© 2019 by Elsevier GmbH

Bitte nutzen Sie das untenstehende Formular um uns Kritik, Fragen oder Anregungen zukommen zu lassen.

Willkommen

Mehr Informationen

Kapitel 5

Kardiologie

Volker Klauss

Andreas König

5.11

Leitsymptom Herzrasen

FALLBERICHT

Palpitationen Herzrasen Ein 65-jähriger Patient stellt sich bei Ihnen in der Notaufnahme vor. Er klagt über seit drei Tagen bestehendes Herzrasen, das mit mäßigem thorakalen Druck und Rückenschmerzen verbunden sei. Am Aufnahmetag ist der Patient beim Mittagessen kurzzeitig kollabiert. Eine ähnliche Symptomatik war bei dem Patienten bereits vor einem halben Jahr aufgetreten. Der Hausarzt hatte dem Patienten daraufhin Bisoprolol verschrieben. Unter dieser Medikation waren im weiteren Verlauf keine weiteren Beschwerden aufgetreten. In der Vorgeschichte ist keine belastungsabhängige Angina pectoris bekannt.

Körperlicher Untersuchungsbefund bei Aufnahme: Patient in reduziertem Allgemeinzustand, 181 cm, 87,4 kg, Blutdruck 140/95 mmHg, zentraler und peripherer Puls ca. 70/min, arrhythmisch, 2/6-Holosystolikum über der Herzspitze fortgeleitet in die Axilla, beiderseits Vesikuläratmen, rechts basal ohrnahe leise feuchte Rasselgeräusche, Dämpfung perkutorisch rechts bis knapp unterhalb der Skapula, ansonsten unauffälliger körperlicher Untersuchungsbefund.

Welche weitere Diagnostik ordnen Sie zunächst an?
  • Labor: Blutbild, Elektrolyte, Retentionsparameter, C-reaktives Protein, kardiale Marker, TSH

  • EKG

Im Labor zeigen sich rotes und weißes Blutbild unauffällig, die Entzündungsparameter sowie Retentionsparameter im Normbereich. Die kardialen Marker sind nicht erhöht.

Befunden Sie bitte das nachfolgende Ruhe-EKG des Patienten bei Aufnahme ( Abb. 5.11-1a, Abb. 5.11-1b ).

Abb. 5.11-1a

EKG-Befund

Abb. 5.11-1b

EKG-Befund

Es zeigt sich Vorhofflattern mit einer Frequenz von 150/min und einer Kammerfrequenz von 66/min bei wechselnder Überleitung.
Welche Formen des Vorhofflatterns kennen Sie? Gibt es therapeutische Konsequenzen?
  • typisches Vorhofflattern – common type (isthmusabhängig): negative P-Wellen in II, III, aVF

  • atypisches Vorhofflattern – uncommon type (meist nicht isthmusabhängig): positive P-Wellen in II, III, aVF

Bei rezidivierendem typischen Vorhofflattern liegt die Erfolgsaussicht einer dauerhaften Therapie durch eine Isthmusablation (Ablation des kavotrikuspidalen Isthmus im rechten Vorhof) bei 90 %, die Rezidivrate liegt bei 10 %. Als nichtkurative Therapieoption bietet sich in erster Linie die externe Kardioversion an.
Welche weitere Diagnostik führen Sie zunächst durch?
Transthorakale Echokardiografie (TTE).
Sie verabreichen Diuretika, der Patient fühlt sich nach kurzer Zeit deutlich besser.
Welche weiteren Therapieoptionen haben Sie jetzt, nachdem der Patient klinisch stabil ist?
Zunächst weiter Frequenzkontrolle und Antikoagulation. Dann entweder zeitnahe Kardioversion nach Ausschluss eines Thrombus mittels TEE oder zunächst Fortführung der Antikoagulation und dann Kardioversion nach 4 Wochen dokumentiert ausreichender Antikoagulation.
Was sehen Sie und wie reagieren Sie auf den gezeigten Befund ( Abb. 5.11-2 und Abb. 5.11-3 )?

Abb. 5.11-2

EKG-Befund

Abb. 5.11-3

EKG-Befund

Es handelt sich links um einen Vorhofthrombus. Eine Kardioversion unter diesen Bedingungen könnte eine arterielle Embolie auslösen, vorwiegend Hirnembolien. Bei stabilen Kreislaufverhältnissen muss vor einem Kardioversionsversuch eine Antikoagulation für drei bis vier Wochen durchgeführt werden. Rechts erkennt man spontanen Echokontrast im linken Vorhof und linkem Vorhofsohr als Risikofaktor für Thromboembolie.
Sie haben den Patienten jetzt für vier Wochen antikoaguliert mit einem nachweisbaren INR-Wert zwischen 2 und 3. Der Patient stellt sich mit folgendem EKG vor ( Abb. 5.11-4 ). Erstellen Sie den Befund.

Abb. 5.11-4

EKG-Befund

Es handelt sich um Vorhofflimmern Vorhofflimmern . Die Herzfrequenz beträgt 98/min.
Nennen Sie grundsätzliche Therapieziele bei Vorhofflimmern.
  • Antikoagulation zur Vermeidung von Embolien

  • Frequenzkontrolle

  • Etablierung und Erhaltung eines Sinusrhythmus

Welche therapeutischen Möglichkeiten gibt es?
Vorhofflimmern:Therapie Bei Vorhofflimmern mit tachykarder Überleitung ist zunächst eine Kontrolle der Kammerfrequenz notwendig. Dies kann nach Ausschluss eines Präexzitationssyndroms mit Kalziumantagonisten vom Verapamil-Typ oder Betablockern erreicht werden.
Bei erst kurz andauerndem Vorhofflimmern (< 24–48 h) ist die Spontankonversionsrate sehr hoch (ca. 60 %). Ansonsten kann unter Antikoagulation (unfraktioniertes oder niedermolekulares Heparin) ein elektrischer oder medikamentöser Kardioversionsversuch unternommen werden. Für die medikamentöse Kardioversion kommen nach Ausschluss einer kardialen Strukturerkrankung Klasse-Ic-Antiarrhythmika infrage, wie Propafenon 2 mg/kg KG i. v. oder Flecainid 2 mg/kg KG. Bei Patienten mit strukureller Herzerkrankung mit Z. n. Infarkt Amiodaron 5 mg/kg KG i. v. Seit kurzem steht auch Vernakalant zur Verfügung (3 mg/kg KG i. v.).
Bei länger als 48 Stunden anhaltendem Vorhofflimmern muss vor einer Kardioversion entweder eine dokumentierte Antikoagulation mit einem INR von 2–3 über drei bis vier Wochen durchgeführt worden sein oder zum Ausschluss eines Thrombus eine transösophageale Echokardiografie (TEE) erfolgen. Je länger das Vorhofflimmern anhält, desto geringer ist der Erfolg einer medikamentösen oder elektrischen Kardioversion (atriales Remodelling).
Zur Rezidivprophylaxe eignen sich Klasse-Ic-Antiarrhythmika bei fehlender kardialer Grunderkrankung bzw. Betablocker oder Amiodaron bei bekannter koronarer Herzerkrankung oder Herzinsuffizienz bei kardialer Grunderkrankung. Die Rezidivprophylaxe unter Amiodaron ist am effektivsten, jedoch ist mit einer höheren Rate an Nebenwirkungen zu rechnen. Weiter steht Dronedaron zur Verfügung, das auch bei KHK gegeben werden kann. Neben einer QT-Verringerung bestehen zahlreiche Arzneimittelinteraktionen, da es über CYP3A4 metabolisiert wird.
Eine Antikoagulation muss nach erfolgreicher Kardioversion auch bei weiter bestehendem Sinusrhythmus für mindestens vier Wochen erfolgen, bei permanentem Vorhofflimmern ist i. d. R. eine lebenslange Antikoagulation erforderlich. Neben den oralen Vitamin-K-Antagonisten stehen jetzt auch neue orale Antikoagulanzien zur Verfügung (Dabigatran und Rivaroxaban) (s. Guidelines for the management of atrial fibrillation. Eur Heart J. 2012 Aug 24. [Epub ahead of print]).
Die Pulmonalvenen gelten als Trigger für die Entstehung von Vorhofflimmern. Daher kann im Rahmen kathetergestützter Verfahren sehr effektiv eine Pulmonalvenenisolation/-ablation durchgeführt werden. Bei der Pulmonalvenenablation werden initial hohe Erfolgsraten von 60 bis 80 % durch im Verlauf seltene Komplikationen wie Pulmonalvenenstenosen limitiert.
Im Rahmen einer primären Prävention konnte gezeigt werden, dass mit ACE-Hemmer oder Angiotensin-II-Antagonisten insbesondere bei Patienten mit arterieller Hypertension, linksventrikulärer Hypertrophie und Herzinsuffizienz die Inzidenz von Vorhofflimmern reduziert werden konnte.
Mit welchem Score schätzen Sie das Risiko einer embolischen Komplikation bei nichtvalvulärem Vorhofflimmern ab?
CHA 2 DS 2 -VASc-Score.
Welche Faktoren beinhaltet dieser Score und wie werden sie gewichtet?
C ongestive Heart Failure 1 Punkt
H ypertension 1 Punkt
A ge > 75 Jahre 2 Punkte
D iabetes 1 Punkt
S troke oder TIA anamnestisch 2 Punkte
Vascular disease 1 Punkt
Age 65–74 Jahre 1 Punkt
Sex (weibliches Geschlecht) 1 Punkt
Geben Sie das jährliche Embolierisiko in Abhängigkeit von der Punktezahl an ( Tab. 5.11-1 ).

Tab. 5.11-1

Jährliches Schlaganfallrisiko nach CHA 2 DS 2 -VASc-Score Schlaganfallrisiko:jährliches CHA2DS2-VASc-Score

CHA 2 DS 2 -VASc-Score Patienten (n 7329) Adjustierte Schlaganfallrate (%/Jahr)
0 1 0 %
1 422 1,3 %
2 1230 2,2 %
3 1730 3,2 %
4 1718 4,0 %
5 1159 6,7 %
6 679 9,8 %
7 294 9,6 %
8 82 6,7 %
9 14 15,2 %
Wie lauten die Empfehlungen zur Embolieprophylaxe in Abhängigkeit von der erreichten Punktezahl ( Tab. 5.11-2 )?

Tab. 5.11-2

CHA 2 DS 2 -VASc-Score

0 keine Therapie
1 Antikoagulation
> 2 Antikoagulation
Weibliche Patienten unter 65 Jahren und ohne begleitende Risikofaktoren benötigen keine Antikoagulation (trotz Score von 1).
Eine einfache oder duale Plättchenhemmung sollte bei Patienten erwogen werden, die eine Antikoagulation ablehnen oder nicht vertragen. Wenn keine antithrombotische Therapie möglich ist, kann ein interventioneller Verschluss des linken Vorhofsohr erwogen werden.
Welche Argumente können Sie für eine Kardioversion bzw. für eine Frequenzkontrolle mit dauerhafter Antikoagulation bei asymptomatischen Patienten mit Vorhofflimmern anführen?
  • pro Kardioversion (Rhythmuskontrolle): Abnahme der Ruhe- und Belastungsherzfrequenzen, Verbesserung der Belastbarkeit, evtl. Vermeidung einer chronischen Antikoagulation

  • pro Frequenzkontrolle: fragliche Prognoseverbesserung durch Regularisierung, Vermeidung proarrhythmischer Effekte oder anderer Nebenwirkungen von sinusrhythmusstabilisierenden Substanzen, hohe Rezidivrate nach Kardioversion

Sie haben sich bei dem Patienten nach erneuter Durchführung eines TEE, bei dem jetzt keine Vorhofthromben mehr nachweisbar waren, für eine elektrische Kardioversion entschieden. Wie gehen Sie unter intensivmedizinischen Bedingungen vor?
  • Kurznarkose: Midazolam 1–5 mg i. v. (z. B. Dormicum ), Etomidat 6–20 mg i. v. (z. B. Hypnomidate ), je nach Körpergewicht

  • EKG-getriggerte Elektrokardioversion, initial mit 100 Joule Energiedosis

  • auf ausgeglichene Elektrolyte achten

Die elektrische Kardioversion unter Betablocker ist bei dem Patienten nicht erfolgreich.

Würden Sie eine erneute Kardioversion durchführen?
Ein erneuter Kardioversionsversuch kann z. B. nach Aufsättigung mit Amiodaron erfolgen (vorher Schilddrüsendiagnostik).
Nach der zweiten Kardioversion zeigt sich folgendes Ruhe-EKG bei dem Patienten ( Abb. 5.11-5 ). War die Kardioversion erfolgreich?

Abb. 5.11-5

Ruhe-EKG

Es liegt ein Sinusrhythmus vor, Herzfrequenz 68/min.
Wie wird Vorhofflimmern eingeteilt?
  • paroxysmales Vorhofflimmern (terminiert Vorhofflimmern:Therapie üblicherweise spontan)

  • persistierendes Vorhofflimmern (dauert länger als 7 Tage oder terminiert nur nach Kardioversion)

  • lang anhaltend persistierendes Vorhofflimmern (hat 1 Jahr oder länger angehalten, bevor die Entscheidung zur einer Rhythmus-erhaltenden Therapie getroffen wird)

  • permanentes Vorhofflimmern (Herzrhythmusstörung wird akzeptiert)

Welche therapeutischen Konsequenzen leiten sich daraus ab?
  • Paroxysmales Vorhofflimmern: Bei selbstlimitierenden Episoden ist eine antiarrhythmische medikamentöse Therapie gewöhnlich nicht notwendig, sofern stabile Kreislaufverhältnisse bestehen. Bei Vorliegen von Risikofaktoren für thromboembolische Ereignisse sollte eine lebenslange Antikoagulation erfolgen. Bei häufig wiederkehrenden symptomatischen Episoden kann eine medikamentöse Frequenz- oder Rhythmuskontrolle erforderlich werden.

  • Persistierendes Vorhofflimmern: Neben medikamentöser Frequenzkontrolle und Antikoagulation (s. o.) sollte bei Vorliegen von Symptomen nach Einleiten einer antiarrhythmischen Therapie eine Kardioversion erfolgen.

  • Permanentes Vorhofflimmern: Es erfolgt eine Frequenzkontrolle sowie eine Antikoagulation.

Wenn die medikamentöse Therapie beim paroxysmalen oder persistierenden Vorhofflimmern nicht zur Symptomfreiheit führt, kann eine kathetergestützte Ablation erwogen werden.

FALLBERICHT

Sie werden erneut in die Notaufnahme gerufen. Dort ist ein 35-jähriger Patient eingetroffen, der seit einigen Stunden über Thoraxschmerzen in Verbindung mit Herzjagen klagt. Dies sei schon früher häufig vorgekommen, immer mit plötzlichem Beginn, jedoch bisher immer nach wenigen Minuten schlagartig wieder verschwunden. Im EKG sehen Sie folgendes Bild ( Abb. 5.11-6 )

Abb. 5.11-6

EKG.

Beschreiben Sie die Charakteristika dieser Rhythmusstörung. Um welche handelt es sich?
Es handelt sich um eine AV-Knoten-Reentrytachykardie. Dabei ist AV-Knoten-Reentrytachykardie die P-Welle meist nicht sichtbar, da im QRS-Komplex verborgen, die Kammerkomplexe sind meist schmal. Kleine Deformierungen im terminalen Anteil des QRS-Komplexes können sichtbar sein.
Wie gehen Sie, in Abhängigkeit der Kreislaufsituation, therapeutisch vor?
Patient ist kreislaufstabil:
  • Karotissinusmassage unter Valsalva, nach Auskultation der Karotiden

  • Adenosin 6 mg im Bolus i. v. (Adrekar ), Wiederholung mit höheren Dosierungen ( Cave: manifeste pulmonale Obstruktion)

  • Verapamil, 5 mg langsam i. v., EKG-Kontrolle

  • Digitalis, insbesondere bei Herzinsuffizienz

  • Ajmalin: bei Tachykardie mit breitem QRS-Komplex Mittel der Wahl, wenn Differenzierung zwischen supraventrikulärer und ventrikulärer Tachykardie nicht möglich ist

Bei drohendem kardiogenem Schock:
  • Elektrokardioversion

Zur Rezidivprophylaxe empfehlen sich Betablocker und Kalziumantagonisten und gegebenenfalls die Durchführung einer Ablationstherapie.

FALLBERICHT

Ein weiterer Patient, 22 Jahre, stellt sich vor wegen plötzlich aufgetretenem Herzrasen. Der Patient präsentiert sich in kardiopulmonal stabilem Zustand. Die Pulsrate beträgt 185/min.

Es wird ein EKG erstellt ( Abb. 5.11-7 ). Welche Rhythmusstörung liegt vor?

Abb. 5.11-7

EKG bei Rhythmusstörung

Es liegt ein Präexzitationssyndrom mit Vorhofflimmern vor. Es besteht hierbei die Gefahr von Kammertachykardien und Kammerflimmern.
Welche Medikamente sind zur Reduzierung der Herzfrequenz indiziert, welche nicht?
Bei Vorhofflimmern mit schneller Überleitung über ein akzessorisches Leitungsbündel (offene Präexzitation) ist die Applikation von Ajmalin 50 mg langsam i. v. (z. B. Gilurytmal ) indiziert.
Kontraindiziert sind dabei Verapamil, kardioselektive Betablocker und Adenosin aufgrund der möglichen Blockade des physiologischen Reizleitungssystems sowie Digitalis aufgrund der drohenden Verkürzung der Refraktärzeit des akzessorischen Bündels mit der Gefahr von Kammertachykardien und Kammerflimmern.
Nennen Sie die elektrokardiografischen Charakteristika des Präexzitationssyndroms.
  • verkürzte PQ-Zeit

  • gegebenenfalls -Welle

  • gegebenenfalls schenkelblockartige Deformierung des QRS-Komplexes

Der Patient erhält Ajmalin i. v.

Wie beurteilen Sie das jetzt gefertigte EKG ( Abb. 5.11-8 )?

Abb. 5.11-8

EKG

Es bestehen schmale Kammerkomplexe und normofrequentes Vorhofflimmern.

Holen Sie sich die neue Medizinwelten-App!

Schließen