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B978-3-437-23316-6.00002-1

10.1016/B978-3-437-23316-6.00002-1

978-3-437-23316-6

Zusammenhang zwischen LDL-Cholesterin und koronarer Ereignisrate

[L106, F542]

Wertigkeit invasiver und nichtinvasiver Verfahren zur Aufdeckung der koronaren Atherosklerose und der pathologischen Stary-Klassifikation. Die Lumenografie der invasiven Koronarografie zeigt erst dann Stenosen, wenn der Remodeling-Prozess der Gefäße kompensatorisch nicht mehr ausreicht, um die drohende Gefäßeinengung durch ein Größenwachstum auszugleichen. Perfusionsstörungen werden erst erkannt, wenn signifikante Stenosen entstehen, deren Durchmesser 50 % überschreitet.

[L106, F543]

Mortalität nach Revaskularisation im Vergleich zur medikamentösen Therapie in Abhängigkeit vom Anteil ischämischen Myokards in der Myokardszintigrafie bei Patienten ohne KHK. Wenn deutlich mehr als 10 % des Myokards ischämisch sind, ist die Prognose durch Revaskularisation besser als mit medikamentöser Therapie.

[L106, F544]

Einteilung der Angina Angina pectorisCCS-Einteilungpectoris (AP) nach CCS

[W320, L106]

Initiales Vorgehen bei Patienten mit vermuteter KHK

[W972, L231]

Nichtinvasive Tests bei Patienten mit vermuteter sKHK und einer mittleren VTW

a Alter und Geschlecht des Patienten hinsichtlich Strahlenbelastung in Betracht ziehen.

b Bei Patienten, die sich körperlich nicht belasten können, Echo- bzw. SPECT-/PET-Untersuchung mit pharmakologischer Belastung in Betracht ziehen.

c MRT wird nur mit pharmakologischer Belastung durchgeführt.

d Patientencharakteristika sollten eine diagnostische koronare CT-Angiografie hochwahrscheinlich machen: Berücksichtigen, dass das Ergebnis als unklar einzustufen ist, wenn die Patienten schwere diffuse oder fokale Verkalkungen der Koronararterien aufweisen.

e Vorgehen wie in Kasten „Koronare CT-Angiografie“ unten links.

f Vorgehen wie in Kasten „Belastungsuntersuchung zur Ischämiediagnostik“.

[W972, L231]

Patientenmanagement basierend auf der Risikoeinschätzung

[W972, L231]

EKG in Ruhe (links) und unter Belastung (rechts)

[M183]

Medikamentöse Therapie der KHK (AWMF-Leitlinie Chronische KHK, 2006)

[X329, L106]

Stadien des MyokardinfarktsMyokardinfarktLokalisation im EKG im EKG

[L157]

HerzenzymeHerzenzymverlauf nach Myokardinfarkt

[L157]

Risikostratifizierung mithilfe des hochsensitiven TroponintestsTroponintestKoronarsyndrom, akutesTroponintest

[W969]

Entscheidungsalgorithmus beim ACS (ESC-Leitlinie Akutes Koronarsyndrom ohne ST-Hebung, 2011)

[W969]

Reperfusionsstrategie bei Patienten mit STEMIReperfusionstherapieSTEMI (ESC-Leitlinie Acute myocardial infarction in patients presenting with ST-Segment elevation, 2012)

[W970]

Schematische Darstellung der verschiedenen Formen der Vorhofseptumdefekte und ihrer Lokalisation

[E474]

Natürlicher Verlauf der symptomatischen Aortenklappenstenose

(nach Ross und Braunwald 1968, Carabello 2002) [O662, L106]

Echokardiografie der Aortenklappe

  • a)

    Normalbefund

  • b)

    Verkalkte, öffnungsbehinderte, trikuspide Aortenklappe

  • c)

    CW-Doppler über Aortenklappe bei hochgradiger Stenose

  • d)

    Implantierte CoreValve®-Prothese nach transfemoralem Aortenklappenersatz in regelrechter Position

[O662]

Vorgehen bei hochgradiger Aortenklappenstenose (angepasst nach ESC-Leitlinien 2012) AKE: Aortenklappenersatz, TAVI: Transcatheter Aortic-Valve Implantation

[O662, L106]

Algorithmus zur Differenzialdiagnose von Tachykardien mit schmalem QRS-Komplex (Blomström-Lundqvist 2003). VHFli: Vorhofflimmern, VHFla: Vorhofflattern, TK: Tachykardie, AVRT: AV-Reentry-TK, AVNRT: AV-Knoten-Reentry-TK

[L106, W917]

Differenzialdiagnostischer Algorithmus bei Tachykardien mit breitem QRS (Blomström-Lundqvist 2003). VHFli: Vorhofflimmern, VHFla: Vorhofflattern, TK: Tachykardie, VTK: ventrikuläre Tachykardie, SVTK: supraventrikuläre Tachykardie

[L106, W917]

Indikationsstellung zur Herzschrittmachertherapie (Brignole et al. 2013)

[T556, L106]

Differenzialtherapie mit Antiarrhythmika zur VorhofflimmernRhythmuskontrolleRhythmuskontrolle

(mod. nach Camm et al. 2010; Camm et al. 2012) [L106]

ICD-Therapie zur Primär- und Sekundärprävention des plötzlichen Herztod, plötzlicherPräventionHerztods (nach Priori et al. 2015). VT: ventrikuläre Tachykardie, LVEF: linksventrikuläre Ejektionsfraktion, MI: Myokardinfarkt, DCM: dilatative Kardiomyopathie, VES: ventrikuläre Extrasystolen, NVT: nicht anhaltende ventrikuläre Tachykardie

[L106]

Algorithmus der erweiterten ReanimationHerzstillstandReanimationsmaßnahmen (Nolan et al. 2010). KFli: Kammerflimmern, VTK: ventrikuläre Tachykardie, PEA: pulslose elektrische Aktivität

[L106]

Muskelsymptome bei StatintherapieMyopathieStatine

Tab. 2.1
Diagnose Prävalenz Kennzeichen
Myalgie ca. 5–10 % (wegen Statinen ca. 1–3 %) keine CK-Erhöhung
Myopathie < 0,01 % bis zu 10-fach erhöhte CK
Rhabdomyolyse ca. 0,002 % CK > 10 000 U/l mit Nierenfunktionseinschränkung und Myoglobinurie

Vergleich koronare Herzkrankheit (KHK)Koronarkalkmessungunterschiedlicher Koronarkalkmessungkoronare Herzkrankheit (KHK)Methodenkoronare Herzkrankheit (KHK)CT-Angiografie der bildgebenden kardialen Diagnostik (aus Möhlenkamp und Erbel 2007)

[F544]

Tab. 2.2
Stress-Echokardiografie Stress-MRT Myokardszintigrafie (SPECT) Koronarkalkmessung CT-Angiografie
Art der Belastung dynamisch und pharmakologisch pharmakologisch dynamisch und pharmakologisch
Arteriosklerosenachweis ++ +++
Perfusionsstörung (+) +++ +++
Wandbewegunsstörung +++ +++ (+)
Untersucherabhängigkeit +++ ++ + +
Verfügbarkeit +++ + ++ +++ ++
Kosten + +++ ++ + ++
Nachteile limitiertes Schallfenster KI:
  • Schrittmacher/ICD/CRT

  • Metallclips/-implantate

  • Gadoliniumunverträglichkeit

  • Klaustrophobie

  • Strahlendosis

KI:
  • Linksschenkelblock

  • Homogene Ischämie

  • Strahlendosis

  • Strahlendosis

KI: Kontrastmittelunverträglichkeit

CRT: kardiale Resynchronisationstherapie, ICD: implantierbarer Cardioverter/Defibrillator, SPECT: = Single-Photon-Emissionscomputertomografie, KI: Kontraindikation;

– = nicht geeignet; + = geeignet; ++ = gut geeignet; +++ = sehr gut geeignet

Klinische VortestwahrscheinlichkeitaAngina pectorisVortestwahrscheinlichkeita (in %) bei Patienten mit stabilen Brustschmerzsymptomen (ESC-Leitlinie Management der stabilen koronaren Herzkrankheit (KHK), 2013)

[W972]

Tab. 2.3
Typische Angina Atypische Angina NichtanginöserBrustschmerz
Alter Männer Frauen Männer Frauen Männer Frauen
30–39 59 28 29 10 18 5
40–49 69 37 38 14 25 8
50–59 77 47 49 20 34 12
60–69 84 58 59 28 44 17
70–79 89 68 69 37 54 24
> 80 93 76 78 47 65 32

a

Die Wahrscheinlichkeiten für das Vorliegen einer obstruktiven KHK spiegeln die Schätzungen für Patienten im Alter von 35, 45, 55, 65, 75 und 85 Jahren wider.

Infarktzeichen der verschiedenen VerschlusslokalisationenVorderwandinfarktanteroseptaler InfarktLateralinfarktPosterolateralinfarktHinterwandinfarktposteriorerHinterwandinfarktinferiorer

Tab. 2.4
Koronararterie Infarktlokalisation Direkte Infarktzeichen Indirekte Infarktzeichen
LAD proximal großer Vorderwandinfarkt V1–V6, aVL, I (II), III, aVF
LAD nach Abgang der Diagonaläste anteroseptaler Infarkt V1–V4, aVL, I (II), III, aVF
Diagonalast Lateralinfarkt aVl, I, V5–V7
Posterolateralast Posterolateralinfarkt II, III, aVF, V5–V6 I, aVL, V1–V3
RCX strikt posteriorer Hinterwandinfarkt V7–V9, aVF, III V1–V2
RCA inferiorer Hinterwandinfarkt, rechtsventrikulärer Infarkt II, I, V3r–V6r, V1II, aVF V1–V3

NYHA-KlassifikationNYHA-KlassifikationHerzinsuffizienzHerzinsuffizienzNYHA-Klassifikation

Tab. 2.5
Stadium Definition
NYHA I Herzerkrankung ohne körperliche Limitation
NYHA II Herzerkrankung mit leichter Einschränkung der körperlichen Leistungsfähigkeit. Keine Beschwerden in Ruhe, jedoch verursacht alltägliche körperliche Belastung Erschöpfung oder Luftnot.
NYHA III Herzerkrankung mit höhergradiger Einschränkung der körperlichen Leistungsfähigkeit. Weiterhin keine Beschwerden in Ruhe, jedoch führen bereits geringe körperliche Belastungen zur klassischen Symptomatik.
NYHA IV Beschwerden in Ruhe sowie bei körperlichen Aktivitäten, oft einhergehend mit starker Dyspnoe

Ätiologie der humanen infektiösen und nichtinfektiösen entzündlichen Kardiomyopathie

Tab. 2.6
Infektiöse Ursachen Nichtinfektiöse Ursachen
Viren:
  • Adenoviren

  • Enteroviren (Coxsackie A/B, Echo)

  • Zytomegalievirus

  • Erythroviren (Parvovirus)

  • Herpesviren

  • Influenza A/B

  • HIV

  • Hepatitisvirus C

  • Poliovirus

  • Varicella Zoster

  • Arboviren

  • Mischinfektionen

Bakterien:
  • Mykobakterien

  • Chlamydien

  • Streptokokken

  • Mykoplasmen

  • Legionellen

  • Salmonellen

  • Rickettsien

  • Korynebakterien

  • Borrellien

Protozoen:
  • Trypanosoma cruzi

  • Toxoplasma gondii

  • Trichinen

  • Echinokokken

Parasiten:
  • Schistomoniasis

  • Larva migrans

Pilze:
  • Aspergillus

  • Candida

  • Kryptokokkus

  • Histoplasmodien

(Auto-)Immunaktivierung:
  • Postinfektiös

  • Grippeimpfung

  • SLE

  • Sardoidose

  • Sjörgen-Syndrom

  • Churg-Strauss-Syndrom

  • Wegener-Granulomatose

  • Takayasu-Arteriitis

  • Entzündliche Darmerkrankungen

  • Riesenzellmyokarditis

Toxine:
  • Anthrazykline

  • Katecholamine

  • Zytokine

  • Kokain

  • Alkohol

  • Chemotherapeutika

  • Arsen

  • Lithium

Allergisch/hypersensitiv:
  • Penicillin

  • Trizyklische Antidepressiva

  • Clozapine

  • Antirheumatika

  • Sulfonamide

  • Cephalosporine

Physikalisch:
  • Bestrahlung

  • Hypothermie

  • Hitzschlag

Immunsuppression bei akuter Riesenzellmyokarditis, chronischen Myokarditiden und entzündlicher RiesenzellmyokarditisImmunsuppressionOKT 3MyokarditisMethylprednisolonMyokarditisCiclosporinMyokarditisAzathioprinMyokarditisKardiomyopathieMyokarditischronischeMyokarditisautoimmuneMyokarditiseosinophileKardiomyopathie(n)entzündliche

Tab. 2.7
Erkrankung Medikament Dosierung
Riesenzellmyokarditis Ciclosporin angestrebter Talspiegel: 150–200 µg/ml (Woche 1–4), 100–120 µg/ml (ab Woche 5; für 1 Jahr))
Prednisolon 1 mg/kg KG (2 Wochen), dann Reduktion um 10 mg/2 Wochen, Erhaltungsdosis 5–15 mg für 1 Jahr
Chronische/autoimmune Myokarditis, entzündliche Kardiomyopathie (Adeno-/Enterovirus negativ) Methylprednisolon 1 mg/kg KG (2 Wochen), dann Reduktion um jeweils 10 mg/2–4 Wochen auf Erhaltungsdosis 10 mg/d (Behandlungsdauer 6 Monate)
Azathioprin 50–150 mg/d (6 Monate)
Sarkoidose, eosinophile Myokarditis Methylprednisolon 1 mg/kg KG (4 Wochen), dann Reduktion um jeweils 10 mg/2–4 Wochen auf Erhaltungsdosis 7,5–10 mg/d (Behandlungsdauer 6–9 Monate)
Churg-Strauss-Vaskulitis Methylprednisolon ggf. + Cyclophosphamid 1 g i.v./Monat über 6 Monate
Magenschutz Pantoprazol 20 mg/d
Kalziumsubstitution Kalzium 1 × 1 g/d

Stadiumabhängige Behandlungsoptionen der viral-entzündlichen HerzmuskelerkrankungenMyokarditisakute, TherapieKardiomyopathie(n)viraleMyokarditisviraleKardiomyopathie(n)virale

Tab. 2.8
Erkrankungsphase Pathomechanismus und Infektionserreger Therapieoption
Akute Myokarditis (frühe Phase) direkte zytopathische Myokardschädigung
  • Keine Therapie etabliert; hohe Spontanheilungsrate

  • Im Schock/schwere HF: Immunsuppression nach Ausschluss von Adeno-/Coxsackie-Viren möglich

angeborene Immunantwort (Makrophagen, NK-Zellen, Zytokine)
  • Keine Therapie etabliert; hohe Spontanheilungsrate

  • Im Schock/schwere HF: Immunsuppression nach Ausschluss von Adeno-/Coxsackie-Viren möglich

Postinfektiöse (Auto-)Immunität; Entero-/Adenovirus negativ adaptive Immunantwort (T/B-Zellen, AK-Produktion)
  • Steroide/Azathioprin

  • Immunadsorption in Erprobung

  • Retuximab (bei B-Zellen) in Erprobung

Chronisch-virale Herzmuskelerkrankung Enterovirus Interferon-β möglich
Adenovirus Interferon-β möglich
Erythro-/Parvovirus B19
  • Keine spezifische Therapie etabliert und bei niedrigen Kopiezahlen (< 800 µg DNA) ohne myokardiale Entzündungsreaktion (z.B. CD3-Zellen < 10/ mm2) nicht empfohlen.

  • Interventionen mit Telbivudine oder Typ-I-Interferon in Erprobung bei schwer symptomatischen Patienten (Heilversuche in Einzelfällen)

  • Intravenöse Immunglobuline mit systemischer akuter Infektion und schwerem Verlauf bei Kindern möglich

Humanes Herpesvirus Typ 6A/B Val-/Ganciclovir (bei schwerem Verlauf möglich; hohe Rezidivrate)
Zytomegalievirus Val-/Ganciclovir, Foscarnet, Cidofovir (bei schwerem Verlauf möglich; hohe Rezidivrate)
Epstein-Barr-Virus Val-/Ganciclovir, Foscarnet, Cidofovir (bei schwerem Verlauf möglich; hohe Rezidivrate)
Herpes-simplex-Virus Aciclovir (bei schwerem Verlauf möglich; hohe Rezidivrate)
Varicella Aciclovir?
Respiratory-syncytial-Virus Ribavirin?
Hepatitis C-Virus pegyliertes Interferon-α + Ribavarin
HIV antiretrovirale Medikamente

Angeborene Herzfehler – Häufigkeit und EinteilungHerzfehlerangeborene

Tab. 2.9
Shunt Herzfehler
ohne Shunt (≈ 35 %)
  • Rechts- und Linksherzobstruktionen, z. B. Pulmonal- und Aortenstenose, Aortenisthmusstenose

  • Komplexe azyanotische Herzfehler, z. B. kongenital korrigierte Transposition, Koronaranomalien

mit Links-rechts-Shunt (≈ 45 %) z. B. Vorhof- und Ventrikelseptumdefekte, persistierender Ductus arteriosus
mit Rechts-links-Shunt und komplexen Vitien mit Zyanose (≈ 20 %)
  • Verminderte Lungenperfusion, z. B. Fallot-Tetralogie, Ebstein-Anomalie, Trikuspidalatresie

  • Vermehrte Lungenperfusion, z. B. komplette Transposition der Gefäße, Truncus arteriosus communis, univentrikuläres Herz

Formen des ASD

Tab. 2.10
Typ Anatomie Begleitende Fehlbildungen
Sekundum-Typ (ASD II) zentrale Fossa ovalis (70–80 % aller ASD) meist isoliert; ≈10 % fehlmündende Lungenvenen; selten kombiniert mit Mitralstenose (Lutembacher-Syndrom)
Sinus-venosus-Defekt Nähe V. cava superior, sehr selten V. cava inferior meist fehlmündende rechte obere Lungenvene
Primum-Typ (ASD I) Nähe AV-Klappen meist fehlmündende rechte obere Lungenvene
Sinus-coronarius-Typ fehlendes „Dach“ des Koronarsinus zum linken Vorhof; Rarität

Die symptomatische Aortenklappenstenose: SynkopeAortenklappenstenoseBelastungsdyspnoeAortenklappenstenoseAngina pectorisAortenklappenstenoseLeitsymptome

Tab. 2.11
Symptom Ursache
Belastungsdyspnoe erhöhter pulmonalkapillärer Druck, erhöhter linksventrikulärer, enddiastolischer Druck
Angina pectoris erhöhter O2-Bedarf bei Linksherzhypertrophie, Kompression der Koronarien in der Systole, zusätzlich vorliegende KHK
Synkope, insbesondere bei körperlicher Belastung zerebrale Minderperfusion, periphere Vasodilatation, reduziertes HZV, Arrhythmie
Leistungsschwäche reduziertes HZV bei Belastung

Wegweisende Diagnostik bei Aortenklappenstenose

Tab. 2.12
Untersuchung Befund
Echokardiografie/CW-Doppler/Farbdoppler ( Abb. 2.17 ) Verkalkte Aortenklappe, öffnungsbehindert. Transvalvulärer Gradient und Klappenöffnungsfläche (schwere Stenose < 1,0 cm2, pmean > 50 mmHg, moderate Stenose 1,0–1,5 cm2, pmean 25–50 mmHg, leichte Stenose (1,5–2,0 cm2), pmean < 25 mmHg)
EKG Zeichen der Linksherzhypertrophie (Sokolow-Lyon-Index: SV1 + RV5 oder RV6 > 3,5 mV); ST-Senkungen und T-Negativierungen in I und aVL sowie in den linkspräkordialen Ableitungen
Röntgen-Thorax Dilatation der Aorta ascendens, Vergrößerung von linkem Vorhof und linkem Ventrikel, Verkalkung der Aortenklappe
Rechts-/Links- Herzkatheteruntersuchung, Koronarangiografie zur Abklärung einer KHK (Männer > 45 J., Frauen > 55 J., Patienten mit kardiovaskulären Risikofaktoren, nachgewiesene belastungsinduzierte Koronarinsuffizienz) vor geplanter OP, ggf. mit Ballonvalvuloplastie zur akuten Therapie der Aortenklappenstenose

Medikamentöse Therapie der häufigen erworbenen VitienAortenklappenstenoseTherapieAortenklappeninsuffizienzTherapieMitralklappenstenoseTherapieMitralklappeninsuffizienzTherapie

Tab. 2.13
Vitium Symptombezogene Therapieoptionen Therapieoptionen mit prognostischer Bedeutung
Aortenklappenstenose Diuretika, Herzinsuffizienztherapie Lipidsenker
Aortenklappeninsuffizienz Diuretika, Nachlastsenkung (ACE-Hemmer), Herzinsuffizienztherapie Nachlastsenkung zur Protektion des linken Ventrikels, OP-Zeitpunkt hinauszögern so lange wie möglich, Blutdruckeinstellung
Mitralklappenstenose Frequenzkontrolle bei Vorhofflimmern (Betablocker, Verapamil, Diltiazem, Digitalis, ggf. Kardioversion), Diuretika, Herzinsuffizienztherapie Antikoagulation bei Vorhofflimmern zur Prävention systemischer Thrombembolien, Penicillinprophylaxe (Cave: Allergie/Unverträglichkeit!) gegen Rezidive eines rheumatischen Fiebers
Mitralklappeninsuffizienz Diuretika, Nachlastsenkung, Herzinsuffizienztherapie Nachlastsenkung (ACE-Hemmer), Blutdruckeinstellung, Antikoagulation bei Vorhofflimmern

Kontraindikationen gegen kathetergestützten Aortenklappenersatz

Tab. 2.14
Absolute Kontraindikationen
Klinisch
  • Lebenserwartung < 1 Jahr

  • Verbesserung der Lebensqualität durch TAVI nicht zu erwarten (Begleiterkrankungen!)

  • Schwerwiegende Begleiterkrankungen oder weitere betroffene Herzklappen, die nur chirurgisch saniert werden können

Anatomisch
  • Anulus-Größe (< 18 mm, > 29 mm)

  • Nachgewiesener Thrombus im linken Ventrikel

  • Floride Endokarditis

  • Erhöhtes Risiko, die Koronarostien durch TAVI zu verlegen (z. B. asymmetrische Klappen-Kalzifikation, kurzer Abstand zwischen Anulus und Koronarostien, kleine Aortensinus)

  • Nachweis von Plaques mit mobilen Thromben in Aorta ascendens oder Aortenbogen

  • Kein geeigneter Gefäßzugang (Gefäßdiameter, Kalzfikation, Gefäßanomalie)

Institutionell
  • Kein Heart-Team und keine Kardiochirurgie vor Ort

  • Indikation zur TAVI als Alternativtherapieoption nicht durch Heart-Team bestätigt

Relative Kontraindikationen
  • Bikuspide oder nichtkalzifizierte Klappen

  • Unbehandelte KHK mit Indikation zur Revaskularisierung

  • Hämodynamische Instabilität

  • LVEF < 20 %

  • Transapikaler Zugang: schwere pulmonale Erkrankung, LV-Spitze nicht erreichbar

Operatives Vorgehen bei Mitraklappenstenose

Tab. 2.15
Verfahren Primär chirurgisches VorgehenOffene Kommissurotomie oder Mitralklappenersatz (mechanisch/biologisch) Primär interventionelles VorgehenPerkutane Mitralvalvuloplastie
Indikation und Vorgehen
  • NYHA III–IV, begleitende Mitralklappeninsuffizienz, deformierte Mitralklappe durch vorhergehende Eingriffe

  • Klappenöffnungsfläche < 1,0 cm2

  • Thorakotomie

  • NYHA II–IV, reine Mitralstenose, Klappenöffnungsfläche < 1,5 cm2

  • Kein Nachweis intrakavitärer Thromben, PAH > 50 mmHg, transseptale Punktion

  • Inflation des Ballonkatheters in der stenosierten Mitralklappe

Erfolg Kommissurotomie und Rekonstruktion oder Ersatz mit vollständiger Wiederherstellung der Funktionalität Halbierung des mittleren Gradienten, Verdopplung der Klappenöffnungsfläche
Vergleich der Verfahren
  • Akut- und Langzeitergebnisse vergleichbar, Mortalität und Morbidität zugunsten der Ballonvalvuloplastie

  • Endokarditisprophylaxe beachten!

Prognose
  • Kommisurotomie: Letalität 2 %

  • Mitralklappenersatz: Letalität 5–10 %

  • 10-Jahres-Überlebensrate ca. 70 %

80–90 % ohne Re-Ereignisse in 5 Jahren bei entsprechender Patientenauswahl

Operatives Vorgehen bei Mitralklappeninsuffizienz

Tab. 2.16
Verfahren MitralklappenrekonstruktionMitralklappenanuloplastie mit Ringprothese Mitralklappenersatz (mechanisch oder biologisch)
Indikation NYHA II–IV, neu aufgetretenes Vorhofflimmern, PAH > 50 mmHg, Dilatation des LV, eingeschränkte LV-FunktionMitralklappenrekonstruktion bevorzugen, wenn möglich!
Voraussetzung Nativklappe und Klappenapparat zur Rekonstruktion geeignet Bei Endokarditis meist Klappenersatz erforderlich
Vergleich der Verfahren
  • Erhaltung der nativen Klappe und des Klappenapparats sowie der Papillarmuskeln

  • LV-Funktion bleibt erhalten

  • Keine Antikoagulation

  • Krankenhausletalität 2,4 %

  • Endokarditisprophylaxe

  • Thrombembolische oder hämorrhagische Komplikationen bei mechanischer Klappe

  • Prothesendysfunktion und Re-OP bei biologischer Klappe

  • Krankenhausletalität 8,4 %

  • Endokarditisprophylaxe

Übersicht zu bradykarden HRS, Tachykardien (TK) und Extrasystolen (ES)TachykardieSinusknoten-SyndromExtrasystole(n)BradykardieAV-Block

Tab. 2.17
Bradykarde Arrhythmien Tachykarde Arrhythmien Extrasystolen
Sinusknoten(SK)-Syndrom (SKS)
  • Sinusbradykardie (SB)

  • Sinuatrialer Block (SA-Block)

  • Sinusstillstand

  • Brady-Tachykardie-Syndrom (BTS)

  • Chronotrope Inkompetenz

Atrialer Ursprung
  • Sinustachykardie

  • Atriale (sinuatriale) Reentry-TK

  • Fokale (ektope) atriale TK (FAT)

  • Multifokale atriale TK

  • Vorhofflattern (VHFla)

  • Vorhofflimmern (VHFli)

Supraventrikuläre Extrasystolen (SVES)
  • Sinusextrasystolen

  • Vorhofextrasystolen

Atrioventrikulärer Block (AV-Block)
  • AV-Block Grad II

    • Typ Wenckebach

    • Typ Mobitz

    • 2:1-Blockierung

  • AV-Block Grad III

    • Ersatzrhythmus mit schmalem QRS

    • Ersatzrhythmus mit breitem QRS

Beteiligung von AV-Strukturen
  • AV-Knoten-Reentry-TK (AVNRT)

    • Gewöhnlicher Typ (Slow-Fast)

    • Ungewöhnlicher Typ (Fast-Slow)

  • AV-Reentry-TK (AVRT)

    • Orthodrome/antidrome AVRT

    • PJRT (AVRT mit langsam leitender akzessorischer Bahn)

Ventrikuläre Extrasystolen (VES) monotope/polytope VES
Bradyarrhythmie bei VHFli/VHFla Ventrikulärer Ursprung
  • Nicht anhaltende ventrikuläre TK (NaVTK)

  • Anhaltende ventrikuläre TK (VTK)

  • Monomorph, polymorph

  • Kammerflattern (KFla)

  • Kammerflimmern (KFli)

  • Torsade-de-pointes-VTK

Ursachen von Herzrhythmusstörungen

Tab. 2.18
Kardiale Ursachen Extrakardiale Ursachen
  • KHK einschließlich Myokardinfarkt

  • Myokarditis

  • Kardiomyopathien (DCM, HCM, restriktive Kardiomyopathien, ARVCM)

  • Primär elektrische Erkrankungen

  • Hypertone Herzkrankheit

  • Klappenvitien

  • Shuntvitien

  • Pulmonale Hypertonie, Cor pulmonale

  • Herztraumata

  • Elektrolytstörungen (Kalium, Kalzium)

  • Hyperthyreose/Hypothyreose

  • Medikamente (Herzglykoside, Antiarrhythmika, Antidepressiva, Theophyllin)

  • Volumenmangel

  • Hypoxie, Anämie

  • Alkohol, Koffein, Nikotin, Drogen

  • Hypothermie

  • Intrakranielle Druckerhöhung

  • Psychovegetative Labilität

Abschätzung des Schlaganfallrisikos bei nicht valvulärem VHFli: CHA2DS2VASc-Score (Camm et al. 2010; Camm et al. 2012)VorhofflimmernSchlaganfallrisikoVorhofflimmernSchlaganfallrisiko

[F759-002]

Tab. 2.19
Risikokriterien Punkte
CHF (Herzinsuffizienz)/LV-Dysfunktion 1
Hypertonie 1
Alter ≥ 75 Jahre 2
Diabetes mellitus 1
Schlaganfall/TIA/Thrombembolie 2
Vaskuläre Erkrankungen (früherer Herzinfarkt, pAVK, Aortenplaque) 1
Alter 65–74 Jahre 1
Sex (weibliches Geschlecht; ≥ 65 Jahre) 1

Lown-Klassifikation ventrikulärer Extrasystolen (Zipes et al. 2006)Extrasystole(n)Lown-Klassifikation

[F783-003]

Tab. 2.20
Lown-Klasse EKG-Kriterien
0 keine VES
I seltene VES (< 30/h)
II häufige VES (> 30/h)
III a multiforme, polytope, multifokale VES
III b ventrikuläre Bigemini
IV a ventrikuläre Couplets (Paare)
IV b ventrikuläre Salven (≥ 3 VES), VTK
V R-auf-T einfallende VES

Revidierter NASPE/BPEG-Code (Brignole et al. 2013)HerzschrittmacherNASPE/BPEG-Code

[F890-001]

Tab. 2.21
1. Buchstabe 2. Buchstabe 3. Buchstabe 4. Buchstabe 5. Buchstabe
Ort der Stimulation Ort der Wahrnehmung Betriebsart Frequenz-Adaptation Multifokale Stimulation
0 = keine 0 = keine 0 = keine 0 = keine 0 = keine
A = Atrium A = Atrium T = getriggert R = Rate Modulation A = Atrium
V = Ventrikel V = Ventrikel I = inhibiert V = Ventrikel
D = dual(A + V) D = dual(A + V) D = dual(T + I) D = dual(A + V)
S = single(A oder V) S = single(A oder V) (nur für Hersteller)

Empfehlungen zur Thrombembolieprophylaxe bei nichtvalvulärem VHFli (Camm et al. 2010; Camm et al. 2012)AntikoagulationVorhofflimmern

Tab. 2.22
CHA2DS2VASc-Score Empfehlung Empfehlungsgrad Evidenz
≥ 2 orale Antikoagulation (OAK) I A
1 orale Antikoagulation (OAK) IIa A
0 keine antithrombotische Therapie I A

Argumente für und gegen eine Rhythmisierung von VHFli (Camm et al. 2010)

Tab. 2.23
Pro Rhythmuskontrolle Kontra Rhythmuskontrolle
  • Beseitigung der mit VHFli verknüpften Symptome

  • Wiederherstellung der physiologischen Frequenzregulation (Sinusrhythmus)

  • Verbesserung der Hämodynamik („Vorhofbeitrag“)

  • Keine Risiken der chronischen OAK

  • Senkung des Embolierisikos (fraglich)

  • Hohe Rezidivrate des VHFli

  • Risiken der wiederholten Kardioversion

  • Risiken der medikamentösen antiarrhythmischen Rezidivprophylaxe

  • Häufigere Hospitalisationen

  • Höhere Kosten (auch wegen HSM, Ablation, Kardiochirurgie)

PEA und Asystolie: potenziell reversible Ursachen, für die spezifische Interventionsmöglichkeiten existieren (Nolan et al. 2010)

Tab. 2.24
4 H 4 T (HITS)
  • Hypoxie

  • Hypovolämie

  • Hyper-/Hypokaliämie

  • Hypothermie

  • Herzbeuteltamponade

  • Intoxikation

  • Thrombose (Myokardinfarkt, Lungenembolie)

  • Spannungspneumothorax

Indikation zur ICD-Therapie bei primär elektrischen Erkrankungen und Kardiomyopathien (Priori et al. 2015)QT-SyndromBrugada-Syndrom

Tab. 2.25
Erkrankungen Empfehlung Evidenz
Brugada-Syndrom mit überstandenem Herzstillstand und/oder anhaltender VTK I C
Brugada-Syndrom mit Synkope in der Anamnese II a C
Brugada-Syndrom (asympt.) + KFli bei elektrophysiologischer Untersuchung II b C
Langes QT-Syndrom (LQTS) mit überstandenem Herzstillstand I B
LQTS mit Synkope und/oder VTK trotz Betablocker II a B
Kurzes QT-Syndrom (SQTS) nach CPR und/oder anhaltender VTK I C
sonstige kardiale Erkrankungen, die mit erhöhtem Risiko eines plötzlichen Herztods einhergehen (HCM, ARVCM, Chagas-KMP), bei Vorliegen von Risikofaktoren II a/II b B/C

Kardiologie

  • 2.1

    Grundlagen, Risikofaktoren, Diagnostik Stefan Möhlenkamp62

    • 2.1.1

      Epidemiologie62

    • 2.1.2

      Pathogenese der Arteriosklerose62

    • 2.1.3

      Risikostratifikation und Therapie asymptomatischer Personen62

    • 2.1.4

      Risikofaktorenmodifizierende Therapie63

    • 2.1.5

      Diagnostik bei klinischem Verdacht auf KHK68

  • 2.2

    Chronische KHK, akutes Koronarsyndrom Tanja Junge73

    • 2.2.1

      Koronare Herzkrankheit73

    • 2.2.2

      Akutes Koronarsyndrom (ACS)84

  • 2.3

    Herzinsuffizienz Till Neumann93

  • 2.4

    Myokarditiden Carsten Tschöpe und Uwe Kühl100

  • 2.5

    Infektiöse Endokarditis (IE) Peter Koerfer107

  • 2.6

    Angeborene Herzfehler Wolfgang Lepper110

    • 2.6.1

      Angeborene Herzfehler ohne Shunt110

    • 2.6.2

      Kongenitale Vitien mit Links-rechts-Shunt112

    • 2.6.3

      Kongenitale Vitien mit Rechts-links-Shunt und komplexe zyanotische Vitien115

    • 2.6.4

      Endokarditisprophylaxe116

  • 2.7

    Erworbene Herzklappenfehler Karin A. L. Müller116

    • 2.7.1

      Aortenklappenstenose116

    • 2.7.2

      Aortenklappeninsuffizienz121

    • 2.7.3

      Mitralklappenstenose123

    • 2.7.4

      Mitralklappeninsuffizienz124

    • 2.7.5

      Trikuspidalklappenstenose126

    • 2.7.6

      Trikuspidalklappeninsuffizienz127

    • 2.7.7

      Erworbene Pulmonalklappenstenose und -insuffizienz128

  • 2.8

    Herzrhythmusstörungen, Schrittmacher, Defibrillatoren Hans-Jürgen Volkmann128

Grundlagen, Risikofaktoren, Diagnostik

Stefan Möhlenkamp

Epidemiologie

Die kardiovaskulären Erkrankungen (Cardiovascular kardiovaskuläre ErkrankungenDiseases, CVD) und CVDinsbesondere die koronare Herzkrankheit (koronare Herzkrankheit (KHK)KHK; Coronary Artery Disease, CAD)Coronary Artery Disease (CAD) sind die führenden Todesursachen weltweit und für ca. 40 % aller Todesfälle bei unter 75-Jährigen in Europa verantwortlich. Seit den 1970er-Jahren hat die CVD-Mortalität bei Männern und Frauen in den westlichen Industrienationen abgenommen, was etwa zur Hälfte auf günstigere kardiovaskuläre Risikofaktoren und zu etwa 40 % auf verbesserte medizinische Leistungen zurückzuführen ist (ca. 10 % unerklärt).

Pathogenese der Arteriosklerose

Die ArterioskleroseArteriosklerose ist eine multifokale Erkrankung, die durch Einlagerung von Cholesterin in die Gefäßwand mit nachfolgender inflammatorisch-bindegewebiger Reaktion und Atherombildung charakterisiert ist. Die Plaques entwickeln sich lebenslang auf dem Boden der Risikofaktoren (Kap. 2.1.4), nicht selten schubweise durch Plaquerupturen, Plaqueerosionen oder auch Hämatome in der Gefäßwand. Typisch ist ein exzentrisches Remodeling der Gefäßwand, d. h. die Zunahme des Gefäßaußendurchmessers bei weitestgehend unverändertem Innenlumendurchmesser (Glagov-Phänomen).Glagov-PhänomenArterioskleroseArterioskleroseGlagov-Phänomen Die Arteriosklerose verläuft Glagov-Phänomensehr lange subklinisch bzw. asymptomatisch. Etwa die Hälfte aller koronaren Todesfälle tritt plötzlich und unerwartet auf, meist durch eine Plaqueruptur mit thrombotischem Verschluss des Koronargefäßes (Kap. 2.2.2).

Risikostratifikation und Therapie asymptomatischer Personen

Das plötzliche und unerwartete Auftreten lebensbedrohlicher kardiovaskulärer Ereignisse bedingt die Notwendigkeit zur Früherkennung mittels Risikostratifikationsalgorithmen (s. u.), mit denen das absolute Risiko (% Ereignisse in 10 Jahren) und das relative Risiko (im Vergleich zu Personen ohne Risikofaktoren) geschätzt und in Risikokategorien (niedrig, mittel, hoch) eingeteilt werden.

Praxisempfehlung

Bei mittlerem Risiko werden bei ausgewählten Personen zusätzliche Tests empfohlen (siehe Konsensusempfehlung), da die meisten CVD-Ereignisse in der Gruppe der Personen mit scheinbar mittlerem oder niedrigem Risiko auftreten („Rose-Präventions-Rose-Präventions-ParadoxParadox“). Die Empfehlungen zu Therapie und Therapieintensität richten sich nach der Höhe des Risikos. Für die medikamentöse Therapie sollte zusätzlich berücksichtigt werden, wie viele Personen behandelt werden müssen, um ein Ereignis zu verhindern (number needed to treat, NNT). Die Risikobewertung bei Personen ohne klinisch manifeste KHK sollte zumindest alle 5 Jahre erfolgen.

Algorithmen zur Risikostratifikation asymptomatischer Personen: Framingham Risk Score, ESC-SCORE, PROCAM, Reynolds Risk Score, Q-Risk, CARRISMA, arriba etc.

Konsensusempfehlung

Einsatz weiterführender Diagnostik zur Risikostratifikation bei asymptomatischen Personen (mindestens IIA-Empfehlung, Greenland et al. 2010)

Familienanamnese bei allen Erwachsenen IA
hsCRP (Männer ≥ 50 J. oder Frauen ≥ 60 J., keine lipidsenkende oder immunsuppressive oder Hormonersatztherapie, keine KHK, chron. Niereninsuffizienz, schwere entzündliche Erkrankung oder KI gegen Statine) IIA
Mikroalbuminurie (bei Hypertonus oder Diabetes) IIA
Ruhe-EKG (bei Hypertonus oder Diabetes) IIA
Intima-Media-Dicke (bei intermediärem Risiko) IIA
Ankle-Arm-Index (bei intermediärem Risiko) IIA
koronarer Kalkscore (CCT; bei intermediärem Risiko oder asymptomatischen Diabetikern > 40 J.) IIA
Kriterien für hohes oder sehr hohes CVD-Risiko
  • CVD-Risiko > 20 % in 10 Jahren (z. B. Framingham Score) oder CVD-Mortalität ≥ 5 % in 10 Jahren (ESC-SCORE)

  • Vorliegen von Risikoäquivalenten:

    • Typ-2-Diabetes oder Typ-1-Diabetes mit Mikroalbuminurie

    • Klinisch relevante pAVK

    • Symptomatische Karotisstenose

    • Abdominelles Bauchaortenaneurysma (AAA)

  • Vorliegen ausgeprägter einzelner Risikofaktoren, z. B. familiäre Hypercholesterinämie

  • Bekannte schwere KHK oder CVD

  • Chronische Niereninsuffizienz

Erkrankungen, die mit einem erhöhten CVD-Risiko einhergehen
  • Influenza

  • Chronische Niereninsuffizienz

  • Obstruktive Schlafapnoe

  • Erektile Dysfunktion

  • Autoimmunerkrankungen, z. B.

    • Psoriasis

    • Rheumatoide Arthritis

    • Lupus erythematodes

  • Peridontitis

  • Polyzystisches Ovarialsyndrom

Risikofaktorenmodifizierende Therapie

kardiovaskuläre ErkrankungenTherapieBlutdruck Kap. 8.1, schlafbezogene Atemstörungen Kap. 9.4.2, Übergewicht/Adipositas/viszerales Fett Kap. 3.2, Glukosestoffwechsel/metabolisches Syndrom/Diabetes mellitus Kap. 3.2.
Lebensstil
Lebensstilberatungkardiovaskuläre ErkrankungenBasis der risikofaktorenmodifizierenden Therapie ist die Änderung der Lebensgewohnheiten, die durch langjährige Verhaltensmuster geprägt sind, ihre Grundlage im Kindesalter und in der Adoleszenz haben und im Wechselspiel mit genetischen Variablen und Umweltfaktoren ausgeformt werden. Interindividuelle Unterschiede im Gesundheitsverhalten, aber auch Unterschiede zwischen sozialen Gruppen erfordern gezielte Strategien für eine Verhaltens- und Verhältnisprävention. Individuelle Ansätze mit einzelnen konsekutiven kleinen Schritten mit realistischen Zielsetzungen müssen ergänzt werden durch gesellschaftspolitische und rechtliche Rahmenbedingungen wie Nichtraucherschutzgesetze (Passivrauchen!), Städtebaumaßnahmen zur Förderung der körperlichen Aktivität, z. B. durch Rad- und Gehwege, Umweltschutzbestimmungen (Feinstaubbelastung und Lärmreduktion), Arbeitsplatzbedingungen etc.
Säulen der individuellen Lebensstilberatung
  • Kognitive und verhaltenstherapeutische Ansätze

  • Berücksichtigung der

    • subjektiven Risikowahrnehmung,

    • individuellen Motivation,

    • Lebensumstände (inkl. ethnische und kulturelle Besonderheiten).

  • Ansatzpunkte:

    • Ernährungsgewohnheiten

    • Körperliche Aktivität

    • Gewichtskontrolle

    • Entspannungsübungen

    • Raucherentwöhnungsprogramme

    • Abbau psychosozialer Risikofaktoren (Stress, soziale Isolation etc.) in Einzel- oder Gruppenberatungen

Rauchen
In der Hierarchie der Risikofaktoren hat Rauchen die größte Bedeutung für die Rauchenkardiovaskuläre ErkrankungenBeeinträchtigung der kardiovaskulären Gesundheit.

Wichtig

Rauchen fördert alle Komponenten der ArterioskleroseRauchenArteriosklerose: Plaquebildung, Thromboseneigung und Inflammation. Die Hälfte der vermeidbaren Todesfälle bei Rauchern ist durch Arteriosklerose bedingt.

Das nikotinbedingte Risiko zeigt eine eindeutige Dosis-Wirkungs-Beziehung ohne einen erkennbaren unteren Schwellenwert für den schädigenden Effekt. Zigarettenkonsum ist am häufigsten, aber alle Tabaksorten einschließlich Wasserpfeife sind schädlich. Die gleichen Effekte sind zunehmend auch für das Passivrauchen belegt. Nikotinkarenz reduziert Passivrauchennahezu unmittelbar das kardiovaskuläre Risiko mit einer 35- bis 40-prozentigen Risikoreduktion innerhalb von 6 Monaten nach einem Myokardinfarkt. Nach 10–15 Jahren Nikotinkarenz ist das Risiko ähnlich dem der Nie-Raucher.
Körperliche Aktivität/Sport

Wichtig

Regelmäßige körperliche Aktivität kardiovaskuläre Erkrankungenkörperliche Aktivität/Sportund/oder aerober Ausdauersport führen zu einer Senkung der kardiovaskulären Mortalität.

Dies gilt für Gesunde und für Personen mit kardiovaskulären Erkrankungen. Die wichtigsten Empfehlungen sind:
  • 2,5–5 h/Wo.

  • Möglichst tägliche Einheiten bei moderater Intensität (je nach Trainingsstatus 40–80 % der VO2max)

  • Ausdauertraining sollte durch Muskeltraining ergänzt werden (insbesondere bei metabolischem Syndrommetabolisches SyndromAusdauertrainingDiabetes mellitusAusdauertraining oder Diabetes mellitus).

Cave

Patienten sollten aufgeklärt werden, dass das akute kardiovaskuläre Risiko mit zunehmender Intensität der körperlichen Aktivität steigt, besonders bei Personen mit bekannter KHK oder Kardiomyopathien, während das Langzeitrisiko sinkt („Paradox of Exercise“). Paradox of ExerciseDarum: häufiges Training bei geringer bis mittlerer Intensität!

Ernährung
(S. u. „Nichtmedikamentöse lipidmodifizierende Therapie“).
In den Ernährungsempfehlungen sollten kardiovaskuläre ErkrankungenErnährungregionale, saisonale und kulturelle Gewohnheiten berücksichtigt werden. Das Nahrungsmittelangebot sollte vielfältig, aber kalorienneutral sein, um Übergewicht bzw. Fettleibigkeit zu verhindern. Der Verzehr von Obst, Gemüse, Hülsenfrüchten, Nüssen, Vollkorncerealien und -brot sowie Fisch sollte gefördert werden. Nachsalzen der Nahrung ist nicht nötig, um den täglichen Salzbedarf zu decken, zumal viele industriell hergestellte Lebensmittel und Fertigprodukte einen hohen Salzgehalt haben. Gesüßte Lebensmittel, insbesondere Limonaden, sollten besonders Patienten mit Hypertriglyzeridämien meiden.
Vitamine und Homocystein
Vitamin A und E zeigen einen inversen Vitaminekardiovaskuläre ErkrankungenZusammenhang kardiovaskuläre ErkrankungenVitaminemit dem CVD-Risiko in epidemiologischen Studien. Bislang konnte trotz der antioxidativen Eigenschaften dieser Vitamine kein kausaler und kein relevanter Zusammenhang mit CVD-Ereignissen nachgewiesen werden.
Die B-Vitamine (Vit. B6, Vit. B12 und Folsäure) wurden untersucht, da sie Homocystein senken, das als Risikofaktor Homocysteinangesehen wird. Es konnte aber keine Reduktion der kardiovaskulären Morbidität oder Mortalität durch B-Vitamine nachgewiesen werden. Die Gabe von B-Vitaminen zur Senkung eines erhöhten CVD- oder KHK-Risikos wird nicht empfohlen.
Ob die Vitamin-D-Supplementierung bei Vitamin-D-Mangel die CVD-Ereignisrate senkt, ist nicht eindeutig belegt.
Psychosoziale Faktoren
Depression, Angststörungen oder kardiovaskuläre Erkrankungenpsychosoziale Faktorenpsychosozialer Stress in der Familie oder am Arbeitsplatz (u. a. „Effort-Reward-Imbalance“) haben ungünstige Wirkungen auf viele kardiovaskuläre Risikofaktoren. Psychologische Einzel- oder Gruppeninterventionen oder Stressmanagementprogramme dienen der psychosozialen Stressbewältigung, fördern das Gesundheitsverhalten und tragen so zur Prävention der CVD bei. Patienten mit KHK und klinisch manifester Depression können sicher und effektiv mit Psychotherapie oder (selektiven) Serotonin-Wiederaufnahmehemmern therapiert werden. Eine Reduktion kardiovaskulärer Ereignisse durch psychosoziale Interventionen ist noch nicht hinreichend belegt.
Fettstoffwechselstörungen
Die Cholesterin- und Lipoproteinwerte im kardiovaskuläre ErkrankungenFettstoffwechselstörungenSerum werden v. a. durch Fettstoffwechselstörungenverschiedene genetische Faktoren, aber auch durch Umwelteinflüsse, besonders die Ernährung, determiniert.
Beispiele sekundärer Ursachen einer DyslipoproteinämieDyslipoproteinämiekardiovaskuläre Erkrankungen:
  • Diabetes mellitus

  • Hypothyreose

  • Chronische Niereninsuffizienz

  • Nephrotisches Syndrom

  • Schwangerschaft

  • Östrogentherapie

  • Hepatopathien (Hepatitis, Cholestase, Leberzirrhose)

  • Cushing-Syndrom und Kortikosteroide

  • Anorexia nervosa

  • Immunsuppressive Therapie

  • Antiretrovirale Therapie (HAART)

Bedeutung der Hypertriglyzeridämien
Die Hypertriglyzeridämie ist ein unabhängiger Hypertriglyzeridämiekardiovaskuläre Erkrankungenkardiovaskuläre ErkrankungenHypertriglyzeridämiePrädiktor für kardiovaskuläre Ereignisse. Triglyzeride > 150 mg/dl sind eine Komponente Triglyzeridedes metabolischen Syndroms. Besonders hohe Triglyzeride (ca. > 900 mg/dl) sind eher kein Risikofaktor für CVD, wohl aber für eine Pankreatitis. Die prädiktive Bedeutung der postprandialen Triglyzeridwerte ist noch nicht geklärt. Die Hypertriglyzeridämie tritt auch familiär auf (familiäre Hypertriglyzeridämie [FHTG] und familiär kombinierte Hyperlipidämie [FCHL]).
Bedeutung des HDL-Mangels
Das HDL-Cholesterinkardiovaskuläre ErkrankungenHDL-Cholesterin ermöglicht den reversen HDL-CholesterinCholesterintransport von peripheren Zellen zur Leber. Die Werte werden durch zahlreiche Umwelt- und Ernährungseinflüsse sowie durch Gene determiniert. Zu den HDL-Cholesterin senkenden Gendefekten zählen u. a. die Apo-A1- und die LCAT-Apo-A1-DefizienzDefizienz (LCAT: Lezithin-CholesterinAcyltransferase), die Tangier- und die-LCAT-Defizienz Gaucher-Tangier-KrankheitKrankheit oder der Morbus Niemann-PicNiemann-Pick-Krankheitk. Gaucher-KrankheitHDL-Cholesterin zeigt einen Morbus Niemann-Pickinversen Zusammenhang mit dem KHK-Risiko. Es wird daher zur Risikostratifikation, mangels positiver Endpunktstudien aber nicht als Ziel der Therapie empfohlen (siehe medikamentöse Therapie).
Messung der Lipidwerte
Zur kardiovaskulären LipidwerteMessungRisikostratifikation kardiovaskuläre ErkrankungenLipidwerte, Messungund vor Beginn einer Therapie wird die Messung von Gesamt-, LDL-, HDL-Cholesterin und der Triglyzeride empfohlen.

Praxisempfehlung

Friedewald-Formel zur Friedewald-FormelLDL-Cholesterin, BerechnungBerechnung des LDL-CholesterinsLDL-CholesterinBerechnung, Friedewald-Formel [in mg/dl]:

LDL-Chol. = Gesamt-Chol. -– HDL-Chol. – (0,2 × Triglyz.)

(valide für Triglyzeridwerte ≤ 400 mg/dl)

Die Bestimmung des Non-HDL-CholesterinsNon-HDL-Cholesterin (Summe aus VLDL + Intermediate Density Lipoprotein [IDL] + LDL-Cholesterin oder einfacher Gesamt-Cholesterin – HDL-Cholesterin) oder des damit gut korrelierten Apo-B wird bei Vorliegen kombinierter Dyslipidämien, Apo-BDiabetes mellitus, metabolischem Syndrom oder chronischem Nierenversagen empfohlen. Lipoprotein A (Lp[a]) ist kausal mit einer frühzeitigen Lipoprotein Aklinisch manifesten Arteriosklerose verknüpft. Die Messung des Lp(a) ist bei ausgewählten Personen mit mittlerem bis hohem Risiko und solchen mit positiver Familienanamnese indiziert. Das HDL-Cholesterin dient der verbesserten Risikostratifikation (s. u.). Die prognostische Bedeutung der Modifikation der Quotienten aus Apo-B/Apo-A1 bzw. Non-HDL-Cholesterin/HDL-Cholesterin ist weniger gut belegt.

Wichtig

Die Kombination aus LDL-CholesterinLDL-Cholesterin-Erhöhung (bes. Small-Dense LDL-Cholesterin),Small-Dense LDL-Cholesterin mäßig ausgeprägter Hypertriglyzeridämie und HDL-Cholesterin-Mangel wird auch als „atherogene Trias“ atherogenes Triasbezeichnet.

Nichtmedikamentöse lipidmodifizierende Therapie
Für die FettstoffwechselstörungenTherapienahrungsvermittelte Senkung von Triglyzeriden und LDL-Cholesterin sind die Reduktion von gesättigten und Trans-Fettsäuren (FS) und die Erhöhung der Ballaststoffe und Nahrungsmittel mit niedrigem glykämischem Index bedeutsam. Mit Phytosterinen (oder -sterolen) angereicherte „PhytosterineFunctional Foods“ (in fetthaltigem Brotaufstrich, Mayonnaise, Salatdressing, Milch oder Joghurt) scheinen das LDL-Cholesterin besonders bei Personen mit sehr hohen Cholesterinwerten günstig zu beeinflussen. Für die Höhe des Serumcholesterins scheint weniger der Cholesteringehalt der Nahrung als vielmehr die Zusammensetzung der Fettsäuren (ungünstig: gesättigte und Trans-Fettsäuren, günstig: einfach oder mehrfach ungesättigte Fettsäuren) zu sein. Gewichtsreduktion und gesteigerte körperliche Aktivität sind zur Triglyzeridsenkung wichtiger als zur LDL-Cholesterin-Senkung. Bei ausgeprägten Hypertriglyzeridämien sind ferner Alkoholkarenz, Verzehr von mittelkettigen und einfach oder mehrfach ungesättigten Fettsäuren, Omega-3-Fettsäuren sowie die Kohlenhydratreduktion Säulen der nichtmedikamentösen Therapie. Moderater Alkoholkonsum und Sport steigern das HDL-Cholesterin.
Medikamentöse Therapie
Statine
StatineStatine reduzieren die FettstoffwechselstörungenStatineCholesterinsynthese durch kompetitive Hemmung der HMG-CoA-Reduktase. HMG-CoA-Reduktase-HemmungStatineDie intrazelluläre LDL-Cholesterin-Senkung führt zur Induktion der LDL-Rezeptor-Expression an der Zelloberfläche mit nachfolgender Erhöhung der LDL-Cholesterin-Extraktion aus dem Blut und Reduktion zirkulierender Apo-B-reicher Lipoproteine.
Die klinische Wirksamkeit der Statine ist in zahlreichen Studien belegt (Abb. 2.1). Die Indikation zur Statintherapie und die Zielwerte einer lipidmodifizierenden Therapie sind abhängig vom kardiovaskulären Risiko. Bei sehr hohem Risiko sollte das LDL-Cholesterin nach ESC-Leitlinien um > 50 % des Ausgangswerts oder auf < 70 mg/dl gesenkt werden. Die amerikanischen Leitlinien (Stone et al. 2014) sind hinsichtlich Indikation zur Therapie und LDL-Cholesterin-Zielwerten ähnlich, aber nicht identisch.

Wichtig

Jede Senkung des LDL-Cholesterins um 40 mg/dl führt zur Reduktion der Gesamtmortalität um ca. 10 % und einer Reduktion kardiovaskulärer Ereignisse um ca. 20–25 %.

Die Ergebnisse sind konsistent in allen Subgruppen und klinischen Endpunkten, d. h. tödlicher und nichttödlicher Myokardinfarkt, Schlaganfall und koronare Revaskularisation. Die Wirksamkeit der Statine zur Reduktion kardiovaskulärer Ereignisse ist auch in der Primärprävention gut belegt, sie werden jedoch mit Blick auf die nichtsignifikante Senkung der Gesamtmortalität, fehlende Daten zur Lebensqualität und ein unklares Kosten-Nutzen-Verhältnis unterschiedlich und z. T. zurückhaltend bewertet. Es gibt keinen Hinweis für eine erhöhte nichtkardiovaskuläre Sterblichkeit jedweder Genese durch Statine einschließlich Tumorerkrankungen.

Cave

Die Statine sind hinsichtlich Pharmakodynamik und Pharmakokinetik und auch im Hinblick auf den LDL-Cholesterin-senkenden Effekt in jeweils maximaler Dosis verschieden. Der Therapieerfolg sollte nach 4–6 Wochen kontrolliert werden.

Die größte LDL-Cholesterin-Reduktion ist mit der empfohlenen Startdosis zu erwarten. Jede Verdopplung der Statindosis führt dann zu einer zusätzlichen ca. 6-prozentigen Reduktion der LDL-Cholesterin-Konzentration („Rule of 6“ oder „6-Prozent-Regel“). Bei „Statinresistenz“ muss an die seltene Typ-III-StatineResistenzHyperlipoproteinämieHyperlipoproteinämieStatinresistenz (broad-beta-disease, familiäre DysbetalipoproteinämieDysbetalipoproteinämie, familiäreStatinresistenz) mit atherogenen Chylomikronen-Remnantsbroad-beta-diseaseStatinresistenz gedacht werden.
Nebenwirkungen
Statine werden i. d. R. sehr gut StatineNebenwirkungentoleriert. Die häufigste Nebenwirkung sind Muskelsymptome (Prävalenz von 5–10 %) meist innerhalb von 6 Monaten, aber selten auch bis Jahre nach Therapiebeginn (Tab. 2.1). Die Beschwerden sistieren i. d. R. innerhalb von 2 Monaten nach Absetzen der Therapie.

Cave

Eine Rhabdomyolyse RhabdomyolyseStatineDiabetes mellitusStatineDiabetes mellitusStatinetritt vermehrt bei hohem Alter, Nierenversagen oder anderen Komorbiditäten auf. Die Kombination mit FibratenFibrate (besonders Gemfibrozil) sollte vermieden werden.

Eine dosisabhängige geringfügige Risikoerhöhung für einen neu diagnostizierten Diabetes mellitus wird durch eine deutlich höhere Reduktion der kardiovaskulären Ereignisrate aufgewogen. Meist reversible Leberwerterhöhungen werden in 0,5–2 % der Fälle beobachtet. Statine führen jedoch zu einer Besserung der Transaminasen bei Steatosis hepatis.
Möglichkeiten der LDL-Cholesterin-Reduktion bei Statinunverträglichkeit
  • Körperliche Aktivität

  • Gewichtsreduktion

  • Phytosterole

  • Sojaprotein

  • Ballaststoffe

  • Omega-3-ungesättigte Fettsäuren

  • Roter Hefereis (wenige Studien)

Absorptionshemmer
Zu den Absorptionshemmern zählen AbsorptionshemmerFettstoffwechselstörungenAnionenaustauscherharzeAnionenaustauscherharzeFettstoffwechselstörungenAnionenaustauscherharze, pflanzliche Sterine (s. o.) Phytosterineund SterinepflanzlicheStanole (hydrierte Form der Sterine) Stanolesowie der selektive Cholesterinresorptionshemmer Ezetimib. Sie senken das LDL-Cholesterin um ca. 10–15 Ezetimib%.
Anionenaustauscherharze Anionenaustauscherharze binden Gallensäuren im Darm und hemmen deren Rückresorption. Sie sind effektiv, haben jedoch z. T. relevante Wechselwirkungen mit vielen Medikamenten (Dosisanpassung!) und können zu Übelkeit, Völlegefühl und Obstipation führen.
Ezetimib hemmt die intestinale Aufnahme von Ezetimibbiliärem und Nahrungscholesterin, ohne die Absorption anderer fettlöslicher Nahrungsbestandteile zu beeinträchtigen. Es führt zu einer moderaten zusätzlichen LDL-Cholesterin-Senkung. Der klinische Nutzen wurde in der SHARP-Studie und in der IMPROVE-IT-Studie belegt und wird je nach Indikation und Kombination mit anderen Lipidsenkern unterschiedlich bewertet.
Fibrate
Die Peroxisome-Proliferator-activated Receptor-α-Agonisten (PPAR-α-Aktivatoren)PPAR-α-Aktivatoren sind Therapie der Wahl bei primären FibrateHypertriglyzeridämien. Peroxisome-Proliferator-activated Receptor-α-AgonistenSie können FettstoffwechselstörungenFibrateauch bei kombinierten Hyperlipidämien und sekundären Dyslipoproteinämien eingesetzt werden. Sie senken erhöhte Triglyzeridspiegel, LDL-Cholesterin-Werte (bes. Small-Dense LDL-C) und erhöhen geringfügig das HDL-Cholesterin. Die kardiovaskuläre Ereignisrate wird besonders bei Patienten mit Triglyzeridwerten > 200 mg/dl um ca. 13 % gesenkt.

Cave

In Kombination mit einem Statin führt GemfibrozilGemfibrozil zu einer erhöhten Rate an Myopathien. Dieses Risiko ist für die Kombination aus FenofibratFenofibrat mit einem Statin deutlich geringer. Diese Kombination eignet sich auch für Patienten mit metabolischem Syndrom oder Diabetes mellitus.

Nikotinsäure
Nikotinsäure erhöht das HDL-Cholesterin dosisabhängig Nikotinsäureum bis zu 25 %, reduziert LDL-Cholesterin um 15–18 % und Triglyzeride um bis zu 20–40 % in der Höchstdosis von 2 g/d. Es ist das einzige Präparat, das Lp(a) um bis zu 30 % senken kann. Häufigste Nebenwirkung sind kutane Reaktionen („Flush“), die nicht selten – auch in der meist verwendeten Extended-Release-Formulierung (ER) oder in Kombination mit ASS oder mit Laropiprant – die Therapie oder eine Dosissteigerung limitieren. Nikotinsäure enthaltende Medikamente sind seit Anfang 2013 in Deutschland nicht mehr verfügbar.
Omega-3-Fettsäuren
Die Omega-3-FettsäurenFettstoffwechselstörungenOmega-3-Fettsäuren Omega-3-FettsäurenEicosapentaenoinsäure (EPA) und Eicosapentaenoinsäure (EPA)Docosahexaenoinsäure (DHA) sind in Docosahexaenoinsäure (DHA)Fischöl und mediterraner Kost enthalten. In Fischölhoher Dosis (2–3 g/d) senken sie die Triglyzeride um ca. 30 %. Der Wirkmechanismus ist nicht gesichert. Eine Reduktion kardiovaskulärer Ereignisse ist noch nicht hinreichend belegt.
Cholesterinester-Transferprotein-Hemmer (CETP-Hemmer)
Die direkte Hemmung des Cholesterinester-Transferprotein-Hemmer (CETP-Hemmer)Cholesterinester-Transferprotein-Hemmer (CETP-Hemmer)Cholesterinester-Transferproteins führt dosisabhängig zu einer Steigerung der HDL-Cholesterin-Werte um bis zu > 100 %. Klinische Studien zu Torcetrapib und TorcetrapibDalcetrapib wurden jedoch abgebrochen, sodass Dalcetrapibder erhoffte klinische Nutzen dieser Substanzklasse aktuell infrage gestellt ist. Andere Substanzen dieser Klasse sind noch in der klinischen Erprobung.
Proprotein Convertase Subtilisin/Kexin type 9 (PCSK9-Hemmer)
PCSK9-HemmerPCSK9 reguliert SubtilisinSubtilisinLDL-Cholesterin-Spiegel durch verstärkten Abbau von LDL-Rezeptor-Proteinen. Die Hemmung von PCSK9 für demnach zu einer Senkung der LDL-Cholesterin-Spiegel. Die subkutan zu injizierenden monoklonalen Antikörper Evolocumab und Alirocumab bewirken eine hocheffektive LDL-Cholesterin-Senkung mit vielversprechender Reduktion der kardiovaskulären Ereignisrate zusätzlich zur Statintherapie. Die Therapie wurde 2015 zugelassen und wird Hochrisikogruppen (z. B. familiäre Hypercholesterinämie oder Patienten mit schwerer KHK und Statinunverträglichkeit) vorbehalten sein.
Lipidapherese
Patienten mit ausgeprägter homozygoter oder Lipidaphereseheterozygoter familiärer Hypercholesterinämie und Patienten mit ausgeprägten Lp(a)-Erhöhungen können mittels LipidaphereseFettstoffwechselstörungenLipidapherese effektiv therapiert werden. Individuelle Indikationsstellung.

Diagnostik bei klinischem Verdacht auf KHK

koronare Herzkrankheit (KHK)DiagnostikDie klinische Risikostratifikation der instabilen Angina pectoris erfolgt anhand des Angina pectorisinstabileSchmerzcharakters (typisch, atypisch, nichtkardial), der Anamnese, der klinischen Zeichen (z. B. Lungenödem, Herzgeräusche), der EKG-Veränderungen und der Biomarker (Kap. 2.2.1).
Biomarker
Biomarker haben einenkoronare Herzkrankheit (KHK)Diagnostik Stellenwert in der Risikostratifikation koronare Herzkrankheit (KHK)Biomarkerasymptomatischer Personen (z. B. hoch sensitives C-reaktives Protein [hsCRP]), der Herzinsuffizienz (z. B. N-hsCRPterminales pro-B-natriuretisches Peptid [NT-pro-BNP])pro-B-natriuretisches Peptid (NT-pro-BNP) und beim akuten Koronarsyndrom (z. NT-pro-BNPB. Troponin), nicht aber zum Nachweis oder TroponineAusschluss einer Koronarstenose bei Verdacht auf KHK.
Ruhe-EKG
Die Prävalenz koronare Herzkrankheit (KHK)Ruhe-EKGvon diagnostisch und prognostisch relevanten EKG-Abnormalitäten variiert stark in Abhängigkeit von Alter und Geschlecht sowie kardiovaskulären Vorerkrankungen und der untersuchten Kohorte. Anders als ein Rechtsschenkelblock ist ein Linksschenkelblock fast immer Ausdruck einer Linksschenkelblocklinksventrikulären Schädigung. Differenzialdiagnostische Ursachen einer ST-Strecken-Senkung sind Digitaliseffekte, ST-Strecken-SenkungDifferenzialdiagnoseHyperventilation, Elektrolytverschiebungen oder auch kürzliche Nahrungsaufnahme.
Diagnostisch und prognostisch relevante Ruhe-EKG-Veränderungen:
  • Herzfrequenz

  • Linksventrikuläre Hypertrophie (LVH) und „LVH with Strain“

  • Q-Zacken

  • ST-Strecken-Senkungen

  • (Präterminale) T-Negativierungen

  • T-Abflachungen

  • Linksschenkelblock

  • Vorhofflimmern

Belastungs-EKG
Das Belastungs-EKG (meist koronare Herzkrankheit (KHK)Belastungs-EKGals Laufband- oder Fahrradergometrie) dient der Ischämiediagnostik bei Verdacht auf oder bekannter KHK sowie der kardiovaskulären Risikostratifikation und Prognosebewertung.
Manifestationsformen der KHK sind Angina pectoris, Herzinfarkt, plötzlicher Herztod oder Herzinsuffizienz. Die klinische Risikostratifikation der Angina pectoris erfolgt anhand des Schmerzcharakters (typisch, atypisch, nicht-kardial), der (In)Stabilität der Angina pectoris, der Anamnese, der klinischen Zeichen (z.B. Lungenödem, Herzgeräusche), der EKG-Veränderungen und der Biomarker. Zur Bewertung hilft z.B. der GRACE-Score.

Konsensusempfehlung

Indikationen zur Risikostratifikation mittels Belastungs-EKG bei klinischem Verdacht auf KHK oder bereits bekannter KHK

Klasse-I-Indikationen:
  • Belastungs-EKGRisikostratifikation bei KHKPatienten zur initialen Evaluation bei Verdacht auf oder bekannter KHK

  • Patienten mit niedrigem Risiko bei instabiler Angina pectoris 8–12 h nach klinischer Vorstellung ohne ischämisches Ereignis oder Zeichen einer Herzinsuffizienz

  • Patienten mit mittlerem Risiko bei instabiler Angina pectoris 2–3 Tage nach Vorstellung ohne ischämische Ereignisse oder Zeichen einer Herzinsuffizienz

Klasse-IIa-Indikationen: Patienten mit mittlerem Risiko einer instabilen Angina pectoris ohne Infarkt oder Ischämie 6–12 h nach Symptombeginn
Klasse-IIb-Indikationen: Patienten mit einer der folgenden Auffälligkeiten im Ruhe-EKG:
  • PräexzitationssyndromPräexzitationssyndrom (z. B. Wolff-Parkinson-White-SyndromWolff-Parkinson-White-Syndrom)Wolff-Parkinson-White-Syndrom

  • Ventrikulärer Schrittmacherrhythmus

  • ≥ 1 mm Ruhe-ST ↓

  • Kompletter LSB oder interventrikuläre Leitungsdefekte mit einer QRS-Dauer > 120 ms

Klasse-III-Indikationen: Patienten mit limitierenden Komorbiditäten oder hohem Risiko einer instabilen Angina pectoris
Kontraindikationen für ein Belastungs-EKG
Absolut
  • Herzrhythmusstörungen mit Belastungs-EKGKontraindikationenSymptomatik und/oder eingeschränkter Hämodynamik

  • AV-Block III° im EKG

  • Symptomatische schwere Aortenstenose

  • Dekompensierte Herzinsuffizienz

  • Akute Lungenembolie

  • Akute Endokarditis, Myokarditis oder Perikarditis

  • Akute Aortendissektion

Relativ
  • Mittelgradige Herzklappenstenosen (Aorten-, Pulmonal- bzw. Mitralklappenstenosen)

  • Schwere Elektrolytstörungen (z. B. Hypo- oder Hyperkaliämie)

  • Arterielle Hypertonie (RR > 200 mmHg syst. und/oder > 110 mmHg diast. in Ruhe)

  • Tachy- oder Bradyarrhythmien

  • Hypertrophe Kardiomyopathie (HCM, HOCM) und andere Formen der Ausflussbahnobstruktion

  • Physische oder psychische Beeinträchtigungen

Bildgebende Verfahren
Die bildgebenden Verfahren haben in Abhängigkeit vom Stadium der Koronarsklerose eine unterschiedliche Wertigkeit. Aufgrund des Remodelings (s. o.) treten relevante Koronarstenosen und dadurch bedingte Myokardischämien erst in einem relativ späten Stadium der Erkrankung auf (Abb. 2.2).
Echokardiografie (TTE)
Die zweidimensionale transthorakale Echokardiografie (TTE) ist das Echokardiografietransthorakale (TEE)Standardverfahren koronare Herzkrankheit (KHK)Echokardiografietransthorakale (TTE)zur Beurteilung der globalen und regionalen rechts- und linksventrikulären Funktion und der großen herznahen Gefäße. Von allen nichtinvasiven Verfahren ist sie die vielseitigste Methode und liefert die meisten Zusatzinformationen bei geringstem Aufwand und Kosten.
Wichtigste Indikationen zur Echokardiografie
  • Symptome und/oder Zeichen einer Herzinsuffizienz

  • Vitienverdächtige Herzgeräusche

  • Verdacht auf Herzinsuffizienz

  • Zustand nach Myokardinfarkt

  • Q-Zacken im 12-Kanal-EKG

  • Ventrikuläre Arrhythmien u. a. höhergradige Rhythmusstörungen

Stress-Echokardiografie
Die Stress-EchokardiografieStress-Echokardiografie koronare Herzkrankheit (KHK)Stress-Echokardiografiemittels Laufband- oder (halb liegender) Fahrradergometrie oder durch stufenweise Dobutamin-Infusion erlaubt die Beurteilung der Infarktausdehnung und der stressinduzierten Ischämie und ist insbesondere bei Patienten mit intermediärer bis hoher Vortestwahrscheinlichkeit indiziert. Induzierbare reversible regionale Wandbewegungsstörungen sind ein zuverlässiger Marker für eine stenosierende KHK und für zukünftige kardiovaskuläre Ereignisse. Die Stress-Echokardiografie mit Vasodilatanzien (Adenosin oder Dipyridamol) hat eine geringere Sensitivität für Eingefäßerkrankungen als die Dobutamin-Stress-Echokardiografie.
Myokardszintigrafie (SPECT)
Durch Gabe radioaktiverkoronare Herzkrankheit (KHK)Myokardszintigrafie Substanzen in Ruhe und während körperlicher MyokardszintigrafieBelastung ermöglicht die Myokardszintigrafie (Single-Photon-Emissions-CTSingle-Photon-Emissions-CT (SPECT), SPECT) Single-Photon-Emissions-CT (SPECT)die Quantifizierung des regionalen SPECT (Single-Photon-Emissions-CT)Blutflusses, der Koronargefäßperfusion und der Ventrikelfunktion. Die pharmakologische myokardiale Stressperfusion durch medikamentöse Stressoren erfolgt analog zur Stress-Echokardiografie (s. o.). Eine normale Myokardszintigrafie ist mit einem sehr geringen Risiko für spätere kardiokoronare Herzkrankheit (KHK)PET/SPECTvaskuläre Ereignisse assoziiert. Dieses Risiko steigt exponentiell mit zunehmender Zahl der betroffenen Areale sowie der Ausdehnung, Schwere und Reversibilität der Perfusionsstörung an. Der Nutzen der Methode wird durch Berücksichtigung funktioneller Indikatoren wie linksventrikuläre (LV) Ejektionsfraktion, LV-Volumina oder eine induzierbare LV-Dilatation zusätzlich verbessert. Die Ausdehnung der Perfusionsstörung kann außerdem helfen, die Patienten zu identifizieren, die von einer Revaskularisation profitieren (Abb. 2.3).
Positronenemissionstomografie (PET)
Die Myokardperfusion kann mittels Positronenemissionstomografie (PET)Positronenemissionstomografie (PET)PET (Positronenemissionstomografie) – im Gegensatz zur SPECT – absolut (in PET (Positronenemissionstomografie)ml/g/min) gemessen werden, was bei Patienten mit homogen reduzierter Myokardperfusion, wie nach Herztransplantation oder bei gleichmäßiger Ischämiereaktion ohne erkennbare regionale Perfusionsunterschiede, klinisch relevant sein kann. Wie auch beim SPECT muss die Strahlendosis berücksichtigt werden.
Kardiale Magnetresonanztomografie (MRT)

Praxisempfehlung

Die kardiale MRTkardialesMRT ermöglicht eine umfassende und präzise Evaluation aller kardialer Strukturen ohne Röntgenstrahlen. Sie ist insbesondere bei Patienten indiziert, bei denen eine hinreichende echokardiografische Evaluation nicht möglich ist.

Wie auch bei den anderen Verfahren können durch Gabe von Vasodilatanzien (Adensoin, Dipyridamol) zur myokardialen Perfusionssteigerung und durch positiv inotrope Substanzen (Dobutamin mit/ohne Atropin) regionale belastungsabhängige Wandbewegungsstörungen nachgewiesen werden. Die zusätzliche Kontrastmittelgabe zum Nachweis einer späten Kontrastmittelanreicherung (late gadolinium enhancement, LGE) erlaubt einen sensitiven Nachweis von Myokardnarben unterschiedlicher Genese wie (subklinischer) Myokardinfarkt, Myokarditis, koronare Mikroembolisationen etc. (Tab. 2.2). Sie ergänzt damit die Ischämiediagnostik der anderen Belastungstests und hat einen hohen prädiktiven Wert.
Kardiale Computertomografie (CT)
Mit der kardialen CT koronare Herzkrankheit (KHK)CT, kardialeskönnen Koronargefäßmorphologie und CTkardialesAusdehnung subklinischer Plaques zuverlässig beurteilt werden. Die Koronarkalkmessung (coronary artery calcium, CAC) kann insbesondere bei asymptomatischen Personen mit mittlerem Risiko eingesetzt werden (Klasse-IIa-Indikation). Mit steigendem CAC steigt das kardiovaskuläre Risiko. Die Risikostratifikation wird im Vergleich zur alleinigen Messung der traditionellen Risikofaktoren verbessert. Mit modernen CT-Geräten und durch zusätzliche Kontrastmittelgabe (CT-Angiografie, CTA) koronare Herzkrankheit (KHK)CT-Angiografiebetragen Sensitivität und Spezifität > 90 % für den Nachweis einer stenosierenden KHK bei einem negativ prädiktiven Wert (NPV) von > 95 % (Klasse-IIa-Indikation für symptomatische Patienten mit intermediärer Vortestwahrscheinlichkeit). Koronarstenosen können also zuverlässig ausgeschlossen werden. Eine ausgeprägte Koronarverkalkung kann die Beurteilung des Lumens in diesem Segment erschweren. Die Strahlenexposition ist unter Verwendung moderner Untersuchungsprotokolle und von CT-Scannern der invasiven Diagnostik vergleichbar (ca. <1–5 mSv).

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Chronische KHK, akutes Koronarsyndrom

Tanja Junge

Koronare Herzkrankheit

Definition
Einer koronaren Herzkrankheit (KHKkoronare Herzkrankheit (KHK)) liegt eine generalisierte Arteriosklerose zugrunde, die am Herzen als Koronarsklerose bezeichnet wird. Angiografisch liegt eine KHK vor, sobald eine signifikante Verengung von > 50 % des Gefäßdiameters an mindestens einem epikardialen Koronargefäß besteht.

Wichtig

Ab einem Stenosegrad vonkoronare Herzkrankheit (KHK)Stenosegrad mehr als 50–70 % entsteht eine Minderdurchblutung des Myokards mit verminderter O2-Versorgung, was zu einem Missverhältnis zwischen O2-Bedarf und -Angebot, der sog. Ischämie, führt. Diese kann sich klinisch äußern als stabile Angina pectoris, stumme Ischämie, instabile Angina pectoris, Myokardinfarkt, Arrhythmie, Herzinsuffizienz oder plötzlicher Herztod.

Ätiologie
Ursächlich für die Arteriosklerose, die zu 90 % die Koronarinsuffizienz bedingt, sind folgende kardiovaskuläre Risikofaktorenkoronare Herzkrankheit (KHK)Risikoaktoren (Kap. 2.1.4):
  • Arterielle Hypertonie

  • Nikotinabusus

  • Hyperlipoproteinämie (insbesondere erhöhtes LDL-Cholesterin, erhöhtes Gesamtcholesterin und erniedrigtes HDL-Cholesterin) koronare Herzkrankheit (KHK)HDL-Cholesterinkoronare Herzkrankheit (KHK)LDL-Cholesterin

  • Positive Familienanamnese (KHK oder Myokardinfarkt bei erstgradigen Verwandten vor dem 55. LJ bei Männern LDL-Cholesterinkoronare Herzkrankheit (KHK)LDL-Cholesterinkoronare Herzkrankheit (KHK)bzw. vor dem 65. LJ bei Frauen)

  • Übergewicht, Adipositas

  • Diabetes mellitus

  • Alter, Geschlecht

Weitere Risikofaktoren sind:
  • Bewegungsmangel

  • Erhöhtes Homocystein

  • Erhöhtes Lipoprotein A

  • Hyperfibrinogenämie

  • Atherogene Ernährung

  • Pathologische Glukosetoleranz

  • Erhöhtes CRP als Entzündungsindikator als Risikokonstellation bei KHK

  • Psychische Faktoren wie Stress, sozialer Status

Des Weiteren bestehen Ursachen der Koronarinsuffizienz, die nicht mit der Arteriosklerose zusammenhängen:
  • Gefäßanomalien

  • Embolische Verschlüsse

  • Vaskulitis (Kawasaki-Vaskulitis)

  • Arteritis

  • Vasospastische Angina pectoris (Prinzmetal-Angina)

Epidemiologie
Für die KHK besteht eine altersabhängige Prävalenz: Bis zum 44. LJ: Frauen 0,5–0,7 %, Männer 0,5–1,4 %; in der Altersgruppe der 45- bis 54-Jährigen: Frauen 0,1–1,0 %, Männer 2–5 %; bei 65- bis 74-Jährigen: Frauen 10–15 %, Männer 10–20 %.
Erst ab dem 75. LJ ist die Prävalenz der KHK bei Frauen und Männern annähernd gleich hoch.
Für Männer besteht eine 50-prozentige, für Frauen eine 32-prozentige Wahrscheinlichkeit, im Verlauf ihres Lebens eine KHK zu entwickeln.
Pathophysiologie
Bei der KHK besteht pathophysiologisch koronare Herzkrankheit (KHK)Pathophysiologieein Missverhältnis zwischen O2-Angebot und -Verbrauch.

Wichtig

Das Ungleichgewicht von O2-Angebot und -Verbrauch wird entweder durch ein vermindertes O2-Angebot (absolute KoronarinsuffizienzabsoluteInsuffizienz) oder durch einen gesteigerten O2-Verbrauch (relative KoronarinsuffizienzrelativeInsuffizienz) verursacht.

Ursächlich für die absolute Koronarinsuffizienz sind zu 90 % atherosklerotische Veränderungen.
Zusätzlich zu den o. g. Risikofaktoren für die Atherosklerose sind bei der Pathogenese chronisch nichtinfektiöse entzündliche und chronisch infektiöse entzündliche Faktoren bedeutsam. Zum Ablauf der Atherosklerose Kap. 2.1.2.
Weitere Ursachen der absoluten Koronarinsuffizienz sindKoronarinsuffizienzabsolute:
  • Verminderte O2-Kapazität bei vermindertem O2-Gehalt des Blutes, z. B. bei Anämie, oder durch pulmonale Perfusions-Ventilations-Verteilungsstörungen, was bei nicht mehr ausreichender Ausschöpfung/Aktivierung der Koronarreserve zur Minderversorgung des Myokards führt

  • Herzinsuffizienz mit verminderter Koronardurchblutung bei fehlender Auswurfleistung des linken Ventrikels

  • Aortenstenose als Ursache für eine Minderdurchblutung der Koronargefäße hinter der Stenose bei fehlendem Perfusionsdruck und extravasale Koronarwiderstandserhöhung bei vermehrtem Druckaufbau im linken Ventrikel

Ursachen der relativen KoronarinsuffizienzKoronarinsuffizienzrelative:
  • Erhöhte Herzfrequenz mit Einschränkung der diastolischen Füllungsphase der Koronargefäße und Kontraktilitätszunahme mit vermehrtem O2-Verbrauch

  • Herzgröße und -gewicht führen zum Missverhältnis zwischen Koronarlumina und Muskelmasse oder Diameter und koronarer Gefäßwandspannung.

Symptomatik
Die klinischekoronare Herzkrankheit (KHK)Symptomekoronare Herzkrankheit (KHK)LDL-Cholesterin Manifestation der passageren Koronarinsuffizienz bei chronischer KHK istKoronarinsuffizienzpassagere die Angina pectoris. Diese wird als chronisch stabile Angina pectorisAngina pectoris bezeichnet, wenn sie Angina pectorisstabileüber mehrere Wochen ohne wesentliche Befundverschlechterung besteht.
Die stabile Angina pectoris ist dadurch Angina pectorisstabilecharakterisiert, dass sie ab einem gewissen Belastungsgrad immer auftritt und eine Einteilung anhand dieser auslösenden Belastung möglich ist (Abb. 2.4).
Sie wird unterteilt in:
  • Typische Angina pectoris:

    • Angina pectoristypischeThorakales Druck- und Engegefühl meist retrosternal von typischer Dauer und Qualität

    • Auslösbar durch emotionalen Stress oder körperliche Belastung

    • Schneller Rückgang der Beschwerden nach Belastungsende oder Nitro-Gabe

  • Atypische Angina pectoris besteht, wenn nur 2 Angina pectorisatypischeder 3 Faktoren der typischen Angina pectoris zutreffen.

  • Nichtkardiale thorakale Schmerzen liegen vor, wennThoraxschmerzennichtkardiale nur ein Kriterium der typischen Angina pectoris zutrifft.

Konsensusempfehlung

Einteilung der stabilen Angina pectoris (AP) nach CCS (Canadian Cardiovascular Society) Abb. 2.4.

Die Angina pectoris ist unterschiedlich ausgeprägt bzgl. Schmerzlokalisation, -dauer und -charakter. Meistens besteht ein retrosternaler Schmerz mit teilweiser Ausstrahlung in die Schultern, insbesondere nach links, und in den linken Arm, in Rücken, Kiefer oder epigastrisch. Die Schmerzen werden als Druckgefühl, Ziehen, Brennen mit einem Gefühl der Brustenge beschrieben. Sie haben Crescendo-Charakter mit Zunahme der Symptomatik bis zum Abbruch der auslösenden Belastung.
Diagnostik
Anamnese
Grundlegend ist immer eine koronare Herzkrankheit (KHK)Diagnostikgründliche Anamnese bzgl. Symptomen wie Angina pectoris und Dyspnoe. Hierzu muss nach Begleitumständen wie physische oder psychische Belastung, auslösender Belastungsgrad und Schmerzdauer gefragt werden.
Bei typischer Angina pectoris ist eine KHK wahrscheinlich.

Cave

Oft haben Patienten mit einer relevanten Ischämie keine Angina pectorisAngina pectorisDiagnostik, z. B. Patienten mit Diabetes mellitus, Frauen, alte Patienten oder Herzoperierte, oder es bestehen eher atypische Beschwerden wie Kiefer-, Rücken-, abdominale (insbesondere epigastrische) Schmerzen oder unspezifische Symptome wie Übelkeit, Schwindel, Dyspnoe. Diese Symptome dürfen nicht übersehen werden. Gerade abdominale Beschwerden dürfen nicht fehlinterpretiert werden, es muss differenzialdiagnostisch immer an eine Angina pectoris als Ischämiekorrelat gedacht werden. Dies ist von grundlegender Bedeutung für die weitere Planung von Diagnostik und Therapie.

Des Weiteren müssen zur Risikostratifizierung kardiovaskuläre Risikofaktoren abgefragt werden. Mit sog. Score-Systemen kann das individuelle Risiko für einen Myokardinfarkt in den nächsten 10 Jahren abgeschätzt (PROCAM) oder das kardiovaskuläre PROCAM-ScoreLetalitätsrisiko (ESC) kalkuliert werden.
Ein Hochrisikopatient bei PROCAM hat eine Wahrscheinlichkeit von > PROCAM-Score20 %, kardiovaskuläre Ereignisse in den nächsten 10 Jahren zu erleiden, bei ESC ein 5-prozentiges Letalitätsrisiko.
Nach erfolgter Erhebung von Risikoprofil, Alter, Geschlecht und Schmerzcharakter (typische, atypische Angina pectoris, nichtanginöser Brustschmerz) und bestehendem unauffälligem EKG, kann mithilfe entsprechender Tabellen die Vortestwahrscheinlichkeit (Tab. 2.3) für den entsprechenden Patienten ermittelt und nach den Diagnosealgorithmen vorgegangen werden (Abb. 2.5, Abb. 2.6, Abb. 2.7).
  • Patienten mit einer Vortestwahrscheinlichkeit < 15 % (Tab. 2.3) werden ohne zusätzliche Untersuchungen weiterbehandelt.

  • Bei Patienten mit einer Vortestwahrscheinlichkeit von 15–65 % sollte ein Belastungs-EKG als initiale Untersuchungsmethode durchgeführt werden. Voraussetzung ist, dass die Patienten dafür in der Lage sind.Tatsächlich empfiehlt sich eher ein nichtinvasiver bildgebender Test, der diagnostisch wesentlich besser geeignet ist, um eine Ischämie festzustellen. Bei jungen Patienten darf die Strahlenbelastung einiger Testverfahren nicht außer Acht gelassen werden.

  • Patienten mit einer Vortestwahrscheinlichkeit von 66–85 % benötigen eine Untersuchung durch ein nichtinvasives bildgebendes Verfahren. Nur so kann eine stenosierende KHK diagnostiziert werden.

  • Bei einer Vortestwahrscheinlichkeit > 85 % liegt mit ziemlicher Sicherheit eine stenosierende KHK vor. Diese Patienten erhalten dann ausschließlich eine Risikostratifizierung.

Wichtig

Wichtige akut lebensbedrohliche Differenzialdiagnosen des Thoraxschmerzes sind Aortendissektion, Lungenembolie, akutes Koronarsyndrom (ACS), Pneumothorax, Borhaeve-Syndrom.

Weitere DifferenzialdiagnosenThoraxschmerzenDifferenzialdiagnose des Thoraxschmerzes sind:
  • Andere kardiale Ursachen neben Angina pectoris und ACS

  • Pleurale und pulmonale Ursachen

  • Erkrankungen von Aorta/Mediastinum

  • Gastroinestinale Beschwerden

  • Erkrankungen an Rippen, Wirbelsäule, Nerven

  • Funktionelle Beschwerden

Apparative Diagnostik
Laborparameter
LDL-, HDL- und Gesamtcholesterin, Triglyzeride, HbA1c, ggf. OGTT, Kreatinin, Elektrolyte, kleines Blutbild zum Ausschluss einer Anämie.
EKG
Pathologischkoronare Herzkrankheit (KHK)EKG sind horizontale oder deszendierende EKGKHKST-Strecken-Veränderungen. Durch kleinste Innenschichtischämien im Verlauf einer chronischen KHK kann es zu relativ geringgradigen EKG-Veränderungen kommen wie T-Negativierungen oder -Abflachungen.
In ca. 50 % zeigen sich insbesondere im symptomfreien Intervall, jedoch auch während des Angina-pectoris-Anfalls keine EKG-Veränderungen.
Hilfreich ist immer ein Vergleich mit einem Vor-EKG.

Cave

Ein normales EKG schließt eine KHK nicht aus, ein neu dokumentierter Linksschenkelblock kann Zeichen einer KHK sein.

Ergometrie
Eine Ergometrie koronare Herzkrankheit (KHK)Belastungs-EKGsollte v. a. bei Patienten mit mittlerer Vortestwahrscheinlichkeit für eine KHK durchgeführt werden, bei hoher Vortestwahrscheinlichkeit ist ein positives Ergebnis zu erwarten, bei niedriger ergibt sie häufig falsch positive Ergebnisse. Bei Frauen mittleren Alters und bei sog. „Hypertrophieherzen“ fällt die Ergometrie oft falsch positiv aus.

Cave

Eine unauffällige Ergometrie schließt eine KHK daher nicht aus.

Die Durchführung einer Ergometrie ist zu vermeiden bei instabiler Angina pectoris, unkontrollierbarer arterieller Hypertonie, hochgradiger Aortenstenose, schwerer pulmonaler Hypertonie, schweren Herzrhythmusstörungen, schwerer Herzinsuffizienz, Peri-/Myokarditis, hypertropher obstruktiver Kardiomyopathie (HOCM), akuter Aortendissektion, manifestem Herzfehler, hochgradiger Hauptstammstenose der linken Koronararterie.

Abbruchkriterien für eine Ergometrie
Belastungs-EKGAbbruchkriterienAbsolut:
  • ST-Strecken-Senkung ≥ 3 mm

  • ST-Strecken-Hebung ≥ 1 mm

  • RR-Abfall > 10 mmHg (Vergleich zum Ausgangsblutdruck) mit Zeichen einer myokardialen Ischämie (Angina pectoris, ST-Senkung)

  • Mäßig schwere Angina-pectoris-Symptomatik

  • Klinische Zeichen einer Minderperfusion (Zyanose)

  • Anhaltende (Dauer > 30 s) ventrikuläre Tachykardie

  • Erschöpfung des Patienten

  • Technische Probleme (defekte EKG-Registrierung, Monitorausfall)

  • Schwere Dyspnoe

Relativ:
  • Polymorphe Extrasystolie, Paare (2 konsekutive VES), Salven (≥ 3 konsekutive VES)

  • Supraventrikuläre Tachykardien

  • Bradyarrhythmien

  • Auftreten von Leitungsstörungen (höhergradiger AV-Block, Schenkelblock)

  • Hypertensive Fehlregulation (RRsyst 230–260 mmHg, RRdiast ≥ 115 mmHg)

  • RR-Abfall > 10 mmHg (Vergleich zum Ausgangsblutdruck) ohne Zeichen einer myokardialen Ischämie (keine Angina pectoris, keine ST-Senkung)

  • Verstärkte Angina-pectoris-Symptomatik

Praxisempfehlung

Patienten müssen für einen aussagekräftigen Ergometriebefund immer ausbelastet sein, d. h., bei Belastung sollte eine maximale Herzfrequenz von 220 – Lebensalter oder wenigstens submaximal 200 – Lebensalter erreicht werden.

Wichtig

In der Ergometrie ischämietypisch sind deszendierende (spezifischer als horizontale) oder horizontale ST-Strecken-Senkungen > 0,2 mV in den Brustwand- und > 0,1 mV in den Extremitätenableitungen für mindestens 80 ms nach dem J-Punkt (Abb. 2.8).

Träge aszendierende ST-Strecken-Senkungen, die noch 80 ms nach dem J-Punkt > 0,2 mV messen, sind pathologisch, jedoch weniger spezifisch für eine Ischämie.

Der J-Punkt ist definiert als Übergang der S-Zacke des QRS-Komplexes in die ST-Strecke (bei fehlendem S der Übergang des absteigenden R-Schenkels in die ST-Strecke).

Bei Angina pectoris während der Belastung besteht zu 90 % eine KHK.

Blutdruckabfall unter Belastung ist zu 50 % prädiktiv für eine schwere 3-Gefäß-KHK oder eine Haupstammstenose.

Cave

Nicht aussagekräftige Ergometriebefunde erhält man unter antianginöser, bradykardisierender oder Digitalistherapie, bei LSB, Schrittmacherstimulation, fehlender Ausbelastung.

Daher – wenn medizinisch vertretbar – entsprechende Medikamente entsprechend ihrer Halbwertszeit rechtzeitig vor der Ergometrie absetzen.

Echokardiografie
Sie dient zur Beurteilungkoronare Herzkrankheit (KHK)Echokardiografie von linksventrikulärer EchokardiografieKHKHypertrophie, ischämiebedingten Wandbewegungsstörungen, Klappenvitien, zur KHK-Diagnostik und Risikostratifizierung präoperativ und vor PTCA.
Weitere bildgebende Verfahren des Herzens
Stress-Echokardiografie
Myokardszintigrafie
Alle MyokardszintigrafieKHKkoronare Herzkrankheit (KHK)Myokardszintigrafiegängigen Tracer. Mit körperlicher oder pharmakologischer Belastung (Dipyridamol oder Adenosin) und PET (Kap. 2.1.5):
  • Beurteilung von minderperfundiertem Myokard und Differenzierung passagerer Minderperfusion und Infarktnarben mittels Myokardszintigrafie mit 201Thallium

  • PETPET (Positronenemissionstomografie)KHK zur Differenzierung der Vitalität zwischen „stunning“ („gelähmt“) und „hibernating“ Myokard

Dobutamin-Stress-MRT (DSMR) und Myokard-Perfusions-MRT mit pharmakologischer Belastung (Dipyridamol oder Adenosin)
Beurteilung vonkoronare Herzkrankheit (KHK)Dobutamin-Stress-MRT ischämiebedingten Wandbewegungsstörungen und Perfusionsdefekten alternativ zur Szintigrafie oder koronare Herzkrankheit (KHK)Stress-EchokardiografieStress-Echokardiografie.

Praxisempfehlung

Wann immer möglich, sollte bei den o. g. Verfahren eine physiologische (körperliche) der pharmakologischen Belastung bevorzugt durchgeführt werden.

CT-Angiografie/kardiale CT
CT-AngiografieKHKIndikation koronare Herzkrankheit (KHK)CT-Angiografieder alleinigen Kalkbestimmung mittels CT ohne Angiografie (Kap. 2.1.5).

Wichtig

Somit noch zurückhaltende Leitlinienempfehlung, jedoch gut zur zusätzlichen Risikostratifizierung und danach dann ggf. zur gezielten Sekundärprävention bei hoher Kalklast.

  • Kardiale CT: Messung der Kalkdichte mittels Agatston-Score nach Dichteeinteilung in 4 Kategorien (Angabe in Houndsfield-Einheiten [HU]). Bei einem Score von > 400 HU ist eine relative Koronarstenose sehr sicher. Fehlende Verkalkungen sprechen gegen eine KHK. Der Grad der Verkalkung korreliert nicht mit dem Stenosegrad.

  • Eine CT-Angiografie kann zur genauen Darstellung v. a. von Gefäßanomalien und Bypässen verwendet werden. Seine Durchführung ist ebenfalls, jedoch mit Einschränkungen, zur Darstellung von Koronarstenosen möglich, sodass es hierzu aktuell keine eindeutige Konsensusempfehlung als Alternative zur Koronarangiografie gibt.

  • Limitierte Aussagekraft bei Tachykardie, Vorhofflimmern, respiratorischer Insuffizienz und starker Verkalkung und relevanter Anteil nicht beurteilbarer Segmente der Koronarien

Koronarangiografie
Bezüglich der Indikation zurkoronare Herzkrankheit (KHK)Koronarangiografie KoronarangiografieKoronarangiografie bei chronisch stabiler KHK besteht kein Leitlinienkonsens. Es sollte immer eine strenge Risiko-Nutzen-Abwägung erfolgen.

Praxisempfehlung

Indikationen zur Koronarangiografie

  • Die diagnostische Koronarangiografie soll Patienten mit unter leitliniengerechter medikamentöser Therapie anhaltender Angina pectorisAngina pectorisKoronarangiografie (CCS Klasse III und IV) empfohlen werden.

  • Die diagnostische Koronarangiografie soll Hochrisikopatienten mit pathologischem Ergebnis der nichtinvasiven Untersuchungen, unabhängig von der Schwere der Angina pectoris, empfohlen werden.

  • Bei Angina pectoris CCS I–II, wiederkehrend trotz Medikation, bei Intoleranz gegenüber Medikation

  • Verschlechterung des Belastungstests

  • Die diagnostische Koronarangiografie soll Patienten, die einen plötzlichen Herzstillstand oder eine lebensbedrohliche ventrikuläre Arrhythmie überlebt haben, empfohlen werden.

  • Bei Indikation zur Herztransplantation

  • Verdacht auf proximale Stenose im Hauptstamm oder proximale Stenose im Angio-CT

  • Die diagnostische Koronarangiografie soll Patienten mit Symptomen einer chronischen Herzinsuffizienz bei unbekanntem Koronarstatus bzw. Verdacht auf Progression der KHK empfohlen werden.

Kontraindikationen
  • Fehlender Wunsch des Patienten zur revaskularisierenden Therapie

  • Hohe Komorbidität, mit höherem Risiko als Nutzen für den Patienten

  • Fehlende therapeutische Konsequenz

  • Viele Begleiterkrankungen, die den Eingriff nicht rechtfertigen

Aussagekraft der KoronarangiografieEs können Schweregrad und Ausmaß der Stenosierung nachgewiesen und im gleichen Schritt eine Therapie mittels PTCA und ggf. Stent-Implantation eingeleitet werden. Aussagen über Plaquevulnerabilität gelingen nicht. Die Genauigkeit ist gering, die Interobserver-Variabilität bei der Beurteilung des Stenosegrads hoch.

Konsensusempfehlung

Schweregradeinteilung von Koronarstenosen nach DGK 2008:

  • Stenose 50–75 %: mittelgradige Stenose

  • Stenose 75–89 %: hochgradige Stenose

  • Stenose >90 %: höchstgradige Stenose

  • Stenose 99 %: subtotaler (funktioneller Verschluss)

Komplikationen der Koronarangiografie (Häufigkeit)Asystolie (0,06 %), Gefäßkomplikationen (0,43 %), Kammerflimmern (0,2–0,4 %), Kontrastmittelreaktionen (0,37 %), zerebrale Embolien (0,03–0,2 %), hämodynamische Komplikationen (0,26 %), Tod (0,03–0,1 %), Myokardinfarkt (0,05–0,06 %), Total Major Events (1,7 %), kontrastmittelinduziertes Nierenversagen bei vorbestehender Niereninsuffizienz.
Therapie
Konservative Therapie der KHK

Wichtig

Ziele sind Vermeidung koronare Herzkrankheit (KHK)Therapiekoronare Herzkrankheit (KHK)TherapiekonservativevonAngina pectorisTherapiekonservative Angina-pectoris-Anfällen und somit Verbesserung von Belastbarkeit und Lebensqualität sowie Reduktion der kardiovaskulären Risikofaktoren durch Veränderung des Lebensstils und medikamentöse Dauertherapie.

Nach genauer Risikostratifizierung mithilfe der genannten Diagnostik und anhand des PROCAM-, ESC- oder Framingham-Scores Planung einer risikoadaptierten Primär- oder Sekundärprävention.
Nichtmedikamentöse Therapie
Medikamentöse Therapie
Zur medikamentösen Therapie Abb. 2.9.
Symptomatische Therapie/antianginöse Therapie
A. Nitrate: NitrateKHKkoronare Herzkrankheit (KHK)Nitrate
  • Wirkung: koronare Herzkrankheit (KHK)Therapiemedikamentöse

    • Verbesserung der Belastungstoleranz und Verlängerung der Zeit bis zum Auftreten der Angina durch Senkung der Vor- und Nachlast und somit Senkung des myokardialen O2-Verbrauchs

    • Vorlastsenkung durch Vasodilatation mit Abnahme des venösen Rückflusses und konsekutiver Abnahme des Herzzeitvolumens (HZV) und somit der Herzarbeit

    • Geringe Nachlastsenkung durch Dilatation peripherer Arterien

    • Zusätzlich Wirkung direkt am Endothel, das in atherosklerotisch veränderten Gefäßen nicht mehr genug NO bildet

Cave

Eine Dauertherapie mit Nitraten sollte durch eine suffiziente Therapie mit den anderen Medikamenten vermieden werden, da kein prognostischer Nutzen erwiesen ist. Zur Anfallskupierung sind kurz wirksame Nitrate sehr wirksam, nur bei sehr häufigen Anfällen ist eine Dauertherapie indiziert. Ein nitratfreies Intervall von 8–12 h sollte bei der Dauertherapie zur Vermeidung einer Toleranzentwicklung eingehalten werden.

  • Dosierung und Applikationsform:

    • Als Nitro-Spray oder -Kapsel zur Akuttherapie des Anfalls (Wirkstoff Glycerolnitrat)

    • Als lang wirksame Dauertherapie Isosorbidnitrat (ISDN), Isosorbid-5-Mononitrat (ISMN), Pentaerithrityltetranitrat (PETN) und Molsidomin (geringere Toleranzentwicklung)

  • NW: Kopfschmerzen, reflektorische Tachykardie, Hypotonie

Cave

Keine Anwendung von Nitraten bei hochgradiger Aortenstenose oder HOCM, keine gleichzeitige Anwendung mit Sildenafil!

B. Betablocker: BetablockerKHK
  • Wirkung: koronare Herzkrankheit (KHK)Betablocker

    • Abnahme der Herzfrequenz, somit Verlängerung der diastolischen Füllungszeit und daher Verlängerung der Perfusionszeit der Koronarien

    • Verringerung von RR und Herzfrequenz und Abnahme der Kontraktilität unter Belastung, wodurch der O2-Bedarf reduziert wird

    • Ergänzende Wirkung zu Nitraten durch Reduktion der Reflextachykardien; durch Nitrate Reduktion der durch die reduzierte Herzfrequenz (entsteht durch Betablocker) erzeugten erhöhten Wandspannung

  • NW: Müdigkeit; Bradykardie, AV-Block und negative Inotropie dosisabhängig; Impotenz, Albträume

Cave

Bei Asthma und höhergradigen AV-Blockierungen!

C. Kalziumantagonisten: KalziumantagonistenKHKkoronare Herzkrankheit (KHK)Kalziumantagonisten
  • Wirkung:

    • Blockade der spannungsabhängigen L-Kalziumkanäle in kardialen und glatten Muskelzellen mit Relaxation der Muskelzellen in arteriellen sowie Koronargefäßen,

    • dadurch Nachlast- und Tonussenkung in den Koronarien mit Verminderung des myokardialen O2-Verbrauchs und Steigerung des Koronarflusses

    • Verlängerung der Diastole und der koronaren Perfusionszeit

  • Substanzklassen:

    • Dihydropiridine: Nifedipin, Amlodipin, Nicardipin, Nisoldipin

    • Phenylalkylamin: Verapamil zusätzlich negativ chronotrop

    • Benzothiazepin: Diltiazem zusätzlich negativ chronotrop

  • Indikation nur bei Kontraindikation für Betablocker oder nicht ausreichender Wirkung von Betablockern alleine

  • Besonders gutes Ansprechen bei Prinzmetal-Angina

Cave

Keine Dihydropyridine bei Postinfarktpatienten und ACS. Keine Kombination von Verapamil und Betablocker, mit Diltiazem möglich, wenn keine Überleitungsstörungen oder Herzinsuffizienz vorliegen.

  • NW: Schwindel, Hypotonie, negative Inotropie, periphere Ödeme, AV-Blockierungen

D. Ivabradin Ivabradin KHK koronare Herzkrankheit (KHK) Ivabradin
  • Substanzklasse: If-Ionenkanalblocker

  • Wirkung durch Frequenzsenkung wie Betablocker, jedoch Wirkung auf Sinusknoten beschränkt

  • Indikation: bei nicht ausreichender Herzfrequenzsenkung unter oder Unverträglichkeiten von Betablockern

  • NW: Sehstörungen, Bradykardie

E. Ranolazin Ranolazin KHK : koronare Herzkrankheit (KHK) Ranolazin
  • Substanzklasse: Piperazinderivat

  • Wirkung: Hemmung des späten Natriumeinstroms in die kardialen Zellen, dadurch Reduktion der intrazellulären Natriumakkumulation und Verringerung der intrazellulären Kalziumüberladung. Im Gegensatz zu Kalziumkanalblockern kein Einfluss auf RR und Herzfrequenz, kein direkter Effekt auf den Vasotonus der Koronargefäße

  • Indikation: alternativ zur Therapie der Angina pectoris bei Unverträglichkeit von Betablockern. Ranolazin kann – bei nicht ausreichender antianginöser Wirkung der Betablocker – in Kombination mit diesen eingesetzt werden.

Cave

Ranolazin ist kontraindiziert bei schwerer Niereninsuffizienz und signifikanter Leberfunktionsstörung. Personen mit Untergewicht und Herzinsuffizienz bedürfen einer sorgfältigen Überwachung.

Prognoseverbessernde Therapie
Die Basistherapie besteht aus ASS, Statinen und ACE-Hemmern (bei zusätzlicher Einschränkung der linksventrikulären Pumpfunktion).

Wichtig

Betablocker haben bei Patienten mit stabiler KHK keinen prognostischen Nutzen außer im Fall einer zusätzlich bestehenden Herzinsuffizienz oder – für einen begrenzten Zeitraum – bei akutem Myokardinfarkt (Bangalore et al. 2012).

Medikamentöse Therapie kardiovaskulärer Risikofaktoren bei KHK
Der Bluthochdruck sollte bei Hochrisikopatienten auf koronare Herzkrankheit (KHK)BlutdruckzielwerteWerte von 130/80 mmHg und bei niedrigerem Risiko auf 140/90 mmHg eingestellt werden.
Hohe LDL-Spiegel stellen den wichtigsten Risikofaktor für eine KHK dar. Durch diätische Maßnahmen und Sport sind die LDL-Spiegel selten adäquat senkbar. Daher sollte je nach Risiko (PROCAM-Score) ein bestimmter Zielwert mittels einer Statintherapie erreicht werden. Statine sollen als Lipidsenker der ersten Wahl eingesetzt werden, da für sie eine Reduktion der kardiovaskulären Morbidität und Sterblichkeit bei Personen mit KHK belegt wurde.
In Studien konnte eine zusätzlicher Einfluss der Statine auf Endothelfunktion und Mikrozirkulation gezeigt werden, und es stellte sich eine antiinflammatorische Wirkung und dadurch eine antiischämische Wirkung heraus, was prognostisch günstig ist.
Zielwerte:
  • Hochrisikopatienten mit sehr hohem Risiko: LDL < 70 mg/dl

  • Hochrisikopatienten: LDL < 100 mg/dl

  • Mittleres Risiko: < 130 mg/dl

  • Normales/niedriges Risiko: < 160 mg/dl

Bei niedrigem HDL-Cholesterin sollte eine Optimierung der LDL- und Triglyzeridsenkung erfolgen (Kap. 2.1.4).
Bei Diabetikern mit KHK sollte ein HbA1c-Wert von 7 % erzielt werden.
Therapie mittels PCI oder Bypass
Die Ziele der PCI, PTCA odkoronare Herzkrankheit (KHK)PCI/PTCAer Bypassversorgung sind myokardiale Perfusionsverbesserung, Senkung des (Re-)Infarktrisikos, Verbesserung von Prognose der KHK und Belastbarkeit des Patienten sowie Besserung der Angina-pectoris-Beschwerden.
Zur Entscheidungsfindung PTCA versus Bypass dienen folgende koronare Herzkrankheit (KHK)BypassversorgungKriterien:
  • Bei kurzstreckigen, leicht zugänglichen Koronarstenosen ist eine PTCA geeignet, bei langen proximalen Mehrgefäßstenosen ist eine Bypassversorgung geeigneter.

  • Bei Dreigefäßerkrankung oder teils auch Zweigefäßerkrankung mit Beteiligung des Hauptstamms der linken Kranzarterie und bei eingeschränkter linksventrikulärer Pumpfunktion ist die Bypass-Therapie Mittel der Wahl.

  • In die Therapieentscheidung ist insbesondere eine individuelle Abwägung unter Berücksichtigung des Alters und der Komorbiditäten des Patienten mit einzubeziehen.

Prognose

Wichtig

Die COURAGE-COURAGE-StudieStudie konnte zeigen, dass im Fall einer medikamentös optimal eingestellten chronischen stabilen KHK die PCI die Prognose der Erkrankung nicht signifikant verbessert.

Akutes Koronarsyndrom (ACS)

Definition

Wichtig

Unter dem ACS werdenKoronarsyndrom, akutes die instabile Angina pectoris, der Infarkt ohne ST-Hebung (NSTEMI) und der Infarkt mit ST-Hebung (STEMI) subsumiert.

Konsensusempfehlung

Instabile Angina pectoris (ESC 2011)

  • Anhaltende Angina pectoris in Ruhe (> 20 min)

  • Neu aufgetretene (de novo) schwere Angina pectoris (Klasse II oder III nach CCS)

  • Kürzlich erfolgte Destabilisierung einer zuvor stabilen Angina pectoris von zumindest Klasse III nach CCS (Crescendo-Angina)Crescendo-Angina oder

  • Angina pectoris nach Myokardinfarkt

  • NSTEMI: NSTEMIMyokardinfarkt ohne ST-Strecken-Hebung im EKG. Er unterscheidet sich von der instabilen Angina pectoris durch Erhöhung der Herzenzyme und somit bereits myokardialer Nekrose.

  • STEMI: Myokardinfarkt mit ST-Hebung im STEMIEKG oder neu aufgetretenem Linksschenkelblock.

Ätiologie
Epidemiologie
In Deutschland haben etwa 350 000–400 000 behandelte Patienten pro Jahr ein ACS ohne ST-Hebung. Im Jahr 2003 ereigneten sich in Deutschland ca. 295 000 Infarkte (162 000 Männer, 133 000 Frauen), 171 000 waren davon tödlich.
Pathophysiologie
Bei der instabilen Angina pectoris liegt ein inkompletter Verschluss des Gefäßlumens mit noch minimaler Restperfusion vor, beim akuten Myokardinfarkt Myokardinfarktbesteht ein Myokardinfarkts.a. NSTEMI/STEMI;akompletter Gefäßverschluss.
Beim NSTEMI ist die Ausdehnung des infarzierten Areals auf das innere Drittel der Ventrikelwand beschränkt. Beim STEMI liegt eine transmurale Ischämie mit subendokardialem Beginn und Ausdehnung auf alle drei Wandschichten vor.
Pathophysiologisch basiert das ACS auf einer instabilen Plaque, die durch mechanische und entzündliche Faktoren entsteht. Kommt es zur Plaqueruptur mit Folge einer Destabilisierung der Schutzmechanismen des Endothels, entsteht durch die konsekutive Gerinnungsaktivierung und Bildung eines nicht vollständig okkludierenden Thrombus der NSTEMI. Ist das Gefäßlumen vollständig verschlossen, hat dies einen STEMI mit unkontrolliertem Umbau des Thrombus, Thrombuszerfall und Mikroembolisation in distale Gefäßabschnitte im Sinne von Mikroinfarkten zur Folge.

Cave

3 h nach STEMI zeigen sich bereits histologische Veränderungen im Gewebe des Herzmuskels. Deshalb muss eine frühe Revaskularisation beim kompletten Gefäßverschluss (STEMI) angestrebt werden.

Symptomatik
Leitsymptom ist derKoronarsyndrom, akutesSymptome massive retrosternale Schmerz mit Ausstrahlung in linken Arm, Hals oder Kiefer. Der Schmerz ist weder durch Atemmanöver noch durch Druck auf den Thorax auslösbar. Der Schmerz ist meist drückend oder wird als Engegefühl teilweise auch als brennend oder stechend beschrieben. Zusätzlich wird Dyspnoe angegeben.
Begleitet wird die Symptomatik oft von einem Gefühl der Todes- oder Vernichtungsangst.
Vegetative Begleitsymptome wie Kaltschweißigkeit, Übelkeit, Erbrechen, Diarrhöen, Meteorismus kommen in ca. 30 % der Fälle hinzu.

Cave

Insbesondere beim HinterwandinfarktHinterwandinfarkt beschreiben die Patienten teils Rücken- oder epigastrische Schmerzen.

Daher muss bei gastrointestinalen Beschwerden differenzialdiagnostisch auch an einen MyokardinfarktMyokardinfarktgastrointestinale Beschwerden gedacht werden.

Wichtig

Bei älteren Patienten (insbesondere > 75 J.) und Diabetikern verläuft der Infarkt oft „stumm“ (asymptomatisch) oder weist einen atypischen Schmerzcharakter auf (v. a. bei Frauen).

Diagnostik
Körperliche Untersuchung
Bei der körperlichen UntersuchungKoronarsyndrom, akuteskörperliche Untersuchung können infarktbegleitende Komplikationen entdeckt werden. Dazu zählen ein Systolikum bei der Auskultation des Herzens bei akuter Mitralinsuffizienz, ein Perikardreiben zum Demaskieren einer Pericarditis epistenocardica und häufig ein 4. Herzton (verstärkte Vorhofkontraktion), evtl. auch ein durch die linksventrikuläre Dysfunktion verursachter 3. Herzton.
Zusätzlich fallen Symptome wie Kaltschweißigkeit und ggf. Tachy- oder Bradykardie sowie die psychische Verfassung auf.
Die körperliche Untersuchung zielt insbesondere auch darauf ab, andere Ursachen für einen Brustschmerz/Dyspnoe oder eine abdominale Symptomatik zu erkennen.
Anamnese
Es sollten die o. g. Symptome (insbesondere Schmerzbeginn, -dauer und Auslösefaktoren) abgefragt werden, zusätzlich kardiale Vorerkrankungen (bereits erlittene Myokardinfarkte) und das kardiovaskuläre Risikoprofil.

Wichtig

Bei instabiler Angina pectorisAngina pectorisinstabileHochrisikokriterien und NSTEMI NSTEMIRisikokriteriensind folgende Hochrisikokriterien wichtig zur Risikostratifizierung und zur Entscheidungsfindung bzgl. einer invasiven Therapie:

  • Primär:

    • Relevanter Anstieg oder Abfall des Troponins

    • Dynamische Veränderungen der ST-Strecke oder T-Welle

  • Sekundär: Diabetes mellitus, Niereninsuffizienz, eingeschränkte linksventrikuläre Pumpfunktion (EF < 40 %), frühe Postinfarktangina, kurz zurückliegende PCI, zurückliegende ACB-OP, mittlerer bis hoher GRACE-Risk-Score

Der GRACE-Risk-GRACE-Risk-ScoreScore wird mithilfe von acht unabhängigen Risikoparametern wie Alter, Herzfrequenz, ST-Veränderungen als Punktewert ermittelt. Für den Patienten bedeutet ein Wert < 108 ein niedriges Risiko (< 1 %), ein Wert von 109–140 ein mittleres Risiko (1–3 %) und ein Wert > 140 ein hohes Risiko (> 3 %), im Krankenhaus zu versterben.

EKG
NSTEMI

Konsensusempfehlung

EKG-Ableitungen NSTEMIEKGKoronarsyndrom, akutesEKGsollten innerhalb der ersten 10 min nach dem ersten medizinischen Kontakt (EMK), bei persistierenden Beschwerden seriell alle 15–30 min durchgeführt werden (ESC-Leitlinie Akutes Koronarsyndrom ohne ST-Hebung, 2011):

Der NSTEMI zeigt ST-Strecken-Senkungen, terminal negative T-Wellen (ausgeprägt negative T-Wellen über der Brustwand sprechen für LAD- oder Hauptstammstenosen) und keine pathologische Q-Zacke.

Bei fehlenden EKG-Veränderungen sollten die Ableitungen V7–V9 geschrieben werden, um einen Infarkt durch einen RCX-Verschluss zu detektieren.

Die Prognose des NSTEMI hängt NSTEMIEKGentscheidend von der ST-Senkung ab (Risiko für Tod oder akuten Myokardinfarkt < 5 % ohne ST-Senkung, > 10 % bei ST-Senkung).
Wegen häufig fluktuierender ST-Veränderungen wurde ein kontinuierliches ST-Monitoring empfohlen.

Cave

Fehlende EKG-Veränderungen schließen einen Infarkt nicht aus!

STEMI

Konsensusempfehlung

Die EKG-Ableitung sollte innerhalb der ersten 10 min nach dem EMK erfolgen.

Der STEMI zeigt ST-Strecken-Hebungen in zwei benachbarten Ableitungen ≥ 0,2 mV in V2–V3 bei Männern und > 0,15 mV in V2–V3 bei Frauen bzw. > 0,1 mV in den anderen Ableitungen (ESC-Leitlinie Acute myocardial infarction in patients presenting with ST-Segment elevation 2012).

Eine ST-Strecken-Senkung kann in den Ableitungen auftreten, die dem Infarktgebiet gegenüberliegen. Dies bedeutet eine schlechte Prognose, da eine ausgedehnte Nekrose zu vermuten ist.

Bei einem Hinterwandinfarkt sind bei ST-Hebungen in II, III, aVF ST-Senkungen gegensinnig in I und aVL zu erkennen.

Infarktstadien im EKG bei STEMI
STEMIEKG Abb. 2.10
Infarktlokalisation
EKG Infarktlokalisation

Wichtig

Je mehr Ableitungsorte mit ST-Hebungen, desto höher ist die Mortalität (Tab. 2.4).

Labordiagnostik
Zur weiteren Diagnosestellung Koronarsyndrom, akutesEnzymdiagnostikund Bestimmung des Infarktausmaßes werden die „Herzenzyme“ Troponin HerzenzymeI und T, Myoglobin, TroponineACSKreatinkinase (CK und CK-MB), LDH KreatinkinaseACSund GOT LDHACSbestimmt. Diese zellulären Enzyme GOTACSwerden durch andauernde Hypoxie und gestörte Membranintegrität bedingt ins Blut ausgeschüttet (Abb. 2.11).
High-Sensity-Troponin I und -Troponin T besitzen eine sehr hohe Sensitivität bzgl. der Infarkterkennung (Abb. 2.12). Sie steigen innerhalb der ersten 3 h nach Schmerzbeginn. Alternativ zu der zuvor empfohlenen Kontrollbestimmung nach 3 h wird nach neuen Europäischen ENSTEMI-Leitlinien eine zweite hs-Troponin-Bestimmung schon 1 h nach erfolgter initialer Messung empfohlen. Eine weitere Kontrolle ist 6–9 h nach Beschwerdebeginn empfohlen. Diese Enzyme normalisieren sich nach 1–2 Wochen. Der Troponinwert korreliert mit der Prognose der Erkrankung.
Differenzialdiagnosen erhöhter TroponinwerteTroponineerhöhte, DifferenzialdiagnoseHerzinsuffizienz, HCM, kardiales Trauma, Aortendissektion, Niereninsuffizienz, respiratorische Insuffizienz, Tachy-/Bradyarrhythmien, Myo-/Perikarditis, Endokarditis, zerebrale Ischämie, koronarer Spasmus, Aortenvitium, infiltrative Erkrankungen (Sarkoidose, Amyloidose, Hämochromatose, Sklerodermie), Transplantatvaskulopathie, Hyper-/Hypotonie, Hypothyreose, Lungenembolie, Sepsis, pulmonale Hypertonie, Rhabdomyolyse.

Cave

Die Diagnose eines NSTEMI darf nicht allein aufgrund eines erhöhten Troponinwerts gestellt werden.

Kreatinkinase (CK)CK KreatinkinaseACSKoronarsyndrom, akutesKreatinkinase (CK)gesamt und CK-MB steigen nach einem Infarkt innerhalb von 4–8 h an, erreichen nach 21 h ihr Maximum und sind insgesamt 2–3 Tage im Serum nachweisbar.
Beträgt die Aktivität der CK-MB > 6 % der Aktivität der Gesamt-CK, ist mit hoher Wahrscheinlichkeit von einem Infarktgeschehen auszugehen. Die Höhe des CK-Anstiegs korreliert mit der Infarktgröße.

Cave

Die CK kann aufgrund skelettmuskulärer Traumen oder nach Reanimation erhöht sein. Weitere Ursachen: Infek tionen, Operationen, Traumen, epileptischer Anfall, körperliche Anstrengung, Entbindung, arterieller Verschluss, Muskelerkrankungen, Intoxikationen, Alkoholismus, Delirium tremens, nekrotisierende Pankreatitis, Malignome, akute Leberzellnekrose, endokrine Myopathie, Medikamente (Statine), Alkohol-und Heroinkonsum.

Isolierte CK-MB-Erhöhungen können auf eine Makro-CK zurückzuführen sein. Die Makro-CK 1 hat keinen Krankheitswert und tritt häufig im hohen Alter (insbesondere bei Frauen) auf. Die Makro-CK 2 kommt z. B. bei Malignomen vor.
GOTVorhanden in Leber, GOTACSHerz- und Skelettmuskel, daher unspezifischer Parameter. Anstieg 4 h nach Infarktbeginn. Normalisierung nach 3–6 Tagen.
LDHZytoplasmatisches Enzym LDHACSaller Zellen, daher unspezifischer Parameter. Wichtiger Marker zur Spätdiagnose, da sie sich erst nach 1–2 Wochen normalisiert.
Echokardiografie
Diagnostische Aussagen:
  • Beurteilung EchokardiografieACSvon Koronarsyndrom, akutesEchokardiografieWandbewegungsstörungen und möglicher eingeschränkter links- oder rechtsventrikulärer Pumpfunktion

  • Detektion von Vitien (akute Mitralinsuffizienz nach Papillarmuskelruptur) oder Dissektionen

  • Ausschluss eines akuten Perikardergusses

Therapie
Allgemeine Maßnahmen

Wichtig

Die Prognose des Patienten Koronarsyndrom, akutesTherapiemit STEMI hängt von der schnellen Diagnosestellung und der sofortigen Behandlung mit idealerweise Transport des Patienten in ein Zentrum mit PCI-Bereitschaft innerhalb der ersten 60–90 min ab. Die Inzidenz tödlicher ventrikulärer Arrhythmien ist in der frühen Phase des Infarkts am höchsten.

In der Prähospitalphase
  • Notruf absetzen und schnellstmöglicher Transport ins nächste Zentrum mit PCI-Bereitschaft nach sofortiger Evaluierung mit 12-Kanal-EKG (STEMI?) und Schmerzanamnese (Beginn?)

  • Kontinuierliches EKG-Monitoring und Defibrillatorbereitschaft

  • O2-Gabe über Nasensonde (jedoch keine Evidenz für positiven Einfluss auf Morbidität oder Mortalität). Nach Leitlinie nur bei Linksherzinsuffizienz, Schock oder symptomatisch bei Dyspnoe des Patienten indiziert

  • Analgesie mit Morphin i. v. 4–8 mg fraktioniert. Wiederholung mit 2 mg alle 10–15 min möglich. Wirkung: Verminderung des Sympathikotonus durch vagolytische Effekte und Dilatation der Gefäße mit konsekutiver Verringerung des O2-Bedarfs, Linderung der Schmerzen

  • Tranquilizer bei sehr ängstlichen Patienten, z. B. Diazepam 5–10 mg i. v.

Cave

Kein Nitro bei Einnahme von Sildenafil in den letzten 24 h und bei niedrigem systolischem Blutdruck < 90 mmHg!

  • ASS: so früh wie möglich 250–500 mg i. v.

  • Heparin 5 000 IE i. v.

  • Gegebenenfalls je nach weiterem Management bereits Loading mit 600 mg Clopidogrel oral oder 60 mg Prasugrel oral oder 180 mg Ticagrelor (oral). Insbesondere ein Pre-Treatment mit Prasugrel wird nach neuer ESC-Leitlinie von 2015 wegen erhöhter Blutungsrate nicht empfohlen.

Im Krankenhaus
  • Intensivmedizinische Überwachung

  • Maßnahmen wie prähospital fortführen.

  • ASS, Thienopyridine, Betablocker und ACE-Hemmer senken die Frühletalität des Herzinfarkts.

  • Betablocker, wenn keine Kontraindikationen wie HF < 60/min, RRsyst < 120 mmHg, Alter > 70 Jahre, Herzinsuffizienz oder kardiogener Schock

  • ACE-Hemmer oder AT1-Rezeptorblocker bei Linksherzinsuffizienz, schwerem Vorderwandinfarkt, LVEF < 40 % bei fehlenden Kontraindikationen

Weiteres Vorgehen schon im Notarztwagen je nach NSTEMI oder STEMI Abb. 2.13.
Therapeutisches Vorgehen beim NSTEMI
Unter Berücksichtigung desNSTEMITherapie Entscheidungsalgorithmus (Abb. 2.13) und des daraus gezogenen Entschlusses zur Revaskularisierung gibt es mehrere Dringlichkeitsstufen.
Dringlich invasive Strategie (< 120 min nach EMK)
Hochrisikopatienten mit folgenden Symptomen:
  • Refraktäre Angina

  • Wiederkehrende Angina trotz intensiver antianginöser Therapie, einhergehend mit ST-Strecken-Senkungen (2 mm) oder tief negativen T-Wellen

  • Klinische Symptome der Herzinsuffizienz oder hämodynamische Instabilität

  • Lebensbedrohliche Arrhythmien (Kammertachykardien oder -flimmern)

Frühinvasive Strategie (< 24 h nach EMK)
  • Patienten, die unter initialer symptomatischer Therapie beschwerdefrei sind, jedoch eine erhöhtes Risiko aufweisen

  • Hochrisikopatienten: GRACE-Risikoscore > 140 und/oder mind. ein Hochrisikokriterium

Invasive Strategie (< 72 h nach EMK)
Patienten mit geringem Akutrisiko gemäß Risikostratifikation und ohne rezidivierende Symptome.
Konservative Strategie
Patienten mit folgenden Kriterien weisen ein niedriges Risiko auf und sollten nicht routinemäßig einer frühen invasiven, sondern einer konservativen Strategie zugeführt werden:
  • Kein wiederkehrender Thoraxschmerz

  • Keine klinischen Zeichen der Herzinsuffizienz

  • Keine pathologischen Veränderungen im initialen oder im Verlaufs-EKG (nach 6–9 h)

  • Keine Troponinerhöhung (initial und nach 6–9 h)

  • Keine induzierbare Ischämie

Wenn mittels eines Risikoscores ein niedriges Risiko festgestellt wird, sollte eine konservative Therapie bevorzugt werden.
Das weitere Vorgehen erfolgt wie bei der stabilen KHK (Kap. 2.2.1).
Reperfusionstherapie beim STEMI

Konsensusempfehlung

  • Wenn möglich, sollte ein Patient inSTEMIReperfusionstherapie einem entsprechend eingerichteten Zentrum innerhalb von 90 min einer Katheterintervention unterzogen werden. Bei sehr frühem Infarktbeginn (< 2 h) und großem Vorderwandinfarkt sollte das Intervall unter 60 min liegen (Abb. 2.14). Nur wenn diese Zeitvorgaben nicht eingehalten werden können, sollte innerhalb von 30 min eine medikamentöse Fibrinolyse begonnen werden.

  • In Deutschland mit seinem dichten Netz an Herzkatheterlaboren sollte dies aber die absolute Ausnahme sein, da die Erfolgsrate der Fibrinolyse deutlich niedriger ist und das Risiko von Hirnblutungen 1 % beträgt.

  • Bei der primären PCI wird der Gebrauch von Medikamenten freisetzenden Stents (Drug-eluting Stents) empfohlen, außer wenn der Patient ein erhöhtes Blutungsrisiko hat und eine länger dauernde duale Plättchenhemmung ein erhöhtes Risiko darstellt.

  • Bei entsprechender Erfahrung sollte der Zugang über die Arm- (A. radialis) und nicht über die Beingefäße bevorzugt werden.

  • Die Absaugung des Gerinnsels (Thrombusaspiration) wird bei hoher Thrombuslast empfohlen.

  • Eine PCI sollte auch nach erfolgreicher Lyse innerhalb von 24 h noch durchgeführt werden, aber nicht früher als 3 h nach Lysebehandlung erfolgen.

Prophylaxe einer koronaren Rethrombose

Konsensusempfehlung

Für alle Patienten wird eine duale Koronarsyndrom, akutesRethromboseprophylaxePlättchenhemmung für bis zu 12 Monate empfohlen, wobei ASS und ein ADP-Rezeptorblocker zum Einsatz kommen sollen, danach ASS dauerhaft. Die Dauer der dualen Plättchenhemmung ist dabei individuell zu treffen in Abwägung zwischen dem Risiko für ischämische Ereignisse und dem Blutungsrisiko. Somit kürzer oder länger als 12 Monate.

Hinsichtlich der verfügbaren Substanzen wird differenziert:

  • PrasugrelACSPrasugrel (Startdosis 60 mg, danach 10 mg/d) wird empfohlen bei Patienten, die noch kein Clopidogrel erhalten haben, < 75 Jahre alt sind, keinen Schlaganfall in der Anamnese aufweisen, von denen die Koronaranatomie bekannt ist, und insbesondere bei Diabetikern.

  • TicagrelorACSTicagrelor (180 mg Startdosis, dann 2 × 90 mg/d) kann bei allen Patienten zum Einsatz kommen unter Berücksichtigung der häufigen Nebenwirkungen wie Bradykardie oder Dyspnoe.

  • ClopidogrelACSClopidogrel (600 mg Startdosis, dann 1 × 75 mg/d), wenn Prasugrel oder Ticagrelor nicht verfügbar oder eine Kombination mit Phenprocoumon geplant ist

  • Zur Gerinnungshemmung wird BivalirudinACSBivalirudin als Mittel der ersten Wahl empfohlen.

  • Beim NSTEMI werden folgende Gerinnungshemmer nach absteigendem Empfehlungsgrad gestaffelt empfohlen: Fondaparinux, Enoxaparin, unfraktioniertes Heparin, Bivalirudin.

  • GP-IIb/IIIa-GP-IIb/IIIa-AntagonistenACSAntagonisten werden individuell insbesondere bei hoher Thrombuslast periprozedural verabreicht.

Langzeittherapie
  • Veränderung des LebensstilsKoronarsyndrom, akutesLebensstilveränderung (Kap. 2.1.4). Nach einem Herzinfarkt ist Nikotinabstinenz in jedem Fall und unbedingt anzustreben. Eine Rehabilitation nach Herzinfarkt im Rahmen einer AHB mit Beratung bzgl. Lebensstiländerung und psychischer Unterstützung (Depressionen nach Infarkt dürfen nicht unterschätzt werden) zur Wiedereingliederung in Alltag und Beruf sollte durchgeführt werden.

  • Betablocker müssen nicht mehr BetablockerACSKoronarsyndrom, akutesBetablockerallen Patienten gegeben werden, sind aber angezeigt, wenn der Patient infolge seines Infarkts eine Herzinsuffizienz oder Dysfunktion des linken Ventrikels davongetragen hat.

  • Nach einem STEMI/NSTEMI werden hoch dosierte Statine bei allen Patienten StatineACSschonKoronarsyndrom, akutesStatine vor der Cholesterin-Bestimmung empfohlen. In der Nachbehandlung wird eine intensive Therapie mit Senkung des LDL-Cholesterin < 70 mg/dl gefordert.

  • ACE-Hemmer (oder Sartane) sindACE-HemmerACS großzügig einzusetzen und indiziert bei Herzinsuffizienz, Koronarsyndrom, akutesACE-Hemmerlinksventrikulärer systolischer Dysfunktion, Diabetes oder Vorderwandinfarkt.

  • Aldosteronantagonisten sollen zumKoronarsyndrom, akutesAldosteronantagonisten AldosteronantagonistenACSEinsatz kommen, wenn eine EF < 40 %, eine Herzinsuffizienz oder ein Diabetes mellitus vorliegt und der Patient nicht unter Nierenversagen oder Hyperkaliämie leidet.

  • Antikoagulation: bei VHFli, AntikoagulationACSKoronarsyndrom, akutesAntikoagulation Thromben im Apex bei Aneurysma, mechanischen Herzklappen.

Komplikationen des Myokardinfarkts und Therapie

Konsensusempfehlung

Kommt es infolge des Herzinfarkts zu einem Herzstillstand, empfehlen die ESC-Leitlinien 2012 nach der Reanimation erstmals die therapeutische Hypothermie („Herunterkühlen“) des Patienten.

Neu ist auch die Empfehlung, alle reanimierten Patienten mit Verdacht auf STEMI so schnell als möglich zu angiografieren.

Herzrhythmusstörungen
Tachykarde Herzrhythmusstörungen
  • Kammerflimmern: HerzrhythmusstörungenMyokardinfarktMyokardinfarktHerzrhythmusstörungenDefibrillatortherapie

  • Kammerflattern: Amiodaron 150 mg i. v.

  • VHFli/VHFla: Betablocker/Digitalis, bei hämodynamischer Instabilität Elektrokardioversion

  • Frühzeitige Betablockertherapie kann Kammerflimmern verhindern.

Bradykarde Herzrhythmusstörungen
  • Bradykardien treten häufig bei Hinterwandinfarkten auf: Versuch einer Therapie mit Atropin i. v.

  • AV-Blockierungen (bei HinterwandinfarktenHinterwandinfarkt möglich): ggf. passagere Schrittmachertherapie

Wichtig

Bei allen Herzrhythmusstörungen auf hochnormale Kaliumwerte achten.

Linksherzinsuffizienz und kardiogener Schock (zweithäufigste Todesursache nach Infarkt)
Ursachen
LinksventrikuläreLinksherzinsuffizienzMyokardinfarkt SchockkardiogenerMyokardinfarktMyokardinfarktLinksherzinsuffizienzMyokardinfarktSchock, kardiogenerIschämie mit Infarzierung > 20 %, Herzrhythmusstörungen, Volumenmangel, negativ inotrope Medikamente, Papillarmuskelabriss mit akuter Mitralinsuffizienz, Ventrikelruptur mit Perikardtamponade, Ventrikelseptumperforation, Perikarderguss.
Therapie
  • Ursächlich: Durch eine frühzeitige Reperfusionstherapie kann die Prognose beim kardiogenen Schock wesentlich verbessert werden. Vitienchirurgie bei Klappenproblemen.

  • Symptomatisch mit Diuretika i. v., bei hypertonen RR-Werten (nicht bei kardiogenem Schock oder Aortenstenose/HOCM) und weiter bestehender Stauung Nitroglyzerin i. v. als Dauerinfusion oder Natriumnitroprussid i. v., bei Volumenmangel Volumengabe, bei Low-Output Katecholamine (Dobutamin/Noradrenalin)

Weitere Komplikationen
Bei ausgeprägter Nekrose:
  • Papillarmuskelruptur mit akuter Mitralinsuffizienz

  • Ventrikelruptur mit Perikardtamponade

  • Ventrikelseptumruptur mit Links-rechts-Shunt

Spätkomplikationen
  • Pericarditis epistenocardica (PericarditisepistenocardicaFrühperikarditis, wenige Tage nach Infarkt)

  • Dressler-Syndrom = Dressler-SyndromPostmyokardinfarktsyndrom: 1–Postmyokardinfarktsyndrom6 Wochen nach Infarkt auftretende Perikarditis/Pleuritis: PerikarditisACSTherapie mit NSAR, PleuritisACSKortikosteroiden.

  • Herzwandaneurysma (teils sichtbar im EKG bei HerzwandaneurysmaACSpersistierender ST-Strecken-Hebung) meist in der Vorderwandspitze lokalisiert

Prognose des STEMI
40 % der Patienten versterben STEMIPrognoseschon in den ersten 24 h nach Infarkt (über die Hälfte in den ersten Stunden meistens wegen Kammerflimmern, der häufigsten Komplikation).
Gemäß MONICA-Projekt sterben 50 % der Patienten in den ersten 4 Wochen nach Infarkt. Ohne PCI beträgt die Krankenhausletalität 15 %.
Die Prognose des STEMI hängt weiterhin von drei Faktoren ab: der verbleibenden linksventrikulären Pumpfunktion, dem Ausmaß der elektrischen Instabilität, dem Ausmaß der zugrunde liegenden Koronarsklerose und zusätzlich vom Fortbestehen der kardiovaskulären Risikofaktoren, insbesondere dem Rauchen (Reduktion der 10-Jahres-Sterblichkeit um 50 % bei Nikotinkarenz).
Bei der Einschränkung der linksventrikulären EF < 35 % über 4 Wochen nach Infarkt hilft die Implantation eines Defibrillators zur Primärprävention eines plötzlichen Herztods.

Quellenangaben und weiterführende Literatur

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AWMF-Leitlinie, Chronische KHK, Version 1.13. Langfassung basierend auf der Fassung vom Juni 2006.

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S. Bangalore G. Steg P. Deedwania β-Blocker Use and Clinical Outcomes in Stable Outpatients With and Without Coronary Heart Disease JAMA 308 13 2012 1320 1349

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ESC-Leitlinie Akutes Koronarsyndrom ohne ST-Hebung (NSTE_ACS) Update 2011

ESC-Leitlinie, 2012

ESC-Leitlinie Acute myocardial infarction in patients presenting with ST-Segment elevation 2012

ESC-Leitlinie, 2013

ESC-Leitlinie Management der stabilen Koronaren Herzkrankheit (KHK) 2013

ESC-Leitlinie, 2013

ESC-Leitlinie Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persist ST-segment elevation 2015 2013 Herold G und Mitarbeiter, Innere Medizin Köln

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C.W. Hamm A. Albrecht T. Bonzel Vorstand der Deutschen gesellschaft für Kardiologie (DGK) Diagnostische Herzkatheteruntersuchung Clin Res Cardiol 97 2008 475 512

Mewis et al., 2006

C. Mewis R. Riessen I. Spyridopoulos Kardiologie compact, 2., unveränderte Aufl 2006 Georg Thieme Verlag Stuttgart

Pinger, 2011

S. Pinger Repetitorium Kardiologie, 3., vollständig überarbeitete Aufl 2011 Deutscher Ärzteverlag Köln

Roffi et al., 2016

M. Roffi C. Patrono J.-P. Collet 2015 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation European Heart Journal 37 2016 267 315

Herzinsuffizienz

Till Neumann

Definition
Als HerzinsuffizienzHerzinsuffizienz wird die Unfähigkeit des Herzens bezeichnet, den Organismus mit dem von ihm benötigten Herzzeitvolumen zu versorgen und damit die uneingeschränkte Funktionsfähigkeit der einzelnen Organsysteme – auch unter Belastung – zu ermöglichen.
Während man früher die Herzinsuffizienz als ein klinisches Syndrom im fortgeschrittenen Stadium kardiovaskuärer Erkrankungen unterschiedlicher Ätiologie betrachtete, wird sie heutzutage als eigenständiges Krankheitsbild angesehen, das im Formenkreis der Herz-Kreislauf-Erkrankungen lokalisiert ist. Dieses ergibt sich nicht zuletzt aus der unabhängigen Eingliederung der Herzinsuffizienz nach der ICD-10-Klassifikation (I50).
Aus Sicht der WHO ist eine Herzinsuffizienz gegeben, wenn eine verminderte körperliche Belastbarkeit aufgrund einer ventrikulären Funktionsstörung vorliegt.
Ätiologie
Die Ursachen der HerzinsuffizienzÄtiologieHerzinsuffizienz sind vielfältig. Vor allem kardiale Erkrankungen führen im fortgeschrittenen Stadium zur Entwicklung einer Herzinsuffizienz. Aber auch nichtkardiale Ursachen, u. a. Hyperthyreose, Amyloidose oder Sarkoidose, können zur Ausbildung einer Herzinsuffizienz beitragen.
In den industrialisierten Ländern sind v. a. die arterielle Hypertonie sowie die koronare Herzerkrankung verbreitete Ursachen für das Auftreten einer Herzinsuffizienz. Oft ist hierbei als erstes der linke Ventrikel beeinträchtigt. Weitere Ursachen sind Kardiomyopathien, Myokarditiden, Vitien sowie bradykarde und tachykarde Herzrhythmusstörungen.

Wichtig

Eine der häufigsten Ätiologien für das Rechtsherzversagen ist eine Druckerhöhung im Lungenkreislauf, z. B. nach Lungenembolie oder bei pulmonaler arterieller Hypertonie. Ein Rechtsherzversagen kann sich oft auch als Folge einer Linksherzinsuffizienz ausbilden.

Epidemiologie
Die Herzinsuffizienz ist gegenwärtig die häufigste stationäre Aufnahmediagnose in deutschen Krankenhäusern. Dabei ist die Prävalenz der Herzinsuffizienz v. a. vom Alter abhängig. Während bei < 60-Jährigen die Prävalenz unter 2 % beträgt, steigt diese bei > 80-Jährigen auf mehr als 10 % an. Neben der demografischen Alterung der Bevölkerung werden v. a. die besseren Therapieoptionen bei anderen kardiovaskulären Krankheitsbildern, insbesondere die sinkende Letalität bei der Behandlung des Myokardinfarkts, für den Anstieg von Prävalenz und Inzidenz der Herzinsuffizienz als ursächlich angesehen.
Pathophysiologie
Die Unfähigkeit des Herzens, den Organismus mit einem ausreichenden Herzzeitvolumen zu versorgen, kann auf einer verminderten kardialen Funktion („Low-Output-FailureLow-Output-Failure“) aber auch auf einem überproportional gesteigerten Bedarf („High-Output-FailureHigh-Output-Failure“, z. B. bei Sepsis, Hyperthyreose oder AV-Shunt) beruhen. Während beim High-Output-Failure die gemischt-venöse Sättigung häufig nicht reduziert ist, wird beim Low-Output-Failure eine Verminderung dieses Werts aufgrund einer vermehrten Sauerstoffausschöpfung und damit einer höheren arteriovenösen Sauerstoffdifferenz beobachtet.
In der überwiegenden Zahl der Fälle wird mit dem Begriff Herzinsuffizienz eine Verminderung der kardialen Funktion als Ursache eines unzureichenden Herzzeitvolumens assoziiert. Wesentlich für die kardiale Funktion sind neben der Kontraktilität (Inotropie) des Myokards an sich v. a. die Vor- und die Nachlast. Die Beziehung zwischen Vorlast, Nachlast und Schlagvolumen wird über den Frank-Starling-Mechanismus veranschaulicht. Darüber hinaus besitzt die Herzfrequenz einen direkten Einfluss auf die Kraftentwicklung des Herzens (Bowditch-EffektBowditch-Effekt).
Bei Patienten mit einer HerzinsuffizienzHerzinsuffizienzBowditch-Effekt findet man eine deutlich stärkere Abhängigkeit des Schlagvolumens von Vor- und Nachlast. Darüber hinaus ist die Kraft-Frequenz-Beziehung verändert, d. h., während beim gesunden Herzen es zu einer Zunahme der Kraftentwicklung mit steigender Herzfrequenz kommt (positive Kraft-Frequenz-Beziehung), ist dieser Effekt beim insuffizienten Herzen aufgehoben oder es besteht sogar eine Verringerung der Kraftentwicklung bei erhöhten Frequenzen (negative Kraft-Frequenz-Beziehung).
Neben den beschriebenen Kompensationsmechanismen sind die sympathoadrenerge Aktivierung sowie die Aktivierung desHerzinsuffizienzRenin-Angiotensin-Aldosteron-System Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems zwei zentrale pathophysiologischen Prozesse des insuffizienten Herzens. Die vermehrte sympathische Aktivität führt kurzfristig zu einer Steigerung der Kontraktilität sowie einer Zunahme der Herzfrequenz. Hierdurch kann das Herzzeitvolumen aufrechterhalten bzw. gesteigert werden. Mittelfristig wird dieser Effekt durch eine Abnahme der Betarezeptorendichte an den Myozyten abgeschwächt. Die Steigerung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems seinerseits führt zu einer Aufrechterhaltung des Blutdrucks durch eine vermehrte Rückresorption von Elektrolyten und den vasokonstruktiven Effekt des Angiotensins. Diese Aktivierung geht mit einer Belastung der Myozyten einher. Um diesem entgegenzuwirken, besitzt das Myokard die Möglichkeit natriuretische Peptide zu sezernieren, die als Gegenspieler des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems eine Abnahme der Nachlast und Verbesserung der Vorlast beitragen. Wesentlich sind dabei das atriale natriuretische Peptid (ANP), das vorwiegend im Vorhof des Herzens gebildet wird, sowie das B-Typ natriuretische Peptid (BNP), dessen Syntheseort das ventrikuläre Myokard darstellt. Zusammen mit dem BNP wird auch das NT-proBNP als Spaltprodukt aus dem proBNP freigesetzt. Diesem Molekül konnte bisher keine eindeutige hämodynamische Wirkung zugeschrieben werden, es stellt aber ebenso wie das BNP einen wichtigen Parameter in der Diagnostik der Herzinsuffizienz dar. Diese pathophysiologischen Veränderungen und Adaptationen stellen die Grundlagen für die gegenwärtigen medikamentösen Behandlungskonzepte der Herzinsuffizienz dar.
Systematik
Die Systematik der HerzinsuffizienzHerzinsuffizienzSystematik. ist vielschichtig (Tab. 2.5). Unterschieden werden kann nach unterschiedlichen Aspekten der Herzinsuffizienz:
Anatomische DifferenzierungUnterschieden wird hierbei zwischen Links-, Rechts- und Globalinsuffizienz. Während eine isolierte LinksherzinsuffizienzLinksherzinsuffizienz insbesondere im frühen Stadium einer Herzinsuffizienz beobachtet wird, kommt es bei längerem Verlauf über die Ausprägung einer sekundären pulmonalen Hypertonie sehr häufig zu einer GlobalinsuffizienzGlobalinsuffizienz. Eine isolierte RechtsherzinsuffizienzRechtsherzinsuffizienz ist demgegenüber deutlich seltener und tritt bei einem Rechtsherzinfarkt oder einer Nachlasterhöhung des rechten Herzens (z. B. bei pulmonaler arterieller Hypertonie oder Pulmonalklappenstenose) auf.
Zeitliche DifferenzierungNeben der anatomischen Differenzierung ist eine Unterscheidung hinsichtlich des zeitlichen Verlaufs der Herzinsuffizienz oft notwendig und sinnvoll. Unterschieden wird dabei zwischen einer akut einsetzenden HerzinsuffizienzHerzinsuffizienzakute, wie sie im Rahmen eines Myokardinfarkts, einer Tamponade oder einer Tachykardie zu beobachten ist, und einer chronischen HerzinsuffizienzHerzinsuffizienzchronische, die nach einem plötzlichen oder progredient schleichenden Beginn einen über lange Zeit bestehenden Verlauf aufweist. Oft beobachtet man auch Mischformen, v. a. bei „Acute-on-chronic“-Situationen.
Strukturelle DifferenzierungHinsichtlich der strukturellen Unterschiede kann zwischen dilatativen, hypertrophen und konstriktiven Formen unterschieden werden. Ursächlich dafür, welche strukturellen Veränderungen auftreten, sind u. a. der Pathomechanismus sowie das Stadium der Schädigung.
Funktionelle DifferenzierungIn den meisten Fällen wird mit einer Herzinsuffizienz die fehlende Pumpleistung aufgrund verminderter Kontraktionsfähigkeit des Ventrikels assoziiert. Von dieser systolischen HerzinsuffizienzHerzinsuffizienzdiastolischeHerzinsuffizienzsystolische ist die diastolische Herzinsuffizienz zu unterscheiden, die auf einer unzureichenden Füllung des Ventrikels beruht und insbesondere auf eine verminderte Elastizität des Myokards in der diastolischen Phase des Herzzyklus zurückgeführt werden kann. Während Männer häufiger an einer systolischen Herzinsuffizienz erkranken, geht man heutzutage davon aus, dass Frauen, insbesondere in höheren Altersabschnitten, mehrheitlich von der diastolischen Form betroffen sind. Neben den isolierten Formen existieren auch Mischformen aus diastolischer und systolischer Herzinsuffizienz.
Klinische DifferenzierungBesteht ein stabiler Verlauf mit einer noch ausreichenden körperlichen Belastbarkeit bei einer effizienten Therapie, spricht man von einer kompensierten HerzinsuffizienzHerzinsuffizienzkompensierte. Treten Zeichen der Herzinsuffizienz bereits in Ruhe auf oder ist eine zunehmende Symptomatik bei leichter Anstrengung – ggf. mit Ödembildung – zu verzeichnen, muss von einer dekompensierten HerzinsuffizienzHerzinsuffizienzdekompensierte ausgegangen werden.
Symptomatik
Die HerzinsuffizienzHerzinsuffizienzSymptome demaskiert sich in der Mehrzahl in Form einer verminderten körperlichen Belastbarkeit. Typisch ist darüber hinaus eine Dyspnoesymptomatik unter körperlicher Belastung. Diese Symptome treten bei der überwiegenden Anzahl der Herzinsuffizienzformen auf und stellen ein gemeinsames klinisches Leitbild dar. Darüber hinaus können nächtliche Störungen der Atmung auftreten, die zu einer weiteren Verschlechterung des Krankheitsbilds beitragen.

Wichtig

Hinsichtlich der Links- und Rechtsherzinsuffizienz bestehen typische Unterschiede in den klinischen Symptomen. Leitsymptom der LinksherzinsuffizienzLinksherzinsuffizienzSymptome ist die Dyspnoe, die in fortgeschrittenen Stadien als Ruhedyspnoe auftritt und insbesondere bei flacher Lagerung zunimmt. Ursächlich für diese Symptome ist v. a. der Rückstau des Blutes in die Lungenvenen und damit einhergehend eine Wassereinlagerung in das Lungenparenchym, was zum kardialen Lungenödem mit schwerster Luftnot führen kann. Bei einer RechtsherzinsuffizienzRechtsherzinsuffizienzSymptome demaskiert sich die Flüssigkeitsansammlung v. a. im Körperkreislauf und dort insbesondere als Beinödeme und/oder Aszites. Bei einer Globalinsuffizienz wird regelmäßig eine Kombination aus den einzelnen Symptomen beobachtet. Dieses ist typisch für ein fortgeschrittenes Stadium und kann mit weiteren Symptomen, einschließlich der Nykturie, auftreten.

Diagnostik

Wichtig

Die Diagnose einer HerzinsuffizienzHerzinsuffizienzDiagnostik basiert auf:

  • dem Vorliegen klassischer klinischer Symptome (z. B. reduzierte körperliche Belastbarkeit bzw. Luftnot),

  • damit einhergehenden klinischen Zeichen (z. B. Beinödeme, Aszites, Rasselgeräusch oder gestaute Halsvenen) und

  • dem Nachweis einer strukturellen und/oder funktionellen kardialen Veränderung, die hierfür als ursächlich angenommen werden kann.

Anamnese
Die Anamnese der Herzinsuffizienz fokussiert auf die aktuelle Entwicklung der Symptomatik. Bestehende Risikofaktoren sowie bekannte kardiale und nichtkardiale Erkrankungen werden bei der Anamnese mit berücksichtigt. Darüber hinaus sollte nach typischen weiteren Symptomen einschließlich Nykturie gefragt werden. Wesentlich für das weitere Vorgehen sind die Entwicklung der Erkrankung sowie die Einschränkung der Leistungsfähigkeit und die damit einhergehende Verminderung der Lebensqualität.
Die klassische Einteilung der Herzinsuffizienz erfolgt nach der Klassifikation der New York Heart Association (NYHA-Klassifikation, Tab. 2.5). Die Patienten werden anhand ihrer Leistungsfähigkeit und den damit verbundenen Einschränkungen im alltäglichen Leben eingestuft. Das zugehörige Leitsymptom ist die über die Stadien zunehmende Dyspnoe. Die NYHA-Einteilung erlaubt keine Rückschlüsse auf die Ursache der kardialen Störung. Vielmehr dient sie der Leitlinien-konformen Therapie der Herzinsuffizienz. Zu beachten ist: Unter adäquater Therapie kann ein Patient einer ursprünglichen Herzinsuffizienz NYHA III asymptomatisch sein und entspricht damit per definitionem einer Herzinsuffizienz NYHA I.

Konsensusempfehlung

Neben der NYHA-Klassifikation wurde in den vergangenen Jahren eine weitere Klassifikation der American Heart Association (AHA) zur Einteilung der Stadien der HerzinsuffizienzHerzinsuffizienzAHA-Klassifikation propagiert. Diese neuere Einteilung umfasst bereits asymptomatische Patienten mit dem klinischen Risiko für die Ausbildung einer Herzinsuffizienz (Stadium A) sowie mit bereits vorhandener kardialer Dysfunktion (Stadium B). Symptomatische Patienten werden dem Stadium C zugeordnet, bei Ruhedyspnoe trotz effizienter Therapie sind die Voraussetzungen für das Stadium D gegeben.

Für die terminale Herzinsuffizienz wurde eine weitere Klassifikation entwickelt, die auf dem Intermacs-Register basiert. Diese Einteilung ist insbesondere für die Versorgung von Intensivpatienten von Interesse.

Klinische Untersuchung
Bei der klinischen Untersuchung steht die Erfassung der Zeichen einer Herzinsuffizienz im Vordergrund. Dazu gehört die Auskultation der Lunge zum Nachweis von feuchten Rasselgeräuschen, insbesondere in den unteren Abschnitten, sowie eines abgeschwächten Atemgeräuschs bei Pleuraerguss. Kardial kann ein 3. Herzton, ein Galopprhythmus oder eine Tachykardie imponieren. Bei der klinischen Untersuchung sollte darüber hinaus auf Beinödeme, Aszites und Halsvenenstauung oder Hepatomegalie geachtet werden.
Apparative Diagnostik

Praxisempfehlung

Zu den wesentlichen Verfahren der apparativen Diagnostik zählen u. a. die Labordiagnostik, einschließlich der Bestimmung der Konzentration des B-Typ natriuretischen Peptids (BNPBNP (Brain Natriuretic Peptid)Herzinsuffizienz) bzw. seines Spaltprodukts (NT-proBNP). Hinzu kommen das EKG, ggf. die Röntgen-Thoraxaufnahme in zwei Ebenen und in nahezu allen Fällen eine umfassende echokardiografische Untersuchung.

Während das EKGEKGHerzinsuffizienz sowie der Röntgen-Thorax hauptsächlich durchgeführt werden, um andere Ursachen der Symptomatik auszuschließen, stellt die EchokardiografieEchokardiografieHerzinsuffizienz eines der zentralen Verfahren dar, um strukturelle und funktionelle Veränderungen am Herzen nachzuweisen und damit die Diagnose Herzinsuffizienz zu sichern.
An wesentlichen strukturellen Veränderungen lässt sich bei einer systolischen Herzinsuffizienz eine Vergrößerung der Vorhöfe und Herzkammern erkennen. Für den linkenHerzinsuffizienzEchokardiografie Ventrikel kann eine Dilatation u. a. am EPSS-Abstand (Abstand Mitralklappensegel zum intraventrikulären Septum in der Diastole) oder durch den enddiastolischen Ventrikeldurchmesser festgemacht werden. An funktionellen Veränderungen lässt sich eine Verminderung der Ejektionsfraktion als notwendiges Kriterium für eine systolische Herzinsuffizienz mittels Echokardiografie dokumentieren.
Bei der fortgeschrittenen diastolischen Herzinsuffizienz finden sich in der Echokardiografie ebenfalls dilatierte Vorhöfe. Hinzu kommen oft eine Verdickung des ventrikulären Myokards als Zeichen einer Hypertrophie oder ggf. ein prominentes Perikard. Funktionell findet sich in der Doppler-Untersuchung eine Umkehr des „e/a-Verhältnisses“ bei Einstrom in den Ventrikel über die Segelklappen sowie eine reduzierte Wandgeschwindigkeit am Klappenring (erhöhtes e/é-Verhältnis).
Wesentlich bei der Echokardiografie sind der Ausschluss hämodynamisch relevanter Vitien sowie eines Perikardergusses. Alternativ zur Echokardiografie können auch Schnittbildgebungen (z. B. MRT) eine umfassende Darstellung struktureller und funktioneller Veränderungen am Herzen dokumentieren. In der täglichen Routine übersteigt der deutlich höhere Aufwand entsprechender Verfahren aber i. d. R. den zusätzlichen Nutzen. Darüber hinaus kann durch die Implantation u. a. von Schrittmacher, CRT und ICD-Systemen die Anwendung der MRT-Diagnostik eingeschränkt sein.
Der Nachweis einer erhöhten BNP-Konzentration im Serum unterstützt die Diagnose Herzinsuffizienz. Normwertige Konzentrationen von BNP schließen eine Herzinsuffizienz weitgehend aus. In den Leitlinien wird bei einer Konzentration von BNP < 100 pg/ml (bzw. NT-pro BNP < 300 pg/ml) auch bei einem akuten Symptombeginn eine Herzinsuffizienz als Ursache als unwahrscheinlich angesehen. Bei nichtakuter Symptomatik liegen die Grenzwerte sogar bei < 35 pg/ml für BNP bzw. < 125 pg/ml für NT-pro BNP. Bei dekompensierter Herzinsuffizienz findet man BNP-Konzentrationen von 400 pg/ml bis weit über 2 000 pg/ml.

Praxisempfehlung

Neben der oben aufgeführten Diagnostik sollte bei jedem Patient ein 6-Minuten GehtestHerzinsuffizienzSechs-Minuten Gehtest durchführt werden. Dieses einfach durchzuführende Verfahren ist zur Objektivierung der körperlichen Belastbarkeit geeignet und kann auch bei Personen mit fortgeschrittener Herzinsuffizienz angewendet werden.

Therapie
Bei allen Formen der HerzinsuffizienzHerzinsuffizienzTherapie sollte die Möglichkeit einer kausalen Therapie abgeklärt werden. Darüber hinaus ist auf eine gesunde Lebensführung und die Vermeidung kardiovaskulärer Risikofaktoren zu achten.

Cave

Medikamentöse Therapien, die mit einer Verschlechterung der Herzinsuffizienz einhergehen können, sollten kritisch hinterfragt werden. Hierzu zählen u. a. NSAR, Glukokortikoide, Glitazone, Kalziumantagonisten vom Verapamiltyp, Zytostatika oder trizyklische Antidepressiva.

Ebenso sollten Begleiterkrankungen, die zu einer Verschlechterung der Herzinsuffizienz führen können, in die Therapiekonzepte mit einbezogen werden (z. B. arterielle Hypertonie, KHK, Vitien, Anämie, Schilddrüsenerkrankungen oder Schlafapnoe-Problematik).
Erstmaßnahmen
Zu den Erstmaßnahmen bei kardialer Dekompensation mit Lungenödem zählen die Gabe von Sauerstoff sowie die Senkung von Vor- und Nachlast. Meist gelingt dies durch die Gabe eines Schleifendiuretikums und damit einhergehender Drucksenkung. Sollten diese Maßnahmen nicht ausreichen bzw. bei niedrigen Blutdruckwerten eine weitere Senkung nicht umgesetzt werden können, können die Kraftentwicklung des Herzens und damit das Herzzeitvolumen durch positiv inotrope Substanzen gesteigert werden. Am häufigsten wird in diesem Zusammenhang Dobutamin intravenös angewendet. Alternativ können Phosphodiesterasehemmer oder Kalziumsensitizer eingesetzt werden. Diese beiden Substanzgruppen haben den Vorteil, dass ihre Wirkung nicht durch die vorherige und parallele Einnahme von Betablockern beeinträchtigt wird. Jedoch konnte bisher keine einheitliche Aussage hinsichtlich relevanter Endpunkte, einschließlich einer Verbesserung der kardialen Mortalität, ermittelt werden.
Auf der Basis einer neuen Studie ist die Gabe von SerelaxinSerelaxinHerzinsuffizienz, einem Analogon zum Schwangerschaftshormon Relaxin, mit einer Verbesserung der Symptomatik bei akuter Herzinsuffizienz assoziiert (Teerlink et al. 2013). Auch konnte nach Gabe von SerelaxinHerzinsuffizienzSerelaxin eine deutliche Senkung der Mortalität beobachtet werden. Wie weit diese Ergebnisse reproduzierbar sind, wird gegenwärtig in einer groß angelegten Studie eruiert.
Medikamentöse Therapie
Die bisherige, leitlinienkonforme medikamentöse Therapie der chronischen systolischen Herzinsuffizienz besteht aus der Kombination aus Betablocker, ACE-Hemmer sowie Aldosteronantagonisten.

Wichtig

Als wirksam haben sich bei den BetablockernHerzinsuffizienzTherapiemedikamentöseBetablockerHerzinsuffizienz Carvedilol, Bisoprolol, Metoprolol und bei älteren Patienten Nebivolol erwiesen, bei den AldosteronantagonistenAldosteronantagonistenHerzinsuffizienz Spironolacton und Eplerenon. Gegenwärtig wird die Indikation von Betablockern bei Patienten mit Herzinsuffizienz und gleichzeitigem Vorhofflimmern jedoch kontrovers diskutiert.

Praxisempfehlung

Während ACE-HemmerACE-HemmerHerzinsuffizienz und BetablockerBetablockerHerzinsuffizienz in Abständen von mehreren Wochen bis zur Maximaldosis gesteigert werden sollten, ist bei AldosteronantagonistenAldosteronantagonistenHerzinsuffizienz eine niedrige Dosierung von 25 mg bzw. 12,5 mg, u. a. in Abhängigkeit von der Nierenfunktion, zu empfehlen. Aktuelle Studien weisen darauf hin, dass Aldosteronantagonisten bereits bei Patienten im Stadium NYHA II mit eingeschränkter Ejektionsfraktion positive Effekte aufweisen.

Praxisempfehlung

Bei Patienten mit Sinusrhythmus und einer Herzfrequenz > 70/min kann ein If-KanalblockerHerzinsuffizienzIf-Kanalblocker (z. B. Ivabradin) als weitere Therapieoption zur Anwendung kommen. Es konnte gezeigt werden, dass die Gabe eines If-Kanalblockers zusätzlich zur standardisierten medikamentösen Therapie der Herzinsuffizienz (inkl. des Betablockers) zur Verbesserung der Lebensqualität, zur Senkung der Hospitalisationsrate und zur Verminderung der Sterblichkeit beiträgt.

In fortgeschrittenen Stadien der Herzinsuffizienz mit chronischen Wassereinlagerungen ist die medikamentöse Therapie zusätzlich mit einem Diuretikum und ggf. einem niedrigdosierten Herzglykosid zu ergänzen. Hinsichtlich der Anwendung von Herzglykosiden in niedrigen Dosierungen bestehen unterschiedliche Ansichten. Hochdosierte Herzglykoside sind aufgrund einer anzunehmenden erhöhten Neigung zu Rhythmusstörungen und plötzlichem Herztod zu vermeiden.
Bisher konnte die Behandlung mit einem Sartan keinen relevanten Zusatznutzen im Vergleich zum ACE-Hemmer nachweisen, sieht man von der geringeren Rate an trockenem Husten einmal ab. Eine aktuelle Studie zur Anwendung eines Kombinationspräparats aus einem SartanSartanHerzinsuffizienz sowie einem Neprilysininhibitor hat jedoch eine signifikante Verbesserung im Bereich Überleben im Vergleich zum ACE-Hemmer nachweisen können (McMurray et al. 2014). Der NeprilysininhibitorNeprilysininhibitorHerzinsuffizienz führt dabei zu einer Steigerung der BNP-Konzentration durch eine Hemmung des abbauenden Enzyms. Diese Medikamentenkombination kann als sehr vielversprechende Therapiealternative zum Behandlung mit dem etablierten ACE-Hemmer angesehen werden.
Apparative Therapie
Für die Behandlung einer HerzinsuffizienzTherapieapparativeHerzinsuffizienz mit ausgeprägter kardialer Dysfunktion (Ejektionsfraktion unter 30 bzw. 35 %) wurde der Nutzen einer ICD-TherapieHerzinsuffizienzICD-Therapie (implantierbarer DefibrillatorDefibrillatorimplantierbarerHerzinsuffizienz) durch mehrere Studien belegt. Insbesondere die Verhinderung des plötzlichen Herztods bei schweren Herzrhythmusstörungen führt zu einer signifikanten Senkung der Mortalität bei ICD-Patienten.

Praxisempfehlung

Zu beachten ist, dass der ICD jedoch nicht die kardiale Funktion oder körperliche Belastbarkeit verbessert. Hingegen kann der Einsatz eines kardialen Resynchronisationssystems (abgekürzt CRT-Systems)HerzinsuffizienzCRT-System bei Patienten mit Linksschenkelblock (QRS > 120 ms) bzw. verbreiterten QRS-Komplex (> 150 ms) ohne Linksschenkelblock zur kardialen Resynchronisation und zum Anstieg des Schlagvolumens führen. Hierzu ist neben einer Vorhof- und Ventrikelsonde die Anlage einer weiteren Sonde im Bereich des linken Ventrikels erforderlich. Dies gelingt durch eine über den Sinus venosus positionierte Sonde (alternativ epikardiale Fixierung). Oft ist heutzutage ein CRT-System ebenfalls mit einer ICD-Funktion ausgestattet. Die Implantation eines reinen CRT-Systems ist selten geworden. Während früher die Implantation eines CRT-Systems insbesondere bei Personen mit fortgeschrittener Symptomatik (NYHA III–IV) empfohlen wurde, konnten neuere Studien auch bei Personen mit eingeschränkter systolischer Globalfunktion, erweitertem QRS-Komplex sowie einer milden Herzinsuffizienzsymptomatik (NYHA II) einen positiven Effekt nachweisen.

Bei Patienten mit rezidivierenden Dekompensationen ist eine telemedizinische Überwachung in Erwägung zu ziehen. Möglichkeiten bestehen über die ICD- bzw. CRT-Systeme mit Telemetriefunktion, implantierbare Systeme, u. a. zur Erfassung der Druckwerte im Lungenkreislauf, oder über telemetrische Waagen für die frühzeitige Erfassung von Wassereinlagerungen.
Erweiterte Therapie
Bei Formen der Herzinsuffizienz, die auf die oben aufgeführten Behandlungskonzepte nur unzureichend ansprechen, kann an eine erweiterte Therapie gedacht werden. Hierzu zählt die Listung des Patienten zur HerztransplantationHerzinsuffizienzHerztransplantation. Alternativ ist die Implantation eines KunstherzsystemsHerzinsuffizienzKunstherz (i. d. R. als Einkammersystem, einem sog. LVAD) möglich. Diese Geräte haben sich in den vergangenen Jahren von externen, voluminösen und pulsatilen Geräten hin zu kleinen, leistungsstarken und wenig störanfälligen Systemen entwickelt, die mit einer deutlich besseren Lebensqualität vereinbar sind und in Einzelfällen bereits heute eine Alternativen zur Transplantation darstellen.

Wichtig

Im Gegensatz zur systolischen Herzinsuffizienz ist die Evidenz für die Behandlung der diastolischen Dysfunktion deutlich schlechter. Bisher haben die meisten Studien für die diastolische Herzinsuffizienz keine Verbesserung der relevanten Endpunkte, inkl. Senkung der Mortalität, und damit keinen nachhaltigen Nutzen für den Patienten nachgewiesen. Als vielversprechend gelten die Behandlung mit einem Aldosteronantagonisten sowie regelmäßige körperliche Bewegung.

Synopsis: Therapie der Herzinsuffizienz
Die Therapie der systolischen Herzinsuffizienz basiert im Wesentlichen auf einer effizienten medikamentösen Behandlung. Hierbei stellen Diuretika, ACE-Hemmer (bzw. alternativ AT1-Rezeptorantagonisten) sowie Betablocker die Basis dar. Während für die ACE-Hemmer und Betablocker (Bisoprolol, Carvedilol, Metooprolol, Nebivolol) eine hohe Evidenz vorliegt, überzeugt die Anwendung von Diuretika (insbesondere Schleifendiuretika) durch den zeitnahen klinischen Effekt. Die Behandlung mittels ACE-Hemmer und Betablocker ist mit niedriger Dosierung zu beginnen und im Verlauf kontinuierlich – insbesondere in Abhängigkeit von der klinischen Verträglichkeit – zu steigern. Die Therapie mit einer Kombination aus einem Sartan und einem Neprilysininhibitor wird voraussichtlich eine Alternative zur Therapie mit dem ACE-Hemmer darstellen.
Zusätzlich zur Basistherapie sollte bei weiterhin bestehender Symptomatik (NYHA II und höher) eine Erweiterung der Medikation mit einem Aldosteron-Antagonisten vorgenommen werden. Bei Patienten mit tachykardem Sinusrhythmus (Frequenz > 70 S/min) ist zusätzlich die Anwendung eines If-Kanalblockers zu erwägen, da in einer internationalen Studie mit Absenken der Herzfrequenz eine Verminderung der Ereignisrate nachgewiesen werden konnte. Herzglykoside werden allenfalls noch in niedrigen Dosierungen angewendet. Für eine allgemeine Anwendung von Statinen, Antiarrhythmika oder Gerinnungshemmern liegt bisher keine höhere Evidenz vor.
Zusätzlich zur medikamentösen Therapie ist bei der systolischen Herzinsuffizienz mit einer Ejektionsfraktion von 35 % und weniger die Implantation eines Defibrillators zu erwägen. Bei gleichzeitig verbreitertem QRS-Komplex von > 150 ms bzw. bei Linksschenkelblock über 120 ms sollte auch die Anwendung einer Kombination mit einer Resynchronisationstherapie (CRT-System) erwogen werden.
Fortgeschrittene bzw. terminale Stadien der systolischen Herzinsuffizienz, bei denen trotz optimaler Therapie weiterhin ein hohes NYHA-Stadium existiert, kann in spezialisierten Zentren durch eine Transplantation oder ein Kunstherzsystem geholfen werden. Vor allem im Bereich der kardialen Unterstützungssysteme (sog. left-ventricular-assist-devices = LVADs) Herzinsuffizienzleft-ventricular-assist-devices (LVADs)wurden in den vergangenen Jahren deutliche Fortschritte erzielt.
Während für die systolische Herzinsuffizienz mittels kontrollierter Studien in den vergangenen Jahren eine Reihe effizienter Therapiekonzepte identifiziert werden konnte, ist die Datenlage hinsichtlich der Behandlung einer diastolischen Herzinsuffizienz deutlich eingeschränkter. Bisher konnte für keines der eingesetzten Medikamente ein wesentlicher Effekt für die Prognose dieses Krankheitsbilds nachgewiesen werden.
Prognose
Die Prognose der Herzinsuffizienz ist insgesamt ungünstig. Die Sterblichkeit hängt vom Stadium der Erkrankung ab. Während man bei einer kardialen Dysfunktion ohne höhergradige klinische Symptomatik (NYHA I) von einer geringen Letalität von < 10 % pro Jahr ausgeht, finden sich im Stadium NYHA II bereits Sterblichkeitsraten zwischen 10 und 20 % pro Jahr. Die Letalität beträgt im Stadium NYHA III bereits über 20 %, im Stadium NYHA IV etwa 50 % pro Jahr.

Wichtig

Häufigste Todesursache ist neben dem Pumpversagen der plötzliche HerztodHerztod, plötzlicherHerzinsuffizienz. HerzinsuffizienzHerztod, tödlicherWährend in den höheren Stadien das Pumpversagen die häufigste Todesursache bei Patienten mit Herzinsuffizienz darstellt, ist v. a. in den mittleren Stadien der plötzliche Herztod aufgrund von Herzrhythmusstörungen, insbesondere Kammerflimmern, als ursächlich zu benennen.

Durch den Einsatz leitliniengerechter medikamentöser sowie apparativer Therapie lässt sich die Letalität der Erkrankung nachhaltig senken. Bei optimaler Medikation und gutem Ansprechen kann von einer Verbesserung der Prognose zwischen 40 und 70 % ausgegangen werden.
Trotz dieser Erfolge besitzt die Herzinsuffizienz weiterhin eine überproportionale Sterblichkeitsrate. Vergleicht man den Verlauf der Erkrankung in den Jahren nach dem ersten stationären Krankenhausaufenthalt mit dem anderer Erkrankungen, ist die Letalität bei Patienten mit Herzinsuffizienz deutlich höher im Vergleich zum akuten Myokardinfarkt aber auch zu vielen malignen Erkrankungen.
Aufgrund der steigenden Prävalenz und Inzidenz der Herzinsuffizienz, in Verbindung mit der eingeschränkten Prognose dieser Erkrankung, ist dieses Krankheitsbild weiterhin bedeutend und eröffnet umfassende Möglichkeiten für Prävention, Diagnostik und Therapie.

Quellenangaben und weiterführende Literatur

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Myokarditiden

Carsten Tschöpe

Uwe Kühl

Definition
MyokarditisKardiomyopathie(n)Myokarditiden sind entzündliche Erkrankungen des Herzmuskels mit mannigfaltigen infektiösen und nichtinfektiösen Auslösern. Viele Formen haben eine gute Prognose und heilen oft in ca. 60% der Fälle nach einigen Wochen aus. Andere Verläufe können das Vollbild des Schocks implizieren z.B. bei der Riesenzellmyokarditis. Langwierigere entzündliche Prozesse können aber auch zur sog. inflammatorischen Kardiomyopathie mit Dilation des linken Ventrikels und verbleibender Ejektionsfunktionsstörung führen. Eine Diagnostik setzt bei instabilen oder unklaren Verläufen eine Herzbiopsie nach den neusten ESC-Richtlinien voraus (IIA Empfehlung Ponikowski et al. 2016).
Ätiologie
Kardiomyopathie(n)ÄtiologieMeist sind kardiotrope Viren Verursacher einer akuten myokardialen Entzündung mit konsekutiver links- und/oder rechtsventrikulärer Funktionsstörung. In den westlichen Industrieländern sind dies v. a. Adenoviren und Enteroviren (Coxsackie-Viren). Der Coxsackie-B-Virus wird jedoch seit einigen Jahren nur noch selten nachgewiesen. Sehr häufig findet man Spuren des Parvovirus B19. Da dieser jedoch eine sehr hohe Durchseuchungsrate auch bei Gesunden hat, bleibt die Rolle des Parvovirus bei der Genese der Virus-indizierten Myokarditis unklar (Ponikowski et al. 2016, Dominguez et al. 2016).
In Entwicklungsländern treten dagegen oft Bakterien, Protozoen oder Pilze als Erreger auf. Bei chronisch-entzündlichen Myokarditiden sind infektiös und nichtinfektiös getriggerte Prozesse im Myokard auslösend.
Eine chronische Infektion entwickelt sich, wenn ihr Erreger nicht frühzeitig vom Immunsystem bekämpft werden kann. Diese chronische Infektion kann sich mit oder ohne Begleitentzündung präsentieren und zur chronisch-entzündlichen (meist dilatatativen) Kardiomyopathie werden, wenn sie nach gelungener Beseitigung der auslösenden Noxe nicht spontan ausheilt. Abgesehen von diesen postinfektiösen Entzündungsprozessen kann das Herzmuskelgewebe auf lange Sicht auch durch zelluläre oder humorale Begleitentzündungen bei Systemerkrankungen beschädigt werden. Kardiomyopathie(n)chronisch-entzündlicheOft instabile Verläufe stellen dabei z.B. die Riesenzellmyokarditis und die kardiale Sarkoidose dar, deren Ursachen, die zu einer Störung des Immunsystems führen, meist unklar bleiben (Tab. 2.6).
Epidemiologie
Adeno- und Enteroviren sind Erreger von 10–15 % der virusassoziierten Myokarditiden. Die Rolle anderer Viren, die ebenfalls in Herzmuskelbiopsien nachgewiesen werden können, wie Herpes-(HHV6), Erythro-/Parvovirus B19, Zytomegalie-, Hepatitisviren, ist relativ unklar. HHV6-Viren und Paravoviren können möglichweise im Rahmen von anderen inflammatorischen Prozessen reaktiviert werden. Ihre Bedeutung wird jedoch von vielen Experten als Begleitreaktion interpretiert und nicht als primäre Ursache gesehen. In ca. 10 % kommt es bei Systemerkrankungen zu nichtinfektiösen Autoimmunprozessen.
Pathophysiologie
Direkte virale toxische Schädigungen von Myokard, Gefäßen oder Reizleistungssystem. Diese Schädigungen können auch durch antivirale Entzündungsreaktionen oder andere Autoimmunprozesse, die zur Bildung z.B. von Riesenzellen führen, ausgelöst werden.
Symptomatik
MyokarditisSymptomeKardiomyopathie(n)SymptomeSie ist unspezifisch und beinhaltet die typische Herzinsuffizienzsymptomatik (Belastungsdyspnoe, atypische Angina pectoris, Palpitationen, Ödeme, Abgeschlagenheit, Schwindel) bei reduzierter Ejektionsfraktion (EF < 40%), aber auch bei erhaltener EF (EF > 50%).
Diagnostik
Anamnese
MyokarditisDiagnostikKardiomyopathie(n)DiagnostikOft ging kurz vorher eine Grippe voraus. Nicht selten ist jedoch eine zuordbare Infektion nicht mehr eruierbar, da sich das Vollbild einer inflammatorischen dilatativen Kardiomyopathie oft über einen langen Zeitraum (> 6 Monate) entwickelte und der Patient sich erst aufgrund der Limitationen bei reduzierter EF vorstellt. Akut können fulminante Verläufe das Vollbild des kardiogenen Schocks (Riesenzellmyokarditis) darstellen. Bei Patienten mit MCpEF sind die Befunde sehr schwer einzuordnen und gehen häufig mit Abgeschlagenheit und atypischer Angina pectoris einher.
Klinische Untersuchung (Inspektion, Untersuchung, Funktionstestung)
Sie setzt sich aus den Untersuchungsmethoden zur Beurteilung einer Herzinsuffizienz zusammen (Kap. 2.3).

Wichtig

Es gibt keine spezifischen Untersuchungsmethoden. Daher ist die apparative Diagnostik entscheidend.

Apparative Diagnostik
Wenn auch die Anamnese nach wie vor die Grundbasis der Differenzialdiagnostik darstellt, gibt es keine diagnostische Leitfrage zur Myokarditis. Nach den Leitlinien werden zunächst ein 12-Kanal-EKG, die Erfassung von Entzündungsmarkern (inkl. CRP) und Troponin-Messungen gefordert. Diese sind oft in der akuten, jedoch nicht in der chronischen Phase der Erkrankung positiv. Nicht selten imitiert die akute Myokarditis das Bild eines (nicht)-ST-Hebungsinfarkts mit typischen EKG-Veränderungen und Troponin-/CK-Erhöhungen. Virale IgM-Antikörper sind zu 90% negativ und ihre Bestimmung wird daher nicht empfohlen. Zudem wird eine rasch durchgeführte Echokardiografie (< 48 h) gefordert. Der Nachweis eines Perikardergusses sowie ödematös wirkende und verdickte Herzwände können Hinweise auf eine akute Myokarditis sein. Entscheidend für die Prognose und die therapeutischen Konsequenzen ist jedoch die Frage nach der EF, die von erhalten (MCpEF; Myocarditis with preserved EF) bis hochgradig eingeschränkt (MCrEF, Myocarditis with reduced EF) sein kann. Patienten mit einer Myokarditis und noch erhaltener EF sind extrem schwierig zu erfassen. Zusätzliche echokardiografische Gewebedoppler-Untersuchungen („Strain“-Messungen) oder der Nachweis von erhöhten B-natriuretischen Peptid (BNP)-Spiegeln können hier hilfreich sein. Die Rolle der kardialen Magnettomografie (MRT) ist bei der Diagnostik der Myokarditis nach wie vor Limitationen unterworfen. Am besten gelingt mit ihr noch der Nachweis einer akuten Myokarditis durch Erfassung von Hyperämie, Ödemen und Fibroseprozessen (Lake-Louise-Kriterien). Die Validität der Trefferquote wird im Mittel mit 70–80% angegeben. Bei chronischen Prozessen, wo meist keine Hyperämie und Ödeme mehr vorliegen, liegt die Trefferquote häufig nur bei < 60%. Ein negatives MRT-Ergebnis schließt somit eine Myokarditis nicht sicher aus. Auch wenn zurzeit an der Entwicklung neuer MRT-Techniken (z.B. T1- oder T2-Mapping) gearbeitet wird, wird ein positives MRT-Ergebnis keine Aussagen zur Ätiologie (z.B. Virus-positive vs. Autoimmun-Myokarditis) der Entzündungsreaktion liefern können. Der Nachweis der Ätiologie gelingt nur über die Endomyokardbiopsie und liefert somit therapeutische Implikationen. Eine Herzbiopsie ist indiziert bei Patienten im Schock mit Verdacht auf Myokarditis oder bei Patienten, die sich im Verlauf trotz konservativer Herzmedikation und Schonung nicht adäquat erholen, und/oder bei denen gefährlicher Rhythmusstörungen auftreten. Bei Patienten mit MCpEF wird meist länger abgewartet und engmaschige Kontrollen werden empfohlen. Diagnostische Hinweise und Verlaufsuntersuchungen können hier echokardiografische Strain-Analysen bieten.

Konsensusempfehlung

Da sich die für den klinischen Phänotyp „Myokarditis“ verantwortlichen toxischen, infiltrativen oder infektiös-entzündlichen Prozesse auf zellulärer Ebene abspielen, werden sie von einer nichtinvasiven klinischen Diagnostik einschließlich MRT nicht oder nur unzureichend erfasst. Für die spezifische Diagnostik als Grundlage einer kausalen Therapie sind daher die rechtzeitige Entnahme und Untersuchung von Myokardbiopsie(n)MyokarditisMyokardbiopsien entsprechend den Empfehlungen der europäischen und amerikanischen Fachgesellschaften wichtig. Die Myokardbiopsie gilt als Goldstandard.

(Carforio 2013, Cooper et al. 2007)

Cave

Eine immunsuppressive Therapie (z.B. Kortison/Azathioprin) zur Behandlung einer Myokarditis darf erst nach myokardbioptischen Ausschluss einer kardialen Viruspersistenz erfolgen. Eine solche Therapie würde bei aktiven Adeno- oder Enteroviren fatale Folgen haben. Die Myokardbiopsie muss daher auch immer molekularbiologisch zum Nachweis bzw. Ausschluss von Virusgenom untersucht werden. Eine allgemeine histologische und immunhistologische Untersuchung der Myokardbiopsie ist nicht ausreichend.

Therapie
MyokarditisTherapieKardiomyopathie(n)TherapieTherapiert wird als erstes symptomatisch und unabhängig von der Ursache, entsprechend den evidenzbasierten klassischen Richtlinien zur Herzinsuffizienztherapie (Ponokowski et al. 2016., Dominguez et al. 2016). Es werden also zunächst Herzinsuffizienz oder HerzinsuffizienzMyokarditis/KardiomyopathieRhythmusstörung behandelt.Herzrhythmusstörung(en)Myokarditis/Kardiomyopathie Nach einer myokardbioptischen Diagnostik kann dann je nach individuellen bisherigen Krankheitsverlauf und aktueller klinischer Symptomatik spezifischer therapiert werden. Die im Folgenden dargestellten Empfehlungen fußen auf nur wenigen randomisierten Studien zur Immunsuppression bzw. einer offenen und einer kontrollierten antiviralen Studie sowie langjährigen Erfahrungen weniger größerer Zentren. Ein Großteil der Therapiestudien fand nämlich ohne vollständige Biopsiediagnostik und v.a. ohne Virusnachweis statt.
Akute Verläufe
Myokarditisakute, TherapieEine akute Myokardentzündung, die durch Virusinfektion verursacht wurde, verhält sich zunächst kardioprotektiv. Folge ist eine schnelle Elimination der Infektion, um irreversible Myokardschäden zu verhindern. Bis dato weiß man nicht, ob eine frühzeitige antivirale Therapie bzw. Hemmung der Entzündung den Verlauf der Erkrankung positiv beeinflussen kann. Bei ansonsten klinisch stabilen Patienten soll nach Expertenmeinung zunächst abgewartet und ein konservativer Ansatz inkl. Sportverbot (für bis zu 6 Monate) gefahren werden. Bei Patienten, die formal eine Device-Indikation haben (EF < 30%), wird zunächst die Verwendung eines tragbaren LifeVest®-Defibrillators zur Überbrückung diskutiert.
Grundsätzlich wird keine frühe (< 6 Monate) Implantation einer mechanischen Kreislaufunterstützung (LVAD), eines Defibrillators (ICD) oder eines Resynchronisationssystems (CRT) empfohlen (Ponikowski et al. 2016). Man weiß, dass die spontane Viruselimination und eine Standard-Herzinsuffizienztherapie innerhalb DiuretikaMyokarditisweniger Wochen oder Monate häufig (ca. 60 %) zu einem Rückgang der Entzündung und einer ACE-HemmerMyokarditisBetablockerMyokarditis spontanen Besserung der akuten viral-entzündlichen Herzmuskelerkrankungen führen. Deshalb wird bei stabilisierbaren Patienten in Kenntnis des Biopsiebefunds zunächst abgewartet.
Eine schnelle und ätiologisch möglichst gezielte Therapie wird notwendig, wenn es zu schwerwiegenden Arrhythmien bei einer nachgewiesenen spezifischen Entzündung oder einer progredienten Pumpfunktionsstörung trotz optimaler medikamentöser Behandlung kommt.

Wichtig

Die akute Herzinsuffizienz bei nekrotisierender Myokarditis und die eosinophile sowie die Riesenzellmyokarditis sind behandelbar und sollten aufgrund ihrer hohen Letalität möglichst schnell therapiert werden. Bei Verdacht sollte hier eine Biopsie innerhalb von 24–48 h durchgeführt werden. Ein später Behandlungsbeginn kann sich schnell entwickelnde irreversible Schäden des Myokards verursachen. Oft kann dann nur noch der Kreislauf mechanisch unterstützt werden.

Spezielle Behandlungsregime
RiesenzellmyokarditisRiesenzellmyokarditisTherapieDiese wird aggressiv mit Anti-Thymocytenglobulin (ATG, für die ersten 5 Tage), Ciclosporin und Kortison therapiert. Das Kortison wird dann allmählich um jeweils 10 mg auf eine Erhaltungsdosis von 5–10 mg/d herabgesetzt. Das Ciclosporin und das niedrigdosierte Prednisolon werden dann für mindestens 18 Monate weitergegeben (Tab. 2.7). Nur eine frühzeitige Immunsuppression bessert die Prognose der Riesenzellmyokarditis signifikant. Unabhängig von der Myokardfunktion empfiehlt sich ein ICD für jeden Patienten mit initialer Arrhythmie, da auch nach Erholung der Myokardfunktion relevante Rhythmusstörungen möglich sind.
Eosinophile MyokarditisMyokarditiseosinophileMyokarditischronischeWie bei der chronischMyokarditisautoimmune-lymphozytären Myokarditis und Autoimmunmyokarditiden werden Kortison und Azathioprin verabreicht. Man beginnt mit 1 mg/kg KG Kortison in 14-tägigen Abständen und geht dann jeweils 10 mg bis auf eine Erhaltungsdosis von ca. 10 mg/d zurück. Nach 6 Monaten setzt man ausschleichend ab (Tab. 2.7).
Fulminant verlaufende granulomatöse Myokarditiden lassen sich größtenteils erst post mortem nachweisen. Weitere granulomatöse Erkrankungen mit myokardialer Beteiligung wie Sarkoidose oder rheumatoide Arthritis benötigen häufig eine längere Therapiedauer (> 2 Jahre), lassen sich aber relativ gut mit Kortison behandeln. Bis heute gibt es, trotz einiger positiver Fälle, nur wenige zuverlässige Angaben zur Abschätzung der Letalität von eosinophilen und granulomatösen Myokarderkrankungen.
Chronisch-entzündliche Kardiomyopathien
Eine 6-monatige Immunsuppression mit Kortison und Azathioprin ist gut wirksam bei chronischenKardiomyopathie(n)chronisch-entzündliche postinfektiös oder autoimmun getriggerten Entzündungsprozessen, die länger als 6 Monate andauern. Eine Viruspersistenz muss myokardbioptisch ausgeschlossen worden sein (Stanton 2008, Frustaci 2009).
Behandlung der viralen Herzmuskelerkrankung
Kardiomyopathie(n)viraleMyokarditisviralePersistiert der Virus bei einer viralen (entzündlichen) Kardiomyopathie, bleibt die klinische Verbesserung oft aus, die Prognose wird negativ beeinflusst (Frustaci 2003). Die spontane Elimination des Virus dagegen führt oft zu einer Verbesserung der Klinik. Für einige Viren ist also die Entwicklung der viralen Herzmuskelerkrankung eng mit dem spontanen Verlauf der Virusinfektion verknüpft. Bis heute gibt es nur wenige Studien zur antiviralen Behandlung. Interferon-β (IFN-β) („off label“) kann bei Entero- und Adenovirusinfektionen wirksam eingesetzt werden Interferon(e)Myokarditis/Kardiomyopathie(Phase II Studie; Schultheiss et al. 2016): Dabei wird subkutan appliziert. Man beginnt mit 2 × 106 IU IFN-β jeden 2. Tag und steigert in 1-wöchigen Abständen über 4 × 106 IU auf 6–8 × 106 IU. Insgesamt wird über 24 Wochen fortgeführt. Das Behandlungsschema orientiert sich an den Erfahrungen bei der multiplen Sklerose. Zugleich wird die symptomatische Herzinsuffizienztherapie unverändert beibehalten. Die anfängliche langsame Steigerung der IFN-β-Dosis oder die niedrig dosierte Gabe nichtsteroidaler Antirheumatika verringern die typischen grippeartigen Nebenwirkungen des Medikaments deutlich (Kühl et al 2003). Eine effektive Viruselimination war mit einer verbesserten 10-Jahres-Mortalität assoziiert (Kühl et al. 2012). Aufgrund der hohen Durchsuchungsrate findet man auch sehr häufig den Parovirus B19 in der Myokardbiopsie (DNA-Kopiezahlen; Reaktivierungen mRNA). Dieser Virus ist nicht spezifisch kardiotrop, sondern vaskulotrop und daher in allen Gefäßen des Körpers nachweisbar. Eine Trennung zwischen Zufalls-/Begleitbefund und Assoziation zum Krankheitsbild ist daher schwierig und spezifische Therapien sind nicht etabliert. Meist haben die Patienten eine noch erhaltene EF. Es gibt daher keine Empfehlung für und zur spezifischen Parvovirus-B19-gerichteten Intervention, erst recht nicht, wenn keine Inflammationsreaktion in der Biopsie nachweisbar war (Caforio et al. 2013). Zurzeit wird von einigen wenigen der Einsatz in INF-ß oder Telbivudine bei sehr schwer symptomatischen Patienten im Rahmen von Heilversuchen diskutiert. Der Einsatz von Immunglobulinen bei schweren systemischen Parvovirus-B19-Infektionen wird bei Kindern empfohlen. Die Eliminierung von Autoantikörpern (Immunadsorption) oder Retuximab (bei Nachweis von B-Lymphozyten im Myokard) sind in Erprobung. Tab. 2.8 fasst alle Möglichkeiten zur Therapie bei viral-entzündlichen Herzmuskelentzündungen zusammen.

Konsensusempfehlung

Leitlinie

Patienten mit akuter Herzinsuffizienz gehören nach Ausschluss einer KHK und anderer Ursachen wie Klappenfehler biopsiert (IIa). Unklare dilatative Kardiomyopathien (> 6 Monate) sollten biopsiert werden (IIb).

Praxisempfehlung

Myokardbiopsie(n)Herzbiopsien sollten von erfahrenen Zentren entnommen werden. Die Biopsieanalysen müssen histologische, immunhistologische und molekularbiologische Untersuchungen beinhalten. Dabei kann die Biopsie rechts ventrikulär (septal) oder linksventrikulär entnommen werden (zur Technik: Tschöpe et al. 2015).

Prognose
Akute Myokarditiden sprechen auf eine symptomatische Herzinsuffizienzmedikation meist nur unzureichend an. Unerkannt stellen sie ein hohes Risiko für den plötzlichen Herztod beim Sport dar. Bei Verdacht bzw. nach Diagnosestellung wird daher auch ein Sportverbot für mindestens 6 Monate empfohlen. Je nach auslösendem Erreger, Ausmaß und Art der Entzündung sowie bereits initial entstandenen Myokardschäden verläuft die Erkrankung unterschiedlich. Die intensivpflichtige fulminante lymphozytäre Myokarditis weist in den ersten 4 MyokarditislymphozytäreWochen eine frühe Letalität von über 40 % auf (McCarthy et al. 2000). Die unbehandelte eosinophile Myokarditis oder Riesenzellmyokarditis haben Myokarditiseosinophilemit einer 4-Jahres-Überlebensrate von < 20 % Riesenzellmyokarditiseine extrem schlechte Prognose. Wird eine granulomatös-nekrotisierende Myokarditis Myokarditisgranulomatös-nekrotisierendenicht erkannt und behandelt, verläuft sie letal. Existiert frühzeitig eine symptomatische Herzinsuffizienz bei einer nichtfulminanten aktiven Myokarditis, liegt ihre Letalität aufgrund der Myokarditisnichtfulminante aktiveprogredienten Herzinsuffizienz und des plötzlichen Herztods innerhalb von 3–10 Jahren bei 25–56 % (Mason et al. 1995). Eine persistierende Virusinfektion, die chronische Entzündung und kardiodepressive Autoantikörper gelten neben der links- und rechtsventrikulären Funktionseinschränkung als eigenständige, prognostisch ungünstige Verlaufsprädiktoren. Eine effektive Elimination der Enteroviren senkt die 10-Jahres-Mortalität signifikant (Kühl et al. 2012).
Sofern initial keine wesentliche Herzinsuffizienz aufgetreten ist, können fokale Borderline-Myokarditiden (histologisch negativ, immunhistologisch positiv) häufig klinisch Borderline-Myokarditisspontan ausheilen.

Quellenangaben und weiterführende Literatur

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Infektiöse Endokarditis (IE)

Peter Koerfer

Definition und Epidemiologie
Endokarditis

Wichtig

Die infektiöse Endokarditis (IE) ist eine durch Mikroorganismen verursachte Entzündung der Herzklappen, seltener von Septumdefekten oder AV-Shunts. Dazu gerechnet werden auch Infektionen von Schrittmacher- oder Defibrillatorsonden.

Die Inzidenz beträgt 2–6 Fälle auf 100 000 Einwohner. Kennzeichnend sind eine hohe Letalität (ca. 20 %) und eine diagnostische Latenz von über 30 Tagen. Die durchschnittliche Verweildauer im Krankenhaus beträgt ca. 40 Tage. Eine chirurgische Intervention erfolgt in 30–50 % der Fälle. Risikofaktoren für eine IE sind z. B. angeborene (zyanotische) Herzfehler, i. v. Drogenabusus, Klappenprothesen, Zustand nach Endokarditis.
Ätiologie
Staphylo- und Streptokokken machen jeweils etwa 35 % des Erregerspektrums aus. Einen subakuten Verlauf (Endocarditis lenta) findet man eher bei Streptokokkeninfektionen. Häufiger geworden sind die Staphylokokkenendokarditiden mit akuten, schweren Verlaufsformen. In 10 % der IE sind Enterokokken verantwortlich, noch seltener sind Chlamydien, Klebsiellen, Coxiellen, Erreger der HACEK-Gruppe sowie Legionellen und Mykoplasmen oder Pilze (Candida-Spezies) Ursache einer IE.
Pathophysiologie
Prädisponierend ist ein vorgeschädigter Klappenapparat, an den sich Thrombozyten bzw. Fibrin und ggf. Bakterien ablagern. Bakteriämie und körpereigene Abwehrschwäche wirken begünstigend. Es kommt zu einer Zerstörung des Klappenapparats oder Myokards, zu septischen Embolien mit Gefäßverschlüssen und Immunkomplexablagerungen in verschiedenen Organen und der Haut.
Symptomatik

Cave

Häufig geht die Endokarditis mit unspezifischen Symptomen EndokarditisSymptomewie Fieber, Nachtschweiß, Inappetenz, Gewichtsverlust oder neurologischen Defiziten einher. Ein neues bzw. aggraviertes Herzgeräusch, eine progrediente Belastungsdyspnoe (bei fortgeschrittener Valvulopathie) als Zeichen einer Herzinsuffizienz, AV-Blockierungen oder eine Perikarditis können hinweisend sein.

Als Erstmanifestation oder im Verlauf können eine Herdenzephalitis, Nieren- oder Herzinfarkte, eine akute diffuse Glomerulonephritis oder Löhlein-Herdnephritis auftreten. Durch frühzeitige Diagnostik seltener sind z. B. die durch vaskuläre bzw. immunologische Phänomene hervorgerufenen sehr schmerzhaften Osler-Knötchen (subkutane hämorrhagische Knötchen an Fingern und Zehen), Petechien und Splinterblutungen unter den Nägeln (nicht spezifisch für eine IE), Janeway-Läsionen (kleine Hämorrhagien an Hand- und Fußsohlen) sowie die am Augenhintergrund sichtbaren Roth-Flecken.
Diagnostik
Endokarditis Diagnostik

Wichtig

An eine Endokarditis denken!

Eckpfeiler der Diagnostik sind der Keimnachweis aus Blutkulturen und die Echokardiografie. Vor Einleitung einer antibiotischen Therapie werden unabhängig vom Fieberverlauf mindestens 3–6 aerobe/anaerobe Blutkulturen innerhalb von 24 h aus unterschiedlichen Venenentnahmestellen abgenommen. Wichtigstes bildgebendes Verfahren ist die Echokardiografie zum Nachweis flottierender Vegetationen, Abszessen oder zunehmender Klappeninsuffizienz. Die TEE ist hier deutlich überlegen. Ausnahmen sind die hämodynamische Abklärung von Klappenvitien und die Endokarditis des rechten Herzens. Sind Kunstklappen betroffen, kann die Diagnose aber auch mittels TEE erschwert sein. Hier bieten sich zukünftig in Zweifelsfällen die 18F-FDG-PET-CT oder WBC-SPECT-CT als diagnostische Ergänzung an. Gelegentlich ist die Abgrenzung endokarditischer Vegetationen von mobilen degenerativen Läsionen, Myxomen, Fibromen oder Lambl-Exkreszenzen schwierig und erfordert dann u. U. engmaschige Verlaufsbeobachtungen.
Im Serum finden sich unspezifische Zeichen einer Infektion/Entzündung (Leukozytose, Procalcitonin-, CRP-, BSG-Erhöhung, Anämie), im Urin bei Begleitnephritis eine Protein- und Hämaturie. Technische Basisuntersuchungen sind EKG, Oberbauchsonografie und Augenhintergrunduntersuchung. Zum Nachweis (septischer) Embolien sind evtl. Schnittbilduntersuchungen erforderlich.

Praxisempfehlung

Die Duke-Kriterien, Endokarditismodifizierten Duke-Kriterien zur Objektivierung und Sicherung der Diagnose beinhalten als Hauptkriterien den spezifischen Erregernachweis und den positiven echokardiografischen Befund. Anamnestische sowie klinische Aspekte (prädisponierende Faktoren, Fieber > 38 °C), Gefäß- und immunologische Phänomene sowie weniger spezifische Befunde in der Mikrobiologie werden in den Nebenkriterien zusammengefasst.

Differenzialdiagnosen
  • Nichtbakterielle thrombotische Endokarditis

  • Endokarditis infolge Bestrahlungen

  • Endocarditis parietalis fibroplastica (Löffler)

  • Lupus erythematodes, rheumatoide Arthritis, Morbus Bechterew

  • Akutes rheumatisches Fieber

Therapie
EndokarditisTherapieDie Therapie basiert auf der testgerechten Antibiose, der symptomatischen Therapie von Komplikationen und ggf. auf der rechtzeitigen chirurgischen Intervention.

Konsensusempfehlung

Bakterizide AntibiotikaEndokarditisAntibiotika werden nach Identifizierung des Erregers und Prüfung von Resistenzen unter Berücksichtigung der minimalen Hemmkonzentration als Kombinationstherapie antibiogrammgerecht parenteral für 4–6 Wochen verabreicht.

Bei hämodynamischer Instabilität, sehr großen Vegetationen oder Verdacht auf Prothesenendokarditis wird nach Abnahme von mindestens 3 Blutkulturpaaren sofort mit einer empirischen – kalkulierten – Antibiotikatherapie begonnen und die Therapie dann testgerecht angepasst.

(ESC-Guidelines for the management of infective endocarditis, 2015)

Die empirische Therapie bei unbekanntem Erreger sieht bei Nativklappen oder Klappenprothesen mit > 1 Jahr zurückliegendem Implantationsdatum Ampicillin mit Flucloxacillin und Gentamycin oder Vancomycin mit Gentamycin vor. Bei frühen Klappenprothesenendokarditiden wird die Kombination von Vancomycin mit Gentamycin und Rifampicin empfohlen.
Bei Nativklappen mit Nachweis methicillinempfindlicher Staphylokokken werden Flucloxacillin oder Cotrimoxazol + Clindamycin empfohlen, bei Methicillinresistenz Vancomycin oder Daptomycin oder Cotrimoxazol + Clindamycin, bei Klappenprothesen – unabhängig vom Zeitpunkt der Implantation – Flucloxacillin bzw. Vancomycin, jeweils mit zusätzlicher Gabe von Rifampicin und Gentamycin.
Als Standardbehandlung für 4 Wochen gelten bei penicillinempfindlichen Streptokokken Penicillin G, Amoxicillin oder Ceftriaxon, bei Betalaktamallergie Vancomycin. Bei kürzerer Behandlungsdauer wird die Kombination von einem der o. g. Antibiotika mit Gentamycin empfohlen, bei intermediärer Penicillinempfindlichkeit die Kombination von Penicillin G und Gentamycin, bei penicillinresistenten Streptokokken sowie Enterokokken die Gabe von Ampicillin und Gentamycin über 4–6 Wochen, bei Penicillinunverträglichkeit Vancomycin und Gentamycin (ESC-Guidelines for the management of infective endocarditis, 2015).

Wichtig

Engmaschige Therapieüberwachung in jedem Fall erforderlich!

Hochdosierte Therapien mit Betalaktamantibiotika können zu einer Hemmung der Granulopoese mit Neutropenie führen, eine erhöhte Nephrotoxizität ist von Vancomycin und Gentamycin, besonders bei Anwendung in Kombination, bekannt. Der Gentamycinspiegel sollte 2- bis 3-mal/Wo., der Vancomycinspiegel bei normaler Nierenfunktion mindestens 1-mal/Wo., bei Kombination mit einem Aminoglykosid 2- bis 3-mal/Wo. kontrolliert werden.
Behandlung von Komplikationen
EndokarditisKomplikationenDie Behandlung einer akuten Herzinsuffizienz und Sepsis folgt den dortigen Leitlinien der Fachgesellschaften.
Akute hochgradige Klappeninsuffizienzen mit hämodynamischer Instabilität trotz adäquater medikamentöser Therapie oder perivalvuläre Abszesse sind eine Notfallindikation für die chirurgische Behandlung, die auch bei großen (< 10 mm) oder größenprogredienten Vegetationen, rezidivierenden Embolien oder schwerer Sepsis/septischem Schock > 48 h erfolgt. Gefürchtet sind septische zerebrale Embolien.Embolie(n)zerebrale Hier muss vor einem Klappenersatz eine Hirnblutung ausgeschlossen werden. Zwingend ist ein operatives Vorgehen auch bei infizierten Schrittmacher- oder Defibrillatorsonden.
Ein akutes Nierenversagen ist bei IE Nierenversagen, akutesnicht selten. Häufig bessert sich die Nierenfunktion längerfristig wieder, jedoch kann intermittierend eine Dialyse erforderlich werden.

Wichtig

Wegen des erhöhten Risikos intrazerebraler Blutungen ist eine antithrombotische bzw. antikoagulatorische Behandlung bei Endokarditis kontraindiziert. Ausgenommen sind Patienten mit zwingender Indikation zur Antikoagulation, z. B. bei Kunstklappen. Eine Thromboseprophylaxe mit NMH kann aber weitergeführt werden.

Prophylaxe
Endokarditis Prophylaxe

Konsensusempfehlung

Die Leitlinien zur Endokarditisprophylaxe wurden zuletzt stark vereinfacht. So wird eine Antibiotikaprophylaxe nur noch für Patienten mit dem höchsten Risiko für einen schweren Verlauf oder letalen Ausgang einer IE empfohlen (s. Textkasten Praxisempfehlungen). Eine Prophylaxe soll nur noch bei Zahneingriffen mit Manipulation an Gingiva, der periapikalen Zahnregion oder bei Perforation der oralen Mukosa erfolgen. Eingesetzt werden Aminopenicilline oder Clindamycin. Bei Eingriffen bei Risikopatienten an infiziertem Gewebe ist in Abhängigkeit der Eingriffslokalisation eine differente antibiotische Therapie erforderlich.

(DGK; ESC-Leitlinien 2015)

Praxisempfehlung

Eine Prophylaxe bei zahnärztlichen Hochrisikoeingriffen ist nur noch erforderlich, wenn folgende Risikofaktoren vorliegen:

  • Klappenprothesen oder rekonstruierte Klappen mit alloprothetischem Material

  • Zustand nach Endokarditis

  • Angeborene Vitien:

    • Unkorrigierte, zyanotische Vitien, palliative Shunts, Conduits

    • Innerhalb 6 Monaten nach Vitienkorrektur mit alloprothetischem Material

    • Bleibende residuelle Defekte von eingebrachtem alloprothetischem Material

Synopsis

Cave

  • Zu kurze Bebrütungszeit der Blutkulturen (mindestens 2 Wochen)

  • Antibiotikagabe vor Abnahme von Blutkulturen

  • Zu kurze Behandlungsdauer (je nach Erreger mindestens 2–6 Wochen)

  • Übersehen von Komplikationen: Abszessbildung am Klappenapparat, zunehmende Herzinsuffizienz, zerebrale Embolien, periphere Mikro- und Makroembolien

  • Keine therapeutische Antikoagulation wegen Risiko für zerebrale Einblutung

Wichtig

  • Bei serologischer Entzündungskonstellation und unspezifischer Symptomatik an Endokarditis denken.

  • Bei S.-aureus-positiven Blutkulturen immer TTE/TEE zum Ausschluss einer Endokarditis

  • Immer Blutkulturen vor Antibiotikatherapie

  • Die TEE ist zentrales bildgebendes Verfahren bei Diagnose und Verlaufsbeurteilung.

  • Rechtzeitiges kardiochirurgisches Konsil anstreben.

  • Erfolgreiche Behandlung erfordert interdisziplinäres Team (Kardiologie, Infektiologie-Mikrobiologie, Chirurgie und ggf. Neurologie).

Quellenangaben und weiterführende Literatur

ESC-Guidelines for the management of infective endocarditis. Eur Heart J, 2015

ESC-Guidelines for the management of infective endocarditis Eur Heart J 36 44 2015 3075 3128 www.eurheartj.oxfordjournals.org/content/early/2015/08/28/eurheartj.ehv319 letzter Zugriff 1.5.2016

ESC Clinical Practice Guidelines, 2016

ESC Clinical Practice Guidelines Infective Endocarditis (Guidelines on Prevention, Diagnosis and Treatment of) www.escardio.org/guidelines-surveys/esc-guidelines/Pages/infective-endocarditis.aspx letzter Zugriff 1.5.2016

Angeborene Herzfehler

Wolfgang Lepper

Definition
Bereits bei Geburt bestehende Fehlbildungen des Herzens und der großen herznahen Gefäße mit unterschiedlich ausgeprägter Beeinträchtigung der Herz-Kreislauf-Funktion (Tab. 2.9). 0,8–1 % aller Kinder werden mit einem Herzfehler geboren. In den meisten Fällen wird die Diagnose bereits im Säuglings- oder Kindesalter gestellt und ggf. eine interventionelle oder operative Therapie durchgeführt. Ein kleinerer Teil der angeborenen Herzfehler wird wegen ihrer milderen Symptomatik erst beim Jugendlichen oder Erwachsenen festgestellt.
Ätiologie
Die Ursachen angeborener Herzfehler sind nur in einem Teil der Fälle gesichert. Eine Vielzahl meist teratogen wirkender Faktoren in der entscheidenden Phase zwischen 3. und 8. Woche der fetalen Entwicklung umfassen Virusinfekte (Röteln), Noxen (Alkohol, Medikamente, Strahlung), immunologische Prozesse und Hypoxiephasen.

Angeborene Herzfehler ohne Shunt

Pulmonalstenose
Definition
HerzfehlerangeborenePulmonalklappenstenoseangeboreneDer Begriff umfasst jede Verengung der rechtsventrikulären Ausflussbahn. Man unterscheidet
  • Valvuläre Stenosen

  • Subvalvuläre oder infundibuläre Stenosen

  • Supravalvuläre oder periphere Stenosen

Ätiologie
Ursache einer valvulären Pulmonalstenose ist eine bikuspide oder unikuspid angelegte dysplastische Klappe. Infundibuläre Stenosen sind durch muskuläre, supravalvuläre Stenosen durch fibröse Einengungen bedingt.
Epidemiologie
Die valvuläre Form kommt bei Erwachsenen am häufigsten vor. Infundibuläre und supravalvuläre/periphere Stenosen sind häufig mit Vorhof- und Ventrikelseptumdefekten oder anderen komplexen Herzfehlern (z. B. Fallot-Tetralogie) assoziiert.
Symptomatik
Eine hochgradige Pulmonalstenose äußert sich erst relativ spät in unspezifischen Symptomen.
Diagnostik
Anamnese
Eingeschränkte Leistungsfähigkeit, Belastungsdyspnoe oder Palpitationen, periphere Zyanose und Synkopen unter Belastung nur bei schweren Stenosen.
Klinische Untersuchung
  • Auskultation: systolisches spindelförmiges Austreibungsgeräusch mit Punctum maximum im 2. ICR links parasternal. Spaltung des 2. Herztons bei schwerer Stenose

Apparative Diagnostik
  • EKG: Zeichen der rechtsventrikulären Hypertrophie

  • Wichtigste Untersuchung: transthorakale Doppler-Echokardiografie (Echo)

  • Herzkatheteruntersuchung zur Darstellung der Stenose, Messung des Druckgradienten, Nachweis bzw. Ausschluss zusätzlicher Anomalien, gleichzeitige therapeutische Intervention

Therapie
Leichte Stenosen (Spitzengradient < 50 mmHg): regelmäßige klinische und echokardiografische Verlaufsbeobachtungen.

Wichtig

Hämodynamisch signifikante und symptomatische Stenosen (Gradient > 50 mmHg): Valvuloplastie. Operative Kommissurotomie oder Klappenersatz nur bei dysplastischen Klappen und ausgeprägtem infundibulärem Stenoseanteil.

Prognose
Bei einem Spitzengradienten < 50 mmHg ist die Prognose auch ohne Therapie nicht beeinträchtigt; nach der Pubertät ist nicht mehr mit einer Zunahme zu rechnen. Bei einer schweren Pulmonalstenose ist die Lebenserwartung mit etwa 20 Jahren dagegen erheblich eingeschränkt. Die Erfolgsrate der Ballondilatation liegt bei > 90 %.
Bikuspide Aortenklappe, valvuläre Aortenklappenstenose und membranöse Subaortenstenose
Definition
Subaortenstenose membranöse Aortenklappenstenose valvuläre Aortenklappe bikuspide
  • Bikuspide Aortenklappe: Es sind nur zwei statt drei Klappensegel angelegt.

  • Valvuläre Aortenklappenstenose: angeborene Fehlbildung der Klappensegel mit eingeschränkter Klappenöffnung

  • Membranöse Subaortenstenose: subaortal gelegene fibromuskuläre, membranartige Struktur oder längerstreckige tunnelförmige Einengung des linksventrikulären Ausflusstrakts

Epidemiologie
Die bikuspide Aortenklappe ist die häufigste angeborene Anomalie des Herzens (ca. 1 % aller Autopsien) und in vielen Fällen assoziiert mit einer Aortenisthmusstenose. Das männliche Geschlecht ist häufiger betroffen als das weibliche.
Symptomatik
Die bikuspide Aortenklappe bleibt häufig asymptomatisch. Symptome und klinische Befunde der Aortenklappen- bzw. Subaortenstenose unterscheiden sich nicht von denen der erworbenen Form (Kap. 2.7.2).
Diagnostik
Echo zur Darstellung der Klappenfehlbildung bzw. der subvalvulären Einengung, der linksventrikulären Hypertrophie und Funktion sowie für den Nachweis bzw. Ausschluss eines Gradienten. Bezüglich der übrigen diagnostischen Verfahren (EKG, MRT, Röntgen-Thorax, Herzkatheteruntersuchung) Kap. 2.1.5.
Therapie
Chirurgisch bzw. bei jüngeren Patienten vor dem 20. LJ auch interventionell muss die bikuspide Aortenklappenfehlbildung nur bei signifikanter Stenosierung oder Insuffizienz angegangen werden. Die operative Exzision der subvalvulären Membran oder die Resektion der tunnelartigen subvalvulären Stenosierung ist bei hämodynamisch signifikanter Stenosierung Therapie der Wahl.
Prognose
Die bikuspide Aortenklappe zeigt meist einen guten Spontanverlauf bis zum 5. oder 6. Lebensjahrzehnt. Die häufige vorzeitige Sklerosierung und Stenosierung der Klappe bestimmen dann die weitere Prognose. Nach operativer Aortenklappenrekonstruktion/-ersatz entsprechen Langzeitmortalität und -morbidität denen der erworbenen Aortenstenose.
Aortenisthmusstenose
Definition
AortenisthmusstenoseVerengung der Aorta am Übergang vom Aortenbogen zur Aorta descendens meist distal des Abgangs der linken A. subclavia nahe der Insertion des Ductus arteriosus bzw. des Lig. arteriosum. Man unterscheidet eine infantile von einer Erwachsenenform.
Epidemiologie
Die Aortenisthmusstenose macht 5–8 % aller angeborenen Herzfehler bei Erwachsenen aus und ist bei ca. 0,5 % aller Patienten mit arterieller Hypertonie für den Hochdruck verantwortlich.
Symptomatik
Die präduktale Form liegt proximal eines offenen Ductus arteriosus Botalli (infantile Form). Da sich pulmonale Hypertonie und Herzinsuffizienz schon früh einstellen, treten die ersten Symptome bereits im Säuglingsalter auf. Darüber hinaus besteht evtl. eine Zyanose der unteren Körperhälfte.
Beschwerden und Befunde der Erwachsenenform entsprechen einer valvulären Aortenstenose.
Diagnostik
Klinische Untersuchung
  • Palpation: abgeschwächter Femoralispuls beidseits

  • Auskultation: lautes mittel- bis spätsystolisches Geräusch links parasternal und im Rücken

Apparative Diagnostik
  • EKG: Linkslagetyp, Zeichen der Linksherzhypertrophie und -schädigung

  • Röntgen-Thorax: betonter Aortenknopf und evtl. sog. Rippenusuren als Folge der Kollateralgefäße

  • Drücke der unteren Extremitäten – häufig auch Druck am linken Arm aufgrund der Einbeziehung der linken A. subclavia in die Stenose – deutlich vermindert

  • Echo zur Bestimmung des transstenotische Gradienten

  • MRT zur exakten Darstellung und Vermessung der Aortenisthmusstenose und der Kollateralgefäße und zur Langzeitkontrolle voroperierter Patienten

Praxisempfehlung

Blutdruckmessung bei Aortenisthmusstenose

BlutdruckmessungAortenisthmusstenoseAortenisthmusstenoseBlutdruckmessungBlutdruck immer rechts messen! Nach assoziierten Fehlbildungen (bikuspide Aortenklappe, Mitralklappenfehlbildungen und Aneurysma der Aorta ascendens) suchen!
Therapie
Bei niedrigeren Gradienten (< 25 mmHg), erwachsenen Patienten und Fehlen einer arteriellen Hypertonie – auch bei voroperierten Patienten – konservative Therapie. OP ist Methode der Wahl. Die kathetertechnische Therapie mittels Ballondilatation wird – z. T. kombiniert mit der Implantation von Stents – zur Rezidiv- und Dissektionsprophylaxe bei Rezidivstenosen und bei nativen Isthmusstenosen eingesetzt.
Prognose
Reduzierte Prognose bei einer signifikanten, nicht operierten Aortenisthmusstenose: mittlere Lebenserwartung ca. 35 Jahre; 90 % der Patienten sterben bis zum 50. LJ.
Deshalb ist eine OP möglichst vor dem 6. LJ anzustreben. Andererseits besteht bei Kindern, die vor dem 3. LJ operiert werden, ein höheres Risiko für ein Stenoserezidiv.

Cave

Ein so früher Eingriff wird daher nur bei nicht rekompensierbarer Linksherzinsuffizienz empfohlen. Auch nach Korrektur der Stenose ist das Ausmaß einer persistierenden arteriellen Hypertonie für die Prognose entscheidend.

Kongenitale Vitien mit Links-rechts-Shunt

Vorhofseptumdefekt (ASD)
Definition
VorhofseptumdefektSubstanzdefekt des interatrialen Septums mit Links-rechts-Shunt auf Vorhofebene.
Ätiologie
Zur Ätiologie Tab. 2.10, zu den verschiedenen Formen Abb. 2.15.
Shuntfluss
Das Ausmaß des Shunts ist abhängig von der Größe des Defekts, der atrialen Druckdifferenz und der Dehnbarkeit der nachgeschalteten Ventrikel.
Beim ASD kommt es zum dominierenden Links-rechts-Shunt mit Volumenbelastung der rechten Herzhöhlen und des Pulmonalkreislaufs. Dies kann zu reaktiven Lungengefäßveränderungen bis hin zur Entwicklung eines erhöhten Lungengefäßwiderstands mit Abnahme des interatrialen Druckgradienten führen. Selten kommt es aufgrund einer sich entwickelnden pulmonalen Hypertonie in diesem Zusammenhang zur Shuntumkehr.
Epidemiologie
Häufigster erst im Erwachsenenalter diagnostizierter angeborener Herzfehler. Frauen : Männer = 3 : 2. Familiäre Häufung möglich.
Symptomatik
Vom Ausmaß des Shunts abhängig und lange Zeit unspezifisch. Bei signifikantem Shunt können sich zwischen dem 2. und 3. Lebensjahrzehnt Belastungsdyspnoe und Palpitationen einstellen.
Diagnostik
Anamnese
Eingeschränkte Leistungsfähigkeit, Belastungsdyspnoe oder Palpitationen.
Klinische Untersuchung
  • Auskultation: fixierte Spaltung des 2. Herztons. Systolisches Geräusch mit Punctum maximum im 2. ICR links parasternal als Ausdruck einer „funktionellen“, d. h. relativen Pulmonalstenose

Apparative Diagnostik
  • EKG: inkompletter oder kompletter Rechtsschenkelblock

  • Röntgen-Thorax: nach links ausladender rechten Ventrikel, betontes Pulmonalsegment

  • Echo: Vergrößerung von rechtem Vorhof und Ventrikel sowie paradoxe Septumbewegung. TEE zur Visualisierung besser geeignet

  • MRT zur Suche nach Pulmonalvenenanomalien

  • Herzkatheteruntersuchung zur exakten Berechnung des Links-rechts-Shunts (Qp/Qs)

Therapie

Wichtig

Beim hämodynamisch nicht signifikanten Shunt (Qp : Qs < 1,3 : 1) und beschwerdearmen Patienten, v. a. nach dem 40. LJ, konservatives Vorgehen.

Prognose
Bei geringem Shuntvolumen sind körperliche Leistungsfähigkeit und Lebenserwartung nicht eingeschränkt. Selbst Patienten mit mäßiggradigem Shunt (Qp : Qs = 1,3–1,5 : 1) können ohne OP das 60. LJ erreichen. Bei größerem Shunt kommt es regelhaft zur Entwicklung einer pulmonalen Hypertonie mit Rechtsherzinsuffizienz, Rhythmusstörungen oder sogar zur Shuntumkehr.
Bei Verschluss eines ASD vor dem 25. LJ und bei einem systolischen pulmonalarteriellen Druck < 40 mmHg entsprechen Lebenserwartung und Morbidität denen eines Herzgesunden.
Ventrikelseptumdefekt (VSD)
Definition
VentrikelseptumdefektSubstanzdefekt des interventrikulären Septums mit resultierendem Links-rechts-Shunt auf Ventrikelebene.
Ätiologie
Entsprechend ihrer Lokalisation werden folgende Arten unterschieden:
  • Perimembranöser VSD (ca. 70 %)

  • Muskulärer VSD (ca. 12 %)

  • VSD im Bereich des rechtsventrikulären Ausflusstrakts (infundibulär oder supracristal, ca. 8 %)

  • VSD im Bereich der rechtsventrikulären Einflussbahn (ca. 8 %)

Insbesondere muskuläre Defekte können multipel auftreten.
Das Ausmaß des Shuntflusses ist abhängig von Defektgröße und Widerstand der nachgeschalteten Lungenstrombahn.
Epidemiologie
Ein VSD kann isoliert oder als Bestandteil anderer, komplexer Herzfehler (z. B. Fallot-Tetralogie oder AV-Kanal) auftreten. Beide Geschlechter sind etwa gleich häufig betroffen. Der VSD macht 20 % aller im Erwachsenenalter diagnostizierten kongenitalen Herzfehler aus.
Symptomatik
Symptomatik und Untersuchungsbefunde sind vom Ausmaß des Shunts abhängig und v. a. bei kleinen Shunts lange Zeit gering und unspezifisch.
Diagnostik
Klinische Untersuchung
  • Auskultation: raues und lautes holosystolisches Geräusch im 3./4. ICR links parasternal, tastbares präkordiales Schwirren. Leises Shuntgeräusch bei geringer Druckdifferenz

Apparative Diagnostik
  • EKG: Zeichen der Links- bzw. Rechtsherzhypertrophie

  • Echo: meist gut erkennbarer hochturbulenter Farb-Jet

  • Herzkatheteruntersuchung zur Berechnung der Shuntgröße

Therapie

Cave

Bei kleinem, drucktrennendem VSD ist kein Verschluss erforderlich. Einzige Ausnahme stellt der infundibulär gelegene VSD dar, der durch Prolaps eines Aortensegels in den VSD eine Aorteninsuffizienz oder eine Erweiterung des Sinus Valsalvae mit Rupturrisiko nach sich ziehen kann.

Mittelgroße Defekte sollten im Vorschulalter, große Defekte innerhalb der ersten 2 Lebensjahre operativ verschlossen werden.
Prognose
Bis zu 50 % der kleinen muskulären VSD verschließen sich in den ersten Lebensjahren, später ist kein Spontanverschluss mehr zu erwarten. Kleine VSD schränken die Lebenserwartung nicht relevant ein. Bei frühzeitigem operativem Verschluss größerer VSD ist die Prognose ebenfalls gut.
Persistierender Ductus arteriosus
Definition
Ductus arteriosuspersistierenderPersistierende Verbindung zwischen linker Pulmonalarterie (unmittelbar im Abgang aus dem Pulmonalarterienstamm) und Aorta, die auch nach dem 2. Lebensmonat bestehen bleibt.
Ätiologie
Normalerweise verschließt sich der Ductus arteriosus innerhalb der ersten Lebenswochen. Persistiert er, entwickelt sich aufgrund des sinkenden Lungengefäßwiderstands kurz nach der Geburt ein Links-rechts-Shunt.
Symptomatik
Erwachsene Patienten mit kleinem Shuntvolumen sind meist asymptomatisch. Bei einem Qp/Qs-Verhältnis von > 1,5:1 können Belastungsdyspnoe und Palpitationen auftreten. In der Spätphase stehen die Symptome der pulmonalen Hypertonie und evtl. der Shuntumkehr im Vordergrund.
Diagnostik
Klinische Untersuchung
  • Auskultation: kontinuierliches systolisch-diastolisches „Maschinengeräusch“ im 2. ICR links parasternal mit Fortleitung in den Rücken

Apparative Diagnostik
  • Echo

  • MRT

  • Herzkatheteruntersuchung (zur Shuntbestimmung)

Therapie
Jeder persistierende Ductus arteriosus sollte möglichst früh verschlossen werden. Zunehmend werden katheterinterventionelle Verschlussverfahren bei vielen anatomischen Ductus-Varianten erfolgreich eingesetzt.
Prognose
Gefürchtet ist bei großem Ductus die Entwicklung einer raschen Linksherzinsuffizienz, an der in der frühen Säuglingsphase etwa 30 % der betroffenen Kinder sterben. Auch bei mittelgroßem persistierendem Ductus arteriosus ist die Lebenserwartung deutlich verringert; viele nichtoperierte Patienten sterben zwischen dem 35. und 40. LJ. Ist bis zum 2. LJ keine pulmonale Hypertonie entstanden, stellt eine – meist subakut verlaufende – Endokarditis das Hauptrisiko dar.

Kongenitale Vitien mit Rechts-links-Shunt und komplexe zyanotische Vitien

Komplexe angeborene Herzfehler mit dem Leitsymptom „zentrale Zyanose“ sind im Erwachsenenalter seltener als die o. g. Anomalien. Die ausgeprägte chronische O2-Untersättigung bewirkt darüber hinaus folgende Reaktionen:
  • Kompensatorische Polyglobulie

  • Thrombozytopathie

  • In der Spätphase Hyperurikämie und Niereninsuffizienz

Bei verschiedenen ursprünglichen Herzfehler entwickelt sich das Eisenmenger-Syndrom bzw. die Eisenmenger-Reaktion, bei der durch fixierte pulmonale Druckerhöhung eine Shuntumkehr von initial links nach rechts zu einem Rechts-links-Shunt stattgefunden hat.

Cave

Eisenmenger-Syndrom

Eisenmenger-SyndromSituationen und Medikamente, die den peripheren systemischen Widerstand vermindern (z. B. Hitze, Vasodilatanzien wie Nitrate und manche Narkotika, aber auch die Plazentazirkulation in der Schwangerschaft), können bei Patienten mit Eisenmenger-Reaktion bedrohliche Situationen auslösen. Bei sinkendem systemischem Widerstand nimmt das Blut den Weg des geringsten Widerstands, die pulmonale Durchblutung sinkt weiter ab, der Rechts-links-Shunt wird verstärkt, eine Hypoxie wird u. U. massiv verschlimmert.

Endokarditisprophylaxe

Quellenangaben und weiterführende Literatur

Kommentar zu den neuen Leitlinien, 2010

Kommentar zu den neuen Leitlinien der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie (ESC) zum Management von Erwachsenen mit angeborenen Herzfehlern (EMAH) Der Kardiologe 2011 5 2010 157 161

Baumgartner et al., 2010

H. Baumgartner P. Bonhoeffer N.M. De Groot ESC Guidelines for the management of grown-up congenital heart disease (new version 2010) Eur Heart J 31 23 2010 2915 2957

Schmaltz, 2008

A.A. Schmaltz Erwachsene mit angeborenen Herzfehlern (EMAH). S2-Leitlinie der DGK, DGPK und DGTHG zur Diagnostik und Therapie in Klinik und Praxis 2008 Steinkopff Darmstadt

Erworbene Herzklappenfehler

Karin A.L. Müller

Definition
HerzklappenfehlererworbeneErworbene Herzklappenfehler betreffen zumeist die Aorten- und Mitralklappe, selten die Trikuspidal- oder Pulmonalklappe. Bei einer Insuffizienz entsteht durch den partiellen Rückfluss des InsuffizienzHerzklappenBlutes ein Pendelfluss, der zur Volumenbelastung und Dilatation von Ventrikel oder Vorhöfen führt. Durch eine Einengung der Klappe und somit Verkleinerung der Durchflussfläche für den Blutstrom entsteht eine Stenose, die zu einer Druckbelastung Stenose(n)Herzklappendes Herzens führt.
Ursachen für einen erworbenen Herzklappenfehler sind:
  • Infektiöse Geschehen, wie rheumatischesHerzklappenfehlererworbene Fieber und bakterielle Endokarditis

  • Degenerative Veränderungen oder ischämische Ereignisse, Traumafolgen

Aortenklappenstenose

Ätiologie und Epidemiologie
AortenklappenstenoseAortenklappenstenosen entstehen Stenose(n)MitralklappeStenose(n)Aortenklappedurch degenerativ-kalzifizierende Veränderungen der Taschenklappen mit zunehmendem Alter (> 60 J.) sowie durch entzündliche Veränderungen (Endokarditis, rheumatisches Fieber). Risikofaktoren sind männliches Geschlecht, arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus, Nikotinkonsum und Hypercholesterinämie.

Wichtig

Die kalzifizierende Aortenklappenstenose ist die häufigste erworbene Herzklappenerkrankung in den westlichen Ländern. Die über 75-Jährigen weisen in 3–5 % eine hochgradige Aortenklappenstenose auf. 80 % sind Männer.

Symptomatik und Pathophysiologie
AortenklappenstenoseSymptomeDurch die Obstruktion entsteht ein systolischer Druckgradient zwischen linkem Ventrikel und Aorta. Das Herzzeitvolumen (HZV) wird zunächst durch die konzentrische Linksherzhypertrophie aufrechterhalten, im Verlauf kommt es zu einer Einschränkung der linksventrikulären Funktion. Ein mittlerer Gradient > 50 mmHg und eine Klappenöffnungsfläche < 1,0 cm2 spiegeln dabei eine hochgradige Aortenklappenstenose wider. Das HZV steigt unter Belastung nicht adäquat an. Die Patienten sind häufig jahrelang beschwerdefrei. Hauptsymptome Tab. 2.11, Abb. 2.16.

Cave

Je kleiner die Klappenöffnungsfläche, desto ausgeprägter die Beschwerden des Patienten.

Diagnostik
AortenklappenstenoseDiagnostikDie Echokardiografie ist die schnellste und aussagekräftigste Untersuchungsmethode (Abb. 2.17). Hinzu kommen EKG und Röntgen-Thorax. Eine Herzkatheteruntersuchung ist in Abhängigkeit weiterer Risikofaktoren und vor geplanter OP meist sinnvoll.
Anamnese und klinische Untersuchung
Inspektion und PalpationHerzspitzenstoß nach lateral verlagert als Zeichen der Linksherzhypertrophie, systolisches Schwirren über Herzbasis und Karotiden, Pulsus parvus et tardus.
AuskultationSpindelförmiges, raues, niederfrequentes Systolikum mit p. m. im 2. ICR rechts, vom 1. HT abgesetzt, häufig Fortleitung in die Karotiden, paradoxe Spaltung des 2. HAT.

Konsensusempfehlung

Leitlinie

Die AuskultationHerzklappenfehlerAuskultation gibt schon wichtige Hinweise auf das vorliegende Vitium. Bei reduziertem HZV fehlen typische Auskultationsbefunde. Das Geräusch kann hierbei sehr leise und kurz sein aufgrund des reduzierten transvalvulären Blutflusses. Es kann nach vollständiger Rekompensation wieder nachweisbar sein.
Apparative Diagnostik
Zur wegweisenden Diagnostik Tab. 2.12.

Praxisempfehlung

Zur Beurteilung einer Aortenklappenstenose bei hochgradig eingeschränkter linksventrikulärer (LV-)Funktion (EF < 35 %) kann die Low-dose Dobutamin-Stress-EchokardiografieAortenklappenstenoseEchokardiografie herangezogen werden, um eine Low-flow low-gradient-Aortenstenose und die kontraktile Reserve des linken Ventrikels beurteilen zu können.

Therapie
Konservative Therapie
AortenklappenstenoseTherapieNach Einsetzen der Symptomatik zeigt sich eine schlechte Prognose mit einer 2-Jahres-Überlebensrate von < 50 %, die Prognose asymptomatischer Patienten ist sehr gut.
Eine Hypovolämie ist zu vermeiden, damit keine zusätzliche Reduktion des Schlagvolumens entsteht. Der Einsatz von Betablockern und ACE-Hemmern ist möglich, Statine prognostisch günstig (Tab. 2.13).
Operatives Vorgehen

Konsensusempfehlung

Als definitive Therapie der symptomatischen Aortenklappenstenose eignen sich Verfahren zum Aortenklappenersatz (Evidenzgrad IB).

Asymptomatische Patienten mit schwerer Aortenstenose und normaler LV-Funktion werden nach aktuellen Empfehlungen engmaschig (alle 3–6 Monate) klinisch und echokardiografisch kontrolliert. Bei Symptomentwicklung, zunehmender aneurysmatischer Erweiterung der Aorta ascendens, Verschlechterung der LV-Funktion, symptomatischem Belastungstest oder sehr rascher Progredienz der Aortenstenose ist ein Aortenklappenersatz indiziert (Abb. 2.18). Entscheidend ist es, den richtigen Zeitpunkt für diese Therapie zu wählen. Ein Aortenklappenersatz sollte erfolgen, bevor sich eine ausgeprägte Linksherzinsuffizienz entwickelt, da sich hierdurch das OP-Risiko deutlich erhöht (von ca. 3 % auf 15–20 %). Ein primär chirurgisches Vorgehen mit mechanischem oder biologischem Aortenklappenersatz stellt dabei den Goldstandard dar (perioperatives Risiko 1–3 % in der Patientengruppe < 70 J., 4–8 % in ausgewählten Patienten > 70 J.). Bei hohem perioperativem Risiko (Euro-Score > 20 %) kann ein interventionelles Vorgehen mittels kathetergestütztem transfemoralen oder transapikalen Aortenklappenersatzes (TAVI) erfolgen.
Interventionelles Vorgehen

Konsensusempfehlung

Die aktuellen Leitlinien empfehlen einen interventionellen Aortenklappenersatz bei Patienten mit hohem perioperativem Risiko. Das perioperative Risiko wird bestimmt durch Alter, Begleiterkrankungen, weibliches Geschlecht, hoher NYHA-Klasse, eingeschränkter LV-Funktion, pulmonaler Hypertonie, begleitender KHK, Niereninsuffizienz, vorangegangene invasive Maßnahmen wie operative Myokardrevaskularisierung oder Klappeneingriffe, und im Falle eines Notfalleingriffs.

(ESC Guidelines on the management of valvular heart disease, 2012)

Cave

Hohes Alter allein ist keine Kontraindikation für ein operatives Vorgehen!

Die TAVI erfolgt zumeist über einen transfemoralen oder transapikalen Zugangsweg, seltener über die A. subclavia oder einem direkten transaortalen Ansatz. Der transfemorale Zugang wird favorisiert, wenn keine Kontraindikationen wie Gefäßanomalien oder schwere pAVK vorliegen (Tab. 2.14). Die prozedurale Erfolgsrate der TAVI liegt bei > 90 %, periprozedurale Komplikationen beinhalten die zerebrovaskuläre Ischämie/Apoplex (1–5 %), Schrittmacherindikation (je nach Klappentyp 7–40 %) und Gefäßkomplikationen (bis 20 %). Die 30-Tage-Mortalitätsrate liegt zwischen 5–15 %, das 1-Jahres-Überleben liegt bei 60–80 % und ist stark von den Begleiterkrankungen abhängig.

Wichtig

Eine postinterventionelle, paravalvuläre Regurgitation ist häufig, jedoch nur selten klinisch relevant.

Eine relevante postinterventionelle Aortenklappeninsuffizienz/paravalvuläres Leck ist prognostisch ungünstig!

Die TAVI weist ein sehr günstiges hämodynamisches Profil auf (niedriger transvalvulärer Gradient, große Klappenöffnungsfläche), den herkömmlichen biologischen Prothesen überlegen. Die Haltbarkeit wird auf 3–5 Jahre festgelegt, Langzeitdaten hierzu stehen aus.
Patienten, die als inoperabel gelten, profitieren enorm von der TAVI bezüglich klinischer Symptomatik und Lebensqualität im Gegensatz zu konservativem Vorgehen oder der Ballonvalvuloplastie.

Wichtig

Die perkutane Ballonvalvuloplastie wird wegen der hohen Reststenoserate innerhalb von 6–12 Monaten und der prozeduralen Risiken bei Erwachsenen nicht mehr als definitive Therapieoption angesehen. Sie behält ihren Stellenwert als überbrückende Therapie bis zur OP oder bei Patienten, die aufgrund ihres schlechten Allgemeinzustands inoperabel sind und auch keinem transfemoralen oder transapikalen, kathetergestützten Aortenklappenersatzverfahren zugeführt werden können.

Die TAVI ist dem operativen Aortenklappenersatz bei Hochrisiko-Patienten bzgl. Mortalität nicht unterlegen (PARTNER Trial).
Die Entscheidung zum interventionellen Aortenklappenersatz erfolgt in einem interdisziplinären „Heart-Team“, bestehend aus Kardiochirurgen und Kardiologen. Die ausgewählten Patienten sollten eine Lebenserwartung > 1 Jahr haben und eine Verbesserung der Lebensqualität erfahren können (Komorbiditäten beachten!). Ein hohes individuelles, perioperatives Risiko (Euro-Score > 20 %, STS-Score > 10 %), die „Frailty“ des Patienten sowie Begleitumstände wie Porzellanaorta oder Thoraxbestrahlung sprechen für ein interventionelles Vorgehen mittels TAVI (Tab. 2.14).

Wichtig

Die TAVI kann bei transfemoralem Zugangsweg in Lokalanästhesie erfolgen!

Patienten mit intermediärem Risiko sollten vorzugsweise dem Standardverfahren eines operativen Klappenersatzes zugeführt werden, da bei dieser Patientengruppe keine hinreichenden Daten zur TAVI vorliegen.

Wichtig

Eine Endokarditisprophylaxe ist bei operativem und interventionellem Aortenklappenersatz erforderlich!

Aortenklappeninsuffizienz

Ätiologie und Epidemiologie
InsuffizienzAortenklappeAortenklappeninsuffizienzDie Aortenklappeninsuffizienz kann durch Erkrankungen der Taschenklappen oder durch Veränderungen der Aorta ascendens bedingt sein.

Wichtig

In zwei Drittel der Fälle liegen rheumatische Ursachen oder eine bikuspid angelegte Aortenklappe zugrunde.

Eine bakterielle Endokarditis, ein Taschenklappenprolaps, narbige Veränderungen bei Syphilis oder Spondylitis ankylosans oder Thoraxtraumata finden sich seltener. Eine Dilatation der Aortenwurzel im Rahmen des Marfan-Syndroms, bei schwerer arterieller Hypertonie, nach Syphilis oder Aortendissektion kann ebenfalls zu einer Aorteninsuffizienz führen. Drei Viertel der Patienten sind Männer.
Symptomatik und Pathophysiologie
Das Pendelvolumen führt zu einer AortenklappeninsuffizienzSymptomeErhöhung des Schlagvolumens. Zur Kompensation kommt es zu einer vergrößerten Vor- und Nachlast im linken Ventrikel, die zu einer exzentrischen Hypertrophie und HypertrophieHerzDilatation führt. Der myokardiale O2-Bedarf ist bei ausgeprägter Hypertrophie gesteigert. Eine Myokardischämie kann entstehen, da die Koronarperfusion in der Diastole stattfindet, wenn der arterielle Blutdruck niedrig und der koronare Perfusionsdruck abgesenkt ist. Bei akuter Aorteninsuffizienz kann der linke Ventrikel nicht rasch genug dilatieren, um das Schlagvolumen aufrechtzuerhalten, sodass es zu einem steilen Anstieg der Druckwerte im linken Vorhof und des pulmonal-arteriellen Drucks kommt, wodurch ein Lungenödem oder kardiogener Schock entstehen.
Symptomatik und Diagnostik
Aortenklappeninsuffizienz Diagnostik

Cave

Die chronische schwere Aorteninsuffizienz bleibt lange asymptomatisch.

Anamnese und klinische Untersuchung
Typische SymptomeBelastungsdyspnoeBelastungsdyspnoeAortenklappeninsuffizienz bis hin zur Ruhedyspnoe, paroxysmale nächtliche Dyspnoe und Schwitzen, Herzklopfen, Sinustachykardie, Angina pectorisAngina pectorisAortenklappeninsuffizienz.
Inspektion und PalpationPulsationen der Karotiden („Corrigan“), sichtbarer Kapillarpuls („Quincke“ Quincke-Zeichen) nach leichtem Druck auf den Fingernagel, pulssynchrones Kopfnicken („de Musset“)De-Musset-ZeichenCorrigan-Zeichen. Pulsus celer et altus („Wasserhammerpuls“)Wasserhammerpuls. Hebender Herzspitzenstoß, nach lateral und kaudal verlagert.
Körperliche UntersuchungHohe BlutdruckamplitudeBlutdruckamplitudehohe (Systole erhöht, Diastole erniedrigt).
AuskultationAortenschlusston leise oder fehlt, hochfrequentes, rauschendes Decrescendo-Diastolikum mit p. m. im 3. ICR links parasternal, am besten am sitzenden, nach vorne gebeugten Patienten nach forcierter Exspiration zu auskultieren.
Apparative Diagnostik
Echokardiografie/CW-Doppler/Farbdoppler
  • Ursachenabklärung der Aortenklappeninsuffizienz (AI); Farb-Doppler zur Einschätzung des Schweregrads der AI

  • Schwere AI: Weite des zentralen Jet > 65 % des LVOT

  • Größe der Herzhöhlen, LV-Funktion

EKGZeichen der Linksherzhypertrophie, ST-Senkungen und T-Negativierungen in I und aVL sowie V5 und V6.
Röntgen-ThoraxDilatation der Aorta ascendens, vergrößerter linker Ventrikel, Kardiomegalie.
Rechts-/Links-Herzkatheteruntersuchung, KoronarangiografieRegurgitationsfraktion und Kontrastmittelreflux zur Schweregradeinteilung Tab. 2.12.
Therapie
Konservative Therapie
AortenklappeninsuffizienzTherapieBei akuter Aortenklappeninsuffizienz steht die Stabilisierung des Patienten bis zur OP im Vordergrund. Eine intraaortale Gegenpulsationspumpe ist kontraindiziert, auch Betablocker sollten vermieden werden (Tab. 2.13). Die 10-Jahres-Überlebensrate liegt bei höhergradiger Insuffizienz bei 50 %, bei leicht- und mittelgradigen Befunden bei 90 %, symptomatische Patienten haben eine schlechte Prognose.
Operatives Vorgehen
Ein operatives Verfahren ist indiziert, bevor eine schwerwiegende, irreversible Dysfunktion des linken Ventrikels (EF < 50 %, LVESD 55 mm, LVEDD 75 mm) entsteht, weshalb engmaschige klinische und echokardiografische Verlaufskontrollen alle 6 Monate erforderlich sind, um den optimalen OP-Zeitpunkt festzulegen.
In einigen Fällen kann die Aortenklappe in verschiedenen Techniken rekonstruiert werden – neben der Möglichkeit eines biologischen oder mechanischen Aortenklappenersatzes.

Wichtig

Composite-Ersatz: kombinierter AortenklappeninsuffizienzComposite-ErsatzAortenklappen- und Aorta-ascendens-Ersatz bei Aneurysma der Aorta ascendens und nicht rekonstruierbarer Erkrankung der Aortenklappe.

David-Operation: Hierbei wird die native AortenklappeninsuffizienzDavid-OperationAortenklappe erhalten, rekonstruiert und in die Gefäßprothese implantiert.

Mitralklappenstenose

Ätiologie und Epidemiologie
MitralklappenstenoseMitralklappenstenosen entstehen meist (ca. 40 %) aufgrund eines rheumatischen Fiebers, das jahrelang zurückliegt. Seltenere Ursachen sind die Mitralklappenringverkalkung mit Ausdehnung auf die Segel, SLE, rheumatoide Arthritis, linksatriale Myxome und infektiöse Endokarditis mit Vegetationen an den Segeln. Weltweit ist die Mitralklappenstenose einer der häufigsten erworbenen Herzklappenfehler. Die Inzidenz in den westlichen Industrieländern ist rückläufig, da die durch Streptokokken ausgelösten Entzündungen meist frühzeitig mit Antibiotika behandelt werden.
Pathophysiologie und Symptomatik

Wichtig

Die normale Klappenöffnungsfläche beträgt 4–6 cm2. Eine schwere MitralklappenstenoseSymptomeMitralklappenstenose liegt bei einer Klappenöffnungsfläche < 1 cm2 vor. Um hierbei ein normales HZV aufrechtzuerhalten, wird ein linksatrialer Druck > 25 mmHg benötigt, was zu einer Erhöhung der pulmonalen Druckwerte führt.

Um den Schweregrad der Stenose einzuschätzen, wird der transvalvuläre Druckgradient bestimmt, der von HZV und Herzfrequenz abhängt. Bei schwerer Mitralstenose ist der pulmonal-arterielle Druck bereits in Ruhe erhöht, steigt bei Belastung weiter an und führt letztlich zur Rechtsherzinsuffizienz. Das HZV ist bereits in Ruhe vermindert, steigt bei Belastung nicht mehr adäquat an oder fällt sogar ab. Leitsymptome der Mitralklappenstenose sind Dyspnoe und Husten, die Symptome treten mit fortschreitender Stenose bereits bei geringer Belastung auf und beeinträchtigen das alltägliche Leben enorm bis hin zu Ruhedyspnoe und paroxysmaler nächtlicher Atemnot. Mit zunehmender Druckbelastung und Dilatation des linken Vorhofs entwickeln die Patienten auch Vorhofflimmern. Hämoptysen entstehen durch Rupturen in bronchialvenösen Verbindungen aufgrund des pulmonalen Hochdrucks. Auch rezidivierende Lungenembolien spielen eine wichtige Rolle bezüglich Morbidität und Mortalität im Verlauf der Mitralstenose, komplikativ finden sich gehäuft Atemwegsinfektionen mit teils schweren Verläufen. In ca. 10–20 % kommt es zu Thrombembolien, diese können auch Erstbefund der Mitralstenose sein.

Cave

Gefahr der Thrombenbildung an der kalzifizierten Klappe!

Meist liegt zudem valvuläres Vorhofflimmern vor, was die Gefahr einer Thrombenbildung im linken Vorhofohr in sich birgt!

Der häufig enorm vergrößerte linke Vorhof trägt zu reduziertem Fluss und zur Thrombogenität bei (Thrombenbildung am Vorhofdach!)!

Diagnostik
Anamnese und klinische Untersuchung
Inspektion und PalpationPeriphere/faziale Zyanose, „Mitralbäckchen“ Mitralbäckchen(Facies mitralis)Facies mitralis. Diastolisches Schwirren über Herzspitze in Linksseitenlage.
Körperliche UntersuchungPeriphere Ödeme, Pleuraergüsse, Zeichen der Rechtsherzinsuffizienz.
AuskultationPaukender 1. HT, niederfrequentes, rumpelndes Diastolikum in Linksseitenlage.
Apparative Diagnostik
Echokardiografie/CW-Doppler/Farbdoppler
  • Verdickte Mitralklappe mit „Doming“ in der Diastole

  • Transvalvulärer Gradient und Klappenöffnungsfläche

  • Mitralklappenringkalk

  • Pulmonal-arterieller Druck

EKGP sinistroatriale, Vorhofflimmern, insbesondere bei PAH Zeichen der Rechtsherzhypertrophie.
Röntgen-ThoraxProminente Pulmonalarterien, dilatierte Pulmonalvenen, vergrößerter linker Vorhof, Nachweis von Kerley-B-Linien.
Rechts-/Links-Herzkatheteruntersuchung, KoronarangiografieTab. 2.12.
Therapie
Konservative Therapie
MitralklappenstenoseTherapie Tab. 2.13.
Die 10-Jahres-Überlebensrate liegt bei NYHA-Klasse III bei etwa 40 %, bei NYHA-Klasse IV nur noch bei 15 %. Beschwerdearme Patienten haben eine 85-prozentige 10-Jahres-Überlebensrate.
Operatives Vorgehen
Die operativen oder interventionellen Vorgehen haben in der genannten Form eine Indikation mit dem Evidenzgrad I B (Tab. 2.15).

Mitralklappeninsuffizienz

Ätiologie und Epidemiologie
InsuffizienzMitralklappeMitralklappeninsuffizienzErworbene Mitralklappeninsuffizienzen finden sich häufig bei einem Abriss der Sehnenfäden oder des Papillarmuskels nach Myokardinfarkt, insbesondere bei akuter Mitralklappeninsuffizienz. Als Ursache kommen auch stumpfe Thoraxtraumata, die bakterielle Endokarditis, rheumatisches Fieber, Mitralklappenprolaps, verschiedene zugrunde liegende Kardiomyopathien (dilatative oder hypertrophe Kardiomyopathie), Medikamentenintoxikationen oder Alkoholabusus infrage.

Wichtig

Unabhängig von der Ursache schreitet die hochgradige Mitralklappeninsuffizienz rasch voran, weil der vergrößerte linke Vorhof eine Scherspannung auf das posteriore Segel ausübt und damit die Dysfunktion verstärkt. Auch die linksventrikuläre Dilatation verstärkt die Insuffizienz und kann schließlich zu einer Ruptur der Chordae tendinae führen.

Pathophysiologie und Symptomatik
MitralklappeninsuffizienzSymptomeBei der Mitralinsuffizienz entleert sich der linke Ventrikel in der Systole überwiegend in den linken Vorhof. Das linksventrikuläre Volumen nimmt mit fortschreitender Mitralinsuffizienz und abnehmender linksventrikulärer Funktion zu, begleitet von einem abfallenden HZV.
Bei akuter Mitralinsuffizienz ist der Vorhof normal groß und zeigt eine normale oder reduzierte Compliance, dadurch sind die Druckwerte im linken Vorhof und pulmonal-venös deutlich erhöht. Es kommt zum Lungenödem.
Bei schwerer chronischer Mitralinsuffizienz zeigt sich ein vergrößerter linker Vorhof mit erhöhter Compliance mit nur geringem Anstieg der Druckwerte im linken Vorhof und in den Pulmonalvenen. Die Patienten klagen über Müdigkeit und Erschöpfung, zumeist besteht Vorhofflimmern. Leichte bis moderate Mitralklappeninsuffizienzen sind meist asymptomatisch. Belastungsdyspnoe bis hin zur Orthopnoe sind Leitsymptome der schweren Mitralklappeninsuffizienz bis hin zum kardiogenen Schock.
Diagnostik
Anamnese und klinische Untersuchung
MitralklappeninsuffizienzDiagnostikRisikofaktoren/VorerkrankungenMyokardinfarkt in der Vorgeschichte, Vorliegen einer hypertrophen/dilatativen Kardiomyopathie, rheumatisches Fieber, Vorhofflimmern, Niereninsuffizienz.
InspektionSelten periphere Zyanose.
Körperliche UntersuchungÖdeme, systolisches Schwirren über Herzspitze.
Auskultation1. HT leise/fehlt, breite Spaltung 2. HT, hochfrequentes Holosystolikum bei chronischer Mitralklappeninsuffizienz, bei akuter eher Decrescendogeräusch, p. m. über der Herzspitze mit Ausstrahlung in die Axilla.
Apparative Diagnostik
Echokardiografie/Farb-Doppler/PW- und CW-Doppler
  • Sehnenfadenabriss, Durchschlagen der Segel, flail leaflet

  • Mitralklappenprolaps

  • Hämodynamischer Schweregrad

  • Größe der Herzhöhlen, LV-Funktion

  • Pulmonal-arterieller Druck

EKGMeist Vorhofflimmern, im Sinusrhythmus Vergrößerung des linken Vorhofs: P sinistroatriale (doppelgipfeliges P), gelegentlich Zeichen der Linksherzhypertrophie.
Röntgen-ThoraxVergrößerter linker Vorhof und Ventrikel, pulmonal-venöse Stauung, interstitielle Ödeme, Kerley-B-Linien, ggf. Mitralklappenringkalk.
Rechts-/Links-Herzkatheteruntersuchung, KoronarangiografieTab. 2.12.
Therapie
Konservative Therapie
Mitralklappeninsuffizienz Therapie

Wichtig

Die medikamentöse Therapie einer schweren Mitralklappeninsuffizienz besteht aus einer diuretischen und nachlastsenkenden Medikation, die Therapiestrategie ist abhängig von der Ursache der Mitralinsuffizienz (Tab. 2.12).

Die 10-Jahres-Überlebensrate bei schwerer rheumatischer Mitralinsuffizienz liegt bei 60 %. Eine suffiziente Antikoagulation bei Vorhofflimmern ist anzustreben. Eine adäquate Herzinsuffizienztherapie, ggf. auch Digitalis zur Frequenzkontrolle, steht im Vordergrund. Bei akuter Mitralklappeninsuffizienz wird der Patient ggf. mit Diuretika, intravenösen Vasodilatoren und intraaortaler Gegenpulsationspumpe bis zur OP stabilisiert.
Operatives Vorgehen
Zum operativen Vorgehen Tab. 2.16.

Cave

Bei inoperablem Patienten mit hohem perioperativem Risiko (Euro-Score > 20 %) steht auch ein interventionelles Verfahren zur Verfügung, die perkutane Mitralklappenrekonstruktion („Mitralklappen-Mitralklappen-ClippingClipping“). Der „Mitra-Clip“ kommt für sorgfältig ausgewählte Patienten infrage, wenn sich die Mitralklappe für dieses Verfahren eignet, bei dem die Klappensegel interventionell durch einen Clip „gerafft“ werden, um so unter transösophagealer Echokontrolle die schwere Insuffizienz zu reduzieren (ähnlich dem „Alfieri-Stitch“ aus der Kardiochirurgie).

Mitralklappenproplaps
Beim MitralklappenproplapsMitralklappenproplaps zeigt sich echokardiografisch eine myxomatöse Degeneration eines Mitralklappensegels, meist des posterioren Segels. Häufig sind junge Frauen betroffen. Oft findet sich eine Mitralklappeninsuffizienz. Klinisch zeigt sich ein breites Spektrum von Schweregraden. Typischerweise findet sich auskultatorisch ein systolischer Klick bei leichtem Prolaps des posterioren Segels bis hin zum lauten Holosystolikum bei schwerer Mitralklappeninsuffizienz. Die meisten Patienten bleiben lebenslang beschwerdefrei. Gehäuft kommt es zu Herzrhythmusstörungen wie ventrikulären Extrasystolen oder Vorhofflimmern. Häufig zeigen sich falsch positive Befunde in der Ergometrie ähnlich wie bei belastungsinduzierter Koronarinsuffizienz.

Konsensusempfehlung

Mitralklappenprolaps

Eine Endokarditisprophylaxe ist nur indiziert, wenn bereits eine Endokarditis in der Vorgeschichte liegt. Die Therapie besteht in einer Nachlastsenkung bzw. Betablockertherapie bei Herzrhythmusstörungen sowie ggf. operativer Sanierung bei hochgradiger Mitralinsuffizienz.

Trikuspidalklappenstenose

Ätiologie und Epidemiologie
Stenose(n)TrikuspidalklappeTrikuspidalklappenstenoseEine relevante Trikuspidalklappenstenose ist meist rheumatischen Ursprungs und tritt bei etwa 5–10 % der Patienten mit hochgradiger Mitralklappenstenose auf. Frauen sind häufiger betroffen.
Pathophysiologie und Symptomatik
Typischerweise ist die Trikuspidalklappenstenose durch einen diastolischen Druckgradienten (pmean > 4 mmHg) zwischen rechtem Vorhof und rechtem Ventrikel definiert, der bei Inspiration zunimmt. Hierdurch entsteht eine systemisch-venöse Stauung. Es zeigt sich ein niedriges HZV, das bei Belastung nicht adäquat ansteigt.

Wichtig

Die Besserung der pulmonalen Stauungssituation bei gleichzeitiger Mitralstenose ist bereits erster Hinweis auf die Entstehung der Trikuspidalstenose.

Diagnostik
Anamnese und klinische Untersuchung

Cave

Die Trikuspidalklappenstenose tritt meist gemeinsam mit anderen Vitien auf und kann daher leicht übersehen werden.

Typische SymptomeErschöpfung, Umfangzunahme, Ödeme.
Risikofaktoren/VorerkrankungenVorliegen anderer Vitien, rheumatisches Fieber.
InspektionZeichen der Leberstauung: Ikterus, Anasarka, Aszites.
Körperliche UntersuchungÖdeme, Hepatomegalie, Zirrhose, Jugularvenenstauung.
AuskultationDiastolikum am kaudalen linken Sternumrand in der Präsystole, verstärkt in Inspiration.
Apparative Diagnostik
Echokardiografie/Farbdoppler/CW-Doppler
  • Verdickte Trikuspidalklappe mit „Doming“ in der Diastole

  • Transvalvulärer Gradient: pmean > 4 mmHg

  • Pulmonal-arterieller Druck

EKGVergrößerung rechter Vorhof: hohe, spitze P-Wellen in II, Fehlen von Rechtsherzhypertrophiezeichen trotz vorliegender Rechtsherzinsuffizienz.
Röntgen-ThoraxProminenter rechter Vorhof, geringe pulmonalvenöse Stauung im Gegensatz zur isolierten Mitralstenose.
Therapie
Die Therapie erfolgt durch Diuretika und Restriktion der Flüssigkeits- und Natriumzufuhr, wodurch Leberstauung und -funktion deutlich gebessert werden können. Eine chirurgische Therapie ist indiziert bei symptomatischem Patienten und einem mittleren diastolischen Gradienten > 4 mmHg sowie einer Trikuspidalklappenöffnungsfläche < 1,5–2 cm2. Die Rekonstruktion ist Verfahren der Wahl unter gleichzeitiger Korrektur der Mitralklappe.

Cave

Eine mechanische Prothese in Trikuspidalklappenposition ist für thrombembolische Ereignisse sehr anfällig.

Trikuspidalklappeninsuffizienz

Ätiologie und Epidemiologie
InsuffizienzTrikuspidalklappeTrikuspidalklappeninsuffizienzZumeist handelt es sich um eine funktionelle Insuffizienz aufgrund einer Dilatation von rechtem Ventrikel oder Trikuspidalklappenanulus, bei Rechtsherzinsuffizienz oder infolge einer pulmonal-arteriellen Hypertonie. Primäre Ursachen sind Infarzierung der rechtsventrikulären Papillarmuskeln, Trikuspidalklappenprolaps, Karzinoide, infektiöse Endokarditis (typischerweise bei Immunsuppression oder i. v. Drogenabusus), traumatische Einwirkung oder bei chronisch rechtsventrikulärer Stimulation nach Schrittmacherimplantation. Isoliert treten Erkrankungen der Trikuspidalklappe selten auf.
Pathophysiologie und Symptomatik
Durch die Trikuspidalklappeninsuffizienz kommt es zu einer pulmonal- und system-venösen Stauungssituation. Bei pulmonaler Hypertonie (PAH) bessert sich hierdurch zunächst die Stauungssituation, die Rechtsherzinsuffizienz nimmt zu.
Diagnostik
Anamnese und klinische Untersuchung
Typische SymptomeErschöpfung, Unwohlsein, Dyspnoe.'
Risikofaktoren/VorerkrankungenVorliegen anderer Vitien, Lungenembolie, Lungenerkrankungen, pulmonale Hypertonie, rheumatisches Fieber, Kardiomyopathien, KHK, Vorhofflimmern.
InspektionZeichen der Rechtsherzinsuffizienz mit Leberstauung.
Körperliche UntersuchungAszites, Ödeme, Pleuraergüsse, Hepato-, Splenomegalie, Jugularvenenstauung, systolische Leberpulsation, positiver hepatojugulärer Reflux.
AuskultationBlasendes Holosystolikum am distalen linken Sternumrand, verstärkt bei Inspiration, nimmt in Exspiration oder bei Valsalva-Manöver ab (Carvallo-ZeichenCarvallo-Zeichen).
Apparative Diagnostik
Echokardiografie/Farbdoppler/CW-Doppler
  • Dilatierter rechter Ventrikel

  • Trikuspidalklappenproplaps, flail leaflet

  • Pulmonal-arterieller Druck

  • Systolische Flussumkehr in den Lebervenen im Doppler erkennbar

EKGZeichen für abgelaufenen Hinterwandinfarkt, Rechtsherzhypertrophiezeichen.
Röntgen-ThoraxVergrößerter rechter Vorhof und rechter Ventrikel, pulmonal-venöse Stauung.
Therapie
Bei isolierter Trikuspidalklappeninsuffizienz – ohne schwere pulmonale Hypertonie – ist zumeist nur eine konservative medikamentöse Therapie mit Diuretika und Volumenmonitoring erforderlich.

Wichtig

Ist die Trikuspidalinsuffizienz Ursache einer anderen Grunderkrankung, kann sie vollständig reversibel sein, wenn die zugrunde liegende Ursache behoben wird.

Bei primären Erkrankungen der Trikuspidalklappe ist meist die operative Sanierung (Trikuspidalklappenanuloplastie oder biologischer Ersatz) erforderlich.

Erworbene Pulmonalklappenstenose und -insuffizienz

Stenose(n)PulmonalklappeInsuffizienzPulmonalklappePulmonalklappenstenosePulmonalklappeninsuffizienzDie Pulmonalklappe ist nur selten von erworbenen Veränderungen betroffen (infektiöse Endokarditis, rheumatische Herzerkrankung). Der häufigste Befund ist eine Dilatation des Pulmonalklappenanulus mit konsekutiver Pulmonalklappeninsuffizienz bei pulmonaler Hypertonie. Pulmonalklappenstenosen sind meist angeboren.

Wichtig

Das Graham-Steell-Graham-Steell-GeräuschGeräusch ist ein hochfrequentes Decrescendo-Diastolikum am linken Sternumrand bei Pulmonalklappeninsuffizienz infolge pulmonaler Hypertonie. Eine Pulmonalklappeninsuffizienz ist i. d. R. nicht von hämodynamischer Relevanz!

Quellenangaben und weiterführende Literatur

Bonow et al., 2011

R.O. Bonow D.L. Mann D.P. Zipes P. Libby Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, Single Volume 9th ed. 2011 Expert Consult Premium Edition – Enhanced Online Features and Print. Saunders

Carabello, 2002

B.A. Carabello Aortic Stenosis NEJM 346 2002 677 682

Habib et al., 2009

G. Habib B. Hoen P. Tornos ESC Committee for Practice Guidelines, the Task Force on the Prevention, Diagnosis, and Treatment of Infective Endocarditis of the European Society of Cardiology (ESC), endorsed by the European Society of Clinical Microbiology and Infectious Diseases (ESCMID) and the International Society of Chemotherapy (ISC) for Infection and Cancer. Guidelines on the prevention, diagnosis, and treatment of infective endocarditis (new version 2009) Eur Heart J 19 2009 2369 2413

Ross and Braunwald, 1968

J. Ross Jr. E. Braunwald Aortic stenosis Circulation 38 1968 61 67

Svensson et al., 2013

L.G. Svensson M. Tuzcu S. Kapadia E.H. Blackstone E.E. Roselli A.M. Gillinov J.F. Sabik 3rd B.W. Lytle A comprehensive review of the PARTNER trial J Thorac Cardiovasc Surg 145 3 Suppl 2013 Mar S11 16

Vahanian et al., 2012

A. Vahanian O. Alfieri F. Andreotti The Joint Task Force on the Management of Valvular Heart Disease of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS) Guidelines on the management of valvular heart disease (version 2012). Eur J Cardiothorac Surg 2012

Herzrhythmusstörungen, Schrittmacher, Defibrillatoren

Hans-Jürgen Volkmann

Definition
HerzrhythmusstörungenUnter einer Herzrhythmusstörung (HRS) wird jede Abweichung von der normalen regelmäßigen Herzschlagfolge (60–100 Schläge/min in Ruhe) verstanden. Dabei wird unter Zuhilfenahme des EKG (Block et al. 2001) zwischen bradykarden, tachykarden und extrasystolischen Arrhythmien unterschieden (Tab. 2.17), die ihren Ursprung sowohl in ArrhythmienErregungsbildungs- als auch -leitungsstörungen haben können.
Ätiologie
HerzrhythmusstörungenÄtiologieHRS treten sowohl bei Gesunden als auch im Gefolge einer kardialen oder extrakardialen Grundkrankheit auf (Tab. 2.18). Bei ventrikulären HRS spielen neben strukturellen Herzerkrankungen (KHK, Kardiomyopathie, Myokarditis u. a.) auch primär elektrische Erkrankungen des Herzens („Kanalopathien“) eine ursächliche Rolle.
Epidemiologie
  • Extrasystolen sind sehr häufig, wobei auch KanalopathienGesunde VES und SVES aufweisen. Nur selten besteht ein Krankheitswert.

  • VHFli ist die häufigste therapiepflichtige HRS (altersabhängige Inzidenz bis zu 10 % bei über 70-Jährigen). Dagegen sind VHFla, AVNRT und andere supraventrikuläre Tachykardien (SVTK) vergleichsweise selten. Ventrikuläre Tachykardien, KFla und KFli liegen einem plötzlichen Herztod – ca. 100 000/Jahr in Deutschland – als häufigste Ursache (in ca. 80 %) zugrunde.

  • Unter den bradykarden HRS sind Sinusknotenfunktionsstörungen häufiger als höhergradige AV-Blockierungen.

Pathophysiologie
Bradykarde Arrhythmien
HerzrhythmusstörungenbradykardeBradykardieBradykardieBradykarde Herzrhythmusstörungen beruhen entweder auf Erregungsbildungs- (Sinusbradykardie, SK-Stillstand) oder auf -leitungsstörungen (SA-, AV-Block). Ein SA-Block Grad I (verzögerte Erregung vom Sinusknoten zum Vorhof) ist im Standard-EKG nicht erkennbar. SA-Blöcke Grad SA-BlockII entstehen durch partielle Blockierungen und führen zu Pausen, deren Dauer dem Doppelten oder Mehrfachen des normalen Sinuszyklus entspricht. Ein SA-Block Grad III (totale Leitungsunterbrechung vom Sinusknoten zum Vorhof) ist im EKG von einem SK-Stillstand nicht zu differenzieren; meist wird die resultierende Pause durch einen junktionalen Ersatzrhythmus überbrückt. Unter dem Begriff Sinusknoten-Syndrom werden persistierende und intermittierende Sinusbradykardie, SK-Stillstand bzw. SA-Blöcke sowie der Wechsel Sinusknoten-Syndromzwischen Sinusbradykardie und tachykarden Vorhofarrhythmien (Brady-Tachy-SyndromBrady-Tachy-Syndrom) zusammengefasst.
Beim AV-Block Grad I erfolgt die Leitungsverzögerung i. d. R. im AV-Knoten. Beim AV-Block Grad II (nicht alle Vorhofaktionen werden auf die AV-BlockKammer übergeleitet) wird zwischen Typ WenckebachAV-BlockWenckebach mit (prognostisch günstiger) Blockebene im AV-Knoten und Typ Mobitz AV-BlockMobitzmit (prognostisch ungünstigerer) Lokalisation im His-Purkinje-System (HPS) unterschieden. Der AV-Block Grad II mit 2:1-Überleitung besitzt einen Sonderstatus, da er sowohl im AV-Knoten als auch im HPS lokalisiert sein kann. Beim AV-Block Grad III (totale Leitungsunterbrechung zwischen Vorhof und Kammer) springt bei Blockebene im AV-Knoten i. d. R. ein junktionaler Ersatzrhythmus (meist > 40/min), bei Lokalisation im HPS (Infra- oder Intra-His-Block) ein ventrikulärer Rhythmus (oft < 40/min) ein. Intraventrikuläre Leitungsstörungen (unifaszikuläre, bifaszikuläre Blockierungen) können Vorstufen eines höhergradigen AV-Blocks sein.

Wichtig

Je tiefer die Blockebene, umso tiefer das im Fall einer totalen Leitungsunterbrechung einspringende Ersatzzentrum, desto niedriger dessen Frequenz, desto länger die präautomatische Pause, umso schwerwiegender die klinische Symptomatik (Adams-Stokes-Anfall) und umso ernster die Prognose.

Beim Karotissinus-Syndrom (KSS) führt eine Überempfindlichkeit der Barorezeptoren im Bereich der Karotisbifurkation zu Asystolie oder Karotissinus-SyndromBradykardie (kardioinhibitorische Form), zum RR-Abfall (vasodepressorische Form) oder zu beidem (Mischform).
Tachykarde Arrhythmien
HerzrhythmusstörungentachykardeTachykardien beruhen in der Mehrzahl auf Reentry-Mechanismen, die zum Erregungskreisen entweder angeborene AnomalienTachykardie (duale AV-Knotenleitung bei AVNRT; akzessorische Bahn bei AVRT) oder arrhythmogene Strukturen in Vorhof bzw. Ventrikel (atriale bzw. ventrikuläre Tachykardie, KFli) benutzen. Reentry-Tachykardien werden oft durch SVES oder VES initiiert. Leitungsgeschwindigkeit, Refraktärzeit und TachykardieReentry-Länge der Kreisbahn bestimmen die Frequenz.
VHFli beruht auf Mikro-Reentry-Mechanismen, die hauptsächlich den linken Vorhof involvieren, wobei die in den Lungenvenen und Vorhofflimmernderen Mündungsbereich lokalisierten Foci als Trigger bei der Initiierung der Arrhythmie wirken. Isthmusabhängiges VHFlaVorhofflattern geht mit einer Kreiserregung im rechten Vorhof entlang der Zirkumferenz der Trikuspidalklappe einher.
Seltener sind fokale Mechanismen (abnorme, gesteigerte oder getriggerte Automatie), wobei im EKG meist nicht zwischen Reentry und Fokus unterschieden werden kann. Sowohl Reentry- als auch fokale Tachykardien werden ihrem Ursprung nach in supraventrikuläre (Erregungsursprung im/oberhalb des AV-Knotens) und ventrikuläre Tachykardien Tachykardieventrikuläre(Ursprung unterhalb des AV-Knotens) Tachykardiesupraventrikuläredifferenziert.

Wichtig

Bei allen supraventrikulären Tachykardien (meist schmale QRS-Komplexe – Ausnahme vorbestehender oder funktioneller Schenkelblock) schützt der leitungsverzögernde AV-Knoten die Kammern vor lebensbedrohlich hohen Frequenzen.

Ausnahme: Vorhandensein einer akzessorischen Leitungsbahn mit kurzer Refraktärzeit, bei der ein VHFli in KFli übergehen kann.

Extrasystolen
Nach dem Ursprungsort werden supraventrikuläre (SVES) und ventrikuläre (VES) Extrasystolen unterschieden. Extrasystole(n)Elektrophysiologisch führen – neben Reentry-Vorgängen – gesteigerte, abnorme und getriggerte Automatie zur Extrasystolie.
Symptomatik
Bradykarde Arrhythmien
In Abhängigkeit vom Ausmaß der Bradykardie, der Länge asystolischer Pausen und der individuell unterschiedlichen Ischämietoleranz des GehirnsBradykardieSymptome kommt es zu Symptomen wie Schwindel, Präsynkopen und Synkopen (SchwindelAdams-Stokes-PräsynkopeAnfall). Bei SB finden sich oft nur SynkopeBradykardieHerzinsuffizienz oder Leistungsminderung. Intraventrikuläre Adams-Stokes-AnfallLeitungsstörungen gehen per se nicht mit klinischen HRS einher, können aber zu höhergradigen AV-Blöcken führen, die dann entsprechende Symptome hervorrufen.
Tachykarde Arrhythmien
TachykardieSymptomeTachykardien zeichnen sich durch plötzlich auftretende Anfälle von Herzrasen und -klopfen aus, die unterschiedlich lang (Minuten bis Stunden) anhalten und meist ebenso abrupt enden („Lichtschalter“). Subjektiv Herzrasenempfinden Herzgesunde oft nur einen schnellen Herzschlag, gelegentlich auch Schwindel, während bei vorbestehender Herzinsuffizienz und/oder KHK durch kritische Reduktion des HZV Angina pectorisAngina pectorisTachykardie, SynkopenSynkopeTachykardie oder kardiogener Schock auftreten können.

Wichtig

Bei gleicher Grundkrankheit und vergleichbarer Tachykardiefrequenz unterscheidet sich die klinische Symptomatik bei supraventrikulärer und ventrikulärer Tachykardie nicht. Allerdings sind Patienten mit ventrikulärer Tachykardie häufiger männlich, älter und haben oft einen Herzinfarkt durchgemacht.

Bei persistierenden tachykarden HRS (Tachyarrhythmie bei VHFli/VHFla; atriale Tachykardie) kann esTachykardiepersistierende zur Verschlechterung der linksventrikulären (LV) Pumpfunktion im TachyarrhythmieSinne einer sog. Tachymyopathie kommen. Bei VHFli und VHFla besteht darüber hinaus bei > 48 h anhaltender HRS die Gefahr einer TachymyopathieVorhofthrombusbildung mit dem Risiko von Hirn- und peripheren Embolien, wobei permanente Arrhythmien ein etwas höheres Risiko aufweisen. Zur Stratifizierung des Schlaganfallrisikos wird der CHADS2-, besser der CHA2DS2VASc-Score, benutzt (Tab. 2.19).
Extrasystolen
Nur ca. 30 % der Betroffenen bemerken Extrasystolen als Stolpern oder Aussetzen, wobei es keine Extrasystole(n)SymptomeUnterschiede zwischen SVES und VES gibt. Salvenartig auftretende SVES werden Herzstolpernnicht selten zum Trigger für VHFli. VES können im Fall organischer Herzerkrankungen (Herzinfarkt, LV-Pumpfunktionsstörung bei KHK oder DCM) Vorboten gefährlicher ventrikulärer Arrhythmien (KFli/KFla) sein, wobei die Lown-Klassifikation nur geringen prognostischen Wert besitzt. Prospektiv aussagekräftiger sind der Nachweis einer eingeschränkten LV-Funktion (EF ≤ 30–35 %) und von nicht anhaltenden ventrikulären Tachykardien mit mindestens drei konsekutiven Aktionen mit einer Frequenz > 120/min.
Diagnostik
Bradykarde Arrhythmien
BradykardieDiagnostikSinusknoten-SyndromStandard-EKG und v. a. Langzeit-EKG (bis 7 Tage) dienen der Dokumentation und Quantifizierung der Sinusknoten-SyndromDiagnostikbradykarden (intermittierend auch tachykarden) HRS. Im Belastungs-EKG und im Atropin-Test (1 mg i. v.) lässt sich eine chronotrope Inkompetenz (Frequenzanstieg < 90/Belastungs-EKGBradykardiemin) diagnostizieren. Nur in Einzelfällen macht sich die Bestimmung der Sinusknotenerholungszeit erforderlich.
Karotissinus-SyndromEs wird durch rechts- und linksseitige Karotissinus-Massage diagnostiziert, sofern es zu einer Karotissinus-SyndromDiagnostikAsystolie > 3 s (kardioinhibitorische Form) und/oder zum RR-Karotissinus-MassageAbfall > 50 mmHg (vasodepressorischer Typ) mit klinischer Symptomatik (Präsynkope, Synkope) kommt.
AV-Block Grad IDie PQ-Zeit kann so stark verlängert sein, dass die P-Welle durch die T-(U-)Welle des vorangehenden Schlags maskiert istAV-BlockDiagnostik.
AV-Block Grad II Typ WenckebachDie PQ-Zeit ist vor der blockierten P-Welle länger als nach dem Block.
AV-Block Grad II Typ MobitzHier kommt es zum Ausfall der AV-BlockWenckebachÜberleitung ohne vorangehende Verlängerung der PQ-Zeit, d. h., PQ-Zeit vor und nach dem AV-BlockMobitzBlock sind konstant; die QRS-Komplexe weisen oft eine Verbreiterung im Sinne eines faszikulären oder Schenkelblocks auf.
2:1-AV-BlockIn diesem Fall sollte mittels Atropin-Test oder vorsichtiger Belastung versucht werden, die zugrunde liegenden Mechanismen zu demaskieren. Eine invasive His-Bündel-Atropin-TestElektrografie ist i. d. R. entbehrlich.
AV-Block Grad IIIEr lässt sich anhand der vollständigen Dissoziation zwischen den frequenteren sinusknoteninduzierten Vorhofaktionen und den langsameren Kammeraktionen des junktionalen (schmale QRS-Komplexe) oder ventrikulären Rhythmus (verbreiterte QRS) diagnostizieren.
Bei unklaren Synkopen, insbesondere bei vorbestehenden intraventrikulären Leitungsstörungen, sollte ein EKG-Loop-Rekorder (ILR) zur Erfassung von passageren Blockierungen implantiert werden (Brignole et al. 2009).
Tachykarde Arrhythmien
Tachykardie Diagnostik

Praxisempfehlung

Zur Differenzialdiagnose tachykarder HRS im EKG sind folgende Kriterien zu berücksichtigen:

  • Frequenz

  • Regelmäßigkeit oder Unregelmäßigkeit der Tachykardie

  • Breite der QRS-QRS-KomplexTachykardieKomplexe (≤ 0,11 oder > 0,11 s)

  • P-Wellen (Morphologie, Frequenz, Abstand zum vorangehenden QRS-Komplex)

  • Reaktion auf Vagusmanöver oder Adenosin i. v.

Tachykardien mit schmalem QRS-Komplex
Tachykardiemit schmalem QRS-KomplexQRS-KomplexschmalerAlgorithmus zur Differenzialdiagnose von Tachykardien mit schmalem QRS-Komplex Abb. 2.19.
SinustachykardienSie gehen mit allmählichem Frequenzanstieg und -abfall bei sonst normaler P-Welle einher. Sogenannte „inadäquate“ Sinus-TK weisen im Tagesverlauf eine mittlere Frequenz > 100/min auf.
AVNRT (AV-Knoten-Reentry-TachykardieSinus-Tachykardie)Frequenz meist 150–220/min, oft 180/min. AVNRTSie zeigt beim häufigeren Slow-Fast-Typ (antegrade AV-Knoten-Reentry-TachykardieLeitung über die langsame Bahn) negative P-Wellen, die entweder kurz nach dem Kammerkomplex erscheinen (RP-Intervall < 70 ms) oder im QRS-Komplex verborgen sind (Blomström-Lundqvist 2003). Beim selteneren Fast-Slow-Typ (antegrade Leitung über die schnelle Bahn) ist die negative P-Welle weit vom QRS-Komplex abgesetzt (RP > PR).
AVRT (AV-Reentry-Tachykardie)AVRT AV-Reentry-TachykardieSie zeigt einen schmalen QRS-Komplex (außer bei Schenkelblock) und eine vom QRS-Komplex abgesetzte P-Welle (RP >70 ms, aber RP < PR) bei antegrader Leitung über das normale Erregungsleitungssystem (orthodrome Tachykardie). Bei retrograd langsam leitender Kent-Faser (PJRT) ist das RP-Intervall länger als das PR-Intervall. Ein monströs verbreiterter QRS-Komplex resultiert bei antegrader Leitung über die akzessorische Bahn (antidrome Tachykardie). Ist die akzessorische Bahn nur retrograd leitfähig, liegt ein verborgenes WPW-Syndrom vor, bei dem kein Risiko für eine extrem rasche Überleitung Wolff-Parkinson-White-Syndromverborgenesauf die Kammern besteht (Blomström-Lundqvist 2003).
VHFliVorhofflimmernEs führt aufgrund der unregelmäßigen AV-Überleitung zu absoluter Kammerarrhythmie mit Frequenzen zwischen 60 und 150/min, teilweise sogar höher (Tachyarrhythmia absoluta). Bei Frequenzen < 60/min spricht man von einer Bradyarrhythmia absoluta. Im EKG wird VHFli Tachyarrhythmia absolutaanhand der unregelmäßigen RR-Bradyarrhythmia absolutaIntervalle, der fehlenden P-Wellen sowie der unregelmäßig EKGVorhofflimmernauftretenden Flimmerwellen (am deutlichsten in V1) diagnostiziert, wobei die QRS-Komplexe i. d. R. schmal sind. Je nach klinischem Verlauf wird zwischen paroxysmalem (Selbstlimitierung meist < 48 h, längstens < 7 Tage), persistierendem (Kardioversion möglich), lang anhaltendem (> 1 Jahr persistierend, aber noch kardiovertierbar) und permanentem VHFli (nicht mehr kardiovertierbar) unterschieden (Camm et al. 2010).
VHFlaVorhofflatternUnter Beteiligung des kavotrikuspidalen Isthmus (isthmusabhängiges VHFla) zeigen sich beim „Counterclockwise-Typ“ (Makro-Reentry entgegen dem Uhrzeigersinn um den Trikuspidalring) negative, sägezahnartige Flatterwellen mit einer Frequenz von 250–350/min in den inferioren Ableitungen II, III und aVF, beim „Clockwise-Typ“ positive inferiore Flatterwellen (identisches Flattermuster u. a. bei rechtsatrialen inzisionalen TK). Bei isthmusunabhängigem VHFla weichen Morphologie und Frequenz der Flatterwellen von den genannten Charakteristika ab. Die Vorhofaktionen werden durch den leitungsverzögernden AV-Knoten oft mit regelmäßiger 2:1- oder 3:1-Blockierung gleichmäßig auf die Kammer übergeleitet. Bei 2:1-Überleitung sind die P-Wellen häufig verborgen, sodass eine Demaskierung der Flatterwellen durch Vagusmanöver oder Adenosin i. v. erforderlich werden kann.

Cave

Bei vorbestehender Sinusknoten-Dysfunktion ist nach Konversion von VHFli oder VHFla auch ohne Adenosin-Applikation mit prolongierter Bradykardie oder länger andauernder Asystolie zu rechnen. Nach Adenosin sind Pausen > 10 s keine Seltenheit – Präkordialschläge zur Überbrückung der Asystolie!

Atriale TachykardienTachykardieatrialeSie zeigen meist regelmäßige tachykarde Vorhofaktionen mit gleichförmig konfigurierten P-Wellen, die 1:1 oder in wechselndem Blockierungsverhältnis auf die Kammern übergeleitet werden. Bei multifokalen atrialen Tachykardien finden sich mindestens drei unterschiedliche P-Morphologien. Fokale atriale Tachykardien beginnen und enden oft mit allmählich ansteigender bzw. abfallender Frequenz („Warming-up“- und „Cool-down“-Phänomen).
Tachykardien mit breitem QRS-Komplex
Tachykardiemit breitem QRS-KomplexQRS-KomplexbreiterDifferenzialdiagnostischer Algorithmus bei TK mit breitem QRS Abb. 2.20.
Ventrikuläre TachykardienMit einer Dauer von ≥ 30 s werden sie als anhaltende, Salven von drei Aktionen bis zu einer Dauer < 30 s als nicht Tachykardieventrikuläreanhaltende ventrikuläre Tachykardien bezeichnet (Zipes et al. 2006). Ventrikuläre Tachykardien gehen mit schenkelblockartig deformierten verbreiterten QRS-Komplexen (> 0,11 s) einher. Bei monomorphen Kammerkomplexen ist differenzialdiagnostisch eine supraventrikuläre Tachykardie mit Schenkelblock (QRS <160 ms) bzw. eine antidrome AVRT bei WPW-Syndrom abzugrenzen.

Wichtig

Bei Tachykardien mit verbreitertem QRS-Komplex ist bis zum Beweis des Gegenteils von einer ventrikulären Tachykardie als worst case auszugehen.

Für ventrikuläre Tachykardien beweisend sind AV-Dissoziationen mit interponierten P-Wellen und sog. Capture Beats Capture Beatsoder Fusionsschläge. Je höher die Frequenz, umso unwahrscheinlicher ist der Nachweis dieser Phänomene. Vagusmanöver bleiben bei ventrikulären Tachykardien i. d. R. ohne Effekt.
Polymorphe ventrikuläre Tachykardien mit verbreiterten, wechselnd konfigurierten QRS-Komplexen finden sich häufig im Rahmen eines akuten Infarkts. Eine Sonderform polymorpher ventrikulärer Tachykardien stellt die Torsade-de-pointes-TK TachykardieTorsade de pointesdar (Spitzenumkehrtachykardie), die bei angeborenemTorsade de pointes oder erworbenem QT-SyndromQT-Syndrom zu beobachten ist.
KFlaEs geht im EKG mit hochamplitudigen „Haarnadelkurven“ mit einer Frequenz von 250–320/min einher, wobei der Übergang zu KammerflatternEKGhochfrequenten ventrikulären Tachykardien fließend ist.
KFliIm EKG zeichnet es sich durch hochfrequente, anfangs grobwellige, später niederamplitudige arrhythmische Flimmerwellen KammerflimmernEKGaus, die eine Kammerkomplexdifferenzierung nicht mehr zulassen.
Extrasystolen
SVESSie zeigen im EKG einen normal konfigurierten, vorzeitig einfallenden QRS-Komplex. Bei frühzeitigem Extrasystole(n)supraventrikuläreEinfall der Extrasystole kann es infolge aberrierender Leitung zu einem funktionellen Schenkelblock (meist Rechtsschenkelblock) kommen, wobei die vorangehende P-Welle auf den atrialen Ursprung der Extrasystole hinweist. Bei sehr vorzeitigen SVES und entsprechend langer Refraktärzeit des AV-Überleitungssystems ist eine Blockierung der Überleitung auf die Kammer möglich (AV-blockierte SVES). Die postextrasystolische Pause ist bei den meisten SVES nicht kompensierend infolge eines retrograden Sinusknoten-Resets durch die extrasystolische Aktion. Bei salvenförmigen SVES ist der Übergang zu fokalen atrialen Tachykardien fließend.
VESDiese weisen im EKG neben Vorzeitigkeit einen verbreiterten (> 0,11 s), deformierten QRS-Komplex auf, der je nach Extrasystole(n)ventrikuläreErregungsursprung rechts- oder linksschenkelblockähnlich konfiguriert ist. DieQRS-Komplexdeformierter auf die VES folgende Pause ist i. d. R. kompensierend. Bei bradykardem Grundrhythmus sind interponierte VES möglich. Monomorphe VES besitzen gleichartig deformierte QRS-Komplexe und haben einen identischen Erregungsursprung (= monotope VES). Polymorphe VES weisen unterschiedlich deformierte QRS-Komplexe auf und haben meist unterschiedliche Ursprungsorte.

Cave

Nicht jede Extrasystole mit verbreitertem QRS-Komplex ist ventrikulären Ursprungs! Vor allem bei sehr vorzeitigem Einfall und Rechtsschenkelblockmorphologie der Extrasystole sowie bradykardem Grundrhythmus ist an SVES zu denken.

Folgt einem Normalschlag regelmäßig eine Extrasystole, wird dies als Bigeminus Bigeminusbezeichnet. Folgen dem Normalschlag jeweils 2 Extrasystolen, spricht man von TrigeminusTrigeminus. Im angloamerikanischen Schrifttum wird die 2:1-Extrasystolie als Trigeminus klassifiziert.
Die ursprünglich für die Risikostratifizierung akuter koronarischämischer Ereignisse entwickelte Lown-Klassifikation (Tab. 2.20) wird auch heute noch bei der Beurteilung von Langzeit-EKG in Ermangelung – Lown-Klassifikationv. a. – einfacherer Risikostratifikationen benutzt.
Therapie
Herzrhythmusstörungen Therapie

Konsensusempfehlung

An erster Stelle steht die kausale Behandlung der kardialen oder extrakardialen Grundkrankheit. Eine symptomatische Therapie mit Medikamenten, Schrittmachern, Defibrillatoren oder interventionellen Techniken kommt erst dann in Betracht,

  • wenn die Arrhythmie verursachende Grunderkrankung nicht behandelt oder zumindest nicht entscheidend beeinflusst werden kann,

  • wenn trotz Therapie der Grunderkrankung die HRS nicht beseitigt oder zumindest gelindert werden kann,

  • wenn die Akuität der Situation ein Abwarten auf den Therapieerfolg der Grunderkrankung nicht zulässt oder

  • wenn gar keine Grundkrankheit eruierbar ist, die kausal therapiert werden könnte.

Wichtig

Alleinige Therapieziele bei der Behandlung von HRS sind:

  • Beseitigung/Besserung der Beschwerden

  • Verbesserung der Prognose

Bradykarde Arrhythmien
BradykardieTherapieSofern eine kausale Therapie (einschließlich Absetzen negativ chronotroper und dromotroper Medikamente wie Antiarrhythmika, Digitalis) nicht zum gewünschten Erfolg führt oder nicht möglich erscheint, ist bei symptomatischen Patienten (Schwindel, Präsynkopen, Synkopen) eine Herzschrittmacher(HSM)-TherapieHerzschrittmacherBradykardie indiziert (Brignole et al. 2013). Bei Aussicht auf einen Therapieerfolg der Grundkrankheit (z. B. Myokarditis, Herzinfarkt) wird zunächst eine temporäre HSM-Versorgung über transvenös applizierte Elektroden vorgenommen. Die Indikation zur permanenten HSM-Therapie wird unter Berücksichtigung von klinischer Symptomatik und EKG-Befund gestellt (Abb. 2.21). Bei hypersensitivem Karotissinus-Syndrom ist eine HSM-Therapie bei pathologischem Karotissinus-Reflex mit Asystolie > 3 s und rezidivierenden, anderweitig nicht erklärbaren Synkopen zu erwägen (Moya et al. 2009).
Bei Patienten mit permanenten oder intermittierenden bradykarden HRS, aber fehlender klinischer Symptomatik (keine Synkopen, kein Schwindel, keine Leistungsminderung) bestimmt die prognostische Bedeutung der HRS das weitere Vorgehen: Da distale AV-Blockierungen (AV-Block Grad II Typ Mobitz und AV-Block Grad III mit ventrikulärem Ersatzrhythmus) mit einer Prognoseverschlechterung einhergehen, ist in diesen Fällen auch bei asymptomatischen Patienten eine Indikation zur HSM-Therapie gegeben.

Konsensusempfehlung

In den Leitlinien wird das differenzialtherapeutische Vorgehen dahingehend vereinfacht, dass AV-Blockierungen Grad III oder Grad II Typ Mobitz eine Klasse-I C-Indikation zur HSM-Implantation darstellen. Asymptomatische Pausen < 6 s bedürfen i. d. R. keiner HSM-Therapie.

(Brignole et al. 2013)

Bei intraventrikulären Leitungsstörungen und Auftreten von Synkopen oder Präsynkopen sollte mittels prolongierter Langzeit-EKG-Aufzeichnungen, evtl. auch mittels ILR (implantierbarer Loop-Rekorder) das EKG zum Zeitpunkt des Anfalls dokumentiert werden (Moya et al. 2009). Bei EKGimplantierbarer Loop-RekorderSchenkelblockierungen mit unerklärten Synkopen kann eine HSM-Implantation als Klasse-IIb-B-Indikation erwogen werden; bei pathologischer elektrophysiologischer Diagnostik gilt dies als Klasse-I B-Indikation (Brignole et al. 2013).
Antibradykarde HSM werden nach der verfügbaren Stimulations- und Detektionsfunktion in 1- und 2-Kammer-HSM differenziert, wobei der internationale NASPE/BPEG-Code die HSM-Eigenschaften näher charakterisiert (Tab. 2.21).
Die modernen HSM sind multiprogrammierbar, d. h. auch nach Implantation in einer Vielzahl von Parametern veränderbar, und damit dem jeweiligen Einzelfall anzupassen. Als Standard-HSM hat sich für Sinusknoten-Syndrom und höhergradige AV-Blöcke der DDD-HSM etabliert. Obwohl bei einem isolierten Sinusknoten-Syndrom mit intakter AV-Überleitung ein AAI-HSM genügen würde, konnte sich dieser nicht durchsetzen. VVI-HSM haben ihre Indikation bei bradyarrhythmischem VHFli und sollten bei allen anderen bradykarden HRS nur ausnahmsweise eingesetzt werden (Brignole et al. 2013). Die Mehrzahl der heute implantierten HSM haben die Möglichkeit zur Frequenzadaptation (Aktivitätssensor, Atemfrequenzsensor, ggf. mehrere Sensoren), um Patienten mit chronotroper Inkompetenz adäquat behandeln zu können.

Cave

Unnötige rechtsventrikuläre Stimulationen sind zu vermeiden! Alternativen sind lang programmiertes AV-Delay, AV-Hysterese, AAI-DDD-Moduswechsel.

Wegen Komplikationsmöglichkeiten, nicht zuletzt wegen der Indikationsstellung zum rechtzeitigen HSM-Austausch (meist wegen Batterieerschöpfung), sind i. d. R. halbjährliche HSM-Kontrollen beim Spezialisten erforderlich. Allerdings sollten bedrohliche Komplikationen auch vom Internisten rechtzeitig erkannt werden:
  • Exitblock (Vorhof- und/oder Kammerstimulationsverlust)

  • Entrance-Block (P-Wellen-Detektion- und/oder R-Wellen-Detektionsverlust)

  • HSM-Totalausfall

  • HSM-Taschen- oder Elektrodeninfektion

Tachykarde Arrhythmien
Tachykardien mit schmalem QRS-Komplex
Tachykardiemit schmalem QRS-KomplexDa nicht davon auszugehen ist, dass im Akutfall die Tachykardie sicher differenziert werden kann, muss die Akuttherapie möglichst alle TK-Differenzialdiagnosen einschließen, wobei die klinische Situation das Vorgehen bestimmt:
  • Bei Kreislaufinstabilität (Hypotonie, kardiogener Schock – selten!): elektrische Kardioversion (KV)

  • Bei Kreislaufstabilität:

    • Vagusmanöver Vagusmanöver(Valsalva, bei Jüngeren auch Karotissinusmassage). Cave: Karotisstenose!

    • Adenosin: 6 mg als Bolus rasch i. v.; bei Versagen 12 mg, ggf. auch 18 mg. Cave: Asthma bronchiale; kurz dauernde Asystolie; WPW-Syndrom mit VHFli!

    • Verapamil: 5 mg i. v.; ggf. Wiederholung nach weiteren 10 min. Cave: negative Inotropie; VHFli bei WPW-Syndrom!

    • Ajmalin: 50 mg über 5 min i. v. Vorteil: auch wirksam bei ventrikulären Tachykardien

  • Bei medikamentöser Therapieresistenz (nicht mehr als ein Antiarrhythmikum applizieren!):

    • Elektrische Kardioversion. Cave: Digitalisintoxikation!

    • Overdrive-Pacing (rechtsatrial oder transösophageal)

Zur Rezidivprophylaxe sind medikamentöse Therapien mit Antiarrhythmika seit Einführung der transvasalen Katheterablation nur ausnahmsweise gerechtfertigt. Im Fall rezidivierender Tachykardien ist bei AVNRT die AV-Knoten-Modulation mit Ablation der langsamen Leitungsbahn, bei AVRT die Ablation der akzessorischen Leitungsbahn Therapie der ersten Wahl.
Vorhofflimmern
VorhofflimmernTherapieSofern eine kausale Therapie nicht zur dauerhaften Beseitigung des VHFli führt, steht aus prognostischen Gründen die Thrombembolieprophylaxe an erster Stelle (Camm et al. 2010; Camm et al. 2012). Die aktuellen Empfehlungen zur antithrombotischen Therapie AntikoagulationVorhofflimmernbeziehen sich auf den CHA2DS2VASc-Score (Tab. 2.22), wobei in jedem Einzelfall zwischen dem Schlaganfallrisiko (CHA2DS2VASc-Score) und dem durch Antikoagulation erhöhten Blutungsrisiko (HAS-BLED-Score) abgewogen werden muss. Das Dilemma dabei ist, dass die Prädiktoren für ein erhöhtes Schlaganfallrisiko einerseits und für ein erhöhtes Blutungsrisiko andererseits ähnlich, z. T. sogar identisch sind.

Konsensusempfehlung

Neben den bislang üblichen Vitamin-K-Antagonisten (Phenprocoumon, Warfarin) stehen seit einigen Jahren auch orale Thrombininhibitoren (Dabigatran) und orale Faktor-Xa-Hemmer (Rivaroxaban, Apixaban, Edoxaban) zur OAK bei VHFli zur Verfügung. Vorteile der neuen OAK sind der Wegfall von Gerinnungskontrollen, seltenere Hirnblutungen und eine teilweise höhere Effektivität bei Verhütung von Schlaganfällen und arteriellen Embolien, sodass die aktuellen Leitlinien diese neuen direkten OAK (NOAKNOAK (Nicht-Vitamin-K orale Antikoagulanzien)Vorhofflimmern = Non-Vitamin-K-Antagonisten) aufgrund deren klinischen Nettonutzens gegenüber Vitamin-K-Antagonisten als Klasse-IIa-A-Indikation favorisieren.

(Camm et al. 2012)

Zur symptomatischen Behandlung des VHFli stehen mit Frequenzkontrolle VorhofflimmernFrequenzkontrolle(Betablocker oder Verapamil; bei Herzinsuffizienz Digitalis) und RhythmuskontrolleVorhofflimmernRhythmuskontrolle zwei Therapiestrategien zur Verfügung, die nach derzeitiger Studienlage prognostisch gleichwertig sind (Tab. 2.23).
Eine Kardioversion in Sinusrhythmus lässt sich medikamentös (Klasse-KardioversionIc-Antiarrhythmikum i. v. oder p. o. bei fehlenderVorhofflimmernKardioversion struktureller Herzerkrankung; Amiodaron bei Herzinsuffizienz und/oder KHK; Vernakalant i. v. bei kürzer als 8 Tagen bestehendem VHFli) oder elektrisch durch externen DC-Schock erreichen, wobei die Erfolgsraten der Elektrokardioversion deutlich höher sind. Die Erfolgsaussichten sind jedoch umso schlechter, je länger die Dauer des VHFli, je größer der linke Vorhof, je schlechter die LV-Funktion und je fortgeschrittener die kardiale Grundkrankheit sind. Da im Einzelfall der Erfolg der Kardioversion und auch der längerfristige Erhalt des Sinusrhythmus nicht vorhersehbar sind und die Rhythmuskontrolle prognostisch nicht überlegen ist, sollte die Wahl der Therapiestrategie in erster Linie von der Symptomatik des Patienten abhängig gemacht werden.

Cave

Bei länger als 48 h anhaltendem VHFli kein Kardioversionsversuch ohne vorherige 4-wöchige Antikoagulation (alternativ Thrombusausschluss per TEE)! Auch nach erfolgreicher Kardioversion Fortsetzung der Antikoagulation für mindestens 4 Wochen – Vorhof-Stuning!

Konsensusempfehlung

Rhythmuskontrolle für VorhofflimmernRhythmuskontrollePatienten, die trotz adäquater Frequenzsenkung symptomatisch bleiben (Palpitationen, Leistungsminderung, Herzinsuffizienz). Alleinige Frequenzkontrolle VorhofflimmernFrequenzkontrollefür Patienten, die bezüglich der HRS asymptomatisch sind (Camm et al. 2010).

Dabei sollte allerdings jeder Patient – insbesondere jüngere – zumindest eine Chance auf Wiederherstellung des Sinusrhythmus erhalten.

Zur Rezidivprophylaxe werden – neben ACE-Hemmer bzw. AT1-Blocker sowie CSE-Hemmern (zur leider enttäuschenden „Upstream-VorhofflimmernRezidivprophylaxeTherapie“) – Betablocker sowie Antiarrhythmika der Klassen Ic und III eingesetzt (Abb. 2.22). Amiodaron ist dabei am wirkungsvollsten, weist aber auch die höchsten Nebenwirkungsraten auf. Die in Dronedaron gesetzten hohen Erwartungen haben sich bzgl. Wirksamkeit und Nebenwirkungsarmut nicht erfüllt.
Bei symptomatischen und medikamentös therapieresistenten Fällen sind Katheterablationsverfahren (Pulmonalvenenisolation, lineare Läsionen, Ganglionablation) indiziert, wobei die Erfolgsraten bei paroxysmalem VHFli ohne strukturelle Herzerkrankung und ohne wesentliche Vorhofvergrößerung am größten sind. Bei ausgewählten Patienten mit paroxysmalem VHFli und nicht bedeutsamer struktureller Herzerkrankung kann die Ablation primär als Klasse-IIa-B-Indikation erwogen werden (Camm et al. 2012). Allerdings liegt die Rezidivrate trotz interventionellen Eingriffs nach 5 Jahren häufig noch über 50 %.

Cave

Der Patientenwunsch, die Antikoagulation zu beenden, ist keine Indikation für eine Katheterablation.

Vorhofflattern
VorhofflatternTherapieDie Thrombembolieprophylaxe folgt den gleichen Regeln wie beim VHFli.
Zur Akuttherapie ist eine Terminierung des VHFla mit elektrischer Kardioversion Kardioversionoder atrialer Overdrive-Stimulation möglich. Lediglich bei Älteren mit asymptomatischem VHFla und normofrequenten Kammeraktionen (auch unter Belastung!) wird man auf eine Kardioversion verzichten. Ein medikamentöser Kardioversionsversuch mit Klasse-Ic- oder -III-Antiarrhythmika bleibt oft ineffektiv.
Zur Rezidivprophylaxe ist die transvenöse Ablation des kavotrikuspidalen Isthmus (sog. IsthmusablationIsthmusablation) Mittel der Wahl bei isthmusabhängigem VHFla. In den übrigen (seltenen) Fällen ist eine Ablation unter Zuhilfenahme von elektroanatomischem Mapping zu erwägen.
Tachykardien mit breitem QRS-Komplex
Tachykardie mit breitem QRS-Komplex Tachykardie Therapie

Wichtig

Da bei der Akuttherapie nicht erwartet werden kann, dass eine Differenzierung des Ursprungs zweifelsfrei gelingt, sollte bei Tachykardien mit breitem QRS stets von der bedrohlicheren ventrikulären Tachykardie ausgegangen werden. Nach Allgemeinmaßnahmen (O2-Gabe, Elektrolytkontrolle, venöser Zugang, Prüfung der Medikation bzgl. Antiarrhythmika und Digitalis) richtet sich das weitere Vorgehen nach der Kreislaufsituation (Priori et al. 2015):

  • Bei Kreislaufinstabilität (Schock-, Präschocksymptomatik): elektrische KardioversionKardioversion (Klasse-I C-Indikation); auch Therapieoption bei Kreislaufstabilität

  • Bei Kreislaufstabilität (noch normaler RR; keine Kreislaufzentralisation):

    • Amiodaron (v. a. bei Herzinsuffizienz und eingeschränkter Herzfunktion): 300 mg i. v. über 5 min

    • Ajmalin (Mittel der ersten Wahl bei fehlender Herzinsuffizienz): 50 mg i. v. über 5 min (alternativ Flecainid i. v.)

  • Bei medikamentöser Therapieresistenz (nicht mehr als ein Antiarrhythmikum applizieren!): elektrische Kardioversion unter i. v. Kurznarkose; im Einzelfall ventrikuläres Overdriving

  • Bei Torsade de pointes: Torsade de pointesTherapieMagnesiumTachykardieTorsade de pointes (2 g i. v. über 5 min)

Die Behandlung der Grundkrankheit muss nach erfolgreicher Terminierung der Tachykardie fortgesetzt werden. Insbesondere sollte unverzüglich eine Koronarangiografie unter der Fragestellung von Revaskularisationsmaßnahmen erfolgen.
Zur Rezidivprophylaxe werden bei Postinfarktpatienten und bei eingeschränkter LV-Funktion Betablocker empfohlen, welche die Gesamtmortalität und die Inzidenz eines plötzlichen Herztods signifikant reduzieren. Antiarrhythmika der Klassen I und III haben sich diesbezüglich nicht bewährt oder sogar zu einer Übersterblichkeit geführt. Bei gefährdeten Patienten (Abb. 2.23) wird zur Sekundärprävention die Implantation eines ICD empfohlen (Priori et al. 2015). Bei ICD-ICDSchockabgaben muss die zusätzliche Gabe von Klasse-III-Antiarrhythmika oder auch eine Katheterablation erwogen werden, um die Zahl der Tachykardierezidive zu reduzieren.
Kammerflattern/Kammerflimmern
Kammerflimmern Therapie Kammerflattern Therapie

Wichtig

KFla und KFli führen zum tachysystolischen (hyperdynamen) Herzstillstand, der vom asystolischen (hypodynamen) pulslose elektrische AktivitätHerzstillstandAsystolieHerzstillstand mit und ohne pulslose elektrische Aktivität (PEA) abzugrenzen ist. Die Therapie orientiert sich an den Regeln der kardiopulmonalen Reanimation (CPR), wobei Basismaßnahmen von den erweiterten Maßnahmen nach EKG-Analyse unterschieden werden (Abb. 2.24).

Bei KFli ist Katheterablationdie möglichst frühzeitige elektrische Defibrillation – evtl. mithilfe automatischer externer Defibrillatoren – prognoseverbessernd. Bei Asystolie und PEA Defibrillationelektrischeist entsprechend der 4H- bzw. 4T-Regeln nach beeinflussbaren Ursachen für den Herzkreislaufstillstand zu suchen (Tab. 2.24). So soll bei Verdacht auf Lungenembolie und erfolgloser CPR eine i. v. Thrombolyse erwogen werden.
Nach erfolgreicher CPR ist neben der Behandlung der Grundkrankheit (KHK, Revaskularisationsmaßnahmen?) zu prüfen, inwieweit zur Sekundärprävention eine ICD-Implantation indiziert ist. Darüber hinaus sollten vom plötzlichen Herztod bedrohte Risikopatienten im Sinne einer Primärprävention ebenfalls mit einem ICD versorgt werden (Abb. 2.23). Dies betrifft in erster Linie Postmyokardinfarkt- und ICDHerzinsuffizienzpatienten mit eingeschränkter LV-Funktion, darüber hinaus aber auch solche mit sog. primärer elektrischer Erkrankung des Herzens (Tab. 2.25).
Extrasystolen
Extrasystole(n)TherapieAsymptomatische SVES bedürfen bei Gesunden keiner Behandlung. Bei Vorhandensein einer kardialen oder extrakardialen Grundkrankheit wird diese behandelt. Bei hochsymptomatischen Patienten („die jede Extrasystole verspüren“) kann ein Therapieversuch mit Betablockern oder Verapamil, im Ausnahmefall (bei fehlender struktureller Herzerkrankung) auch mit Klasse-I-Antiarrhythmika erfolgen. In vielen Fällen dürften aber ein Kaliumpräparat oder eine milde Sedierung ausreichend sein.
Asymptomatische VES werden bei Gesunden unabhängig von der Lown-Klassifikation nicht behandelt. Bei vorliegender kardialer Grundkrankheit (KHK, Kardiomyopathie) ist diese zu therapieren. Zur symptomatischen Therapie sollten ein Betablocker sowie Kontrollen des Kalium- und Magnesiumhaushalts genügen. Bei fehlender struktureller Herzerkrankung und monomorphen VES, deren Ursprungsort oft im rechtsventrikulären Ausflusstrakt liegt, kann in hochsymptomatischen Fällen eine Katheterablation des Fokus erwogen werden. Klasse-I-Antiarrhythmika sind bei strukturellen Herzerkrankungen (KHK und KatheterablationHerzinsuffizienz) kontraindiziert. Sotalol und Amiodaron führen nicht zu einer Prognoseverbesserung.
Prognose
Bradykarde Arrhythmien
Bei Sinusknoten-Syndrom sowie bei AV-Blöcken mit Blockebene im AV-Knoten ist die Überlebensprognose im Vergleich zu BradykardiePrognoseRhythmusgesunden nicht eingeschränkt. Durch eine HSM-Implantation wird somit die Prognose auch nicht beeinflusst. Dagegen wird bei AV-Blöcken mit Blockebene im HPS durch einen HSM – neben der Beschwerdesymptomatik – auch die Prognose verbessert.
Tachykarde Arrhythmien
TachykardiePrognoseSupraventrikuläre Tachykardien vom Typ der AVNRT bzw. AVRT besitzen eine gute Prognose, wenn man vom WPW-Syndrom mit antegrad leitender akzessorischer Bahn absieht, bei dem im Fall von VHFli die Gefahr einer sehr raschen Überleitung auf die Kammern mit dem Risiko von KFli besteht. Bei atrialen Tachykardien bestimmt weniger die Rhythmusstörung als vielmehr die kardiale Grundkrankheit die Prognose.
Bei VHFli und VHFla ist die Prognose in erster Linie von der Grundkrankheit und dem Schlaganfallrisiko (CHA2DS2-VASc-Score) abhängig. Hinzu kommt bei länger anhaltendem tachyarrhythmischem VHFli/VHFla die Gefahr einer Tachymyopathie mit den prognostischen Risiken der schweren Herzinsuffizienz.
Ventrikuläre Tachykardien sind lebensbedrohliche HRS, wobei insbesondere bei Postmyokardinfarktpatienten und/oder reduzierter Pumpfunktion der Übergang zu KFli und damit zum plötzlichen Herztod droht. Auch bei den Kardiomyopathien und den primär elektrischen Erkrankungen (Tab. 2.25) besteht ein erhöhtes Risiko für einen plötzlichen Herztod. Insgesamt bestimmen Grundkrankheit und Prävention mittels ICD die Prognose. Bei sog. idiopathischen ventrikulären Tachykardien ohne Nachweis einer strukturellen oder primären elektrischen Erkrankung ist die Prognose jedoch meist gut.
Im Rahmen eines Herz-Kreislauf-Stillstands auftretendes KFli/KFla ist lebensbedrohlich, wobei die Überlebenschance von der Ursache des Kreislaufstillstands und vom Zeitpunkt der einsetzenden CPR abhängig ist. Mit jeder Minute, die sich die Defibrillation verzögert, verschlechtert sich die Überlebenschance um 10 %. Noch schlechter ist die Prognose, wenn dem Herz-Kreislauf-Stillstand eine Asystolie oder eine PEA zugrunde liegt.
Extrasystolen
Extrasystole(n)PrognoseBei SVES bestimmt die Grundkrankheit die Prognose. Ansonsten sind SVES per se harmlos, sofern sie nicht zum Trigger für VHFli werden.
VES sind bei Gesunden harmlos und besitzen -unabhängig von der Lown-Klassifikation – eine gute Prognose. Bei Koronarischämie, insbesondere beim akuten Infarkt, bedeuten gehäufte, insbesondere komplexe VES ein erhöhtes Risiko für KFli. Im Übrigen bestimmen kardiale Grundkrankheit, LV-Pumpfunktion und Grad der Herzinsuffizienz die Prognose.

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