Vorhofflattern ist heute in vielen Fällen zur Rezidivprophylaxe die Radiofrequenzablation am Isthmus zwischen Koronarsinus und Trikuspidalklappeneingang des rechten Vorhofs angezeigt (Empfehlungsgrad B; L3). Die Erfolgsquote ist sehr hoch (> 90%) bei geringem Risiko, wobei in manchen Fällen nach der Ablation des Vorhofflatterns Rhythmusrezidive mit Vorhofflimmern auftreten. Eine Embolieprophylaxe sollte bei Vorhofflattern den gleichen Regeln wie bei Vorhofflimmern unterliegen.

Atriale Tachykardie

Die Vorhoffrequenz beträgt zwischen 120 und 240/min, die P-Wellen-Morphologie wird vom Sitz des Fokus bestimmt (häufig in II und III negativ). Zumeist liegt eine chronische Schädigung des Herzens zugrunde (Z.n. Myokarditis, Myokardinfarkt, pulmonale Hypertonie, chronische Volumenbelastung, operierte Vitien). Therapiemaßnahmen sind von häufiger Rezidivneigung gezeichnet, Verapamil (Empfehlungsgrad A), Klasse-I- und Klasse-III-Antiarrhythmika sind wirksam (Empfehlungsgrad C; L2), in geeigneten Fällen auch eine Radiofrequenzablation des Fokus (Empfehlungsgrad B; L2).

AV-Knotentachykardie

Diese stellt die häufigste paroxysmale supraventrikuläre Tachykardie dar. Frauen und Jugendliche sind bevorzugt betroffen. Eine schnelle und eine langsame Leitungsbahn im Bereich des AV-Knotens sind die anatomische Basis für die Kreiserregung. Die Tachykardie hat einen schmalen QRS-Komplex, P-Wellen sind wegen gleichzeitiger Erregung von Vorhof und Kammern nicht zu erkennen.
Ein Valsalva-Versuch ist häufig, die Akutgabe von Verapamil i.v. oder Adenosin i.v. fast immer erfolgreich, die Rezidivprophylaxe mit Verapamil p.o. (120–360 mg) dagegen nicht. Antiarrhythmika der Klasse I und III stehen alternativ zur Verfügung.
Rezidivierende und therapierefraktäre AV-Knoten-Tachykardien stellen eine Indikation zur elektrophysiologischen Untersuchung mit Radiofrequenzablation dar (Empfehlungsgrad A; L2). Dabei wird vorzugsweise die langsame Leitungsbahn zerstört. Ein AV-Block mit Schrittmacherpflichtigkeit ist dabei eine seltene Komplikation (0,5%). Gelingt die Zerstörung der langsamen Leitungsbahn nicht, kann eine Ablation der schnellen Leitungsbahn vorgenommen werden, die aber etwas häufiger zur Schrittmacherabhängigkeit führt (ca. 1–2%).

Präexzitationssyndrome

Präexzitationssyndrome beruhen auf akzessorischen Bahnen, die neben der normalen AV-Überleitung eine zusätzliche Verbindung zwischen Vorhof und Kammer darstellen. Am häufigsten ist das WPW-Syndrom: Das Ruhe-EKG ist durch die Trias verkürzte PQ-Zeit, Delta-Welle und Verbreiterung des QRS-Komplexes gekennzeichnet. Erregungsrückbildungsstörungen infolge der akzessorischen Leitungsbahn kommen hinzu. Die Größe der Delta-Welle hängt von den Leitungseigenschaften im Vorhof und der akzessorischen Bahn ab. Bei fehlender antegrader Leitung der akzessorischen Bahn ist keine Delta-Welle vorhanden (verborgenes WPW). Eine Assoziation zu Herzfehlern (Mitralklappenprolaps, hypertrophe Kardiomyopathien, Ebstein-Anomalie) ist bekannt. Nur jeder zehnte Patient mit einer akzessorischen Bahn bekommt tatsächlich supraventrikuläre Tachykardien.
Ein Zwölf-Kanal-EKG während der Tachykardiephase ist dringend anzustreben. Am häufigsten liegt eine kreisende Erregung vor, die antegrad über den AV-Knoten den Ventrikel erregt und retrograd über die akzessorische Bahn wieder in den Vorhof zurückleitet (orthodrome Tachykardie). Der QRS-Komplex ist hierbei schmal, eine Delta-Welle ist nicht vorhanden. Die P-Welle ist in der frühen ST-Strecke erkennbar. Seltener sind antidrome Tachykardien, die antegrad über die akzessorische Bahn auf den Ventrikel und retrograd durch den AV-Knoten zurück in den Vorhof leiten. Hierbei ist der QRS-Komplex durch maximale Präexzitation verbreitert.
Gefährlichste Komplikation ist das Auftreten von Vorhofflimmern bei WPW-Syndrom, da hierbei die Gefahr einer ungebremsten schnellen Überleitung der Vorhofflimmerwellen über die akzessorische Bahn auf die Kammern besteht. Das EKG ist gekennzeichnet durch eine absolute Arrhythmie und wechselnd verbreiterte QRS-Komplexe. Plötzliche Herztodesfälle bei Patienten mit WPW-Syndrom sind meist durch Vorhofflimmern ausgelöst.

Akutbehandlung

Bei regelmäßigen Tachykardien kann die Kreisbahn unterbrochen werden durch Medikamente, die den AV-Knoten blockieren (Verapamil, Beta-Blocker, Adenosin), oder durch Leitungshemmung der akzessorischen Bahn (Ajmalin i.v., Sotalol i.v. und andere Klasse-I-/-III-Antiarrhythmika). Bei Vorhofflimmern und WPW-Syndrom besteht einzig die Möglichkeit der Blockade der akzessorischen Bahn durch Klasse-I- und -III-Antiarrhythmika. Die Gabe von Digitalis, Verapamil und Adenosin ist kontraindiziert wegen der Gefahr der akzelerierten Überleitung mit der Entwicklung von Kammerflimmern. Mittel der Wahl ist dann Ajmalin 50–100 mg i.v. Die Notfalltherapie mit intravenöser Medikamentenapplikation setzt in jedem Fall eine EKG-Registrierung und einen griffbereiten Defibrillator voraus.

Rezidivprophylaxe

Viele Patienten können über Jahre Tachykardien durch Vagusmanöver „wegdrücken” (forciertes Schlucken, Karotisdruck, Eiswasser schlucken, Auslösen von Brechreiz, Bauchpresse). Bei seltenen Anfällen ist dann eine medikamentöse Rezidivprophylaxe nicht erforderlich.
Therapie der Wahl zur Rezidivprophylaxe ist die Radiofrequenzablation der akzessorischen Bahn(en) (Empfehlungsgrad A). Dies gilt insbesondere für Patienten mit häufigen Rezidiven, bedrohlicher Symptomatik, mit Synkopen in der Anamnese und alle WPW-Patienten mit dokumentiertem Vorhofflimmern. Die Erfolgsrate liegt bei etwa 92%, die Rezidivquote bei 3–9%, die Mortalität bei unter 0,1% und die Rate nicht tödlicher Komplikationen unter 1%.
Überbrückend bis zur Ablation oder alternativ steht die medikamentöse Therapie zur Verfügung. Bei regelmäßigen Tachykardien ohne schwere Symptomatik ist die Gabe von Verapamil und Beta-Blockern häufig ausreichend. Antiarrhythmika wie Propafenon 450–900 mg oder Sotalol 160–320 mg/d sind der nächste Schritt. Bei bedrohlicher Klinik mit Synkopen und nicht möglicher oder nicht erfolgreicher Ablation stützt sich die medikamentöse Behandlung auf die Klasse-III-Antiarrhythmika, Sotalol und Amiodaron.
Andere Präexzitationssyndrome sind selten (Maheim-Bündel, James-Fasern etc., s. Literatur).

Ventrikuläre Rhythmusstörungen

Ventrikuläre Extrasystolie

Ventrikuläre Extrasystolen sind häufig ein Zufallsbefund im Langzeit-EKG, können aber durch Herzstolpern und die postextrasystolische Pause unangenehme Beschwerden verursachen. Bei kardialer Grunderkrankung zeigen ventrikuläre Extrasystolen ein erhöhtes Risiko des plötzlichen Herztods an (s.u.). Ein Mitralklappenprolaps kann zur lästigen Extrasystolie führen.
Eine symptomatische Behandlung der ventrikulären Extrasystolie mit Antiarrhythmika ist möglich. Jedoch wird hierdurch die Mortalität nicht gesenkt, sondern eher erhöht. Der Patient sollte über das Risiko der Übersterblichkeit aufgeklärt werden. Vor der Gabe eines Antiarrhythmikums sollten reine Beta-Blocker (z.B. Metoprolol) versucht werden. Antiarrhythmika sind bei ventrikulärer Extrasystolie somit nur in seltenen Fällen indiziert, unter Abwägung des Nutzens und der Gefahr proarrhythmischer Nebenwirkungen.

Anhaltende Kammertachykardien/Kammerflimmern

Häufigste Ursachen sind eine KHK mit abgelaufenem Herzinfarkt, dilatative Kardiomyopathien und Myokarditis, die seltene rechtsventrikuläre Dysplasie, Mitralklappenprolaps, obstruktive Kardiomyopathien, Sarkoidose und angeborenes QT-Syndrom. Antiarrhythmika können ventrikuläre Rhythmusstörungen hervorrufen, häufig in Form von Spitzentorsaden (Proarrhythmie). Der Mechanismus von Kammertachykardien ist meist eine Kreiserregung, seltener ein Fokus. Letztere Formen sprechen auf Verapamil an.

Nachweisdiagnostik

Nach anhaltender Kammertachykardie (definiert als Dauer > 30 Sekunden) oder nach überlebter Reanimation wegen Kammerflimmerns bedürfen die Patienten der Überweisung an ein rhythmologisches Zentrum. An erster Stelle steht die Abklärung der kardialen Grunderkrankung mit nichtinvasiven (EKG, Belastungs-EKG, Echokardiographie) und invasiven Methoden (Koronarangiographie, Lävokardiographie).

Therapie

Vor speziellen rhythmologischen Maßnahmen sollten eine akute Ischämie bei hochgradigen Koronarstenosen beseitigt, Elektrolytstörungen behoben und eine Herzinsuffizienz optimal behandelt sein. Wegen akuter Lebensgefahr im Falle eines Rezidivs kommt der Kontrolle einer antiarrhythmischen Therapie entscheidende Bedeutung zu.
Bei Patienten mit überlebtem plötzlichem Herztod durch primäres Kammerflimmern ohne erkennbare oder behandelbare sekundäre Ursache oder nach spontan aufgetretener, anhaltender Kammertachykardie ist der implantierbare Defibrillator (ICD) Therapie der ersten Wahl (8) und der Effektivität von Antiarrhythmika deutlich überlegen (Empfehlungsgrad A; L1). Der automatische Defibrillator ist die sicherste Methode zur Verhinderung eines Rhythmustods (1, 2, 3), wobei die perioperative Mortalität bei transvenösen Systemen unter 1% und die Rate nicht tödlicher Komplikationen bei 0,1–4% liegen. Nachteile sind zum Teil hohe Kosten und manchmal langfristig die psychische Beeinträchtigung durch schmerzhafte Schocks. Neben transvenösen Systemen gibt es auch subkutan implantierbare Defibrillatoren (S-ICD), die keine transvenös zum Herzen führende und an der Herzwand fixierte Elektrodenkabel benötigen und deshalb bei Patienten mit Problemen mit dem venösen Zugang, bei Patienten, bei denen zuvor ein transvenöser ICD wegen Infektionen entfernt werden musste oder bei jungen Patienten mit Indikation zur langfristigen ICD-Prophylaxe in Betracht gezogen werden können.
Bei stattgehabter Synkope mit Kammerarrhythmie als wahrscheinlicher Ursache, nach nicht anhaltenden Kammertachykardien, insbesondere bei Patienten nach Herzinfarkt und mit eingeschränkter linksventrikulärer Auswurfleistung, ist eine elektrophysiologische Untersuchung mittels Ventrikelstimulation erforderlich. Dabei wird im Herzkatheterlabor versucht, durch eine zunehmend aggressive Stimulation über einen externen Herzschrittmacher die spontane Rhythmusstörung zu provozieren. Sensitivität und Vorhersagegenauigkeit liegen bei KHK im Bereich um 90%, bei Kardiomyopathien nur bei 50%. Zunächst wird eine Kontrolluntersuchung ohne Antiarrhythmika durchgeführt. Dann werden bei Auslösbarkeit der Patient peroral auf ein Antiarrhythmikum eingestellt und die Ventrikelstimulation unter Antiarrhythmika wiederholt. Antiarrhythmika der Klasse I führen nur in 10–15% der Patienten zur Suppression der Rhythmusstörung. Die Effektivität der Klasse-III-Antiarrhythmika Sotalol und Amiodaron liegt bei 30–50% (4, 7). Eine trotz Antiarrhythmika fortbestehende Induzierbarkeit geht mit einer schlechten Prognose des Patienten einher, weshalb in diesem Fall ein Defibrillator einer antiarrhythmischen Dauertherapie vorgezogen wird (Empfehlungsgrad B; L1).
In Einzelfällen ist die kausale Therapie durch Beseitigung des arrhythmogenen Substrats möglich. Dies kann durch einen rhythmuschirurgischen Eingriff mit Aneurysmektomie und mappinggestützter Endokardresektion erfolgen, wobei die perioperative Letalität bei entsprechender Patientenauswahl 6–10% beträgt. Voraussetzungen für einen rhythmuschirurgischen Eingriff ist eine monomorphe Kammertachykardie, deren Ursprung durch Mapping gut lokalisierbar ist, und ein gut abgegrenztes Aneurysma mit ausreichender Restfunktion des Ventrikels.
Der Erfolg einer Radiofrequenzablation von Kammertachykardien ist auch an die Lokalisierbarkeit eines Ursprungsorts der Tachykardie geknüpft. Mit heutiger Kathetertechnik kann es gelingen, arrhythmogenes Material in ausreichendem Maße zu abladieren. Unaufhörliche Kammertachykardien (= „incessant VT”) und sehr häufige Episoden einer Kammertachykardie (= „electrical storm”) auf der Grundlage von Infarktnarben stellen genauso eine Indikation zur Radiofrequenzablation dar wie erstmalige Kammertachykardien bei Patienten mit implantiertem prophylaktischem Defibrillator bei reduzierter Auswurffraktion nach Herzinfarkt (Empfehlungsgrad B; L1). Bei „Bundle-Branch”-Tachykardien, die Teile des Reizleitungssystems als Kreisbahn verwenden und gehäuft bei Kardiomyopathien vorkommen, beseitigt die Ablation des rechten Tawara-Schenkels regelhaft die Tachykardie.
Nach dem Einsatz kausaler Therapie des arrhythmogenen Substrats durch einen rhythmuschirurgischen Eingriff oder die Ablation muss sehr kritisch überprüft werden, ob nicht zusätzlich auch ein Defibrillator implantiert werden muss. Patienten mit Synkopen, unter Umständen zur Bewusstlosigkeit führenden Rhythmusstörungen und implantiertem Defibrillator müssen darüber aufgeklärt werden, dass sie kein Kraftfahrzeug führen dürfen.

Risikostratifizierung asymptomatischer Patienten

Patienten ohne Symptome oder Dokumentation einer Herzrhythmusstörung können trotzdem vom plötzlichen Herztod bedroht sein, vor allem solche nach einem Herzinfarkt und mit dilatativer Kardiomyopathie. Für Patienten mit KHK ist es in den letzten Jahren gelungen, ein Konzept der Risikostratifizierung zu erarbeiten, das Eingang in die klinische Praxis gefunden hat.
Ein offenes Infarktgefäß deutet auf eine gute Prognose hin. Eine frühzeitige Ergometrie (am Ende der 2. Woche nach Infarkt) soll Ischämien aufdecken und zu Revaskularisationsmaßnahmen Anlass geben.
Die myokardiale Pumpfunktion ist aber die entscheidende Determinante für die Prognose nach Infarkt nicht nur in Bezug auf den Tod im Pumpversagen, sondern auch für den plötzlichen Herztod. Die Pumpfunktion kann nicht-invasiv mit Echokardiographie und Radionuklidventrikulographie bestimmt werden. Liegt die Auswurffraktion bei einem Postinfarktpatienten unter 30%, kann durch primärprophylaktische Implantation eines Defibrillators das Risiko des plötzlichen Herztods effektiv reduziert werden (Empfehlungsgrad B; L1). Die Vorhersagegenauigkeit einer unter 30% reduzierten Auswurffraktion ohne Vorinfarkt ist jedoch ungenügend. Nur jeder achte Patient mit einem pathologischen Befund entwickelt tatsächlich ein Rhythmusereignis. Bei allen Postinfarktpatienten sollte 6 bis 12 Wochen nach einem Myokardinfarkt die linksventrikuläre Auswurffraktion erneut bestimmt werden, weil sich diese in dieser Zeit unter einer optimierten Herzinsuffizienztherapie gebessert haben kann und sichergestellt sein muss, dass auch wirklich Bedarf für eine primärpräventive ICD-Therapie besteht und keine überflüssigen ICD-Implantationen vorgenommen werden (Empfehlungsgrad B; L1).
Die tragbare Defibrillatorweste (wearable cardioverter defibrillator, WCD) bietet die Möglichkeit eines Schutzes vor lebensbedrohlichen ventrikulären Arrhythmien für jene Patienten, die nur ein passager erhöhtes Risiko für gefährliche Herzrhythmusstörungen haben. Das sind zum Beispiel Patienten mit einem kurz zurückliegenden Myokardinfarkt und hochgradig eingeschränkter linksventrikulärer Funktion, die sich noch bessert, Patienten ohne implantiertem Defibrillator (= ICD), die auf der Warteliste für eine Herztransplantation stehen („bridge to transplant”), Patienten, bei denen nach Explantation eines ICD – etwa wegen einer Infektion – eine sofortige ICD-Reimplantation nicht möglich ist („bridge to transvenous implant”) oder Frauen mit Kardiomyopathie in der peri- oder postpartalen Phase, bei denen eine Besserung erwartet wird (Empfehlungsgrad B; L1).
Durch Kombination der Auswurffraktion mit weiteren Methoden zur Risikoabschätzung gelingt es, die Vorhersagegenauigkeit zu erhöhen. Ventrikuläre Extrasystolen und Salven deuten auf ein erhöhtes Risiko des plötzlichen Herztods hin, allerdings ist der Befund unspezifisch. Nur einer von fünf Patienten mit mehr als 20 ventrikulären Extrasystolen pro Stunde entwickelt ein Ereignis.
Weiter ist die Registrierung ventrikulärer Spätpotenziale von Bedeutung. Spätpotenziale sind Mikrosignale am Ende des QRS-Komplexes, die durch eine verzögerte Aktivität im Randbereich eines Infarkts hervorgerufen werden. Mit speziellen Techniken können sie von der Körperoberfläche registriert werden. Spätpotenziale können heute aus dem Langzeit-EKG bestimmt werden, so dass mit dieser Technik mehrere Risikoparameter in einem Untersuchungsgang bestimmt werden können (Extrasystolie, Spätpotenziale, Herzfrequenzvariabilität).
Ein weiterer Risikoparameter für den plötzlichen Herztod und kardialen Tod ist eine verminderte Herzfrequenzvariabilität, d.h. eine Frequenzstarre des Herzens.
Durch Kombination der Methoden gelingt es, die Vorhersagegenauigkeit zu erhöhen. Ein Patient mit Spätpotenzialen und komplexer Extrasystolie im Langzeit-EKG, verminderter Herzfrequenzvariabilität und eingeschränkter Auswurffraktion weist ein Risiko für den plötzlichen Herztod von bis zu 50% auf. Versuche, dieses erhöhte Risiko durch eine medikamentöse antiarrhythmische Therapie zu senken, waren erfolglos.
Der vorrangige klinische Wert der genannten Methoden liegt aber eher im Ausschluss pathologischer Befunde. So hat ein Patient mit guter Pumpfunktion ohne Spätpotenziale und normaler Herzfrequenzvariabilität nur ein minimales Risiko für anhaltende Kammerrhythmusstörungen in der Postinfarktphase.

Autorenadressen

Priv.-Doz. Dr. med. Peter Steinbigler
Kreiskliniken Unterallgäu
Kreisklinik Mindelheim
Innere Abteilung/Kardiologie
Bad Wörishofer Str. 44
87719 Mindelheim
Prof. Dr. med. Ralph Haberl
Kardiologogische Praxis Herz im Blick
Volkartstr. 5
80634 München

Leitlinien

L1

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L2

ACC/AHA/ESC guidelines for the management of patients with supraventricular arrhythmias Eur Heart J 24 2003 1857 1897

L3

ESC 2016 guidelines for the management of atrial fibrillation developed in collaboration with EACTS Eur Heart J 37 2016 2893 2962 10.1093/eurheartj/ehw210

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