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BE14-9783437228698.10001-8

10.1016/BE14-9783437228698.10001-8

E14-9783437228698

Abb. E.14-1

Algorithmus zur systemischen Therapiestrategie bei Patienten mit oberflächlicher Venenthrombose (OVT, mod. nach 3)

AK: Antikoagulation; KUS: Kompressionsultraschall, LAE: Lungenarterienembolie; NSAR: nichtsteroidale Antirheumatika; TVT: tiefe Venenthrombose; VTE: venöse Thromboembolie

Thrombophlebitis (oberflächliche Venenentzündung)

Jan Beyer-Westendorf (DGA), Dresden

Viola Hach-Wunderle (DGA), Frankfurt

Rupert Bauersachs (DGA), Frankfurt

Definition und Basisinformation

Die ThrombophlebitisPhlebitisThrombophlebitis (Thrombophlebitis superficialis) oder oberflächliche VenenentzündungVenenentzündung, oberflächliche (OVT) ist eine meist nicht-infektiöse, lokal begrenzte Entzündung extrafaszialer oberflächlicher Venen unterschiedlicher Ursache. Sie stellt sich für den betroffenen Patienten häufig als ein hartnäckiges, schmerzhaftes Leiden dar, das oft erst nach Wochen abklingt. In der Regel besteht nur eine geringe systemische Thromboemboliegefährdung. Eine Ausnahme ist die mündungsnahe bzw. die transfaszial in das tiefe Venensystem einwachsende OVT; hierbei ist die Gefahr einer Lungenembolie gegeben.
Entsprechend der Anatomie der betroffenen oberflächlichen Vene (gesund oder varikös verändert) werden begrifflich, aber auch bzgl. der therapeutischen Konsequenzen, die „Thrombophlebitis“ sowie die „Varikophlebitis“ unterschieden.
Eine akute Phlebitis/OVT wird durch eine entzündliche Venenwandreizung oder durch eine Stase (beispielsweise bei Varikose) ausgelöst. Sie geht meist mit einer Thrombosierung des betroffenen Venensegments einher. Thrombophlebitiden treten spontan oder im Rahmen bestimmter Grundkrankheiten auf. Am Arm werden sie meist iatrogen nach Reizung der Venenwand durch Kanülen, Venenkatheter, hochkalorische Infusionslösungen oder Zytostatika verursacht. Am Bein entstehen sie u.a. nach Gefäßtraumen, durch Infektionen (z.B. Erysipel) oder als Varikophlebitiden. Im Gegensatz zur Thrombophlebitis ist die Varikophlebitis Varikophlebitisdefiniert als Entzündung einer varikös erweiterten Vene; sie kann spontan oder nach einer Sklerosierung auftreten. Eine Besonderheit stellt die sog. Kragenknopfphlebitis Kragenknopfphlebitisdar: Sie spielt sich in einer Perforansvene ab, z.B. in der Cockett-Gruppe an der Unterschenkelinnenseite.
Bei der Thrombophlebitis migrans bzw. saltans handelt es sich um eine rezidivierende Entzündung subkutaner nicht-variköser Venen, die vorwiegend bei jüngeren Patienten auftritt. Von einer Phlebitis migrans wird bei schubweisem, kontinuierlichem Befall von Venen einer einzigen Extremität gesprochen. Bei schubweisem Befall wechselnder Extremitäten handelt es sich um eine Phlebitis saltans. Bei der primären Form ist keine Grundkrankheit bekannt. Bei der sekundären Form kommen eine Vaskulitis, eine thrombophile Gerinnungsstörung oder ein Malignom als Ursache in Betracht. Die häufigste zugrunde liegende Vaskulitis ist die Thrombangiitis obliterans Thrombangitis obliterans(Buerger-SyndromBuerger-Syndrom).
Weiterhin muss differenzialdiagnostisch an folgende Krankheiten gedacht werden: Morbus Behçet, Granulomatose mit Polyangiitis, Lupus erythematodes, Polymyalgia rheumatica, Panarteriitis nodosa. Beim Mondor-Syndrom Mondor-Syndromhandelt es sich um eine gutartige und selbstlimitierende Phlebitis der V. thoracoepigastrica und ihrer Äste an der vorderen Thoraxseite, die auch auf den Oberarm übergreifen kann. Die Genese ist unklar; eine systemische Grundkrankheit ist auszuschließen.
Als schwerste Verlaufsform gilt die septische Thrombophlebitis, die aufgrund einer bakteriellen Infektion zu einer nekrotisierenden Entzündung fortschreiten und Ursache einer Sepsis sein kann.

Klinisches Bild und Diagnostik

Die entzündlich veränderte Vene bei einer OVT imponiert meistens als geröteter, überwärmter und druckdolenter Strang. In der Umgebung liegt kaum eine Schwellung vor. Die charakteristischen Symptome lassen sich i.d.R. durch Inspektion und Palpation erfassen. Ein wichtiger Aspekt ist, dass die Thrombosierung häufig weiter zentralwärts reicht als der Lokalbefund klinisch vermuten lässt; das ist insbesondere bei Befall der Vv. saphenae magna und parva von klinischer Bedeutung, da der Abstand zum tiefen Venensystem ohne bildgebende Diagnostik oft unterschätzt wird. Bei klinischem Verdacht auf eine OVT sollte daher eine Kompressionssonographie erfolgen, vor allem, wenn diese längerstreckig (> 5 cm) ist und unerklärbar auftritt (Empfehlungsgrad B, Evidenzstärke IIb; L1). Die Sonographie dient der Bestätigung der Diagnose und der Erfassung der Ausdehnung des thrombotischen Prozesses; das ist besonders wichtig bei anatomischer Nähe zum tiefen Venensystem („mündungsnahe Phlebitis“). Da in bis zu 20% der Fälle parallel eine Venenthrombose vorliegen kann, sollte gleichzeitig auch das tiefe Venensystem sonographisch vollständig mit untersucht werden.

Therapie

Art und Dauer der Therapie einer OVT sollten die folgenden Aspekte berücksichtigen:
  • Lokalisation (Ober- oder Unterschenkel, Hauptstamm oder Seitenast?)

  • Beteiligung des tiefen Venensystems oder crossennaher Befund

  • Varikös veränderte oder gesunde Vene

  • Risikoprofil des Patienten (Alter, Geschlecht, Anamnese einer venösen Thromboembolie? Aktives Malignom? Rezidiv?)

  • Blutungsrisiko des Patienten

  • Hinweis für eine Phlebitis migrans oder saltans (Grunderkrankung?)

  • Anzeichen für septische Phlebitis (Fieber, Schüttelfrost, Assoziation zu Venenpunktionen?)

Bei einer unkomplizierten Varikophlebitis (crossenferne OVT einer varikös veränderten V. saphena magna oder parva oder ihrer Seitenäste) sind i.d.R. eine Kompressionstherapie, lokale Kälteanwendungen und/oder Diclofenac-Gel zur Beschwerdebesserung ausreichend, ggf. unterstützt durch eine zeitlich limitierte orale Einnahme eines nichtsteroidalen Antiphlogistikums (Empfehlungsgrad C, Evidenzstärke IIb; L1, L2). Die betroffenen Patienten sollten mobilisiert bleiben, denn Bettruhe begünstigt appositionelles Thrombuswachstum. Heilungsverlauf und Schmerzen bei einer umschriebenen Varikophlebitis („Varixknoten“) können durch eine Stichinzision (in Lokalanästhesie) mit Expression der Gerinnsel beschleunigt werden.
Bei einer symptomatischen Thrombophlebitis infolge Venenwandschädigung (z.B. durch Infusionstherapie) sind die perkutane Anwendung von Heparin oder Diclofenac als Gel oder eine zeitlich limitierte orale Einnahme eines nichtsteroidalen Antiphlogistikums zu empfehlen. Bei Anhalt für einen septischen Verlauf ist die zusätzliche Gabe eines staphylokokkenwirksamen Antibiotikums (z.B. Flucloxacillin; bei Allergie ggf. Cefuroxim) indiziert.
Bei ausgeprägten sekundären Formen einer Thrombophlebitis migrans bzw. saltans sind ggf. Kortikosteroide angezeigt. Vielfach können dadurch akute Schübe zur Abheilung gebracht und neue Schübe verhindert werden. Gleichzeitig bedarf es der Abklärung und ggf. der Behandlung einer Systemerkrankung.
Bei einer ausgeprägten spontanen Thrombophlebitis (gesunde V. saphena magna oder parva) sollte eine Antikoagulation durchgeführt werden (Empfehlungsgrad B, Evidenzstärke IIa; L1, L2, 1). Das gilt auch bei einer Lokalisation des Thrombus nahe der Einmündung (< 3–5 cm) in das tiefe Venensystem. Am besten belegt und in den aktuellen Leitlinien empfohlen ist eine Antikoagulation mit Fondaparinux oder niedermolekularem Heparin (NMH) in prophylaktischer Dosis über 45 Tage, basierend auf den Ergebnissen der CALISTO-Studie (L1, 1). Die parallele Verabreichung von Antikoagulanzien und nichtsteroidalen Antiphlogistika ist wegen des erhöhten Blutungsrisikos nicht ratsam. In der SURPRISE-Studie (2) wurde zudem die Nicht-Unterlegenheit einer 45-tägigen Therapie mit Rivaroxaban 1 × 10 mg/d oral gegenüber der bisherigen Standardtherapie mit Fondaparinux 1 × 2,5 mg/d s.c. belegt, so dass auch eine orale Antikoagulation als Alternative evidenzbasiert zum Einsatz kommen kann. Hierfür besteht allerdings keine Zulassung.
Bezüglich einer aktuellen Übersicht über die Entscheidungsfindung für oder gegen eine antikoagulatorische Behandlung der OVT › Abb. E.14-1. Die vorgeschlagene Risikostratifizierung (pro Antikoagulation: männliche Patienten, OVT in nicht-varikösen Venen, positive VTE-/OVT-Anamnese, Malignom oder chronisch-inflammatorische Systemerkrankungen, Alter > 65 Jahre) basiert auf epidemiologischen Daten und wurde erstmals in der SURPRISE-Studie erfolgreich eingesetzt, um Patienten mit einem erhöhten Komplikationsrisiko zu identifizieren. Wenngleich die in der SURPRISE-Studie beobachteten thromboembolischen Komplikationen während der 45-tägigen Therapie mit Fondaparinux oder Rivaroxaban niedrig waren, lagen die Rezidivraten nach Abschluss der 45-tägigen Behandlung im Vergleich zur CALISTO-Studie deutlich höher. Das verdeutlicht, dass die genannten Selektionskriterien (s.o.) geeignet sind (1), OVT-Patienten mit einem hohen Rezidivrisiko zu identifizieren, die ggf. von einer Antikoagulation in Prophylaxedosis sogar über 45 Tage hinaus profitieren.
Bei einem transfaszialen Thrombuswachstum liegt per definitionem eine akute tiefe Venenthrombose (TVT) vor, so dass die diesbezüglichen Behandlungsempfehlungen zur Anwendung kommen (› Beitrag E 12). In der Regel wird die Behandlung sofort mit NMH oder Fondaparinux in körpergewichtsadaptierter Dosis (!) begonnen und überlappend auf einen Vitamin-K-Antagonisten bzw. alternativ und ohne Überbrückung auf einen oralen Faktor-Xa-Hemmer eingestellt. Die beiden direkten Faktor-Xa-Hemmer Apixaban und Rivaroxaban sind für eine sofortige alleinige orale Antikoagulation ohne initiale NMH-Gabe zugelassen, allerdings mit initial höheren Anfangsdosierungen (Dosierung wie bei tiefer Venenthrombose; siehe Fachinformationen, › Beitrag E.12 [› Tab. E.12-2]). Bei Einwachsen des Thrombus in das tiefe Venensystem im Rahmen einer Varikophlebitis kann eine unmittelbare operative Sanierung erwogen werden; die Varikose wird dann in gleicher Sitzung chirurgisch saniert. Die Operation birgt gegenüber der alleinigen Antikoagulation ein höheres Risiko für akute thromboembolische Komplikationen, verringert aber andererseits das Auftreten rezidivierender Phlebitiden (4) und stellt daher eine Einzelfallentscheidung dar. Ein alternatives Vorgehen wäre die chirurgische oder endovenöse Sanierung der Varikose im Anschluss an eine 3-monatige Antikoagulation der TVT. Auch bei rezidivierenden Varikophlebitiden ohne Beteiligung des tiefen Venensystems empfiehlt sich eine Sanierung der zugrunde liegenden Varikose.

Autorenadressen

PD Dr. med. Jan Beyer-Westendorf
Universitätsklinikum Carl Gustav Carus
Medizinische Klinik III, Bereich Angiologie
Fetscherstr. 74
01307 Dresden
Prof. Dr. med. Viola Hach-Wunderle
Gefäßzentrum – Sektion Angiologie
Krankenhaus Nordwest
Steinbacher Hohl 2–26
60488 Frankfurt/M.
und
Praxis für Innere Medizin und Gefäßkrankheiten
Fahrgasse 89
60311 Frankfurt/M.
Prof. Dr. med. Rupert Bauersachs
Gefäßzentrum Darmstadt
Klinikum Darmstadt GmbH
Grafenstr. 9
64283 Darmstadt

Leitlinien

L1

Kearon C, Akl EA, J. Ornelas J, et al.: Antithrombotic therapy for VTE disease: Chest guideline and expert panel report. Chest 149(2) (2016) 315–352.

L2

Hach-Wunderle V, Kopp I: Interdisziplinäre S2k-Leitlinie: Diagnostik und Therapie der Venenthrombose und der Lungenembolie. VASA 45 (2016) 1–46.

Literatur

1.

Decousus H, Prandoni P, Mismetti P, et al.: Fondaparinux for the treatment of superficial-vein thrombosis in the legs. N Engl J Med 363(13) (2010) 1222–1232.

2.

Beyer-Westendorf J, Schellong SM, Gerlach H, et al.: Prevention of thromboembolic complications in patients with superficial-vein thrombosis given rivaroxaban or fondaparinux: the open-label, randomised, non-inferiority SURPRISE phase 3b trial. Lancet Haematol. 2017 Mar; 4(3):e105–e113. doi: 10.1016/S2352-3026(17)30014-5.

3.

Beyer-Westendorf J: Controversies in venous thromboembolism: to treat or not to treat superficial vein thrombosis. Hematology Am Soc Hematol Educ Program 2017 Dec 8 (2017):223-230. doi: 10.1182/asheducation-2017.1.223.

4.

Sullivan V, Denk PM, Sonnad SS, et al.: Ligation versus anticoagulation: treatment of above-knee superficial thrombophlebitis not involving the deep venous system. J Am Coll Surg 193(5) (2011) :556–562.

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