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B978-3-437-23316-6.00006-9

10.1016/B978-3-437-23316-6.00006-9

978-3-437-23316-6

Hämodynamische Schockkardiogenerhämodynamische TherapieSchocktherapie

[W854, L106]

Revaskularisation

[W854, L106]

Algorithmus zum therapeutischen Vorgehen bei einer anaphylaktischen Reaktion

[F802–001, L231]

Ablauf der CPR (kardiopulmonale Reanimation)AblaufCPR

[W802, L106]

Ablauf der CPRCPR (kardiopulmonale Reanimation)Ablauf unter Verwendung eines AED

[W802, L106]

Universeller Reanimationsalgorithmus (ERC)

[W802, L106]

Algorithmus Postreanimationsphase

[F781-004, L231]

PC-CMV + kontinuierliche Spontanatmung (BiPAP)

[M669, L106]

ARDS bei schwerer ambulant erworbener PneumoniePneumonieambulant erworbene, ARDS (Influenza A)

[M669]

Häufige Auslöser schwerer anaphylaktischer Reaktionenanaphylaktische ReaktionenAuslöser bei Kindern und Erwachsenen (Worm 2010) SchockanaphylaktischerAuslöserNahrungsmittelSchock, anaphylaktischerInsektengifteSchock, anaphylaktischerArzneimittelSchock, anaphylaktischer

Tab. 6.1
Auslöser Kinder Erwachsene
Nahrungsmittel (%) 58 16
Insektengifte (%) 24 55
Arzneimittel (%) 8 21

Phasen des septischen SchocksSchockseptischerPhasen

Tab. 6.2
Parameter Frühe hyperdyname Phase (warm shock) Späte hypodyname Phase (cold shock)
Cardiac Index (l/min/m2 KOF) > 5,5 < 2,5
gesamter peripherer Gefäßwiderstand (dyn × s/cm5) ≤ 600 ≤ 1 200
AaDO2 bei FiO2 = 1,0 (mmHg) > 300 > 300

Antidote AntidoteIntoxikationenParacetamolvergiftungAcetylcysteinAcetylcysteinParacetamolvergiftungAlkylphosphat-Insektizide, VergiftungenAtropinReizgasintoxikationBeclometasondipropionatLungenödem, toxischesBeclometasondipropionatNeuroleptikavergiftungBiperidenEisenintoxikationDeferoxaminDigitalisvergiftungDigitalis-AntitoxinZyanidvergiftung4-Dimethylaminophenol (4-DMAP)QuecksilbervergiftungDimercaptopropansulfonsäure (DMPS)SchwermetallvergiftungenDimercaptopropansulfonsäure (DMPS)EthylenglykolvergiftungEthanolMethanolvergiftungEthanolBenzodiazepineVergiftungen, FlumazenilEthylenglykolvergiftungFomepizolMethanolvergiftungFomepizolBetablockerVergiftungen, GlukagonKalziumkanalblockerVergiftungen, GlukagonMethämoglobinbildnerMethylenblauMorphinvergiftungNaloxonOpioideVergiftungen, NaloxonBlausäurevergiftungNatriumthiosulfatZyanidvergiftungNatriumthiosulfatAlkylphosphatvergiftungObidoximVitamin-K1-Antagonisten;VitaminK01AntagonistenVergiftungen, PhytomenadionAtropinVergiftung, PhysostigminHeparinvergiftungProtaminAmanitinvergiftungSilibininKnollenblätterpilzvergiftungSilibininMethämoglobinbildnerToloniumchlorid

Tab. 6.3
Antidot Indikation (Vergiftung)
Acetylcystein (Fluimucil®) Paracetamol
Atropin (Atropinsulfat) Alkylphosphat-Insektizide
Beclometasondipropionat (Ventolair®) Reizgasintoxikation/toxisches Lungenödem
Biperiden (Akineton®) Neuroleptika
Deferoxamin (Desferal®) Eisenverbindungen (Aluminium)
Digitalis-Antitoxin Digitalis-Präparate
4-Dimethylaminophenol (4-DMAP) Zyanid (Blausäure)
Dimercaptopropansulfonsäure (DMPS) Quecksilber u. a. Schwermetalle
Ethanol Ethylenglykol, Methanol
Flumazenil (Anexate®) Benzodiazepine
Fomepizol Ethylenglykol, Methanol
Glukagon Betablocker, Kalziumkanalblocker
Methylenblau Methämoglobinbildner
Naloxon (Narcanti® u. a.) Morphin/Opioide
Natriumthiosulfat Blausäure, Cyanide
Obidoxim Alkylphosphate (Insektizide, Nervengase)
Phytomenadion = Vitamin K1 (Konakion®) Vitamin-K1-Antagonisten (Cumarinderivate u. a.)
Physostigmin (Anticholium®) Atropin (Tollkirsche)
Protamin Heparin
Silibinin (Legalon®) Amanitin (Knollenblätterpilz)
Toloniumchlorid (Toluidinblau®) Methämoglobinbildner (Aniline, Nitrobenzol, Nitrit)

CharakteristikaBeatmungCharakteristika der BeatmungkontrollierteBeatmungassistierteAtmungspontaneBeatmungsmodi

Tab. 6.4
Modus Kontrolliert Assistiert Spontan
Definition Atemarbeit übernimmt komplett der Respirator Atemarbeit kann der Patient übernehmen, sonst Respirator. Atemarbeit übernimmt Patient.
Anteil der Atemarbeit des Patienten 0 % variabel 100 %
Auswahl/Indikation der Beatmungsstrategie komplette Übernahme der gesamten Atemarbeit teilweise Übernahme der Atemarbeit Patient übernimmt Atemarbeit bei Weaning oder unmittelbar vor Extubation.
Beispiele in der Initialphase des akuten Lungenversagens (ARDS), Reanimation oder bei Hirndruck bei der Beatmungsentwöhnung (Weaning), AE-COPD, neurologische Störungen mit insuffizienter Spontanatmung Weaning, unmittelbar vor Extubation

Vergleich druck- versus volumenkontrollierte BeatmungvolumenkontrollierteBeatmungdruckkontrollierteBeatmung

Tab. 6.5
Druckkontrollierte Beatmung Volumenkontrollierte Beatmung
Indikation
  • Langzeitbeatmung (> 12–24 h)

  • Komplizierte Beatmung

  • ARDS

  • Reanimation

  • Notfallbeatmung

Kontrolle Druck Volumen
Steuerung zeitgesteuert zeitgesteuert
Überwachung (Freiheitsgrad) volumenüberwacht (Atemzugvolumen) drucküberwacht (Beatmungsdrücke)
Technik Beatmung findet zwischen zwei Druckniveaus statt. Beatmung findet durch ein fest eingestelltes Volumen statt.
Vorteil Vermeidung hoher Beatmungsdrücke, Spontanatmung oft möglich konstantes gesichertes Atemzugvolumen, einfache und schnelle Einstellung des Respirators
Häufigste Beatmungsmodi PC-CMV, BiPAP (Abb. 6.8) VC, VC-CMV

ARDS-ARDSDefinitionDefinition

Tab. 6.6
Parameter Charakteristikum
1. Zeitdauer Beginn innerhalb 1 Woche
2. Bildgebung (Röntgen-Thorax, CT) bilaterale Infiltrate
3. Ursache respiratorisches Versagen nicht vollständig erklärbar durch Herzinsuffizienz (Echokardiografie) oder Hyperhydration
4. Oxygenierungsstörung
  • Mild

PaO2/FIO2 = 201–300 mmHg bei PEEP ≥ 5 cm H2O
  • Moderat

PaO2/FIO2 = 101–200 mmHg bei PEEP ≥ 5 cm H2O
  • Schwer

PaO2/FIO2 ≤ 100 mmHg bei PEEP ≥ 5 cm H2O

Richmond-Agitation-Sedation-Scale (RASS)Richmond-Agitation-Sedation-Scale (RASS)

Tab. 6.7
Punkte Ausdruck Beschreibung
+ 4 sehr streitlustig offene Streitlust, gewalttätig, unmittelbare Gefahr für das Personal
+ 3 sehr agitiert zieht oder entfernt Schläuche oder Katheter; aggressiv
+ 2 agitiert häufige ungezielte Bewegung, atmet gegen das Beatmungsgerät
+ 1 unruhig ängstlich, aber Bewegungen nicht aggressiv oder lebhaft
0 aufmerksam und ruhig
– 1 schläfrig nicht ganz aufmerksam, aber erwacht anhaltend durch Stimme (> 10 s)
– 2 leichte Sedierung erwacht kurz mit Augenkontakt durch Stimme (< 10 s)
– 3 mäßige Sedierung Bewegung oder Augenöffnung durch Stimme (aber kein Augenkontakt)
– 4 tiefe Sedierung keine Reaktion auf Stimme, aber Bewegung oder Augenöffnung durch körperlichen Reiz
– 5 nicht erweckbar keine Reaktion auf Stimme oder körperlichen Reiz

Notfallmedizin

  • 6.1

    Schockformen Peter Sefrin und Stefan Kluge289

    • 6.1.1

      Hypovolämischer Schock290

    • 6.1.2

      Kardiogener Schock Peter Sefrin und Tanja Junge293

    • 6.1.3

      Anaphylaktischer Schock296

    • 6.1.4

      Septischer Schock301

  • 6.2

    Reanimation Peter Sefrin und Stefan Kluge305

    • 6.2.1

      Basismaßnahmen der kardiopulmonalen Reanimation (CPR)305

    • 6.2.2

      Erweiterte Reanimationsmaßnahmen306

  • 6.3

    Intensivmedizin Matthias Kochanek und Stefan Kluge310

    • 6.3.1

      Intoxikationen310

    • 6.3.2

      Beatmung311

    • 6.3.3

      Akutes Lungenversagen (ARDS)314

    • 6.3.4

      Ernährung316

    • 6.3.5

      Scores317

Schockformen

Peter Sefrin

Stefan Kluge

Vorbemerkungen
Der SchockSchockSchockFormenNotfallmedizin stellt eine Maximalvariante einer Dysregulation der aufeinander abgestimmten Regelsysteme des Organismus auf ein initial schädigendes Ereignis dar. Es resultiert als Folge einer unzureichenden Perfusion vitaler Organsysteme mit nachfolgender Zellhypoxie ein Missverhältnis von Sauerstoffangebot (DO2) und Sauerstoffverbrauch (VO2). Dabei beruht die kritische Abnahme der Durchblutung entweder auf einem absoluten oder relativ verminderten Herzminutenvolumen, verminderten intravasalen Blutvolumen, einer Verteilungsstörung des Blutflusses in der Peripherie oder einer Kombination dieser Störungen.
Die klassische Einteilung der Schockformen geht auf Hinshow und Cox zurück und beinhaltet 4 Kategorien:
  • Hypovolämischer Schock

  • Kardiogener Schock

  • Distributiver Schock

    • Anaphylaktischer Schock

    • Septischer Schock

  • Obstruktiver Schock

    • Akute Lungenembolie (Kap. 1.2.4)

    • Perikardtamponade (Kap. 2)

    • Spannungspneumothorax (Kap. 9)

Hypovolämischer Schock

Definition und Ätiologie
Der hypovolämische Schockhypovolämischer SchockSchockhypovolämischer ist eine durch Volumenverlust bedingte Durchblutungsstörung vitaler Organe mit der Folge eines Defizits zwischen O2-Angebot und -Bedarf. Es handelt sich um komplexes, zirkulatorisches, metabolisches und immunologisches Krankheitsbild.
Formen
  • Hämorrhagischer SchockhämorrhagischerSchock infolge Blutverlust ohne Gewebeschäden (äußere, innere Blutungen)

  • Traumatisch-hämorrhagischer Schocktraumatisch-hämorrhagischerSchock infolge Blutverlust und gleichzeitig mit ausgedehntem Gewebeschaden (von außen einwirkende physikalische/chemische Noxen)

  • Traumatisch-hypovolämischer Schocktraumatisch-hypovolämischerSchock infolge ausgedehnten Gewebeschadens mit kritischer Abnahme des zirkulierenden Plasmavolumens ohne Blutung (großflächige Verbrennungen, ausgedehnte Abschürfungen)

  • Hypovolämischer Schock im engeren Sinne infolge kritischer Abnahme des zirkulierenden Plasmavolumens ohne Blutung (Exsikkose, Durchfälle, Erbrechen)

Epidemiologie
Da der hypovolämische Schock ein interdisziplinäres Problem darstellt, gibt es keine Aussage zum prozentualen Anteil seines Auftretens über die einzelnen Fächer hinweg. Grundsätzlich kann mit seinem Entstehen gerechnet werden, wenn mehr als 30 % des zirkulierenden Volumens verloren gehen. Bis zu diesem Verlust sind in Abhängigkeit vom Allgemeinzustand körpereigene Kompensationsmechanismen in der Lage, die Situation aufzufangen.
Pathophysiologie
Das Missverhältnis zwischen SchockhypovolämischerPathophysiologieO2-Angebot und -Bedarf durch einen signifikanten Volumenverlust führt neben einer Makro- auch zu einer Mikrozirkulationsstörung mit Beeinträchtigung von Zellstoffwechsel und Immunsystem. Die Organminderperfusion resultiert aus einem HZV-Abfall infolge einer Reduktion des venösen Angebots durch den intravasalen Verlust. Dies führt im Sinne eines Kompensationsversuchs durch Stimulation der Betarezeptoren zu einer sympathoadrenergen Reaktion mit vermehrter Adrenalin- und Noradrenalinausschüttung. Darüber hinaus werden weitere Stresshormone, O2-Radikale und Mediatoren ausgeschüttet. Die Folge ist eine Steigerung von Herzfrequenz und kardialer Kontraktilität. Durch die Stimulation der α-Adrenorezeptoren resultiert eine periphere Vasokonstriktion und damit eine Erhöhung des systemischen Gefäßwiderstands (SVR).
Aus der unterschiedlichen Verteilung der α- und β-Rezeptoren an den Widerstandsgefäßen, insbesondere im Abschnitt der Arteriolen und der präkapillären Sphinkteren der verschiedenen Organsysteme resultiert eine Umverteilung des Herzzeitvolumens (Thiel et al. 2006) Die Gesamtheit der Reaktion und die Ausschüttung von Arginin-Vasopressin führt zu einer regionalen Umverteilung von Haut, Muskulatur, Splanchnikusgebiet und Niere zu den lebenswichtigen Organen und somit zu einer Zentralisation des Kreislaufs. Es resultieren eine mögliche Steigerung des Blutdrucks und eine Zunahme des HZV. Durch Aktivierung des RAAS kommt es zur Konstriktion der venösen Kapazitätsgefäße und damit zur Erhöhung der kardialen Vorlast.
Infolge einer resultierenden massiven Gewebehypoxie und Azidose bei Fortbestehen des Volumenverlusts durch präkapilläre Vasoplegie und Dilution bei Fortbestehen der postkapillären Vasokonstriktion kommt es zu einer vollständigen Stase, einem massiven Austritt von Flüssigkeit sowie Sequestration von Makromolekülen und Erythrozyten ins Interstitium. Die Dekompensation des Kreislaufs führt zur Gerinnungsstörung und Freisetzung zahlreicher Mediatoren, die eine Schädigung des Kapillarendothels sowie inflammatorischen Reaktionen hervorrufen. Der Gewebeschaden ist somit nicht allein durch die zelluläre Hypoxie zu erklären, sondern resultiert zum großen Teil aus der Freisetzung der Mediatoren in der Reperfusionsphase mit der Folge eines Multiorganversagens (Siedenkämper et al. 2001). Während die kurzfristigen Mechanismen durch Konstriktion venöser Kapazitätsgefäße und arteriolärer Widerstandsgefäße das Gefäßbett lediglich an ein vermindertes intravasales Volumen anpassen, zielen die mittelfristigen und noch ausgeprägter die langfristigen Mechanismen auf eine absolute Steigerung d. h. Wiederherstellung des zirkulierenden Blutvolumens ab (Thiel et al. 2006).
Symptomatik
Die Intensität der SymptomatikSchockhypovolämischerSymptomatik ist abhängig von der Schwere des Schockzustands:
  • Hautblässe, kalter klebriger Schweiß

  • Tachypnoe

  • Hypotonie, erniedrigte RR-Amplitude, Tachykardie

  • Unruhe, Agitation, Konfusion

  • Bewusstseinstrübung bis Bewusstlosigkeit

  • Verlängerung der Rekapillarisierungszeit

  • Oligurie bis Anurie

Wichtig

Bei vorher gesunden Patienten kann der Blutdruck durch die Stressantwort bis zu einem Volumenverlust bis 30 % des zirkulierenden Volumens zunächst aufrechterhalten werden, um dann allerdings schlagartig zu dekompensieren.

Diagnostik
Basisdiagnostik
  • Zunächst ist nach SchockhypovolämischerDiagnostikeiner möglichen Ursache des Volumenverlusts zu suchen mit der Intention, diese zu beseitigen (äußerer Blutverlust).

  • Beurteilung der vitalen Parameter (Bewusstsein, Atmung, Kreislauf)

  • Speziell Atemmuster, Hautdurchblutung

Apparative Diagnostik
  • Nichtinvasive Messung von syst. und diastol. RR, mehrfach wiederholen.

  • Bestimmung der Herzfrequenz evtl. durch Ableitung eines EKG

  • Pulsoxymetrie evtl. Kapnografie bei Beatmung

Wichtig

Als SchockindexSchockindex wurde der Quotient aus Herzfrequenz und syst. RR bezeichnet und in der Vergangenheit als Kriterium für den Schweregrad des hypovolämischen Schocks genutzt. Dies kann heute nicht mehr akzeptiert werden, da eine Reihe nichtschockbedingter Faktoren z. B. die Herzfrequenz beeinflussen können: Ältere Patienten mit einer Betablocker-Therapie zeigen keine Frequenzänderung. Kinder haben physiologisch höhere Frequenzen und niedrigeren RR. Schmerzen und Traumata können zur Tachykardie führen.

Erweitere Diagnostik
  • Anlage eines großvolumigen zentralen Venenkatheters zur Messung des ZVD und zur Abnahme einer zentralen BGA

  • Invasive arterielle Druckmessung zum kontinuierlichen Monitoring und zur Abnahme einer arteriellen BGA

  • Laborbestimmungen: Hb + Hkt, Gerinnungsstatus, Laktat, CK

  • Blasenverweilkatheter zur Messung der stündlichen Urinproduktion

  • Gegebenenfalls Messung der KörperkerntemperaturSchockhypovolämischer

Therapie

Praxisempfehlung

Der Ausgleich des intravasalen Volumenverlusts mittels Infusionslösung nimmt neben der möglichen Beseitigung der Ursache eine zentrale Rolle bei der Therapie ein. Ziele sind die Herstellung der Normovolämie und der Ersatz der Blutkomponenten.

Volumentherapie
Zur primärenSchockhypovolämischerVolumentherapie VolumentherapieVolumentherapieSchockhypovolämischer stehen kristalloide und kolloidale Volumenersatzmittel zur Verfügung. Die Wahl der Infusionslösung hängt vom Volumen- und Komponentenverlust ab, wobei für die Ersttherapie diese Spezifikation nicht entscheidend ist.
  • Kristalloide Lösungen:Kristalloide LösungenSchock, hypovolämischer:Lösung(en)kristalloideWegen des dabei fehlenden Aufbaus eines kolloidosmotischen Drucks (KOD) wird die Flüssigkeit nur kurz im Intravasalraum gehalten und fließt schnell ins Interstitium ab. Nur ca. 25 % verbleiben intravasal. Die verdünnungsbedingte Abnahme des KOD mit konsekutiver interstitieller Flüssigkeitsaufnahme kann sowohl den pulmonalen Gasaustausch als auch die Darmperfusion und die allgemeine Gewebeoxygenierung beeinträchtigen. Wegen der Dilutionsazidose und der im Schock eingeschränkten Leberfunktion (Laktatabbau) sind Ringer-Malat- oder Azetat-Lösungen zu empfehlen.

  • Kolloidale Lösungen: Lösung(en)kolloidaleKolloidale LösungenSchock, hypovolämischerAls Lösung bei akuten, großen Blutungen ist die Hydroxyethylstärke (HES) trotz EinschränkungenHydroxyethylstärke (HES) (s. u.) möglich. 6 % HES 200/0,5 (maximale Volumenwirkung 100 %, Volumenwirkdauer 4 h, HWZ der Volumenwirkung 8 h) sowie 6 % HES 130/0,4 (maximale Volumenwirkung 125 %, Volumenwirkdauer 4 h, HWZ der Volumenwirkung 7 h) sind wegen einer nur geringen Gerinnungsinterferenz und guten Volumenwirkung besonders geeignet. Gelatine spielt auch Gelatinewegen ihrer Nebenwirkungen nur noch eine untergeordnete, DextraneDextrane spielen keine Rolle mehr.

Cave

Zum Einsatz von HES gibt es folgende Empfehlungen (Rote-Hand-Brief vom 12.11.2013):

  • HES-haltige Infusionslösungen sollen nur für die Behandlung einer Hypovolämie aufgrund eines akuten Blutverlusts verwendet werden, wenn die Gabe von kristalloiden Infusionslösungen alleine als nicht ausreichend betrachtet wird.

  • HES-haltige Infusionslösungen sollten in der niedrigsten wirksamen Dosis und so kurz wie möglich angewendet werden. Die Behandlung sollte sich an den Ergebnissen kontinuierlicher hämodynamischer Überwachung orientieren, sodass die Infusion beendet werden kann, sobald die hämodynamischen Ziele erreicht wurden.

  • HES-haltige Infusionslösungen sindHydroxyethylstärke (HES)Kontraindikationen nun kontraindiziert bei:

    • Sepsis

    • Verbrennungen

    • Eingeschränkter Nierenfunktion oder bei Nierenersatztherapie

    • Intrakranieller oder zerebraler Blutung

    • Kritisch kranken Patienten (i. d. R. auf der Intensivstation)

    • Hyperhydratation, einschließlich Patienten mit Lungenödem

    • Dehydratation

    • Schwerer Gerinnungsstörung

    • Schweren Leberfunktionsstörungen

  • Es liegen keine ausreichend robusten Langzeitdaten zur Sicherheit von HES bei chirurgischen und Trauma-Patienten vor. Der erwartete Nutzen der Behandlung sollte sorgfältig gegen die Ungewissheit in Bezug auf die langfristige Sicherheit abgewogen werden. Andere verfügbare Behandlungsmöglichkeiten sollten in Betracht gezogen werden.

  • Große randomisierte klinische Studien haben über ein erhöhtes Risiko für NierenfunktionsstörungenNierenfunktionsstörungenHydroxyethylstärke (HES)Hydroxyethylstärke (HES)Nierenfunktionsstörungen bei kritisch kranken Patienten, einschließlich Patienten mit Sepsis, berichtet. HES sollte bei diesen Patienten nicht weiter angewendet werden.

  • Der Einsatz von HES sollte beim ersten Anzeichen einer Nierenschädigung beendet werden und es wird empfohlen, die Nierenfunktion der mit HES behandelten Patienten zu überwachen.

Zum nachfolgenden Substratersatz gehören je nach vordergründigem Verlust Erythrozytenkonzentrate, FFP, Thrombozytenkonzentrate und einzelne Gerinnungsfaktoren.
Beatmung

Wichtig

Nachdem PatientenBeatmungSchock im hypovolämischenSchockhypovolämischerBeatmung Schock ein O2-Defizit haben, ist in Ergänzung zur Volumentherapie eine Erhöhung des O2-Angebots notwendig. Hierzu eignet sich bei schweren Schockzuständen eine kontrollierte Beatmung mit ausreichender inspiratorischer Sauerstoffkonzentration. In der Regel wird dieses kombiniert mit einem PEEP von + 5 mbar.

Hypothermieprophylaxe

Praxisempfehlung

HypothermieprophylaxeSchock, hypovolämischerHypothermieSchockhypovolämischerHypothermieprophylaxe ist ein Begleitfaktor des hypovolämischen Schocks, weshalb nicht nur eine Prophylaxe, sondern auch eine Wiedererwärmung in das Konzept mit einbezogen werden muss.

Folgen einer Hypothermie können Störungen u. a. nicht nur der Gerinnung, sondern auch der kardialen Aktivität sein. Die Erwärmung von Infusionen kann einem weiteren Wärmeverlust entgegenwirken. Eine Wiedererwärmung ist damit jedoch nicht möglich. Hierzu sollten externe Erwärmungsverfahren genutzt werden.Schockhypovolämischerhypovolämischer Schock

Kardiogener Schock

Peter Sefrin und Tanja Junge
Definition
Der kardiogene SchockSchockkardiogenerkardiogener Schock ist die kritische Verminderung der kardialen Pumpleistung mit konsekutiver inadäquater O2-Versorgung der vitalen Organe (Low Output Failure kardiogener Genese). Trotz adäquaten intravasalen Volumens kommt es durch kardiale und extrakardiale Erkrankungen zu einem Pumpversagen.
Ätiologie
Dem kardiogenen Schock können folgende Ursachen zugrunde liegen:
Myogene Ursachen
  • MyokardinfarktMyokardinfarktSchock, kardiogener

  • Kardiomyopathie (ischämisch, dilatativ, restriktiv)

  • Myokarditis

  • Kardiotoxizität (durch Pharmaka, Drogen)

  • Ventrikuläre Hypertrophie

  • Stumpfes Herztrauma

Mechanische Ursachen
  • Akute/chronische Herzklappenerkrankungen SchockkardiogenerUrsachen(Insuffizienz, Stenose, kombiniertes Vitium)

  • Mechanische Komplikationen und Myokardinfarkt (Papillarmuskeldysfunktion, -teilruptur, -abriss, Ventrikelseptumruptur)

  • Intrakavitäre Flussbehinderung durch Thromben, Myome

  • Extrakardiale Flussbehinderung bei Lungenarterienembolie

  • Kardiale bzw. extrakardiale Füllungsbehinderung durch Perikardtamponade, Spannungspneumothorax, Aortendissektion

Rhythmogene Ursachen
  • Tachykardie (supraventrikulär/ventrikulär)

  • Bradykardie (Blockierung sinuatrial/atrioventrikulär)

Epidemiologie
Häufigste Todesursache bei Patienten mit akutem Myokardinfarkt. 5–10 % der Patienten mit Myokardinfarkt erleiden einen kardiogenen Schock. Trotz optimaler sofortiger Revaskularisierung und Intensivtherapie liegt die 1-Monats-Sterblichkeitsrate noch bei 60 %.
Pathophysiologie
Das Pumpversagen des Herzens mit SchockkardiogenerPathophysiologieVerminderung des HZV und Absenkung des mittleren arteriellen Drucks führt zur Abnahme der myokardialen Kontraktilität mit der Folge des Untergangs vitalen Myokards. Als Gegenregulation kommt es zur Aktivierung des sympathischen Nervensystems sowie renaler, neurohumoraler und lokaler vasoregulatorischer Mechanismen. Ziele der Gegenregulation sind die Wiederherstellung und Aufrechterhaltung eines ausreichenden HZV. Bei unzureichender Gegenregulation kommt es zur progredienten Abnahme des koronaren Blutflusses mit erhöhter O2-Extraktion, Laktatproduktion und reduzierter O2-Aufnahme. Folgen des verminderten koronaren Blutflusses sind eine myokardiale Ischämie und eine sinkende Kontraktilität mit dem Bild der Myokardnekrose. Gelingt die Gegenregulation nicht, resultieren schwere Schäden sämtlicher Organsysteme, die über ein Multiorgandysfunktionssyndrom in ein Multiorganversagen münden. Es gibt Hinweise, dass eine systemische inflammatorische Antwort, Freisetzung proinflammatorischer Zytokine, Expression der induzierten NO-Synthese und eine inadäquate Vasodilatation nicht nur den Verlauf, sondern auch die Prognose von Patienten mit kardiogenem Schock entscheidend beeinflussen (Hochmann 2003).
Symptomatik
Als ZeichenSchockkardiogenerSymptomatik des Vorwärtsversagens sind Hypotonie (RR < 90 mmHg), Perfusionsstörungen des Integuments (blasse, kalte Extremitäten mit verminderter kapillärer Reperfusionszeit, Akrozyanose), Zentralisation und Tachykardie, Agitiertheit und/oder Bewusstseinstrübung erkennbar.
Zeichen des Rückwärtsversagens sind Lungenödem sowie erhöhter ZVD mit gestauten Halsvenen und andere Stauungszeichen im großen Kreislauf (z. B. gastrointestinal, Hepatomegalie, Aszitis; Nisslé, Bingisse 2012). Hämodynamisch liegt ein Herzindex (CI) < 2,21/min/m2 KOF vor. PCWP > 18 mmHg.
Diagnostik
Basisdiagnostik
  • Kardiovaskulär: Blutdruck (SAP, MAP) und Herzfrequenz, SchockkardiogenerDiagnostikPulsqualität

  • Auskultation: Lunge, Herz

  • Klinisches Bild: Anamnese, Rückwärtsversagen

Wichtig

Nichtkardiale Schockursachen Schockkardiogenernichtkardiale Ursachensind im Hinblick auf die Dringlichkeit des Therapiebeginns bei der hohen Letalität des kardiogenen Schocks auszuschließen.

Apparative Diagnostik
  • Pulsoxymetrie

  • EKG (12-Kanal)

  • Röntgen-Thorax (a.-p.)

  • Blasenverweilkatheter zur stündlichen Urinproduktionskontrolle

  • Echokardiografie

  • Laborparameter (Hb, Elektrolyte, Kreatinin, Harnstoff, Laktat, Gerinnung, BZ)

  • Biochemische Marker des Myokardschadens (Troponine, CK-MB)

Erweiterte Diagnostik
  • Das HZV wird neben der Herzfrequenz wesentlich durch die Vor- und Nachlast und Inotropie bestimmt (Cardiac-Power-Index [CPI]).Cardiac-Power-Index (CPI)Schock, kardiogener

  • ZVD entspricht dem enddiastolischen rechtsatrialen Druck.

  • Pulmonalarterienkatheter bzw. PiCCO-System

  • Herzkatheter

Wichtig

Diagnostische und therapeutische Maßnahmen sollten sofort begonnen werden.SchockkardiogenerTherapie

Therapie
Allgemein
  • Soweit möglich, Beseitigung der Ursachen

  • Stabilisierung der Hämodynamik und damit Wiederherstellung einer adäquaten Gewebeperfusion (Optimierung von Vor- und Nachlast, Inotropie, Schlagvolumen)

  • Verbesserung des O2-Angebots (Inhalation, Beatmung)

  • Analgosedierung

Speziell
  • Herzrhythmusstörungen:

    • Bradykardie (Atropin, Adrenalin, Schrittmacher)

    • Tachykardie (evtl. Kardioversion)

  • Revaskularisation – üblicherweiseSchockkardiogenerThrombozytenaggregationshemmer mittels Stentimplantation unter intensiver Thrombozytenaggregationshemmung. SchockkardiogenerRevaskularisationBei Versagen operative Versorgung. SchockkardiogenerVorlasterhöhung

  • Vorlasterhöhung:

    • Bei Volumenmangel (ZVD < 10 mmHg PAOP < 15 mmHg) Volumensubstitution

    • Bei ZVD < 5 mmHg evtl. kolloidale Lösungen

Praxisempfehlung

Von grundlegender therapeutischer Bedeutung SchockkardiogenerVolumentherapieist die titrierende Volumengabe unter engmaschiger Kontrolle von ZVD, PAOP und HZV.

Hämodynamische Schocktherapie
Schockkardiogenerhämodynamische Therapie Abb. 6.1.
  • Die medikamentöse Therapie mit positiv inotropen Substanzen sollte erst eingesetzt werden, wenn trotz allgemeiner Optimierung von Vor- und Nachlast sowie Herzfrequenz ein MAP < 65 mmHg persistiert.

    • DobutaminDobutaminSchockkardiogener (2,5–15 µg/kg KG/min) bei gering ausgeprägter Hypotonie (SAP < 80 mmHg)

    • NoradrenalinNoradrenalinSchockkardiogener (0,03–0,2 µg/kg KG/min) erhöht über MAP die koronare und zerebrale Perfusion.

    • AdrenalinAdrenalinSchockkardiogener (0,03–0,2 µg/kg KG/min) steigert die Kontraktibilität und Nachlast.

    • PDE-III-HemmerPDE-III-HemmerSchock, kardiogener wirken positiv inotrop und vasodilatierend. Indikation bei dekompensierter chronischer Herzinsuffizienz sowie ausgeprägter Betablockade.

    • LevosimendanLevosimendanSchock, kardiogener (12–24 µg/kg KG/min über 10 min, anschließend 0,05–0,02 µg/kg KG/min): keine Zunahme der proarrythmogenen Effekte, keine Erhöhung das kardialen O2-Verbrauchs, keine Beeinträchtigung der Relaxation und der Diastole, Zunahme der myokardialen Kontraktilität

    • Nachlastsenkung: SchockkardiogenerNachlastsenkungNitroprussidnatriumNitroprussidnatriumSchock, kardiogener (0,2–0,5 µg/kg KG/min) kann bei Mitral- und Aortenklappeninsuffizienz das Schlagvolumen erhöhen.

Cave

Beim katecholaminrefraktären kardiogenen Schock Schockkardiogenerkatecholaminrefraktärersollte Levosimendan der Vorzug vor PDE-III-Hemmern gegeben werden. Primäres Ziel ist die Blutdruckstabilisierung.

Mechanische Kreislaufunterstützung
  • Kreislaufunterstützungmechanische, Schock, kardiogenerSchockkardiogenerKreislaufunterstützung, mechanischeDie intraaortale Ballongegenpulsation (IABP) reduziert die systolische Nachlast, unterstützt den diastolischen Perfusionsdruck, steigert das HZV und die mittlere diastolische Blutflussgeschwindigkeiten in den Koronarien (Abb. 6.2). Laut Leitlinien von 2012 ist die IABP jedoch nur noch eine „Kann“-Empfehlung aufgrund der schwachen Datenlage.

  • Ventrikuläre Unterstützungssysteme: Hauptanwendungsgebiete sind das intra- und perioperative Rechts- oder Linksherzversagen ohne begleitende Lungenfunktionsstörung.

  • Extrakorporale Membranoxygenation (ECMO): SchockkardiogenerECMO (extrakorporale Membranoxygenation)indiziert bei Kreislaufinsuffizienz und schwerer Lungenfunktionsstörung

Beatmung
Die maschinelle BeatmungBeatmungSchockkardiogener SchockkardiogenerBeatmungsichert dem Patienten die Oxygenierung und entlastet das Herz von Atemarbeit.

Praxisempfehlung

Im Gegensatz zur nichtinvasiven Beatmung (NIV) bei dekompensierter Herzinsuffizienz sollte bei Patienten mit kardiogenem Schock die invasive Beatmung bevorzugt werden.

Während initial die hämodynamische Stabilität im Vordergrund steht, sollten zum frühestmöglichen Zeitpunkt die Vorteile einer lungenprotektiven Beatmung – sofern hämodynamisch vertretbar – genutzt werden (Werdan et al. 2012)Schockkardiogener.kardiogener Schock

Anaphylaktischer Schock

Definition
Unter AnaphylaxieAnaphylaxie versteht man eine akute systemische Reaktion mit Symptomen einer allergischen Sofortreaktion, die den ganzen Organismus erfasst und je nach Schweregrad mit unterschiedlichen Symptomen einhergeht.
Der anaphylaktische Schockanaphylaktischer SchockSchockanaphylaktischer ist als Folge einer immunologischen Sofortreaktion eine akute Verteilungsstörung des Blutvolumens im Sinne des distributiven Schocks, der durch eine IgE-abhängige Typ-I-allergische, klassisch anaphylaktische Überempfindlichkeitsreaktion bzw. eine physikalisch, chemisch oder osmotisch bedingte IgE-unabhängige anaphylaktoide Überempfindlichkeitsreaktion ausgelöst wird.
Ätiologie
Die häufigsten Auslöser anaphylaktischer SchockanaphylaktischerÄtiologieReaktionen sind Arzneimittel, Insektengifte, Nahrungsmittel, Aeroallergene, Zusatzstoffe, Naturlatex, aber auch physikalische Faktoren (Kälte, Anstrengung, UV-Strahlen). Der Kontakt zum Auslöser entsteht am häufigsten oral oder parenteral/hämatogen, aber auch inhalativ, selten über die Haut (epikutan).
Epidemiologie
Es gibt wenige epidemiologische SchockanaphylaktischerEpidemiologieStudien zur Häufigkeit anaphylaktischer Reaktionen, weshalb mit einer erheblichen Dunkelziffer zu rechnen ist. Geschätzt wird eine Gesamtprävalenz von 1–15 %. Retrospektive Studien lassen darauf schließen, dass bis zu 1 % der Patienten in einer Notaufnahme einer Klinik der Maximalversorgung wegen einer anaphylaktischen Reaktion vorstellig wird. Man rechnet mit 1–3 Todesfällen/J./1 Mio. Einwohner. Aktuelle Studien aus USA, UK und Australien zeigen Inzidenzen zwischen 7–50/100 000/Jahr, was mit einer Zunahme in den letzten Jahrzehnten verbunden ist. Die Ursachen hierfür sind jedoch ungeklärt (AWMF).
In einer neueren Auswertung von Publikationen aus Anaphylaxie-Registern und Bereichen wie Rettungsdiensten, Allergiepraxen, Notaufnahmen und Krankenhäusern zeigten sich als häufigste Ursachen für eine Anaphylaxie Nahrungsmittel, Insektenstiche und Arzneimittel (Tab. 6.1). Auffallend ist der Übergang von Nahrungsmitteln als häufigster Trigger von Anaphylaxien im Kindesalter, zu Insektengiften sowie vermehrt Pharmaka als auslösende Faktoren allergischer Reaktionen.
Pathophysiologie
Anaphylaktische ReaktionenSchockanaphylaktischerPathophysiologieanaphylaktische ReaktionenPathophysiologie werden durch überschießende Freisetzung verschiedener Mediatoren (z. B. Histamine, Prostaglandine, Leukotriene, Tryptase, Zytokine, Chemokine, plättchenaktivierender Faktor [PAF] u. a.) aus Mastzellen und basophilen Granulozyten verursacht. Ursächlich liegt der Anaphylaxie meist eine immunologische Reaktion – am häufigsten als IgE-vermittelte Allergie – zugrunde. Aber auch spezielle IgG- und IgM-AK können über die Bildung zirkulierender Immunkomplexe eine komplementabhängige ähnliche Symptomatik auslösen. Die aktivierten Komplementfaktoren C 3a und C 5a vermögen die Mediatorenfreisetzung aus den Mastzellen und basophilen Granulozyten zu triggern. Daneben gibt es eine Vielzahl anaphylaktischer Reaktionen, bei denen keine immunologische Sensibilisierung fassbar ist. Die Mechanismen umfassen hier eine G-Protein-vermittelte, direkte Freisetzung vasoaktiver Mediatorsubstanzen, eine direkte Aktivierung des Komplementsystems, Interaktionen des Kallikrein-Kinin-Systems mit dem Arachidonsäurestoffwechsel sowie psychoneurogene Reflexmechanismen.
Der kumulative Effekt der freigesetzten Mediatoren besteht im Wesentlichen in erhöhter Gefäßpermeabilität, ausgeprägter Vasodilatation sowie Bronchospasmus.
Symptomatik
SymptomeSchockanaphylaktischerSymptomatik manifestieren sich im Wesentlichen an Haut, Atemwegen, kardiovaskulärem System und Gastrointestinaltrakt. Innerhalb von Minuten kann das Vollbild eines Schocks auftreten. Die Intensität der Anaphylaxiesymptomatik wird in vier Schweregrade unterteilt, wobei Schweregrad 3 dem anaphylaktischen Schock entspricht. Er ist gekennzeichnet durch:
  • Schwere Atemnot: ImSchockanaphylaktischerAtemnot Bereich der oberen Atemwege kann es zu einer Schwellung des Kehlkopfs kommen mit lebensbedrohlicher Hypoxie. Frühzeichen eines Larynxödems sind Schwellung von Zunge und Uvula. In der Lunge führen Mediatoren zur Bronchokonstriktion und in unterschiedlichem Ausmaß zur Vasokonstriktion mit z. T. extremer Erhöhung des pulmonalen vaskulären Widerstands bis hin zur akuten respiratorischen Insuffizienz. Als Folge der Permeabilitätsstörung kann es auch zum Lungenödem kommen.

  • Hypotension: SchockanaphylaktischerHypotensionDer Flüssigkeitsverlust in das Gewebe resultiert aus der Permeabilität mit Hämokonzentration. Die Hypovolämie wird durch eine begleitende Vasodilatation verstärkt.

  • RhythmusstörungenHerzrhythmusstörungenSchock, anaphylaktischerSchockanaphylaktischerHerzrhythmusstörungen: Initial kann es zu einer reflektorischen Bradykardie, gefolgt von einer Tachykardie kommen.

  • Gastrointestinale Symptome: Übelkeit, Erbrechen, Durchfall, kolikartige Beschwerden, Harn- und Stuhldrang sowie (selten) Darmblutungen

  • Hautsymptome: Zeichen des Schocks sind Blässe, kalte Haut mit Urtikaria, Schweißbildung.

  • Zentralnervöse Symptome: Unruhe, Bewusstseinstrübung bis zur Bewusstlosigkeit, zerebraler Krampfanfall

  • Der zeitliche Beginn der klinischen Symptomatik nach Antigenkontakt ist uneinheitlich.

Die Symptome können entweder gleichzeitig oder nacheinander zunehmend intensivierend auftreten.
Therapie
Zum therapeutischenSchockanaphylaktischerTherapie Vorgehen bei anaphylaktischem Schock Abb. 6.3.
Allgemeine Maßnahmen
Die erste Maßnahme ist die sofortige Beendigung der Zufuhr des mutmaßlichen Auslösers. Aufgrund der kardiovaskulären und pulmonalen Reaktionen ist die Applikation von O2 als Erstmaßnahme erforderlich, jedoch ist meist wegen der respiratorischen Insuffizienz eine Inhalation nicht ausreichend. Zu den Basismaßnahmen im allergischen Schock gehören die Lagerung (Kopftieflage nach Trendelenburg) und das Anlegen eines venösen Zugangs. Alle Patienten müssen im Hinblick auf Spätreaktionen bis zu 12 h überwacht werden.
Erweiterte Maßnahmen
  • VolumensubstitutionVolumentherapieSchockanaphylaktischer SchockanaphylaktischerVolumentherapiemit kristalloider Lösung. Es gibt keine Hinweise, ob physiologische NaCl- oder Vollelektrolytlösung vorteilhafter ist. Möglicherweise ist ihr Effekt bei schweren Schockzuständen wegen der kurzen intravasalen Verweilzeit nicht ausreichend. H1- und H2-Antihistaminika können derartige Spätreaktionen verhindern. Bei kardial grenzwertig kompensierten Patienten soll eine Volumenzufuhr evtl. unter ZVD-Kontrolle (Zielwert ca. 10 mmHg) durchgeführt werden, um eine kardiale Dekompensation zu vermeiden.

  • Bei Hypoxie Intubation und kontrollierte SchockanaphylaktischerBeatmungBeatmungBeatmungSchockanaphylaktischer. Wegen der Schwellung im Bereich der oberen Atemwege sollte mit der Intubation nicht zu lange gewartet werden. Bei verspätetem Versuch einer Atemwegssicherung kann diese aufgrund der fortgeschrittenen Schwellung nur noch durch eine Koniotomie (selten) erreicht werden.

  • Zur Steuerung der Flüssigkeits- und Katecholamintherapie ist ein hämodynamisches Monitoring mit intraarterieller Blutdruckmessung. Kontrolle des ZVD, der kardialen Füllungsdrücke und des Herzindex notwendig.

Medikamentöse Therapie

Wichtig

Medikament der Wahl beim anaphylaktischen SchockAdrenalinSchockanaphylaktischer ist Adrenalin. SchockanaphylaktischerAdrenalin

Durch Stimulierung der β2- und β1-Adrenorezeptoren wirkt Adrenalin bronchodilatierend sowie positiv inotrop und chronotrop. In höheren Dosen kommen eine alphamimetisch induzierte Vasokonstriktion mit Erhöhung des SVR und eine antiödematöse Wirkung hinzu. Die Stimulation der Betarezeptoren induziert eine Steigerung von Herzfrequenz und Herzmuskelkontraktionen bei Erweiterung der Koronararterien. Die Erhöhung des resultierenden Herzminutenvolumens trägt zum Anstieg v. a. des syst. Blutdrucks bei. Bei Patienten mit ACS kann die zu rasche i. v. Gabe von Adrenalin Angina pectoris oder sogar toxische Herzmuskelnekrosen auslösen, da in hoher Konzentration die koronargefäßkontrahierende Wirkung der Alpharezeptoren gegenüber den dilatierenden β2-Rezeptoren überwiegt. Beim anaphylaktischen Schock ist grundsätzlich die i. v. Zufuhr erforderlich. Die inhalative Verabreichung ist allenfalls bei drohendem Larynxödem (mit dem Ziel der topisch abschwellenden Wirkung) oder bei Bronchialobstruktion indiziert.
Bei ausgeprägter Schocksymptomatik oder massiver Bronchialobstruktion wird Adrenalin unter laufender Puls- und Blutdruckkontrolle sowie möglichst auch kontinuierlicher EKG-Ableitung in kleinen Dosen von etwa 100 µg/min langsam i. v. indiziert. Hierzu 1 Amp. Adrenalin mit 9 ml 0,9-prozentiger NaCl-Lösung auf 10 ml expandieren. 1 ml dieser Lösung = 0,1 mg oder 100 µg.
Bei vordergründig kardiovaskulären Reaktionen besteht auch eine Indikation von Dopamin wegen der geringeren β1- und β2-mimetischen Wirkungen. Die Dosierung ist 0,5–1,0 ml der 10 ml-Ampulle (50 mg).
Bei adrenalinrefraktärer schwerer Hypotonie wird zusätzlich NoradrenalinNoradrenalinSchockanaphylaktischer SchockanaphylaktischerNoradrenalineingesetzt, um durch dessen vordergründig alphamimetische Wirkung die Vasokonstriktion zu erzwingen. Noradrenalin wird mit einer Initialdosis von 50–100 µg – ggf. wiederholt i. v. – initiiert. Auch hier wird 1 Amp. mit 1 mg Noradrenalin mit 0,9-prozentiger NaCl-Lösung auf 10 ml expandiert. 1 ml dieser verdünnten Lösung = 0,1 mg oder 100 µg Noradrenalin.
Bei Patienten unter Therapie mit Betablockern, trizyklischen Antidepressiva oder ACE-Hemmern können erhöhte Katecholamin-Dosen erforderlich sein.
Glukokortikoide
Sie gehören obligat GlukokortikoideSchockanaphylaktischerSchockanaphylaktischerGlukokortikoidezur Therapie der Anaphylaxie. Allerdings spielen sie aufgrund des langsamen Wirkungseintritts in der Schockphase nur eine untergeordnete Rolle und wirken vordergründig protrahierten oder biphasischen anaphylaktischen Reaktionen entgegen.

Wichtig

Glukokortikoide sind besonders indiziert bei schwerem Asthma und bei verzögert progredient verlaufender Symptomatik.

Mit einem Eintritt spezifischer Wirkungen der Glukokortikoide ist nach 30 min bis zu 4–6 h zu rechnen. Bei der Therapie sind die antiinflammatorischen Eigenschaften der Glukokortikoide bedeutsam. Glukokortikoide hemmen die Phospholipase A2, sodass die Bildung von Leukotrienen und Prostaglandinen aus Arachidonsäure unterdrückt wird. Weiter hemmen sie Produktion und Wirkung von Bradykinin, plättchenaktivierendem Faktor und Serotonin, beeinflussen die Mikrozirkulation und hemmen die Aktivierung von Entzündungszellen. Im Rahmen des Schocks werden 500–1 000 mg Prednisolon einmalig i. v. appliziert.
Antihistaminika

Wichtig

Die alleinige Gabe von H1-AntihistaminikaAntihistaminikaSchock, anaphylaktischer reicht beiSchockanaphylaktischerAntihistaminika fortgeschrittener Symptomatik der Anaphylaxie vom Grad 2 nicht aus. Antihistaminika haben im Vergleich zu Adrenalin einen langsameren Wirkungseintritt und deshalb ihre Hauptindikation im Anfangsstadium der anaphylaktischen Reaktion.

Zur i. v. Applikation in der Akutphase sind nur die klassischen sedierenden Antihistaminika Dimetinden und Clemastin verfügbarSchockanaphylaktischer.anaphylaktischer Schock

Septischer Schock

Definition
Die Sepsis ist die systemischeSchockseptischerseptischer Schock inflammatorische Antwort auf eine Infektion. Der septische Schock ist eine septisch induzierte Verteilungsstörung des zirkulierenden Blutvolumens im Sinne des distributiven Schocks, wobei eine Sepsis Sepsiseine komplexe systemische inflammatorische Wirkreaktion auf eine Infektion ist. Der septische Schock ist ein Krankheitskontinuum, das sich über eine Kombination aus Vitalparametern, Laborwerten, hämodynamischen Daten und Organdysfunktionen definiert.
Ätiologie
Ursache des septischen Schocks ist eine Invasion pathogener Mikroorganismen oder deren toxischer Produkte mit der Folge einer Sepsis, Sepsisdie durch eine fulminante Immunantwort mit Gewebeschaden als Reaktion auf eine Infektion gekennzeichnet ist.
Epidemiologie
Pro Jahr ist mit ca. 75 000–150 000 Patienten mit Sepsis und septischem Schock zu rechnen. Die Letalität liegt bei 40–80 %, in Deutschland ist der septische Schock mit 60 000 Toten/J. die dritthäufigste Todesursache. Bis zu 25 % der Fälle werden durch eine gramnegative Bakteriämie verursacht.
Pathophysiologie
Eine Vielzahl infektiöser SchockseptischerPathophysiologie(Erreger) und nichtinfektiöser Noxen (z. B. Trauma) können zu einer Entzündungsreaktion des gesamten Organismus führen. Im Verlauf einer Sepsis resultiert die Stimulation von Immunsystem und Endokrinium in einer Freisetzung zahlreicher humoraler und zellulärer Mediatoren, die Makro- und Mikrozirkulation beeinflussen. Als frühe Aktivatoren spielen v. a. TNF-α und Interleukine eine besondere Rolle. Die Sepsis führt zu einer eingeschränkten myokardialen Pumpleistung und einem Verlust des peripheren Vasotonus. Es kommt zu physiologischen und metabolischen Veränderungen, die in zwei unterschiedlichen PhasenSchockseptischer einhergehen können (Tab. 6.2):
  • Hypodynamische Phase: Schockseptischerhyper-/hypodynamische Phasesetzt unmittelbar nach Erkrankungsbeginn ein und dauert nur kurz an mit Abfall von RR, HZV und O2-Verbrauch

  • Hyperdynamische Phase mit Hypermetabolismus mit erhöhtem Cardiac Output und negativer Stickstoffbilanz und Hyperglykämie

In der Sepsis resultiert ein erhöhter Ruheenergieumsatz bis zu 60 %. Zahlreiche Faktoren wie erhöhte Körpertemperatur, erhöhter O2-Verbrauch (im verletzten Gewebe), veränderte Einstellung des Temperaturregulationszentrums im Hypothalamus und erhöhter Substratumsatz von Kohlenhydraten, Lipiden und Proteinen spielen hierbei eine Rolle. Der Gehalt an energiereichem Phosphat im Muskelgewebe ist vermindert. Dieser ATP-Mangel ist begleitet von einem intrazellulären K+- und Mg2+-Mangel. Ist dieser exzessiv, ist auch bei aggressiver Ernährungstherapie der zelluläre Untergang unaufhaltsam. Die metabolischen Störungen sind gekennzeichnet dSchockseptischerPlasmalaktatkonzentrationurch erhöhte Plasmalaktatkonzentration, metabolische Azidose nach erhöhter aerober und anaerober Laktatproduktion, verstärkte Glykolyse und einen abnormalen O2-Verbrauch. Ursachen sind das verminderte effektive Blutvolumen mit konsekutiver zellulärer Hypoxie, die Gewebeischämie durch arteriovenöse bzw. physiologische Shunts, die eingeschränkte Aktivität der Pyruvatdehydrogenase, SchockseptischerPyruvatdehydrogenasedie verminderte Laktat-Clearance, bedingt durch Leber- und Niereninsuffizienz und erhöhte Aminosäurenverfügbarkeit durch Einweißabbau.
Dem Stickstoffmonoxid (NO) SchockseptischerStickstoffmonoxid (NO)kommt eine zentrale Rolle zu. NO wird ubiquitär durch verschiedene Zelltypen gebildet und entfaltet auf vaskulärer und zellulärer Ebene sowohl nützliche wie auch schädliche Effekte. Unter physiologischen Bedingungen wird NO aus L-Arginin im Endothel durch die konstruktive NO-Synthese (cNOS) gebildet. NO diffundiert in die benachbarten glatten Muskelzellen und aktiviert die Guanylatzyklase. Zyklisches Guanosinmonophosphat (cGMP) wird gebildet, das durch Aktivierung einer cGMP-abhängigen Proteinkinase zu einer Relaxation der Gefäße führt. Während einer Sepsis stimulieren verschiedene inflammatorische Mediatoren die Bildung der induzierbaren NO-Synthese (iNOS) mit nachfolgender Generierung großer Mengen NO und konsekutiv ausgeprägter Vasodilatation.
Die Lunge kann Ausgangspunkt (z. B. Pneumonie) SchockseptischerPneumonieoder PneumonieSchock, septischerZielorgan des septischen Schocks sein – oder auch beides. Im fortgeschrittenen Stadium sind der pulmonale Gefäßwiderstand und der pulmonal-arterielle Mitteldruck erhöht. In der Lungenstrombahn kommt es zu einer Imbalanz zwischen NO und den starken vasokonstriktorischen Endothelien sowie Thromboxan mit pulmonaler Vasokonstriktion und Hypertonie (Janssens 2003). Eine reaktive Bronchokonstriktion hat eineSchockseptischerBronchokonstriktion progressive Verminderung der funktionellen Residualkapazität und eine Destruktion der intravaskulären Membran und interstitieller Strukturen durch Endothelschädigung und Permeabilitätsstörung zur Folge. Eine Myokarddepression führt zu einem erhöhten enddiastolischen Volumen mit verminderter EF und eingeschränktem Schlagvolumen trotz linksventrikulärer Nachlast.
In der Niere resultieren durch Blutumverteilung eine Verminderung der glomerulären Filtration und durch verminderten arteriellen Systemdruck eine direkte glomeruläre Schädigung mit Abnahme der glomerulären Permeabilität und intratubulärer Obstruktion durch Tubuszellpartikel. Die Folge ist eineSchockseptischerAnurie/Oligurie Oligurie bis Anurie.
Ein verminderter zerebraler Blutfluss führt nachfolgend zu einer zerebralen Dysfunktion (veränderte Bewusstseinslage). Die Durchblutungsstörung des Diaphragmas ist für eine verminderte O2-Aufnahme verantwortlich.
Im septischen Schock kommt es zu einer Aktivierung des Gerinnungssystems mit Verminderung der plasmatischen Inhibition der Blutgerinnung. Die Konstellation der Gerinnungsparameter ist uneinheitlich, je nachdem ob eineSchockseptischerHyperkoagulabilität Hyperkoagulabilität (meist in der Frühphase) besteht, oder der Verbrauch der Gerinnungsfaktoren und die Fibrinolyse dominieren.
Die Entstehung von O2-Radikalen ist bedingt durch die gestörte Mikrozirkulation und die damit verbundene Gewebehypoxie. Die Mitochondrien der hypoxisch geschädigten Zellen erleiden schon frühzeitig irreversible Veränderungen mit einer gestörten Funktion der Atemkette. Organminderperfusion, Zellhypoxie und intrazelluläre Energieverarmung sind die gemeinsame pathogenetische Endstrecke der Organdysfunktion und damit die Hauptfaktoren der Entwicklung einesSchockseptischerMultiorganversagen Multiorganversagens (Adams et al. 2001).
Symptomatik und Diagnostik (gemäß S2-Leitlinie)
  • Nachweis der Infektion : SchockseptischerDiagnoseSchockseptischerSymptomatikDiagnose einer Infektion über den mikrobiologischen Nachweis oder klinische Kriterien:

    • Schüttelfrost

    • Tachykardie (≥ 90/min), Hyperthermie (rektal ≥ 38 °C) oder Hypothermie (rektal ≤ 36,0 °C)

    • Tachypnoe (≥ 20/min) oder Hypokapnie (PaCO2 ≤ 33 mmHg)

    • Leukozytose (≥ 12 000/mm3) oder Leukopenie (≤ 4 000/mm3)

  • Wenigstens 1 h systolischer Blutdruck ≤ 90 mmHg bzw. mittlerer arterieller Blutdruck ≤ 65 mmHg oder notwendiger Vasopressoreneinsatz, um den systolischen Blutdruck ≥ 90 mmHg oder den arteriellen Mitteldruck ≥ 65 mmHg zu halten. Die Hypotonie besteht trotz adäquater Volumengabe und ist nicht durch andere Ursachen zu erklären.

Wichtig

Nachweis von mindestens einem Parameter inadäquater Organperfusion oder Organdysfunktion:

  • Änderung des mentalen Status

  • PaO2 < 75 mmHg (bei Raumluft)

  • Laktatanstieg

  • Urinvolumen < 30 ml/h

  • Abnorme Leukozytenzahl (< 3 000/µl oder > 15 000/µl)

Erweiterte Diagnostik
  • BGA (arteriell, zentralvenös)

  • Bildgebende Verfahren

  • Entzündungsparameter (Procalcitonin CRP), Infektionsdiagnostik (Abstriche, Punktate, Blutkulturen, Sekrete, Urin)

  • HZV-Bestimmung und assoziierte Messwerte

Therapie
Die kausale Therapie SchockseptischerTherapieder SepsisSepsisTherapie ist die Herdsanierung, da sonst die auslösenden Pathomechanismen reaktiviert werden. Darüber hinaus sind weitere intensivmedizinische Therapiekonzepte erforderlich. Eine operative Fokussanierung kann durch eine oder mehrere Maßnahmen erfolgen:
  • Entfernen von Implantaten (z. B. Katheter, Gefäßprothesen, Osteosynthesematerial etc.)

  • Inzision bzw. CT-gestützte Drainage von Abszessen

  • Wunderöffnung und Nekrektomie, Amputation, Fasziotomie

  • Therapie von Peritonitis, Anastomoseninsuffizienz und Ileus durch Peritoneallavage, Drainage oder Enterotomie

Volumentherapie

Wichtig

Ziel der TherapieVolumentherapieSchockseptischer SchockseptischerVolumentherapiedes septischen Schocks ist die Wiederherstellung von Gewebeperfusion und -oxygenation. Hierbei spielt der Ausgleich des durch periphere Vasodilatation und erhöhte Permeabilität in der Endstrombahn bedingten Volumenmangels sowie der Volumenverschiebung in den dritten Raum eine wesentliche Rolle. Nach der gegenwärtigen Datenlage kann der Einsatz von HAES-Lösungen nicht empfohlen werden, vielmehr sind kristalloide Lösungen einzusetzen. Eine Volumenzufuhr soll so lange erfolgen, wie sich das HZV damit steigern lässt. Dazu können Volumina von 10–20 l/24 h erforderlich sein.

Cave

Ein häufiger Fehler ist die Unterschätzung des Volumenbedarfs, was unmittelbaren Einfluss auf die Prognose haben kann.

Einheitliche Vorgaben für die Art des Volumenersatzes gibt es nicht. Der isolierte Einsatz kristalloider Lösungen ist mit dem Nachteil des kurzfristigen Volumeneffekts verbunden und setzt eine gleichmäßige Verteilung auf Intravasalraum und Interstitium voraus.
Künstliche Kolloide beeinträchtigen die Gerinnung, lagern sich bei größeren Volumina im retikulohistiozytären System ab und können ein Nierenversagen verursachen. Die Zufuhr von Humanalbumin hat keinen Einfluss auf die Kapillarpermeabilität. Die Transfusion von Erythrozyten als O2-Träger kann zur Erhöhung des systemischen O2-Angebots beitragen, wobei ein unterer Grenzwert der Hb-Konzentration von 7,0 g/dl empfohlen werden kann, insbesondere bei einer gemischt-venösen O2-Sättigung von < 70 % und manifester Laktatazidose.
Vasopressorische und positiv inotrope Therapie
Persistiert trotz adäquater Volumentherapie Schockseptischervasopressorische Therapieein MAP ≤ 65 mmHg, sind Schockseptischerpositiv inotrope TherapieVasopressoren indiziert. Die momentane Datenlage erlaubt eine eindeutige Empfehlung eines bestimmten Vasopressors nicht. Zunächst kommt nur NoradrenalinNoradrenalinSchockseptischer in einer Dosis von 0,1–0,2 µg/kg KG/min unter invasiver Kreislaufkontrolle infrage. Noradrenalin wird von der Surviving-Sepsis-Campaign beim septischen Schock als Vasopressor der ersten Wahl empfohlen. Zur Verbesserung der kardialen Pumpleistung eignet sich DobutaminDobutaminSchockseptischer in einer Dosis von 2,5–15 µg/kg KG/min. Dosen > 15 µg/kg KG/min sind nicht indiziert wegen der relevanten Zunahme des myokardialen O2-Verbrauchs.

Wichtig

AdrenalinAdrenalinSchockseptischer SchockseptischerAdrenalinist als Ultima Ratio bei anderweitig nicht zu steigernder Inotropie indiziert mit dem Nachteil der verminderten Splanchnikusperfusion. In niedriger Dosis (0,3–0,1 µg/kg KG/min) steigen kardiale Kontraktilität und HZV, bei mittlerer Dosis (0,1–0,2 µg/kg KG/min) werden Nachlast und Kontraktilität erhöht, bei Dosis > 0,2 µg/kg KG/min dominiert die α-vermittelte Vasokonstriktion.

Dopamin ist nicht indiziert wegen der Verminderung der intestinalen Perfusion, des starken Frequenzanstiegs, höherer kardialer Füllungsdrücke und größerer intrapulmonaler Shunts.
Die Anwendung von Vasopressin kann nicht empfohlen werden, da es zu einer deutlichen Reduktion des Herzzeitvolumens und einer Umverteilung regionaler Blutflüsse führt.
Da in der Sepsis cAMP der intrazelluläre Second Messenger ist, kommen PDE-Hemmer oder Levosimendan infrage. Sie sind bei geringer Kontraktilität und hoher Nachlast sowie bei reduzierter Ansprechbarkeit auf Dobutamin zu erwägen. Dopexamin wird nicht empfohlen.
Selektive Blockade inflammatorischer Mediatoren
Zahlreiche Substanzen können die Toxin-/MediatorenkaskadeSchockseptischerToxin-/Mediatorenkaskade, Blockade des septischen Reaktionsablaufs unterbrechen. Hierzu gehören monoklonale Antikörper, Rezeptorantagonisten, Prostaglandine, Endotoxin- und Zytokininhibitoren, Gerinnungsmodulatoren und die Hemmung der neutrophilen Aktivierung. Allerdings hat dies bislang noch keinen Eingang in die klinische Praxis gefunden.
Glukokortikoide
Die GabeGlukokortikoideSchockseptischer SchockseptischerGlukokortikoidevon 200–300 mg/d Hydrokortison kann als Ultima Ratio erwogen werden bei therapierefraktärem septischem Schock, der trotz Volumen- und Vasopressortherapie in hoher Dosis nicht zu stabilisieren ist.
Nierenersatzverfahren
Bei einem sich rasch entwickelndem akuten Nierenversagen SchockseptischerNierenersatzverfahrenNierenversagen, akutesSchock, septischerund persistierender Oligurie (< 500 ml/24 h über 6–24 h trotz Therapie) sollte der Beginn eines Nierenersatzverfahrens nicht verzögert werden.
Beatmung

Praxisempfehlung

Eine frühzeitige Intubation und kontrollierte BeatmungBeatmungSchockseptischer können SchockseptischerBeatmungden erhöhten O2-Bedarf decken. Es wird empfohlen, die oxymetrische O2-Sättigung bei > 90 % zu halten. Die Beatmung sollte mit einem niedrigen Atemzugvolumen (von 6 ml/kg KG) und einem Plateaudruck von < 30 cmH2O erfolgen. Über die Höhe des PEEP kann zurzeit keine Empfehlung gegeben werden. Eine Muskelrelaxierung sollte wegen des erhöhten Risikos von Paresen nicht erfolgen.

Eine Analgosedierung und kontrollierte Beatmung vermindern den O2-Verbrauch um bis zu 25 %. Zu den Indikationen einer Beatmung gehören Tachypnoe (Atemfrequenz ≥ 35/min), muskuläre Erschöpfung, eingeschränkte Vigilanz und Sättigungsabfall < 90 % trotz O2-Insufflation. Der Einsatz von validierenden Scoring-Systemen zur Therapiesteuerung und Überwachung der Analgesie und Sedierung wird empfohlen.
Chirurgische Herdsanierung
Nur durch die Beseitigung der primären Schockseptischerchirurgische HerdsanierungInfektionsquelle als auslösende Ursache ist eine Infektion beherrschbar. Hierzu sind verschiedene invasive Techniken erforderlich.
Antibiotika
Je nach mikrobiellem Befund sollte frühzeitig eine gezielte Antibiotikatherapie eingesetzt werden. Ist dies wegen fehlender Befunde nicht möglich bzw. lässt das Krankheitsbild das Abwarten auf die Ergebnisse der Mikrobiologie nicht zu, sollte eine kalkulierte Antibiotikatherapie eingesetzt werden, die schnellstmöglich den Gegebenheiten angepasst wird, wenn mikrobiologische ErgebnisseSchockseptischerAntibiotika vorliegen. Die Dauer der antimikrobiellen Therapie ist nach den klinischen Reaktionen auszurichten. Im Allgemeinen beträgt die Therapiedauer nicht mehr als 7–10 TageSchockseptischerseptischer Schock

Reanimation

Peter Sefrin und Stefan Kluge
Reanimationkardiopulmonale s. CPR CPR (kardiopulmonale Reanimation)Zur Versorgung des Kreislaufstillstands stehen Basis- und erweiterte Maßnahmen zur Verfügung. Während der präklinische Kreislaufstillstand meist plötzlich und unvorhersehbar eintritt und deshalb auch keine weiter gehenden Therapiemöglichkeiten zur Verfügung stehen, ist der klinische Stillstand oftmals vorhersehbar und es stehen auch konkrete Therapiemaßnahmen zur Verfügung.

Basismaßnahmen der kardiopulmonalen Reanimation (CPR)

Konsensusempfehlung

Zu den Basismaßnahmen der CPR (kardiopulmonale Reanimation)BasismaßnahmenCPR zählen:

  • Diagnosestellung

  • Äußere Herzdruckmassage

  • Beatmung (Atemspende)

  • Einsatz eines automatischen externen Defibrillators (AED)

Der Ablauf wird durch Algorithmen (Abb. 6.4, Abb. 6.5) vorgegeben.

Zu den Basismaßnahmen zählt auch der Einsatz eines AED, der heute nicht nur im präklinischen Bereich für den Einsatz von Laien vorgehalten wird (Flughafen, Bahnhof, öffentliche Gebäude), sondern auch im klinischen Bereich auf peripheren Stationen (Algorithmus Abb. 6.5).

Erweiterte Reanimationsmaßnahmen

Im Hinblick auf die medikamentöse Therapie und denCPR (kardiopulmonale Reanimation)Defibrillation Einsatz der DefibrillationDefibrillationCPR werden zwei Formen des Kreislaufstillstands unterschieden:
  • Hyperdynamer Stillstand (KreislaufstillstandhyperdynamerKammerflimmern [KFli], pulslose ventrikuläre Tachykardie [pVP])

  • Hypodynamer Stillstand (KreislaufstillstandhypodynamerAsystolie, pulslose elektrische Aktivität [PEA])

Defibrillation

Wichtig

Wichtigste Maßnahme beim hyperdynamen Kreislaufstillstand ist die DefibrillationDefibrillation, die bei ausreichendem Stromfluss durch das Myokard (kritische Myokardmasse = ⅔ des Gesamtmyokards) eine Depolarisation des Herzens zur Folge haben kann. Sie sollte so früh wie möglich erfolgen, da sich die Defibrillierbarkeit des Herzens bereits nach einem Perfusionsstopp von 10 s deutlich vermindert. Es sollten heute wegen der besseren Wirksamkeit nur noch biphasischeDefibrillatorenbiphasische Defibrillatoren zum Einsatzkommen. Gerätedifferent ist die empfohlene Energie zur Defibrillation 150–200 J Im Gegensatz zu früheren Empfehlungen wird nur noch 1-mal mit anschließendem sofortigem Beginn der Basis-CPR defibrilliert. Ausnahmen stellen bereits z. B. im Herzkatheterlabor monitorisierte Patienten mit sofort verfügbarem Defibrillator dar, bei denen bis zu 3-mal in Folge defibrilliert werden kann. Für den optimalen Stromfluss ist die richtige Positionierung der Elektroden als Paddles oder Klebepads wichtig: rechte Elektrode rechts parasternal unterhalb der Klavikula, linke Elektrode in der mittleren Axillarlinie in Höhe von V6 bzw. seitlich des weiblichen Brustansatzes.

Alternativ z. B. bei Schrittmacher- oder (internen) Defibrillatorenträgern:
  • Beide Elektroden in der Axillarlinie (biaxillär)

  • Anterior-posterior: eine Elektrode links präkardial, die zweite links parasternal vertebral unterhalb des linken Schulterblatts

Medikation
Eine Verbesserung der Myokardperfusion während der Reanimation gelingt medikamentös durch Anheben des diastolischen Aortendrucks mittels peripherer Vasokonstriktion.
AdrenalinTrotz fehlenderCPR (kardiopulmonale Reanimation)medikamentöse Therapie Studien ist Adrenalin AdrenalinReanimationdas Mittel der Wahl. Die i. v. und intraossäre Dosierung beträgt für Erwachsene 1 mg (= 1 Amp.). Um eine Wirkung am Herzen zu erreichen, muss bei fehlendem Kreislauf diese Dosis eingespült werden, entweder durch eine Expansion des Ampulleninhalts mit 9 ml physiologischer NaCl-Lösung oder durch einen Volumenbolus einer kristalloiden Infusionslösung. Diese Dosis kann alle 3–5 min – falls erforderlich – wiederholt werden. Bei Asystolie und PEA wird die Medikation sofort nach Schaffung eines Zugangs appliziert, bei KFli und pVT nach der dritten erfolglosen Defibrillation.
AmiodaronAmiodaronReanimationNach der dritten erfolglosen Defibrillation bei KFli und pVT werden 300 mg als Bolus appliziert. Es können bei neuerlich auftretendem KFli nochmals 150 mg nachinjiziert werden.
AtropinWird aufgrundAtropinReanimation fehlenden Nachweises der Wirksamkeit im Rahmen der Reanimation nicht mehr gegeben.
LidocainLidocainReanimationEs wird nur dann im Rahmen der Reanimation in einer Dosis von 100 mg i. v. oder i. o. empfohlen, wenn kein Amiodaron verfügbar ist. Bei wiederholter Gabe sollten 50 mg gegeben werden, wobei eine Maximaldosis von 3 mg/kg KG nicht überschritten werden sollte.
MagnesiumWird nichtMagnesiumReanimationKalziumReanimation zum Routineeinsatz empfohlen. Lediglich bei Torsade-de-pointes-Arrhythmien werden 2 g über 1–2 min i. v. oder i. o. appliziert. Eine Wiederholung nach 10–15 min ist möglich.
KalziumEs wird nicht zur Reanimation empfohlen. Nur bei Hypokalzämie, ausgeprägter Hyperkaliämie oder Überdosierung von Kalziumantagonisten ist der Einsatz möglich (10 ml CaCl2 10 %).
NatriumhydrogenkarbonatWird nicht NatriumhydrogenkarbonatCPRempfohlen, da eine unkontrollierte Azidosekorrektur mit mehr Nachteilen verbunden ist. Denkbar ist die Gabe im Rahmen der CPR nur bei Hyperkaliämie mit Azidose und einer Intoxikation mit trizyklischen Antidepressiva (50 ml NaHCO3 8,4 %).
ThrombolytikaBei StillstandThrombolytikaCPR CPR (kardiopulmonale Reanimation)ThrombolytikaCPR (kardiopulmonale Reanimation)durch einen Gefäßverschluss (akuter Myokardinfarkt, fulminante Lungenembolie) kann der Einsatz einer Fibrinolyse erwogen werden. Sollte eine solche durchgeführt werden, sind die Reanimationsbemühungen mindestens 60–90 min nach Applikation fortzusetzen. Es gibt keine Empfehlungen zur Substanzauswahl und zur Dosierung.

Konsensusempfehlung

Das Vorgehen der erweiterten Reanimation ist gemäß nachfolgendem Algorithmus (Abb. 6.6) durchzuführen.

Postreanimationsphase
In den neuen Reanimationsleitlinien 2015CPR (kardiopulmonale Reanimation)Postreanimationsbehandlung wurde ein neues Kapitel unter der Überschrift „Postreanimationsbehandlung“ aufgenommenPostreanimationsbehandlung, was gerade die nachfolgende Intensivversorgung betrifft. Hierbei wird bei der Häufigkeit von mehr als 60 % der primär kardial bedingten Kreislaufstillstände die Notwendigkeit einer vordringlichen Koronarangiografie und PCI betont. Ein zielgerichtetes Temperaturmanagement besteht auf der Option, eine Temperatur von maximal 36,0 C° statt bisher 32–34 C° für mindestens 24 h anzustreben. Fieber und Hyperoxie sind definitiv für mindestens 72 h zu vermeiden. Eine sorgfältige klinisch-neurologische Untersuchung bleibt Grundlage der Prognosestellung des komatösen Patienten nach Kreislaufstillstand. Sie sollte frühestens nach 72 h erfolgen. Der Algorithmus (Abb. 6.7) zur Prognosestrategie ist bei allen Patienten anwendbar, die nach dieser Zeit weiterhin komatös und auf Schmerzreiz keine motorische Antwort oder Strecksynergismen zeigen.

Quellenangaben und weiterführende Literatur

Adams et al., 2001

H.A. Adams G. Baumann A. Gänsslen Die Definitionen der Schockformen Intensivmed 38 2001 541 553

Allergo, 2014

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Bundesärztekammer Reanimation – Empfehlungen für die Wiederbelebung 5. Aufl. 2011 Deutscher Ärzte-Verlag Köln

Deutsche Sepsis-Gesellschaft und Deutsche Interdisziplinären Vereinigung für Intensiv- und Notfallmedizin, 2016

Deutsche Sepsis-Gesellschaft und Deutsche Interdisziplinären Vereinigung für Intensiv- und Notfallmedizin. AWMF-Leitlinien Sepsis – Prävention, Diagnose, Therapie und Nachsorge. Reg. Nr. 079–001/019–013/061–025 (www.awmf.org/uploads/tx_szleitlinien/079-001l_S2k_Sepsis_2010-abgelaufen.pdf, Gültigkeitsdauer verlängert bis 1.5.2016; letzter Zugriff 1.5.2016).

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ERC-Leitlinien 2015. Kardiopulmonale Reanimation Notfall Rettungsmed 18 8 2015 1 1047

Hochmann, 2003

J.S. Hochmann Circulation 107 2003 2998

Karimi and Burchardi, 2004

A. Karimi H. Burchardi Stellungnahmen, Empfehlungen zu Problemen der Intensiv- und Notfallmedizin DIVI 2004

Nisslé and Bingisse, 2012

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A. Siedenkämper Th Prien H. van Aken Pathophysiologie, Ursachen und therapeutische Grundsätze – Patient im Schock Hess Ärztebl 62 2001 424 433

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K. Werdan M. Ruß M. Buerke Infarktbedingter kardiogener Schock – Diagnostik, Monitoring und Therapie Dt Ärztebl 109 2012 343 351

Worm, 2010

M. Worm Epidemiology of anaphylaxis Chem Immunol Allergy 95 2010 12 21

Intensivmedizin

Matthias Kochanek

Stefan Kluge

Intoxikationen

Definition
Einwirken von schädigenden Substanzen (Toxinen) auf den Organismus.
Epidemiologie
IntoxikationenIntoxikationenVergiftungen s. Intoxikationen sind ein häufiger Grund für Einsätze im Notfall- und Rettungsdienst. 2011 wurden in Deutschland allein 43 675 Patienten vollstationär behandelt, die Gesamtzahl der ärztlich behandlungsbedürftigen Vergiftungen liegt aber um den Faktor 3–5 höher. Die Mehrzahl betrifft Alkohol, Psychopharmaka, Analgetika oder Sedativa. Bei Erwachsenen besteht oft ein suizidaler Hintergrund, bei Kindern erfolgen Intoxikationen meist akzidentell.
Symptomatik
Meist sind die Intoxikationssymptome unspezifisch. Schwere Intoxikationen sind häufig von Bewusstseinsstörungen bis zum Koma begleitet.
Diagnostik

Wichtig

Die wichtigste anamnestische Frage, die bei jeder Intoxikation am Anfang gestellt werden sollte, lautet: „Was wurde wann in welcher Dosis eingenommen?“ Wichtig ist zudem, insbesondere bei unklarer Noxe, die Asservierung von Medikamenten, Drogen, Giftbehältnissen oder Lebensmittelresten.

Bestehen die leichtesten Zweifel oder Unsicherheit, sollten Informationen bei einer Giftinformationszentrale eingeholt werden.

Ein toxikologisches Screening im Plasma oder Urin kann eine Intoxikation erhärten oder ausschließen.
Therapie
Bei der Behandlung eines Patienten mit einer IntoxikationIntoxikationenTherapie werden neben der symptomatischen Therapie die primäre Giftentfernung, die sekundäre Giftentfernung und die Gabe eines Antidots unterschieden.
Antidotgabe
Wenn der Typ des Gifts IntoxikationenAntidotgabebekannt ist, kann häufig durch eine spezifische Antidotgabe die Intoxikation behandelt werden. Zu den wichtigsten Antidoten Tab. 6.3.
Primäre Giftelimination
Als primäre GifteliminationGifteliminationprimäreIntoxikationenGifteliminationprimäre wird die Entfernung eines noch nicht resorbierten Gifts bezeichnet. Sie umfasst die Durchführung einer Magenspülung oder die Gabe von Ipecacuanha-Sirup oder Aktivkohle.

Wichtig

Die Gabe von AktivkohleGifteliminationAktivkohle ist IntoxikationenAktivkohledie wichtigste Maßnahme zur primären Giftelimination bei Substanzen, die an Kohle binden. Empfohlen werden 1 g/kg KG Aktivkohle, bei einigen Intoxikationen (Carbamacepin, Theophylin, Phenobarbital) ist eine repetitive Gabe alle 4 h sinnvoll.

Cave

Eine MagenspülungGifteliminationMagenspülung IntoxikationenMagenspülungsollte nur vorgenommen werden, wenn der Patient eine potenziell lebensbedrohliche Dosis eines Gifts eingenommen hat und die Magenspülung innerhalb von 60 min nach der Einnahme durchgeführt werden kann. Bei somnolenten Patienten sollte die Magenspülung unter Intubationsschutz durchgeführt werden. Da dies in der Praxis kaum vorkommt und die Prozedur zudem mit einer nicht geringen Morbidität vergesellschaftet ist, wird die Magenspülung heute kaum noch durchgeführt.

Auch das provozierte Erbrechen mittels Ipecacuanha-Sirup (Ipecacuanha-SirupSaft der Brechwurzel) wird praktisch nicht mehr eingesetzt.Gifteliminationprimäre
Sekundäre Giftelimination

Wichtig

Unter sekundärer GiftentfernungGifteliminationskundäreIntoxikationenGifteliminationsekundäre versteht man die Elimination resorbierter Gifte nach der Resorption. Hier stehen folgende Möglichkeiten zur Verfügung:

  • Forcierte Diurese

  • Harnalkalisierung

  • Hämodialyse

  • Hämoperfusion

Bei der forcierten Diurese Diureseforcierte, Intoxikationenist IntoxikationenDiurese, forciertewird eine Steigerung des Urinvolumens auf > 200 ml/h durch vermehrte Flüssigkeitszufuhr in Kombination mit Diuretika erreicht. Diese Maßnahme ist sinnvoll bei Vergiftungen mit Substanzen, die überwiegend renal ausgeschieden werden und nur eine geringe Eiweißbindung haben. Zusammen mit einer Alkalisierung des Urins (UrinalkalisierungGifteliminationUrin-pH > 7,5) ist IntoxikationenUrinalkalisierungkann dadurch z. B. die Ausscheidung von Salizylaten und Phenobarbital deutlich gesteigert werden. Eine Hämodialyse istHämodialyseGiftelimination, ist IntoxikationenHämodialyse/Hämoperfusionabhängig vom klinischen Bild, indiziert bei Giftstoffen mit kleinem Molekulargewicht, geringem Verteilungsvolumen und geringer Plasmaeiweißbindung (z. B. Patienten mit schweren Alkohol-, Salizylat- oder Lithiumintoxikationen). Die Hämoperfusion HämoperfusionGifteliminationist selten notwendig und kommt z. B. bei Carbamazepin-, Theophyllin- und Valproinsäure-Intoxikationen zum Einsatz. Hierbei wird das Blut über einen Kohle- oder Kunstharzfilter geleitet, an den das Toxin durch Absorption bindet und dadurch eliminiert wird.

Wichtig

Bei allen Fragen zu Intoxikationen bieten GiftinformationszentralenIntoxikationenGiftinformationszentralen telefonische Hilfe an.

Prognose
Die Letalität beträgt < 1 %, sie ist insbesondere bei Vergiftungen mit trizyklischen Antidepressiva erhöht

Beatmung

Pathophysiologie

Wichtig

Wichtig ist dieBeatmung Differenzierung der zwei voneinander unabhängig arbeitenden Anteile des respiratorischen Systems – Lungenparenchym (Gasaustauschfläche) und Atempumpe.

Erkrankungen des Lungenparenchyms wie Pneumonien oder das Auftreten eines kardialen Lungenödems führen zu einer hypoxämischen Insuffizienzhypoxämische InsuffizienzBeatmungBeatmunghypoxämische Insuffizienz (BGA: paO2 ↓). Davon abzugrenzen sind Störungen der Atemmuskulatur (Atempumpe), bei der es typischerweise zur hyperkapnischen Insuffizienzhyperkapnische InsuffizienzBeatmungBeatmunghyperkapnische Insuffizienz (BGA: paCO2 ↑) kommt.
Indikation zur Beatmung
Endotracheale Intubation und invasive BeatmungBeatmungIndikationen sind lebensrettende Maßnahmen bei respiratorischer Insuffizienz. Allerdings sind in den letzten Jahren die Komplikationen der invasiven Überdruckbeatmung wie Pneumonieventilatorassoziierteventilatorassoziierte Pneumonie (VAP),ventilatorassoziierte Pneumonie (VAP) ventilatorinduzierter Lungenschaden (VILI)ventilatorinduzierter Lungenschaden (VILI) und Nebenwirkungen der Analgosedierung immer mehr in den Fokus gerückt. Alternativ steht die nichtinvasive Beatmung zur Verfügung (NIV) und ganz neu die High Flow nasale Oxygenierung (HFNO).

Wichtig

Wenn die invasive Beatmung nicht zu vermeiden ist, dann wird sie möglichst „protektiv“, d. h. mit niedrigen Atemzugvolumina, AtemzugvoluminaBeatmungBeatmungAtemzugvoluminadurchgeführt.

Folgende Parameter können eine Indikation zur Beatmung darstellen:

  • Klinisches Bild: Tachypnoe, Zyanose, tiefes Koma ohne Schutzreflexe

  • Blutgasanalyse: Hypoxämie und/oder Hyperkapnie

  • Zugrunde liegende Erkrankung

Die ursächliche Erkrankung, die zur respiratorischen Verschlechterung führt, spielt eine maßgebliche Rolle für das weitere Vorgehen. Insbesondere bei Patienten mit chronischen Lungenerkrankungen (z. B. COPD) oder Immunsuppression verschlechtert sich die Prognose erheblich, wenn diese Patienten intubiert und beatmet werden müssen. Daher sollten in diesen Situationen erst konservative Maßnahmen ausgeschöpft werden, bis es zu einer Intubation mit einer maschinellen Beatmung kommt. Eine unnötige Verzögerung der Intubation und mechanischen Beatmung führt aber ebenfalls zu einer Prognoseverschlechterung. Deswegen sollte man sich vor Beginn der Therapie auf respiratorische Ziele festlegen und bei Nichterreichen innerhalb einer gesetzten Zeit die Intubation vollziehen.

Wichtig

Es gibt keine Parameter, die eine 100-prozentige Indikation zur maschinellen Atemhilfe darstellen.BeatmungIndikationen

Die Leitlinie für die kardiopulmonale Reanimation sieht die Indikation zur Intubation zur Sicherung der Atemwege vor.

Durchführung mechanischer Atemhilfe
Nachdem die Indikation zur mechanischen Atemhilfe gestellt worden ist, sollte man die Entscheidung über den Zugangsweg treffen.BeatmungZugangsweg

Wichtig

Prinzipiell gibt es heute zwei verschiedene Zugangsmöglichkeiten zur mechanischen Atemhilfe:

  • Nichtinvasive BeatmungBeatmunginvasive (NIV)

  • Invasive Beatmung bzw. Intubation

  • Die High Flow nasale Oxygenierung (HFNO)Flow nasale Oxygenierung (HFNO) wird zurzeit nicht zur mechanischen Atemhilfe gezählt.

Nichtinvasive Beatmung (NIV)

Konsensusempfehlung

Nach den Leitlinien für dieBeatmungnichtinvasive NIV-BeatmungNIV-Beatmung kann bei folgenden Erkrankungen die Indikation für eine nichtinvasive Beatmung ausgesprochen werdenBeatmungnichtinvasive:

  • Hyperkapnische akute respiratorische Insuffizienz, z. B. COPD-Exazerbation

  • Kardial bedingtes Lungenödem

  • Hypoxämische akute respiratorische Insuffizienz bei immunsupprimierten Patienten

  • Postoperative Prophylaxe der Reintubation

  • Schwierige Entwöhnung nach Langzeitbeatmung beim hyperkapnischen Atmungsversagen Absolute Kontraindikationen

  • Kardiopulmonale ReanimationBeatmungnichtinvasiveKontraindikationen

  • Fehlende Spontanatmung, Schnappatmung

  • Verlegung der Atemwege

  • Ileus oder gastrointestinale Blutung

Relative Kontraindikationen

  • Koma oder andere neurologische Einschränkungen

  • Nichtvorhandensein des Husten- und Schluckreflexes

  • Massive Agitation

  • Massiver Sekretverhalt trotz Bronchoskopie

  • Schwergradige Hypoxämie oder Azidose (pH < 7,1)

  • Hämodynamische Instabilität

  • Anatomische und/oder subjektive Interface-Inkompatibilität

  • Zustand nach oberer gastrointestinaler OP

Kontrolle der NIV
Vor BeginnBeatmungnichtinvasiveKontrolle einer NIVNIV-BeatmungKontrolle müssen Erfolgskriterien definiert werden. Wenn diese nicht innerhalb eines bestimmten Zeitraums erreicht werden können, muss die NIV abgebrochen werden und eine Intubation erfolgen. Eine unnötige Verzögerung führt zu einer Verschlechterung der respiratorischen Situation und damit der Prognose des Patienten.
Erfolgskriterien
  • Abnahme der Dyspnoe

  • Vigilanzbesserung

  • Abnahme der Tachypnoe

  • Abnahme der Herzfrequenz

  • Abnahme von paCO2

  • Anstieg des pH-Werts

  • Verbesserung der Oxygenierung (SaO2 ≥ 85 %)Beatmungnichtinvasive

Invasive Beatmung
Beatmungsstrategie
Bei der invasiven BeatmungBeatmunginvasive gibt es drei mögliche Strategien (Tab. 6.4):
  • 1.

    Die Beatmung wird vollkommen kontrolliert durch den Respirator.

  • 2.

    Die Beatmung erfolgt mit Unterstützung des Respirators (assistiert).

  • 3.

    Die Atmung erfolgt spontan.

Die Phase einer kontrollierten Beatmung wird in der Akut- und Intensivmedizin möglichst nur noch kurzzeitig umgesetzt. Rationale dafür ist, dass sich schon nach kurzer Zeit kontrollierter Beatmung eine Atrophie der Atemmuskulatur nachweisen lässt und damit das Weaning und die Beatmungsdauer unnötig verlängert werden.
Beatmungsmodus
Um diese Beatmungsstrategien umzusetzen, kann entweder ein druck- oder volumenkontrollierterBeatmungvolumenkontrollierte Modus am Ventilator eingestellt werden (Tab. 6.5). Die druckkontrollierte Beatmung wird mittlerweile bevorzugt, die volumenkontrollierte Beatmung kommt dann noch zum Einsatz, wenn ein sehr konstantes Atemzug- bzw. Atemminutenvolumen erforderlich ist. Eingestellt werden bei der druckkontrollierten Beatmung als wichtigste Parameter, neben dem Inspirationsdruck, inspiratorische Sauerstofffraktion (FiO2), Atemfrequenz, I : E-Verhältnis (Verhältnis von Inspiration zu Exspiration, normal 1 : 1,4) sowie applizierter positiv endexspiratorischer Druck (PEEP)
Weaning/Extubation
Sobald die zur BeatmungBeatmungWeaningBeatmungExtubation führende Ursache nicht mehr vorhanden ist, sollte die Beatmung beendet werden. Unter Weaning versteht man die Phase der Entwöhnung des Patienten von der Beatmungshilfe. Bei absehbarer Langzeitbeatmung erfolgt häufig eine TracheotomieTracheotomieBeatmungBeatmungTracheotomie. Allerdings gibt es keine evidenzbasierten Empfehlungen zur Wahl des Zeitpunkts der Tracheostomie.

Praxisempfehlung

Im Regelfall sollte bei jedem Patienten mindestens ein Extubationsversuch vor einer geplanten Tracheotomie angestrebt werden. Ausnahmen sind Patienten mit einer möglichen dauerhaften neurologischen Schädigung (fehlender Schluckreflex etc.).

Wichtig

Sobald die zur Beatmung führende Ursache nicht mehr vorhanden ist, sollte die Beatmung beendet werden.

Akutes Lungenversagen (ARDS)

Definition
Das akute Lungenversagen ARDSist charakterisiert durch eine aggressive, inflammatorische Reaktion des Lungenparenchyms mit ausgeprägter Oxygenierungsstörung.

Konsensusempfehlung

Zur Konsensusempfehlung zur Definition Tab. 6.6. Zur Diagnosestellung müssen alle vier Kriterien erfüllt sein.

Es werden drei Schweregrade anhand des Quotienten PaO2/FiO2, der auch Horovitz-Quotient genannt wird, unterschieden. Der PaO2 wird hierbei in mmHg gemessen, mit FiO2 wird die am Beatmungsgerät einzustellende inspiratorische O2-Konzentration bezeichnet, die zwischen 0,21 (= 21 %) und 1,00 (100 %) liegen kann.
Ätiologie
Als Auslöser eines ARDS kommen verschiedenste Ursachen infrage, z. B. Pneumonien (Abb. 6.9), Sepsis oder eine akute Pankreatitis. Folge ist eine alveolokapilläre Schädigung, die ein nicht hydrostatisches Lungenödem und eine schwere Hypoxämie nach sich zieht.
Epidemiologie
Die Daten zur Inzidenz variieren in einzelnen Studien erheblich und liegen in neueren Publikationen zwischen 6,3 und 26,3 Fällen pro 100 000 Einwohner und Jahr (Villar et al. 2016).
Symptomatik
Hauptsymptom ist die Dyspnoe mit resultierender Tachypnoe bei Nachweis einer schweren Hypoxämie, die fast immer eine invasive Beatmung erforderlich macht.
Diagnostik
In den meisten Fällen eines ARDS ergibt sich der auslösende Faktor aus der Krankengeschichte oder einfachen diagnostischen Maßnahmen wie Labor, Röntgenthorax bzw. Thorax-CT.
Therapie
  • Grundlage jeder ARDSTherapieTherapie des ARDS-Patienten ist die Therapie der ursächlichen Grunderkrankung wie z. B. einer Pneumonie.

  • Bei der Beatmung wird bei ARDS-Patienten die lungenprotektive Beatmung mit niedrigen Zugvolumina (6 ml/kg Standardkörpergewicht) und reduzierten Beatmungsdrücken (< 30 cmH2O) empfohlen.

  • Die weitere Therapie ist abhängig vom Ausmaß der Oxygenierungs- und Dekarboxylierungsstörung und muss individuell dem Patienten und dem Verlauf angepasst werden. Therapieoptionen sind Bauchlagerung, Muskelrelaxation, inhalative Vasodilatatoren sowie der Einsatz von Systemen zur extrakorporalen Lungenunterstützung. Diese sollten nur in spezialisierten Beatmungszentren vorgehalten werden.

Wichtig

Die lungenprotektive Beatmung BeatmunglungenprotektiveARDSmit niedrigen Atemzugvolumina reduziert bei manifestem ARDS signifikant die Mortalität und sollte in allen ARDS-StadienARDSBeatmung, lungenprotektive durchgeführt werden.

Prognose
Die Sterblichkeit ist abhängig von Grunderkrankung und Schwere des Erkrankungsbilds, liegt jedoch trotz aller Fortschritte der Therapie bei den schwersten Formen des ARDS immer noch um 50 %.

Ernährung

Enterale Ernährung

Wichtig

Trotz neuerer Studien ist allgemeiner Konsens, dass eine frühe enterale ErnährungErnährungenterale für Intensivpatienten von prognostischem Vorteil ist. Patienten sollten, wenn immer möglich und keine Kontraindikationen bestehen, enteral ernährt werden.

Eine frühe enterale Ernährung scheint die Integrität der Darmwand zu erhalten, womit die Gefahr einer bakteriellen Translokation mit Ausbildung einer Sepsis minimiert werden kann.
Um die enterale Ernährung eines Intensivpatienten zu fördern, ist der Einsatz von Kostaufbaualgorithmen, in denen festgelegt ist, wie häufig und in welcher Höhe die Laufraten der Sondennahrung gesteigert bzw. bei gestörtem enteralem Transport vermindert werden, sehr hilfreich zu sein.
Grundsätzlich wird die Verwendung von bilanzierten Nährlösungen empfohlen. Ihre Zusammensetzung ist hinsichtlich ihres Nährstoffgehalts (Kohlenhydrate, Eiweiße und Fette, Mineralstoffe, Spurenelemente und Vitamine) nach Referenzwerten europäischer Ernährungsgesellschaften bedarfsdeckend, d. h. für eine ausschließliche, lebenslange Ernährung geeignet. Für einzelne Patientengruppen können sog. Spezialnahrungen, z. B. Sondennahrung für Dialysepatienten, zum Einsatz kommen.
Grundumsatz und Kalorienmenge

Praxisempfehlung

Der GrundumsatzGrundumsatz eines Menschen beträgt 25 kcal/kg KG/d. Diese Kalorienmenge stellt unter standardisierten Bedingungen (in Ruhe, liegend, nüchtern, bei Indifferenztemperatur) die Kalorienzahl dar, die zur Erhaltung der Körperfunktionen erforderlich ist. Sie muss für eine adäquate und bedarfsdeckende Ernährung entsprechend der körperlichen Aktivität eines Menschen erhöht werden.

Die Ermittlung des exakten KalorienbedarfsErnährungenteraleKalorienbedarf eines Intensivpatienten stellt sich häufig schwieriger dar. Oftmals fehlen genaue Angaben zum Ernährungszustand (exakte Größe und Gewicht) des Patienten. Zur Bestimmung des Ernährungszustands eines Patienten wird meist der Body Mass Index (BMI) herangezogen:
BMI = Körpergewicht / ( Körpergröße im m ) 2

Cave

Die BMI-Formel ist jedoch gerade bei großen Flüssigkeitsansammlungen (z. B. periphere Ödeme, Aszites etc.) nur eingeschränkt anwendbar und erfordert eine individuelle Betrachtung des Patienten.

Häufig ist auf Intensivstationen die genaue Bestimmung des Körpergewichts durch fehlende Waagen an den Intensivbetten nicht möglich. Hier wird meist mit (fremd)anamnestischen Angaben und Schätzungen gearbeitet.
Das Nahrungsangebot sollte an den Krankheitszustand des Patienten angepasst werden, da bekannt ist, dass sowohl eine Unter- als auch eine Überernährung von Intensivpatienten einen negativen Einfluss auf den Krankheitsverlauf nehmen können. Intensivpatienten durchlaufen während des Intensivaufenthalts den sog. Postaggressionsstoffwechsel, Postaggressionsstoffwechselder die metabolische Anpassung des Körpers an den Verlauf der kritischen Erkrankung beschreibt.

Konsensusempfehlung

So ist in der nur Stunden bis 1–2 Tage andauernden sog. Akut- oder Ebbphase, die geprägt ist durch eine endogene Substratproduktion mit ausgeprägter Insulinresistenz und konsekutiver Hyperglykämie, ErnährungenteraleAkut-/Ebbphaseeines Intensivpatienten stellt sich häufig schwieriger dar. Oftmals fehlen nur wenig exogene Nahrungszufuhr sinnvoll; die Leitlinien der ESPEN (Europäische Gesellschaft für Enterale und Parenterale Ernährung, 2006/2009) empfehlen entsprechend 20 kcal/kg KG/d.

In der darauf folgenden katabolen Flowphase, Ernährungenteraleanabole/katabole Flowphaseeines Intensivpatienten stellt sich häufig schwieriger dar. Oftmals fehlen in der der Körper mit der Synthese von Antikörpern, Zytokinen etc. auf die durch Infektion oder Trauma erfolgte Gewebeschädigung reagiert, wird der Proteinumsatz um ein Vielfaches gesteigert und mehr Nahrungsangebot ist erforderlich. Hier empfehlen die Leitlinien 25 kcal/kg KG/d.

In der anabolen Flowphase – Fortsetzung der Reparaturmechanismen – ist anhaltend mehr Nahrungszufuhr notwendig, um den stattgehabten Proteinkatabolismus insbesondere der Skelettmuskulatur auszugleichen. Hier kann die Ernährung bis 30 kcal/kg KG/d gesteigert werden.IntensivmedizinErnährungIntensivmedizinErnährungErnährungIntensivmedizinErnährungIntensivmedizin

Parenterale Ernährung
Parenterale ErnährungErnährungparenterale stellt einen wichtigen Bestandteil der künstlichen Ernährung von Intensivpatienten dar, wenn z. B. Kontraindikationen für eine enterale Ernährung vorliegen bzw. ein enteraler Kostaufbau trotz Ausschöpfung aller Maßnahmen zur Förderung des enteralen Transports nicht ausreichen, um die erforderliche Kalorienmenge zu applizieren. Durch die zusätzliche Gabe von parenteraler Ernährung kann das Risiko eines Ernährungsdefizits behoben werden.

Konsensusempfehlung

Die Zusammensetzung der parenteralen Ernährung richtet sich nach den Empfehlungen der Deutschen Gesellschaft für Ernährungsmedizin (DGEM, 2007). Grundsätzlich wird für Intensivpatienten empfohlen, aufgrund des typischen Proteinkatabolismus (s. a. Konsensusempfehlung oben) insbesondere eine ausreichende Eiweißzufuhr sicherzustellen.

Zusammensetzung parenteralen Ernährung:Ernährungparenterale

  • Kohlenhydrate (Glukose): 3–3,5 g/kg KG/d (max. 4 g)

  • Proteine (Aminosäuren): 0,8–1,5 g/kg KG/d (max. 2–2,5 g)

  • Fette (immer): 0,7–1,3 g/kg KG/d (max. 1,5 g)

Bei einer ausschließlichen parenteralen Ernährung müssen täglich Vitamine, Mineralstoffe und Spurenelemente, meist als Kombinationspräparate, zugeführt werden. Menge und Zusammensetzung richten sich nach dem individuellen Bedarf des Patienten und nach den Leitlinien bzw. Richtlinien zur parenteralen Ernährung (DGEM-Leitlinie Parenterale Ernährung) und werden stetig überarbeitet. Aktualisierungen finden sich im Internet unter www.dgem.de/leit.htm.

Aufgrund der eingeschränkten Möglichkeiten zur Festlegung des individuellen Bedarfs erfolgt die Substitution i. d. R. standardisiert. Es sollten möglichst „alle“ in der normalen Ernährung enthaltenen Vitamine und Spurenelemente substituiert werden, soweit sie zur parenteralen Substitution verfügbar sind.

Scores

ScoresScores werden in der Intensivmedizin seit den 1980er-Jahren eingesetzt. Das Ziel ist hierbei, komplexe Patientensituationen durch mathematische Score-Systeme miteinander vergleichbar zu machen. Hierbei werden in verschiedenen Kategorien Punkte vergeben, anhand der Gesamtpunktzahl kann z. B. versucht werden, die Prognose des Intensivpatienten abzuschätzen.

Wichtig

Scores, die in diesem Zusammenhang häufig verwendet werden, sind der APACHE-II (Acute Physiology and Chronic Health Evaluation) oder auch der SAPS-II (Simplified Acute Physiology Score). Das Sequential Organ Failure Assessment (SOFA) ermöglicht es, den Grad der Dysfunktion einzelner Organsysteme zu bewerten.

Das Therapeutic Intervention Scoring SystemTISS (Therapeutic Intervention Scoring System) (TISS) Therapeutic Intervention Scoring System (TISS)beschreibt den erfolgten Therapieaufwand und wird innerhalb des deutschen DRG-Systems als TISS-28 auf Intensivstationen im Rahmen der exakten Ermittlung der Anzahl der Aufwandspunkte für die intensivmedizinische Komplexbehandlung gemeinsam mit dem SAPS-II (ohne Glasgow-Coma-Scale) erhoben.
IntensivmedizinScoresBeispiele für spezifische Score-Systeme sind die Glasgow-Coma-Scale, Glasgow-Coma-Scaleder zur Erstbeurteilung des RASS (Richmond-Agitation-Sedation-Scale)Schädel-Hirn-Traumas eingesetzt wird, oder die Richmond-Agitation-Sedation-Scale (RASS), Richmond-Agitation-Sedation-Scale (RASS)die als Goldstandard zum Monitoring der Sedierungstiefe anzusehen ist (Tab. 6.7). Die Patienten werden anhand ihrer psychomotorischen Aktivität bzw. deren Reaktion auf Ansprache eingeteilt. Die Skala reicht dabei von sehr aggressiver Streitlustigkeit bis hin zu tiefer Sedierung ohne Erweckbarkeit. Um eine Übersedierung zu vermeiden, sollte das Sedierungsziel für den individuellen Patienten klar definiert sein, es bedarf einer regelmäßigen Anpassung. Der erreichte Sedierungsgrad sollte mindestens 8-stündlich dokumentiert werden. Aktuelle Studien belegen eine Konsistenz der Punktevergabe zwischen verschiedenen Berufsgruppen (z. B. Ärzte und Krankenschwester) sowie innerhalb dieser (z. B. Tag- und Nachtdienstschwester). Im Vergleich mit anderen Skalen (z. B. GCS) zeigt sich eine starke Korrelation der Ergebnisse und damit der Prognoseeinschätzung. Eine konsequente Reevaluation führt zu geringerem Sedativa-Verbrauch, kürzerer Beatmungszeit und Liegedauer auf der Intensivstation.

Quellenangaben und weiterführende Literatur

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Deutsche Gesellschaft für Ernährungsmedizin (DGEM) Leitlinie Parenterale Ernährung 2007 www.awmf.de letzter Zugriff 1.5.2016

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Deutsche Gesellschaft für Pneumologie und Beatmungsmedizin S3-Leitlinie Nichtinvasive Beatmung als Therapie der akuten respiratorischen Insuffizienz 2015 www.awmf.de letzter Zugriff 1.5.2016

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