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BG08-9783437228698.10001-8

10.1016/BG08-9783437228698.10001-8

G08-9783437228698

Urolithiasis

Martin Schostak (DGU), Magdeburg

Peter R. Mertens (DGfN)

Basisinformation

In den IndustrienationenHarnsteineUrolithiasis der Welt nimmt die Inzidenz an Harnsteinerkrankungen seit Jahrzehnten zu. Nach einer bundesweiten Erhebung liegt die derzeitige Prävalenzrate der Nephro-/Urolithiasis in Deutschland bei 4,7% (1). Die Zahl der diagnostizierten Neuerkrankungen (Inzidenz) verdreifachte sich in den letzten 10 Jahren von 0,54% auf 1,47%. Auch bei Kindern ist schon eine Zunahme der Inzidenz zu beobachten (2).
Diskutierte Gründe sind Veränderungen des Lebensstils, moderne eiweißreiche Ernährungsgewohnheiten, verbesserte medizinische Versorgung und allgemeine Verfügbarkeit des Ultraschalls in der Routine der Harnsteindiagnostik. Die Zahlen werden weitersteigen, da bei rund 50% der Patienten mit mindestens einem Steinrezidiv zu rechnen ist, bei 10–20% der Patienten sogar mit drei oder mehr Rezidiven (3). Bei (genetisch determinierten) Stoffwechselstörungen, die zur Nephrokalzinose oder Nephrolithiasis führen, wird auch heute noch die Diagnose nicht selten erst bei der Ursachenabklärung einer terminalen Niereninsuffizienz gestellt.
Bei Harnsteinen handelt es sich um eine Erkrankung, die interdisziplinär diagnostiziert und behandelt werden sollte. Die Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften (AWMF) hat zuletzt 2009 eine S2-Leitlinie zu Diagnostik, Therapie und Metaphylaxe der Nephro-/Urolithiasis publiziert (L1). Die vorliegenden Empfehlungen orientieren sich an dieser Leitlinie.

Klassifikation

Harnsteine können nach ihrer Zusammensetzung und ihrer Lage innerhalb des Urogenitaltrakts klassifiziert werden.
Steinzusammensetzung:
  • Kalziumoxalat/-phosphat

  • Harnsäure

  • Struvit (infiziertes Harnsteinleiden)

  • Zystin

  • Xanthin und 2,8-Dihydroxyadenin

  • Medikamentenassoziierte Urolithiasis

Folgende Unterscheidungen nach der Lokalisation der Steine sind möglich:
  • Nierenkelch

  • Nierenbecken

  • Harnleiter

  • Blase (wird nicht im vorliegenden Kapitel besprochen)

Klinik

Nierensteine können asymptomatisch sein oder im Rahmen einer Harnkolik, die oft als „Vernichtungsschmerz“ empfunden wird, erstmalig auffallen. Kolikartige Schmerzen werden meist durch eine akute und lokale Obstruktion des Harntrakts, besonders häufig durch einen Ureterstein oder einen obstruierenden Nierenbeckenstein, ausgelöst. Die Schmerzen treten relativ plötzlich auf und ziehen von der Flanke in Richtung Genitale.
Das Punctum maximum des Schmerzes in der Tiefe und im Hautniveau (Head-Schmerzzonen) kann einen Anhalt für die Lage des Steins geben. Steine im oberen Harnleiter verursachen eher Schmerzen in der Flanke. Je weiter der Stein im Harnleiter nach distal wandert, desto weiter projiziert sich der Schmerz in das äußere Genitale. Bei Lokalisation des Steins im Harnleiterostium kann der Schmerz in der Glans penis bzw. der Klitoris lokalisiert sein.
Typischerweise gehören vegetative Symptome wie Übelkeit, Erbrechen und Kreislaufprobleme zur Begleitsymptomatik.
Differenzialdiagnosen sind Erkrankungen, die ebenfalls einen Vernichtungsschmerz hervorrufen wie Myokardinfarkt, akutes Abdomen, z.B. durch Ruptur eines Hohlorgans oder eine Pankreatitis, und ein Bandscheibenvorfall.
Im Gegensatz zu diesen Erkrankungen sucht der Patient mit einer Kolik des Harntrakts jedoch eher Erleichterung in körperlicher Bewegung. In Anbetracht des Schmerzcharakters in der Koliksituation müssen Anamnese und Diagnostik zügig erfolgen. Es sollte möglichst schnell eine zielgerichtete Therapie eingeleitet werden. Sofern verfügbar, sollten sofort ein Urologe sowie ein Viszeralchirurg hinzugezogen werden.
Uretersteine haben je nach Sitz unterschiedliche spontane Abgangswahrscheinlichkeiten. Nierenkelchsteine verursachen hingegen häufig keine oder nur geringe Symptome und sind deshalb oft Zufallsbefunde. Nierenbeckensteine können sowohl Symptome wie Harnleitersteine bedingen (Ventilstein) oder asymptomatisch wie Nierenkelchsteine bleiben.
Dumpfe Schmerzen in der Flanke, rezidivierende Harnwegsinfekte oder eine Hämaturie können Primärsymptome sein.
Die Anamnese bei Verdacht auf Harnsteine sollte folgende Punkte betreffen:
  • Symptomcharakteristik

  • Schmerzart

  • Schmerzlokalisation

  • Infekt-, Sepsiszeichen

  • Vegetative Begleitreaktion

  • Urologische Vorgeschichte

  • Zurückliegende Steinereignisse

  • Medikation

  • Voroperationen

  • Steinanalysen

  • Allergien

  • Schwangerschaft

Malignome, Skeletterkrankungen, entzündliche Darmerkrankungen, intestinale Bypass-Chirurgie, Harnwegsinfektion, Anomalien der Nieren und ableitenden Harnwege können konditionierende Faktoren sein.

Diagnostik

Ziel der Diagnostik ist der Beweis oder der Ausschluss eines Nieren-/Harnsteins, ggf. mit Angabe von Lokalisation und Größe. Durch Bestimmung der Röntgendichte können gewisse Rückschlüsse auf die Zusammensetzung getroffen werden (17).
Die Sonographie ist die führende Primärdiagnostik (Empfehlungsgrad A; L1). Als weiterführende Diagnostik stehen zwar grundsätzlich die Röntgenleeraufnahme, das Ausscheidungsurogramm (AUG) und die native Computertomographie (CT) in etwa gleichberechtigt zur Verfügung (4). Allerdings bietet die CT in der Akutsituation einer Kolik gewisse Vorteile: Die Gabe von jodhaltigem Kontrastmittel wird überflüssig, weshalb die Untersuchung unabhängig von der Schilddrüsenfunktion und eventuellen Allergien ist (Empfehlungsgrad A). Im Übrigen muss die diuretische Wirkung des Kontrastmittels im Rahmen eines AUG bedacht werden. Eine Ruptur des Harntrakts (z.B. Fornixruptur) wird durch das AUG gelegentlich akut ausgelöst. Die Strahlenbelastungen eines AUG und einer Nativ-CT in niedrig dosierter Technik sind in etwa vergleichbar. In der Zusammenschau der genannten Untersuchungen können im Allgemeinen Rückschlüsse auf die Anatomie getroffen werden.
Praktisches Vorgehen bei Diagnostik und Therapie eines symptomatischen Harnsteins:
Nach der Basisanamnese sollte zunächst eine körperliche Untersuchung erfolgen. Erstes vordringliches Ziel der Akutdiagnostik ist der Ausschluss anderer, möglicherweise akut lebensbedrohlicher Erkrankungen wie Myokardinfarkt oder Ruptur eines Hohlorgans im Abdomen. Bei Männern kann auch eine Hodentorsion sehr ähnliche Symptome bedingen.
Weiterführend sind eine Sonographie und eine Laboruntersuchung indiziert.
Die Sonographie soll folgende Faktoren klären:
  • Hohlsystemdilatation

  • Steinlage und -größe

  • Raumforderungen

  • Parenchymdicke der Nieren

  • Lageanomalie der Nieren

Im Labor sollten folgende Parameter bestimmt werden:
  • Bestimmungen im Blut:

    • Kreatinin und Harnstoff.

    • Elektrolyte (Na+, K+, Ca2+, Mg2+).

    • Blutbild.

    • Gerinnung.

    • CRP.

  • Bestimmungen im Urin (Mittelstrahlurin, ggf. Katheterurin):

    • Urinstatus (Streifen-Schnelltest): Leukozyten, Erythrozyten, Nitrit, pH.

    • Urinsediment.

    • Gegebenenfalls Urinkultur.

Urinanalyse: Die Urinanalyse deckt eine häufig vorhandene Mikrohämaturie (bei Akutsituationen auch Makrohämaturie), Harnwegsinfekte (Pyurie/Bakteriurie) sowie mögliche Nierenschädigungen (Proteinurie) auf. Das Urinsediment erfasst typische Kristalle, die bei der Steindiagnose und Abklärung der Pathogenese hilfreich sind (Harnsäure, pathognomonische Zystinkristalle, Medikamente).
Steinanalyse: Bei jedem Patienten sollte eine Steinanalyse erfolgen (Empfehlungsgrad A; L1). Dazu eignet sich besonders die Infrarotspektroskopie. Die nasschemische Analyse ergab in Ringversuchen unbefriedigende Resultate.

Therapie

Koliken: Ist ein obstruierender Harnleiter- oder Nierenbeckenstein die mit hoher Wahrscheinlichkeit anzunehmende Ursache der Kolik, sollte sofort eine intravenöse, hoch dosierte Analgesie erfolgen. Nach Ausschluss einer bekannten Allergie ist dabei Metamizol 2,5 g langsam i.v. das Medikament der ersten Wahl (Cave: Maximaldosis pro Tag 5 g; Nebenwirkungsprofil beachten, insbesondere Blutbildveränderungen).
Die Gabe von Anticholinergika wie Butylscopolamin und/oder Alpha-Blockern wie Tamsulosin („off label use“) ist wahrscheinlich unterstützend sinnvoll (5). Ist die Maximaldosis dieser analgetischen Medikation erreicht und bestehen noch immer Symptome, sind zusätzliche Maßnahmen zur Entlastung des Harntrakts mithilfe von inneren oder äußeren Harnableitungen indiziert. Eine weitere analgetische Eskalation, z.B. mit Opiaten, ist nur kurzzeitig hilfreich, Risiken und Nebenwirkungen überwiegen (L1).
Das weitere Vorgehen hängt von der Symptomatik und der Wahrscheinlichkeit eines spontanen Steinabgangs ab. Uretersteine haben je nach Sitz unterschiedliche spontane Abgangsraten (proximal 25%, Uretermitte 45%, distal 70%). Die Wahrscheinlichkeit eines spontanen Uretersteinabgangs kann anhand von Steinlokalisation und -größe abgeschätzt werden und dauert ca. 1, 2 bzw. 3 Wochen (bei Steinen mit einer Größe von 2, 3 bzw. 4–6 mm; L3).
Besonderes Augenmerk sollte stets auf den Ausschluss einer Urosepsis gelegt werden. Die Infektion eines obstruierten Harntrakts ist als perakuter Notfall zu behandeln und bedarf der sofortigen Ableitung.
Erweitertes Programm bei Patienten mit kompliziertem Verlauf, bei Rezidivsteinen: Urinuntersuchung: zwei 24-h-Sammelurine (unter alltäglichen Ernährungsbedingungen): Volumen, pH, Kalzium, Harnsäure, Oxalat, Zitrat, Kreatinin.
Ein pH-Wert > 6,5 im Sammelurin kann einen Hinweis auf eine renale tubuläre Azidose (RTA) oder ein infiziertes Nierensteinleiden geben. Ein Urin-pH konstant um 5,3 spricht zusammen mit Harnsäuresteinen für eine Gichtdiathese. Kreatinin dient zur Überprüfung der Vollständigkeit einer Urinsammlung und zur Bildung einer Ratio mit den genannten Parametern („Normierung“ der Ausscheidung trotz unterschiedlicher Urinmengen).
Normalwerte für die Ausscheidung lithogener bzw. antilithogener Substanzen bei Männern/Frauen:
  • Kalzium: < 300/250 mg/d (< 7,5/6,25 mmol/d).

  • Harnsäure: < 800/750 mg/d (< 4,8/4,5 mmol/d)

  • Oxalat: < 45 mg/d (< 0,5 mmol/d)

  • Zitrat: 450–600/650–800 mg/d (2,3–3,1/3,4–4,2 mmol/d).

Folgendes ist bei der Beurteilung zu beachten: Die Konzentration der lithogenen Substanzen im Urin ist vermutlich wichtiger als die Absolutwerte im Sammelurin (Evidenzstärke IV).
Praktisches Vorgehen bei der Therapie einer gering- oder asymptomatischen Nephrolithiasis:
Je nach Lage und Größe des festgestellten Nieren(kelch)steins kommen urologischerseits verschiedene Verfahren vom Abwarten bis hin zur offenen Steinoperation in Betracht:
  • Konservative Therapie: beobachtendes Abwarten (watchful waiting) bis Spontanabgang.

  • Interventionelle Steintherapie:

    • Extrakorporale Stoßwellenlithotripsie (ESWL).

    • Ureterorenoskopie (URS).

    • Perkutane Nephrolitholapaxie (PCNL).

  • Offene/laparoskopische Operation, z.B. Ureterolithotomie oder Nephrektomie.

Die Auswahl der Verfahrens richtet sich nach Steingröße und -lokalisation sowie der vermuteten Zusammensetzung des Steins (L2, L4).

Metaphylaxe

Alle Harnsteinbildner sollten auf die Maßnahmen der allgemeinen Harnsteinmetaphylaxe hingewiesen werden. Für Patienten mit niedrigem Rezidivrisiko reichen diese Maßnahmen (Trinkmenge > 2,5 l/d, allgemeine Risikoprofilbesserung [s.u.]) für eine sinnvolle Prophylaxe aus (Empfehlungsgrad B).
Für die Hochrisikogruppe ist die allgemeine Harnsteinmetaphylaxe als Basistherapie anzusehen, die durch steinartspezifische Maßnahmen/Medikamente ergänzt werden muss. Eine ausschließliche Pharmakotherapie von Hochrisikopatienten ohne allgemeine Harnsteinmetaphylaxe ist nicht sinnvoll. Ebenso muss vor einer Pharmakotherapie von Harnsteinpatienten ohne Kenntnis des individuellen „biochemischen“ Risikoprofils gewarnt werden. Harnsteinmetaphylaxe soll für beides stehen, eine individuelle metabolische Therapie und eine Sekundärprävention der Harnsteinbildung.
Allgemeine Harnsteinmetaphylaxe
Die Maßnahmen der allgemeinen Harnsteinmetaphylaxe zielen auf die Normalisierung bzw. Ausschaltung von Risikofaktoren unseres Alltagslebens ab. Sie sind für alle Harnsteinbildner ungeachtet der Risikoeinstufung sinnvoll.
Kristallisation und Urinübersättigung können durch angemessene Harndilution verhindert werden. Als metaphylaktisch effektiv hat sich eine Trinkmenge von 2,5 l, die über den gesamten Tag verteilt aufgenommen wird, herausgestellt. Die zirkadiane Flüssigkeitsaufnahme verhindert gefährliche Konzentrationsspitzen im Tagesverlauf, insbesondere aber während der Nachtperiode. Im Allgemeinen wird die Trinkprophylaxe ab einer Urinmenge von > 2 l/d als effizient betrachtet. Nächtliches Wasserlassen sollte daher für Harnsteinpatienten normal sein.
Die Eckpunkte einer harnsteinneutralen Kost umfasst Ernährungsempfehlungen zur Aufnahme von Kochsalz und tierischem Eiweiß. Weiterhin gilt eine normale Kalziumzufuhr (1000–1200 mg/d) als sinnvoll, d.h., die früher praktizierte Kalziumrestriktion wird nicht mehr favorisiert (Empfehlungsgrad B). Auf Nahrungsbestandteile mit übermäßigem Oxalat- oder Puringehalt sollte verzichtet werden.
Die Normalisierung allgemeiner Risikofaktoren trägt zur Senkung des Harnstein-/Rezidivrisikos bei. In einer Reihe aktueller Studien wurde der Nachweis erbracht, dass Übergewicht, Stress und ein Mangel an körperlicher Aktivität das Risiko für die Harnsteinbildung signifikant erhöhen (L1). Eine besondere Rolle spielt hier der Gesamtkomplex des metabolischen Syndroms. Dies scheint auch für kardiovaskuläre Risikofaktoren zu gelten. Harnsteinbildner, insbesondere wenn sie der Hochrisikogruppe angehören, sollten einen Body-Mass-Index (BMI) zwischen 18 und 25 kg/m2 anstreben, da bei höherem BMI der Urin-pH abfällt und die Kalziumausscheidung/Körpergewicht zunimmt (2).
Steinartspezifische Metaphylaxe
Kalziumoxalatsteine
Alkalizitrate bzw. Natriumbikarbonat stellen Möglichkeiten zur Alkalisierung des Harns dar. Die Alkalisierungstherapie verbessert die antilithogene Kapazität des Urins. Weiterhin wirkt sie sich günstig auf die lithogenen Risikofaktoren Hyperkalziurie, Hyperoxalurie und Hyperurikosurie aus. Der Einsatz von Thiaziden ist bei nachgewiesener (zitratrefraktärer) Hyperkalziurie (≥ 8 mmol/d bei Erwachsenen) zu erwägen. Thiazide senken die renale Kalziumexkretion hoch effizient (L4). Dennoch erweist sich ihre Langzeitanwendung aufgrund der Nebenwirkungen durch Mineralienverschiebung als schwierig. Zumeist werden sie aufgrund eingeschränkter Patienten-Compliance nicht langfristig eingenommen (Empfehlungsgrad A, Evidenzgrad Ia).
Kalziumphosphatsteine
Der primäre Hyperparathyreoidismus (pHPT) und die renale tubuläre Azidose (RTA) sind Ursachen für eine Hyperkalziurie und eine Kalziumphosphatsteinbildung. Der pHPT bedarf nach Diagnosestellung einer Abklärung und oftmals einer operativen Therapie (› Beitrag H 3), wohingegen die RTA pharmakologisch korrigiert werden kann. Sind diese beiden Stoffwechselstörungen ausgeschlossen, zielt die Behandlung bei Kalziumphosphatsteinen auf eine Normalisierung der erhöhten renalen Kalziumausscheidung mit Thiaziden ab. Findet die Kalziumphosphatsteinbildung bei Urin-pH-Werten > 6,2 statt, kann durch eine Ansäuerungsbehandlung mit L-Methionin die Löslichkeit des Kalziumphosphats verbessert werden (Empfehlungsgrad A). Bei infektassoziierter Kalziumphosphatsteinbildung sollten zusätzlich die Empfehlungen für Infektsteine berücksichtigt werden (L1, 6–8).
Infektsteine (Struvit)
Infektsteinbildung und Harnwegsinfekte mit Urease produzierenden Bakterien begünstigen sich gegenseitig, so dass eine Therapie und Rezidivprophylaxe von Infektsteinen nur durch Extraktion/Entfernung des Steins und Eradikation der Bakterien erfolgreich sein kann. Folgende Maßnahmen werden empfohlen:
  • Komplette Entfernung der Infektsteinmasse aus dem Hohlsystem

  • Eradikation des Harnwegsinfekts mit einem als sensibel getesteten Antibiotikum

  • Harndilution zur Konzentrationssenkung der an der Infektsteinbildung beteiligten Substanzen und Gewährleistung eines prograden Urinflusses im Hohlsystem

  • Einstellung eines aziden Urin-pH-Werts zwischen 5,8 und 6,2, um die Löslichkeit von Magnesiumammoniumphosphat im Urin zu verbessern (L1, 9)

Harnsäuresteine
Harnsäurekristalle bilden sich im sauren Urin, der mit Harnsäure übersättigt ist. In Abhängigkeit vom Urin-pH kristallisiert die Harnsäure aus oder geht wieder in Lösung. Zur Rezidivprophylaxe wird ein Urin-pH zwischen 6,2 und 6,8 empfohlen. Durch Alkalizitrate oder Natriumbikarbonat erreicht man die notwendige Harnalkalisierung zur Chemolitholyse oder Rezidivprophylaxe (10).
Eine purinarme Kost sowie die medikamentöse Hemmung der Xanthinoxidase mittels Allopurinol oder Febuxostat (selektive Hemmung) dienen flankierend zur Reduktion der Harnsäureserumspiegel. Zur erfolgreichen Metaphylaxe beim Harnsäurestein trägt eine adäquate Harndilution in wesentlichem Umfang bei (11, 12).
Ammoniumuratsteine
Bei Vorliegen von Ammoniumuratsteinen sollen primär die zugrunde liegenden Störungen behandelt werden (z.B. Sanierung des Harnwegsinfekts, Ausgleich einer intestinalen Malabsorption u.Ä.). Zusätzlich lässt sich durch die Harnansäuerung mit L-Methionin die Kristallisation von Ammoniumurat hemmen (6).
Cystinsteine
Wichtigstes Ziel in der Behandlung der Cystinurie ist die Sicherstellung einer angemessenen Harndilution sowie eine konstante Harnalkalisierung oberhalb eines pH-Werts von 7,5. Die Harnalkalisierung verbessert die Löslichkeit des vermehrt ausgeschiedenen Cystins. Darüber hinaus kann durch die Gabe reduktiver Substanzen die Cystinkonzentration im Urin direkt gesenkt werden. Für Erwachsene liegt die empfohlene Trinkmenge bei 3,5 l/d. Als vorteilhaft haben sich alkalisierende oder pH-neutrale Getränke erwiesen. Die Löslichkeit der Aminosäure Cystin hängt von ihrem Protonierungsgrad ab. Mithilfe von Alkalizitraten bzw. Natriumbikarbonat kann der optimale Urin-pH-Bereich zwischen 7,5 und 8,5 eingestellt werden. Zusätzlich kann die freie Cystinkonzentration im Urin durch reduktive Substanzen gesenkt werden. Tiopronin wird ab einer Cystinexkretion ≥ 3 mmol/d empfohlen. Das reduktive Potenzial der Ascorbinsäure ist mäßig und vermag den Cystinspiegel um höchstens 20% zu senken (11).
2,8-Dihydroxyadeninsteine
Als Basistherapie sind hier eine purinarme Ernährung und eine hohe zirkadiane Flüssigkeitszufuhr von 3,5 l/d wichtig.
Die 2,8-DHA-Exkretion kann durch Xanthinoxidasehemmung mittels Allopurinol effektiv gesenkt werden. Dazu sind i.d.R. bei Erwachsenen Dosen von 300–600 mg/d erforderlich. Bei reduzierter Nierenfunktion muss eine Dosisanpassung erfolgen.
Xanthinsteine
Eine pharmakologische Therapiemöglichkeit steht bei dieser Harnsteinart nicht zur Verfügung. Zur Begrenzung der Xanthinausscheidung sollte auf eine purinarme Kost geachtet werden. Weiterhin empfiehlt sich eine hohe zirkadiane Flüssigkeitszufuhr von 3,0 l/d, damit die Xanthinkonzentration im Urin niedrig gehalten werden kann.

Metaphylaxe-Monitoring/Nachsorge

Eine lebensbegleitende Harnsteinmetaphylaxe erscheint heute nur noch bei Patienten mit schwereren genetischen Störungen bzw. metabolischen Defekten gerechtfertigt. Ansonsten sollte das Prinzip der risikoadaptierten Harnsteinmetaphylaxe verfolgt werden. Der Therapieerfolg wird 3–4 Monate nach primärer Metaphylaxe-Einstellung sowohl klinisch als auch durch Messung der Harnchemie unter Metaphylaxe-Bedingungen bewertet. Eine optimale Einstellung vorausgesetzt, genügen halbjährliche, später jährliche klinische Kontrolluntersuchungen. Dies ermöglicht eine flexible Anpassung des Metaphylaxe-Konzepts an das aktuelle Risiko des Patienten. Kommt es im weiteren Leben des Patienten zu einem Wegfall der Risiken, die für die Steinbildung verantwortlich waren, kann die spezifische Harnsteinmetaphylaxe eingestellt werden.

Stoffwechselstörungen mit assoziierter Kalziumsteinbildung

Primärer Hyperparathyreoidismus (pHPT)
Die chirurgische HyperparathyreoidismusprimärerHarnsteineTherapie (Parathyroidektomie, ggf. mit anschließender autologer Transplantation von Epithelkörperchengewebe in die Armmuskulatur) beseitigt den pHPT. Sämtliche pharmakologischen Interventionen sind bislang rein symptomatisch.
Primäre Hyperoxalurie
Von zentraler BedeutungHyperoxalurie, primäre ist die adäquate Harndilution bei Patienten mit primärer Hyperoxalurie, um die Kalziumoxalat-Kristallisation zu verhindern. Für Erwachsene bedeutet dies eine Trinkmenge von 3,5–4,0 l über den Tag verteilt. Bei rund einem Drittel der Patienten mit primärer Hyperoxalurie Typ I lassen sich die Oxalatspiegel durch Pyridoxingabe normalisieren. Bleibt der intendierte Effekt auf die primäre Hyperoxalurie aus, sollte man die Einnahme nach spätestens 1 Jahr beenden. Pyridoxin wird einschleichend mit einer Tagesdosis von anfangs 300 mg für 1 Jahr gegeben. Bei klinischem Erfolg ist eine Dosissteigerung bis auf 1000 mg/m2 KOF pro Tag möglich. Als kausale Therapie der primären Hyperoxalurie, v.a. in ihrem Endstadium mit Nierenversagen, bleibt nur die Simultantransplantation von Leber und Niere (13–15).
Renal-tubuläre Azidose (RTA)
Ungeachtet Azidoserenal-tubuläre (RTA)des alkalischen Urin-pH besteht bei der RTA die Notwendigkeit zur Alkalisierungsbehandlung, um das Säure-Basen-Äquilibrium im Körper wieder herzustellen. Hierdurch normalisieren sich der erhöhte Kalziumumsatz (Hyperkalziurie) sowie die gesteigerte Zitratrückresorption (Hypozitraturie) im proximalen Nierentubulus. Das Therapie-Monitoring bei kompletter RTA sollte mittels venöser Blutgasanalyse (BGA) erfolgen, ein Base Excess von 0 ± 2 wird angestrebt. Sofern trotz Azidosekorrektur die Hyperkalziurie (> 8 mmol/d) fortbesteht, empfiehlt es sich, die Kalziumexkretion mittels Thiazid zu senken (16).
Nephrokalzinose
AngesichtsNephrokalzinose der vielfältigen ätiologischen Ursachen der Nephrokalzinose existiert keine allgemeingültige Standardtherapie. Vielmehr richtet sich die Behandlung nach der zugrunde liegenden metabolischen oder genetischen Störung und versucht, die biochemischen Risikofaktoren der Nephrokalzinose zu minimieren.

Autorenadressen

Prof. Dr. med. Martin Schostak
Klinik für Urologie und Kinderurologie
Zertifiziertes Prostatakrebszentrum
Universitätsklinikum Magdeburg A.ö.R.
Leipziger Str. 44
39120 Magdeburg
Prof. Dr. med. Peter R. Mertens
Otto-von-Guericke-Universität
Klinik für Nieren- und Hochdruckkrankheiten, Diabetologie & Endokrinologie
Leipziger Str. 44
39120 Magdeburg

Leitlinien

L1.

Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften (AWMF): S2k-Leitlinie „Diagnostik, Therapie und Metaphylaxe der Urolithiasis“. 20.3.2015. der zur Diagnostik, Therapie und Metaphylaxe der Nephro-/Urolithiasis. 2009 (http://www.awmf.org/uploads/tx_szleitlinien/043-025l_S2k_Urolithiasis_Diagnostik_Therapie_Metaphyaxe_2015-3-abgelaufen.pdf).

L2.

Guidelines of the American Urological Association: AUA Guidelines for Stone Disease (surgical; 2016): http://www.auanet.org/guidelines/stone-disease-surgical-(2016).

L3.

Türk C, Pet´rík A, Sarica K et al.: EAU Guidelines on Diagnosis and Conservative Management of Urolithiasis. Eur Urol 69(3) (2016) 468–474.

L4.

Guidelines of the American Urological Association: AUA Guidelines for Stone Disease (Medical; 2014): http://www.auanet.org/guidelines/stone-disease-medical-(2014).

Literatur

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 2.

Sas DJ: An update on the changing epidemiology and metabolic risk factors in pediatric kidney stone disease. Clin J Am Soc Nephrol 6 (2010) 2062–2068.

 3.

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 4.

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Naja V, Agarwal MM, Mandal AK, et al.: Tamsulosin facilitates earlier clearance of stone fragments and reduces pain after shockwave lithotripsy for renal calculi: results from an open-label randomized study. Urology 72 (2008) 1006–1011.

 6.

Hesse A: [Urinary calculi. 2: Metabolic defects, nutrition errors and metaphylaxis]. Urologe A 41 (2002) 616–628; quiz 628–619.

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Hesse A: [Urinary calculi. 1: Epidemiology, laboratory diagnosis, genetics and infections]. Urologe A 41 (2002) 496–506; quiz 507–498.

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