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B978-3-437-23316-6.00005-7

10.1016/B978-3-437-23316-6.00005-7

978-3-437-23316-6

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[M667]

Wichtige Antibiotika Penicillin GBenzyl-PenicillinHerxheimer-ReaktionPenicillin VFlucloxallinAmpicillinanalogaAminobenzyl-PenicillineAmpicillinAmoxicillinClavulansäureAmoxicillinClavulansäureSulbactamAmpicillinSulbactamAcylamino-(Acylureido-)PenicillineBreitspektrum-PenicillineMezlocillinPiperacillin/TazobactamTazobactamCephalosporineCefazolinIntermediär-CephalosporineCefuroximBreitspektrum-CephalosporineCefotaximCeftriaxonCeftadizimCefepimCeftarolinCeftobiprolβ-Laktam-Antibiotika;LaktamAntibiotikabCarbapenemeErtapenemImipenemCilastatinβ-Laktam-Antibiotika;LaktamAntibiotikabCarbapenemeMeropenemAminoglykosideAmikacinGentamicinTobramycinErythromycinRoxithromycinClarithromycinAzithromycinTelithromycinClindamycinCo-trimoxazolFluorchinoloneGyrasehemmerCiprofloxacinLevofloxacinMoxifloxacinTetracyclineDoxycyclinTigecyclinImidazol-DerivateMetronidazolReserveantibiotikaFosfomycinLinezolidTedizolidRifampicinVancomycinDaptomycinFidaxomicin

[R336]

Tab. 5.1
Substanz Spektrum 24-h-Dosis (Erwachsene) Nebenwirkungen, Bemerkungen
Penicilline
Penicillin G = Benzyl-Penicillin Empfindlich: Strepto-, Pneumo-, Meningokokken, Corynebacterium u. a. grampositive Stäbchen, Spirochäten, Anaerobier
Nicht empfindlich: Bacterium fragilis
4–6 × 5 (3 × 10) Mio. IE i. v.
Höhere Dosen nicht sinnvoll
Anpassung bei Niereninsuffizienz
Anaphylaxie (1:104), Medikamentenfieber, Exantheme, hämolytische Anämie und Krämpfe (nur bei hohen Dosen und schneller i. v. Gabe), Herxheimer-Reaktion
Penicillin V wie Penicillin G 3–4 × 0,4–1,5 Mio. IE p. o.
Anpassung bei Niereninsuffizienz
wie Penicillin G (Oralpenicillin)
Flucloxallin Staphylokokken
Oral- und Parenteraltherapie
4–6 × 1–2 g i. m., i. v., max. 12 g/d
Anpassung bei schwerer Niereninsuffizienz
GIT-Symptome (Durchfall), Drug Fever, Exanthem, Hb-Abfall, Leukopenie, Transaminasenanstieg, selten Hämaturie, pseudomembranöse Kolitis
Ampicillin und Ampicillinanaloga (Aminobenzyl-Penicilline)
Ampicillin Empfindlich: grampos. und gramneg. Bakterien, insbesondere H. influenzae;
Enterokokken, Listerien, teilweise auch E. coli, Proteus mirabilis, Salmonellen, Shigellen, Anaerobier (außer Bacterium fragilis)
Nicht empfindlich: β-Laktamase-Bildner
3–4 × 0,5–2 g p. o., 150–200 mg/kg i. v. (bis 3 × 5 g), keine orale Therapie, besser Amoxicillin
Anpassung bei Niereninsuffizienz
GIT-Symptome, allergische Reaktionen, Drug Fever, selten GOT ↑; bei Überdosierung Nephritis und hämolytische Anämie
KI: infektiöse Mononukleose (Exanthem in 75–100 %)!
Amoxicillin s. Ampicillin; aktiver gegen Salmonella typhi, inaktiv bei Shigellen 3 × 750–1 000 mg p. o.
Anpassung bei Niereninsuffizienz
s. Ampicillin; 2- bis 3-fach besser resorbiert als Ampicillin, deshalb weniger GIT-Störungen
KI: infektiöse Mononukleose
Amoxicillin + Clavulansäure wie Amoxicillin, einschließlich β-Laktamase-Bildner, Anaerobier 3 × 625–1 250 mg p. o. (= 3 × 1–2 Tbl.), 3–4 × 1,2–2,2 g i. v.
Anpassung bei Niereninsuffizienz
s. Ampicillin; häufig pos. Coombs-Test, GIT-Sympt. (in 10 %)
KI: infektiöse Mononukleose
Cave: Niereninsuffizienz (unterschiedliche Pharmakokinetik der Inhaltsstoffe)!
Ampicillin + Sulbactam Empfindlich: wie Ampicillin einschließlich β-Laktamase-Bildner, Anaerobier
Nicht empfindlich: Pseudomonas aeruginosa
3–4 × 0,75–3,0 g i. v., (0,75 g = 0,5 g Amp. + 0,25 g Sulb.)
Anpassung bei Niereninsuffizienz
s. Ampicillin
Acylamino-(Acylureido-)Penicilline (Breitspektrumpenicilline)
Mezlocillin s. Ampicillin, stärker gegen gramneg. Keime, z. B. Entero- und Citrobacter, Anaerobier
Cave: β-Laktamase-labil!
3–4 × 2–5 g i. v., bei Gallenwegs- oder Harnwegsinfektionen 2–3 × 2 g i. v.
Anpassung bei Niereninsuffizienz
allergische Reaktionen, Blutbildveränderungen, Transaminasen ↑, Hypokaliämie, GIT-Symptome; selten Blutgerinnungsstörungen, Geschmacksirritation
Piperacillin s. Mezlocillin, zusätzlich wirksam gegen Pseudomonas 3–4 × 2–4 g i. v.
Anpassung bei Niereninsuffizienz
s. Mezlocillin, zusätzlich Thrombophlebitis, Nephropathie (selten)
Piperacillin + Tazobactam Piperacillin plus β-Laktamase-bildende Pseudomonas, Staphylokokken, Haemophilus, E. coli und Bacteroides 3 × 4,5 g i. v.
Anpassung bei Niereninsuffizienz
s. Piperacillin, selten Krampfanfälle und Herzrhythmusstörungen, Gerinnungsstörungen und Leberwertanstiege möglich
Parenterale Cephalosporine der 1. Generation (Basis-Cephalosporine)
Cefazolin grampos. und gramneg. Bakterien (bes. E. coli, Klebsiella, Proteus mirabilis), Anaerobier 2–3 × 0,5–2 g i. m., i. v.
Anpassung bei Niereninsuffizienz
Exanthem, Thrombophlebitis, Fieber, Transaminasen ↑, passagere Leukopenie, Thrombozytopenie, GIT-Symptome, selten Anaphylaxie, pos. Coombs-Test, Nephrotoxizität
Cephalosporine der 2. Generation (Intermediär-Cephalosporine)
Cefuroxim E. coli, H. influenzae (wirksamer als Cefazolin), Klebsiella, Proteus
weitgehend β-Laktamase-stabil, daher meist wirksam bei cefazolinresistenten Keimen
3–4 × 0,75–1,5 g i. m./i. v.
Anpassung bei Niereninsuffizienz
s. Cefazolin; Einsatz bei Atemwegsinfektionen, Infektionen der Haut, Harnwegsinfektionen
KI: ZNS-Infektionen
Cephalosporine der 3. Generation (Breitspektrum-Cephalosporine; Gruppe IIIa = unzureichende Pseudomonaswirksamkeit)
Cefotaxim Empfindlich: grampos. Erreger (weniger wirksam als Cefazolin und Cefuroxim), gramneg. Keime, Haemophilus (wesentlich wirksamer als Cefazolin und Cefuroxim)
Nicht empfindlich: Pseudomonas, Enterokokken, Bacterium fragilis, MRSA, Listerien
2 × bis 2 g i. v., i. m., bei schweren Infektionen 3 × 2 g i. v.
Anpassung bei Niereninsuffizienz
s. Cefazolin; Initialtherapie bei schwerer Infektion mit unbekanntem Erreger in Kombination mit einem Aminoglykosid, lebensbedrohliche H.-influenzae-Meningitis
Ceftriaxon s. Cefotaxim, Therapie der Wahl bei Meningitis 1 × 2 g i. v., i. m. (bis 1 × 4 g)
keine Anpassung bei Niereninsuffizienz
s. Cefazolin, lange HWZ → Einmaldosierung
Ceftadizim Breitspektrum-Cephalosporin; gramneg. Keime, v. a. Pseudomonas aeruginosa, Proteus und Serratia (sehr gute Wirksamkeit), wenig aktiv gegen Staphylokokken, Bacterium fragilis 2–3 × 1–2 g i. v., i. m.
Anpassung bei Niereninsuffizienz
s. Cefazolin
Bei schweren Infekten evtl. Kombination (V. a. Pseudomonas aeruginosa: Kombination mit Aminoglykosid; V. a. Anaerobier: Kombination mit Clindamycin oder Metronidazol; V. a. Staphylokokken: Kombination mit Flucloxacillin oder Glykopeptid)
Cephalosporine der 4. Generation
Cefepim s. Ceftazidim, auch Pseudomonas und Enterobacter-Stämme mit Cephalosporine-3-Resistenz sind 2 × 2 g i. v.
Anpassung bei Niereninsuffizienz
s. Cefazolin, lange HWZ
Cephalosporine der 5. Generation
Ceftarolin breites Wirkspektrum gegen gram-positive und gram-negative Erreger, auch MRSA (Zulassung bei komplizierten Haut-/Weichteilinfektionen, amb. Erworbener Pneumonie) 2 × 600 mg i. v.
Anpassung bei Niereninsuffizienz
Ausschlag, Juckreiz, GIT-Beschwerden
nicht wirksam bei ESBL
Ceftobiprol breites Wirkspektrum gegen gram-positive und gram-negative Erreger, auch MRSA (Zulassung bei Pneumonie außer Beatmungspneumonie) 3 × 500 mg i. v. (Infusionsdauer jeweils 2 h)
Anpassung bei Niereninsuffizienz
GIT-Beschwerden, Geschmacksstörungen
nicht wirksam bei ESBL
Weitere β-Laktam-Antibiotika (Carbapeneme)
Ertapenem Empfindlich: gramneg. Keime, Anaerobier, Staphylo-, Streptokokken
Nicht empfindlich: Enterokokken, Acinetobacter, Pseudomonas (!), MRSA
1 × 1 g i. v.
Anpassung bei Niereninsuffizienz
Transaminasen ↑, BB-Veränderung, Exanthem, Diarrhö
Imipenem/Cilastatin Empfindlich: grampos. und gramneg. Keime einschließlich Anaerobier (sehr gute Wirkung)
Nicht empfindlich: S. maltophilia und B. cepacia
3–4 × 0,5–1,0 g i. v.
Anpassung bei Niereninsuffizienz
BB-Veränderungen, allergische Reaktionen, GIT-NW, Transaminasen ↑, AP ↑, Krea ↑, Phlebitis. Monotherapie möglich, bei V. a. Pseudomonas Kombination mit Aminoglykosid.
Imipenem: dosisabhängig Krämpfe, Verwirrtheit
Weitere β-Laktam-Antibiotika (Carbapeneme)
Meropenem s. Imipenem
Empfindlich: gramneg. Stäbchen (etwas besser wirksam als Imipenem, z. B. B. cepacia), grampos. Kokken (etwas schwächer wirksam als Imipenem)
Nicht empfindlich: S. maltophilia
3 × 0,5–1 g i. v.
Anpassung bei Niereninsuffizienz
s. Imipenem/Cilastatin; auch bei Meningitis anwendbar
Aminoglykoside
Amikacin s. Gentamicin, häufig bei Gentamicin-Resistenz noch aktiv → Reserveantibiotikum 15 mg/kg KG∗∗, verteilt auf 1–3 Dosen i. m./i. v.
Anpassung bei Niereninsuffizienz
Kombination vorwiegend mit β-Laktam-Antibiotika; geringe therap. Breite → Drug Monitoring: Serumspiegel vor erneuter Gabe = Talspiegel. Besonders wenn Talspiegel > 2 mg/l (G, T) bzw. > 10 mg/l (A), Therapiedauer > 10 d.
Wenn gleichzeitig andere toxische Substanzen, z. B. Vancomycin, Furosemid, Amphotericin B, gegeben werden, resultiert u. U. Ototoxizität (häufig irreversibel) und Nephrotoxizität (meist reversibel).
Vergleich der NW-Raten: Ototoxizität: A > G = T
Nephrotoxizität: G = A > T
Allergische Reaktionen, neuromuskuläre Blockade.
Einmaldosierung gleich wirksam wie 3×/d (außer bei Endokarditis), evtl. Toxizität ↓ (bei 1-maliger Dosierung). Ziel: Talspiegel < 1 mg/l (G, T) bzw. < 5 mg/l (A)
Gentamicin Empfindlich: Enterobakterien, Pseudomonas aeruginosa, Staphylokokken
Nicht empfindlich: Anaerobier, Entero-, Pneumo-, Streptokokken, Stenotrophomonas maltophilia
3–5 mg/kg∗∗ (als 30- bis 60-minütige Kurzinfusion)
Anpassung bei Niereninsuffizienz
Tobramycin s. Gentamicin, aktiver gegen Pseudomonas aeruginosa, besonders in Kombination mit Pseudomonas-Penicillinen und Cephalosporinen 3–5 mg/kg∗∗ i. v.
Anpassung bei Niereninsuffizienz
Makrolide und andere Antibiotika
Erythromycin Empfindlich: Strepto-, Pneumokokken, Neisserien, Legionellen, Myko-/Ureaplasmen, Chlamydien, Bordetella pertussis, Corynebacterium diphtheriae, Treponema pallidum
Nicht empfindlich: Enterobakterien, Pseudomonas
4 × 500 mg p. o., 3–4 × 500–1 000 mg i. v.
keine Anpassung bei Niereninsuffizienz
Behandlung von Infekten der Atemwege, der Haut und des Urogenitaltrakts.
NW: GIT-Symptome, Phlebitis; sehr selten Allergie, Leberschäden bei Erythromycin-Estolat (cholestatischer Ikterus). CYP3A4-Hemmer: Arzneimittelwechselwirkungen
Roxithromycin s. Erythromycin 2 × 150 mg p. o. (nüchtern)
Anpassung bei Leberfunktionsstörung
bessere Resorption als Erythromycin, geringere GIT-NW, verlängerte HWZ
Clarithromycin s. Erythromycin; zusätzlich Mykobakterien 2 × 500 mg/d i. v., i. d. R. 1–2, max. 5 Tage, dann orale Therapie
Anpassung bei Niereninsuffizienz
Erhöhte Wirkung: Ritonavir, Lovastatin, Phenytoin, Midazolam, Ciclosporin, Tacrolimus, Digoxin, Theophyllin.
Erniedrigte Wirkung: Rifampicin
Makrolide und andere Antibiotika
Azithromycin s. Clarithromycin, zusätzlich atypische Mykobakterien 1 × 500 mg p. o. (nüchtern) für 3 Tage; Chlamydien-Urethritis
1 × g p. o.
keine Anpassung bei Niereninsuffizienz
sehr gute Gewebepenetration, daher verkürzte Therapiedauer, intrazellulär biologische HWZ > 14 Tage
Telithromycin s. Erythromycin; inkl. makrolidresistente Streptokokken und H. influenzae 1 × 800 mg p. o.
Anpassung bei Niereninsuffizienz
QT-Zeit ↑; Arrhythmien, GIT-Unverträglichkeit, Interaktionen, Tendopathien
In Deutschland nicht verfügbar
Clindamycin Anaerobier (inkl. Bact. fragilis), Pneumo-, Streptokokken, Staphylokokken 3–4 × 150–450 mg p. o., 3–4 × 300–600 mg i. v.
keine Anpassung bei Niereninsuffizienz
GIT-Symptome, v. a. Durchfall, pseudomembröse Kolitis, hepatotoxische und allergische Reaktionen
Co-trimoxazol Sulfonamid-Kombination. Empfindlich: Salmonellen, Shigellen, andere Enterobakterien, Listerien, Nokardien, Pneumocystis, Ps. cepacia, S. maltophilia 2 × 960 mg p. o. (pro Tbl.: 160 mg TMP/800 mg SMZ). Pneumocystis-Pneumonie: 20 (TMP)/100 (SMZ) mg/kg in 4 Dosen
Anpassung bei Niereninsuffizienz
allergische Reaktionen (häufig Exantheme, selten Stevens-Johnson-Syndrom), GIT-Symptome, selten reversible Knochenmarkdepression; Kreatinin-Erhöhung
Fluorchinolone (Gyrasehemmer, FQ)
CiprofloxacinFQ II häufig wirksam gegen Pseudomonas aeruginosa, schwächer wirksam gegen S. aureus 2 × 500–750 mg p. o., 2 × 200–400 mg i. v.
Anpassung bei Niereninsuffizienz
GIT-Symptome, allergische Reaktionen, ZNS-Störungen: Schwindel, Kopfschmerzen, Krämpfe, psychotische Reaktionen; selten: Leukopenie
LevofloxacinFQ III enthält L-Isomer von Ofloxacin (= wirksame Substanz) 1 × 250–500 mg, 1–2 × 500 mg i. v.
Anpassung bei Niereninsuffizienz
s. Ciprofloxacin
MoxifloxacinFQ IV s. Ciprofloxacin, aber schlechter Pseudomonas-wirksam, zusätzlich Anaerobier, bessere Pneumokokkenwirkung 1 × 400 mg p. o.
keine Anpassung bei Niereninsuffizienz
GIT-Symptome, psychotisch Reaktionen, Theophyllinspiegel ↑, keine Dosisreduktion bei Niereninsuffizienz
Tetrazykline
Doxycyclin Empfindlich: grampos. und gramneg. Erreger, Mykoplasmen, Chlamydien, Borrelien 1–2 × 100 mg/d p. o.
keine Anpassung bei Niereninsuffizienz
GIT-Unverträglichkeit, Allergie, Fotosensibilität, Hepatotoxizität, Zahnverfärbung im Wachstumsalter
Tigecyclin Reserveantibiotikum, komplizierte Haut- u. Weichgewebsinfekte und intraabdominale Infekte 100 mg, dann 50 mg i. v. alle 12 h
keine Anpassung bei Niereninsuffizienz; ggf. Anpassung bei Leberfunktionsstörung
GIT-Beschwerden, Gerinnungsstörungen, Leberfunktionsstörungen
Imidazol-Derivate
Metronidazol anaerobe Bakterien und Protozoen (weibliches Genitale, Magen-Darm-Trakt, HNO-Bereich) topisch, oral, i. v., max. 2 g
Anpassung bei Leber- und Niereninsuffizienz
kein gleichzeitiger Alkoholkonsum. GIT-Beschwerden, Kopfschmerzen
Reserveantibiotika
Fosfomycin Staphylo- und andere grampos. Kokken, H. influenzae, Enterobakterien. Oral: unkompl. Harnwegsinfekt der Frau 2–3 × 3–5 g i. v., 3 g p. o. (oral Einmalgabe) Exanthem, GIT-NW, Phlebitis, AP ↔, GOT ↑, GPT ↑, hoher Natriumgehalt
Linezolid grampos. Keime inkl. MRSA, MRSE und VRE, bakteriostatischNicht empfindlich: gramneg. Keime 2 × 600 mg i. v. oder p. o.
Anpassung bei Niereninsuffizienz
Zulassung für Pneumonie, Weichteil- und VRE-Infektionen
NW: GIT-Symptome, Kopfschmerzen, BB-Veränderungen
Tedizolid grampos. Keime inkl. MRSA. Zulassung bei Haut-/Weichteilinfektionen 1 × 200 mg p. o./i. v. für 6 Tage
keine Anpassung bei Leber- oder Niereninsuffizienz
GIT-Beschwerden, Schwindel
s. Linezolid aus Gruppe der Oxazolidinone
Rifampicin Mykobakterien, Staphylokokken (komplizierte Infektionen, nur in Kombination), Streptokokken, H. influenzae, Meningokokken; Brucella, Chlamydien, Legionellen 1 × 10 mg/kg p. o./i. v. (als Infusion) max. 600 mg/d
keine Anpassung bei Niereninsuffizienz
Transaminasen ↑, BB-Veränderungen, GIT-NW, selten allergische Reaktionen, ZNS-Störungen. Viele WW
häufig Resistenzentwicklung → nur in Kombination mit anderen staphylokokkenwirksamen Antibiotika
Vancomycin Empfindlich: gram-pos. Keime einschließlich MRSA, Enterococcus faecium, C. jeikeium, Clostridium difficile (Oralther. der pseudomembranösen Kolitis)
Nicht empfindlich: gramneg. Keime
4 × 0,5 g oder 2 × 1 g i. v. Bei pseudomembranöser Kolitis 4 × 125–250 mg p. o. für 10 Tage
Anpassung bei Niereninsuffizienz
Exanthem, Phlebitis, BB-Veränderungen, Nephro- und Ototoxizität → Drug Monitoring: Talspiegel 5–10 mg/l (15–20 mg/l bei MRSA), Spitzenspiegel 30–40 mg/l
Daptomycin (zyklisches Lipopeptid) Empfindlich: S. aureus, Streptokokken (Weichteilinfekte, rechtsseitige Endokarditis)
Nicht empfindlich: gramneg. Keime
1 × 4–6 mg/kg i. v. (8–10 mg/kg bei Enterokokken)
Anpassung bei Niereninsuffizienz
Anämie, Schwindel, Blutdruckveränderungen, GIT-Beschwerden, Transaminasen ↑, Nierenfunktionsstörungen
Fidaxomicin (Makrozyklin) Behandlung von C.-difficile-Infektionen 2 × 200 mg p. o./10 Tage
keine Anpassung bei Leber- oder Niereninsuffizienz
Reserveantibiotikum bei schweren C.-difficile-Infektionen

A = Amikacin, G = Gentamicin, T = Tobramycin

∗∗

Angabe als einmalige Tagesdosis → Cave: Toxizität

Meldepflichtige ErkrankungenMeldepflichtige Erkrankungen/Erreger nach IfSG (aktuelle Information und Meldebögen: www.rki.de; letzter Zugriff 1.5.2016)

[X221]

Tab. 5.2
Meldung nach § 6 IfSG (namentlich) Meldung nach § 7 IfSG („Labormeldung“)
Verdacht, Erkrankung, Tod:
  • Botulismus

  • Cholera

  • Diphtherie

  • Humane spongiforme Enzephalopathie

  • Akute Virushepatitis

  • Enteropathisches hämolytisch-urämisches Syndrom (HUS)

  • Virusbedingtes hämorrhagisches Fieber

  • Masern

  • Meningokokkenmeningitis oder -sepsis

  • Milzbrand

  • Mumps

  • Pertussis

  • Pest

  • Poliomyelitis (als Verdacht gilt jede akute schlaffe Lähmung, außer wenn traumatisch bedingt)

  • Röteln (einschließlich Rötelnembryopathie)

  • Tollwut

  • Typhus abdominalis/Paratyphus

  • Varizellen

  • Tuberkulose (behandlungsbedürftig, Erkrankung, Tod)

Akute Infektion mit:
  • Adenoviren

  • Bacillus anthracis

  • Bordetella pertussis/parapertussis

  • Borrelia recurrentis

  • Brucella sp.

  • Campylobacter sp., darmpathogen

  • Chlamydia psittaci

  • Clostridium botulinum

  • Corynebacterium diphtheriae, toxinbildend

  • Coxiella burnetii

  • Hämorrhagische Viren (Dengue-, Ebola-, Gelbfieber-, Lassa-, Marburgvirus u. a.)

  • Humanpathogene Cryptosporidium spp.

  • E. coli, enterohämorrhagische Stämme (EHEC) und sonstige darmpathogene Stämme

  • Francisella tularensis

  • FSME-Virus

  • Giardia lamblia

  • Haemophilus influenzae (Nachweis aus Blut, Liquor)

  • Hantaviren

  • Hepatitisviren (A, B, C, D, E)

  • Influenzaviren (direkter Nachweis)

  • Legionella spp.

  • Leptospira spp. (humanpathogen)

  • Listeria monocytogenes (aus Blut, Liquor)

  • Masernvirus

  • Mumpsvirus

  • Mycobacterium leprae

  • Mycobacterium tuberculosis/africanum, bovis

  • Neisseria meningitidis

  • Norwalk-ähnliches Virus

  • Poliovirus

  • Rabiesvirus

  • Rickettsia prowazekii

  • Rotavirus

  • Rubellavirus

  • Salmonella paratyphi, S. typhi, Sonstige

  • Shigella spp.

  • Trichinella spiralis

  • Varizella-Zoster-Virus

  • Vibrio cholerae O und O 139

  • Yersinia enterocolitica, darmpathogen

  • Yersinia pestis

Erkrankung: mikrobiell bedingte Lebensmittelvergiftung oder akute infektiöse Gastroenteritis (bei Tätigkeit im Lebensmittelbereich oder bei Häufung)
übliches Maß übersteigende Impfreaktion
Verletzung durch tollwutverdächtiges Tier
andere Erkrankung mit schwerwiegender Gefahr für die Allgemeinheit
Nichtnamentliche Meldung
  • Treponema pallidum

  • HIV

  • Echinococcus spp.

  • Plasmodium spp.

  • Toxoplasma gondii (konnatale Infektion)

Beispiel für Hygienemaßnahmen bei MRGN

Tab. 5.3
Patient auf 3MRGN in Atemwegen 3MRGN in anderer Lokalisation 4MRGN in Atemwegen 4MRGN in anderer Lokalisation
Intensivstation Isolierung Isolierung (evtl. Barrierepflege) Isolierung Isolierung
Normalstation Isolierung (evtl. Barrierepflege) Standardhygiene Isolierung Isolierung

Beispiele für IndikationsimpfungenIndikationsimpfungen in bestimmten klinischen Lebererkrankung(en)ImpfungenIndikationsimpfungenImmundefekt(e)ImpfungenAsplenieImpfungenSituationenImmunsuppressiongeplante, Impfungen

Tab. 5.4
Klinische Situation Impfempfehlungen
Asplenie (anatomisch/funktionell) H. influenzae Typ b (Hib), Meningokokken, Pneumokokken, Influenza
chron. Lebererkrankung Hepatitis A, Hepatitis B, Influenza
geplante Immunsuppression Pneumokokken, Varizellen, Influenza
chron. Nierenerkrankung Hepatitis B, Influenza, Pneumokokken
häufige Transfusion von Blut/Blutprodukten Hepatitis A, Hepatitis B
chron. Erkrankungen der Atemwege Influenza, Pneumokokken
angeborener/erworbener Immundefekt Influenza, Meningokokken, Pneumokokken

Einteilung der TotimpfstoffeLebendimpfstoffeImpfstoffeImpfstoffe

Tab. 5.5
Lebendimpfstoff (attenuiert) Totimpfstoff (inaktiviert, Antigenstruktur oder Toxoid)
Gelbfieber, Masern, Mumps, Rotavirus, Röteln, Typhus (oral),
Varizellen/Zoster
Cholera, Diphtherie, FSME, Hib, Hepatitis A, Hepatitis B, HPV, Influenza, Japan-B-Enzephalitis, Meningokokken, Pertussis, Pneumokokken, Poliomyelitis (Salk), Tetanus, Tollwut, Typhus (i. m.)

Medikamente zur Prophylaxe und Therapie der MalariaTherapieMalariaProphylaxePrimaquin, MalariaPiperaquintetraphosphat/Dihydroartemisinin, MalariaMefloquin, MalariaChloroquin, MalariaChinin, MalariaAtovaquon/Proguanil, MalariaArthemeter/Lumefantrin, MalariaMalariaDoxycyclinMalariaPlasmodium falciparumArtesunatMalariaChinin, Malaria

Tab. 5.6
Wirkstoff Zur Prophylaxe empfohlen Geeignet zur Therapie
Chloroquin (Resochin®, Quensyl®) nein ja (Gebiete ohne Chloroquin-Resistenz in Mittelamerika, v. a. für Malaria teriana)
Doxycyclin ja (Off-Lable-Use) in Kombination mit Chinin oder Artesunat
Arthemeter/Lumefantrin (Riamet®) nein ja (unkomplizierte Infektion durch Plasmodium [P.] falciparum, Infektion durch andere Plasmodien)
Atovaquon/Proguanil (Malarone®) ja ja (unkomplizierte Infektion durch P. falciparum, Infektion durch andere Plasmodien)
Mefloquin (Lariam®) ja (in Deutschland nicht mehr vertrieben) ja (unkomplizierte Infektion durch P. falciparum, wegen Nebenwirkungen Alternativen erwägen)
Artesunat nein ja, Mittel der Wahl zur Behandlung der komplizierten Infektion durch P. falciparum
Chinin nein ja (Behandlung der komplizierten Infektion durch P. falciparum, Kombination mit Tetrazyklin)
Piperaquintetraphosphat/Dihydroartemisinin (Eurartesim®) nein ja (Behandlung der unkomplizierten Infektion durch P. falciparum; Cave Herzrhythmusstörungen!)
Primaquin nein ja (nur Behandlung der „Schlafformen“ bei P. ovale/vivax)

Wichtige Impfungen in der TyphusImpfungTollwutImpfungReisemedizinImpfungenPoliomyelitisImpfungMeningokokkenImpfungImpfungenReisemedizinHepatitis BImpfungHepatitis AImpfungGelbfieberImpfungFSMEImpfungCholeraImpfungReisemedizinEnzephalitisjapanische, ImpfungJapanische EnzephalitisImpfungMeningokokkenImpfung

Tab. 5.7
Erkrankung Zusatzinformationen
Cholera
  • Bei Reisen in Regionen mit Ausbrüchen

  • Kurze Wirksamkeit

Hepatitis A
  • Viele Risikogebiete. Zuverlässige Wirksamkeit

  • Lang anhaltender Impfschutz

FSME
  • Durch Zecken übertragen (in Süddeutschland endemisch)

  • Bei Reisen in Endemiegebiete empfohlen

  • Zuverlässige Wirksamkeit

Gelbfieber
  • Endemiegebiete: Afrika und Südamerika

  • Kann zur Einreise vorgeschrieben sein

  • Schutz wohl lebenslang, bisher allerdings Nachimpfung alle 10 J. von einigen Ländern verlangt

Hepatitis B
  • Bei Reisen > 4 Wochen in Länder mit hoher Prävalenz

  • Kontrolle Impferfolg (4–8 Wochen nach Grundimmunisierung) bei besonderer Gefährdung

Japanische Enzephalitis
  • Endemiegebiete: Asien

  • Vor allem bei längeren Aufenthalten und bei Vorerkrankunge

Meningokokken
  • Endemiegebiete: weltweit; „Meningitisgürtel“ nördlich und südlich der Sahara

  • Vorgeschrieben bei Pilgerreise nach Mekka („Haddsch“)

  • Sinnvoll bei Reisen in Meningitisgürtel oder bei engem Kontakt zur Bevölkerung (Arbeit in sozialen Einrichtungen etc.)

  • Reiseimpfung: tetravalenter Impfstoff (A, C, W135, Y), ggf. um Gruppe B ergänzen

  • Standardimpfung für Kinder in Deutschland: Meningokokken Gruppe C

Poliomyelitis
  • Bei Reisen nach Afrika und Asien empfohlen

  • Noch endemisches Vorkommen in Westafrika, Horn von Afrika und Afghanistan/Pakistan

  • Kombinationsimpfstoff mit Tetanus, Diphtherie, Pertussis

Tollwut
  • Weltweit verbreitet

  • Vor allem bei Langzeitaufenthalten, Umgang mit Tieren

  • Postexpositionsprophylaxe nach Tierbiss möglich (simultan aktive Impfung und passiv Gabe von Immunglobulin), aber häufig im Reiseland nicht verfügbar

Typhus
  • Übertragung v. a. bei einfachen hygienischen Bedingungen

  • Kombinationsimpfstoff mit Hepatitis A verfügbar

Behandlungsoptionen bei Yersinia enterocoliticaVibrio choleraeShigellenSalmonellenLambliasisGiardia lambliaEntamoeba histolyticaEscherichia coliDiarrhöBehandlungsoptionenClostridium difficileCholeraCampylobacterAmöbenruhrDurchfallerregernLambliasis

Tab. 5.8
Erreger Therapeutische Option
Salmonella enteritidis, Salmonella typhimurium i. d. R. keine Therapie (mögliche Verlängerung der Symptomatik)
Salmonella typhi (Typhus abdominalis), Salmonalla paratyphi hohe Letalität
Therapie: stationäre Betreuung, nach Resistogramm Ciprofloxacin, Cephalosporin der 3. Generation, Carbapenem
Campylobacter spp. i. d. R. keine Therapie, ggf. Makrolid; zunehmend Resistenzen gegen Gyrasehemmer
Clostridium difficile laufende antibiotische Therapie absetzen, oral Metronidazol oder Vancomycin, evtl. bei schwerem Verlauf bzw. Rezidiven Fidaxomicin
E. coli
  • EHEC (enterohämorrhagische E. coli): Entwicklung eines HUS möglich, meist symptomatisch.

  • ETEC (enterotoxinbildender E. coli): Erreger der Reisediarrhö, i. d. R. keine Therapie, ggf. Rifaximin

Yersinia enterocolitica para-/postinfektiöse Arthralgie, Erythema nodosum
Therapie: ggf. Gyrasehemmer, Doxycyclin
Shigella spp. oft parenterale Therapie notwendig, z. B. Gyrasehemmer, Ampicillin (Anpassung an Resistogramm)
Vibrio cholerae (Cholera) extremer Flüssigkeitsverlust möglich („reiswasserartige“ Stühle)
Therapie: Flüssigkeitssubstitution und Elektrolytausgleich, ggf. Gyrasehemmer, Makrolid
Entamoeba histolytica (Amöbenruhr) Entwicklung eines Amöbenleberabszesses möglich
Therapie: Metronidazol, Paromomycin
Giardia lamblia (Lambliasis) oft asymptomatisch, gelegentlich abdominale Schmerzen, Diarrhö
Therapie: Metronidazol

Beispiele für ZestodenTrichinelloseTrichinella spiralisTrematodenTaeniasoliumTaeniasaginataSpulwürmerSchweinebandwurmSchistosoma (Pärchenegel)Pärchenegel (Schistosoma)RinderbandwurmNematodenMadenwürmerLeberegel, großerLarva migrans cutaneaHundebandwurmHakenwürmerFuchsbandwurmFilarioseFilarienFasciola hepaticaEnterobius vermicularisEchinococcusmultilocularisEchinococcusgranulosusBilharzioseAscaris lumbricoidesAncylostoma brasilienseWurmerkrankungenBandwürmer (Zestoden)Fadenwürmer (Nematoden)TrichinelloseTrematodenSaugwürmer (Trematoden)Bilharziose

Tab. 5.9
Erreger Übertragung Therapie Bemerkungen
Zestoden (Bandwürmer)
Taenia saginata (Rinderbandwurm), Taenia solium (Schweinebandwurm) rohes Fleisch Praziquantel, Mebendazol
Echinococcus granulosus (Hundebandwurm), Echinococcus multilocularis (Fuchsbandwurm) orale Aufnahme der Eier interdisziplinäre Behandlung, medikamentös (Albendazol), bei Hundebandwurm evtl. Resektion oder Alkoholinstillation, bei Fuchsbandwurm medikamentöse Langzeittherapie zystische Läsionen in Leber und anderen –Organen
Aktivitätsbeurteilung mit Sonografie, CT
Nematoden (Fadenwürmer)
Enterobius vermicularis (Madenwurm) Schmierinfektion, meist Kleinkinder Mebendazol (auch familiäres Umfeld behandeln) Juckreiz perianal
Ascaris lumbricoides (Spulwurm) fäkal-oral Mebendazol
Trichinella spiralis (Trichinellose) rohes Fleisch (Schwein, Bär, Robbe) Mebendazol, Albendazol Direktnachweis Muskelbiopsie
Ancylostoma brasiliense (Larva migrans cutanea, Hakenwürmer) Eindringen über Haut, Mensch ist Fehlwirt lokal Thiabendazol, Albendazol oder Ivermectinoral Thiabendazol oder Ivermectin klinische Diagnose (Abb. 5.3), Selbstheilung nach Wochen
Filarien (Filariose) meist über Mückenstiche Diethylcarbamacin, Ivermectin selten in Reisemedizin
Trematoden (Saugwürmer)
Schistosoma spp. (Bilharziose, Pärchenegel) Süßwasserkontakt in den Tropen, Eindringen in Haut Praziquantel
Fasciola hepatica (Großer Leberegel) oral (Brunnenkresse, andere kontaminierte Lebensmittel) Triclabendazol

Klinik der HIV-Infektion – Klassifikation Centers of Disease Control (CDC)HIV-InfektionCDC-Klassifikation

Tab. 5.10
CD4-Zellen Stadium
A
Asymptomatisch
B
Symptomatisch (nicht AIDS)
C
Symptomatisch (AIDS)
> 500/µl A1 B1 C1
499–200/µl A2 B2 C2
< 200/µl A3 B3 C3

Klinik der HIV-Infektion – klinische Kategorien (wichtige Beispielerkrankungen)HIV-InfektionBegleiterkrankungenHerpes ZosterHIV-InfektionHerpes ZosterHIV-InfektionKaposi-SarkomAIDSListerioseHIV-InfektionCMV-RetinitisAIDSToxoplasmosezerebrale, AIDS

Tab. 5.11
Kategorie A
Asymptomatisch
Kategorie B
Symptomatisch (nicht AIDS)
Kategorie C
Symptomatisch (AIDS)
Lymphknotenschwellung Herpes Zoster Kaposi-Sarkom
akutes retrovirales Syndrom Soor oral Soor bronchial oder ösophageal
asymptomatisch zervikale Dysplasie typische und atypische Mykobakteriose
Entzündungen des kleinen Beckens PcP
Listeriose CMV-Retinitis
zerebrale Toxoplasmose

CD4-Richtwerte für das Auftreten von opportunistischen Erkrankungenopportunistische ErkrankungenHIV-InfektionHIV-Infektionopportunistische Erkrankungen (Ausnahmen möglich)PneumonieHIV-InfektionKryptokokkoseHIV-InfektionKaposi-SarkomAIDSHIV-InfektionCD4-Werte

Tab. 5.12
CD4-Wert Erkrankung
Ohne Grenze Kaposi-Sarkom, pulmonale Tbc, bakterielle Pneumonie, Lymphom
< 250/µl PcP, ösophagealer Soor, HSV
< 100/µl zerebrale Toxoplasmose, HIV-Enzephalopathie, Kryptokokkose, Miliar-Tbc
< 50/µl CMV-Retinitis, atypische Mykobakteriose

Spezialdiagnostik nach HIV-InfektionSpezialdiagnostikLeitsymptomHIV-Enzephalopathie

Tab. 5.13
Symptom Diagnostik
Fieber Blutkulturen, Aspergillen- und Kryptokokkenantigen im Serum
BB-Veränderungen ggf. Knochenmarkpunktion
Luftnot und Husten BGA, Lungenfunktion mit Diffusion (Hinweis auf PcP?), 3-mal Sputum auf Mykobakterien, ggf. Bronchoskopie
Dysphagie Ösophagogastroduodenoskopie (ÖGD)
Diarrhö 3-mal Stuhl auf Mikrosporidien, Isospora, Kryptosporidien, Koloskopie
Neurologie Kryptokokkenantigen, cMRT, Lumbalpunktion, Diagnostik aus Liquor: HIV-PCR (HIV-Enzephalopathie), JC-Virus-PCR (progressive multifokale Leukenzephalopathie; PML), Mykobakterienkultur und -PCR (tuberkulöse Meningitis), Toxoplasmose-PCR und Lues-Diagnostik

Antiretrovirale TherapeutikaAntiretrovirale Therapeutika: Klassen und Transkriptase, reverse, Inhibitorennukleosidische (NRTI)Transkriptase, reverse, Inhibitorennichtnukleosidische (NNRTI)ProteaseinhibitorenIntegraseinhibitorenBeispieleHIV-Infektionantiretrovirale TherapeutikaNRTI (nukleosidische Inhibitoren der reversen Transkriptase)NNRTI (nicht-nukleosidische Inhibitoren der reversen Transkriptase)

Tab. 5.14
Klasse Beispiel
Entry-Inhibitor Maraviroc
NRTI (nukleosidische Inhibitoren der reversen Transkriptase) Lamivudin, Abacavir, Tenofovir, Emtricitabin,
NNRTI (nichtnukleosidische Inhibitoren der reversen Transkriptase) Efavirenz, Nevirapin, Rilpivirin
Inhibitoren der Integrase Raltegravir, Dolutegravir, Elvitegravir
Inhibitoren der Protease Lopinavir, Atazanavir, Darunavir (Booster: Ritonavir, Cobicistat)

Infektiologie

  • 5.1

    Infektionskrankheiten Micha Löbermann, Carlos Fritzsche und Emil C. Reisinger265

    • 5.1.1

      Wichtige einheimische Infektionskrankheiten265

    • 5.1.2

      Wichtige Antibiotika269

    • 5.1.3

      Infektionsschutzgesetz, Meldepflicht275

    • 5.1.4

      Antibiotic Stewardship (ABS) und nosokomiale Infektionen275

    • 5.1.5

      Impfungen277

    • 5.1.6

      Reisemedizinische Beratung278

    • 5.1.7

      Tropenmedizinische Infektionskrankheiten280

    • 5.1.8

      Wurmerkrankungen282

  • 5.2

    HIV/AIDS Benjamin T. Schleenvoigt und Mathias W. Pletz284

Infektionskrankheiten

Micha Löbermann

Carlos Fritzsche

Emil C. Reisinger

Wichtige einheimische Infektionskrankheiten

Clostridium difficile
Vorkommen, Übertragung
Clostridium difficile (C. diff.) Infektionskrankheitenist ein anaerob wachsendes Clostridium difficilegrampositives Stäbchen und kommt im Gastrointestinaltrakt sowie in der Umwelt vor. Bei bis zu 40 % der Patienten im Krankenhaus wird der Erreger im Darm nachgewiesen, meist bleiben die Patienten asymptomatisch.
In den vergangenen Jahren ist es zu einer Zunahme auf ca. 80 Fälle einer C. diff.-Infektion pro 100 000 Patienten gekommen. Die Infektion erfolgt (fäkal-)oral, meist über mit Sporen kontaminierte Gegenstände oder Personal.
Symptomatik und Diagnostik

Wichtig

Bei besiedelten Patienten kann es während und auch einige Wochen nach einer antibiotischen Therapie zu Zeichen einer Infektion kommen. Die Symptome reichen von wässriger Diarrhö über eine pseudomembranöse KolitisKolitispseudomembranöseClostridium difficile bis hin zu schwerer Sepsis und Darmperforation. Der Erreger ist in 15–20 % der Fälle Auslöser einer antibiotikaassoziiertenDiarrhöantibiotikaassoziierte Diarrhö und zu 95 % Ursache einer pseudomembranösen Kolitis.

Bei klinischen Symptomen und laufender bzw. bis 60 Tage zurückliegender antibiotischer Therapie ist eine mikrobiologische Stuhldiagnostik (Toxinnachweis und Kultur) notwendig.
Therapie
Nach Möglichkeit sollte die auslösende antibiotische Therapie beendet werden. Bei schweren Symptomen oder Patienten mit Grundleiden sollte man eine medikamentöse Therapie frühzeitig beginnen. Zu den therapeutischen Optionen Tab. 5.8.

Konsensusempfehlung

Zur Verhinderung einer Übertragung v. a. der Sporen sollen Patienten frühzeitig isoliert werden, persönliche Schutzausrüstung Händedesinfektion und -waschen (!) sowie die spezielle Desinfektion von Oberflächen und Gegenständen im Patientenzimmer sind nötig. Für schwere Verläufe besteht Meldepflicht nach Infektionsschutzgesetz (IfSG).

Erysipel
Vorkommen, Übertragung
Die bakteriellen Infektionen der Haut, die sich subepidermal verbreiten, Erysipelwerden v. a. durch die Standortflora der Haut ausgelöst, wenn Erreger durch kleine Läsionen eindringen. Risikofaktoren für die Entwicklung eines Erysipels sind neben chronischen Hautläsionen, Diabetes mellitus, Alkoholabusus, chronisches Lymphödem und arterielle/venöse Durchblutungsstörungen.
Symptomatik und Diagnostik
Die Entzündung manifestiert sich meist an den Beinen oder im Gesicht als relativ scharf begrenzte Rötung mit Überwärmung und Schmerz. Bei schwereren Verläufen kommt es zu Petechien und Blasenbildung, häufig bestehen Allgemeinsymptome mit Fieber.
Meist ist das klinische Bild zur Diagnosesicherung ausreichend, bei Zeichen für systemische Beteiligung mit Fieber und Leukozytose kann der Erregernachweis in der Blutkultur gelingen. Häufigste Erreger sind Streptokokken Streptococcus pyogenesErysipel(S. pyogenes, Streptokokken der Gruppen B, C, G) oder Staphylococcus aureus. Bei Patienten mit Diabetes können als Ursache auch EnterobacteriaceaeEnterobacteriaceaeErysipel und Anaerobier in Betracht kommen, die mit einer ungünstigen Prognose einhergehen.
Therapie

Konsensusempfehlung

Bei leichten Streptokokken-bedingten Verläufen ist eine Behandlung mit Penicillin G oder Penicillin V adäquat, bei möglicher S.-aureus-Infektion ist eine Behandlung mit β-Laktam/β-Laktamaseinhibitor notwendig. Bei bekannter MRSA-Besiedelung muss die Möglichkeit einer MRSA-Infektion in Betracht gezogen und die Therapie entsprechend angepasst werden (s. u.).

Die Dauer der antibiotischen Therapie beträgt i. d. R. 10 Tage. Als zusätzliche Allgemeinmaßnahmen sind Ruhigstellung, Hochlagerung und Behandlung der Ursachen und Risikofaktoren notwendig.
Influenza
Vorkommen, Übertragung
Jährlich kommt es in den Wintermonaten zu Epidemien mit InfluenzaInfluenza, in den tropischen Regionen gibt es keine saisonale Häufung. Für die Epidemien sind die Typen A und B verantwortlich, das Influenzavirus Typ A teilt man nach der Zusammensetzung der Oberflächenglykoproteine (InfluenzavirusTyp AHämagglutinin = H, Neuraminidase = N) in weitere Subtypen ein. Durch Mutationen kommt es rasch zu einer Änderung der Antigenität, sodass eine epidemische Verbreitung erleichtert wird. Neben den klassischen humanpathogenen Subtypen, wie z. B. H1N1, H2N2, H3N2, können gelegentlich auch an andere Säugetiere oder Vögel angepasste Subtypen Infektionen beim Menschen auslösen (z. B. VogelgrippeVogelgrippe H5N1H5N1 oder H7N9).H7N9 Die Übertragung erfolgt über Tröpfchen- und Schmierinfektionen.
Symptomatik und Diagnostik

Wichtig

Typisch ist ein plötzlicher Beginn mit hohem Fieber sowie Kopf- und Gliederschmerzen. Dabei bestehen Zeichen für Atemwegsinfekte mit Rhinitis, Halsschmerzen oder Husten.

Es kann gelegentlich zu einer schweren Influenzapneumonie kommen, in der Folge einer Influenza kann sekundär eine bakterielle PneumoniePneumonieInfluenza auftreten, oft ausgelöst durch S. aureus oder Streptokokken. Ältere Menschen, Schwangere, Kinder und Patienten mit Immunsuppression sind von schwereren Verläufen betroffen. Aus Nasen- und Rachensekret kann im Schnelltest Antigen nachgewiesen werden bzw. ein Nukleinsäurenachweis (PCR) erfolgen. Serologisch lässt sich an einem 4-fachen Titeranstieg innerhalb von 1–2 Wochen die Infektion erkennen. Im Ausbruchgeschehen ist meist das klinische Bild ausreichend.
Therapie und Prophylaxe
Innerhalb der ersten 1–2 Tage der Erkrankung kann eine antivirale Therapie mit Oseltamivir oder Zanamavir den Erkrankungsverlauf verkürzen.
Zur Vorbeugung ist bei über 60-Jährigen, Patienten mit Vorerkrankung und Schwangere eine jährliche Influenzaimpfung empfohlen. Zum Schutz der Patienten sollte das medizinische Personal gegen Influenza geimpft sein (Kap. 5.1.5).
Leptospirose
Vorkommen, Übertragung
Die Infektion Leptospirosemit dem gramnegativen Bakterium Leptospira (L.) interrogans (mit mehreren Serovaren, u. a. L. icterohaemorrhagiaeLeptospiraicterohaemorrhagiae, L. canicola, L. grippotyphosa)LeptospiracanicolaLeptospiragrippotyphosa erfolgt durch den nahen Kontakt mit infizierten Warmblütern, oft infizierte Ratten und Mäuse, die Leptospiren mit dem Urin ausscheiden. In der Umwelt sind die Erreger v. a. in warmen stehenden Gewässern überlebensfähig und können oral oder über Hautverletzungen aufgenommen werden. Leptospiren sind weltweit verbreitet, in Deutschland sind v. a. Menschen, die in der Landwirtschaft tätig sind, betroffen.
Symptomatik und Diagnostik
Nach einer Inkubationszeit von 7–14 Tagen kommt es zur ersten, 3–8 Tage anhaltenden Krankheitsphase mit plötzlichem Fieber und grippeartigen Symptomen, gelegentlich auch mit relativer Bradykardie oder flüchtigem Exanthem. Die nachfolgende zweite Phase ist v. a. von Ikterus, Nephritis und Meningitis geprägt. Häufiger als diese schweren typischen Verläufe mit hoher Letalität sind anikterische Verläufe mit unspezifischen Beschwerden.
In der ersten Phase der Erkrankung ist der Erreger in der Blutkultur und im Liquor nachweisbar. Im weiteren Verlauf gelingt die Diagnose serologisch.
Therapie
Bei schweren Verläufen ist ein früher Therapiebeginn entscheidend, wirksam sind Penicillin, alternativ Ceftriaxon, Doxycyclin oder Amoxicillin.

Wichtig

Eine antibiotische Therapie mit Penicillin, Cephalosporinen und Doxycyclin ist nur in der 1. Krankheitswoche wirksam, in der 2. Krankheitsphase stehen symptomatische Behandlungen bis hin zur intensivmedizinischen Betreuung im Vordergrund.

Lyme-Borreliose
Vorkommen, Übertragung
Von Borrelia (B.) burgdorferi sensu lato Borreliaburgdorferi sensu latounterscheidet mLyme-Borreliosean 4 Spezies (B. sensu stricto, B. garinii, B. afzelii, B. spielmanii), BorreliendieBorreliaspielmanii durch den Stich einer infizierten Schildzecke übertragen werden können. Die Infektionsraten der Zecken können zwischen 5 und 40 % schwanken.
Symptomatik und Diagnostik
Häufig verläuft eine Infektion asymptomatisch. Die Erkrankungsrate nach einem Stich durch eine infizierte Zecke liegt bei ca. 1 %.

Wichtig

Man unterscheidet drei Erkrankungsstadien:

  • Im Frühstadium manifestiert sich die Infektion meist innerhalb von 6 Wochen mit einem Erythema migransErythema migransLyme-Borreliose (Abb. 5.1) um die Einstichstelle.

  • Im zweiten Stadium, bis 6 Monate nach Infektion, kann sich die Disseminierung in Allgemeinbeschwerden (Myalgien, Arthralgien, Abgeschlagenheit), kutanen LymphozytomenLymphozytomLyme-Borreliose, kardialer Beteiligung (AV-Block) oder einer NeuroborrelioseNeuroborreliose (Meningitis, Hirnnervenparesen, Meningoradikulitis) manifestieren.

  • Das Spätstadium ist charakterisiert durch die chronische Lyme-Arthritis, chronische Hautveränderungen (Acrodermatitis chronica atrophicansAcrodermatitis chronica atrophicansLyme-Borreliose, plasmazelluläre Dermatitis) oder eine Nervenbeteiligung (Enzephalomyelitis, Polyneuritis).

Im Frühstadium sind meist noch keine Antikörper nachweisbar, sodass die Diagnose bei Erythema migrans klinisch gestellt wird. Zur Diagnose anderer Krankheitsstadien erfolgt eine serologische Stufendiagnostik mit einem ELISA-Suchtest, gefolgt von einem Immunoblot, der spezifische Banden nachweist.
Bei Hinweis auf eine neurologische Beteiligung muss eine Liquordiagnostik angestrebt werden, bei der die intrathekale borrelienspezifische AK-Produktion nachgewiesen werden kann.

Praxisempfehlung

Die serologische Diagnostik kann nicht zwischen florider und ausgeheilter Infektion unterscheiden, die Interpretation erfolgt immer in Zusammenhang mit dem klinischen Bild.

Therapie
Zur Behandlung der frühen Infektionsstadien sind Doxycyclin und Ampicillin Mittel der ersten Wahl. Bei einer Meningoradikulitis ist die Behandlung mit Doxycyclin gut validiert, in anderen Fällen einer neurologischen Beteiligung ist die intravenöse Ceftriaxon-Therapie empfohlen.
Meningitis
Vorkommen, Übertragung
Die akute Entzündung der Meningen ist v. a. durch MeningokokkenMeningokokkenMeningitisPneumokokkenMeningitisListerienMeningitis, MeningitisPneumokokken und Listerien verursacht, bei nichteitrigen Verläufen sind v. a. Viren (HSV, Coxsackie, ECHO), aber auch Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium tuberculosisBorrelien, Pilze oder Protozoen differenzialdiagnostisch von Bedeutung. Die Übertragung erfolgt meist aerogen. Durch Arthropoden werden zudem FSME, Japanische EnzephalitisJapanische Enzephalitis, Sandmückenfieber oder Dengue-Virus übertragen, die zur Meningitis führen können.
Symptomatik und Diagnostik
Klinisch steht die meningeale Reizung mit Nackensteifigkeit, Kopfschmerzen und Fieber im Vordergrund.

Wichtig

Zur Diagnosefindung entscheidend ist die Liquorpunktion LiquorpunktionMycobacterium tuberculosismit entsprechender Untersuchung (Zellzahl und Differenzierung der Leukozyten, Glukose, Laktat, Eiweiß, Mikrobiologie), bei Bewusstseinsstörung oder einem fokal-neurologischen Defizit erfolgt vor der Lumbalpunktion ein Schädel-CT. Die antibiotische Therapie darf durch die Diagnostik nicht verzögert werden.

Die Bestimmung der o. g. Parameter im Liquor erlaubt eine Differenzierung zwischen bakterieller, viraler und mykobakterieller Genese der Infektion. Eine Gram-Färbung kann bereits relativ rasch Hinweis auf einen möglichen Erreger geben.
Therapie
Die empirische Therapie erfolgt initial mit Ampicillin oder Cephalosporin der 3. Generation ergänzt durch Dexamethason (10 mg), die Behandlung sollte angepasst werden, sobald Ergebnisse der mikrobiologischen Diagnostik zur Verfügung stehen. Für viele Erreger einer Meningitis stehen prophylaktische Impfstoffe zur Verfügung (Meningokokken, Pneumokokken, Haemophilus influenzae, Haemophilus influenzaeFSME, Japan-B-Enzephalitis).

Wichtig

Bei einer Meningokokkeninfektion müssen alle Kontaktpersonen eine prophylaktische antibiotische Therapie (Ciprofloxacin oder Rifampicin) erhalten. Es besteht bereits bei Verdacht auf Meningitis eine Meldepflicht (s. u.).

Windpocken, Zoster
Vorkommen, Übertragung
WindpockenWindpockenZoster ist eine typische durch Tröpfchen aerogen übertragene Infektion des Kindesalters mit einem papulös-vesikulären Exanthem („Sternenhimmel“). Nach der Infektion persistiert das aus der Herpesgruppe stammende Sternenhimmel, WindpockenVarizella-Zoster-Virus (VZV) in Spinalganglien und reaktiviert innerhalb eines oder Varizella-Zoster-Virusmehrerer Dermatome unter dem Bild einer Gürtelrose (Herpes ZosterHerpes Zoster) in Phasen einer Immunsuppression. Im Gegensatz zu den Windpocken ist ein GürtelroseHerpes Zoster geringer infektiös.
Symptomatik und Diagnostik
Bei Windpocken kommt es neben dem typischen bläschenförmigen Exanthem von Haut und WindpockenSchleimhaut zu Fieber und ausgeprägtem Juckreiz. Es kann u. a. zu einer zerebralen Beteiligung oder einer VZV-Pneumonie kommen, insbesondere immunsupprimierte Patienten haben schwere Verläufe. Erstinfektionen in der Schwangerschaft können zu einer EmbryopathieEmbryopathieWindpocken führen.
Bereits vor dem Auftreten des Zosterexanthems kann es in dem betroffenen Dermatom zu Schmerzen kommen, eine Post-ZosterexanthemZoster-NeuralgieZoster-Neuralgie mit ausgeprägten Schmerzen für mehr als 4 Wochen tritt bei ca. 70 % der Betroffenen auf. Bei Zoster im Kopfbereich können eine Augenbeteiligung (Zoster ophthalmicusZosterophthalmicus), Ohrenbeteiligung (Zoster oticusZosteroticus) oder bei N.-facialis-Beteiligung eine entsprechende Parese hinzukommen. Bei immunsupprimierten Patienten kann es zu einem generalisierten Zoster kommen.
Bei typischem Verlauf sind Windpocken und Zoster Blickdiagnosen, bei unklaren Krankheitsbildern kann aus dem Bläscheninhalt eine Nukleinsäurebestimmung (PCR) erfolgen. Zur Beurteilung des Immunstatus, z. B. vor einer geplanten Immunsuppression, ist die AK-Bestimmung sinnvoll, ein Titeranstieg zeigt bei Windpocken die stattgehabte Infektion an. Titerbewegungen eignen sich allerdings nicht zur Diagnose eines Herpes Zoster.
Therapie
Bei einer Varizelleninfektion im Erwachsenenalter oder bei Begleiterkrankungen sollte neben der symptomatischen Behandlung des Juckreizes eine antivirale Therapie erfolgen. Bei Zoster kann die Therapie die Erkrankungsdauer und die Post-Zoster-Neuralgie reduzieren. Neben Aciclovir (p. o./i. v.) kommen Brivudin, Famciclovir und Valaciclovir in Betracht. Neuralgiforme Schmerzen werden mit Analgetika, Carbamazepin, Pregabalin, oder Amitriptylin behandelt. Eine Impfung zum Schutz gegen Zoster für ältere Menschen ist zugelassen, allerdings ist die Impfung bisher nicht in die aktuelle Schutzimpfungsrichtlinie aufgenommen und damit (noch) keine Pflichtleistung der gesetzlichen Kassen.

Wichtige Antibiotika

Zu den wichtigsten AntibiotikaAntibiotika Tab. 5.1.

Infektionsschutzgesetz, Meldepflicht

Wichtig

Das bundesweit geltendeInfektionskrankheitenMeldepflichtMeldepflichtInfektionskrankheiten Infektionsschutzgesetz (IfSG)Infektionsschutzgesetz (IfSG) dient dazu, übertragbare Krankheiten zu verhindern bzw. frühzeitig zu erkennen. Die Vorgaben, welche Erkrankungen und Erreger gemeldet werden müssen, sind in den §§ 6 und 7 geregelt. In § 6 werden Erkrankungen aufgeführt, die bei Verdacht, Erkrankung oder Tod namentlich gemeldet werden müssen. Der § 7 fasst Erreger zusammen, die von dem jeweiligen Labor – teilweise namentlich – gemeldet werden (Tab. 5.2).

In einzelnen Bundesländern müssen darüber hinaus weitere Erkrankungen/Erreger wie Borreliose, carbapenemresistente gramnegative Erreger, Tetanus, Pneumokokken oder Virusmeningitis gemeldet werden.

Antibiotic Stewardship (ABS) und nosokomiale Infektionen

Ein weiteres Ziel im IfSG ist es, dAntibiotic Stewardship (ABS)ieInfektionskrankheitennosokomialeNosokomialinfektionen Ausbreitung nosokomialer Infektionen und die Verbreitung von Antibiotikaresistenzen zu verhindern und dazu Infektionen möglichst adäquat zu behandeln. Dabei kann ein Team aus Mikrobiologen, Pharmakologen und klinisch tätigen Ärzten eine Lotsenfunktion übernehmen, um die Behandlung von Patienten zu begleiten. Häufig werden lokale Antibiotika-Leitfäden erarbeitet, die u. a. folgende behandlungsrelevante Punkte berücksichtigen:
  • Lokale Resistenzsituation für häufige Erreger/Erkrankungen

  • Behandlungsdauer, Therapieverkürzung

  • Dosierungen und Kriterien für Oralisierung der antibiotischen Therapie

  • Zeitpunkt für perioperative Prophylaxen

Bei nosokomialen Infektionen sind v. a. Bakterien mit erworbenen Resistenzen von Bedeutung, die epidemiologischen Daten werden z. B. mit dem Krankenhaus-Infektions-Surveillance-System (KISS) erfasst. Mit regionalen Krankenhaus-Infektions-Surveillance-System (KISS)Unterschieden ist die Erkrankungsdichte an MRSA eher gleich bleibend, die Infektionsraten mit multiresistenten gramnegativen Erregern (MRGN) steigend.
MRSA
Vorkommen
StaphylokokkenMRSA (methicillinresistenter Staphylococcus aureus) besiedeln Haut und Staphylococcus aureusmethicillinresistenter (MRSA)Oropharynx und sind fakultativ pathogen. S. aureus ist häufig (70–80 %) resistent gegen β-Laktam-Penicilline (wie Benzylpenicillin), diese Resistenz kann durch Zugabe eines β-Laktamase-Inhibitors (Sulbactam, Clavulansäure, Tazobactam) durchbrochen werden. Durch das Resistenzgen mecA wird das Penicillin-Bindeprotein (PBP2a) modifiziert, sodass kein β-Laktam-Penicillin an die Zellwand binden kann.

Wichtig

Diese MRSA-Stämme zeichnen sich dann durch eine Resistenz gegen die Leitsubstanz Oxacillin/Methicillin aus. In Deutschland machen MRSA einen Anteil von 15–20 % aller isolierten S. aureus-Stämme aus.

Das Risiko für eine Besiedelung mit MRSA besteht v. a. bei längeren Krankenhausaufenthalten, chronischen Wunden, antibiotischen Vorbehandlungen (z. B. Chinolone). Im Krankenhaus erfolgt die Übertragung v. a. über die Hände des Personals.

Praxisempfehlung

Bei mikrobiologischem Nachweis von MRSA ist es wichtig, zwischen Besiedelung und Infektion zu unterscheiden.

Therapie
Für eine Infektion mit oxacillinsensiblen Staphylococcus aureus (MSSA)oxacillinsensibler Staphylococcus aureus (MSSA) Staphylococcus aureusoxacillinsensibler (MSSA)bestehenMSSA (oxacillinsensibler Staphylococcus aureus) folgende Therapieoptionen:
  • Penicillinasefeste Penicilline (z. B. Flucloxacillin)

  • Cephalosporine der 1. Generation

  • β-Laktamase-feste Penicilline, bei schweren Infektionen in Kombination mit Aminoglykosid oder Rifampicin

Wichtig

Glykopeptid und Linezolid sind bei MSSA schlechter wirksam als z. B. Flucloxacillin und sollten deshalb dann nicht eingesetzt werden.

Bei Besiedelung mit MRSA wird eine Eradikation empfohlen.
Für Infektionen mit MRSA können in Abhängigkeit von Resistogramm und Infektionsherd folgende Optionen sinnvoll sein:
  • Linezolid

  • Glykopeptid (Vancomycin) in Kombination mit Rifampicin oder Gentamicin (evtl. auch Fosfomycin oder Fusidinsäure)

  • Je nach Infektionsfokus ggf. auch Cephalosporine der 5. Generation und Daptomycin

  • Je nach Schweregrad und Resistogramm auch Cotrimoxazol und Tigecyclin

Bei Blutstrominfektionen mit S. aureus BlutstrominfektionenStaphylococcus aureusmuss immer eine Endokarditis ausgeschlossen werden, die Therapie sollte mindestens über 14 Tage erfolgen, unter Therapie sollten regelmäßig Blutkulturen abgenommen werden, um den Therapieerfolg zu kontrollieren. Der Nachweis von S. aureus im Urin kann Hinweis für eine Bakteriämie sein.
Multiresistente gramnegative Stäbchen (MRGN)
Zu den relevantenMRGN (multiresistente gramnegative Stäbchen)Stäbchenmultiresistente gramnegative (MRGN) gramnegativen Stäbchen zählen die EnterobakterienEnterobakterien (u. a. E. coli, Enterobacter spp., Klebsiella spp., Citrobacter Enterobakterienspp., Serratia spp.) und die NonfermenterNonfermenter (Acinetobacter baumanii, Pseudomonas spp.). Bei den Erregern gibt es eine Vielzahl unterschiedlicher Resistenzmechanismen gegen Antibiotika, z. B. ESBL-Resistenzenzyme, die oft zu einem ähnlichen Resistenzmuster führen können. Zudem können Resistenzgene zwischen gramnegativen Bakterien übertragen werden. Um die teilweise verwirrenden Klassifikationen einzelner Resistenzen übersichtlicher zu gestalten, nutzt man in letzter Zeit zunehmend die Beschreibung des Resistenzgrads einzelner Erreger gegenüber den vier Antibiotika-Leitsubstanzen:
  • Acylureidopenicilline (z. B. Piperacillin)

  • Cephalosporine der 3./4. Generation (z. B. Ceftazidim, Cefepim)

  • Carbapeneme (z. B. Meropenem, Imipenem)

  • Fluorchinolone (z. B. Ciprofloxacin)

Wichtig

Sogenannte 4MRGN sind multiresistente gramnegative Stäbchen mit Resistenzen gegen alle vier der o. g. Antibiotikagruppen. Bei 3MRGN sind die gramnegativen Stäbchen resistent gegen drei der vier Leitsubstanzen, bei Enterobakterien und Acinetobacter ist die sensible Leitsubstanz dann meist Carbapenem (Imipenem und/oder Meropenem).

Zu den Hygienemaßnahmen Tab. 5.3.

Impfungen

Von der ständigenImpfungen ImpfkommissionSTIKO (ständige Impfkommission) (STIKO) am Robert Koch-Institut werden jährlich aktualisierte Empfehlungen zu Schutzimpfungen herausgegeben (www.rki.de; letzter Zugriff 1.5.2016). Öffentlich empfohlene Impfungen werden von den gesetzlichen Krankenkassen getragen, wenn diese Empfehlungen vom gemeinsamen Bundesausschuss (G-BA) der Krankenkassen, Ärzte und Krankenhäuser bestätigt wurden. Man unterscheidet Standardimpfungen und Indikationsimpfungen.
Zu den Standardimpfungen für Kinder und Jugendliche zählen Rotavirus, Tetanus, Diphtherie, StandardimpfungenPertussis, Poliomyelitis, Haemophilus influenzae Typ b, Masern, Mumps, Röteln, Varizellen, Hepatitis B, Pneumokokken, Meningokokken und bei Mädchen die Impfung gegen humanes Papillomvirus (HPV). Im Erwachsenenalter sollten noch fehlende Impfungen gegen Masern komplettiert und die Standardimpfungen Tetanus, Diphtherie und Pertussis alle 10 Jahre aufgefrischt werden. Ältere Erwachsene > 60 Jahre erhalten zudem regelmäßig eine Grippeschutzimpfung und sollten vor Pneumokokken geschützt werden.
Indikationsimpfungen werden bei speziellen Risiken eingesetzt. Dazu können Indikationsimpfungenberufliche Risiken zählen (u. a. Hepatitis B und Influenza im Gesundheitswesen, Hepatitis A bei Kanalarbeitern, Tollwut bei Tierärzten), Reisende (s. u.), Personen mit engem Kontakt zu Erkrankten und Patienten mit bestimmten Vorerkrankungen, soweit kein schützender AK-Titer vorhanden ist (Tab. 5.4).
Häufig werden Totimpfstoffe eingesetzt, die inaktivierte Erreger, Toxoide oder TotimpfstoffeErregerspaltprodukte als Antigen verwenden. Lebendimpfstoffe, die abgeschwächte, vermehrungsfähige Viren oder Bakterien Lebendimpfstoffeenthalten (Tab. 5.5), können bei Patienten mit Immunsuppression zu schweren Impfreaktionen führen.

Reisemedizinische Beratung

Bei einer Reiseberatung werden Reisemedizinische BeratungVorerkrankungen und besonders Reiseziel und Reiseart berücksichtigt. Neben Empfehlungen zu bestimmten Verhaltensweisen, um Infektionsrisiken und Gefahren zu vermeiden (Schutz vor Mückenstichen, Ernährung, Baden, Tauchen etc.) ist in bestimmten Reisegebieten eine Vorbeugung gegen Malaria sinnvoll und Impfungen notwendig.
Malaria kommt in vielen Ländern Afrikas, Süd-/Mittelamerikas und Asiens vor. MalariaDas Risiko, an Malaria zu erkranken, ist abhängig von Reiseregion und Reisedauer. Vor allem bei Reisen nach Ost- und Westafrika oder in bestimmte Gebiete Südamerikas und Ozeaniens wird eine dauerhafte medikamentöse Prophylaxe empfohlen. Das Risiko einer Malariaerkrankung, liegt bei einer Reise dorthin ohne Prophylaxe bei ca. 3 %. In vielen anderen Regionen mit Malariarisiko ist der Schutz vor Mückenstichen (Repellentien, Moskitonetze) ausreichend, es wird dann allerdings zusätzlich ein Notfallmedikament (Stand-by) empfohlen.

Wichtig

Aktuelle länderspezifische Empfehlungen sind bei der Deutschen Tropenmedizinischen GesellschaftDeutsche Tropenmedizinische Gesellschaft abrufbar (www.dtg.org; letzter Zugriff 1.5.2016), zu den zur Therapie und Prophylaxe eingesetzten Medikamenten Tab. 5.6.

Neben einer Malariaprophylaxe sind Reiseimpfungen wichtiger Bestandteil einer Reisevorbereitung (wichtige Indikationen Tab. 5.7, zur Art des Impfstoffs Tab. 5.5). Zusätzlich zu den Reiseimpfungen sollten im Rahmen einer Reisevorbereitung ggf. die Standardimpfungen (Kap. 5.1.5) aufgefrischt werden.

Tropenmedizinische Infektionskrankheiten

Dengue/hämorrhagische Fieberviren
Vorkommen, Übertragung
DieDengue-Fieber Virusinfektion hämorrhagische FiebervirenFieberviren, hämorrhagischewird durch Infektionskrankheitentropenmedizinischetropenmedizinische InfektionskrankheitenStiche der tagaktiven Aedes-MückenAedes-Mücken (z. B. Aedes albopictus,Aedes albopictusTigermücke“) übertragen. In den letzten Jahren kommt es zu einer zunehmenden TigermückeVerbreitung um den Indischen Ozean, in Mittel- und Südamerika, aber auch zu Ausbrüchen im Mittelmeerraum.
Symptomatik und Diagnostik
Die Infektion führt nach einer Inkubationszeit von 2–8 Tagen zu Fieber (zweigipflig), Kopf- und Gliederschmerzen mit konfluierendem Exanthem. Eine hämorrhagische Verlaufsform ist selten, verläuft allerdings wegen der Ausbildung von Hämorrhagien und hypovolämischem Schock in bis zu 15 % der Fälle letal. Es besteht meist eine Leuko- und Thrombopenie. Der Nachweis von Antigen und spezifischen Antikörpern ist auch als Bedside-Test möglich, wichtige Differenzialdiagnosen sind die Malaria, Typhus, Influenza und andere hämorrhagische Fieber wie Gelb-, Chikungunya- oder Rifttal-Fieber.
Therapie
Es ist nur eine symptomatische Therapie möglich. Wegen der Gefahr einer Blutung sollten zur Fiebersenkung NSAR vermieden werden.
Malaria
Vorkommen, Übertragung
MalariaerregerMalariaMalariaErreger (Plasmodien) werden in den Tropen und Subtropen von weiblichen Stechmücken der PlasmodienGattung Anopheles (dämmerungs- und nachtaktiv) auf den Menschen übertragen. Abhängig Anopheles-Mückevon der Plasmodienart werden die Erkrankungen unterschiedlich benannt:
  • Plasmodium (P.) falciparum: Malaria tropicaMalariatropica

  • P. malariae: Malaria quartanaMalariaquartana

  • P. ovale: Malaria tertianaMalariatertiana

  • P. vivax: Malaria tertiana

  • P. knowlesi: Malaria knowlesiMalariaknowlesi

Nach der Übertragung mit dem Stich (Sporozoiten) kommt es zu einer eingeschlechtlichen Vermehrung in der Leber (Leberschizonten), die dann freigesetzten Merozoiten dringen in Erythrozyten ein (Abb. 5.2), es kommt zu einer weiteren Vermehrung der Erreger. Die Freisetzung der Parasiten aus den Erythrozyten führt zu Fieber. Bei P. vivax und P. ovale können Hypnozoiten (Ruheformen) spätere Rezidive hervorrufen.
Symptomatik und Diagnostik
Nach einer Inkubationszeit von 6 Tagen bis 6 Monaten kommt es zu Fieber, Kopfschmerzen, Muskel-/Gelenkschmerzen, Diarrhö.

Wichtig

Bei Fieber nach Tropenaufenthalt im Endemiegebiet sollte umgehend eine Malariadiagnostik eingeleitet werden.

In der Routinediagnostik können Anämie, Thrombopenie und LDH-Erhöhung auf eine Malaria hinweisen (wichtige Differenzialdiagnose: Virusinfektionen, z. B. Dengue). Der Nachweis und die Differenzierung der Erreger erfolgen im Blutausstrich (Abb. 5.2) und in der Anreicherung (dicker Tropfen). Udicker TropfenMalariaMalariadicker Tropfennabhängig vom Zustand des Patienten sind bei Verdacht auf Malaria immer eine sofortige Diagnostik und bei nachgewiesener Infektion auch eine rasche Behandlung notwendig. Bei der Malaria tropicaMalariatropica muss zwischen einer unkomplizierten und einer komplizierten Verlaufsform unterschieden werden.
Ist mindestens eine der folgenden Veränderungen vorhanden, liegt eine komplizierte Malaria vor (www.dtg.org; letzter Zugriff 1.5.2016):
  • Bewusstseinstrübung, zerebraler Krampfanfall

  • Respiratorische Insuffizienz (unregelmäßige Atmung, Hypoxie)

  • Hypoglykämie

  • Schocksymptomatik

  • Azidose

  • Hyperkaliämie

  • Schwere Anämie (Hb < 6 g/dl; < 3,8 mmol/l)

  • Niereninsuffizienz

  • Hämoglobinurie

  • Hyperparasitämie (> 5 % der Erythrozyten befallen)

Therapie

Wichtig

Wichtig ist der frühzeitige Therapiebeginn, der komplizierte Verlauf einer Malaria tropica bedarf immer einer intensivmedizinischen Betreuung und einer parenteralen Therapie mit Artesunat oder Chinin sowie supportiver Maßnahmen. Die Behandlung der anderen Malariaformen kann meist oral erfolgen (Tab. 5.6), bei P. vivax/ovale muss nach der Akutbehandlung Primaquin gegeben werden, um Spätrezidive durch Schlafformen (Hypnozoiten) zu verhindern.

Reisediarrhö
Vorkommen, Übertragung
Von den ReisediarrhöReisenden in Entwicklungsländer bekommen 20–40 % Durchfall. Häufigste Ursache sind fäkal-oral übertragene bakterielle Infektionen (enterotoxinbindende E. coli, Salmonellen, Campylobacter, Shigellen, Yersinien, Vibrio cholerae) oder Escherichia coliLebensmittelvergiftungen (Toxine von S. aureus, Bacillus cereus, Clostridium perfringens). Lebensmittelvergiftung(en)Virusinfektionen können bei Ausbrüchen z. B. durch Noroviren auf Schiffen problematisch sein, Rota-, Adeno- und Astroviren sind für reiseassoziierte Durchfälle untypisch.
ProtozoenProtozoen (Giardia lamblia, Entamoeba histolytica, Kryptosporidien)Giardia lambliaEntamoeba histolyticaKryptosporidien können ebenfalls zu Diarrhöen führen, während Wurmerkrankungen kaum eine Durchfallsymptomatik zur Folge haben. Durchfälle können auch durch Nahrungsumstellung, Zeitverschiebung, Medikamente (Antibiotika) oder Intoxikationen (Arsen, Quecksilber, Giftpilze) bedingt sein.
Symptomatik und Diagnostik
Eine akute Diarrhö ist definiert als mehr als 3 Stuhlentleerung pro Tag, verminderte DiarrhöakuteStuhlkonsistenz/flüssiger Stuhl (Wassergehalt > 75 %) oder eine vermehrte Stuhlmenge (> 250 g/d). Man unterscheidet eine sekretorische Diarrhö mit wässrigen Durchfällen und Erbrechen von einer exsudativen DiarrhösekretorischeDiarrhö, bei der es durch Invasion der Erreger zu entzündlichen DiarrhöexsudativeSchleimhautläsionen mit blutig-schleimiger Diarrhö und kolikartigen Schmerzen kommt. Ein komplizierter Verlauf (mindestens 2 Fieberepisoden, Blut-, Schleimbeimengungen, Verlauf > 5 Tage) erfordert eine weiterführende Diagnostik mit mikrobiologischer Stuhluntersuchung und meist auch eine antibiotische Therapie.

Wichtig

Die meisten diagnostizierten Erreger sind entsprechend IfSG meldepflichtig (Tab. 5.2).

Therapie
Meist ist eine symptomatische Therapie mit oraler Rehydratation und Elektrolytersatz ausreichend. Möglicherweise kann die frühzeitige Gabe eines nicht resorbierbaren Antibiotikums (z. B. Rifaximin) den Krankheitsverlauf abkürzen. Bei Hinweis für eine invasive Infektion sollte nach der Erregerdiagnostik möglichst gezielt behandelt werden (Tab. 5.8).
Rickettsiosen und Fleckfieber
Vorkommen, Übertragung
RickettsienRickettsiosenFleckfieber werden meist durch Zeckenstiche übertragen, je nach Art und RickettsienVerbreitung unterscheidet man zwischen Fleckfieber der Neuen Welt (Amerika): Rickettsia [R.] rickettsii, Rocky-Mountain-Fleckfieber und der Alten Welt (R. conorii, Mittelmeer-Rocky-Mountain-FleckfieberFleckfieberMittelmeer-Fleckfieber; R. africae, AfrikanischesAfrikanisches Fleckfieber Mittelmeer-FleckfieberFleckfieber etc.). Orientia tsutsugamushi (Japanisches Fleckfieber) wird im asiatischen Raum durch Milben übertragenJapanisches Fleckfieber FleckfieberAfrikanisches. R. prowazekii dagegen FleckfieberJapanischeswird durch Kleiderläuse unter schlechten hygienischen Bedingungen übertragen (Flecktyphus, epidemischer FlecktyphusLäusetyphus, Brill-ZinsserKrankheit) und hat in der Reisemedizin kaum eine Bedeutung. Brill-Zinsser-KrankheitLäusetyphus
Symptomatik und Diagnostik
Beim Mittelmeer-Fleckfieber kommt es 4–5 Tage nach einem Zeckenstich zu einem kleinen Mittelmeer-FleckfieberUlkus mit schwärzlichem Grund an der Einstichstelle sowie einem Exanthem mit Fieber und Lymphadenitis. In der Akutphase ist nur eine Verdachtsdiagnose anhand des klinischen Bilds und der Reiseanamnese möglich. Ab der 2. Krankheitswoche kann der AK-Nachweis gelingen.
Therapie
Eine Therapie mit Doxycyclin ist gut wirksam.

Wurmerkrankungen

Vorkommen, Übertragung
Man unterscheideWurmerkrankungent Bandwürmer (Zestoden), ZestodenFadenwürmer (Bandwürmer (Zestoden) (Fadenwürmer (Nematoden)Nematoden) und NematodenSaugwürmerSaugwürmer (Trematoden) Trematoden).Trematoden Eine Infektion findet häufig durch eine orale Aufnahme der Erreger statt, bei einigen Nematoden (z. B. Strongyloides, HakenwürmerHakenwürmer [Abb. 5.3], Filarien) und bei einigen Trematoden (z. B. Schistosomiasis)Schistosomiasis erfolgt die Infektion perkutan (Tab. 5.9). Wurmerkrankungen sind weltweit verbreitet und v. a. durch die industrielle Nahrungsmittelproduktion rückläufig.
Symptomatik, Diagnostik, Therapie
Symptome der Infektion unterscheiden sich bei den einzelnen Erregern stark, allerdings sind viele Wurmerkrankungen über lange Zeiträume symptomarm. Bei akuten Infektionen sind oft eine EosinophilieEosinophilieWurmerkrankungenWurmerkrankungenEosinophilie und eine IgE-Erhöhung nachweisbar, mit der Dauer der Infektion können sich die Laborveränderungen normalisieren. Je nach Aufenthaltsort im Wirt gelingt der Direktnachweis von Wurmbestandteilen oder Eiern aus Stuhl, Urin, Blut und gelegentlich aus Biopsien. Serologische Untersuchungen haben meist eine geringe Sensitivität und Spezifität, sind v. a. dann wertvoll, wenn ein Direktnachweis (wie bei der EchinokokkoseEchinokokkose durch Hunde- oder FuchsbandwurmFuchsbandwurmHundebandwurm) nicht möglich ist. Zur Therapie Tab. 5.9.

Quellenangaben und weiterführende Literatur

Deutsche Gesellschaft für Tropenmedizin und Internationale Gesundheit (DTG), 2015

Deutsche Gesellschaft für Tropenmedizin und Internationale Gesundheit (DTG). S1-Leitlinie Diagnostik und Therapie der Malaria. In: AWMF online (Stand Januar 2015).

Diener and Weimar, 2012

H.-C. Diener C. Weimar Leitlinien für Diagnostik und Therapie in der Neurologie. Neuroborreliose. Herausgegeben von der Kommission „Leitlinien“ der Deutschen Gesellschaft für Neurologie 2012 Thieme Stuttgart

Deutsche Dermatologische Gesellschaft, 2009

Deutsche Dermatologische Gesellschaft Kutane Manifestation der Lyme Borreliose AWMF online 2009

Löscher and Burchard, 2010

T. Löscher G.D. Burchard Tropenmedizin in Klinik und Praxis 2010 Thieme Stuttgart

Marre et al., 2008

R. Marre Klinische Infektiologie 2008 Elsevier Urban & Fischer München

Mandell et al., 2010

G.L. Mandell Principles and practice of infectious diseases 2010 Churchill Livingstone Philadelphia

Robert Koch-Institut, 2011

Robert Koch-Institut Steckbriefe seltener und importierter Infektionskrankheiten Berlin 2011

HIV/AIDS

Benjamin T. Schleenvoigt

Mathias W. Pletz

Definition
Das humane Immundefizienzvirus (HIV) führt zu einer sog. Slow-Virus-ErkrankungSlow-Virus-Erkrankung. Nach der Infektion, die sich mit HIV-Infektioneiner passageren mononukleoseähnlichen Symptomatik (akutes retrovirales Syndrom, s. u.) manifestieren kann, folgt ein klinisch retrovirales Syndrom, akutesunauffälliger Verlauf über mehrere Jahre. Während dieser Zeit findet eine langsame Zerstörung des zellulären Immunsystems statt, bis es schließlich bei zellulärer Abwehrschwäche zu manifesten Erkrankungen u. a. durch opportunistische Krankheitserreger und/oder Malignome kommt. Das klinische Krankheitsbild wird als erworbenes Immundefizienzsyndrom AIDS (acquired immune deficiency syndrome) bezeichnet.AIDS (acquired immune deficiency syndrome)
Ätiologie
In der nördlichen Hemisphäre sind die Hauptübertragungswege der Geschlechtsverkehr unter homosexuellen Männern, gefolgt von heterosexuellen Kontakten und intravenösen Drogen. Die vertikale Übertragung von der Mutter auf das Neugeborene spielt in den Ländern der Dritten Welt eine große Rolle.
Epidemiologie
Weltweit sind ca. 34 Mio. Menschen infiziert, ca. 2,5 Mio. infizieren sich jährlich neu. Zwei Drittel der Betroffenen leben im subsaharischen Afrika. Für Deutschland muss von ca. 80 000 Infizierten ausgegangen werden. Die Neuinfektionsrate wird mit ca. 3 500 pro Jahr angegeben.
Pathophysiologie
HIV nutzt neben Korezeptoren das CD4-Molekül als primären Rezeptor und führt zu einer Infektion von CD4-positiven Zellen. Dazu gehören v. a. die T-Helferzellen, aber auch weitere Zellen in Knochenmark, Thymus und ZNS. Die Population der CD4-positiven T-Helferzellen geht daran schrittweise zugrunde.
Symptomatik
Die klinische HIV-InfektionSymptomeSymptomatik der HIV-Erkrankung ist abhängig vom Zustand des Immunsystems. Asymptomatische Verläufe bei stabilen CD4-Werten sind über viele Jahre möglich, ebenso Infektionen, die HIV-InfektionCD4-Werterasch fortschreiten. Kurz nach Ansteckung kann ein hochfieberhafter Infekt mit Lymphknotenschwellungen auftreten (akutes retrovirales Syndrom). Die Viruslast (HIV-RNA) im Serum ist zum Infektionszeitpunkt meist sehr hoch (d. h. > 100 000 Kopien RNA/ml). Es folgt eine Periode von mehreren Jahren mit klinischer Beschwerdefreiheit (Stadium A; Tab. 5.10). Einzige klinische Auffälligkeit kann eine generalisierte Lymphknotenschwellung bleiben (Tab. 5.11). Bei fortschreitendem Immundefekt kommt es zum gehäuften Auftreten von Erkrankungen, die zunächst nicht HIV-spezifisch sind und dem Stadium B zugeordnet werden. Bei weit fortgeschrittener Zerstörung der CD4-Population < 200/µl treten klassische opportunistische Erkrankungen auf, es kommt zur klinischen Manifestation von AIDS. Dies können Erkrankungen aus dem infektiologischen (z. B. Pneumocystis-Pneumonie [PcP], Tbc, Kaposi-Pneumocystis-jirovecii-PneumonieHIV-InfektionSarkom; Tab. 5.12; Abb. 5.4 oder onkologischen)Kaposi-SarkomAIDS (z. B. Lymphome) Formenkreis sein. Massiver Gewichtsverlust (wasting) kann das einzige klinische Symptom bleiben.Pneumocystis-jirovecii-PneumonieHIV-Infektion

Cave

Bei unklaren Lymphknotenschwellungen oder Auftreten von Erkrankungen der Kategorie B bei sonst gesunden Patienten an eine mögliche HIV-Erkrankung denken.

Diagnostik
Anamnese
Dazu gehört neben Fragen nach Vor- und Begleiterkrankungen, Dauermedikation und Nikotinverhalten die Frage nach HIV-RisikokontaktenHIV-InfektionDiagnostik (Blutübertragungen, i. v. Drogenabusus, ungeschützter Geschlechtsverkehr). Für die Abklärung opportunistischer Erkrankungen ist die Reiseanamnese wichtig (z. B. kann mehrere Jahre nach Mittelmeeraufenthalten eine viszerale Leishmaniose bestehen, Histoplasmose nach Aufenthalt USA und Südamerika). Weiterhin sollte nach Tbc im Familien- und Bekanntenkreis gefragt werden. Diabetes und Fettstoffwechselstörungen in der Familie können zur Abschätzung des individuellen Behandlungsrisikos im Hinblick auf das Nebenwirkungsprofil antiretroviraler Therapeutika erfragt werden.
Klinische Untersuchungen
Gesamtes Integument sichten: Bestehen Hautausschläge (z. B. Kaposi, Molluscum contagiosum, seborrhoische Dermatitis), Condylomata oder LK-Schwellungen? Gibt es Hinweise auf einen oralen Soor oder auf orale Haarleukoplakie? Die orientierende neurologische Untersuchung gibt Hinweise auf eine HIV-assoziierte Polyneuropathie.
Bei allen HIV-Patienten sollte ein Screening auf HPV-assoziierte Condylomata acuminata und genitoanale Dysplasien erfolgen. Dazu kann ein analer Bürstenabstrich zum Ausschluss analer intraepithelialer Neoplasien veranlasst werden. Frauen sollten mit der Frage nach zervikalen Neoplasien zum Gynäkologen überwiesen werden. Neurologische, ophthalmologische und dermatologische Beteiligungen sollten ebenfalls abgeklärt werden.
Labordiagnostik
Bei klinischem Verdacht wird dieHIV-InfektionLabordiagnostik Diagnose serologisch gestellt. In der Stufendiagnostik folgt auf einen positiven Suchtest (ELISA) ein Bestätigungstest (Western Blot). Falsch positive Proben im Suchtest (1 von 200) werden auf diese Art erkannt. Zum Verwechslungsausschluss wird jedes positive Probenpaar durch eine zweite Blutentnahme bestätigt.

Cave

Diagnostisches Fenster: Die HIV-Serologie kann in den ersten 3 Monaten nach Infektion negativ bleiben.

Bei positiver Serologie sollten weitere Spezialuntersuchungen in Abhängigkeit vom klinischen Verlauf rasch angefordert werden. Zur Therapieentscheidung sind besonders CD4-Status (CD4/CD8-Ratio, CD4 absolut und relativ), HIV-RNA (Viruslast) und eine genotypische Resistenztestung wichtig.
Vor Therapieeinleitung sollten Ausgangswerte zu Blutbild, Leber- und Nierenfunktion, Elektrolyten, Zucker- und Fettstoffwechsel vorliegen. Neben potenziellen Erregern opportunistischer Infektionen (Serologie für Toxoplasmose, CMV, EBV, VZV) sollte gezielt nach weiteren sexuell und parenteral übertragbaren Infektionen gesucht werden, die häufig gemeinsam mit HIV erworben werden (Serologie für Lues [TPPA und VDRL], HCV, HBV). Eosinophilie und erhöhtes IgE können auf opportunistische Parasitosen (z. B. Leishmanien oder Strongyloides) hinweisen.
Bestehende Infektionen und opportunistische Erkrankungen sollten vor Beginn der Therapie unbedingt abgeklärt werden, da sich diese unter antiretroviraler Behandlung im Rahmen eines Immunrekonstitutions-Inflammations-Syndroms (IRIS, s. u.) Immunrekonstitutions-Inflammations-Syndrom (IRIS)IRIS (Immunrekonstitutions-Inflammations-Syndrom)rapide und massiv verschlechtern können.
Weitere Diagnostik
Die weiteren Untersuchungen sollten Röntgen-Thorax und Abdomen-Sonografie enthalten. Abhängig vom Immunstatus kann die Tbc-Diagnostik bei CD4 > 200/µl mittels Tbc-Hauttest erfolgen – bei Werten zwischen 200 und 50/µl empfiehlt sich ein IGRA, z. B. IGRA, HIV-InfektionElispot, HIV-InfektionElispot oder Quantiferon-Test. Je nach klinisch führender Quantiferon-Test, HIV-InfektionSymptomatik ist frühzeitig weitere spezielle Diagnostik zu veranlassen (Tab. 5.13). Bei Hinweisen auf eine zerebrale Beteiligung ist das cMRT dem cCT deutlich überlegen.

Praxisempfehlung

Kernstücke der Diagnostik sind CD4-Zellen und Viruslast. Bei CD4-Werten > 500/µl, niedriger HIV-Replikation und blander Klinik ist ausreichend Zeit. Weitere Diagnostik kann ambulant erfolgen.

Patienten mit weit fortgeschrittenem Immundefekt – sog. Late Presenter – sollten stationär aufgenommen werden.

Therapie
Oberste Behandlungsziele HIV-InfektionTherapiesind die Suppression der HIV-RNA unter die molekularbiologische Nachweisgrenze (ca. 20–50 Kopien RNA/ml) und die Regeneration der CD4-Zellen. Dazu stehen antiretrovirale Medikamente zur Verfügung, die die Virusreplikation an verschiedenen Stellen des Zyklus blockieren (Tab. 5.14). Die Wirksamkeit ist spiegelabhängig. Subtherapeutische Spiegel gehen mit Resistenzentwicklung einher. Deshalb ist ein sehr hohes Maß an Therapieadhärenz und Compliance notwendig.
Je niedriger der CD4-Wert bei Diagnosestellung, desto dringlicher ist die Therapieindikation. Patienten mit manifesten Erkrankungen der Kategorie B oder C sollten unabhängig von der Höhe der CD4 Zellen antiretroviral behandelt werden. Bei asymptomatischen Patienten muss bereits von einem erhöhten Krankheitsprogressionsrisiko ausgegangen werden, wenn die CD4-Zellen zwischen 500 und 350/µl liegen. Patienten mit weniger als 500 CD4-Zellen/µl kann deshalb der zügige Beginn einer antiretroviralen Behandlung (ART) empfohlen werden, auch wenn sie asymptomatisch sind. Bei CD4-Werten unter 200/µl ist die Indikation dringlich und der Wert sollte im Hinblick auf erhöhte Morbidität und Mortalität nicht unterschritten werden. Bei CD4-Werten < 200/µl ist außerdem eine prophylaktische Antibiose (PcP- und Toxoplasmoseprophylaxe) mit Co-trimoxazol oder Atovaquon nötig.
Bei gutem Immunstatus – d. h. CD4 > 500/µl – kann man in Abwesenheit von Erkrankungen der Kategorie B oder C grundsätzlich therapeutisch zuwarten. Da Studien eine bessere Prognose auch für Patienten feststellen konnten, die mit mehr als 500 CD4-Zellen/µl eine antiretrovirale Therapie begonnen haben (START und TEMPRANO Studie), sollte auch Patienten mit > 500 CD4 Zellen/µl eine ART angeboten werden. Umstände, die für einen frühen Therapiebeginn sprechen, sind Schwangerschaft, therapiebedürftige Hepatitis B, chronische Hepatitis C, Alter > 50 Jahre, rasches Absinken der CD4-Zellzahl und Immunsuppression im Rahmen von Autoimmunerkrankungen, Transplantationen oder Radiochemotherapien. Darüber hinaus führen die deutsch-österreichischen-Leitlinien von 2015 auch den Wunsch des Patienten nach Reduktion der Infektiösität als Argument für einen frühen antiretroviralen Therapiebeginn an. Vor diesem Hintergrund kann grundsätzlich jedem HIV-positiven Patienten unabhängig vom Erkrankungsstadium eine ART angeboten werden. Sinnvoll erscheint die Strategie von treatment as prevention v. a. unter Berücksichtigung der aktuellen Neuinfektionen von jährlich etwa 3 500 neuen Fällen in Deutschland.
Vor Therapiebeginn sollte eine genotypische Resistenztestung vorliegen. Monotherapien sind kontraindiziert. State of the Art ist eine 3-fach-Kombination aus 2 NRTI in Kombination mit einer Substanz einer anderen Klasse.
Der Therapieverlauf muss initial engmaschig und im Verlauf alle 3–6 Monate kontrolliert werden. Klinische Probleme, Arzneimittelnebenwirkungen und Therapieversagen können so erkannt und die ART angepasst werden, bevor es zu klinischen Konsequenzen (AIDS) für den Patienten kommt.

Wichtig

Vor Einleitung einer ART ist großer Wert auf Abklärung von subklinischen Infektionen und Opportunisten zu legen. Die Verbesserung des Immunstatus unter ART kann paradoxerweise zu einer initialen Exazerbation und Demaskierung subklinischer, meist opportunistischer Infektionen führen.

Dieses Phänomen nennt sich Immunrekonstitutions-Inflammations-Syndrom (IRIS) und kann u. U. (z. B. bei Immunrekonstitutions-Inflammations-Syndrom (IRIS)zerebraler Kryptokokkose) IRIS (Immunrekonstitutions-Inflammations-Syndrom)lebensbedrohlich sein. Das bedeutet nicht, dass die ART versagt, sondern dass vielmehr eine zu schnelle Regeneration des zellulären Immunsystems zu einer überschießenden Inflammation führt. Je höher die HI-Viruslast bzw. je schlechter die CD4-Werte sind und je länger sie dezimiert waren, desto eher ist mit einem IRIS zu rechnen (Wahrscheinlichkeit bei CD4 < 200/µl: ca. 5–10 %).

Initial hohe und rascher Abfall der Viruslast nach ART-Beginn sind wichtige Prädiktoren. Insbesondere mykobakterielle und Kryptokokkeninfektionen können ein IRIS auslösen. Die generelle Empfehlung, bei opportunistischen Infektionen so früh wie möglich mit einer ART zu beginnen, gilt hier nicht. In diesen Fällen sollte die opportunistische Infektion über mindestens 2 Wochen behandelt werden, bevor eine ART begonnen wird. Auch die Behandlung mit Steroiden kann bei manifestem IRIS gerechtfertigt sein. In diesen Fällen sollte die Behandlung durch einen erfahrenen HIV-Therapeuten an einem infektiologischen Zentrum erfolgen.

Konsensusempfehlung

Bei CD4-Zellen < 500/µl soll eine antiretrovirale Therapie begonnen werden.

Der Patientenwunsch nach einer ART zum Schutz des Partners stellt ein unabhängiges Zusatzkriterium für die Einleitung einer antiretroviralen Therapie dar.

(DIAG-S2k-Leitlinie 2015)

Prognose
Eine Heilung ist bisher nicht möglich.HIV-InfektionPrognose Ein unbehandelter junger Patient hat bei CD4-Werten < 50/µl und hoher Viruslast (> 100 000 Kopien RNA/ml) ein Risiko von ca. 10 %, im Verlauf von einem halben Jahr an AIDS zu erkranken.
Ein Fortschreiten der Immundefizienz kann bei Dauermedikation langfristig aufgehalten werden. Betrug die durchschnittliche Lebenserwartung eines 20-jährigen HIV-Patienten Ende der 1990er-Jahre noch ca. 36 Jahre, so konnten neuere Untersuchungen einer britischen Arbeitsgruppe zeigen, dass die Lebenserwartung eines HIV-positiven Patienten dem des Bevölkerungsdurchschnitts entspricht, wenn die Viruslast bei konsequenter ART dauerhaft supprimiert ist und die CD4-Zellen über 350/µl angestiegen sind.

Weiterführende Literatur

Deutsche AIDS-Gesellschaft e. V., 2015

Deutsche AIDS-Gesellschaft e. V. Österreichische AIDS Gesellschaft. Deutsch-Österreichische Leitlinien zur antiretroviralen Therapie der HIV-Infektion. Klassifikation S2k 2015

Hoffmann and Rockstroh, 2014

C. Hoffmann J. Rockstroh HIV 2014/2015 2014 Medizin Fokus Verlag Hamburg

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