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Klinische Einteilung der akuten ExtremitätenischämieExtremitätenischämieakute, mod. nach Rutherford und der Rutherford-KlassifikationPAVKKlassifikation der International Society for Cardio Vascular Surgery (ISCVS)
[L106, F538-002]

Algorithmus zur Diagnostik bei Verdacht auf PAVK
(mod. nach S3-Leitlinie 2009 und TASC II 2006) [L106]

Akuter ArterienverschlussakuterArterienverschluss
[T553]

Doppler-DruckmessungPAVKDoppler-DruckmessungPAVKakuteDoppler-Druckmessung mit CW-Doppler und Blutdruckmanschette, hier A. tibialis anterior/A. dorsalis pedis
[T553]

Algorithmus zur Behandlung von Patienten mit kritischer Extremitätenischämie
(mod. nach TASC II 2006) [L106]

1-Jahres-Verlauf für Patienten mit kritischer Extremitätenischämie
[L106, F843-002]

Großgefäßvaskulitis
[T553]

Embolus in A. femoralis
[T553]

Bauchaortenaneurysma
[T553]

Diagnostischer Algorithmus bei Verdacht auf TVT
[M666, L106]

Kraniale CT (CCT) mit Nachweis eines HirninfarktcCTHirninfarkts (a) und einer intrazerebralen BlutungBlutung(en)intrakraniellecCT (b)
[T554]

Schema zum Akutmanagement des Schlaganfalls
[T554, L106]

Synopsis der sekundärpräventiven Maßnahmen beim Hirninfarkt. AK: Antikoagulanzien, DWI: diffusionsgewichtetes MRT, MR-A: MR-Angiografie, TCD: transkranieller Doppler, TEA: Thrombendarteriektomie, VKA: Vitamin-K-Antagonisten, NOAK (Nicht-Vitamin-K orale Antikoagulanzien): Nicht-Vitamin-K orale Antikoagulanzien (NOAK)
[T554, L106]

Klinische Beispiele akraler Durchblutungsstörungen
a) Stadium IV einer PAVKakrale DurchblutungsstörungPAVK, b) akrale Nekrosen bei Morbus Morbus BuergerBuergerBuerger-Syndrom, c) katastrophales Antiphospholipid-Syndrom (APS)Antiphospholipidsyndrom, d) AkrozyanoseAkrozyanose mit IrisblendenphänomenIrisblendenphänomenAkrozyanose, e) pathologische Faustschlussprobe bei HypothenarhammersyndromHypothenarhammersyndrom, f) ErythromelalgieErythromelalgie, g) Mal Mal perforansperforans, h) Steal bei Dialyseshunt, i) FingerapoplexieFingerapoplexie, j) arterioarterielle Embolie nach PTA, k) FingerarterienverschlussFingerarterienverschlüsse bei TOS, l) KalziphylaxieKalziphylaxie, m) akrale Ischämie als Komplikation einer Typ-A-AortendissektionTyp-A-Aortendissektionakrale Ischämieakrale IschämieTyp-A-Aortendissektion nach Stanford
[T555]

CholesterinembolieCholesterinembolie (a) bei einem 75-jährigen Patienten mit AortenaneurysmaAortenaneurysmaCholesterinembolie. Hautbiopsie (b) mit Gefäßverschlüssen, eingelagerten Cholesterinkristallen und entzündlicher Infiltration von Gefäßwand und Umgebung
[T555]

50-jährige Patientin mit Phlegmasia coerulea dolens Phlegmasia coerulea dolensauf dem Boden eines Bronchialkarzinoms (a). Die Frequenzanalyse (b) zeigt einen Netto-Nullfluss – d. h., der systolische Fluss wird komplett reflektiert. Ferner erkennt man eine Thrombose der V. tibialis posterior (gelber Pfeil)
[T555]

Diagnostik der akralen Durchblutungsstörungen. ANA: antinukleäre Antikörper, TOS: Thoracic-Outlet-SyndromThoracic-Outlet-SyndromDiagnostik
[T555, L106]

28-jährige Frau nach Katheterablation mit kaltem, schmerzhaftem Daumen bei Embolie in die linke A. radialis
a)
Durchführung einer peripheren Lyse mittels Bier-Sperre bei fehlenden Amplituden in der Lichtreflexionsrheografie und umspültem Embolus in der A. radialis
b)
Nach 2-maliger Bier-Lyse; Rekanalisierung der A. radialis mit Normalisierung der Amplituden in der Rheografie und klinischer Beschwerdefreiheit
[T555]

Therapeutische Empfehlungen zur Behandlung der akralen Durchblutungsstörung
[T555, L106]

Kritische IschämietoleranzzeitenIschämieToleranzzeiten, kritische der Gewebe (Steinau 1998)
Gewebe | Ischämietoleranzzeit |
Muskelgewebe | 4 h |
Nerven | 8 h |
Fettgewebe | 13 h |
Haut | 24 h |
Knochen | 96 h |
Der akute Arterienverschluss – die 6 Ps nach PrattPratt-EinteilungArterienverschluss, akuterArterienverschlussakuterPratt-Einteilung
Symptome | Nachweis durch | |
Pulselessness | Pulslosigkeit | Palpation/Ultraschall |
Pain | Schmerz | Anamnese |
Paleness | Blässe | Anamnese/Inspektion |
Paraesthesia | Sensibilitätsstörungen | Anamnese/Palpation/körperliche Untersuchung |
Paralysis | Lähmung | Anamnese/körperliche Untersuchung |
Prostration | Schock | Inspektion/Kreislaufparameter |
Interpretation des ABI
Wert | Interpretation |
> 1,3 | Mediasklerose |
0,9–1,3 | normal/keine klinisch relevante PAVK |
0,75–0,9 | leichte PAVK |
0,5–0,75 | mittelschwere PAVK |
< 0,5 | schwere PAVK/kritische Extremitätenischämie |
Therapeutisches Vorgehen
(nach: Leitlinien der Deutschen Gesellschaft für Gefäßchirurgie [vaskuläre und endovaskuläre Chirurgie] – Der akute periphere Arterienverschluss 2008)
Primär chirurgisches Vorgehen | Primär perkutan interventionelles Vorgehen | Primär chirurgisches oder primär perkutan interventionelles Vorgehen |
|
|
Geringe Beschwerden (Rutherford/TASC I und IIa) durch lokale arterielle Thrombose vorbestehender PAVK mit Verschlüssen im Bereich der A. femoralis superficialis oder A. poplitea |
Mortalität und Komplikationen bei Patienten mit kompletter oder inkompletter IschämieIschämiekomplette, PAVKMortalitätIschämieinkomplette, PAVKMortalität
Patientenanteil | Mortalität/Komplikation |
15–20 % | akute Mortalität: |
12 % | jährliche Mortalität |
10–15 % | schwere Blutungen mit erforderlicher Bluttransfusion oder operativer Blutstillung |
25 % | Majoramputationen |
5–25 % | Fasziotomie |
20 % | Verschlechterung der Nierenfunktion |
5-Jahres-Offenheitsraten bei kritischer Extremitätenischämie (%)
Verfahren | 5-Jahres-Offenheitsrate |
PTA | 31 % |
Venenbypass (über dem Knie/P1-Segment) | 66 % |
PTFE-Bypass (über dem Knie/P1-Segment) | 47 % |
Differenzialdiagnose von Extremitätenschmerzen vaskulärer und extravaskulärer Ursache. Die klinisch relevanten, häufigeren Differenzialdiagnosen sind gefettet. (S3-Leitlinie 2009)SchmerzenExtremitäten s. Extremitätenschmerz(en)Extremitätenschmerz(en)DifferenzialdiagnoseBlue-toe-Syndrom
Vaskuläre Ursache | Extravaskuläre Ursache | |
Arterielles Gefäßsystem | Venöses Gefäßsystem | |
|
|
|
Klassifikation der PAVK nach den Fontaine-Stadien und Rutherford-Kategorien (S3-Leitlinie 2009)PAVKFontaine-KlassifikationFontaine-KlassifikationPAVKRutherford-KlassifikationPAVK
[W888-001]
Fontaine | Rutherford | |||
Stadium | Klinisches Bild | Grad | Kategorie | Klinisches Bild |
I | asymptomatisch | 0 | 0 | asymptomatisch |
IIa | Gehstrecke > 200 m | I | 1 | leichte Claudicatio intermittens |
IIb | Gehstrecke < 200 m | I | 2 | mäßige Claudicatio intermittens |
I | 3 | schwere Claudicatio intermittens | ||
III | ischämischer Ruheschmerz | 4 | ischämischer Ruheschmerz | |
IV | Ulkus, Gangrän | 5 | kleinflächige Nekrose | |
6 | großflächige Nekrose |
Farbduplexsonografie –PAVKchronischeFarbduplexsonografieFarbduplexsonografiePAVK Auswertungskriterien für Stenosen und Verschlüsse
[T553]
Normalbefund | Stenose | Verschluss | |
B-Bild | |||
Lumen | echoarm | isolierte Hyperreflexionen mit und ohne Schallschatten | echoreich, echoreich oder gescheckt |
Wand | pulsierend | pulsierend | pulslos |
Doppler | |||
Indirekt | (bi-)triphasisch | monophasisch | monophasisch |
Direkt | „schallfreies Fenster“ (Zunahme der systolischen Spektrumbreite) | kein „schallfreies Fenster“, systolisch retrograde Strömungsanteile, Amplitudenzunahme | kein Signal |
Sensitivität und Spezifität unterschiedlicher bildgebender Verfahren in der Diagnose der symptomatischen PAVK für Stenosen > 50 % und von Verschlüssen der unteren Extremität (Collins und Burch 2007)
[F704-005]
CE-MRA | TOF | CTA | FKDS | |
Anzahl der Studien | 7 | 5 | 6 | 7 |
Mediane Sensitivität, % (Bereich) | 95(92–99,5) | 92(79–94) | 91(89–99) | 88(80–98) |
Mediane Spezifität, % (Bereich) | 97(64–99) | 88(74–92) | 91(83–97) | 96(86–99) |
Langzeitoffenheitsraten nach Revaskularisation bei ClaudicatioClaudicatio intermittensRevaskularisation
(mod. nach S3-Leitlinie 2009 und TASC II 2006)
Lokalisation | Verfahren | 5-Jahres-Offenheitsrate (%) |
Iliakal | PTA | 71 |
PTA + Stent | 82 | |
aortofemoraler Bypass | 85 | |
Femoropopliteal | PTA | 55 |
autologer Venenbypass | 80 | |
PTFE-Bypass | 75 |
Kreuzrisiko bei verschiedenen Manifestationen der AtherothromboseAtherothromboseManifestationenMyokardinfarktAtherothromboseSchlaganfallAtherothrombose im Vergleich zur Gesamtpopulation (S3-Leitlinie 2009)
[W88-001]
Neues Ereignis | Falls früherer MyokardinfarktHäufigkeit des Auftretens | Falls früherer SchlaganfallHäufigkeit des Auftretens |
Ischämischer Schlaganfall | 2–3× (einschließlich Angina und plötzlicher Herztod) | 9× |
Myokardinfarkt | 5–7× (einschließlich Tod) | 3–4× (einschließlich TIA) |
PAVK | 4× (tödliche koronare Ereignisse) | 2–3× (einschließlich TIA) |
Mortalitätsraten nach 1, 3 und 5 Jahren bei symptomatischen und asymptomatischen PAVK-Patienten im Vergleich zu Patienten ohne PAVKPAVKasymptomatischeMortalitätPAVKsymptomatische Mortalität (getABI-Studie)
1 Jahr | 3 Jahre | 5 Jahre | |
Keine PAVK | 0,9 | 4,1 | 9,4 |
Asymptomatische PAVK | 3,0 | 9,0 | 19,1 |
Symptomatische PAVK | 2,5 | 12,8 | 23,9 |
Symptome des chronischen thorakalen und abdominalen AortenaneurysmasAortenaneurysmathorakalesSymptomeAortenaneurysmaabdominalesSymptomeParästhesienAortenaneurysma
Thorakales Aortenaneurysma | Abdominales Aortenaneurysma |
Brustschmerz | Bauchschmerz |
Rückenschmerz | Rückenschmerz |
Schluckbeschwerden, Halsschmerzen | Flankenschmerz |
Heiserkeit (Phrenikusparese) | Ischialgie |
Blut-/Husten | Parästhesien |
Luftnot | Pollakisurie |
Aortenklappeninsuffizienz (Aneurysma der Aorta ascendens) |
Abdominales Aortenaneurysma –AortenaneurysmaabdominalesRupturrisiko jährliches Rupturrisiko (Leitlinien der Deutschen Gesellschaft für Gefäßchirurgie 08/2008)
Aneurysmaeigenschaft | Jährliches Rupturrisiko |
Durchmesser | |
4,0–4,9 cm | 3 % |
5–5,9 cm | 10 % |
6,0–6,9 cm | 15 % |
> 7 cm | > 60 % |
Jährliche Aneurysmawachstumsrate | |
< 0,3 cm | gering |
~ 0,5 | mittel |
> 0,5 cm | hoch |
Therapie der VarikoseKompressionstherapieVarikoseVarikose/VarizenKompressionstherapieVarikose/VarizenSklerosierungVarikose/Varizenendoluminale VerfahrenRadiofrequenzablation (RFA)Varizen
Konservativ: Kompressionsstrümpfe (Klasse 2 oder 3) | Bewegung („L und L“: laufen und liegen) |
Hautpflege | |
Chirurgisch | Varizenexhairese, Crossektomie, CHIVA |
Ligatur von Seitenastvarizen oder Perforantesvenen | |
Endoluminale Verfahren:
|
|
Sklerosierung | Stammvenen, Seitenastvarizen, retikuläre Varizen |
Besenreiservarizen |
Therapie der ThrombophlebitisKompressionstherapieThrombophlebitisAcetylsalicylsäureThrombophlebitisFondaparinuxThrombophlebitis
Lokalisation | Therapie |
Kleine Seitenastvene |
|
Größere Seitenastvene mit Verbindung zum tiefen Venensystem (Perforansvene) oder Stammvene mit einer Thrombuslänge > 5 cm |
|
Stammvene mit Beteiligung der Crosse in der Leiste oder Kniekehle |
|
Bedeutung der dispositionellen Risikofaktoren
Risikofaktor | Bedeutung |
Frühere TVT/LE | hoch |
Thrombophilie | gering bis hoch (s. u.) |
Akute maligne Erkrankung | mittel bis hoch |
Höheres Lebensalter (> 60 LJ) | mittel |
VTE bei Verwandten 1 Grades | mittel |
Chronische Herzinsuffizienz (NYHA III/IV) | mittel |
Übergewicht (BMI > 30 kg/m2) | mittel |
Akute Entzündung mit Immobilisation | mittel |
Therapie mit Sexualhormonen | gering bis hoch |
Schwangerschaft/postpartal | gering |
Nephrotisches Syndrom | gering |
Varikose | gering |
Krankheitsspezifische RisikofaktorenThromboseRisikofaktoren für eine Thrombose
Krankheitsbedingte Risikofaktoren | Behandlungsbedingte Risikofaktoren |
|
|
Risikofaktoren der venösen ThromboembolieThrombembolie, venöse (VTE)Risikofaktoren
Risikofaktor | Odds-Ratio (95 % CI) |
Krankenhausbehandlung | 23,8 (20,3–27,3) (Chirurgie) |
21,5 (17,3–25,6) (Innere) | |
Tumorerkrankung | 18 (13,4–22,6) |
Herzinsuffizienz | 9,5 (3,3–15,8) |
Epidemiologie (westliche Industrieländer) (Konstandinidis et al. 2014, Kearon et al. 2012, Cohen et al. 2007, S3-Leitlinie 2015)
Gesamtinzidenz | 70–113/100 000 Personen/Jahr |
Alter < 40 Jahre | 30/100 000 Personen/Jahr |
Alter > 70 Jahre | 400/100 000 Personen/Jahr |
Inzidenz der Lungenembolie | ohne Autopsie 33 %, mit Autopsie 55 % |
Rezidiv bei idiopathischer VTE | 8 % innerhalb von 12 Monaten |
Mortalität bei VTE | 30 Tage Inzidenz nach TVT 6 %, nach Lungenembolie 12 %Langzeitsterblichkeit (3 J.) 32 % bzw. 25 % |
Virchow-Trias
Stase (Immobilität) |
Venenwandschädigung |
Übergerinnbarkeit (Hyperkoagulabilität) |
Score zur Abschätzung der klinischen Wahrscheinlichkeit einer tiefen Venenthrombose nach WellsVenenthrombosetiefeWells-KriterienWells-ScoreVenenthrombose, tiefe
Kriterium | Punkte |
aktive Tumorerkrankung | 1 |
Immobilisation der Beine (Gips, Lähmung) | 1 |
Bettlägrigkeit für mehr als 3 Tage, OP innerhalb 4 Wochen | 1 |
Schmerzhaftigkeit im Verlauf der Venen | 1 |
Schwellung des gesamten Beins | 1 |
Umfangsdifferenz (Wade) > 3 cm | 1 |
Ödem im symptomatischen Bein | 1 |
Oberflächliche Kollateralvenen | 1 |
alternative Diagnose zur TVT | –2 |
Wahrscheinlichkeit hoch >3, mittel 1–2, niedrig 0 Punkte |
Initiale Antikoagulation und Erhaltungstherapie bei VenenthromboseVenenthromboseErhaltungstherapieLungenembolieErhaltungstherapieVenenthromboseAntikoagulationLungenembolieAntikoagulation/LungenembolieDabigatranetexilatVenenthrombose/LungenembolieApixabanVenenthrombose/LungenembolieEdoxabanVenenthrombose/LungenembolieRivaroxabanVenenthrombose/Lungenembolie
Neue orale Antikoagulanzien | Initiale Behandlung | Erhaltungsdosis | Anwendung | Laborkontrolle |
Dabigatranetexilat (Pradaxa®) | NMH, UFH, Fondaparinux für mind. 5 Tage | 150 mg | 2× oral/d | i. d. R. nicht erforderlich |
Apixaban (Eliquis®) | 10 mg 2×/d, oral für 1 Woche | 5 mg | 2× oral/d | s. o. |
Edoxaban (Lixiana®) | UFH, NMH, Fondaparinux für mind. 5 Tage | 60 mg | 1× oral/d | s. o. |
Rivaroxaban (Xarelto®) | 2× 15 mg/d oral für 21 Tage | 20 mg | 1× oral/d | s. o. |
Empfohlene Dauer der Antikoagulation in der Sekundärprophylaxe nach VTE
Indikation | Dauer |
Erstes Ereignis | |
|
3 Monate |
|
3 Monate |
|
> 3 Monateunbegrenzt |
|
3–6 Monatezeitlich unbegrenzt |
bei Rezidiv einer idiopathischen VTE | unbegrenzt |
Wells-ScoreWells-ScoreLungenembolieLungenembolieWells-Score zur Ermittlung der klinischen Wahrscheinlichkeit einer Lungenembolie
Variable | Punkte |
Prädisponierende Faktoren | |
frühere VTE | 1,5 |
frische OP oder Immobilisation | 1,5 |
Malignom | 1 |
Symptome | |
Hämoptysen | 1 |
Klinische Zeichen | |
Tachykardie > 100 Schläge/min | 1,5 |
Zeichen der TVT | 3 |
Klinische Einschätzung | |
alternative Diagnose unwahrscheinlich | 3 |
Klinische Wahrscheinlichkeit | |
niedrig | 0–1 |
mittel | 2–6 |
hoch | > 6 |
Primäre und sekundäre Formen chronisch-venöse Insuffizienz (CVI)Formender chronisch-venösen Insuffizienz
Primäre CVI | Sekundäre CVI |
|
|
Klinische Zeichen und Stadien der CVICorona phlebectaticaPurpurachronisch-venöse Insuffizienz (CVI)Hämosiderosechronisch-venöse Insuffizienz (CVI)Atrophie blanchechronisch-venöse Insuffizienz (CVI)Hämosiderosechronisch-venöse Insuffizienz (CVI)
Klinisches Stadium | Klinische Zeichen |
Stadium I |
|
Stadium II |
|
Stadium III |
|
Therapiemaßnahmen bei CVI
Therapie | Beispiel |
Allgemeinmaßnahmen | Bewegung, Hochlagern der Beine, Hautpflege |
Kompressionsbehandlung | Kompressionsverbände, Kompressionstrümpfe, intermittierende mechanische Kompression |
Medikamente | evtl. venentonisierende Medikamente, Diuretika in Einzelfällen begrenzt, Antibiotika bei bakterieller Infektion |
Operative Behandlung | Sklerosierung, Venenligatur, Stripping, MESH-Graft Transplantation |
Schweregrade der HämophilieSchweregradeHämophilie
Hämophilieform | Schwer | Mittelschwer | Leicht |
Faktorengehaltin % der Norm | < 1 % | 1–5 % | 6–20 % |
Blutungscharakteristik | häufig spontane Blutung | Blutung bei leichter Verletzung | Blutung bei schwerer Verletzung/OP |
Gelenke | meist betroffen | selten betroffen | sehr selten betroffen |
Differenzialdiagnose hämorrhagischer hämorrhagische DiathesenDifferenzialdiagnoseGerinnungsstörungenplasmatischeDiathesenHämostaseprimäre
Kriterium | Störung der primären Hämostase | Plasmatische Gerinnungsstörung |
Blutungslokalisation | Haut, Schleimhaut (Epistaxis, Zahnfleisch, vaginal, GIT) | tief im Weichteilgewebe (Gelenke, Muskeln) |
Petechien | ja | nein |
Ekchymose/Sugillation | klein, oberflächlich | groß, tief |
Hämarthros/Muskelblutung | sehr selten | häufig |
Blutung nach Schnitten/Kratzern | ja | selten |
Blutung nach OP oder Trauma | sofort, heterogen | verzögert Wundheilungsstörungen |
Prophylaxe/Therapie bei Blutungsrisiko/-komplikationen TranexamsäureThrombozytenkonzentrateFFP (Fresh Frozen Plasma)ErythrozytenkonzentrateDesmopressinhämorrhagische DiathesenProphylaxehämorrhagische DiathesenTherapieDesmopressinTranexamsäureHeparinDabigatran
Präparat | Dosierung | Wirkung | Bemerkung |
Medikamente | |||
Minirin ® | Desmopressin 0,3 µg/kg KG Kurzinfusion 20 min | Freisetzung vWF (primäre Hämostase) und Faktor VIII | Tachyphylaxie nach 3- bis 4-maliger Anwendung |
Cyklokapron ® | Tranexamsäure 1 g i. v., ggf. Wdh. alle 6–8 h (2–3 g/d) | Fibrinolysehemmung | auch als Tablette |
Protamin | 10 mg/ml | bindet Heparin | allergische Reaktion (langsam injezieren) |
Praxbind ® | 2 × 2,5 mg | bindet Dabigatran | |
Blutprodukte1 | |||
Thrombozytenkonzentrat (TK) | primäre Hämostase, Blutgerinnselbildung | Möglichen Refraktärzustandbeachten. | |
Erythrozytenkonzentrat (EK) | (primäre Hämostase), Blutgerinnselbildung | Bei Blutung Hb 9 g/dl und höher anstreben. | |
FFP | bei schwerer Blutung in Kombination mit EK früher Einsatz (1 : 1. 1 : 2) | Thrombingenerierung, Fibringerinnselbildung | mind. 2–3 Einheiten als Einzeldosis |
Gerinnungsfaktoren | |||
Konzentrate von Gerinnungsfaktoren | Fibrinogen, PPSB, Faktor VIII, VWF, Faktor IX, Faktor XIII | Thrombingenerierung, Fibringerinnselbildung | |
rVIIa | Novoseven® ca. 90 µg/kg KG | Thrombingenerierung |
1
Monitoring mit Blutbild/Gerinnungsglobaltest möglich
Prävalenz Thrombophiliefaktoren Prothrombin-G20210A-VarianteProtein-S-MangelProtein-C-MangelFibrinogenerhöhungFaktor-V-Leiden;Faktor05LeidenFaktor-VIII-Erhöhung;Faktor08ErhöhungAntithrombinmangelMitteleuropaProthrombinvariante
Gerinnungsstörung | Normalbevölkerung (%) | Thrombosekollektiv (%) |
Faktor-V-Leiden-Variante | 5–7 | 23–35 |
Prothrombinvariante 20210 | 2–4 | 5–8 |
Antithrombinmangel | 0,02–0,2 | 0,5–1 |
Protein-C-Mangel | 0,2–0,5 | 2–3 |
Protein-S-Mangel | < 1 | 1–2 |
Faktor-VIII-Erhöhung1 | 5–10 | > 20 (sekundär?) |
Fibrinogenerhöhung1 | 1–2 | 3–5 (sekundär?) |
1
als Akute-Phase-Protein bei jeder Entzündungsreaktion erhöht
Proteinchemische und/oder genetische DiagnostikFaktor-V-Leiden;Faktor05LeidenProthrombin-G20210A-VarianteLupusantikoagulansFaktor-VIII-Erhöhung;Faktor08ErhöhungFibrinogenerhöhungAntithrombinmangelProtein-C-MangelProtein-S-Mangel
Charakterisierung des Thrombophiliemarkers | Beispiele | |
I | häufige Polymorphismen, eindeutiger Laborbefund |
|
II | häufige Defekte, heterogene laborchemische und klinische Konstellation |
|
III | seltene Defekte, Genotyp und Phänotyp heterogen, häufige Thrombosemanifestation in betroffenen Familien |
|
Risikofaktoren für einen SchlaganfallSchlaganfallRisikofaktoren
Risikofaktor | Relatives Risiko (x-fach) | Prävalenz in der Bevölkerung (%) |
Alter | ab dem 55. LJ.: Verdopplung pro Dekade | alle |
Geschlecht | Männer: 24–30 % erhöht | Männer |
Genetische Disposition | 1,9 bei Verwandten 1. Grades | |
Arterielle Hypertonie | 3–5 | 25–40 |
Nichtspezifizierte Herzkrankheit | 2–4 | 10–20 |
Idiopathisches Vorhofflimmern | 6–16 | 5 |
Diabetes mellitus | 2–3 | 4–8 |
Alkoholmissbrauch | 1–4 | 30–40 |
Hyperlipidämie | 1–3 | 6–40 |
Zigarettenrauchen | 2–4 | 20–40 |
Bewegungsmangel | 2 | 20–40 |
Karotisstenose
|
23–6 | 32 |
Klinik des akuten MultiinfarktsyndromMediasyndromHemianopsie, homonymeHirninfarktAmaurosis fugaxHirninfarktHirninfarkts
Gefäßterritorium | Klinik |
A. carotis interna | kontralaterale Halbseitensymptomatik, Amaurosis fugax (meist von oben nach unten sich ausdehnender plötzlicher Visusverlust eines Auges, für Minuten anhaltend) |
A. cerebri media | Mediasyndrom: sensible, motorische kontralaterale Halbseitensymptomatik, Störungen der Blickmotorik, Aphasie, neuropsychologische Syndrome |
A. cerebri anterior | nur selten (< 5 %) von Infarkten betroffen. Parese des kontralateralen Beins, Antriebs- und Orientierungsstörungen |
A. vertebralis | Schwindel, Nystagmus, Doppelbilder, Ataxie |
A. basilaris | Symptomatik wechselnd, u. a. Nystagmus, Ataxie, Schwindel |
Basilaristhrombose | ausgedehnte oft bilaterale Funktionsstörungen |
A. cerebri posterior | homonyme Hemianopsie zur Gegenseite, Apathie, Desorientiertheit, Hemineglekt, Hemiataxie |
Multiple Territorien | Multiinfarktsyndrom: kognitive Beeinträchtigung, neuropsychologische Störungen, Dysarthrie, Affektlabilität |
Differenzialdiagnose des Todd-PareseSchlaganfallDifferenzialdiagnoseParese(n)postiktaleParese(n)funktionelleMigräneDifferenzialdiagnoseEnzephalopathiemetabolische/toxische, DifferenzialdiagnoseSchlaganfallsMigränemit Aura, DifferenzialdiagnoseEnzephalopathiehepatischeDifferenzialdiagnoseepileptischer AnfallDifferenzialdiagnose
Diagnose | Symptome |
Raumforderung |
|
Migräne mit Aura |
|
Metabolische oder toxische Enzephalopathie |
|
Postiktale Parese (Todd-Parese) |
|
Funktionelle Parese („psychogen“) |
|
Evidenzbasierte Therapieoptionen in der Akutphase
Tod oder Pflegebedürftigkeit Kontrolle vs. Intervention | Relative Risikoreduktion (95 %-Konfidenzintervall) | NNT | |
Stroke Unit | 62 % vs. 56,4 % | 9 % (4–14 %) | 18 |
ASS | 47 % vs. 45,8 % | 3 % (1–5 %) | 83 |
Thrombolyse | 62,7 % vs. 56,4 % | 10 % (5–15 %) | 16 |
Mechanische Rekanalisation (Stent-Retriever) | 43 % vs. 28 % | 35 % (10–55 %) | 3–7 |
Hemikraniektomie | 43 % vs. 21 % | 50 % (15–75 %) | 4 |
Pathogenese der akralen Durchblutungsstörungen (Amendt und Diehm 1998)HyperkoagulabilitätDurchblutungsstörungen, akralePhlegmasia coerulea dolens
Erkrankungen der Gefäßwand | Erkrankungen des Gefäßinhalts | Erkrankungen des venösen Schenkels |
Organisch:
|
Embolisch:
|
Thrombotisch:
|
Entzündliche Erkrankungen der Gefäßwand (Lamprecht 2012)Takayasu-ArteriitisPolyarteriitis nodosaKawasaki-SyndromANCAassoziierte VaskulitisVaskulitisANCA-assoziierteGranulomatosemit Polyangiitis (GPA, Wegener)Wegener-GranulomatoseGranulomatoseeosinophile mit Polyangiitis (EGPA, Churg-Strauss)Churg-Strauss-GranulomatosePolyangiitismikroskopischeImmunkomplex-KleingefäßvaskulitisIgA-Vaskulitis (IgAV, Henoch-Schönlein)Henoch-Schönlein-VaskulitisVaskulitiskryoglobulinämischeAnti-GBM-ErkrankungUrtikariavaskulitishypokomplementämischeAnti-C1q-VaskulitisCogan-SyndromZNS-AngiitisAngiitiskutane, leukozytoklastischeVaskulitisrheumatoide
Großgefäßvaskulitis | Riesenzellarteriitis (RZA) |
Takayasu-Arteriitis (TA) | |
Vaskulitis mittelgroßer Gefäße | Polyarteriitis nodosa (PAN) |
Kawasaki-Erkrankung | |
Kleingefäßvaskulitis | ANCA-assoziierte Vaskulitis (AAV) |
Granulomatose mit Polyangiitis (GPA, Wegener) | |
eosinophile Granulomatose (mit Polyangiitis (EGPA, Churg-Strauss) | |
mikroskopische Polyangiitis (MPA) | |
Immunkomplex-Kleingefäßvaskulitis | |
IgA-Vaskulitis (IgAV, Henoch-Schönlein) | |
kryoglobulinämische Vakulitis (CV) | |
Anti-GBM-Erkrankung | |
hypokomplementämische Urtikariavaskulitis (HUV, Anti-C1q-Vaskulitis) | |
Vaskulitis variabler Gefäßgrößen | Behcet-Erkrankung (BD) |
Cogan-Syndrom (CS) | |
Vaskulitis einzelner Organe | primäre Angiitis des ZNS (PACNS) |
kutane leukozytoklastische Angiitis (CLA) | |
u. a. | |
Vaskulitis bei systemischer Erkrankung | rheumatoide Vaskulitis |
u. a. | |
Vaskulitis mit wahrscheinlicher Ätiologie | HBV-assoziierte PAN |
HCV-assozierte CV | |
u. a. |
Funktionelle akrale DurchblutungsstörungenDurchblutungsstörungen, akralefunktionelleRaynaud-SyndromAkrozyanoseErythromelalgieDermatomyositisSjögren-SyndromThoracic-Outlet-SyndromEntrapment-Syndrom
Primär | Raynaud-Syndrom, Akrozyanose und Erythromelalgie: sekundär verursacht | |
Endogen | Exogen | |
|
Autoimmunerkrankungen:
|
Medikamenteninduziert:
|
Ursachen für eine Reduktion der Fließfähigkeit des Blutes
Hyperviskosität | Hyperkoagulabilität |
Dehydratation, Polyzythämie, myeloproliferatives Syndrom, Kryoglobulinämie, Kälteagglutininerkrankung, Kryofibrinogenämie, paraneoplastisches Syndrom, Paraproteinämie | HIT II, DIC, Antiphospholipidsyndrom, paraneoplastisches Syndrom, Marcumarnekrose |
Angiologie
-
1.1
Die periphere arterielle Verschlusskrankheit, Aortenaneurysma Dirk K. C. Sieber1
-
1.2
Venenerkrankungen Holger Lawall19
-
1.3
Gerinnungsstörungen Michael Spannagl40
-
1.4
Schlaganfall Dirk Sander45
-
1.5
Akrale Durchblutungsstörungen Hubert Stiegler51
Die periphere arterielle Verschlusskrankheit, Aortenaneurysma
1.1.1
Die akute periphere arterielle Verschlusskrankheit
Definition
Wichtig
UnterPAVKakute der akuten peripheren arteriellen Verschlusskrankheit wird Verschlusskrankheit die akute Verschlusskrankheit, arterielle, periphere s. PAVKMinderperfusion eines Arms oder Beins durch eine plötzliche arterielle Embolie oder arterielle ThromboseThrombosePAVK verstanden.
Dabei handelt sich um einen gefäßmedizinischen Notfall mit akuter Gefahr für die Extremität und das Leben des Patienten.
Ätiologie
-
•
70 % Embolien, EmboliePAVKdavon
-
–
90 % Herz (Vorhofflimmern, Infarkt)
-
–
10 % Embolien aus arteriosklerotischen Arterien und Aneurysmen
-
-
•
20 % lokale arterielle Thrombosen ThrombosePAVKauf dem Boden arteriosklerotischer Arterien und Aneurysmen
-
•
10 % andere Ursachen: traumatisch, iatrogen nach Punktionen, Stent- oder Bypass-Thrombosen, Vaskulitiden, Koagulopathien
Epidemiologie
Pathophysiologie
Symptomatik
Wichtig
Schmerzen und ParästhesienParästhesienPAVK treten bereits vor einer nekrotischen Gewebeschädigung auf und sind wichtige Warnzeichen, können aber bei schwerer Neuropathie auch fehlen.
Cave
Die Rutherford-Kategorien der akuten Ischämie unterscheiden sich von den Rutherford-Kategorien der chronischen arteriellen Verschlusskrankheit.
Diagnostik
Anamnese
-
•
Frühere PAVK-Beschwerden
-
•
Arterielle Hypertonie, Hypercholesterinämie, Nikotinabusus, Diabetes mellitus, Vorhofflimmern, Tumorleiden, Gerinnungsstörungen
Klinische Untersuchung (Inspektion, Untersuchung, Funktionstestung)
-
•
Hautkolorit/Seitendifferenz (blass, livide; Abb. 1.3)
-
•
Venenzeichung
-
•
Trophische Störungen/Haarverlust/Ulzerationen/Nekrosen
-
•
Motorik, Sensibilität
-
•
Palpation: Temperaturunterschiede, Pulse
-
•
Auskultation: Stenosen, kardiale Vitien, Arrhythmien
-
•
Allen-Test
-
•
Ratschow-Lagerungsprobe
-
•
Akrale Rekapillarisierungszeit (normal < 2 s, pathologisch > 3 s)
Apparative Diagnostik
-
•
Arterielles Signal: fehlend, monophasisch/biphasisch, schwach/kräftig
-
•
Venöses Signal: fehlend, vorhanden
-
•
Doppler-Druckmessung < 30–50 mmHg (Abb. 1.4)
-
•
ABI < 0,5
-
•
Verschluss: FarbduplexsonografiePAVKPAVKakuteFarbduplexsonografieHöhe, Länge, Stenose
-
•
Embolus, Thrombose
-
•
Kollateralisierung
-
•
Intraarterielle DSA
-
•
CT mit Kontrastmitteldarstellung der Arterien
-
•
Kontrastangehobene Magnetresonanz (MR-)Angiografie
Cave
Das Tasten der Fußpulse allein hat eine geringe diagnostische Empfindlichkeit (Sensitivität ≈20 %).
Die Kombination aus Tasten der Fußpulse mit Auskultation und spezifischer Anamnese (Claudicatio)Claudicatio intermittens erhöht die diagnostische Empfindlichkeit auf 84 % für relevante Stenosen (Da Silva, Widmer 1980).
Praxisempfehlung
Das mobile CW-Doppler-Handgerät („Taschendoppler“) zur Bestimmung des Knöchel-Arm-Index sollte in jeder Ambulanz sofort griffbereit sein und stellt durch die schnelle Verfügbarkeit und einfache Handhabung die ideale Ergänzung zur körperlichen Untersuchung dar.
In der Regel kann mit Anamnese, Inspektion, körperlicher Untersuchung und CW-Doppler-Untersuchung bereits ausreichend sicher die Diagnose eines akuten arteriellen Verschlusses gestellt werden.
Knöchel-Arm-Index (KAI)/Ankle-Brachial Index (ABI)
-
•
Blutdruck: 110/75 mmHg rechts, 120/80 mmHg links
-
•
Doppler-Druckwerte:
-
–
Rechts: A. tibialis anterior 140 mmHg; ABI 1,2; A. tibialis posterior 120 mmHg; ABI 1,0
-
–
Links: A. tibialis anterior 60 mmHg; ABI 0,5; A. tibialis posterior 40 mmHg; ABI 0,3
-
Therapie
-
•
Beseitigung einer möglichen vitalen Bedrohung des Patienten
-
•
Extremitätenerhalt
-
•
Schmerzreduktion
Konsensusempfehlung
Die komplette Arterienischämie muss sofort interventionell behandelt oder operiert werden.
Alle Patienten, bei denen eine kritische Ischämie besteht, sollten schnellstmöglich in eine stationäre Einrichtung mit ausreichender Expertise in allen vaskulärmedizinischen diagnostischen und therapeutischen Möglichkeiten zur Revaskularisation eingewiesen werden.
(S3-Leitlinie 2009)
Erstmaßnahmen
-
•
Beintieflagerung PAVKakuteErstmaßnahmenmit erhöhtem Oberkörper zur Erhöhung der Restperfusion durch Erhöhung der hydrostatischen Druckdifferenz zwischen Herz und Extremität
-
•
Polsterung üblicherweise als Wattepolsterung der Ferse und Waden mit frei schwebenden Fersen zum Schutz vor Drucknekrosen, Verletzungen und Wärmeverlust
-
•
Sofortige Bolusgabe von unfraktioniertem Heparin (UFH) mit 5 000–10 000 IE (≈80 IE/kg KG) und, sofern verfügbar, Heparin-Perfusor (18 IE/kg KG/h) mit dem Ziel einer anhaltend 2- bis 3-HeparinisierungPAVK, akutePAVKakuteHeparinisierungfachen Verlängerung der Prothrombinzeit (PTT)
-
•
Mit Legen eines Zugangs gleichzeitige Blutabnahme mit mindestens kleinem Blutbild, Natrium, Kalium, Quick/INR, PTT, Kreatinin, Myoglobin, Kreatinkinase, Laktat, pH, Blutgruppe/Kreuzblut
-
•
Therapie der Schmerzen: z. B. Morphin i. v. fraktioniert in 2-mg-Bolus-Gaben und Morphinperfusor zur Erhaltungstherapie
Cave
Keine i. m. Injektionen (Kontraindikation für Lysetherapie).
Konsensusempfehlung
Bei der akuten Extremitätenischämie diktiert der Ischämiegrad das weitere diagnostische und therapeutische Vorgehen. Im Fall einer inkompletten Ischämie sollte zuvor eine Angiografie durchgeführt werden.
Wichtig
Kein Zeitverlust durch weitere Diagnostik, sondern Notfalltransport mit notärztlicher Begleitung in eine geeignete Klinik, wenn möglich, in ein Gefäßzentrum.
Entscheidungshilfe zum therapeutischen Vorgehen
Wichtig
Entscheidender als die Frage, ob die akute Ischämie besser interventionell oder gefäßchirurgisch behandelt werden sollte, ist die rasche Verfügbarkeit einer dieser Behandlungsoptionen.
Konsensusempfehlung
Die interventionelle TherapiePAVKakuteinterventionelle Therapie sollte einer operativen Therapie vorgezogen werden, wenn sie in Relation zu den klinischen Stadien und Lokalisationen und in Abhängigkeit von der Ausdehnung der Läsionen als Methode der Wahl (TASC A) oderPAVKakuteTASCA/TASCB als bevorzugte Methode (TASC B) aufgeführt ist.
Chirurgische Therapie
Endoluminäre mechanische Thrombembolektomie
-
•
die perkutane AspirationsthrombembolektomieAspirationsthrombembolektomie,
-
•
mechanische Fragmentationskathetersysteme,
-
•
hydrodynamische Kathetersysteme.
Thrombolysetherapie
Cave
Beseitigung von Einstromhindernissen vor Verbesserung des Ausstroms
Medikamentöse Therapie der akuten kritischen Extremitätenischämie
Konsensusempfehlung
Die Gabe von Prostanoiden führt bei einem Teil der Patienten mit kritischer Extremitätenischämie zu einer verbesserten Ulkusheilung und einer Abnahme der Amputationsrate.
Es gibt keine anderen medikamentösen Behandlungsoptionen als Prostanoide, die zur Behandlung der kritischen Extremitätenischämie mit dem Behandlungsziel amputationsfreies Überleben empfohlen werden können.
Sekundärprophylaxe
Synopsis zur Diagnose und Therapie des akuten Extremitätenarterienverschlusses
Prognose
1.1.2
Die chronische arterielle Verschlusskrankheit
Definition
Ätiologie
Epidemiologie
Wichtig
Die Prävalenz der PAVK ist altersabhängig und steigt mit höherem Lebensalter an.
Pathophysiologie
Symptomatik
Wichtig
Häufige Differenzialdiagnosen der PAVK mit UnterschenkelschmerzenDifferenzialdiagnosenPAVKUnterschenkelschmerzen, DifferenzialdiagnosenUnterschenkelschmerzen sind:
-
•
Tiefe Venenthrombose
-
•
Thrombophlebitis
-
•
Muskelfaserriss/-hämatom
-
•
Baker-Zyste
-
•
Venöse Claudicatio bei CVIPAVKchronischeDifferenzialdiagnosen
Diagnostik
Anamnese
Klinische Untersuchung (Inspektion, Untersuchung, Funktionstestung)
-
•
Ratschow-LagerungsprobeRatschow-LagerungsprobePAVK, chronische: Normal: leichte PAVKchronischeFunktionstestsRötung < 5 s, Venenfüllung < 20 s
-
•
RekapillarisierungszeitRekapillarisierungszeitPAVK, chronische: Finger-/Zehennagel für 4 s gegen Nagelbett drücken/normale Zeit bis zur Rekapillarisierung < 2 s.
-
•
Allen-TestAllen-TestPAVK, chronische
Apparative Diagnostik
Praxisempfehlung
Ein ABI-Wert von < 0,9 in Ruhe oder nach Belastung gilt als beweisend für das Vorliegen einer PAVK. Für die Diagnose einer PAVK ist der niedrigste ABI-Wert von beiden Knöchelarteriendrucke (A. tibialis anterior, A. tibialis posterior) entscheidend.
-
•
Mit indirekten Doppler-Zeichen lässt sich distal einer Stenose oder Verschlusses durch die Veränderung des Flussmusters die höhergelegene Pathologie aus dem veränderten Flussmuster ableiten.
-
•
Mit direkten Doppler-Zeichen lässt sich die Gefäßveränderung lokal beurteilen und quantifizieren.
-
•
Darüber hinaus sind aus der Ultraschalluntersuchung zusätzliche Informationen zur Frage der Ursache und dem Ausmaß der Kollateralisierung erhältlich (Abb. 1.7, Abb. 1.8).
Konsensusempfehlung
Die FKDS (Tab. 1.9) ist die diagnostische Methode der ersten Wahl zur Abklärung der Aorta und ihrer Äste sowie der Becken- und Beinarterien. Ihre Aussagekraft ist von der Expertise des Untersuchers, des Geräts und den individuellen Gegebenheiten des Patienten abhängig (Empfehlungsgrad A, Evidenzklasse 1).
Therapie
Sekundärprävention
Konsensusempfehlung
Behandlungsziele für alle PAVK-Stadien
-
•
Hemmung der Progression der PAVK
-
•
Risikoreduktion vaskulärer Ereignisse
-
•
Reduktion kardio- und zerebrovaskulärer Ereignisse
-
•
Verbesserung von Belastbarkeit, Gehleistung und Lebensqualität
Praxisempfehlung
Basismaßnahmen: Risikofaktorenbehandlung
-
•
NikotinkarenzPAVKRisikofaktorenbehandlung
-
•
Diabetesoptimierung (HbA1c 7 %)
-
•
Statintherapie bei Hyperlipidämie (Ziel-LDL < 100 mg/dl)
-
•
Blutdrucktherapie mit Blutdruckziel: < 140/90 mmHg, Cave: diabetische Nephropathie (SPRINT vs. WHO/ACCORD)
-
•
Gewichtsreduktion mit Ziel BMI < 25 kg/m2
Entscheidungshilfe zum therapeutischen Vorgehen
Konsensusempfehlung
Bei der PAVK soll der endovaskulären Behandlung der Vorzug gegeben werden, wenn kurz- und langfristig die gleiche symptomatische Verbesserung erzielt werden kann wie mit einem gefäßchirurgischen Eingriff (Empfehlungsgrad A, Evidenzklasse 1).
Perkutane transluminale Angioplastie (PTA)/gefäßchirurgische Therapie
Medikamentöse Therapie
Konsensusempfehlung
-
•
Zur Sekundärprävention kardiovaskulärer Ereignisse ist ein ThrombozytenfunktionshemmerPAVKThrombozytenfunktionshemmerPAVKThrombozytenfunktionshemmer (ASS, Clopidogrel) bei Patienten mit asymptomatischer und symptomatischer PAVK indiziert.
-
•
Sowohl ASS als auch Clopidogrel reduzieren die kardiovaskuläre Ereignisrate bei Patienten mit symptomatischer PAVK.
Praxisempfehlung
ClopidogrelPAVKClopidogrel sollte als Monotherapie gegeben werden, wenn ASS nicht verträglich ist, Kontraindikationen gegen ASS vorliegen oder bei Hochrisikopatienten eine effektive Thrombozytenfunktionshemmung notwendig ist.
(S3-Leitlinie 2009)
Konsensusempfehlung
Vasoaktive Substanzen sind im Stadium der Claudicatio nur dann gezielt einzusetzen, wenn die Lebensqualität des Patienten erheblich eingeschränkt ist, die Gehstrecke < 200 m liegt und ein Gehtraining nicht oder nur eingeschränkt durchgeführt werden kann.
Sekundärprophylaxe
Synopsis zur Diagnose und Therapie der chronischen PAVK
-
•
Hemmung der Progression der PAVK
-
•
Risikoreduktion vaskulärer Ereignisse
-
•
Reduktion kardiovaskulärer und zerebrovaskulärer Ereignisse
-
•
Verbesserung von Belastbarkeit, Gehleistung und Lebensqualität
Prognose
1.1.3
Aortenaneurysma
Definition
Wichtig
Als AortenaneurysmaAneurysmaAneurysmaDefinition wird eine Erweiterung des Außendurchmessers um mehr als 50 % des Normalen definiert.
-
•
Um ein thorakales AortenaneurysmaAortenaneurysmathorakales (TAA) handelt es sich ab einem Durchmesser dieser Arterie von mindestens 3,5 cm.
-
•
Um ein abdominales Aortenaneurysma (AAA) handelt es sich ab einem Durchmesser dieser Arterie von mindestens 3,0 cm.
-
•
Um ein thorakoabdominales Aortenaneurysma (TAAA) handelt sich bei eine Kombination beider vorgenannten Manifestationsformen.
Klassifikation des thorako-abdominalen Aortenaneurysmas (TAAA) nach Crawford
-
•
TAAA Typ I: Beginn Crawford-KlassifikationAortenaneurysma, thorako-abdominalesAortenaneurysmathorako-abdominalesCrawford-KlassifikationAortenaneurysmathorako-abdominalesCrawford-KlassifikationAbgang der linken A. subclavia, absteigend Aorta thoracica und proximale abdominale Aorta
-
•
TAAA Typ II: wie Typ I und zusätzlich die gesamte abdominale Aorta, ggf. zusätzlich aneurysmatisch veränderte Beckenarterien
-
•
TAAA Typ III: distale Aorta thoracica descendens bis inklusive gesamte Aorta abdominalis, ggf. zusätzlich aneurysmatisch veränderte Beckenarterien
-
•
TAAATyp IV: gesamte Aorta abdominalis von Diaphragma bis zur aortalen Bifurkation in die A. iliaca communis, ggf. zusätzlich aneurysmatisch veränderte Beckenarterien
Ätiologie
-
•
Rauchen/chronischer Nikotinabusus
-
•
Männliches Geschlecht
-
•
Familiäre Belastung
-
•
Chronische Degeneration
-
•
Risikofaktoren:
-
–
Alter
-
–
Arterielle Hypertonie
-
–
Trauma
-
–
Angeborene Bindegewebserkrankung
-
–
Marfan-Syndrom
-
–
Loeys-Dietz-Syndrom
-
–
Ehlers-Danlos-Syndrom
-
–
Zystische Medianekrose Erdheim-Gsell
-
–
Vaskulitiden
-
–
Takayasu-Arteriitis, Riesenzellarteriitis
-
–
Morbus Ormond mit inflammatorischem Bauchaortenaneurysma
-
Epidemiologie
-
•
Abdominales (infrarenales) AortenaneurysmaAortenaneurysmaabdominalesAortenaneurysmainfrarenalesAortenaneurysmathorakales (AAA): häufigstes Aneurysma, 1 % (Alter > 50 J.), bis 10 % (Männer mit arterieller Hypertonie > 70 J.).
-
•
Thorakales Aortenaneurysma: 6 pro 100 000 Personen
Pathophysiologie
Symptomatik
Cave
Aortenaneurysmaruptur
Diagnostik
Praxisempfehlung
Verlaufskontrolle bei asymptomatischen abdominalem Aortenaneurysma (AAA)
-
•
30 mm–39 mm: alle 3 Jahre
-
•
40 mm–44 mm: alle 2 Jahre
-
•
Ab 45 mm: jährliche Kontrolle
Verlaufskontrolle bei asymptomatischen thorakalem Aortenaneurysma (TAA)
-
•
Ab 45 mm Durchmesser der Aortenwurzel oder Zunahme > 3 mm/Jahr: jährliche Kontrolle mit Echokardiografie
-
•
Ab 50 mm Durchmesser der Aortenwurzel oder Zunahme > 3 mm/Jahr: Kontrolle der Messung mit CT oder MRT
Cave
Notfall – symptomatisches und rupturiertes Aortenaneurysma
Therapie
Wichtig
Indikation zur Operation für abdominale Aortenaneurysmata (AAA) Durchmesser abdominales Aortenaneurysma (AAA): Frauen ≥ 50 mm/Männer ≥ 55 mm
-
•
Durchmesserzunahme abdominales AortenaneurysmaAortenaneurysmaabdominalesOperationsindikation (AAA) ≥ 10 mm/Jahr
-
•
Symptome durch das Aortenaneurysma
Indikation zur Operation für thorakale Aortenaneurysmata (TAA)
-
•
Durchmesser der Aorta ascendens und AortenaneurysmathorakalesOperationsindikationAortenbogen von ≥ 55 mm
-
•
Bei Vorliegen von (einem/mehreren) Risikofaktoren (Aortenisthmusstenose, Hypertonus, familiäre Belastung mit Dissektion, Marfan-Syndrom, Zunahme Aortendurchmesser > 3 mm/Jahr), Aorteninsuffizienz oder geplanter Schwangerschaft kann unter besonderer Abwägung des Nutzen-Risiko-Verhältnisses bereits bei einem niedrigerem Durchmesser (≥ 50 mm/≥ 45 mm) des thorakalen Aortenaneurysma (TAA) die OP-Indikation gestellt werden.
-
•
Offene OP (OAR) mit Gefäßprothese
-
•
Endovaskuläre Aneurysmaausschaltung (endovascular aortic repair/EVAR, thoracic endovascular aortic repair/TEVAR)endovascular aortic repair (EVAR)EVAR (endovascular aortic repair) mit Stent
-
•
Hybridoperationenthoracic endovascular aortic repair (TEVAR) TEVAR (thoracic endovascular aortic repair)mit offener OP und endovaskulärem Zugang kombiniert
-
•
Sonderform: fenestrierte/Sidebranch-Stentgraft-SystemeSidebranch-Stentgraft-SystemeAortenaneurysma
Quellenangaben und weiterführende Literatur
Bookstein et al., 1989
Cissarek and Kröger, 2009
Collins and Burch, 2007
Da Silva and Widmer, 1980
Deutsche Gesellschaft für Gefäßchirurgie and Hennig, 2008
Deutsche Gesellschaft für Gefäßchirurgie, 08/2008
Deutsche Gesellschaft für Gefäßchirurgie et al., 09/2010
Diehm and Lawall, 04/2009
Dormandy and Rutherford, 2000
Erbel et al., 2014
Erbel et al., 2015
Halter et al., 2003
Herold, 2016
Hirsch et al., 2006
Labbe et al., 1987
Ludwig et al., 2010
Rutherford et al., 1997
Rutherford et al., 1986
Steinau, 1988
The SPRINT Research Group, 2015 Nov
Venenerkrankungen
Unter den Erkrankungen der VenenVenenerkrankungen werden die Varikose, die oberflächliche Thrombophlebitis, die venöse Thromboembolie (tiefe Venenthrombose mit/und ohne Lungenembolie) und die chronisch venöse Insuffizienz als Folge der Venenerkrankungen zusammengefasst.
1.2.1
Varikose
Definition
Ätiologie
Epidemiologie
Pathophysiologie
-
•
Oberflächliche (epifasziale) Venen: V. saphena magna, V. saphena parva und Seitenäste
-
•
Tiefe (subfasziale) Leitvenen: V. iliaca, V femoralis, V poplitea, Vv tibiales und fibulares, Muskelvenen
-
•
Perforatorvenen (transfaszial): Hunter, Dodd, Boyd, Cockett
Wichtig
Bei der kompletten StammvarikoseStammvarikosekomplette sind die Mündungsklappen der V saphena magna oder parva insuffizient und es kommt zum retrograden Fluss mit Venendrucksteigerung, Venenklappenschädigung nach distal und Perforatorinsuffizienz.
Bei der inkompletten StammvarikoseStammvarikoseinkomplette sind die Mündungsklappen intakt und die Varikose hat ihren Ausgangspunkt in geschädigten PerforatorvenenPerforatoransvarikose. Manifestationsfaktoren der Varikose sind neben dem Alter hormonelle Veränderungen (Frauen), sitzende oder stehende Tätigkeit.
Symptomatik
-
•
Stamm- und Seitenastvarizen: SeitenastvarizenVv. saphena magna und parva und deren Seitenäste
-
•
Retikuläre Varizen:Varikose/Varizenretikuläre netzartige oberflächliche Venektasien
-
•
Besenreiser: Besenreiservarizenkleine intradermale spinnennetzartige Varizen mit einem Durchmesser < 1 mm
-
•
Spannungs- und Schweregefühle in den Beinen bei Wärme, längerem Sitzen oder Stehen
-
•
Abendliche Knöchel- oder Unterschenkelödeme
-
•
Nächtliche Wadenkrämpfe
-
•
Juckreiz und Druckgefühle
Cave
Im Unterschied zur Claudicatio bei PAVK sind die Beschwerden bei langem Sitzen oder Stehen stärker und nehmen bei Bewegung durch Aktivierung der Muskelvenenpumpe oft ab.
-
•
Thrombophlebitis, Varikophlebitis, Varikothrombose
-
•
Varizenblutung
-
•
Tiefe Venenthrombose, selten mit Lungenembolie
-
•
Chronisch-venöse Insuffizienz
Diagnostik
Anamnese
Klinische Untersuchung
-
•
Sind die tiefen Venen durchgängig oder finden sich frische oder ältere thrombotische Veränderungen?
-
•
Sind die Mündungsklappen der epifaszialen Stammvenen intakt oder insuffizient (bei Provokationsmanöver, z. B. Valsalva-Pressversuch)Valsalva-PressversuchVarikose und wo liegt der distale Insuffizienzpunkt?
Therapie
-
•
Offene chirurgische Behandlung (VarizenexhaireseVarizenexhairese, Ligatur)
-
•
Endoluminale Therapie (Radiofrequenzobliteration, Lasertherapie)
Cave
Kontraindikation für die Kompressionsbehandlung ist die fortgeschrittene PAVKPAVKfortgeschrittene, Kompressionsbehandlung, Kontraindikation mit peripheren Doppler-Druckwerten < 70 mmHg.
Konsensusempfehlung
Die klassische Varizenchirurgie (Stripping, Crossektomie, Ligatur) zeigt gegenüber den neuen endoluminalen Verfahren bei korrekter Indikation keine besseren Ergebnisse.
Die Vorteile der endoluminalen Therapien liegen in der geringeren perioperativen Beschwerdesymptomatik und der kürzeren Arbeitsunfähigkeit. Im Mittel- und Langzeitverlauf zeigen die endovenösen thermischen Verfahren vergleichbare Ergebnisse zur klassischen Varizenoperation. Aktuelle Leitlinien nennen sie als erste und bevorzugte Therapieoption bei Varikose (S2-Leitlinie 2012).
Für die Wirksamkeit einer medikamentösen Behandlung zur Prävention oder Behandlung der Varikose gibt es bislang keine sichere wissenschaftliche Evidenz.
Cave
Der langfristige Einsatz von Diuretika bei Varikose und peripheren Ödemen ist nicht indiziert.
Prognose
-
•
Inkomplett ausgeschaltete Varizen
-
•
Tiefe Leitveneninsuffizienz
-
•
Insuffiziente belassene Perforantesvenen
-
•
Belassene Seitenäste
-
•
Unabhängige Neubildungen
1.2.2
Thrombophlebitis
Definition
Ätiologie
Epidemiologie
Pathophysiologie
Symptomatik
Wichtig
Die klinischen Symptome der Thrombophlebitis sind typischerweise die stranghafte, derbe und schmerzhafte Rötung der betroffenen oberflächlichen Venenabschnitte.
Diagnostik
Wichtig
Die Duplexsonografie ist Mittel der Wahl in der Diagnostik der Thrombophlebitis großer Stammvenen.
Cave
Wichtige Differenzialdiagnose der Thrombophlebitis ist die Lymphangitis.
Therapie
Wichtig
Patienten mit Thrombophlebitis sollen mobilisiert werden, da venöse Stase die Thrombusaszension fördert.
Konsensusempfehlung
Eine oberflächliche ThrombophlebitisThrombophlebitisAntikoagulanzienAntikoagulationThrombophlebitis sollte in Abhängigkeit von der Ausdehnung und Lokalisation mit Antikoagulanzien behandelt werden. Die Dauer richtet sich nach der klinischen Situation.
(S2-Leitlinie 2015)
Prognose
1.2.3
Venöse Thromboembolie (VET)
Definition
Ätiologie
Risikofaktoren
Dispositionelle und expositionelle Risikofaktoren
Individuelles Thromboserisiko
Konsensusempfehlung
Das individuelle Thromboserisiko setzt sich aus expositionellen (Art und Umfang des Eingriffs oder der akuten Erkrankung) und dispositionellen Risikofaktoren (patientenbezogene Faktoren) zusammen. Beide Aspekte sollen bei der Einschätzung des individuellen VTE-Risikos berücksichtigt werden.
(S2-Leitlinie 2015)
Wichtig
Von entscheidender Bedeutung ist die Anamnese in der Einschätzung des individuellen Thromboserisikos.
Konsensusempfehlung
Bei allen Patienten mit operativen Eingriffen, akuten Erkrankungen oder Verletzungen soll das Risiko venöser Thromboembolien eingeschätzt werden und die Indikationsstellung soll individuell und risikoadaptiert erfolgen.
Dies gilt für ambulante und stationäre Patienten gleichermaßen.
(S2-Leitlinie 2015)
Wichtig
Allerdings ist vielfach noch nicht bekannt, dass das Thromboserisiko für stationäre konservative Patienten nahezu gleich dem Risiko für operierte Patienten ist (Tab. 1.20).
Wichtig
Bei spontaner proximaler ThromboseThrombosespontaneTumorerkrankungenTumorerkrankungenThrombose, spontane bei älteren Patienten immer an eine begleitende Tumorerkrankung denken.
Epidemiologie
Cave
Lungenembolie bei Beinvenenthromboseproximaleproximaler Beinvenenthrombose häufiger!
Pathophysiologie
Thrombustypen
-
•
Roter ThrombusweißerThrombusroterGerinnungsthrombusGerinnungsthrombus, roter im venösen Gefäßsystem aus fibringebundenen Erythrozyten
-
•
Weißer AbscheidungsthrombusAbscheidungsthrombus, weißer durch Adhäsion und Aggregation von Thrombozyten an der Gefäßwand bei einem Endotheldefekt
-
•
Gemischter Thrombus: weißer Kopfteil und roter Schwanzteil
Symptomatik
Cave
Die klinischen Symptome einer TVT sind unspezifisch.
Konsensusempfehlung
Jeder klinische Verdacht auf Venenthrombose soll umgehend abgeklärt werden. Anamnese und körperliche Untersuchung allein sind hierzu nicht ausreichend.
(S2-Leitlinie 2015)
Konsensusempfehlung
Der diagnostische Prozess sollte mit einer dokumentierten Einschätzung der klinischen Wahrscheinlichkeit beginnen. Hierzu eignen sich bestimmte Scores.
(S2-Leitlinie 2015)
Diagnostik
D-Dimer-Test
Wichtig
Positive D-Dimer-Tests sind nicht spezifisch für eine VTE.
Wichtig
Ein D-Dimer-Test ist nur nach vorheriger Einschätzung der klinischen Wahrscheinlichkeit sinnvoll.
(S2-Leitlinie 2015)
Bildgebende Diagnostik
-
•
Kompressionssonografie
-
•
CT-Phlebografie
-
•
MR-Phlebografie
-
•
Phlebografie
Wichtig
Die Kompressionssonografie istThrombembolie, venöse (VTE)KompressionssonografieKompressionssonografieThrombembolie, venöse (VTE) Methode der Wahl zum Nachweis einer Thrombose.
(S2-Leitlinie 2015)
Konsensusempfehlung
Die Abklärung einer ThrombophilieThrombophilieDiagnose hat keine Bedeutung für die Diagnostik und initiale Therapie der akuten Venenthrombose. Nur in wenigen Fällen kann sie die Entscheidung über die Dauer der Antikoagulation beeinflussen.
(S2-Leitlinie 2015)
Klinische Tumorabklärung
Cave
Bei älteren Patienten mit venöser Thromboembolie immer an Malignom denken.
Therapie
Kompression und Antikoagualtion
Praxisempfehlung
Die etablierte Therapie der VTE beinhaltet die Kompressionsbehandlung und die Antikoagulation. Thrombembolie, venöse (VTE)AntikoagulationAntikoagulationThrombembolie, venöse (VTE)Die Kompressionsbehandlung reduziert die akuten Symptome (z. B. Schmerz, Schwellneigung) und reduziert Auftreten eines postthrombotischen Syndromspostthrombotisches Syndrom (PTS) um 50 %. In der Akutphase werden bis zum Abschwellen des Beins Kurzzugbinden empfohlen, nach Abschwellen angepasste Kompressionsstrümpfe der Klasse 2 in Abhängigkeit von der Lokalisation der Beinvenenthrombose. Die Dauer der Kompressionsbehandlung richtet sich nach der klinischen Symptomatik, den Ergebnissen der venösen Funktionsuntersuchungen und beträgt mindestens 2 Jahre. Frühzeitige Bewegung reduziert das Auftreten und die Schwere des PTS.
-
•
Unfraktionierte Heparine (UFH) Thrombembolie, venöse (VTE)HeparinisierungHeparinisierungThrombembolie, venöse (VTE)
-
•
Niedermolekulare Heparine (NMH)
-
•
Fondaparinux
-
•
Nicht-Vitamin-K orale Antikoagulanzien (NOAKs): Thrombembolie, venöse (VTE)NOAKNOAK (Nicht-Vitamin-K orale Antikoagulanzien)Thrombembolie, venöse (VTE)direkte FXa-Inhibitoren Apixaban und Rivaroxaban
Konsensusempfehlung
Die therapeutische Antikoagulation soll sofort begonnen werden (S2-Leitlinie 2015).
Hierfür stehen zur Initialtherapie UFH, NMH, Fondaparinux und die direkten oralen Antikoagulanzien zur Verfügung.
Wichtig
Eine diagnostizierte asymptomatische Thrombose sollte wie eine symptomatische Thrombose behandelt werden.
Wichtig
Die therapeutische Dosierung der Antikoagulanzien unterscheidet sich von der Prophylaxedosis.
Thrombusbeseitigende Verfahren
Wichtig
Rekanalisierende invasive Behandlungsmaßnahmen können bei jüngeren Patienten mit einer deszendierenden iliakalen oder iliofemoralen Thrombose mit kurzer Anamnese angewendet werden.
(S2-Leitlinie 2015)
Sekundärprophylaxe
Konsensusempfehlung
Die Antikoagulation ist wirksam zur Verhinderung von Rezidiven. Bei der Festlegung der Behandlungsdauer soll das Blutungsrisiko berücksichtigt werden.
(S2-Leitlinie 2015)
Cave
Jede Indikation zur Antikoagulation soll hinsichtlich ihres Nutzen-Risiko-Verhältnisses stets kritisch überprüft werden.
Immobilisierung
Wichtig
Eine Immobilisierung ist bei nachgewiesener Venenthrombose nicht erforderlich.
Konsensusempfehlung
Patienten mit einer Beinvenenthrombose jedweder Lokalisation und Morphologie sollen nicht immobilisiert werden.
(S2-Leitlinie 2015)
Prognose
-
•
In etwa 50 %: spontane Lyse der initialen Muskelvenenthrombosen und Unterschenkelvenenthrombosen
-
•
In 20 %: stummer Verlauf ohne klinische Symptome
-
•
In 30 %: klinische Manifestation und/oder Aszension
1.2.4
Lungenembolie (LE)
Definition
Ätiologie
Cave
Nur 25 % aller TVT haben klinische Symptome vor Auftreten einer Lungenembolie.
Epidemiologie
Pathophysiologie
Symptomatik
Wichtig
Wie bei der tiefen Venenthrombose ist die klinische Symptomatik unspezifisch und oft verläuft die Lungenembolie in kleinen oft unerkannten Schüben.
In der Akutphase ist der klinische Untersuchungsbefund meistens nicht wegweisend. Deshalb bei unklarem Fieber, Tachypnoe und Dyspnoe immer an Lungenembolie denken!
Konsensusempfehlung
Jeder klinische Verdacht auf eine Lungenembolie soll umgehend abgeklärt werden. Anamnese und klinische Untersuchung allein sind hierzu nicht ausreichend. Es soll eine initiale Risikostratefizierung erfolgen, um hämodynamisch stabile und instabile Patienten zu differenzieren.
(S2-Leitlinie 2015)
Diagnostik
Anamnese und klinische Untersuchung
Wichtig
Bei Patienten mit hoher klinischer Wahrscheinlichkeit (s. a. Wells Score) ist der D-Dimer-Test nicht aussagekräftig.
Apparative Diagnostik
Wichtig
Die CT-Angiografie (Spiral-CT) LungenembolieCT-Angiografieermöglicht bis in die Subsegmentebene den Nachweis oder Ausschluss einer Lungenembolie. Sie sollte als primäres Verfahren eingesetzt werden.
(S2-Leitlinie 2015)
Wichtig
Die Echokardiografie eignet LungenembolieEchokardiografieEchokardiografieLungenemboliesich primär zur Diagnose einer rechtsventrikulären Druckbelastung.
(S2-Leitlinie 2015)
Wichtig
Der diagnostische Ablauf ist abhängig von der klinischen Situation des Patienten.
Therapie
Wichtig
Die Therapie richtet sich nach dem hämodynamischen Zustand des Patienten.
-
1.
Hohes Mortalitätsrisiko: hämodynamisch instabil mit positivem Schockindex (RR systolisch < 100 mmHg, Puls > 100 Schläge/min)
-
2.
Mittleres Risiko: hämodynamisch stabil mit rechtsventrikulärer Dysfunktion
-
3.
Niedriges Risiko: hämodynamisch stabil ohne rechtsventrikuläre Dysfunktion
Sofortige Antikoagulation
Konsensusempfehlung
Die sofortige Antikoagulation senkt die Morbidität und Mortalität bei Lungenembolie.
(S2-Leitlinie 2015)
Wichtig
Bei Patienten mit hämodynamisch stabilem Zustand und ohne rechtventrikuläre Dysfunktion ist die alleinige Antikoagulation die Therapie der Wahl.
Thrombusbeseitigende Verfahren
Wichtig
Bei hämodynamisch instabilen Patienten ist die sofortige Thrombolyse i. d. R. die Therapie der Wahl.
-
•
Hohes Risiko: systemische Thrombolyse
-
•
Mittleres Risiko: Antikoagulation, in ausgewählten Patientengruppen (hämodynamisch stabil mit Nachweis rechtsventrikulärer Dysfunktion, ggf. erhöhte Troponin- bzw. BNP-Werte, kein hohes Blutungsrisiko) systemische Thrombolyse
-
•
Niedriges Risiko: Antikoagulation
Wichtig
Bei Patienten mit LE liegt in 90 % eine tiefe Becken-/BeinvenenthromboseLungenembolieBecken-/Beinvenenthrombose, tiefeBeinvenenthrombosetiefeLungenembolieBeckenvenenthrombose, tiefe, Lungenembolie vor.
Prognose
Cave
Hohes Mortalitätsrisiko bei unbehandelter Lungenembolie und bei hämodynamisch instabilen Patienten.
1.2.5
Chronisch-venöse Insuffizienz (CVI)
Definition
Ätiologie
Epidemiologie
Pathophysiologie
Symptomatik
Diagnostik
Wichtig
Zur Differenzierung zwischen primärer oder sekundärer CVI sind bildgebende Verfahren erforderlich.
(S3-Leitlinie 2009)
Therapie
Wichtig
Die konsequente angepasste Kompressionsbehandlung ist Grundpfeiler der Therapie.
(S3-Leitlinie 2009)
Wichtig
Diuretika sind zur Dauerbehandlung nicht indiziert.
Prognose
Cave
Die Rezidivrate nach Ulcus cruris venosum ist bei fehlender Kompressionsbehandlung hoch.
(S3-Leitlinie 2009)
1.2.6
Nicht-Vitamin-K orale Antikoagulanzien (NOAK)
-
•
Direkte orale Faktor-II-a-InhibitorenFaktor-II-a-Inhibitoren;Faktor02a (Thrombinhemmer)
-
•
Direkte orale Faktor-Xa-InhibitorenFaktor-Xa-Inhibitoren;Faktor10aInhibitoren
Wichtig
Für alle Indikationen gilt, dass die Dosis entsprechend der Nierenfunktion und Indikation unterschiedlich ist und indikationsspezifisch angepasst werden muss.
Bei den Nicht-Vitamin-K oralen Antikoagulanzien ist ein Gerinnungsmonitoring in der Prophylaxe und Therapie nicht erforderlich.
Quellenangaben und weiterführende Literatur
Deutsche Gesellschaft für Phlebologie, 2009
Cohen et al., 2007
Encke et al., 2015
Gloviczki et al., 2011
Guyatt et al., 2012
Hach-Wunderle et al., 2015
Kahle et al., 2011
Kisten et al., 1996
Konstantinides et al., 2014
Ludwig et al., 1998
Ludwig et al., 2010
Shingler et al., 2011
Gerinnungsstörungen
1.3.1
Einführung und Definition
1.3.2
Hämorrhagische Diathesen
Ätiologie
Epidemiologie
Praxisempfehlung
Insgesamt sind angeborene Defekte der Thrombozytenfunktion und der plasmatischen Gerinnungsfaktoren sehr selten. In den meisten Fällen sind Medikamentenwirkungen oder -nebenwirkungen sowie relevante Organerkrankungen (Leber-, Nieren-, hämatologische Erkrankung) Ursachen einer Blutungsneigung.
Pathophysiologie
Wichtig
Physiologisch haften die Gerinnungsfaktoren VIII und vWF aneinander. Deren Funktion in der Hämostase ist jedoch unterschiedlich: VWF sichert als Thrombozytenligand die primäre Hämostase und ist das Transportprotein für Faktor VIII. Letzterer trägt im plasmatischen Gerinnungssystem zur Thrombinbildung bei.
Symptomatik
Diagnostik
Anamnese
Praxisempfehlung
Eine gezielte Anamnese (z. B. durch standardisierte Fragebögen) kann klinisch relevante Hämostasestörungen oft empfindlicher nachweisen als Suchtests im Labor, zumal pathologische Resultate (z. B. Lupusantikoagulanz, Faktor-XII-Mangel) bei der Gerinnungsdiagnostik nicht notwendigerweise mit einem Blutungsrisiko verbunden sind.
Klinische Untersuchung (Inspektion, Untersuchung, Funktionstestung)
Apparative Diagnostik
Wichtig
Zusammen mit der Blutungsanamnese beweist der laboranalytische Nachweis einer Hämostasestörung eine Blutungsneigung.
Therapie
Konsensusempfehlung
Akutes Blutungsmanagement
Wichtig
Wichtig ist es, für die Gerinnselbildung die Substrate Fibrinogen sowie ggf. Erythrozyten und Thrombozyten zur Verfügung zu stellen, sofern diese beim Patienten deutlich erniedrigt sind. Dies sollte sichergestellt sein, bevor zur Unterstützung der Thrombingenerierung Faktorenkonzentrate (z. B. PPSB) oder rekombinanter Faktor VIIa eingesetzt werden.
Prognose
1.3.3
Thrombophilie
Ätiologie
Wichtig
Klassische Risikofaktoren für ThromboseRisikofaktorenThrombophilieThrombosen wie Schwangerschaft, Immobilisation, Tumorerkrankungen oder familiäre Thrombosebelastung werden seit Langem dem breiten Begriff „Thrombophilie“ zugeordnet. Die Möglichkeit der exakten Messung der Gerinnungsproteine auf Gen- und Proteinebene in der Routinediagnostik hat inzwischen eine Einengung der Bedeutung dieses Begriffs zur Folge.
Epidemiologie
Pathophysiologie
-
•
AntithrombinmangelAntithrombinmangel
-
•
Protein-C-MangelProtein-C-Mangel
-
•
Protein-S-MangelProtein-S-Mangel
-
•
Andere sehr seltene Defekte (z. B. DysfibrinogenDysfibrinogen, DysplasminogenDysplasminogen)
-
•
Faktor-V-G1691A-VarianteFaktor-V-G1691A-Variante;Faktor05G1691AVarianteFaktor-V-Leiden;Faktor05Leiden (Typ Leiden)
-
•
Prothrombin(Faktor-II)-G20210A-Variante
-
•
Fibrinogen,
-
•
Faktor VIII.
Symptomatik
Diagnostik
Cave
Präanalytik
Anamnese
Klinische Untersuchung (Inspektion, Untersuchung, Funktionstestung)
Apparative Diagnostik
Therapie
Prognose
Cave
Hereditäre Thrombophiliefaktoren stellen häufig ein zwar lebenslanges, aber mildes Risiko dar.
Ein großer Teil der Betroffenen bei mildem Risiko (z. B. Faktor-V-Leiden, Prothrombinvariante) erleidet keine Thrombosemanifestation
Quellenangaben und weiterführende Literatur
Bates et al., 2012
Vorstand der Bundesärztekammer auf Empfehlung des Wissenschaftlichen Beirats, 2008
Schlaganfall
Definition
Wichtig
Der Schlaganfall ist ein medizinischer Notfall!
Es gilt: „Time is Brain“.
Ätiologie
-
•
Kardioembolisch (ca. 25 %): multiple Infarkte in verschiedenen Stromgebieten z. B. durch Vorhofflimmern, TOAST-Kriterienzerebrale IschämieKlappenerkrankung, zerebrale IschämieTOAST-Kriterienintrakardialen Thrombus, akuten MyokardinfarktMyokardinfarktSchlaganfall, Herzwandaneurysma
-
•
Makroangiopathie (ca. 20 %): Territorialinfarkt z. B. durch:
-
–
Karotis- oder MakroangiopathieSchlaganfallAortenbogenplaque mit arterioarteriellen Embolien
-
–
Dissektion
-
–
Vaskulitis (isolierte ZNS-Vaskulitis, Arteriitis kranialis, Takayasu-Arteriitis)
-
–
Intrakranielle Atherosklerose
-
–
Strahlenangiopathie (nach Hirn- und Halsbestrahlung)
-
–
Andere Angiopathien (Moyamoya-Syndrom, Ehlers-Danlos-Syndrom Typ 4, fibromuskuläre Dysplasie)
-
–
Reversible zerebrale vasospastische Syndrome (z. B. bei Schwangerschaft, postpartal, toxisch)
-
-
•
Mikroangiopathie (ca. 20 %):MikroangiopathieSchlaganfall lakunärer Infarkt z. B. durch:
-
–
Skerose/Lipohyalinose der penetrierenden Arterien
-
–
Hereditäre Angiopathien (z. B. CADASIL)
-
-
•
Unbekannt (ca. 25 %): häufig durch nicht detektiertes Vorhofflimmern bedingt; 24-h-EKG bzw. ggf. Eventrekorder sinnvoll
-
•
Andere Ursache (ca. 4 %), z. B. durch:
-
–
Sinusvenenthrombose
-
–
Hämatologische Erkrankungen
-
–
Hereditäre Erkrankungen (MELAS-Syndrom, Morbus Fabry)
-
–
Posteriores reversibles Enzephalopathiesyndrom (PRES)
-
-
•
Mehrere Ursachen (ca. 6 %)
Wichtig
Hirnblutung und Hirninfarkt können klinisch nicht unterschieden werden. Hierzu ist eine akute Bildgebung erforderlich.
Risikofaktoren
Epidemiologie
-
•
Inzidenz in Deutschland: 150–200 Schlaganfälle pro 100 000 Einwohner pro Jahr
-
•
Inzidenz nimmt mit dem Lebensalter zu: ca. 50 % der betroffenen Patienten > 70 LJ.
-
•
Dritthäufigste Todesursache und häufigste Ursache für dauerhafte Behinderung
-
•
Verhältnis M : F = 4 : 3
-
•
Prävalenz zerebrovaskulärer Erkrankungen beträgt 700–800/100 000 Einwohner.
Pathophysiologie
Wichtig
Der Bereich zwischen Infarkt- und Funktionsschwelle HirninfarktPenumbrawird als PenumbraHirninfarktPenumbra bezeichnet und kann angenähert mittels geeigneter Bildgebung (z. B. Diffusions-/Perfusions-MRT) dargestellt werden. Ziel der Thrombolyse oder mechanischer Verfahren mittels Stent-Retriever ist es, durch eine Rekanalisation des verschlossenen Gefäßes die Durchblutung wiederherzustellen und die Penumbra zu retten.
Symptomatik
TIA (transitorisch-ischämische Attacke)
-
•
Die Symptome TIA (transitorisch-ischämische Attacke)transitorisch-ischämische Attacke s. TIAunterscheiden sich initial nicht von denen eines manifesten Schlaganfalls, bilden sich aber rasch (meist < 1 h) zurück.
-
•
Die TIA stellt einen medizinischen Notfall dar: Risiko für einen Schlaganfall in den ersten 30 Tagen bis zu 12 % (Risikoabschätzung z. B. mittels ABCD3-Score).
-
•
Bis zu 50 % der TIAs zeigen neue Läsionen im MRT.
-
•
Rezidivierende oder fluktuierende Symptomatik erhöht das Risiko.
-
•
Frühe Diagnostik und Sekundärprophylaxe reduzieren das Schlaganfallrisiko um 80 % relativ und um 8 % absolut.
Hirninfarkt
Intrakranielle Blutung
Diagnostik
Akute Notfalldiagnostik
Wichtig
Diagnostik bei allen Patienten
-
•
Bildgebung perSchlaganfallNotfalldiagnostik, akute CT (Differenzierung zwischen Blutung und Ischämie, im Verlauf auch Aussagen über Ort, Art, Alter und Ausdehnung der Läsion, Abb. 1.11) oder MRT (bei V. a. Hirnstamminfarkt) möglichst mit CTA oder MRA (Gefäßverschluss?)
-
•
12-Kanal-EKG
-
•
Laboruntersuchungen: BB, Thrombozyten, Prothrombinzeit, INR, PTT, Elektrolyte, BZ, CRP, Leber- und Nierenwerte
-
•
Extra- und transkranieller Doppler/Duplex: Erkennen eines Gefäßverschlusses extra- oder intrakraniell
-
•
DW-/PW-MRT oder Perfusions-CT: mittels DW-MRT Darstellung früher ischämischer Areale bereits 30 min nach Symptombeginn
-
•
Echokardiografie (TTE oder TEE)
-
•
Arterielle BGA
-
•
Liquordiagnostik
-
•
EEG
-
•
Toxikologisches Screening
Diagnostik im Rahmen der erweiterten Abklärung
-
•
Extra- und transkranieller Doppler/Duplex: SchlaganfallDiagnostikErkennen von Plaques, Gefäßverschlüssen extra- oder intrakraniell etc.
-
•
Gegebenenfalls transkraniell-dopplersonografische Emboliedetektion
-
•
MRT, MRA oder CTA
-
•
Kardiale Abklärung (Echokardiografie, Langzeit-Blutdruckmessung, Langzeit-EKG, ggf. Eventrekorder zur Detektion von paroxysmalem Vorhofflimmern)
-
•
Gegebenenfalls (selten) konventionelle zerebrale digitale Subtraktionsangiografie (z. B. bei Verdacht auf isolierte ZNS-Vaskulitis)
-
•
Erweiterte Labordiagnostik (Thrombophilieneigung, Vaskulitisparameter etc.)
-
•
Gegebenenfalls genetische Testung (z. B. bei V. a. CADASIL, Morbus Fabry)
Abschätzung der Schlaganfallfolgen
Differenzialdiagnosen
Therapie
Akutmanagement
-
•
50 % aller SchlaganfälleSchlaganfallAkutmanagement in < 3 h im Krankenhaus
-
•
ThrombolyseThrombolyseSchlaganfallSchlaganfallThrombolyse in 20 % aller Schlaganfälle oder in 50 % von denen, die in < 4,5 h die Klinik erreichen
-
•
Door-to-Needle-Zeit < 30 min
-
•
80 % aller Schlaganfälle auf Stroke-Unit
-
•
Atmung: Ziel SpO2 95–100 %, Atemfrequenz 12–15/min O2-Gabe, bei Abfall des SpO2 frühzeitig Intubationsindikation überprüfen.
-
•
Blutdruck:
-
–
Hohe Werte: erst ab Werten > 220/120 mmHg (sofern keine kardiale Dekompensation) bzw. bei geplanter i. v. Lyse ab Werten > 185/110 mmHg vorsichtig senken, bevorzugt mit Urapidil i. v.
-
–
Niedrige Werte: bei RR-Werten < 100/70 mmHg Blutdruck durch Intervention anheben und einen RR systolisch > 140 mmHg anstreben.
-
Praxisempfehlung
Die Blutdrucksenkung sollte in den ersten 24 h nicht mehr als 15 % des Ausgangswerts betragen.
-
•
Körpertemperatur: umgehende Behandlung einer Hyperthermie (> 37,5 °C), da mit schlechterer Prognose assoziiert. Physikalische Kühlung, medikamentös (Paracetamol), Infektdiagnostik und frühe i. v. Antibiose bei Infektnachweis
-
•
Blutzucker: Bereich zwischen 120 und 150 mg/dl anstreben.
-
•
Bis zu 4,5 h nach ThrombolyseSchlaganfallSchlaganfallThrombolyseSymptombeginn wirksam. Nutzen nimmt mit zunehmendem Zeitintervall ab. Ein- und Ausschlusskriterien beachten!
-
•
Dosierung: ActilyseActilyseSchlaganfall, 0,9 mg/kg KG, max. Dosis 90 mg, 10 % der Gesamtdosis als Bolus, die restlichen 90 % als Infusion über 60 min
-
•
Die Wirksamkeit ist unabhängig von der initialen Schwere des Schlaganfalls.
-
•
Intrakranielle Blutungen sind signifikant häufiger (5,2 vs. 1 %), allerdings ist deren Auftreten nicht mit dem Zeitintervall oder der vorherigen Einnahme von Thrombozytenfunktionshemmern assoziiert.
-
•
Bis zu 6 h nach Symptomenbeginn wirksam. Nutzen nimmt mit zunehmendem Zeitintervall ab. Ein und Ausschlusskriterien beachten!
-
•
Sinnvoll bei ausgewählten Patienten mit mittels CTA/MRA nachgewiesenem proximalen intrakraniellen Gefäßverschluss, nicht zu ausgedehntem Infarktkern, Penumbra
-
•
Beginn i. d. R. mit systemischer Thrombolyse im Sinne eines „Bridging“-Konzepts
-
•
Die Stroke UnitStroke UnitSchlaganfallSchlaganfallStroke Unit als therapeutische Institution (Vorhandensein von speziell geschultem Personal, strukturierte Handlungsanweisungen) ist alternativen Schlaganfalleinheiten und der Allgemeinstation überlegen, überwiegend bedingt durch optimierte Allgemeinmaßnahmen, frühzeitiges Erkennen von Komplikationen und Vermeidung von Aspirationspneumonien.
-
•
Der Effekt ist unabhängig von Alter, Geschlecht oder Schlaganfallausprägung.
-
•
Wirksam beim ausgedehnten Mediainfarkt („maligner Infarkt“) bei frühzeitiger Kraniektomie (< 48 hMediainfarktHemikraniektomie nach HemikraniektomieMediainfarktSymptombeginn)
-
•
Führt zu Reduktion von Letalität und Behinderung ohne Zunahme von HirninfarktmalignerSchwerstbehinderung
Praxisempfehlung
Eine therapeutische HeparinisierungSchlaganfallHeparinisierungSchlaganfallHeparinisierung erfolgt in der Akutphase nur bei speziellen Indikationen, u. a. bei
-
•
kardioembolischem Infarkt mit hohem Rezidivrisiko z. B. Vorhofthrombus,
-
•
ggf. Dissektion,
-
•
Sinusvenenthrombose.
Sekundärprävention
Prognose
-
•
Zirka 20 % der Patienten versterben innerhalb von 3 Monaten.
-
•
Zirka 20 % bleiben dauerhaft pflegebedürftig.
-
•
Zirka 25 % behalten neurologische Defizite, sind aber weitgehend selbstständig.
-
•
Zirka 35 % erholen sich weitgehend.
Quellenangaben und weiterführende Literatur
Hermann et al., 2010
Jansen and Brückmann, 2011
Kommission „Leitlinien der Deutschen Gesellschaft für Neurologie“, 2016
Seidel and Jauß, 2014
Akrale Durchblutungsstörungen
Definition
Ätiologie und Pathophysiologie
Erkrankungen der Gefäßwand
Cave
Der Nachweis einer funktionellen Enge kostoklavikulär oder popliteal unter Provokation beschreibt primär ein Phänomen ohne Krankheitswert. Erst die Zuordnung einer Klinik wie lokale bzw. periphere Verschlüsse oder Claudicatio-Beschwerden verleihen dem Phänomen Syndromcharakter.
Erkrankungen des Gefäßinhalts
Erkrankungen des venösen Schenkels
Symptomatik
Diagnostik
Wichtig
Angesichts der engen personellen und finanziellen Ressourcen im Gesundheitswesen sollte die Abklärung einerDurchblutungsstörungen, akraleDiagnostik akralen Durchblutungsstörung einem Algorithmus folgen, der die aufgeführten diagnostischen Verfahren (Abb. 1.17) sinnvoll einzusetzen weiß.
Praxisempfehlung
Die Darstellung der Fingerarterien im Warmwasserbad ermöglicht eine druckfreie, sichere Darstellung von Verschlüssen und hilft in der Differenzierung zwischen primärem und sekundärem Raynaud-Raynaud-SyndromDiagnostikSyndrom.
Therapie
Praxisempfehlung
Patienten mit akraler Ischämie sollten ohne zeitliche Verzögerung in einem Gefäßzentrum mit interdisziplinärer Kompetenz vorgestellt werden. Bestimmte Therapieverfahren wie die Thrombolyse mittelgroßer und kleiner Arterien sind meist nur in den ersten Tagen bis wenigen Wochen erfolgreich.
Quellenangaben und weiterführende Literatur
Amendt and Diehm, 1998
Hirschmann and Gregory, 2008
Kurklinsky et al., 2011
Lamprecht, 2012
Linnemann and Erbe, 2015
Stiegler and Brandl, 2009
Sunderkötter and Riemekasten, 2006
Themistocleous et al., 2014