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A

ACE

Synonym: Angiotensin Converting Enzyme, Angiotensinkonversionsenzym.

RB	15–80 mU/ml.
MA	2 ml Serum.
DD	Verlaufsparameter zur Beurteilung der Krankheitsaktivität einer Sarkoidose. ↑: Sarkoidose (und andere Granulomatosen), Hyperthyreose, HIV-Infektion, chronische Lungenerkrankungen, Plasmozytom, Speicherkrankheiten. ↓: Medikation mit ACE-Hemmern, nicht jedoch mit AT ₁ -Rezeptor-Antagonisten.

Alkoholabusus Nephropathie Autoantikörper Autoantikörper:Leber und Gallenwege

Acetylcholinrezeptor-Antikörper

Angiotensin Converting Enzyme ACE Sarkoidose Hyperthyreose HIV-Infektion Lungenerkrankung:chronische

RB	≤ 5 nmol/ml (5 μmol/l).
MA	15 ml Serum.
!	Es gibt starke individuelle Unterschiede zwischen den Ak der Pat. und den zugehörigen Epitopen auf dem Acetylcholinrezeptor. Darauf (fehlende Kreuzreaktivität mit Bungarotoxin, dem Ag in den Nachweisverfahren) beruht möglicherweise der im Einzelfall negative Test.
DD	Positiv bei mehr als 90 % der Fälle von generalisierter Myasthenie. Die absolute Titerhöhe korreliert nicht mit der Schwere der Erkrankung, jedoch korreliert der individuelle Titerverlauf mit der Krankheitsaktivität. In niedrigen Titern bei ca. 70 % der Fälle von okulärer Myasthenie positiv.

Leber:Autoantikörper Gallenwege:Autoantikörper Kollagenose:Autoantikörper

ACTH

Plasmozytom Acetylcholinrezeptor-Antikörper Synonym: Adrenokortikotropes Hormon.

Antikörper:Acetylcholinrezeptor Myasthenie:generalisierte

RB	Erwachsene/Kinder: 7:00–10:00 Uhr: 9–52 pg/ml. 20:00–22:00 Uhr: < 30 pg/ml.
MA	3 ml EDTA-Plasma, Li-Heparinat-Plasma. Der Transport ins Labor sollte innerhalb von 24 h erfolgen. Gegebenenfalls auf die laborspezifischen Anforderungen (tiefgefrorener Versand?) achten. Wegen der zirkadianen Rhythmik mit morgendlichen Höchstwerten um 8:00 Uhr abnehmen.
!	Parallelbestimmung von ▸Kortisol empfehlenswert.
DD	↑↑↑: Morbus Addison (primäre Nebennierenrinden-Insuffizienz). ↑↑: Ektope ACTH-Produktion, z. B. bei Bronchialkarzinom. ↑: Zentraler Morbus Cushing. ↓: Cushing-Syndrom bei Nebennierenrinden-Autonomie/-tumor, Hypopituitarismus. Bei veränderten Werten ist für die Interpretation die parallele Bestimmung von Kortisol indiziert. Erhöhte Werte lassen sich durch endokrinologische Funktionstests (z. B. CRH- oder Dexamethason-Suppressionstest) weiter abklären ( Kap. 4 ).

ADH

Adrenokortikotropes Hormon Addison-Syndrom ACTH Nebennierenrinde:Insuffizienz Myasthenie:okuläre Morbus Cushing Morbus Addison Cushing-Syndrom:zentrales Bronchialkarzinom Synonym: Antidiuretisches Hormon.

Nebennierenrinde:Autonomie Nebennierenrinde:Tumor Tumor:Nebennierenrinde

RB	≤ 6,7 pg/ml.
MA	3 ml EDTA-Plasma. Das Blut unmittelbar vor der Untersuchung im untersuchenden Labor abnehmen oder innerhalb von 30 Min. nach Abnahme zentrifugieren und das Plasma bis zur Untersuchung tiefgefrieren. Nach Möglichkeit alle Medikamente mindestens 48 h vor der Blutentnahme absetzen. Beeinflussung durch Alkohol, Kaffee, Tee; diese Substanzen müssen 48 h vor der Blutentnahme gemieden werden.
!	Eine Vielzahl von Medikamenten beeinflusst die ADH-Ausschüttung, u. a. Phenytoin, Lithium, Methylxanthine (Theophyllin, Koffein, Theobromin) sowie sämtliche Medikamente mit Einfluss auf Herz-Kreislauf-System, Wasser- und Elektrolythomöostase. Um zu interpretierbaren Ergebnissen zu kommen, sind daher alle Medikamente 48 h vor der Untersuchung abzusetzen, sofern dies nicht kontraindiziert ist. Eine Interpretation ist nur möglich in Kenntnis von Serum- und Urinosmolalität sowie Blutdruck und Hydratationszustand zum Zeitpunkt der Blutentnahme. Diese Parameter müssen daher parallel bestimmt werden. Bei V. a. Diabetes insipidus: Durchführung eines Durstversuchs ( Kap. 4 ) und ggf. ADH-Bestimmung im Rahmen des Durstversuchs. In der Regel ermöglicht ein korrekt durchgeführter Durstversuch die Diagnose eines Diabetes insipidus ohne ADH-Bestimmung. Bei V. a. SIADH: Patient unmittelbar vorher 1.500 ml Mineralwasser trinken lassen, sofern nicht kontraindiziert (dadurch Suppression der ADH-Sekretion).
DD	↑: Akute intermittierende Porphyrie, Lungenerkrankungen, Lebererkrankungen, Hirnerkrankungen, paraneoplastisch, v. a. bei Bronchialkarzinom, aber auch bei anderen Malignomen. ↓: Diabetes insipidus: Diabetes insipidus centralis, Alkoholismus, nephrotisches Syndrom, psychogene Polydipsie.

Adrenalin im Plasma, im Urin

Hypopituitarismus Durstversuch Antidiuretisches Hormon ADH Porphyrie:akute intermittierende Lungenerkrankung Lebererkrankung Hirnerkrankung Karzinom:Lunge

RB	Plasma: 30–85 ng/l (165–468 pmol/l). Urin: Altersabhängig: – Erwachsene: 4–20 μg/24 h (22–110 nmol/l, Sammelurin). – Kinder (Spontanurin): – < 2 J.: < 75 μg/g Kreatinin (< 47 nmol/mmol Kreatinin). – 2–8 J.: < 35 μg/g Kreatinin (< 22 nmol/mmol Kreatinin). 9–16 J.: < 25 μg/g Kreatinin (< 16 nmol/mmol Kreatinin).
MA	20 ml eines 24-h-Sammelurins auf 10 ml Eisessig oder Salzsäure 10 % (Rücksprache Labor). Urin vor Entnahme des Aliquots gut mischen. Bei Kindern erfolgt die Untersuchung im angesäuerten Spontanurin. Schwere körperliche Aktivität meiden. Wenn möglich, keine Barbiturate, Salicylate, Antihypertonika mit Beeinflussung der Adrenalinausschüttung (8 d Therapiepause). Keine Röntgenkontrastmittel, die während der Sammelperiode über die Niere ausgeschieden werden. Diät: Verzicht auf Alkohol, Kaffee, Tee, Vit. B, Bananen. Bestimmung im Plasma: Pat. muss nach Legen eines venösen Zugangs 30 Min. liegen.
!	Für ein Screening ist die Bestimmung der Abbauprodukte Normetanephrin und Metanephrin, vorzugsweise im 24-h-Sammelurin, ausreichend. Nur bei unklaren Befunden ist eine weitere Bestimmung von Katecholaminen indiziert.
DD	↑↑: Phäochromozytom, Neuroblastom, Ganglioneurom, schwere arterielle Hypertonie. ↑: Karzinoid, Cushing-Syndrom, akuter Myokardinfarkt. Katecholamine und ihre Abbauprodukte können trotz eines Phäochromozytoms normal sein, wenn außerhalb einer Blutdruckkrise gesammelt wurde. Deutlich niedrigere Grenzwerte bei Kindern und Säuglingen, wichtig in der Neuroblastomdiagnostik. Dopamin im Urin . Noradrenalin im Urin . Homovanillinsäure im Urin .

Albumin im Liquor

Diabetes insipidus:centralis Bronchialkarzinom Alkoholabusus Phäochromozytom Normetanephrin Nephrotisches Syndrom Adrenalin Metanephrin Neuroblastom

RB	10–35 mg/dl (0,1–0,35 g/l). Quotient Albumin i. S. / Albumin i. L. ≤ 0,007.
MA	1 ml Liquor.
!	Die Bestimmung der Liquorkonzentration allein ist nicht hilfreich, zur Berechnung des Serum-Liquor-Quotienten ist die parallele Bestimmung von Albumin im Serum notwendig.
DD	↑: Störungen der Blut-Liquor-Schranke. Liquoranalyse . IgG im Liquor .

Albumin im Serum

Karzinoid Hypertonie, arterielle:schwere Morbus Cushing Cushing-Syndrom

RB	3,7–5,3 g/dl (37–53 g/l).
MA	1 ml Serum.
DD	↑: Pseudohyperalbuminämie bei Exsikkose. ↓: Enteraler oder renaler Proteinverlust, Verbrennungen mit dermalem Proteinverlust, Malabsorption, akute und chronische Infektionen, maligne Erkrankungen, Leberzirrhose, Schwangerschaft, hereditäre An- bzw. Hypalbuminämie.

Albumin im Urin

Myokardinfarkt Verbrennung Pseudohyperalbuminämie Proteinverlust Malabsorption Exsikkose Blut-Liquor-Schranke Albumin:im Serum Albumin:im Liquor

RB	≤ 20 mg/l. ≤ 20 mg/g Urin-Kreatinin ≤ 30 mg/24 h.
MA	50 ml Urin, bei Bezug auf Kreatinin i. U.: Morgenurin.
DD	↑: Geschädigter glomerulärer Filter: Frühsymptom bei diabetischer Nephropathie. Zusammen mit anderen Proteinen bei anderen Erkrankungen der Niere und ableitenden Harnwege. Zur weiteren Differenzierung der Harnproteine Disk-Elektrophorese durchführen. Diagnose einer Mikroalbuminurie, wenn 2 von 3 sukzessiven Messungen erhöht sind. Diagnose einer Makroalbuminurie bei Werten > 200 mg/l oder > 300 mg/24 h. Der Bezug des Albumins im Urin auf das Kreatinin im Urin wird häufig bevorzugt, da so Ungenauigkeiten beim Urinsammeln teilweise korrigiert werden können.

Aldosteron im Serum

Infektion Leberzirrhose Schwangerschaft Analbuminämie, hereditäre Hypalbuminämie, hereditäre

RB	Liegend: 12–150 ng/l. Stehend: 40–310 ng/l.
MA	1 ml Serum, tiefgefroren. Bettruhe mindestens 2 h vor Blutentnahme, 2- bis 6-facher Anstieg nach 2 h Orthostase (auch Bestimmung unter Orthostase möglich). Wenn nicht kontraindiziert, 8 d vor dem Test Antihypertensiva, Diuretika, Betablocker, Laxanzien, Kortikosteroide, Antidepressiva und 3 Wo. vorher Aldosteronantagonisten absetzen.
DD	↑: Hyperaldosteronismus (zur Differenzierung primär/sekundär Reninaktivität im Plasma [Aldosteron-Renin-Ratio] bestimmen), Schwangerschaft, (Pseudo-)Bartter-Syndrom, ggf. beim Cushing-Syndrom oder adrenogenitalem Syndrom. ↓: Nebennierenrinden-Insuffizienz, Hypopituitarismus.

Alkalische Phosphatase

Nephropathie:diabetische Diabetische Nephropathie Aldosteron Albumin:im Urin Synonym: AP.

RB	Erwachsene: 60–180 U/l (jeweils Gesamt-AP). Kinder (hier hauptsächlich Knochenisoenzym): – Bis 10 d: 110–450 U/l. – Bis 12 Mon.: 110–700 U/l. – Bis 8 J.: 110–600 U/l. – Bis 15 J.: 110–700 U/l.
MA	1 ml Serum. Im Einzelfall postprandiale Erhöhung der Darm-AP möglich, daher möglichst 12-stündige Nahrungskarenz.
!	Bei unklarer Veränderung Auftrennung der Isoenzyme. Dies ist jedoch selten indiziert, da Differenzierung meistens durch parallele Bestimmung von γ -GT und Leucin-Aminopeptidase im Serum (LAP) möglich. Falsch erhöhte Werte bei Einnahme von: Allopurinol, Carbamazepin, Cotrimoxazol, Cyclophosphamid, Erythromycin, Goldpräparaten, Isoniacid, Ketoconazol, Methotrexat, α-Methyldopa, Naproxen, Nitrofurantoin, Oxacillin, Papaverin, Penicillamin, Phenobarbital, Phenytoin, Primidon, Propylthiouracil, Ranitidin, Rifampicin, Trimethoprim/Sulfamethoxazol, Sulfasalazin, Valproat, Verapamil.
DD	Leber-AP über 120 U/l: Hepatozelluläre Schädigung. Gallengang-AP: Cholestase, Cholangiokarzinom, hepatozelluläres Karzinom, Leberfiliae. Knochen-AP über 90 U/l: Knochenstoffwechsel-Erkrankungen, z. B. Osteodystrophia deformans (Morbus Paget), Rachitis, Osteomalazie, Hyperparathyreoidismus, Fraktur, Osteomyelitis, maligne Erkrankungen, physiologisch im Wachstum. Plazenta-AP: Evtl. bei malignen Erkrankungen, physiologisch im letzten Schwangerschaftsdrittel. Dünndarm-AP über 90 U/l: Leberzirrhose, Cholestase, chronische Hämodialyse, entzündliche Dünndarmerkrankungen, bei Blutgruppe B und 0 physiologisch möglich.

AMA

Bartter-Syndrom Hyperaldosteronismus Nebennierenrinden-Insuffizienz Hypopituitarismus AP Synonyma Alkalische Phosphatase (AP) : Rachitis Phosphatase : alkalische (AP) Osteodystrophia deformans Cholestase Cholangiokarzinom Karzinom : hepatozelluläres Morbus Paget Osteomalazie Osteomyelitis Hyperparathyreoidismus Hepatozelluläres Karzinom Fraktur Antimitochondriale Ak, Antimikrosomale Ak.

Leberzirrhose Cholestase Hämodialyse

RB

< 1 : 40.

MA

5 ml Serum.

!

9 Subtypen (M ₁ –M ₉ ) gegen verschiedene mitochondriale Ag bekannt, in unklaren Fällen Subtypisierung durchführen lassen.

DD

↑↑: Fast alle Fälle von primär biliärer Zirrhose (Anti-M ₂ , hochspezifisch, Anti-M ₄ und Anti-M ₉ ).
↑: Lues II (Anti-M ₁ ), systemischer Lupus erythematodes (Anti-M ₅ ), medikamenteninduzierter Lupus (Anti-M ₃ ); Überlappungssyndrom von primär biliärer Zirrhose und chronisch aktiver Hepatitis (Anti-M ₄ ); Kardiomyopathie (Anti-M ₇ ).

Evtl. unspezifisch positiv bei Personen mit Kontakt zu Pat. mit primär biliärer Zirrhose; diese Ak richten sich gegen die gleichen Proteine wie Anti-M ₂ - bis Anti-M ₄ - oder Anti-M ₉ -Ak, allerdings gegen andere Epitope, sog. NOMA (natural occuring mitochondrial antibodies) ( Tab. 2.10 ).

Tab. 2.10

Antikörper bei Autoimmunerkrankungen von Leber und Gallenwegen SMA SLA primär sklerosierende Cholangitis primär biliäre Zirrhose Pankreas-Leber-Antigen pANCA LP LKM1 Leberzirrhose:primär biliäre Leber:Autoimmunerkrankungen Gallenwege:Autoimmunerkrankungen Cholangitis:primär sklerosierende Autoimmunerkrankung:Leber Autoimmunerkrankung:Gallenwege antimitochondriale Antikörper Antikörper:Muskulatur, glatte Antikörper:Leberantigen, lösliches Antikörper:antinukleäre Antikörper:antimitochondriale Anti-HCV ANA AMA

	ANA	p-ANCA	Anti-HCV	AMA	LKM1	SLA/LP	SMA
AIH Typ 1A	↑	↑	↔	↔	↔	↔	↑ oder ↔
AIH Typ 1B	↑	↔	↔	↔	↔	↔	↔
AIH Typ 2A	↔	↔	↔	↔	↑	↔	↔
AIH Typ 2B	↔	↔	↑	↔	↑	↔	↔
AIH Typ 3	↔	↔	↔	↔	↔	↑	↔
PBC	↔	↔	↔	↑	↔	↔	↔
PSC	↔	→ oder ↑	↔	↔	↔	↔	↔

↑ erhöht; ↓ erniedrigt; ↔ unverändert

AIH = Autoimmunhepatitis; PBC = primär biliäre Zirrhose; PSC = primär sklerosierende Cholangitis;

AMA = antimitochondriale Antikörper

ANA = antinukleäre Ak

pANCA = antineutrophile zytoplasmatische Ak mit perinukleärem Fluoreszenzmuster ANCA

Anti-HCV = Ak gegen Hepatitis-C-Virus

LKM1 = Liver-kidney microsomal antibodies 1 ( LKM )

LP = Leber-Pankreas-Ag

SLA = Ak gegen lösliches Leberantigen ( SLA-Antikörper )

SMA = Ak gegen glatte Muskulatur ( SMA )

δ-Aminolävulinsäure im Urin

Dünndarmerkrankung, entzündliche AMA Primär biliäre Zirrhose Leberzirrhose Leberzirrhose:primär biliäre Antimitochondriale Antikörper Antikörper:antimitochondriale Antimikrosomale Antikörper Lues Antikörper:antimikrosomale Synonym: 5-ALA, ALS.

RB	< 6,5 mg/24 h (< 50 μmol/24 h).
MA	20-ml-Aliquot eines ▸24-h-Sammelurins. Urin im lichtgeschützten Gefäß sammeln und versenden, Urinvolumen angeben.
DD	↑: Bleiintoxikation, akute intermittierende Porphyrie, Porphyria variegata (in akuter Krankheitsphase), hereditäre Koproporphyrie. Zur Differenzialdiagnose Porphyrine im Urin .

Ammoniak im Plasma

Lupus erythematodes:systemischer Lupus erythematodes:medikamentöser Hepatitis:chronisch-aktive

RB	Frauen: 19–82 μg/dl (11,2–48,2 μmol/l). Männer: 25–94 μg/dl (14,7–55,3 μmol/l). Neugeborene: – 1. Lebenstag: < 245 μg/dl (< 144 μmol/l). – 5.–6. Lebenstag: < 228 μg/dl (< 134 μmol/l).
MA	3 ml EDTA-Plasma, Blutentnahme in gekühltes Röhrchen (+4 °C) oder sofortige Aufbereitung in Kühlzentrifuge und Plasma tiefgefrieren.
DD	↑: Portosystemische Enzephalopathie, höher bei Leberausfallskoma als bei Leberzerfallskoma, hereditäre Hyperammonämien, hochdosierte Chemotherapie.

α-Amylase im Serum

Kardiomyopathie ALS ALA <03B4>-Aminolävulinsäure Bleiintoxikation

RB	40–130 U/l.
MA	1 ml Serum oder 1 ml Heparinplasma, laborabhängig.
!	Bei unklaren Erhöhungen Auftrennung in Pankreas- und Parotisisoenzym möglich, aber selten indiziert, da Differenzierung durch Parallelbestimmung von Lipase im Serum meistens problemlos.
DD	↑: Pankreatitis, Pankreasaffektionen, Parotitis, Parotisaffektionen, Makroamylasämie, Niereninsuffizienz, Schwangerschaft, chronisch entzündliche Darmerkrankungen. Bei unklaren Veränderungen Amylase i. U. bestimmen.

ANA

Porphyrie:akute intermittierende Porphyria:variegata Koproporphyrie, hereditäre Enzephalopathie, portosystemische Ammoniak Synonyma: Leberausfallskoma Antinukleäre Ak, Leberzerfallskoma Hyperammonämie, hereditäre Chemotherapie:hochdosierte ANF <03B1>-Amylase (antinukleäre Faktoren). Parotitis Pankreatitis Makroamylasämie

Niereninsuffizienz

RB	≤ 1 : 160.
MA	5 ml Serum.
!	Heterogene Gruppe von Autoantikörpern gegen verschiedene nukleäre Ag, Suchtest bei V. a. Autoimmunerkrankungen.
DD	↑: Kollagenosen: Systemischer Lupus erythematodes, diskoider Lupus erythematodes, Sjögren-Syndrom, Sklerodermie, Sharp-Syndrom (mixed connective tissue disease), medikamentös induzierter Lupus, rheumatoide Arthritis, Polymyositis, Dermatomyositis (≤ 50 %). Fakultativ ↑: Chronische Hepatitis (ca. 30 %), primär biliäre Zirrhose (25–40 %), chronische Hämodialyse, bei Gesunden > 60 J. (≤ 25 %). Autoantikörper bei Kollagenosen ( Tab. 2.11 ).

ANCA

Antinukleäre Antikörper Antikörper:antinukleäre ANF ANA Synonym: Sklerodermie Sjögren-Syndrom Sharp-Syndrom Rheumatoide Arthritis Polymyositis Mixed connective tissue disease Lupus erythematodes:systemischer Lupus erythematodes:medikamentöser Lupus erythematodes:diskoider Kollagenose Autoantikörper\t \"Siehe auch Antikörper Autoantikörper:ANA Arthritis:rheumatoide Antikörper\t \"Siehe auch Autoantikörper Antikörper:ANF Antineutrophile Dermatomyositis zytoplasmatische Ak.

RB

≤ 4.

MA

5 ml Serum.

!

Die Ak richten sich gegen 2 verschiedene zytoplasmatische Ag in neutrophilen Granulozyten: Myeloperoxidase (= Anti-MPO = pANCA = ANCA mit perinukleärem Fluoreszenzmuster) und Proteinase 3 (= PR3-ANCA = cANCA = ANCA mit zytoplasmatischem Fluoreszenzmuster). Atypische ANCA (= xANCA) ohne charakterisiertes Zielantigen treten bei der Colitis ulcerosa und der primär sklerosierenden Cholangitis auf.

!

Fehlender Nachweis von ANCA schließt eine Vaskulitis nicht aus!

DD

Wegener-Granulomatose: Bei 90 % Nachweis von cANCA, bei 10 % Nachweis von pANCA; z. T. pulmorenales Syndrom.
Panarteriitis nodosa: Häufig auch ANA, Rheumafaktor, oft Nachweis von HBsAg bzw. Anti-HBs, Hepatitisserologie ( Kap. 3.2 ).
Churg-Strauss-Syndrom: Bei 60 % Nachweis mindestens eines der beiden Autoantikörper, meist pANCA; Eosinophilie.
Mikroskopische Polyangiitis: Bei 50 % Nachweis mindestens eines der beiden Autoantikörper; häufig pulmorenales Syndrom.

Fakultativ: Colitis ulcerosa (75 %), primär sklerosierende Cholangitis (75 %), primär biliäre Zirrhose (30 %), Morbus Crohn (20 %), evtl. Autoimmunhepatitis Typ 1 ( Tab. 2.11 ).

Tab. 2.11

Antikörper bei Systemerkrankungen und die Häufigkeit ihres Vorkommens U1-RNP-Antikörper Systemerkrankung:Antikörper ssDNS-Antikörper SS-B-Antikörper SS-A-Antikörper Sklerodermie Sjögren-Syndrom Sharp-Syndrom Ro-Antikörper Rheumafaktor PCNA nRNP-Antikörper Neuron-Antikörper Mixed connective tissue disease Lupus erythematodes:systemischer Lupus erythematodes:medikamentöser La-Antikörper Kardiolipin-Antikörper dsDNS-Antikörper Anti-Sm Antinukleäre Antikörper Antikörper:Systemerkrankungen Antikörper:ssDNS Antikörper:SS-B Antikörper:SS-A Antikörper:Einzelstrang-DNS Antikörper:Doppelstrang-DNS Antikörper:antinukleäre Antihiston ANF ANA

	SLE	Med. LE	Sjögren-Syndrom	Sklerodermie	MCTD
ANA	96 %	≤ 95 %	50–70 %	90 %	100 %
dsDNS	80 %
ssDNS	70 %
Antihiston	70 %	95 %
Anti-Sm (SMA)	30 %
U1-RNP l	32 %		35 %		90 %
SS-A/Ro	35 %		65 %	25 %	60 %
SS-B/La	15 %		65 %
Ku	10 %
Ki	31 %
PCNA	3 %
Neuron	35 %
Rheumafaktor	20 %		50 %
Kardiolipin	25 %

SLE: Systemischer Lupus erythematodes;

Med. LE: Medikamentös induzierter Lupus erythematodes;

MCTD: Sharp-Syndrom, Mixed Connective Tissue Disease

Falsch-positive cANCA werden bei floriden Infektionen (Pneumonie, HIV) und monoklonaler Gammopathie gefunden.
Positive pANCA werden auch bei chronisch entzündlichen Darmerkrankungen und Autoimmunhepatitis nachgewiesen.

Antikörper-Suchtest

Leberzirrhose:primär biliäre Hepatitis:chronische Hämodialyse:chronische Primär biliäre Zirrhose

RB	Negativ.
MA	5 ml Vollblut.
!	Obligat in der Schwangerenvorsorge und bei der Blutgruppenserologie.
DD	Bei positivem Test Untersuchung in der 27. SSW wiederholen, ggf. Untersuchung auf Ak gegen Erythrozyten des Kindsvaters. Nachgewiesen werden normalerweise nicht vorkommende = irreguläre Antikörper gegen definierte Ag auf Testerythrozyten. Coombs-Test . Donath-Landsteiner-Hämolysine . Kälteagglutinine .

Antithrombin

Wegener-Granulomatose Primär sklerosierende Cholangitis Polyangiitis, mikroskopische Panarteriitis nodosa Granulomatose:Wegener- Colitis ulcerosa Churg-Strauss-Syndrom Cholangitis:primär sklerosierende Antineutrophile zytoplasmatische Antikörper Antikörper:antineutrophile zytoplasmatische ANCA Synonym: Primär biliäre Zirrhose AT Leberzirrhose:primär biliäre .

RB	Aktivität: 80–120 %. Konzentration: 0,14–0,39 g/l.
MA	5 ml Zitratblut, sofortige Verarbeitung im Labor (sofortiger Versand und Bestimmung innerhalb von 4 h) oder sofortige Zentrifugation und Versand des tiefgefrorenen Plasmas.
DD	↑: Cholestase, Therapie mit Kumarinderivaten, Akutphaseprotein. ↓: Sehr früher Marker der Verbrauchskoagulopathie; obligate Untersuchung bei V. a. disseminierte intravasale Gerinnung ( D-Dimer , Fibrinogen ), Therapie mit Heparin, Einnahme von Ovulationshemmern, Lebersynthesestörung, nephrotisches Syndrom, hereditärer AT-Mangel. Bei V. a. hereditären AT-Mangel sind Mehrfachbestimmungen obligat, evtl. in größerem zeitlichen Abstand. Bei der Diagnostik der Thrombophilie ist die Bestimmung der AT-Aktivität notwendig, da auch bei normaler Konzentration funktionelle Defekte nicht auszuschließen sind.

α1-Antitrypsin

Morbus Crohn Crohn-Krankheit Autoimmunhepatitis Synonym: AAT Antikörper-Suchtest , α ₁ - Verbrauchskoagulopathie Schwangerenvorsorge Disseminierte intravasale Gerinnung Cholestase Blutgruppenserologie AT Antithrombin Antikörper:irreguläre Protease- Akutphaseprotein Inhibitor ( Heparin α ₁ PI).

RB	190–350 mg/dl. Im Kindesalter höhere Werte, ca. 150–400 mg/dl.
MA	1 ml Serum.
!	Bei V. a. α ₁ -Antitrypsin-Mangel (falls keine pathologische Elektrophorese vorliegt, ist kein Test notwendig) sollte eine Phänotypisierung erfolgen, um die Notwendigkeit einer Substitution abschätzen zu können. Die Aktivität sollte sicher über 35 % der Norm liegen. Parallel CRP mitbestimmen, um eine interkurrente Entzündung auszuschließen.
DD	↑: Entzündungen als Akutphaseprotein. ↓: Icterus neonatorum prolongatus , kindliche Leberzirrhose, kindliche Lungenerkrankung, Leberzirrhose Erwachsener, Lungenemphysem Erwachsener.

APC-Resistenz

Ovulationshemmer Nephrotisches Syndrom Synonyma: Resistenz von Faktor Thrombophilie AT-Mangel, hereditärer Akutphaseprotein AAT span> <03B1>1-Antitrypsin V ( Icterus neonatorum:prolongatus Proakzelerin) gegenüber der Leberzirrhose:kindliche Spaltung durch aktiviertes Protein C.

RB	> 2,3 (herstellerabhängig).
MA	5 ml Zitratblut.
DD	APC-Ratio < 2,3 und > 1,5: Heterozygote Faktor-V-Mutation oder andere Ursachen einer APC-Resistenz. APC-Ratio < 1,5: Homozygote Faktor-V-Mutation – bei postivem Test Beratung der Familie. Basisdiagnostik der Thrombophilie bei Patienten mit Thrombosen oder Thrombembolien, sehr häufige hereditäre Störung mit Thrombophilie (ca. 5 % bei Kaukasiern). Interferenz mit Lupusantikoagulans möglich. Bei positivem Test Nachweis der Punktmutation durch PCR möglich (teuer).

B

Basalmembran-Antikörper

Ak gegen alveoläre und glomeruläre Basalmembranen

Lungenerkrankung:kindliche Lungenemphysem Leberzirrhose APC-Resistenz

RB	< 1 : 40.
MA	1 ml Serum.
DD	↑: Goodpasture-Syndrom, Morbus Ceelen.

Ak gegen epidermale Basalmembranen

RB	Negativ.
MA	1 ml Serum.
DD	↑: Herpes gestationis, bullöses Pemphigoid (in 70–80 %), lineare IgA-Dermatose = IgA-Pemphigoid (in 10–30 %).
!	Evtl. Bestimmung von Stachelzelldesmosomen-Ak. Serologie ersetzt nicht die Hautbiopsie.

Bilirubin im Serum

Protein C:aktiviertes (APC) Faktor-V-Leiden:APC-Resistenz Thrombophilie

RB	Gesamtbilirubin: ≤ 1 mg/dl (≤ 17,1 μmol/l). Indirektes Bilirubin: ≤ 0,7 mg/dl (≤ 12 μmol/l). Direktes Bilirubin: ≤ 0,3 mg/dl (≤ 5,1 μmol/l).
MA	2 ml Serum lichtgeschützt. Bilirubinkonzentration fällt in nicht lichtgeschützten Proben stark ab. Hämolyse der Probe führt zu falsch niedrigen Bilirubinwerten.
!	Eine Differenzierung direktes/indirektes Bilirubin ist erst ab Gesamtbilirubin ≥ 2 mg/dl sinnvoll ( Bilirubin im Urin ).
DD	Vorwiegend indirektes Bilirubin: Hämolytische Anämie:hämolytische Anämie, ineffektive Erythropoese, ineffektive Erythropoese ( Perniziosa Perniziosa, Thalassämie Thalassämie), Resorption großer Hämatome, Meulengracht- Meulengracht-Syndrom Syndrom, Crigler-Najjar- Crigler-Najjar-Syndrom Syndrom, Icterus Icterus neonatorum neonatorum, medikamentös bedingt (Vit. K, Chloramphenicol), Leberparenchymschaden Leberparenchymschaden unterschiedlicher Ätiologie. Gesamtbilirubin > 3 mg/dl spricht eher gegen Hämolyse. Vorwiegend direktes Bilirubin: Posthepatischer Ikterus:posthepatischer Ikterus = Verschlussikterus Verschlussikterus, Leberparenchymschaden unterschiedlicher Ätiologie, Rotor-Syndrom Rotor-, Dubin-Johnson- Dubin-Johnson-Syndrom Syndrom, rezidivierende Schwangerschaftscholestase Cholestase:Schwangerschaft Schwangerschaftscholestase und medikamentös bedingt (durch Androgene, Acetylsalicylsäure, Azathioprin, Captopril, Carbamazepin, Carbimazol, Chlorpromazin, Cotrimoxazol, Erythromycin, Goldpräparate, Halothan, Isoniacid, Methotrexat, α-Methyldopa, Naproxen, Nitrofurantoin, Paracetamol, Penicillamin, Phenytoin, Propylthiouracil, Ranitidin, Rifampicin, Trimethoprim/Sulfamethoxazol, Sulfasalazin).

Bilirubin im Urin

Antikörper:Basalmembran

RB	Negativ.
MA	20 ml Urin.
DD	Bilirubin ist i. U. nur nachweisbar bei erhöhter Serumkonzentration des direkten, konjugierten Bilirubins ( Bilirubin im Serum ). Zur Differenzialdiagnose des Ikterus Tab. 2.1 .

Blut im Urin

Goodpasture-Syndrom Morbus Ceelen IgA-Pemphigoid

RB	Negativ.
MA	Frischer Mittelstrahlurin ( Kap. 1.5.2 ). Für die Beurteilung der Erythrozytenmorphologie 2. Morgenurin nehmen und Urin unverzüglich aufarbeiten.
!	Hämaturie (vollständige Erythrozyten i. U.) führt im Streifenschnelltest zu einem gesprenkelten Farbumschlag, Hämoglobinurie ( Hämoglobin im Urin ) zu einem homogenen Farbumschlag des entsprechenden Feldes.
DD	↑↑↑: Tumoren der Nieren und ableitenden Harnwege, Antikoagulanzientherapie, hämorrhagische Diathese, Tuberkulose, Zystenniere. ↑↑: Glomerulonephritis, Infektionen der Harnwege, Urolithiasis. ↑: Fieber, physische Belastung, Vasopathien.

Basalmembran-Antikörper

Blutbild

Herpes gestationis

RB

Tab. 2.2

MA

3 ml EDTA-Blut.

DD

Hämoglobin, Hämatokrit, Erythrozyten:
- –
  
  ↑: Polyglobulie Polyglobulie, Exsikkose Exsikkose, Polycythaemia Polycythaemia vera vera.
- –
  
  ↓: Anämie:makro- vs. mikrozytäre Anämie (bei mikrozytärer A. Hämoglobin stärker, bei makrozytärer A. Erythrozyten stärker verändert).
Leukozyt Leukozyten:
- –
  
  ↑: Entzündungsreaktion Entzündungsreaktionen, hämatologische Systemerkrankung:hämatologische Systemerkrankungen. Differenzierung obligat!
- –
  
  ↓: Knochenmarkschädigung Knochenmarkschädigung, virale Virusinfektion Infektion:virale Infektionen, Immunopathie Immunopathien.
Thrombozyten: Thrombozyt
- –
  
  ↑: Starke Blutung:starke Blutung, Infektion Infektionen, Entzündung Entzündungen, verschiedene Tumoren, postoperativ, Hämolyse Hämolyse, myeloproliferative Myeloproliferative Erkrankung Erkrankungen, Splenektomie Splenektomie.
- –
  
  ↓: Evtl. Pseudothrombozytopenie Pseudothrombozytopenie durch Thrombozytenaggregation in vitro, daher mindestens einmal Kontrolle im sofort untersuchten Zitratblut.

Immunthrombozytopenie (autoimmun-chronisch, parainfektiös-akut), medikamentöse, toxische Einflüsse, Verbrauchskoagulopathie, hämolytisch-urämisches Syndrom, thrombotisch-thrombozytopenische Purpura, Vit.-B ₁₂ -Mangel, Folsäuremangel, Fanconi-Syndrom, Wiskott-Aldrich-Syndrom, aplastische Anämie, Panmyelopathie, Zytostatikatherapie, Radiatio, Knochenmarkinfiltration durch Malignome, Hypersplenismus, Infektionen, Autoimmunopathien, Knochenmarkschädigung, heparininduzierte Thrombozytopenie, Therapie mit Glykoprotein-IIb/IIIa-Rezeptor-Antagonisten.

Retikulozyten:
- –
  
  ↑: Akute Hypoxie, akute Blutung, hämolytische Anämie, Substitutionstherapie einer Mangelanämie.
- –
  
  ↓ bzw. inadäquat ↓: Eisenmangel, Vit.-B ₁₂ -Mangel, Folsäuremangel, myelodysplastisches Syndrom, Knochenmarkdepression, renale Anämie, Eisenverwertungsstörung bei Entzündungen, Tumoren.

Erythrozytenindizes (MCH, MCV, MCHC ( Tab. 2.2 ):

–

MCH und MCV: Makrozytose bei: Vit.-B ₁₂ -Mangel, Immunthrombozytopenie Verbrauchskoagulopathie Hämolytisch-urämisches Syndrom Thrombotisch-thrombozytopenische Purpura Purpura, thrombotisch-thrombozytopenische Vitamin-B12-Mangel Folsäuremangel Fanconi-Syndrom Wiskott-Aldrich-Syndrom Anämie:aplastische Panmyelopathie Zytostatikatherapie Radiatio Hypersplenismus Autoimmunopathie Thrombozytopenie:heparininduzierte Retikulozyt Hypoxie Blutung:akute Anämie:hämolytische Eisenmangel Folsäuremangel Myelodysplastisches Syndrom Knochenmarkdepression Anämie:renale Eisenverwertungsstörung Erythrozytenindizes MCH MCV MCHC Folsäuremangel Folsäuremangel, hierbei MCHC oft normal.
–

MCH und MCV ↓ : Mikrozytäre hypochrome Anämie:mikrozytäre hypochrome Anämie bei Eisenmangel, Thalassämie Thalassämie, Sichelzellanämie:sideroblastische sideroblastische Anämie:sideroblastische Anämie, gelegentlich bei Eisenverwertungsstörung.
–

MCH, MCV normal: bei Hämolyse Hämolyse, Blutungsanämie Blutungsanämie sowie den meisten Fällen von Tumor- oder Anämie:Entzündung Entzündungsanämie.
–

MCHC ↓ : Fortgeschrittene hypochrome mikrozytäre Anämie:mikrozytäre hypochrome Anämie.
–

MCHC ↑ : De facto nur bei hereditärer Sphärozytose:hereditäre Sphärozytose, Sichelzellanämie Sichelzellanämie.
–

MCHC normal bei allen übrigen Anämien.

Tab. 2.2

Blutbild – Referenzbereiche Thrombozyt Retikulozyt MCV MCHC MCH Leukozyt Humangenetik Hämoglobin Hämatokrit Erythrozyt

Parameter	Männer	Frauen
Hämoglobin	14–18 g/dl	12–16 g/dl
Hämatokrit	0,38–0,52	0,36–0,46
Erythrozyten	4,2–6,0/pl	3,9–5,3/pl
Leukozyten	4–10/nl
Thrombozyten	150–400/nl
Retikulozyten ( Retikulozyten im Blut )	0,8–2,2 %	0,8–4,1 %
MCH (Hämoglobin pro Erythrozyt)	27–34 pg
MCV	83–95 fl
MCHC	32–36 g/dl

MCH = mean corpuscular hemoglobin, MCHC = mean corpuscular hemoglobin concentration, MCV = mean corpuscular volume.

Differenzialblutbild

Pemphigoid:bullöses IgA-Dermatose, lineare Bilirubin:Serum Gesamtbilirubin

RB

Stabkernige Neutrophile: 3–5 %. Segmentkernige Neutrophile: 54–62 %. Monozyten: 3–8 %. Eosinophile: 1–4 %. Basophile: 0–1 %. Lymphozyten: 20–40 % ( Lymphozyten im Blut ).

DD

Neutrophile (sowie Stabkernige):
- –
  
  ↑ und evtl. Nachweis von jugendlichen Formen („Linksverschiebung“, unter Umständen mit Stabkernigen): Akute Infektionen, weniger bei viralen Erkrankungen, entzündliche Erkrankungen, nach Myokardinfarkt, Ketoazidose, Urämie, Thyreotoxikose, myeloische Leukämien, nach Splenektomie (bis zu Jahren), akute Blutung, physische Belastung, Schwangerschaft.
- –
  
  ↓: Agranulozytose (medikamentös, toxisch, Bestrahlung, Knochenmarkverdrängung), Infektionen, z. B. Masern, Röteln, Influenza, Typhus, Malaria, schwere septische Krankheitsbilder, Hypersplenismus.
Monozyten:

↑: Abklingende akute Infektionen, chronisch-entzündliche Darmerkrankungen, Endocarditis lenta, Tuberkulose, myeloproliferative Erkrankungen, Hodgkin-Lymphom, verschiedene parasitäre Erkrankungen, Glukokortikoidtherapie.

Basophile:

↑: Allergische Reaktion vom Soforttyp, myeloproliferative Erkrankungen. Eosinophile:

- –
  
  ↑: Allergische Erkrankungen, verschiedene Dermatosen, parasitäre Erkrankungen, maligne Erkrankungen: Lymphome, Leukämien, metastasierende Karzinome, bei abklingenden akuten Infektionen (Morgenröte der Heilung), Nebennierenrinden-Insuffizienz.
- –
  
  ↓: Kortikoidexzess: Steroidtherapie, Cushing-Syndrom.
Lymphozyten:
- –
  
  ↑: Verschiedene Infektionen: Keuchhusten, infektiöse Mononukleose, Zytomegalie, Hepatitis u. a.
- –
  
  ↓: HIV, Tuberkulose, Chemo-, Strahlentherapie, Kortikoidexzess, systemischer Lupus erythematodes, Urämie, Hodgkin-Lymphome, Malignome, z. T. bei myeloproliferativen Erkrankungen.

Morphologie

Zystenniere Tumor:Nieren Tuberkulose Nierentumor Harnwegsinfektion Hämorrhagische Diathese Hämoglobinurie Hämaturie Glomerulonephritis Diathese, hämorrhagische Blut im Urin Bilirubin:Urin Belastung, physische Blutbild Differenzialblutbild Urolithiasis Abb. 2.1 Basophiler

Eosinophiler

Erythrozyten: Erythrozyt:Morphologie
- –
  
  Anisozytose Anisozytose: Ausgeprägte Größendifferenz bei vielen Anämien.
- –
  
  Anulozyten: Anulozyt Schmaler Hämoglobinring in der Peripherie bei Eisenmangel Eisenmangel.
- –
  
  Basophile Tüpfelung: Basophiler:Tüpfelung Bleiintoxikation.
- –
  
  Cabotringe: Cabotringe Bei überstürzter Neubildung.
- –
  
  Dakryozyt Dakryozyten: Tränentropfenform bei Osteomyelofibrose Osteomyelofibrose.
- –
  
  Drepanozyt Drepanozyten: Sichelzellen bei Sichelzellanämie Sichelzellanämie.
- –
  
  Fragmentozyten: Fragmentozyt Bei gestörter Mikrozirkulation, z. B. bei hämolytisch-urämischem Hämolytisch-urämisches Syndrom Syndrom, disseminierter intravasaler Disseminierte intravasale Gerinnung Gerinnung, thrombotisch-thrombozytopener Purpura, thrombotisch-thrombozytopenische Purpura (Moschcowitz- Moschcowitz-Syndrom Syndrom).
- –
  
  Geldrollenbildung Geldrollenbildung: Z. B. bei monoklonaler Gammopathie:monoklonale Gammopathie.
- –
  
  Howell-Jolly- Howell-Jolly-Körperchen Körperchen: Nach Splenektomie Splenektomie.
- –
  
  Megalozyten: Megalozyt Große, ovale Erythrozyten bei megaloblastischer Anämie:megaloblastische Anämie.
- –
  
  Ovalozyten: Ovalozyt Bei Elliptozytose Elliptozytose.
- –
  
  Poikilozytose: Poikilozytose Abnorme Morphologie bei verschiedenen Anämien, Hämoglobinopathien.
- –
  
  Polychromasie: Polychromasie Bleiintoxikation Bleiintoxikationen, Hämolyse Hämolyse, Thalassämie Thalassämie.
- –
  
  Sphärozyten: Sphärozyt Kugelig wirkende Erythrozyten ohne zentrale Aufhellung bei hereditärer Sphärozytose:hereditäre Sphärozytose, hämolytische Anämie:hämolytische Anämien.
- –
  
  Targetzellen: Targetzelle Schießscheibenzellen bei Thalassämie, Leberzirrhose Leberzirrhose, hämolytischer Anämie, schwerem Eisenmangel Eisenmangel, nach Splenektomie Splenektomie.
Granulozyten: Granulozyt, Morphologie
- –
  
  Auer- Auer-Stäbchen Stäbchen: Akute myeloische Leukämie:akute myeloische Leukämie.
- –
  
  Döhle- Döhle-Einschlusskörper Einschlusskörper: Bestandteil der toxischen Granulationen, Vorkommen bei schweren Infektion:schwere Infektionen, Verbrennung Verbrennungen, aplastischer Anämie:aplastische Anämie, toxischen Einflüssen.
- –
  
  Pelger-Huet- Pelger-Huet-Anomalie Anomalie: Autosomal-dominant vererbte harmlose Störung.
- –
  
  Pseudo-Pelger- Pseudo-Pelger-Zellen Zellen: Schwere Infektionen, Leukämie Leukämie.
- –
  
  Toxische Toxische Granulation Granulation: Wie Döhle-Einschlusskörper.
- –
  
  Übersegmentierung Übersegmentierung: Megaloblastische Anämie:megaloblastische Anämie (Vit.-B ₁₂ -, Folsäuremangel).
Lymphozyten: Lymphozyt : Morphologie
- –
  
  Gumprecht- Gumprecht-Kernschatten Kernschatten: Bei chronisch-lymphatischer Leukämie:chronisch-lymphatische Leukämie.
- –
  
  Lymphomonozytoide Lymphomonozytoide Reizformen Reizformen: Bei infektiöser Mononukleose, infektiöse Infektiöse Mononukleose Mononukleose, Zytomegalie Zytomegalie, Keuchhusten Keuchhusten und anderen Infektionen, malignen Lymphom:malignes Lymphomen.

Blutgasanalyse

Zytomegalie Vasopathie Urämie Typhus Thyreotoxikose Steroidtherapie Splenektomie Sepsis Schwangerschaft Röteln Neutrophiler:stabkerniger Neutrophiler:segmentkerniger Neutrophile Myokardinfarkt Myeloische Leukämie Monozyt Masern Lymphozyt Leukämie:myeloische Ketoazidose Influenza Infektion Infektion:akute Hypersplenismus Endocarditis lenta Darmerkrankung, chronisch-entzündliche Blutung:akute Belastung, physische Agranulozytose Malaria Monozyt Myeloproliferative Erkrankung Myeloproliferative Erkrankung Morbus Hodgkin Lymphom:malignes\t \"Siehe auch Hodgkin-Lymphom Hodgkin-Lymphom Lymphozyt Lymphom Leukämie Kortikoidexzess Keuchhusten Karzinom:metastasierendes Infektiöse Mononukleose Infektion Hepatitis Eosinophiler Dermatosen Cushing-Syndrom Basophiler Allergie Synonym: Kortikoidexzess Säure-Basen- Miliartuberkulose Status, BGA.

RB	pO 2 pO 2 ( Sauerstoffpartialdruck Sauerstoffpartialdruck): 70–104 mmHg (9,5–13,9 kPa). pCO 2 pCO 2 (Kohlendioxidpartialdruck): Kohlendioxidpartialdruck – Frauen: 32–43 mmHg (4,3–5,7 kPa). – Männer: 35–46 mmHg (4,7–6,1 kPa). pH pH: 7,36–7,42. Standardbikarbonat Standardbikarbonat: 22–26 mmol/l. Base Excess: Base Excess –2 bis +2 mmol/l. O 2 - Sauerstoffsättigung Sättigung: 94–98 %, im Alter niedriger.
MA	Arterielles Heparinblut, 5 ml. Arterialisiertes Kapillarblut. Luftblasenfreie Blutentnahme in Spezialröhrchen oder in heparingespülter Spritze, sofortige Probenbearbeitung bzw. Transport ins Labor in Eiswasser.
DD	Einteilung von Säure-Basen-Störungen ( Abb. 2.2 , Tab. 2.3 ): Kompensierte Störungen: pH liegt (noch) im Normbereich, Störung erkennbar an kompensatorischen Abweichungen von Base Excess und Standardbikarbonat (s. u.). Dekompensierte Störungen: pH-Wert hat den Normbereich verlassen. Metabolische Störungen: Entweder fallen vermehrt Säure- oder Basenäquivalente aus dem Stoffwechsel an, oder die Regulationsfähigkeit von Leber oder Niere ist gestört. Kompensation über die Lunge. Respiratorische Störungen: Die primäre Störung liegt im Bereich der Lunge; z. B. führt Retention von CO ₂ bei respiratorischer Globalinsuffizienz zu respiratorischer Azidose:respiratorische Azidose; Kompensation über die „metabolischen Organe“ Leber und Niere. Metabolische Azidose : metabolische Azidosen: Mittels Chlorid und Anionenlücke Anionenlücke (Formel s. u.) ist eine Einteilung in 2 Gruppen möglich. Anionenlücke: Na + i. S. – [HCO ₃ – i. S. + Cl – i. S.] normal 12 ± 4 mmol/l. – Hyperchlorämisch mit normaler Anionenlücke ( Subtraktionsazidose Subtraktionsazidose): Enteraler Bikarbonatverlust, Acetazolamid-Therapie, anderer renaler Bikarbonatverlust Bikarbonatverlust, Infusion großer Mengen NaCl-Lösung. – Normochlorämisch mit vergrößerter Anionenlücke ( Additionsazidose Additionsazidose): Ketoazidose K etoazidose, Urämie U rämie, S alicylat- Salicylatintoxikation , M ethanol- Methanolintoxikation und andere Intoxikationen, A ddison- Addison-Krise Krise, U rämie, Laktatazidose L aktatazidose.
!	Merkwort: KUS(S)MAUL.

Blutgruppenserologie

Lupus erythematodes:systemischer

MA	10 ml Vollblut.
!	Das Röhrchen muss unbedingt mit Namen, Vornamen, Geburtsdatum des Patienten beschriftet sein.
DD	AB0-Blutgruppen und Rhesusformel sowie Antikörper-Suchtest z. B. vor Operationen oder größeren diagnostischen Prozeduren, vor Einleitung einer Antikoagulanzientherapie.

Blutungszeit in vitro

Urämie Morbus Hodgkin

RB	Messgerät: PFA-100-Gerät von Dade-Behring. Da 2 verschiedene Zitratkonzentrationen gebräuchlich sind, existieren 2 RB: 0,129-molar: Epinephrinaktivierung: 66–179 Sek., ADP-Aktivierung: 55–121 Sek. 0,105-molar: Epinephrinaktivierung: 54–139 Sek., ADP-Aktivierung: 46–106 Sek.
DD	Grob orientierender Suchtest bei hämorrhagischer Hämorrhagische Diathese Diathese, hämorrhagische Diathese, v. a. bei V. a. Thrombozytopathie Thrombozytopathie und Von-Willebrand- Von-Willebrand-Syndrom Syndrom. ↑: Von-Willebrand-Syndrom, Thrombozytopathien, Medikation mit Thrombozytenaggregationshemmern (ASS, aber nicht Clopidogrel o. Ä.), nichtsteroidalen Antiphlogistika.
!	Nicht durchführbar bei Thrombozytopenien und erniedrigten Hämatokritwerten.

Blutungszeit in vivo

Hodgkin-Lymphom

RB

2–7 Min. (nach Ivy), 3–9 Min. (nach Simplate), 2–4 Min. (nach Duke).

DD

Grob orientierender Suchtest bei hämorrhagischer Hämorrhagische Diathese Diathese, v. a. bei V. a. Thrombozytopathie Thrombozytopathie.
↑: Thrombozytopathie Thrombozytopathie, Von-Willebrand- Von-Willebrand-Syndrom Syndrom, angeborene Thrombozytendefekte, Urämie Urämie, Medikation mit Thrombozytenaggregationshemmern, nichtsteroidalen Antiphlogistika.
Besser reproduzierbar: Blutungszeit in vitro , jedoch keine Aussage über Gefäßwand möglich.

BNP

NT-ProBNT/BNP Blutgasanalyse .

BSG

Synonyma: Säure-Basen-Status BGA Blutkörperchensenkungsgeschwindigkeit, Blutgruppenserologie BKS.

RB	Frauen: ≤ 25 mm nach 1 h. Männer: ≤ 15 mm nach 1 h.
MA	2 ml Zitratblut.
DD	Geeignet als Suchtest bei entzündlichen und tumorösen Veränderungen. Die BSG steigt spät an und fällt spät wieder ab, daher zur Verlaufsbeurteilung akuter Erkrankungen weniger gut geeignet als der CRP . Gute Verlaufsbeurteilung bei Arteriitis Arteriitis temporalis, Verlaufsbeurteilung temporalis und Polymyalgia Polymyalgia rheumatica, Verlaufsbeurteilung rheumatica. ↑↑: Infektion Infektionen (weniger bei viralen Erkrankungen), Entzündungen, Leukämie Leukämien, Tumoren, nekrotisierende Prozesse, Gammopathie Gammopathien (hier Sturzsenkung möglich), Autoimmunerkrankung Autoimmunerkrankungen, nephrotisches Nephrotisches Syndrom Syndrom. ↑: Anämie Anämie, Schwangerschaft Schwangerschaft, postoperativ, Kontrazeption, Menses. ↓: Polyglobulie Polyglobulie, Polycythaemia Polycythaemia vera vera, Sichelzellanämie Sichelzellanämie.
!	Beeinflussung der BSG (oder ↓) durch antiphlogistische Therapie.

C

CDT

Synonyma: Blutungszeit:in vitro Kohlenhydratdefizientes Transferrin, Blutungszeit:in vivo Asialotransferrin.

RB	3 % vom Gesamt-Transferrin. 2,6–3 % Graubereich.
MA	1 ml Serum.
!	CDT hat eine HWZ von 9–10 d i. S. und eine höhere diagnostische Sensitivität und Spezifität als die übrigen auf einen Alkoholabusus hinweisenden Parameter ( γ-GT , De-Ritis-Quotient > 1, MCV). Ein erhöhtes CDT ist jedoch kein sicherer Beweis für Alkoholabusus.
DD	↑: Alkoholkonsum ≥ 60 g/d über mindestens 1 Wo., chronische Exposition gegenüber organischen Lösungsmitteln, Hepatopathien nichtalkoholischer Genese, hereditäre Stoffwechselstörungen (selten).

Chlorid im Serum

RB	Erwachsene: 98–110 mmol/l. Kinder: 95–112 mmol/l.
MA	1 ml Serum.
!	Falsch-niedrige Werte bei stark lipämischem Serum.
DD	↑: Renal-tubuläre Azidose:renal-tubuläre Azidose, enteraler Bikarbonatverlust Bikarbonatverlust, nach Ureterosigmoidostomie Ureterosigmoidostomie. ↓: Erbrechen Erbrechen, Hyperaldosteronismus Hyperaldosteronismus, Hyperkortisolismus Hyperkortisolismus, exzessiver Lakritzgenuss, diuretische Therapie.

Cholesterin im Serum

BSG

RB	Gesamtcholesterin Gesamtcholesterin: ≤ 200 mg/dl (≤ 5,17 mmol/l). HDL- HDL-Cholesterin Cholesterin nach AHA: – Frauen: > 50 mg/dl (> 1,3 mmol/l). – Männer: > 40 mg/dl (> 1,0 mmol/l). LDL- LDL-Cholesterin Cholesterin nach AHA: – < 2 Risikofaktoren: ≤ 130 mg/dl (≤ 3,3 mmol/l). – ≥ 2 Risikofaktoren: ≤ 100 mg/dl (≤ 2,6 mmol/l). – KHK oder Diabetes mellitus: ≤ 70 mg/dl (≤ 1,8 mmol/l). LDL-HDL- LDL-HDL-Quotient Quotient: – Normal: ≤ 3,5. – Graubereich: 3,6–3,8. – Erhöht: ≥ 3,9.
MA	1 ml Serum. Blutentnahme am sitzenden oder liegenden Patienten, venöse Stauung maximal 1 Min. Konstante Ernährungsbedingungen. 12-stündige Nahrungskarenz notwendig.
!	Die teurere Lipoproteinelektrophorese liefert bis auf den Nachweis von Chylomikronen keine zusätzlichen Informationen.
DD	↑: Hypothyreose Hypothyreose, Cholestase Cholestase, nephrotisches Nephrotisches Syndrom Syndrom, polygene Hypercholesterinämie Hypercholesterinämie, monogene Hypercholesterinämie, familiäre kombinierte Hyperlipidämie Hyperlipidämie = Überproduktion von Apolipoprotein B100, orale Kontrazeptiva (außer Minipille). ↓: Hyperthyreose Hyperthyreose, Malassimilationssyndrom Malassimilationssyndrom, Malnutrition Malnutrition, hereditäre Stoffwechselstörungen, längerfristige Medikation mit Vit. C (= In-vitro-Fehler). Familiäre Hypoalphalipoproteinämie:familiäre Hypoalphalipoproteinämie: HDL-Cholesterin unter 35 mg/dl erniedrigt (sehr selten).

Cholinesterase

Blutkörperchensenkungsgeschwindigkeit BKS Synonym: CDT CHE, Transferrin:kohlenhydratdefizientes Pseudocholinesterase.

RB	Frauen: 2,5–7,4 kU/l. Männer: 3,5–7,4 kU/l.
MA	2 ml Serum.
DD	↑: Eiweißverlust: Nephrotisches Syndrom, exsudative Enteropathie, Diabetes mellitus, Hypertriglyzeridämie, unkomplizierte Fettleber, Adipositas. ↓: Leberparenchymschaden, Malnutrition, Malabsorption, Gravidität bis 6 Wo. postpartal, Kontrazeptiva, Therapie oder Intoxikation mit Cholinesteraseinhibitoren, schwere Erkrankungen: Infektionen und schwere Entzündungen, Malignome, Herzinfarkt, postoperativ, Hypothyreose, schwere Anämien, Urämie.
!	Atypische Cholinesterasen: Erniedrigte Dibucainzahl als Nachweis eines erhöhten Risikos verlängerter Wirkung von Muskelrelaxanzien vom Typ des Succinylcholins. Die Dibucainzahl gibt die Restaktivität der Cholinesterase nach Hemmung mit Dibucain an.

CCP-Ak

Asialotransferrin Alkoholabusus Synonym: Hepatopathien Antikörper gegen zyklisches Chlorid zitrulliniertes Cholinesterase Cholesterin Peptid Hypertriglyzeridämie Enteropathie, exsudative CHE Diabetes mellitus Fettleber Leberparenchymschaden . Pseudocholinesterase Nephrotisches Syndrom Malnutrition Malabsorption

RB	< 7 U/ml negativ. 7–10 U/ml grenzwertig. > 10 U/ml positiv.
MA	1 ml Serum.
DD	↑: Heute sollte kein Rheumafaktor mehr bestimmt werden, besser CCP-Ak. Treten mit hoher Spezifität in der Frühphase der rheumatoiden Arthritis Rheumatoide Arthritis Arthritis:rheumatoide auf und haben eine höhere Sensitivität (80 %) als Rheumafaktor Rheumafaktoren, der positiv prädiktive Wert liegt bei 98 %. ↑, selten: Reaktive Arthritis:reaktive Arthritis, Gicht Gicht, Sklerodermie Sklerodermie, Sjögren- Sjögren-Syndrom Syndrom, systemischer Lupus Lupus erythematodes:systemischer erythematodes.

Adipositas Schwangerschaft

CK

Synonyma Myokardinfarkt : Infektion Kreatinkinase, Kreatinphosphokinase (CPK).

RB

Gesamt-CK:

- – Frauen: ≤ 70 U/l.
- –
  
  Männer: ≤ 80 U/l.

Isoenzyme:

- – CK-BB (Gehirn): ≤ 0,1 %
- –
  
  CK-MB (Herzmuskel): ≤ 5 %
- –
  
  CK-MM (Skelettmuskel): > 95 %

CK-MiMi (Mitochondrien).

MA

2 ml Serum.

DD

↑↑: Traumen, Muskelnekrosen Muskelnekrosen, Myositis Myositis, Krampfanfall Krampfanfall, Rhabdomyolyse.
↑: Schwere körperliche Anstrengung, Myokardinfarkt Myokardinfarkt, entzündliche Herzerkrankung, entzündliche Herzerkrankungen, Muskeldystrophie Muskeldystrophien, Hypothyreose Hypothyreose, maligne Malignom Tumoren, ausgedehnter, nichtmuskulärer Gewebsuntergang.
CK- CK-MB MB ist herzmuskelspezifisch, ein Anteil ≥ 6 % bei eindeutig erhöhter Gesamt-CK bzw. eine Aktivität ≥ 10 U/l spricht für eine Myokardschädigung. Ein Anteil ≥ 30 % spricht für eine Fehlbestimmung bei Vorliegen anderer Isoenzyme bzw. für Makro-CK im Serum .

α ₂ -Coeruloplasmin

Hypothyreose Anämie Urämie

RB	20–55 mg/dl.
MA	1 ml Serum.
DD	↑: Entzündungen als Akutphaseprotein Akutphaseprotein, Schwangerschaft Schwangerschaft, Einnahme oraler Kontrazeptiva Kontrazeptiva. ↓: Morbus Wilson-Syndrom Morbus Wilson Wilson, exsudative Enteropathie, exsudative Enteropathie, nephrotisches Nephrotisches Syndrom Syndrom, Proteinverlust anderer Ursache. Zur Diagnostik des Morbus Wilson zusätzlich Kupfer im Serum und Kupfer im 24-h-Sammelurin ( Kap. 1.5.3 ) bestimmen.

Coombs-Test

Dibucainzahl, erniedrigte

RB	Negativ.
MA	5 ml Blut.
DD	Mit dem direkten Coombs- Coombs-Test : direkter Test wird die In-vivo-Beladung von Erythrozyten mit Ak nachgewiesen, mit dem indirekten Coombs- Coombs-Test : indirekter Test Vorkommen von Ak gegen Ag auf Testerythrozyten. Direkter Coombs-Test positiv: Autoimmunhämolyse Autoimmunhämolyse, Transfusionszwischenfall Transfusionszwischenfälle, Morbus haemolyticus Morbus haemolyticus neonatorum neonatorum. Differenzierung der Ak mittels monospezifischer Antiseren. Indirekter Coombs-Test positiv: Bildung inkompletter Ak nach Sensibilisierung (z. B. rhesuspositiver Fetus bei rhesusnegativer Mutter, nach Transfusionen), Bildung inkompletter Ak bei Autoimmunhämolyse Anämie:hämolytische Autoimmunhämolyse.

C-Peptid im Serum

CCP-Ak

RB	1,1–3,6 ng/ml.
MAstrong>	1 ml Serum. Entnahme beim nüchternen Patienten.
DD	↑: Häufig bei Diabetes Diabetes mellitus mellitus Typ 2, Insulinom Insulinom. ↓: Diabetes Diabetes mellitus:Typ 1 mellitus Typ 1, bei Diabetes Diabetes mellitus:Typ 2 mellitus Typ 2: Sekundärversager einer Sulfonylharnstoff-Therapie, pankreatikopriver Diabetes Diabetes mellitus:pankreatikopriver mellitus. Geeignet auch zur Verlaufskontrolle nach Erstmanifestation eines Diabetes mellitus Typ 1 (in der Honeymoon-Phase), bei Brittle-Diabetes. Evtl. Ergänzung durch Fastentest (Hungerversuch, Kap. 4.1 ).

CRP

Synonym: Antikörper : zyklisches zitrulliertes Peptid C-reaktives Protein.

RB	≤ 0,5 mg/dl.
MA	1 ml Serum.
!	Bezogen auf die gängigen Entzündungsparameter zeigt CRP eine günstige Kinetik: Es steigt rasch an (ca. 6–12 h) und fällt auch wieder relativ schnell ab (HWZ 18 h).
DD	↑: Akute und chronische entzündliche Erkrankungen. Ein normales CRP schließt eine wesentliche bakterielle Infektion praktisch aus! Anstieg im Rahmen der Akutphasereaktion Akutphasereaktion, z. B. bei Myokardinfarkt, Lungenarterienembolie, Aortendissektion, akuter Pankreatitis, malignen Tumoren oder nach größeren operativen Eingriffen. Bei Immunsuppression, z. B. durch Kortikoidmedikation, kann der Anstieg supprimiert sein. Viele Autoimmunerkrankungen gehen auch bei hoher entzündlicher Aktivität mit einem normalen oder nur geringfügig erhöhten CRP einher. Hierbei ist aber fast immer die BSG beschleunigt.

Cystatin C

CK

RB	0,7–1,5 mg/l.
MA	1 ml Serum.
!	Empfindlicherer Marker zur Erkennung einer eingeschränkten Nierenfunktion als Kreatinin. Anstieg des Cystatin C bereits im kreatininblinden Bereich bei einer GFR von 80–50 ml/Min. Die Serumkonzentration von Cystatin C ist weitestgehend unabhängig von Muskelmasse, Alter und Geschlecht. Eine Cystatin-C-Clearance kann errechnet werden.
DD	↑: Eingeschränkte Nierenfunktion.

D

D-Dimer

Kreatinkinase Synonyma: Kreatinphosphokinase Fibrinspaltprodukt, CPK Fibrindimer.

RB	< 0,5 mg/l.
MA	5 ml Zitratblut.
DD	↑: Bei Gerinnungs- und sekundären Fibrinolyseprozessen, disseminierter intravasaler Gerinnung, Verbrauchskoagulopathie (meist stark erhöht), Thrombosen oder Lungenembolien, auch bei einer Reihe anderer Erkrankungen, z. B. bei hepatogener Koagulopathie, Entzündungen, Tumoren. Hoher negativ prädiktiver Wert bezüglich der Diagnose einer Thrombose (d. h. gut zur Ausschlussdiagnostik geeignet), aber aufgrund der geringen Spezifität nicht zum Nachweis einer Thrombose geeignet.

Disk-Elektrophorese

Synonym: SDS- C-Peptid PAG- CRP Elektrophorese.

MA	50-ml-Aliquot aus 24-h-Sammelurin ( Kap. 1.5.3 ).
DD	Mit dieser Methode werden die Proteine des Urins nach ihrem Molekulargewicht aufgetrennt. Es lassen sich differenzieren: Prärenale Proteinurien (z. B. Bence-Jones-Protein) Glomeruläre Proteinurien (selektive [v. a. Albuminausscheidung], unselektive [auch höher molekulare Proteine]). Tubuläre Proteinurien (Mikroproteine). Gemischte Proteinurien.

Donath-Landsteiner-Hämolysine

Protein, C-reaktives C-reaktives Protein Synonym: Nierenfunktion, eingeschränkte Cystatin C Bithermische Hämolysine.

RB	Negativ.
MA	10 ml Vollblut; rasche Probenaufbereitung, sofortiger Transport ins Labor bei 4 °C, optimal ist eine Blutentnahme im Labor.
DD	↑: Idiopathisch oder bei Mumps, Masern, Windpocken, Lues, Mykoplasmenpneumonie, infektiöser Mononukleose. Bei Vorliegen von Donath-Landsteiner-Hämolysinen kommt es nach Kälteexposition zu massiver Hämolyse. Coombs-Test . Antikörper-Suchtest . Kälteagglutinine .

Dopamin im Urin

D-Dimer Fibrindimer Disseminierte intravasale Gerinnung

RB	Erwachsene: ≤ 450 μg/d (≤ 3,0 mmol/d). Kinder: – Bis 12 Mon.: < 180 μg/d (< 1,2 μmol/d). – 1–2 J.: ≤ 240 μg/d (≤ 1,6 μmol/d).
MA	20 ml eines 24-h-Sammelurins, angesäuert mit 10 ml Eisessig oder Salzsäure 10 % (Rücksprache Labor). Urin vor Entnahme des Aliquots gut mischen. Schwere körperliche Aktivität meiden. Wenn möglich vorher keine Barbiturate, Salicylate, Antihypertonika mit Beeinflussung der Adrenalinausschüttung (8 d Therapiepause), keine Röntgenkontrastmittel, die während der Sammelperiode über die Niere ausgeschieden werden. Diät: Verzicht auf Alkohol, Kaffee, Tee, Vit. B, Bananen.
!	Für ein Screening ist die Bestimmung der Abbauprodukte Normetanephrin und Metanephrin, vorzugsweise im 24-h-Sammelurin, ausreichend. Nur bei unklaren Befunden ist eine weitere Bestimmung von Katecholaminen indiziert.
DD	↑↑: Phäochromozytom, Neuroblastom, Ganglioneurom, schwere arterielle Hypertonie. ↑: Karzinoid, Cushing-Syndrom, akuter Myokardinfarkt. Ebenso wie die Katecholamine kann Dopamin trotz eines Phäochromozytoms normal sein, wenn nicht während einer Blutdruckkrise oder unmittelbar danach gesammelt wurde. Adrenalin im Plasma . 5-HIES im Urin . Noradrenalin im Plasma, im Urin .

dsDNS-Antikörper

Synonym: Ak Disk-Elektrophorese gegen Verbrauchskoagulopathie Doppelstrang-DNS.

RB	< 40 U/ml.
MA	1 ml Serum.
DD	↑: Systemischer Lupus erythematodes (80–90 %), hierfür hoch spezifisch.

Eisen im Serum

Hämolysin:Donath-Landsteiner- Hämolysin:bithermisches Donath-Landsteiner-Hämolysin SDS-PAG-Elektrophorese Proteinurie Mumps

RB	Frauen: 23–165 μg/dl (4–29,5 μmol/l). Männer: 35–168 μg/dl (6,3–30,1 μmol/l).
MA	1 ml Serum Zirkadiane Rhythmik: Höchstwerte morgens. Abhängig von Nahrungsaufnahme, akuten und chronischen Erkrankungen, Hämolyse vermeiden, nur kurze Stauung.
!	Diagnostische Bedeutung nur bei Eisenüberladung. Zur Beurteilung des Eisenstatus Ferritin im Serum (ggf. Transferrin im Serum ) bestimmen.
DD	↑ mit Ferritin, freies Transferrin ↓ : Primäre/sekundäre Hämochromatose, sideroblastische Anämie, Hämolyse, ineffektive Erythropoese (Thalassämie, megaloblastische Anämie), Porphyrie, Bleiintoxikation, Leberschädigung, Östrogenmedikation. ↓ mit Ferritin, Transferrin ↑ : Blutungsbedingter Eisenverlust, Resorptionsstörung nach Magen-/Dünndarmresektion, Malnutrition, Malabsorption, Gravidität, Dialysepatienten. ↓ mit Ferritin, Transferrin ↓ (Verteilungs- oder Verwertungsstörung): Malignome, chronische Entzündung. Ferritin im Serum . Transferrin im Serum .

E

Eiweiß im Liquor

Dopamin Masern Lues Infektiöse Mononukleose Mykoplasmenpneumonie Windpocken Phäochromozytom Normetanephrin Neuroblastom Mononukleose, infektiöse Metanephrin Synonym: Ganglioneurom Gesamteiweiß i. L.

RB	10–60 mg/dl.
MA	1 ml Liquor.
!	Das Gesamteiweiß allein ist nicht aussagekräftig, zusätzliche Untersuchungen: Albumin im Serum und Albumin im Liquor , IgG im Serum , quantitativ und IgG im Liquor (Reiber-Schema).
DD	↑: Störungen der Blut-Liquor-Schranke wie entzündliche oder raumfordernde Erkrankungen. Albumin im Liquor . IgG im Liquor . Liquoranalyse .

Eiweiß im Serum

Arterielle Hypertonie:schwere Hypertonie, arterielle:schwere Cushing-Syndrom Karzinoid Synonym: Myokardinfarkt Gesamteiweiß i. dsDNS-Antikörper Thalassämie Porphyrie Östrogentherapie Lupus erythematodes:systemischer Eisen S Antikörper:Doppelstrang-DNS Hämochromatose . Leberschädigung Hämolyse Erythropoese, ineffektive Eisenverlust Bleiintoxikation Anämie:sideroblastische Anämie:megaloblastische

RB	6,6–8,6 g/dl (66–86 g/l).
MA	1 ml Serum. Blutentnahme im Liegen, keine lange Stauung, Hämolyse vermeiden.
!	Eine Aussage über quantitative Veränderungen der einzelnen Eiweißfraktionen ist nur durch eine Eiweißelektrophorese möglich. Ein unauffälliges Gesamteiweiß schließt keinesfalls pathologische Veränderungen aus.
DD	↑: Leberzirrhose im kompensierten Stadium, Sarkoidose, Paraproteinämien, Dehydratation (Pseudohyperproteinämie: Bei Krankheiten mit absolutem Eiweißverlust sind bei Dehydratation dennoch erhöhte Eiweißwerte möglich!). ↓: Malnutrition, Malabsorption, Maldigestion, Leberzirrhose, nephrotisches Syndrom, exsudative Enteropathie, mechanischer Ileus; chronische Blutung, großflächige Verbrennungen, Amyloidose, Peritonitis, Hyperthyreose, Hyperhydratation.

Eiweiß im Urin

Malnutrition Malabsorption Synonym: Gesamteiweiß i. Schwangerschaft Hämodialyse U.

Malignom

RB	≤ 150 mg/d.
MA	10-ml-Aliquot eines 24-h-Sammelurins.
!	Bei erhöhter Eiweißausscheidung ist eine Disk-Elektrophorese sinnvoll. Bei positivem Streifentest immer Quantifizierung der Proteinurie anstreben.
DD	↑: Schädigungen der Nieren und der ableitenden Harnwege, Stauungsherzinsuffizienz, Fieber, orthostatische Albuminurie, starke körperliche Belastung (bis 250 mg/d physiologisch).

Eiweißelektrophorese

Entzündung:chronische Synonym: Serum- Sarkoidose Reiber-Schema Paraproteinämie Nephrotisches Syndrom Malnutrition Maldigestion Malabsorption Leberzirrhose Gesamteiweiß:Serum Gesamteiweiß:Liquor Eiweiß:Serum Eiweiß:Liquor Dehydratation Blut-Liquor-Schranke Eiweißelektrophorese. Enteropathie, exsudative

RB	Abb. 2.3 , Tab. 2.4

MA	1 ml Serum.
!	Sinnvoll ist die gleichzeitige Bestimmung von Eiweiß im Serum .
DD	α ₁ - und α ₂ -Globulin: – ↑: Akute Entzündung, postoperativ, posttraumatisch, Myokardinfarkt: α ₁ , α ₂ . Malignome: α ₁ , α ₂ . Verschlussikterus, nephrotisches Syndrom: α ₂ . – ↓: Hypoproteinämien ( Eiweiß im Serum ), α ₁ -Antitrypsin-Mangel (α ₁ ), Morbus Wilson (α ₂ ). Haptoglobinmangel (α ₂ ), Mangel an thyroxinbindendem Globulin, akute und chronisch-aktive virale Hepatitis. β -Globulin: – ↑: Paraproteinämien, nephrotisches Syndrom, Hyperlipidämie; Amyloidose; Verschlussikterus; Septikämie; Morbus Bechterew, Panarteriitis nodosa; Gravidität. – ↓: Chronische Lebererkrankungen, Ak-Mangel-Syndrom, Defektdysproteinämien. γ -Globuline: – ↑: Paraproteinämien (Elektrophorese: schmalbasige, spitze Zacke im γ-, gelegentlich auch im β-Bereich [IgA]): Morbus Waldenström, Plasmozytom, Schwerkettenkrankheit, chronische Entzündung, Malignome, Verschlussikterus, HIV-Infektion, chronische Hepatitis. – ↓: Kongenitale Agammaglobulinämie, erworbene Hypogammaglobulinämie, nephrotisches Syndrom, exsudative Enteropathie, Amyloidose; Sepsis, Benzolintoxikation, Steroid- oder ACTH-Medikation oder -Bildung, Immunsuppressiva, Strahlentherapie.

Elastase-1

Ileus, mechanischer

RB	175–2.500 μg/g Stuhl.
MA	1 ml Stuhlprobe.
!	Falsch-niedrige Ergebnisse durch wässrige Stuhlprobe z. B. bei Diarrhö, Abführmitteln etc. Keine Interaktion des Nachweistests mit Pankreasenzympräparaten – diese müssen also nicht abgesetzt werden.
DD	↓: Exokrine Pankreasinsuffizienz (empfindlicher als der Pankreolauryltest und die Chymotrypsin-Bestimmung).

ENA-Antikörper

Verbrennung Blutung:chronische Synonym: Ak Peritonitis Amyloidose gegen extrahierbare nukleäre Hyperthyreose Hyperhydratation Antigene.

RB	Negativ.
MA	1 ml Serum.
!	Subgruppe der ANA , diverse weiter differenzierbare Autoantikörper ( nRNP-Antikörper , SMA , SS-A , SS-B ; Tab. 2.11 ).
DD	↑: Systemischer Lupus erythematodes, Sjögren-Syndrom, Sklerodermie, Sharp-Syndrom, Polymyositis, Dermatomyositis. Tab. 2.11 .

Endomysium-Antikörper

RB	Negativ.
MA	1 ml Serum.
!	Gleichzeitige Bestimmung von IgA-Gewebetransglutaminase-Ak ( Gewebetransglutaminase-Antikörper ) sinnvoll. Bei IgA-Mangel Bestimmung von Gliadin-Ak der Klasse IgG speziell anfordern!
DD	Positiv bei einheimischer Sprue/Zöliakie (Spezifität 97–100 %, Sensitivität 95–98 %). Titerhöhe korreliert mit der Aktivität der Erkrankung und dem Ausmaß der Zottenatrophie. Dermatitis herpetiformis Duhring: Positiv bei Dünndarmbeteiligung (90 %). In unklaren Fällen Dünndarmbiopsie anstreben.

Eiweiß:Urin

Erythropoetin im Serum

Gesamteiweiß:Urin Eiweißelektrophorese

RB	6–25 U/l.
MA	2 ml Serum.
!	Selten notwendig in der Differenzialdiagnostik von Anämien, geeignet zur Verlaufskontrolle unter Erythropoetintherapie bei chronischer Niereninsuffizienz, zur Beurteilung der Möglichkeit einer Erythropoetintherapie bei Tumoranämie.
DD	↑: Anämien nichtrenaler Genese, Polyglobulien, hypernephroides Karzinom, Hämangioblastom, Hepatom, Medulloblastom, Myome, 2. Schwangerschaftshälfte. ↓: Chronische Niereninsuffizienz (Wert kann durchaus innerhalb des RB liegen, ist aber in Relation zur Anämie zu niedrig. Renale Anämie ist bei einem Serumkreatinin ≤ 3 mg/dl unwahrscheinlich), Polycythaemia vera.

Erythrozyten im Urin

RB	≤ 2 Erythrozyten pro hochauflösendem Gesichtsfeld. ≤ 20 % dysmorphe Erythrozyten.
MA	10 ml Urin, Sediment des sofort aufgearbeiteten 2. Morgenurins.
DD	Anteil dysmorpher Erythrozyten bei Erythrozyturie: glomeruläre Ursache, dann oft auch Nachweis von Erythrozytenzylindern. Fehlender Nachweis dysmorpher Erythrozyten (≤ 20 %) spricht für Blutungsquelle distal der Glomerula. Blut im Urin . Urinsediment .

Serum-Eiweißelektrophorese

Erythrozytenresistenz

ENA-Antikörper Elastase-1 Antikörper:extrahierbare nukleäre Antigene (ENA) Autoantikörper:ENA Pankreasinsuffizienz:exokrine Synonym: Lupus erythematodes : systemischer Osmotische Resistenz.

RB	Beginnende Hämolyse bei Zugabe von 0,46–0,42-prozentiger NaCl-Lösung. Komplette Hämolyse bei Zugabe von 0,34–0,30-prozentiger NaCl-Lösung.
MA	5 ml EDTA-Blut. Sofortige Probenaufbereitung nach Blutentnahme, optimal ist eine Blutentnahme im Labor.
!	Glukosezusatz kann die Hämolyse bei Sphärozytose vermindern.
DD	↑: Ausgeprägte mikrozytäre Veränderungen, v. a. Thalassämie Thalassämie. ↓: Sphärozytose Sphärozytose (sowohl hereditär als auch erworben), Elliptozytose Elliptozytose. Eine normale osmotische Resistenz schließt eine milde Form der hereditären Sphärozytose keinesfalls aus. Nach Inkubation des Blutes für 24 h bei 37 °C ist die osmotische Resistenz aber in praktisch allen Fällen von hereditärer Sphärozytose vermindert.

Mixed connective tissue disease

F

Faktor VIII

Sklerodermie Sjögren-Syndrom Sharp-Syndrom Polymyositis Dermatomyositis

RB	60–130 %.
MA	5 ml Zitratblut.
DD	↓: Hämophilie A, Von-Willebrand-Syndrom Typ 3, Nachweis eines Hemmkörpers.

Faktor IX

Endomysium-Antikörper Erythropoetin Dermatitis herpetiformis Duhring Antikörper:Endomysium Zöliakie Sprue Anämie:nichtrenale Karzinom:hypernephroides

RB	70–120 %.
MA	5 ml Zitratblut.
DD	↑: Medikation mit Steroiden, Vit. K. ↓: Hämophilie B, Kumarintherapie, Vit.-K-Mangel, Lebersynthesestörung, Verbrauchskoagulopathie.

Ferritin im Serum

Hypernephrom

RB	Frauen: 13–651 mg/l. Männer: 4–665 mg/l.
MA	1 ml Serum.
!	Ferritin ist ein intrazellulärer Eisenspeicher, die Serumkonzentration reflektiert das Ausmaß der Eisenspeicherung des Körpers.
DD	↑ bei erhöhtem oder normalem Serumeisen: Hämochromatose Hämochromatose, Hämosiderose Transfusionshämosiderose, ineffektive Erythropoese, ineffektive Erythropoese, Lebererkrankung Lebererkrankungen. Plasmozytom Plasmozytom und maligne Lymphom:malignes Lymphome, andere Malignom Malignome, chronische Entzündung:chronische Entzündungen. ↓: Latenter und manifester Eisenmangel Eisenmangel (bei letzterem Ferritin < 15 mg/l), Proteinverlust, Schwangerschaft Gravidität, akuter Blutverlust (Ferritin sinkt nach 2 Wo.). Eisen im Serum . Transferrin im Serum .

α ₁ -Fetoprotein (AFP)

Schwangerschaft Medulloblastom Hämangioblastom Polycythaemia vera Niereninsuffizienz:chronische Anämie:renale

RB	≤ 10 IU/ml (14,3 ng/ml). Schwangerschaft: – 15. SSW: 16,6–42,3 IU/ml (23,7–60,5 ng/ml). – 16. SSW: 19,8–61,3 IU/ml (28,3–87,7 ng/ml). – 17. SSW: 20,5–81,9 IU/ml (21,3–117,1 ng/ml). – 18. SSW: 22,2–88,5 IU/ml (31,7–126,6 ng/ml). – 20. SSW: 27,5–125,5 IU/ml (39,3–179,5 ng/ml).
MA	1 ml Serum.
DD	Tumormarker ( Kap. 5 ) für Karzinom:hepatozelluläres hepatozelluläres Hepatozelluläres Karzinom Karzinom, Keimzelltumor Keimzelltumoren, Lebermetastasen bei gastrointestinalen Malignomen. Leicht erhöht bei verschiedenen Lebererkrankung Lebererkrankungen. In der Schwangerschaft: Bei erhöhten Werten V. a. Neuralrohrdefekt Neuralrohrdefekte, Mehrlingsschwangerschaft Mehrlingsschwangerschaften; DD falsch datierte Schwangerschaft.

Fibrinogen

RB	150–450 mg/dl.
MA	5 ml Zitratblut.
DD	↑: Akutphasereaktion Akutphasereaktion, nephrotisches Nephrotisches Syndrom Syndrom. ↓: Hereditäre oder erworbene Fibrinogenmangelzustand Fibrinogenmangelzustände, Verbrauchskoagulopathie Verbrauchskoagulopathie, Lebersynthesestörung Lebersynthesestörung. Bei Verbrauchskoagulopathie, z. B. im Rahmen einer Sepsis, kann das Fibrinogen erhöht, normal oder erniedrigt sein. Zur Interpretation ist ein Ausgangswert notwendig, alternativ können D-Dimere ( D-Dimer ) bestimmt werden. Bei Dysfibrinogenämien kann der Fibrinogenwert normal, die Fibrinbildung dennoch gestört sein.

Folsäure im Serum, im Erythrozyten

Erythrozyt:Morphologie i.U. Erythrozyt:dysmorpher Erythrozyturie Erythrozytenzylinder Erythrozyt:osmotische Resistenz Erythrozytenresistenz

RB	Im Serum: 3,6–16,9 ng/ml (8,2–38,3 nmol/l). Im Erythrozyten: 175–700 ng/ml (396,6–586,2 nmol/l).
MA	1 ml Serum. 1 ml EDTA-Blut. Entnahme nach 12 h Nahrungskarenz. Die Blutentnahmen sollten vor Beginn einer Substitutionstherapie mit Folsäure, Vit. B ₁₂ oder Eisen erfolgen.
!	Die Folsäurekonzentration in den Erythrozyten unterliegt weniger nahrungsabhängigen Schwankungen und ist sensitiver in der Diagnostik des Folsäuremangels als die Serumanalyse.
DD	↓: Megaloblastische Anämie, Malassimilationssyndrom, Malnutrition, Alkoholismus, Schwangerschaft, Laktation, Hämodialyse, chronische Hämolyse, Lymphome, Leukämien, Psoriasis, Therapie mit Carbamazepin, Valproinsäure, Primidon, Methotrexat, Trimethoprin, Triamteren.

FSH im Serum

Faktor VIII Osmotische Resistenz, Erythrozyt Hämophilie A Gerinnungsfaktor VIII Synonym Von-Willebrand-Syndrom : Faktor IX Follikelstimulierendes Gerinnungsfaktor IX Hormon.

RB	Männer: 1–10 U/l. Frauen: – Follikelphase: 2,5–11 U/l. – Ovulation: 8,3–16 U/l. – Lutealphase: 2,5–11 U/l. – Postmenopause: 27–82 U/l.
MA	1 ml Serum.
DD	↑: Primäre Ovarialinsuffizienz (Klimakterium, polyzystische Ovarien), bei Männern hypergonadotroper Hypogonadismus (V. a. Klinefelter-Syndrom). ↓: Sekundäre Ovarialinsuffizienz, tertiärer = hypothalamischer Hypogonadismus. Zur DD bei erniedrigten peripheren Hormonen und erniedrigten hypothalamischen Hormonen sowie unklaren Befunden ist der LHRH-Test ( Kap. 4.1 ) empfehlenswert.

fT ₃ im Serum/T ₃ im Serum

Hämophilie B Lebersynthesestörung Vitamin-K-Mangel Verbrauchskoagulopathie Synonym: Freies und Gesamt- Ferritin Trijodthyronin.

Fibrinogen <03B1>1-Fetoprotein\t \"Siehe AFP AFP Folsäure

RB	fT 3 : 3,0–6,0 ng/l (4,6–9,2 pmol/l). T 3 : 0,8–2,0 mg/l (2–3 nmol/l).
MA	1 ml Serum. Bei Kontrolle einer Therapie mit Schilddrüsenhormonen (auch mit Thyroxin) sollte die Blutentnahme 24 h nach der letzten Medikamenteneinnahme erfolgen.
DD	↑: Hyperthyreose, in 5–10 % ohne erhöhtes fT ₄ . ↓: (Schwere) Hypothyreose, Low-T ₃ -Syndrom, Konversionshemmung. Zur Diagnostik einer Hypothyreose ist die Bestimmung von T ₃ überflüssig.
!	Die Bestimmung des freien Hormons ist der Bestimmung des Gesamt-Trijodthyronins i. S. vorzuziehen, da nur das fT ₃ die entsprechenden Wirkungen des Hormons entfaltet und der Wert nicht der Interpretationsunsicherheit bei unbekannter Menge proteingebundenen Hormons unterliegt.

fT ₄ im Serum/T ₄ im Serum

Malnutrition Malassimilationssyndrom Anämie:megaloblastische Alkoholabusus Schwangerschaft Synonyma: Freies und Gesamt- Laktation Hämolyse:chronische Hämodialyse Thyroxin. Lymphom

Leukämie

RB	fT 4 : 0,8–2 ng/dl (10,3–25,7 pmol/l). T 4 : 4,5–10,5 mg/dl (57,9–135,1 nmol/l).
MA	1 ml Serum.
DD	↑: Hyperthyreose, aber in 5–10 % isolierte T ₃ -Hyperthyreose, frühes Stadium einer Hashimoto-Thyreoiditis, hochdosierte Thyroxinmedikation. ↓: Hypothyreose, Z. n. Strumektomie. Unter L- L-Thyroxin Thyroxin zur Schilddrüsensuppression Schilddrüsensuppression sind Werte bis 3,0 ng/dl fT ₄ als normal anzusehen.

FSH

G

Gastrin

Psoriasis

RB	≤115 pg/ml.
MA	1 ml Serum; tiefgefroren versenden. Blutentnahme beim nüchternen Patienten. Wenn nicht kontraindiziert, H ₂ -Blocker, Antazida, Anticholinergika mindestens 24 h, Protonenpumpenhemmer mindestens 3–4 d vorher absetzen.
DD	↑↑↑: Gastrinom, verbliebener Antrumrest nach Magenresektion, atrophische Gastritis (Typ-A-Gastritis). ↑↑: Hochdosierte Therapie mit Protonenpumpenhemmern, nach Vagotomie, G-Zell-Hyperplasie, Hyperthyreose. ↑: H ₂ -Blocker-Therapie, Antazida, Insulin, Koffein, Katecholamine. ↑ oder normal: Peptisches Ulkus.

Gewebetransglutaminase-Antikörper

Ovarialinsuffizienz:primäre Follikelstimulierendes Hormon Hypogonadismus

RB	Negativ.
MA	1 ml Serum.
!	Spezifischster Ak zur Diagnostik der einheimischen Sprue/Zöliakie. Gleichzeitige Bestimmung von IgA-ENA-Ak ( ENA-Antikörper ) sinnvoll. Bei IgA-Mangel muss die Bestimmung von Gliadin-Ak der Klasse IgG speziell angefordert werden.
DD	Positiv bei einheimischer Sprue/Zöliakie (Spezifität 95–97 %, Sensitivität 90–98 %). Titerhöhe korreliert mit der Aktivität der Erkrankung und dem Ausmaß der Zottenatrophie. Dermatitis herpetiformis Duhring: Positiv bei Dünndarmbeteiligung (90 %). In unklaren Fällen Dünndarmbiopsie anstreben.

GLDH

fT3 Ovarialinsuffizienz:sekundäre T3 Klinefelter-Syndrom Hypogonadismus Synonym: Trijodthyronin:freies Glutamatdehydrogenase.

RB	Frauen: ≤ 3,0 U/l. Männer: ≤ 4,0 U/l.
MA	1 ml Serum.
DD	Die GLDH ist weitgehend leberspezifisch. Sie ist v. a. in den Mitochondrien der zentrolobulären Zone III lokalisiert. Sie steigt bei entsprechenden Schädigungen rasch an und normalisiert sich aufgrund der kurzen HWZ relativ schnell nach Sistieren einer Schädigung.• ↑↑: Lebernekrose, Verschlussikterus, Stauungsleber; toxisch: Halothan, Tetrachlorkohlenstoff, Arsen, Aflatoxin.• ↑: Hepatozelluläres Karzinom, diffuse Lebermetastasierung, Leberzirrhose, unkomplizierte Hepatitis, Alkoholabusus, Fettleber, Ketoazidose. Weitere sinnvolle Bestimmungen sind GOT , GPT mit dem daraus zu errechnenden De-Ritis-Quotienten, γ-GT , Alkalische Phosphatase .

Gliadin-Antikörper

Trijodthyronin:Gesamt Schilddrüsenhormon:fT3

RB	Negativ.
MA	1 ml Serum.
!	Bei IgA-Mangel muss die Bestimmung von Gliadin-Ak der Klasse IgG speziell angefordert werden. Bei Diät wird der Ak negativ. Aufgrund geringerer Sensitivität und Spezifität nicht in der Erstliniendiagnostik der Zöliakie empfohlen, v. a. IgG-Gliadin-Ak zeigen falsch-positive Ergebnisse in Assoziation mit anderen gastrointestinalen Erkrankungen.
DD	Positiv bei einheimischer Sprue/Zöliakie (Spezifität IgA 85–95 %, IgG 75–90 %; Sensitivität IgA 80–90 %, IgG 75–85 %). Titerhöhe korreliert mit der Aktivität der Erkrankung und mit dem Ausmaß der Zottenatrophie. Dermatitis herpetiformis Duhring: Positiv bei Dünndarmbeteiligung (90 %). In unklaren Fällen Dünndarmbiopsie anstreben.

Glukose im Blut (im Serum)

fT4 Hyperthyreose Hypothyreose Hypothyreose Low-T3-Syndrom T4 Thyroxin:Gesamt Gastrin

RB	Nüchtern: – Plasma venös oder kapillär: < 115 mg/dl (< 6,4 mmol/l). – Vollblut: < 100 mg/dl (< 5,6 mmol/l). Abnorme Nüchternglukose (IFG): – Plasma venös oder kapillär: ≥ 115 bis < 140 mg/dl (≥ 6,4 bis < 7,7 mmol/l). – Vollblut: ≥ 100 bis < 120 mg/dl (≥ 5,6 bis < 6,6 mmol/l). Schwangere: Vollblut: < 90 mg/dl (< 5,0 mmol/l).
MA	1 ml Serum. 1 ml Natriumfluoridblut oder Kapillarblut.
!	In Vollblut ohne Glykolyseinhibitor (NaF) fällt der Glukosewert um ca. 6 mg/h.
DD	↑: Diabetes mellitus, endokrine Pankreasinsuffizienz, schwere Leberschädigung, Cushing-Syndrom, Glukokortikoidtherapie, Akromegalie, Hyperthyreose. ↓: Nebennierenrinden-Insuffizienz, Insulinom, Glukagonmangel, Antidiabetika-Überdosierung, schwere Leberschädigung; postprandial: Spätdumping; frühe Phase des Diabetes mellitus Typ 2, vegetativ bedingt. Bei abnormer Nüchternglukose (impaired fasting glucose, IFG) oder bei einer vermuteten Stoffwechselstörung, die durch diese Untersuchungen nicht erfasst wird, sollte ein oraler Glukosetoleranztest ( Kap. 4.1 ) erfolgen.

Hypothyreose

Glukose im Liquor

Thyroxin:freies Schilddrüsenhormon:fT4 Protonenpumpenhemmer Magenresektion Hyperthyreose Hashimoto-Thyreoiditis Hashimoto-Thyreoiditis:hochdosierte Thyroxinmedikation Gastritis:Typ A Gastritis:atrophische

RB	50–75 mg/dl (2,78–4,16 mmol/l). Blut-Liquor-Quotient: 1,12–1,64.
MA	0,5 ml Liquor.
DD	↑: Schrankenstörung: Enzephalitis, Hirnabszess, intrakranielle Blutung. ↓: Erhöhter Glukoseverbrauch: Bakterielle und tuberkulöse Meningitis, Meningeosis leucaemica und carcinomatosa. Liquoranalyse .

Antazida

Glukose im Urin

Vagotomie Hyperthyreose H2-Blocker G-Zell-Hyperplasie Gastrinom Ulkus, peptisches

RB	Spontanurin: ≤ 15 mg/dl (≤ 0,83 mmol/l). 24-h-Sammelurin: ≤ 0,3 g/d (≤ 16,65 mmol/d).
MA	5 ml Spontanurin. 5-ml-Aliquot eines 24-h-Sammelurins. Bei Sammelurin 1 g Natriumazid vor Sammelbeginn ins Sammelgefäß geben, um Glukoseumsetzung durch Bakterien, Leukozyten u. Ä. zu verhindern.
DD	↑: Diabetes mellitus, renaler Diabetes bei tubulärer Nierenschädigung, Schwangerschaftsglukosurie (v. a. im letzten Trimenon).

Glutamatdecarboxylase-Antikörper

GLDH Gewebetransglutaminase-Antikörper Antikörper:Gewebetransglutaminase Dermatitis herpetiformis Duhring Zöliakie Verschlussikterus Stauungsleber Sprue Lebernekrose Glutamatdehydrogenase Karzinom:hepatozelluläres Synonym: GADA ( Leberzirrhose Lebermetastasierung:diffuse Hepatozelluläres Karzinom Hepatitis Alkoholabusus glutamic Ketoazidose acid Fettleber decarboxylase antibody).

Gliadin-Antikörper

RB	< 1.500 IU/ml.
MA	1 ml Serum.
!	GADA persistieren nach Beginn eines Diabetes mellitus sehr viel länger als Inselzell-Autoantikörper und können daher auch bei mehrjährigem Krankheitsverlauf eines autoimmun bedingten Diabetes mellitus noch erhöht sein.
DD	↑: Bei 90 % der Typ-1-Diabetiker bei Erstmanifestation, bei Verwandten 1. Grades von Diabetikern (ohne klinische Manifestation). Hohe Ak-Titer oft bei Diabetesmanifestation jenseits des 20. Lebensjahres (latent autoimmune diabetes in adults, LADA). Gleichzeitige Untersuchung auf Inselzell-Autoantikörper (ICA), Tyrosin-Phosphatase-Antikörper (IA2-An) und Insulin-Autoantikörper (IAA) erhöht die diagnostische Sicherheit bezüglich der Prädiktion des Auftretens eines Diabetes mellitus. Erhöhung auch beim Muskelstarre- oder Stiff-Man-Syndrom, einer seltenen neurologischen Erkrankung.

GOT

Antikörper:Gliadin Zöliakie Sprue Pankreasinsuffizienz:endokrine Nüchternglukose Nüchternglukose:Schwangerschaft Nüchternglukose:abnorme Leberschädigung Hyperthyreose Glukose:Serum Glukose:nüchtern Diabetes mellitus Dermatitis herpetiformis Duhring Blutzucker Synonyma Glukokortikoidtherapie : Cushing-Syndrom Akromegalie Glutamat- Nebennierenrinden-Insuffizienz Oxalacetat- Spätdumping Leberschädigung:schwere Insulinom Impaired fasting glucose (IFG) Glukagonmangel Diabetes mellitus:Typ 2 Transaminase, ASAT ( Meningitis Meningeosis Glukose:Liquor Aspartat- Hirnabszess Enzephalitis Blutung:intrakranielle Aminotransferase) oder AST.

RB	Frauen: 10–35 U/l. Männer: 10–50 U/l.
MA	1 ml Serum. Nur kurze venöse Stauung, Hämolyse vermeiden. Aktivitätserhöhungen durch starke körperliche Belastung.
DD	Die GOT kommt in Mitochondrien und Zytoplasma von Hepatozyten, aber auch in Herz- und Skelettmuskel sowie in den Zellen des Blutes, v. a. Erythrozyten, vor. ↑↑↑: Akute Hepatitis:akute Hepatitis, akute toxische Schädigung. ↑↑: Myokardinfarkt Myokardinfarkt, Muskeltrauma Muskeltrauma, neurogene Muskelatrophie:neurogene Muskelatrophie, Muskeldystrophie Muskeldystrophie, Leberstauung Leberstauung, akute Pankreatitis:akute Pankreatitis, Lungenembolie Lungenembolie, Hirninfarkt Hirninfarkt. ↑: Hochdosierte Therapie mit Salicylaten, Heparin, Leberzirrhose Leberzirrhose, infektiöse Mononukleose, infektiöse Infektiöse Mononukleose Mononukleose, nach kardiopulmonaler Reanimation, Defibrillation, intramuskulärer Injektion. De-Ritis- De-Ritis-Quotient Quotient (GOT/GPT): – Wert > 1: Schwerere Leberschädigung Leberschädigung, häufige Konstellation bei alkoholtoxischem Leberschaden. – Wert < 1: Weniger gravierende Leberschädigung, häufige Konstellation bei Hepatitis. Zusätzliche Bestimmungen: GPT , GLDH , γ-GT , CK .

GPT

Synonyma: Glukose:Urin Glutamat-Pyruvat- Diabetes mellitus Transaminase, Alanin Schwangerschaftsglukosurie - Nierenschädigung, tubuläre Glukosurie:Schwangerschaft Diabetes, renaler Aminotransferase (ALT GADA oder Glutamatdecarboxylase-Antikörper ALAT).

RB	Frauen: 10–35 U/l. Männer: 10–50 U/l.
MA	1 ml Serum. Nur kurze venöse Stauung, Hämolyse vermeiden.
DD	Weitgehend leberspezifisches Enzym, Vorkommen im Zytoplasma von Hepatozyten. ↑↑↑: Akute Hepatitis:akute Hepatitis, akute toxische Schädigung. ↑↑: Infektiöse Mononukleose, infektiöse Infektiöse Mononukleose Mononukleose, Leberzirrhose Zirrhose, Leberstauung Leberstauung, chronisch-aktive Hepatitis:chronisch-aktive Hepatitis. ↑: Akute Pankreatitis:akute Pankreatitis, Myokardinfarkt Herzinfarkt, Karzinom:hepatozelluläres hepatozelluläres Hepatozelluläres Karzinom Karzinom, diffuse Lebermetastasierung Lebermetastasierung, hochdosierte Therapie mit Salicylaten, Heparin. De-Ritis- De-Ritis-Quotient Quotient (GOT/GPT): – Wert > 1: Schwerere Leberschädigung Leberschädigung, häufige Konstellation bei alkoholtoxischem Leberschaden. – Wert < 1: Weniger gravierende Leberschädigung, häufige Konstellation bei Hepatitis. Zusätzliche Bestimmungen: GOT , GLDH , γ-GT .

γ-GT

Synonym: Gamma- Diabetes mellitus Antikörper:Glutamatdecarboxylase Glutamyltranspeptidase.

RB	Frauen: 9–36 U/l. Männer: 12–64 U/l.
MA	1 ml Serum. Hämolyse erniedrigt die gemessene Aktivität. Alkoholkarenz für mindestens 12 h.
DD	Ubiquitär vorkommendes Enzym, Erhöhungen aber fast nur bei Reaktionen der Leber. Bei einigen Formen der Leberschädigung (z. B. durch Alkohol) wird die Produktion des Enzyms induziert, bei anderen (z. B. Verschlussikterus) ist zwar keine Induktion zu verzeichnen, dennoch tritt eine im Serum nachweisbare Aktivitätserhöhung erst geraume Zeit nach Einsetzen einer Schädigung auf. Entsprechend verzögert ist der Rückgang der erhöhten Aktivität nach Ende einer Schädigung. ↑↑↑: Verschlussikterus Verschlussikterus, cholestatische Hepatitis:cholestatische Hepatitis, akute schwere toxische Leberschädigung:toxische Leberschädigung. ↑↑: Hepatitis:akute Akute und chronisch-aktive Hepatitis:chronisch-aktive Hepatitis (Viren, Alkohol, autoimmun), primär biliäre Primär biliäre Zirrhose Leberzirrhose:primär biliäre Zirrhose, alkoholtoxische Leberzirrhose:alkoholtoxische Zirrhose, Karzinom:hepatozelluläres hepatozelluläres Hepatozelluläres Karzinom Karzinom, diffuse Lebermetastasierung Lebermetastasierung, Pankreatitis Pankreatitis, Therapie mit Antikonvulsiva, Sedativa, Rifampicin, Carbamazepin, Erythromycin, orale Kontrazeptiva (nicht Minipille), Oxacillin, Phenytoin. ↑: Unkomplizierte akute Hepatitis, Stauungsleber Stauungsleber, Fettleber Fettleber, chronischer Alkoholabusus Alkoholabusus. ↓: Unter Fibrattherapie; falsch niedrig bei Zitrat oder Fluorid als Antikoagulans.

H

Hämoglobin, freies, im Plasma

Diabetes mellitus:Typ 1, Erstmanifestation Muskelstarre-Syndrom

RB	≤ 5 mg/dl.
MA	2 ml Heparinplasma.
!	Blutentnahme mit weitlumiger Kanüle, um Hämolyse zu vermeiden.
DD	↑: Intravasale Hämolyse:intravasale Hämolyse durch Transfusionszwischenfall Transfusion inkompatiblen Blutes, paroxysmale nächtliche Paroxysmale nächtliche Hämoglobinurie Hämoglobinurie:paroxysmale nächtliche Hämoglobinurie, hämolytisch-urämisches Hämolytisch-urämisches Syndrom Syndrom, thrombotisch-thrombozytopenische Thrombotisch-thrombozytopenische Purpura Purpura, thrombotisch-thrombozytopenische Purpura (Moschcowitz- Moschcowitz-Syndrom Syndrom), mechanische Herzklappen, erythrozytäre Enzymdefekte (z. B. Glukose-6-Phosphat- Glukose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel Dehydrogenase-Mangel), ausgedehnte Verbrennung Verbrennungen, Traumen, schwere körperliche Anstrengungen, Marschhämoglobinurie Marschhämoglobinurie, medikamentös induziert. Malaria Autoimmunhämolyse Kälteagglutinin Infektionen: Malaria, Bartonella, Clostridium welchii . Autoimmunhämolyse mit Komplementaktivierung bei Kälteagglutininen ( Kälteagglutinine ), Donath-Landsteiner-Hämolysine , bei einigen antierythrozytären Ak vom Typ IgG ( Coombs-Test ). Freies Hämoglobin kann auch bei extravasaler Hämolyse:extravasale Hämolyse im Plasma nachweisbar sein, allerdings in geringerer Konzentration. Freies Hämoglobin wird sehr schnell an Haptoglobin gebunden und ist kaum nachweisbar, solange die Bindungskapazität des Haptoglobins nicht verbraucht ist.

Hämoglobin im Urin

Stiff-man-Syndrom

RB	Negativ.
MA	50 ml Urin.
!	Ascorbinsäureausscheidung i. U. führt zu falsch-negativem Ergebnis.
DD	Im Streifentest führen Hämoglobin- und Myoglobinurie zu einer homogenen Verfärbung des Testfelds für Erythrozyten. ↑: Intravasale Hämolyse. Eine Hämoglobinurie tritt erst nach Überschreiten der Bindungskapazität von Haptoglobin auf. Um zwischen Hämoglobin und Myoglobinurie zu unterscheiden, wird Haptoglobin bestimmt: Nicht erniedrigt bei Myoglobinurie. Hämoglobin, freies, im Plasma .

Hämoglobin-Elektrophorese

GOT Glutamat-Oxalacetat-Transaminase

RB	HbA 1 : 96–98 %. HbA 2 : 1–3 %. HbF: ≤ 1 % (Neugeborene ≤ 85 %, bis zum 6. Lebensmon. Rückgang auf ≤ 10 %).
MA	3 ml EDTA-Blut.
!	Noch bis zu 4 Mon. nach einer Transfusion kann das Ergebnis der Hämoglobin-Elektrophorese verfälscht werden.
DD	Mit der Hämoglobin-Elektrophorese lassen sich bei Weitem nicht alle Hämoglobinvarianten erkennen, jedoch werden die klinisch wichtigsten Hämoglobinopathien erfasst. HbA 2 : β-Thalassämie (alle Formen). HbF: β-Thalassämie (alle Formen), angeborene Persistenz von HbF, Sichelzellanämie (mit Nachweis von HbS), megaloblastische Anämie, Leukämien. Pathologische Hämoglobine: HbS, HbC, HbD, HbG, HbO. Bei unklaren Befunden können weitere Untersuchungen erfolgen: Isoelektrische Fokussierung, Stärkeblock-Elektrophorese, molekularbiologische Untersuchungen. Im Einzelfall ist eine Rücksprache mit dem untersuchenden Labor notwendig.

Hämopexin im Serum

ASAT Aspartat-Aminotransferase

RB	50–150 mg/dl.
MA	1 ml Serum.
DD	↑: Malignes Melanom. ↓: Hämolyse, Myoglobinämie, Lebersynthesestörung, chronisch-hepatische Porphyrie, Malassimilation, Malnutrition. Hämopexin ist im Gegensatz zu Haptoglobin kein Akutphaseprotein und kann daher bei Interpretationsschwierigkeiten der Haptoglobinkonzentration zur Diagnostik von Hämolysen beitragen. Die Hämopexinkonzentration sinkt allerdings erst bei schwerer Hämolyse messbar ab. Hämopexin ist ein hämbindendes Protein, seine Konzentration sinkt daher auch bei Myoglobinämie.

Haptoglobin im Serum

AST GPT

RB	30–200 mg/dl.
MA	1 ml Serum.
DD	↑: Akutphasereaktion, Cholestase, maligne Tumoren, nephrotisches Syndrom, Eisenmangelanämie. ↓: Intravasale Hämolyse, bei schwerem Verlauf nicht nachweisbar ( Hämoglobin, freies, im Plasma ), infektiöse Mononukleose, Lebersynthesestörung, Ahaptoglobinämie, bei Kindern bis zum 10. Lebensjahr, leicht erniedrigt bei extravasaler Hämolyse. Haptoglobin ist ein Tetramer mit interindividueller genetischer Variabilität und entsprechenden Unterschieden der Haptoglobinkonzentration. Daher sollten Verlaufsuntersuchungen bei V. a. Hämolyse durchgeführt werden.
!	Im Rahmen einer Akutphasereaktion sind normale oder leicht erhöhte Haptoglobinspiegel nicht als Hinweis gegen eine Hämolyse zu werten. Hier empfiehlt sich eine Bestimmung von Hämopexin im Serum . Bei stark erniedrigten Haptoglobinkonzentrationen sollten freies Hämoglobin im Plasma ( Hämoglobin, freies, im Plasma ) und Hämopexin im Serum bestimmt werden.

Harnsäure im Serum

Glutamat-Pyruvat-Transaminase

RB	Frauen: 2,0–5,7 mg/dl (119,2–339,8 mmol/l). Männer: 2,0–7,0 mg/dl (119,2–417,3 mmol/l).
MA	1 ml Serum.
DD	↑: Familiäre Hyperurikämie, purinreiche Kost (Innereien, Fleischbrühe, Hülsenfrüchte), Niereninsuffizienz, Alkoholabusus, kalorienreduzierte Kost, erhöhter Zellumsatz: Polycythaemia vera, Leukämien, Radiatio, Zytostatika. Medikation mit Thiazid- und Schleifendiuretika, Pyrazinamid, Nikotinsäureester, Ciclosporin, niedrig dosierten Salicylaten und anderen sauren Pharmaka. ↓ durch Allopurinol, Fibrate, Phenylbutazon, Azlocillin.

Harnstoff im Serum

ALT Alanin-Aminotransferase ALAT

RB	10–50 mg/dl (1,64–8,18 mmol/l).
MA	1 ml Serum.
DD	↑: Niereninsuffizienz, proteinreiche Kost, Resorption von Blut im Gastrointestinaltrakt, Katabolie: Postaggressionsstoffwechsel, Glukokortikoidtherapie, postoperative schwere Herzinsuffizienz, Exsikkose. ↓: Schwere Lebererkrankung, metabolische Azidose.

HbA _1c

Synonym <03B3>-GT : <03B3>-Glutamyltranspeptidase Hämoglobin A _1c .

RB	Nichtdiabetiker: < 6,1 %. Diabetiker: – Optimale Einstellung gemäß Leitlinie 2002: ≤ 6,5 %. – Ausnahme: Pat. > 70 J., hierbei Lebenserwartung berücksichtigen. – Ungenügende Einstellung (Gefahr von Spätkomplikationen und schweren Stoffwechselentgleisungen): > 10 %.
MA	2 ml EDTA-Blut. Hämolyse vermeiden. Nach Möglichkeit Blutentnahme beim nüchternen Pat.
DD	↑: Diabetes mellitus, abhängig von der Stoffwechseleinstellung. Entsprechend der mittleren Erythrozytenlebenszeit ist der Wert des glykierten Hämoglobins erhöht bei länger andauernden Hyperglykämien während der letzten 4–8 Wo. vor der Untersuchung. Bei verkürzter Lebenszeit der Erythrozyten (z. B. Hämolyse, Hypersplenismus) ist der Wert vermindert. Wegen seiner trägen Kinetik wird HbA _1c nicht mehr zur Therapiekontrolle von Schwangeren empfohlen.

HBDH im Serum

Hämoglobin:freies, im Plasma Hämoglobin:Nachweis im Urin Hämolyse:intravasale Hämoglobin-Elektrophorese HbA2 <03B2>-Thalassämie Synonym: HbF α- HbS HbO HbG HbD HbC Hämoglobin:pathologisches Anämie:megaloblastische Hydroxybutyratdehydrogenase, LDH- Sichelzellanämie 1-Isoenzym ( LDH Hämopexin ). Hämolyse

Melanom, malignes Malassimilation Malnutrition Myoglobinämie

RB	50–140 U/l (0,8–2,3 μmol/l × Sek.).
MA	1 ml Serum. Hämolyse vermeiden, keine körperliche Belastung vor der Blutentnahme.
DD	HBDH umfasst die Isoenzymformen 1 und 2 der LDH, die in Myokard und Erythrozyten in höherer Konzentration vorkommen. Aufgrund der langen HWZ wird es zur Diagnostik des abgelaufenen Myokardinfarkts eingesetzt. ↑: Myokardinfarkt (Aktivität der HBDH > 40 % der LDH-Aktivität, Anstieg nach 6–12 h, Maximum nach 30–72 h, Normalisierung nach 10–20 d), Hämolyse (Aktivität der HBDH > 60 % der LDH-Aktivität), Muskeldystrophie. Eine niedrige HBDH-LDH-Ratio kann auf einen Niereninfarkt hindeuten.

Porphyrie:chronisch-hepatische

β-HCG im Serum

Synonym: Haptoglobin Mononukleose, infektiöse Infektiöse Mononukleose Hämolyse:intravasale Hämolyse:extravasale Akutphasereaktion Ahaptoglobinämie Humanes Zytostatika Radiatio Polycythaemia vera Niereninsuffizienz Hyperurikämie, familiäre Choriongonadotropin Harnsäure . Leukämie

Harnstoff Alkoholabusus Niereninsuffizienz

RB	≤ 5 U/l. Postmenopausal: ≤ 10 U/l. Schwangerschaft: – 3. SSW: ≤ 50 U/l. – 4. SSW: ≤ 400 U/l. – 7. SSW: 5000–90.000 U/l. – 13. SSW: 40.000–140.000 U/l. – 2. Trimenon: 8000–100.000 U/l. – 3. Trimenon: 5000–65.000 U/l.
MA	1 ml Serum.
DD	↑: Schwangerschaft ab 10. Tag post conceptionem, Gemini-Gravidität, dialysepflichtige Niereninsuffizienz postmenopausaler Frauen, Blasenmole, Chorionkarzinom, Keimzelltumoren des Hodens und extragonadaler Gewebe. ↓: Ektope Gravidität, gestörte Frühschwangerschaft (gemessen an der Schwangerschaftsdauer zu niedrige Werte). Zusammen mit der Bestimmung von AFP und freiem Östriol oder Pregnancy-associated plasma protein A (PAPP-A) als Hinweis für Trisomie 21 (sog. Triple-Test). Post partum Normalisierung innerhalb von ca. 11–17 Tagen.

β-HCG im Urin

Katabolie Postaggressionsstoffwechsel Synonym: Humanes Lebererkrankung:schwere Herzinsuffizienz:postoperative schwere Glukokortikoidtherapie Exsikkose Choriongonadotropin.

RB	Negativ.
MA	10 ml Urin.
DD	↑: Schwangerschaft ab 2 Wo. post conceptionem, ektope Gravidität, dialysepflichtige Niereninsuffizienz postmenopausaler Frauen, Blasenmole, Chorionkarzinom, Keimzelltumoren des Hodens und extragonadaler Gewebe. Nur qualitative Aussage möglich („Schwangerschaftstest“), keine verlässliche Aussage über das Schwangerschaftsstadium, ggf. zusätzliche Untersuchung: β-HCG im Serum .

Herzmuskulatur-Antikörper

Azidose:metabolische

RB	< 1 : 20.
MA	1 ml Serum.
DD	↑: Kardiomyopathien (myofibrillärer Typ), Postkardiotomie-/Postmyokardinfarktsyndrom (myofibrillärer Typ), virale Perimyokarditis (myofibrillärer Typ), Kollagenosen (sarkolemmaler Typ). Die Untersuchung dient der ergänzenden Diagnostik zur Differenzierung infektiöse gegen autoimmune Auslösung einer (Peri-)Myokarditis.

5-HIES im Urin

HbA1c Synonym: 5- Hyperglykämie HbA1c Hämoglobin:A1c Diabetes mellitus Hydroxyindolessigsäure.

HBDH Abb. 2.4 .

RB	2–10 mg/d (10–50 μmol/d).
MA	20-ml-Aliquot eines 24-h-Sammelurins. Vorlage von 10 ml 25 % HCl. Lichtgeschützt. 2 d vor und während der Sammelperiode keine Beeren, Bananen, Ananas, Nüsse, Melonen, Pflaumen, Tomaten, Mirabellen, Nikotin, Koffein. Wenn nicht kontraindiziert, Katecholamine, Methyldopa, Reserpin, Fluorouracil, Antikonvulsiva, Serotonin-Wiederaufnahmehemmer, Paracetamol, Salicylsäure vorher absetzen.
DD	↑: Karzinoidsyndrom (nicht obligat), paraneoplastisch bei verschiedenen Karzinomen. Serotonin im Serum .

Histon-Antikörper

<03B1>-Hydroxybutyratdehydrogenase

RB	Je nach Methode: Negativ oder < 25 U/l (ELISA).
MA	1 ml Serum.
!	Fraktion der antinukleären Ak ( ANA ).
DD	↑: Medikamentös induzierter Lupus erythematodes (95 %), systemischer Lupus erythematodes (30 %), chronische Polyarthritis (15 %).

HLA-B27

Myokardinfarkt Muskeldystrophie LDH-1-Isoenzym <03B2>-HCG:Serum Hämolyse Choriongonadotropin, humanes:Serum Schwangerschaft

RB	Ca. bei 6 % der Gesunden nachweisbar.
MA	5 ml EDTA-Blut.
DD	Assoziiert mit HLA-B27: Morbus Bechterew (87 %), reaktive Arthritis, Psoriasisarthritis, enteropathische Arthritis, juvenile rheumatoide Arthritis.

Homozystein

Schwangerschaft:ektope

RB	< 15 μmol/l.
MA	EDTA-, Zitratplasma oder Monovetten mit spezifischem Inhibitor. Nicht Vollblut versenden, da Erythrozytenstoffwechsel Homozystein produziert: Anstieg um ca. 10 %/h! Röhrchen mit spezifischen Inhibitoren der Homozysteinfreisetzung sind verfügbar, dadurch bessere Stabilität in der Präanalytik.
!	Homozystein kann nach einer Mahlzeit um bis zu 30 % ansteigen. Daher sollte die Abnahme unbedingt nüchtern erfolgen.
DD	Milde bis schwere Hyperhomozysteinämie: 15–100 μmol/l, sehr schwere Hyperhomozysteinämie > 100 μmol/l. Erhöhtes Risiko für koronare Herzerkrankung (1,7-mal), zerebrovaskuläre Erkrankungen (2,5-mal), arterielle Verschlusskrankheit (6,8-mal), venöse Thrombosen (Faktor unklar). Der Nutzen einer therapeutischen Senkung ist nicht belegt.

Homovanillinsäure im Urin

Niereninsuffizienz:dialysepflichtige Blasenmole Keimzelltumor Chorionkarzinom <03B2>-HCG:Urin Schwangerschaft:ektope Triple-Test

RB	≤ 10 mg/d.
MA	20 ml eines 24-h-Sammelurins, angesäuert mit 10 ml Eisessig oder 10 % HCl. Urin vor Entnahme des Aliquots gut mischen. Schwere körperliche Aktivität meiden. Wenn möglich, keine Barbiturate, Salicylate, Antihypertonika mit Beeinflussung der Adrenalinausschüttung (8 d Therapiepause), keine Röntgenkontrastmittel, die während der Sammelperiode über Niere ausgeschieden werden. Diät: Verzicht auf Alkohol, Kaffee, Tee, Vit. B, Bananen 3 d vor Blutentnahme.
DD	↑: Phäochromozytom, Neuroblastom, Ganglioneurom, schwere arterielle Hypertonie. ↑: Karzinoid, Cushing-Syndrom, akuter Myokardinfarkt. Abbauprodukte der Katecholamine können trotz Vorliegen eines Phäochromozytoms normal sein, wenn nicht während einer Blutdruckkrise gesammelt wurde. Als primäre Untersuchung bei V. a. Phäochromozytom ist die Bestimmung von Normetanephrin und Metanephrin (aus 24-h-Sammelurin oder Plasma) besser geeignet.

I

IgG im Liquor

Synonym: Schwangerschaft Schwangerschaft:ektope Niereninsuffizienz Keimzelltumor Chorionkarzinom Choriongonadotropin, humanes:Urin Blasenmole Immunglobulin G.

RB	0,6–4 mg/dl. Quotient Liquor/Serum: ≤ 0,003.
MA	1 ml Liquor.
!	Die Ig-Konzentration im Liquor ist von ihrer Serumkonzentration abhängig, daher IgG im Serum parallel bestimmen. Zur Differenzierung einer Schrankenstörung von einer intrathekalen Ak-Synthese ist der Liquor-Serum-Quotient des Albumins notwendig, beides sollte parallel bestimmt werden ( Albumin im Liquor ).
DD	Zur Differenzierung Schrankenstörung gegen lokale Ig-Synthese Bestimmung des Delpech-Lichtblau-Quotienten = IgG-Index: Werte < 0,8 (laborabhängig) sprechen gegen eine lokale IgG-Produktion, Werte > 0,8 dafür. Bei entsprechender Fragestellung sollte diese Untersuchung auch für IgA und IgM erfolgen, darüber hinaus ggf. Untersuchung auf oligoklonale Banden. Liquoranalyse .

IgG-Subklassen im Serum

Herzmuskulatur-Antikörper Antikörper:Herzmuskulatur

RB	Methoden- und altersabhängig.
MA	5 ml Serum.
!	Die Konzentrationen der IgG-Subklassen unterliegen starker Altersabhängigkeit, nachgewiesener IgG-Subklassen-Mangel bei klinischem Immundefekt stellt keine Diagnose dar, sondern erfordert weitere Abklärung. IgG-Subklassen-Mangel kann mit häufigen Atemwegsinfektionen, Sinusitiden, Asthma bronchiale, Bronchiektasien oder Diarrhöen einhergehen.
DD	IgG1: – ↑: Autoimmunerkrankungen, HIV. – ↓: IgG-Mangel aufgrund Verlust (nephrotisches Syndrom Immunglobuline im Serum, quantitativ ). IgG2: – ↑: Keine diagnostische Bedeutung, allergische Alveolitis. – ↓: Oft kombiniert mit IgG4-Subklassen-Mangel; häufigster hereditärer Subklassen-Mangel, geht einher mit gehäuften Infektionen der oberen und tiefen Atemwege, Anfälligkeit für Infektionen mit bekapselten Bakterien (z. B. S. pneumoniae, H. influenzae ). IgG3: – ↑: Keine diagnostische Bedeutung, HIV. – ↓: Häufigster Subklassenmangel bei Erwachsenen, geht einher mit gehäuften respiratorischen Infekten. IgG4: – ↑: Atopien, chronische Infektionen, Parasitosen, Mukoviszidose. – ↓: Selektiver Mangel ohne klinische Relevanz, häufig im Kombination mit einem IgG2-Mangel.

Immunfixation

Synonym: Kardiomyopathie Postkardiotomie-Syndrom 5-Hydroxyindolessigsäure 5-HIES Immunelektrophorese.

Postmyokardinfarktsyndrom Perimyokarditis Antikörper:Histon

MA

2 ml Serum. 20 ml Urin.

DD

Nachweis und Spezifizierung (IgG, IgA, κ, λ) einer monoklonalen Gammopathie.
Immunfixation i. U. allenfalls als zusätzliche Untersuchung (Bence-Jones-Protein).
Monoklonale Gammopathien treten auf bei malignen Grunderkrankungen: Plasmozytom, Morbus Waldenström und anderen Non-Hodgkin-Lymphomen, Leukämien, seltener bei anderen Malignomen.
Fakultativ bei chronisch-aktiver Hepatitis, primär biliärer Zirrhose, Leberzirrhose, HIV-Infektion, AIDS, Autoimmunerkrankungen, Kollagenosen, Amyloidose, hereditärer Sphärozytose, Kälteagglutinine (IgM), „benigne monoklonale Gammopathie“, z. B. des alten Menschen. Kann auch auftreten mit zunächst unklarer Signifikanz („MGUS“).

Histon-Antikörper

Immunglobuline im Serum, quantitativ

Lupus erythematodes:systemischer Lupus erythematodes:medikamentöser Karzinoid Polyarthritis:chronische HLA-B27 Arthritis:reaktive Morbus Bechterew Psoriasisarthritis Synonym: Ig. Hyperhomozysteinämie Homozystein Homovanillinsäure Arthritis:rheumatoide juvenile Arthritis:enteropathische

RB

IgA: 90–450 mg/dl.
IgD: ≤100 U/ml.
IgE:
- –
  
  ≤ 25 U/ml: Atopie unwahrscheinlich.
- –
  
  26–100 U/l: Graubereich.
- –
  
  > 100 U/ml: Atopie wahrscheinlich.
IgG: 800–1.800 mg/dl.
IgM:
- –
  
  Frauen: 60–370 mg/dl.
- –
  
  Männer: 50–320 mg/dl.

MA

1 ml Serum.

DD

IgA:
- –
  
  ↑: Monoklonale Gammopathie:
Immunfixation .

Polyklonal: Chronische Infektionen v. a. der Schleimhäute, toxische Leberschädigung.

- –
  
  ↓: Angeborene oder erworbene Mangelzustände (Ak-Mangel-Syndrom, selektiver IgA-Mangel ist mit 1 : 700 der häufigste Immundefekt), chronisch-lymphatische Leukämie, Immunsuppression.
IgD:

↑: Monoklonale Gammopathie: Immunfixation .

IgE:

↑: Monoklonale Gammopathie: Immunfixation . Polyklonal: Atopien, Parasitosen, Morbus Hodgkin, AIDS, Aspergillose, Pemphigoid, Panarteriitis nodosa, Kawasaki-Syndrom, schwere Lebererkrankungen, Mukoviszidose, Hyper-IgE-Syndrom, zelluläre Immundefekte.

IgG:
- –
  
  ↑: Monoklonale Gammopathie:
Immunfixation .

Polyklonal: Infektionen, chronische Entzündungen, Leberzirrhose.

- –
  
  ↓: Nephrotisches Syndrom, angeborene oder erworbene Mangelzustände (Ak-Mangel-Syndrom), Immunsuppression IgG-Subklassen im Serum .
IgM:
- –
  
  ↑: Monoklonale Gammopathie:
Immunfixation .

Polyklonal: Akute Infektion, akuter Schub einer chronischen Entzündung, typischerweise bei primär biliärer Zirrhose.

- –
  
  ↓: Angeborene oder erworbene Mangelzustände (Ak-Mangel-Syndrom), chronisch-lymphatische Leukämie, Immunsuppression.

Immunkomplexe

Rheumatoide Arthritis:juvenile Hypertonie, arterielle:schwere Ganglioneurom Phäochromozytom Neuroblastom Arterielle Hypertonie:schwere

RB	Methodenabhängig.
MA	1 ml Serum frisch oder gefroren.
!	Der Nachweis zirkulierender Immunkomplexe in niedriger Konzentration ist physiologisch.
DD	↑: Systemischer Lupus erythematodes, rheumatoide Arthritis, andere Erkrankungen des rheumatischen Erkrankungskreises, Morbus Crohn, Colitis ulcerosa, Glomerulonephritis, Vaskulitiden, Granulomatosen, Hypersensitivitätsreaktionen mit Hämolyse und Thrombozytopenie; Infektionen: u. a. Zytomegalie, Toxoplasmose, Hepatitis, Malaria, Streptokokken. Fehlender Nachweis zirkulierender Immunkomplexe schließt eine Immunkomplexerkrankung nicht aus (gewebeständige Immunkomplexe). Bei Nachweis zirkulierender Immunkomplexe Charakterisierung der entsprechenden Ak möglich.

Inselzell-Autoantikörper

Cushing-Syndrom Karzinoid Synonym Myokardinfarkt : ICA Delpech-Lichtblau-Quotient . IgG:Liquor Normetanephrin

IgG-Index

RB	< 2 JDF-Units.
MA	1 ml Serum.
!	Immunfluoreszenztest auf ICA ist bei Vorliegen antinukleärer Ak nicht verwertbar. Nach Manifestation eines Diabetes mellitus sinkt die Häufigkeit nachweisbarer ICA: Nach 10 Jahren Krankheitsdauer sind noch 10 % der Diabetiker ICA-positiv.
DD	↑↑: Bei Gestationsdiabetes: Spricht für Diabetes Typ 1 mit Manifestation in der Schwangerschaft. ↑: Bei 80 % der Typ-1-Diabetiker bei Erstmanifestation, bei Verwandten 1. Grades von Diabetikern (ohne klinische Manifestation). Gleichzeitige Untersuchung auf Glutamatdecarboxylase-Antikörper (GADA) bei V. a. LADA-Diabetes (latent autoimmune diabetes in adults). Weitere Bestimmung von Tyrosin-Phosphatase-Antikörper (IA2-Antikörper) und Insulin-Autoantikörper erhöht die diagnostische Sicherheit bezüglich der Prädikation des Auftretens eines Diabetes mellitus.

Immunglobulin\t \"Siehe auch Ig

Insulin-Antikörper

Metanephrin IgG-Subklassen, Serum Schrankenstörung IgG-Subklassen-Mangel Autoimmunerkrankung Synonym: IAK.

RB	< 12 IE/ml.
MA	1 ml Serum.
!	Nicht verwechseln mit Insulin-Autoantikörper (IAA)!
DD	↑: Bei Bildung von Ak gegen exogenes Insulin im Rahmen einer Diabetestherapie. Insulin-Antikörper sind früher bei Verwendung von Schweine- oder Rinderinsulinen häufiger aufgetreten.

Insulin-Autoantikörper

Atopie Infektion:respiratorische, gehäufte Infektion:chronische Infektion:bakterielle, gehäufte Immunfixation Immunelektrophorese Hepatitis:chronisch-aktive Gammopathie:monoklonale Nephrotisches Syndrom Plasmozytom Non-Hodgkin-Lymphom Morbus Waldenström Leukämie Synonym: Primär biliäre Zirrhose IAA.

RB	Negativ.
MA	1 ml Serum.
!	Auftreten der Ak ist eng an das Lebensalter gebunden. Nicht verwechseln mit Insulin-Antikörper (IAK).
DD	↑: Bei diabetischen Kleinkindern in über 90 % nachweisbar, mit zunehmendem Lebensalter sinkt die Wahrscheinlichkeit des Nachweises. Erhöhte IAA haben einen hohen Vorhersagewert bezüglich des Auftretens eines Diabetes mellitus, wenn gleichzeitig auch andere diabetesassoziierte Autoantikörper nachweisbar sind. Gleichzeitige Untersuchung auf Inselzell-Autoantikörper (ICA), Glutamatdecarboxylase-Antikörper (GADA) und Tyrosin-Phosphatase-Antikörper sind notwendig. Alleinig erhöhte Insulin-Autoantikörper sind nur mit einem geringen Risiko der Diabetesentstehung assoziiert.

Interleukin-6

Synonym: Leberzirrhose:primär biliäre Amyloidose IL- Autoimmunerkrankung 6 Benigne monoklonale Gammopathie .

Immunglobuline, Serum, quantitativ HIV-Infektion Gammopathie:polyklonale Gammopathie:monoklonale Antikörpermangel-Syndrom IgA Immunsuppression Infektion:chronische Kollagenose Leberschädigung:toxische Leberzirrhose Leukämie:chronisch-lymphatische Panarteriitis nodosa Parasitose Pemphigoid

RB	Erwachsene: < 10 pg/ml. Bis 7. Lebenstag: < 30 pg/ml, > 50 pg/ml → Hinweis auf neonatale Sepsis.
MA	1 ml Serum oder Drainagen/Lavagen/Punktate.
DD	↑: In den Flüssigkeiten entzündeter Körperhöhlen, im Serum Frühdiagnostik von akuten Infektionen, Hypoxie, systemischen Entzündungen, neonataler Sepsis und intrauterinen Infektionen.
!	Früher, aber sehr kurzfristiger Entzündungsmarker. Nie als alleinigen Entzündungsparameter bewerten! CRP , LBP . Ein Abfall beweist einen Entzündungsrückgang nicht (Immunparalyse) Prokalzitonin , LBP .

Morbus Hodgkin Nephrotisches Syndrom

Intrinsic-Faktor-Antikörper

Rheumatoide Arthritis Primär biliäre Zirrhose Mukoviszidose Leberzirrhose Lebererkrankung:schwere Kawasaki-Syndrom Immundefekt, zellulärer IgG IgE IgD Hyper-IgE-Syndrom Hodgkin-Lymphom Atopie Aspergillose AIDS Immunsuppression Entzündung:chronische Antikörpermangel-Syndrom Lupus erythematodes:systemischer Leukämie:chronisch-lymphatische Leberzirrhose:primär biliäre Infektion:akute Immunsuppression IgM Immunkomplex

RB	Negativ.
MA	1 ml Serum.
DD	↑: Typ-A-Gastritis mit und ohne perniziöse Anämie, hierbei auch Parietalzell-Antikörper : Autoimmune Endokrinopathien, Vitiligo.
!	Typ-A-Gastritis: Histologische Sicherung obligat!

J

Jo-1-Antikörper

Antikörpermangel-Syndrom Zytomegalie Toxoplasmose Streptokokken Morbus Crohn Arthritis:rheumatoide

RB	Methodenabhängig: Negativ oder < 1 (ELISA).
MA	1 ml Serum.
DD	↑: Dermatomyositis (≤ 40 %), Polymyositis (≤ 40 %).

K

Kälteagglutinine

Malaria Crohn-Krankheit

RB	Negativ.
MA	10 ml Vollblut; Blutentnahme in vorgewärmtes Röhrchen, sofortiger Transport ins Labor bei 37 °C (z. B. in vorgewärmtem Sand), optimal ist die Blutentnahme im Labor.
DD	Passager: Mykoplasmeninfektion, infektiöse Mononukleose, Zytomegalie (hierbei polyklonale Kryoglobulinämie). Chronisch: Lymphome, hier häufig bei monoklonaler Gammopathie, idiopathisch, hierbei monoklonale Kryoglobulinämie.

Kalium im Serum

Hepatitis Hämolyse Colitis ulcerosa Inselzell-Autoantikörper

RB

3,6–5,6 mmol/l (14,1–21,5 mg/dl).

MA

1 ml Serum. Falsch hohe Werte durch zu langes Stauen, Hämolyse und Thrombozytose.

DD

↓: Renale Verluste: Diuretika, Steroide, Hyperaldosteronismus, Cushing-Syndrom.

Enterale Verluste: Diarrhö, Erbrechen, Fisteln, Laxanzien. Verteilungsstörung: Metabolische Alkalose, perniziöse Anämie unter Vit.-B ₁₂ -Substitution, Anbehandlung des diabetischen Komas, respiratorische Alkalose.

↑: Verminderte renale Ausscheidung: Niereninsuffizienz, kaliumsparende Diuretika, Hypoaldosteronismus, Nebennierenrinden-Insuffizienz.

Verteilungsstörung: Azidose, massive Hämolyse, Zellzerfall, Succinylcholin.

Kalium im Urin

ICA Autoantikörper:Inselzell- Antikörper:Inselzellen Diabetes mellitus:Schwangerschaft

RB	2–4 g/24 h (25–100 mmol/24 h).
MA	20 ml 24-h-Sammelurin.
!	Zur DD: Natrium im Serum , Natrium im Urin , z. B. Niereninsuffizienz. Zur DD: Blutgasanalyse , z. B. metabolische Azidose.
DD	↓: Erbrechen, Durchfall, gastrointestinale Drainagen, Sonden, Fisteln, Morbus Addison, extrarenale Urämie, Laxanzienabusus. Oligurische Nephropathien: Glomerulonephritis, Pyelonephritis, Nephrosklerose, Salzverlustniere. ↑: Polyurische Phase des akuten Nierenversagens, interstitielle Nephritis, renal-tubuläre Azidose, Fanconi-Syndrom, Bartter-Syndrom, Hyperaldosteronismus, Cushing-Syndrom, Conn-Syndrom, Hyperkalzämiesyndrom, Diabetes mellitus, metabolische Azidose und Alkalose, Diuretika, ACTH, Glukokortikoide, Aminoglykoside, Hunger.

Kalzitonin im Serum

Gestationsdiabetes Diabetes mellitus:Typ 1, Erstmanifestation

RB	≤ 30 pg/ml, Graubereich 30–100 pg/ml.
MA	1 ml Serum; sofortige Probenaufbereitung oder Versand des eingefrorenen Materials.
DD	↑: C-Zell-Karzinom = medulläres Schilddrüsenkarzinom (stark), C-Zell-Hyperplasie im Rahmen eines MEN, paraneoplastisch bei anderen Tumoren: Mamma, Prostata, neuroendokrines System, z. B. kleinzelliges Bronchialkarzinom, terminale Niereninsuffizienz, Hypergastrinämie (Pentagastrin-Test Kap. 4.1 ).

Kalzium im Serum

Insulin-Antikörper

RB	Gesamtkalzium: 2,2–2,65 mmol/l (1,1–1,3 mval/l). Ionisiertes Kalzium: 1,15–1,35 mmol/l (0,6–0,7 mval/l).
MA	1 ml Serum.
!	Albuminabweichung bedingt gleichsinnige Abweichungen des Gesamtkalziums. Falsch hohe Werte durch langes Stauen bei der Blutabnahme.
DD	↓: Vit.-D-Stoffwechselstörungen; Hypoproteinämie (nephrotisches Syndrom, Leberzirrhose), Hypoparathyreoidismus (DD Parathormon ), Hyperphosphatämie, akute nekrotisierende Pankreatitis; Therapie mit Furosemid, Antiepileptika, Steroiden, Lithium, Propranolol. ↑: Paraneoplastisch, endokrin, V. a. primären und tertiären Hyperparathyreoidismus, Immobilisation, Sarkoidose, Morbus Paget, Thiazide, Tamoxifen, Vit. D, Vit. A, Lithium, Kationenaustauscher.

Kalzium im Urin

Antikörper:Insulin IAK

RB	0,1–0,4 g/24 h (< 3,8 mmol/24 h).
MA	50 ml 24-h-Sammelurin. Keine spezielle Diät notwendig.
!	Immer in Zusammenhang mit Phosphatwerten i. S. und i. U. befunden.
DD	↑: Paraneoplastisch, Knochenfiliae, Hyperkalzämie, Immobilisation, Nephrolithiasis, primärer Hyperparathyreoidismus, Hyperthyreose, Cushing-Syndrom, Sarkoidose. ↓: Hypoparathyreoidismus, Niereninsuffizienz (auch bei kompensierter Retention).

Kardiolipin-Antikörper

Autoantikörper:Insulin- Entzündungsparameter, IL-6

RB	Negativ.
MA	1 ml Zitratplasma.
DD	↑: Bei Antiphospholipidsyndrom mit rezidivierenden arteriellen oder venösen Thrombosen und/oder rezidivierenden (habituellen) Aborten, nichtinfektiöser Endokarditis, Thrombozytopenie, Hämolyse (primär oder als sekundäres Antiphospholipidsyndrom im Rahmen einer anderen Autoimmunerkrankung) Lupusantikoagulans .

β-Karotin im Serum

Interleukin 6 Insulin-Autoantikörper IL-6 IAA Antikörper:Intrinsic-Faktor- Gastritis:Typ A

RB	40–200 μg/l (0,7–3,7 μmol/l).
MA	1 ml Serum. Serum lichtgeschützt aufbewahren. Probe muss am Entnahmetag untersucht oder aber tiefgefroren versandt werden.
!	Vor Blutentnahme sollten Orangen, Karotten, Bräunungsmittel und die unten genannten Medikamente gemieden werden.
DD	↑: Fettstoffwechselstörungen, Schwangerschaft, Hypothyreose, nephrotisches Syndrom. ↓: Malassimilationssyndrom (Steatorrhö), Malnutrition, Lebererkrankungen, Einnahme oraler Kontrazeptiva, Einnahme von Metformin, Kanamycin, Neomycin.

Komplement im Serum/C1-INH

Intrinsic-Faktor-Antikörper Antikörper:Jo-1- Anämie:perniziöse Endokrinopathie, autoimmune Dermatomyositis Jo-1-Antikörper Kälteagglutinin Synonym: C1- Vitiligo Polymyositis Gammopathie:monoklonale Erbrechen Diarrhö Cushing-Syndrom Alkalose:metabolische Esterase Hyperaldosteronismus - Mykoplasmeninfektion Mononukleose, infektiöse Lymphom Kryoglobulinämie Kryoglobulinämie Kalium:Serum Infektiöse Mononukleose Anämie:perniziöse Inhibitor.

RB	Enzymatische Aktivität: 70–130 %. Quantitativ: 16–33 mg/dl.
MA	Für die Aktivitätsbestimmung 5 ml Zitratplasma einfrieren und gefroren versenden. Für die quantitative Bestimmung: 2 ml Serum, sofortige Weiterverarbeitung gewährleisten.
DD	Verschiedene Kinine werden freigesetzt, die ein Angioödem auslösen. Zum Beispiel bei genetischer Disposition (hereditäres Angioödem) oder lymphatischen Malignomen mit erhöhtem Komplementumsatz. Einteilung der hereditären Formen: – Typ 1: C1-INH Konzentration im Plasma vermindert (85 %). – Typ 2: C1-INH-Konzentration im Plasma normal, jedoch verminderte Funktion. – Typ 3: keine nachweisbare Anomalie des C1-INH, zumindest teilweise auf Störungen des FXII zurückzuführen.

Komplement im Serum/C3

Zytomegalie Nebennierenrinden-Insuffizienz Morbus Addison Koma, diabetisches Kalium:Urin Hypoaldosteronismus Hämolyse Glomerulonephritis Erbrechen Durchfall Azidose Azidose:metabolische Alkalose:respiratorische Nephrosklerose Niereninsuffizienz Zellzerfall Salzverlustniere Pyelonephritis Nierenversagen:polyurische Phase Nephritis, interstitielle Fanconi-Syndrom Addison-Syndrom Azidose:renal-tubuläre Bartter-Syndrom Hyperaldosteronismus Synonym: C3- Kalzitonin Hyperkalzämiesyndrom Hunger Glukokortikoidtherapie Diabetes mellitus Cushing-Syndrom Conn-Syndrom Azidose:metabolische Komplementfaktor. C-Zell-Karzinom Alkalose:metabolische

Schilddrüsenkarzinom:medulläres Niereninsuffizienz:terminale Kleinzelliges Bronchialkarzinom Karzinom:Schilddrüse Kalzium:Serum Karzinom:Lunge

RB	55–120 mg/dl.
MA	1 ml Serum.
DD	↑: Akutphase entzündlicher Erkrankungen. ↓: Angeborener Mangel, Verbrauch bei Immunkomplexerkrankungen, z. B. systemischem Lupus erythematodes, Kryoglobulinämie ( Kälteagglutinine ) Glomerulonephritis (Grad der Erniedrigung korreliert mit Krankheitsaktivität).

Komplement im Serum/CH50

Hypergastrinämie Sarkoidose Gesamtkalzium Bronchialkarzinom:kleinzelliges Pankreatitis:akute, nekrotisierende Nephrotisches Syndrom Leberzirrhose Morbus Paget Knochenfiliae Kalzium:Urin Immobilisation Hypoparathyreoidismus Hyperparathyreoidismus Synonym: Nephrolithiasis Gesamthämolytische Immobilisation Hyperparathyreoidismus:primärer Hyperkalzämie Komplementaktivität.

Niereninsuffizienz

RB	19,5–60 mg/dl.
MA	2 ml Serum. Sofortige Weiterverarbeitung gewährleisten bzw. Serum einfrieren und gefroren versenden.
DD	Suchtest für alle Komplementaktivitätsminderungen („klassischer“ Weg), Suchtest für den „alternativen“ Weg → AP50 (nur Speziallabors). ↑: Infektionen (akut/chronisch). ↓: Synthesestörung und Komplementdefekte bei Erkrankungen des retikulozytären Systems. Verbrauch: Immunkomplex- und Autoimmunerkrankungen (z. B. systemischer Lupus erythematodes), Vaskulitis mit Nierenbeteiligung (z. B. Poststreptokokken- und membranoproliferative Glomerulonephritis), Infektionen (z. B. Sepsis, Endokarditis, Hepatitis, Malaria).

Kortisol im Serum

Kardiolipin-Antikörper Hyperthyreose Hypoparathyreoidismus Cushing-Syndrom

RB

8:00 Uhr: 8–25 μg/dl (1,26–3,94 nmol/l).
16:00 Uhr: 5–12 μmg/dl (0,79–1,89 nmol/l).
24:00 Uhr: < 5 μg/dl (< 0,79 nmol/l).

MA

2 ml Serum. Wenn nicht kontraindiziert: Glukokortikoide mindestens 3 d vorher absetzen. Stress vermeiden.

!

Kortisol-Tagesprofil wesentlich aussagekräftiger als morgendlicher Kortisolwert. Gegebenenfalls ist eine ergänzende Kortisolbestimmung um 24:00 Uhr sinnvoll und ausreichend. Noch sensitiver sind die Kurztests, z. B. Dexamethason-Kurztest, ACTH-Kurztest ( Kap. 4.1 ).

DD

↑: Primäres und sekundäres Cushing-Syndrom ( Tab. 2.5 ), ektope, paraneoplastische ACTH-Produktion, orale Kontrazeptiva, Östrogene, letztes Schwangerschaftsdrittel, Nikotinabusus, Psychosen, ausgeprägte Adipositas.

Tab. 2.5

DD Cushing-Syndrom Kortisol Dexamethason-Hemmtest Cushing-Syndrom:DD CRH-Test ACTH ACTH

Parameter	ACTH-abhängig	ACTH-unabhängig
Zentral	Ektop	Adenom	Karzinom
Dexamethason-Hemmtest 2 mg	ns (ts)	ns	ns	ns
Kortisol im 24-h-Urin	erhöht	erhöht	erhöht	erhöht
ACTH - Spiegel	erhöht	erhöht	s	s
Dexamethason-Hemmtest 8 mg	ts – s	ns	ns	ns
CRH-Test (Kortisol)	()	–	– ()	– ()
CRH-Test (ACTH)	()	–	()	()

s = supprimiert; ns = nicht supprimiert; ts = teilsupprimiert; – = gleich bleibend, keine Dynamik; () z. T. stimulierbar.

↓: Nebennierenrinden-Insuffizienz, Hypopituitarismus, Leberzirrhose, renaler oder intestinaler Eiweißverlust.
Kontrazeptiva und Östrogene erhöhen die Kortisolbindungskapazität im Blut und dadurch das Gesamtkortisol, dass üblicherweise bestimmt wird. Bei unklaren Fällen das freie Kortisol im Speichel (spezielle Küvetten für Speichel verwenden) oder im 24-h-Sammelurin bestimmen.

Bei pathologischen Werten Kortisol-Tagesprofil ( Kap. 4.1 ). Dexamethason-Test ( Kap. 4.1 ). ACTH-Test ( Kap. 4.1 ). CRF-Test ( Kap. 4.1 ).

Kreatinin im Serum

Antiphospholipidsyndrom Antikörper:Kardiolipin Schwangerschaft

RB	0,6–1,36 mg/dl (44–120 μmol/l).
MA	1 ml Serum.
DD	↑: Chronische Niereninsuffizienz (jedoch erst bei > 50-prozentiger Reduktion der Filtrationsleistung erhöht), akutes Nierenversagen, akuter Muskelzerfall (Trauma, Verbrennung, akute Muskeldystrophie), Akromegalie, durch Cimetidin, Cotrimoxazol, Ciclosporin, Mefenaminsäure. ↓: Verminderte Muskelmasse, Gravidität, vermehrte Nierendurchblutung, z. B. bei Diabetes mellitus (Stadium I der diabetischen Nephropathie).

Kreatinin im Urin

Fettstoffwechselstörung <03B2>-Karotin Hypothyreose Nephrotisches Syndrom

RB	155–250 mg/dl (8,8–14 mmol/l).
MA	50 ml 24-h-Sammelurin.
DD	↑: Erhöhte Muskelmasse, akute (Crush-Niere) und chronische Myopathien, paroxysmale Myoglobinurie. ↓: Verminderte Muskelmasse, Niereninsuffizienz.

Kreatinin-Clearance

Malassimilationssyndrom Endogene Kreatinin-Clearance (ECC) Malnutrition

Steatorrhö Erfordert Komplement:C1-Esterase-Inhibitor gleichzeitige Lebererkrankung Komplement:C3-Komplementfaktor C1-INH Angioödem Bestimmung des Serumkreatinins:

Normwerte:

C3-Komplementfaktor Männer: > 95–160 ml/Min./1,73 m 2 (> 1, Akutphasereaktion 54– Komplement:Mangel 2 Immunkomplex:Komplement Komplement:CH50 Komplementaktivität, gesamthämolytische , Lupus erythematodes:systemischer Kryoglobulinämie 60 Glomerulonephritis Infektion Komplement:Verbrauch ml/s).
Frauen: > 98– Lupus erythematodes:systemischer 156 Malaria Kortisol ml Poststreptokokken-Glomerulonephritis Vaskulitis:Nierenbeteiligung / Sepsis Hepatitis Glomerulonephritis:membranoproliferative Min Cushing-Syndrom Endokarditis ./1, Östrogentherapie ACTH-Produktion, paraneoplastische 73 m 2 (> 1,59–2,54 Schwangerschaft Nikotinabusus Niereninsuffizienz:chronische Nebennierenrinden-Insuffizienz ml Leberzirrhose / Kreatinin:Serum s).

!	Im Alter ist die endogene Kreatinin-Clearance trotz normalen Serumkreatinins aufgrund der verminderten Muskelmasse vermindert.

Kupfer im Serum

Hypopituitarismus Eiweißverlust:renaler Eiweißverlust:intestinaler Adipositas Verbrennung Schwangerschaft Nierenversagen:akutes Muskelzerfall Muskeldystrophie

RB	70–140 μg/dl (11–22 μmol/l).
MA	1 ml Serum. Erhöhte Spiegel bei Einnahme oraler Kontrazeptiva.
DD	↓: Morbus Wilson (Urin-Kupferausscheidung auf > 100 mg/24 h erhöht, ▸α2 -Coeruloplasmin ↓), Menkes-Syndrom, nephrotisches Syndrom, Malabsorption, längerfristige parenterale Ernährung, Morbus Bechterew, Kwashiorkor. ↑: Leberzirrhose, Hämochromatose, Verschlussikterus, akute und chronische Entzündung, Anämie, Nekrose, Malignome, V. a. Leukämie, Morbus Hodgkin, Mammakarzinom, Gravidität im letzten Trimenon.

L

Laktat im Liquor, im Plasma

Akromegalie Diabetes mellitus

RB	Liquor: 10,0–19,1 mg/dl (1,1–2,1 mmol/l). Plasma: 5–15 mg/dl (0,6–1,7 mmol).
MA	2 ml Liquor. 5 ml Natriumfluoridblut. Körperliche Aktivität und Alkoholkonsum können Werte um bis zu 100 % erhöhen, möglichst ungestautes Venenblut entnehmen.
DD	↑ Liquor: Bakterielle Meningitis > 30 mg/dl, korreliert mit Ausmaß des zerebralen Ödems und der Bewusstseinstrübung beim Hirninfarkt. ↑ Plasma: Gewebshypoxien (wichtiger Frühindikator, z. B. bei Mesenterialinfarkt), bakterielle Sepsis, Schock, Leberzirrhose, Thiaminmangel, HIV-Therapie mit nukleosidanalogen Reverse-Transkriptase-Inhibitoren (NRTI), metabolische Azidose (sekundär bei dekompensiertem Diabetes mellitus, postoperativ), Sport.

LBP

Nephropathie:diabetische Diabetische Nephropathie Synonym: Lipopolysaccharid(LPS)-bindendes Protein.

RB	2,1–12,2 μg/l.
MA	2 ml Serum.
DD	LBP ist ein vorwiegend in der Leber synthetisiertes Akutphaseprotein, dessen Serumkonzentration bei bakteriellen Infektionen sehr rasch (nach einigen Stunden) ansteigt. Parameter zur Differenzierung eines SIRS (systemic inflammatory response syndrome). ↑: Bakterieller Infekt, bei nicht wesentlich erhöhtem Interleukin-6 lokal begrenzt (z. B. Pneumonie), bei erhöhtem Interleukin 6 mit systemischer Entzündungsreaktion. Abdominelle Infektionen, hämolytisch-urämisches Syndrom.

LDH

Kreatinin:Urin Synonym: Laktat-Dehydrogenase. Crush-Niere

RB	120–240 lE/l = Summe der 5 Isoenzyme.
MA	1 ml Serum.
!	Differenzierung selten notwendig und teuer.
DD	Gesamt-LDH: ↑: Herzinfarkt-Spätdiagnostik (spezifischer: Troponine [ Troponin T und I, kardiales im Serum ]), Myokarditis, Myopathie, kardiale Leberstauung, Hepatitis, Mononukleose, toxische Leberschäden, Gallenwegserkrankungen, Malignome, Lungeninfarkt, perniziöse und hämolytische Anämien. Isoenzyme: – LDH1 und LDH2 (= HBDH im Serum ): Hämolyse, Myokardinfarkt, gestörte Erythropoese, Keimzelltumor. – LDH3 ↑: Thrombozytenzerfall, Lungenembolie, Tumoren (v. a. hämatologische). – LDH 4 + LDH5 ↑: Leber-, Gallenwegs- und Skelettmuskelerkrankungen. Gesamt-LDH/LDH1 (Quotient normal 1,38–1,64): – ↓: Herzinfarkt (Spätdiagnostik: Quotient bis 20. d < 1,3), Hämolyse, disseminierte intravasale Verbrauchskoagulopathie. – ↑: Leberparenchymschäden.

Leucin-Aminopeptidase im Serum

Synonym: LAP. Myopathie

RB	6–35 U/l.
MA	1 ml Serum.
!	Sehr selten indiziert, z. B. bei unklarer Cholestase.
DD	↑: Bei Cholestase: Toxisch (medikamentös, Alkohol), Ikterus, Cholangitis, primär biliäre Zirrhose, Schwangerschaft, Tumoren.

Leukozytendifferenzierung, zytochemische

Myoglobinurie, paroxysmale ECC

RB	Nachweis intrazellulärer Enzymaktivität durch Substratabbau, sichtbar gemacht durch Farbstoffniederschlag (Lichtmikroskopie).
MA	Luftgetrocknete Blut- und Knochenmarkausstriche oder -schnitte. Zur Differenzierung pathologischer Blutbilder sowie für spezielle Fragestellungen werden zytochemische Färbemethoden angewendet.
!	Zytochemische Untersuchungen nicht an Ausstrichen älter als 3 d durchführen, da Aktivitätsverlust der zu untersuchenden Enzyme.
DD	Tab. 2.6

LH im Serum

Kreatinin-Clearanendogene Kupfer Kwashiorkor Niereninsuffizienz Leberzirrhose Hämochromatose Synonym Malabsorption : Wilson-Syndrom Nephrotisches Syndrom Morbus Wilson Morbus Bechterew Menkes-Syndrom Luteinisierendes Entzündung Anämie Hormon. Karzinom:Mamma Hodgkin-Lymphom

RB	Frauen: Präpubertär: < 0,9 U/l. Follikelphase: 2–6 U/l. Ovulationsphase: 6–20 U/l. Lutealphase: 3–8 U/l. Postmenopause: > 30 U/l. Männer: Präpubertär: 0,2–0,8 U/l. Postpubertär: 0,8–8,3 U/l.
MA	1 ml Serum.
!	Ist das LH niedrig, kann zur weiteren Abklärung ein LHRH-Test ( Kap. 4.1 ) indiziert sein.
DD	Überprüfung der Gonadenfunktion, DD: Zyklusstörung, Hypogonadismus. Frauen: ↑: Ovarialinsuffizienz (sekundäre), z. B. Z. n. Chemotherapie, Kastration, Lutealphase, Menopause. ↓: Ovarialinsuffizienz (primär), z. B. Östrogentherapie, ektope Steroidproduktion, Hypophyseninsuffizienz → LHRH-Test. Männer: ↑: Hypogonadismus (primär), z. B. Z. n. Kastration, Anorchie, Morbus Klinefelter und Z. n. Chemotherapie. ↓: Hypogonadismus (sekundär), z. B. Leberfunktionsstörung, Östrogentherapie, Hypophyseninsuffizienz → LHRH-Test.

Malignom

Lipase im Serum

Morbus Hodgkin Mammakarzinom Verschlussikterus Schwangerschaft

RB	< 190 U/l.
MA	1 ml Serum.
!	Anstieg 5–6 h nach Symptombeginn (Pankreatitis).
DD	↑: Akute/chronische Pankreatitis, Ausmaß der Lipaseerhöhung korreliert nicht mit Schwere der Erkrankung. Colitis ulcerosa, Morbus Crohn. Bei akuter Pankreatitis ist die Lipase (HWZ 6 h) länger erhöht als die Amylase (HWZ 3–6 h). Bei Niereninsuffizienz (Dialyse) sind erhöhte Werte ohne klinische Relevanz, da die Lipase renal eliminiert wird ( α-Amylase im Serum ).

Lipidstatus im Serum

Azidose:metabolische Laktat Diabetes mellitus:dekompensierter

RB	Gesamtcholesterin: < 200 mg (< 5,2 mmol/l). LDL-Cholesterin: < 130 mg/dl (< 3,36 mmol/l). – < 2 Risikofaktoren: ≤ 160 mg/dl (≤ 4,2 mmol/l). – ≥ 2 Risikofaktoren: ≤ 130 mg/dl (≤ 3,6 mmol/l). – KHK oder Diabetes mellitus: ≤ 100 mg/dl (≤ 2,6 mmol/l). HDL-Cholesterin: – Frauen: > 45 mg/dl (> 1,2 mmol/l). – Männer: > 35 mg/dl (> 0,9 mmol/l). LDL/HDL-Quotient: – Normal: ≤ 3,5. – Graubereich: 3,6–3,8. – Erhöht: ≥ 3,9. Triglyzeride: < 200 mg/dl (< 2,3 mmol/l). Lipoprotein (a): < 30 mg/dl.
MA	1 ml Serum, 12 h vorher nüchtern.
DD	Klassifizierung nach Frederickson ( Tab. 2.7 ).

!	Die teurere Lipoproteinelektrophorese liefert außer einem Chylomikronennachweis keine zusätzlichen Informationen. Für Chylomikronen Kühlschranktest: Sie rahmen auf Serum nach 24 h ab.

Lipoprotein (a)

Sepsis Mesenterialinfarkt Meningitis:bakterielle Synonym: Sport Akutphaseprotein Lp (a).

LBP Infektion:bakterielle Gallenwegserkrankung Laktat-Dehydrogenase LDH

RB	< 30 mg/dl.
MA	1 ml Serum.
DD	Bei Erhöhung gesteigertes Atheroskleroserisiko. Individuelle Höhe ist genetisch determiniert und kaum beeinflussbar. Lipidstatus im Serum .

Hepatitis

Liquoranalyse

SIRS Myopathie Myokarditis Myokardinfarkt Myokardinfarkt Mononukleose, infektiöse Malignom Lungeninfarkt LPS-bindendes Protein Lipopolysaccharidbindendes Protein Leberstauung:kardiale Leberschädigung:toxische Keimzelltumor Isoenzyme Infektiöse Mononukleose Hämolyse Anämie:perniziöse Anämie:hämolytische

RB	Zellen: < 15/3 oder < 5/μl. – Lymphozyten: 30–60 %. – Monozyten: 30–50 %. – Neutrophile: < 3 %. – Restliche selten. Eiweiß: 15–45 mg/dl. Albumin: 11–35 mg/dl. IgA: 0,15–0,6 mg/dl. IgG: 2–4 mg/dl. IgM: < 0,1 mg/dl. Glukose: 45–70 mg/dl (2,5–3,9 mmol/l). Laktat: 11–19 mg/dl (1,2–2,1 mmol/l). Liquordruck: 5–18 cm H ₂ O (0,6–1,8 kPa).
MA	5 ml Liquor, gleichzeitig Entnahme von 5 ml Serum zur Bestimmung der Gradienten Serum – Liquor.
DD	Zellen: – Bakterielle Meningitis: > 1.000/μl, virale Meningitis: > 100–1.000/μl, bei Tuberkulose meist < 400/μl. – Bakterielle Infektionen: Polynukleäre/neutrophile Zellen. – Virale Infektionen: Mononukleäre/lymphozytäre Zellen. – Nachweis von pathologischen Zellen bei Hirntumoren/Metastasen. – Blutbeimengung bei Trauma/Gefäßruptur/traumatischer Punktion. Eiweiß: – Pandy-Reaktion: Optische Quantifizierung der Trübung. – Bakterielle Meningitis: > 1.000 mg/dl. – Virale Meningitis: < 100 mg/dl. – Tuberkulose, Enzephalitis meist < 400 mg/dl. – Kompressionssyndrom bis 4.000 mg/dl. – Polyradikulitis bis 2.000 mg/dl. Albuminquotient (Albumin i. L./i. S.): Normal < 0,007. IgG-Index (Liquor IgG/Serum IgG): – Normal: < 0,0031. – IgG im Liquor . Glukose: - Normal: 60–70 % des Serum-BZ (immer simultan bestimmen). – Bei tuberkulöser und bakterieller Meningitis: < 50 %.

LKM-Antikörper

Lungenembolie Synonym Tumor : Verbrauchskoagulopathie Skelettmuskelerkrankung Myokardinfarkt Liver Lebererkrankung - Leberparenchymschaden Hämolyse Gallenwegserkrankung kidney microsomal antibodies.

RB	Negativ.
MA	1 ml Serum.
DD	↑: Autoimmunhepatitis Typ 2a und 2b. Zur weiteren Diagnostik bei V. a. Autoimmunhepatitis sinnvolle Ak: ANA , AMA , SLA-Antikörper , Hepatitis-C-Virus-Ak ( Kap. 3.2 ). Ak-Tabelle ( Tab. 2.10 ).

Lupusantikoagulans

Leucin-Aminopeptidase LAP Cholestase

RB	Negativ.
MA	Zitratplasma.
!	Eine funktionelle Untersuchung kann unter Antikoagulation mit Heparin oder Vit.-K-Antagonisten nicht durchgeführt werden!
DD	↑: Antiphospholipidsyndrom mit rezidivierenden arteriellen oder venösen Thrombosen, nichtinfektiöse Endokarditis, rezidivierende (habituelle) Aborte, Thrombozytopenie, Hämolyse (primär oder als sekundäres Antiphospholipidsyndrom im Rahmen einer anderen Autoimmunerkrankung), Infektionen besonders in der Pädiatrie (Bakterien, Viren, Protozoen). Kardiolipin-Antikörper .

Lymphozyten im Blut

Primär biliäre Zirrhose Cholangitis

RB	Gesamt: 1,5–4,0/nl; 18–45 % der Leukozyten. B-Lymphozyten: 70–300/μl (3–12 %) – CD19: 7–23 %. – CD20: 7–23 %. T-Lymphozyten: 750–2.000/μl (55–80 %). – CD4-Zellen/Helferzellen: 500–1.200/ml (30–50 %). – CD8-Zellen/Suppressorzellen: 200–750/ml (20–35 %). – Ratio CD4/CD8 = 0,8 bis > 2. – Natural-Killer-Zellen (NK): 30–320/ml (5–10 %).
MA	5 ml EDTA-Blut für Durchflusszytometrie.
DD	↑: Keuchhusten, Tuberkulose, Lues, Brucellose, Röteln, Mononukleose, Zytomegalie, Hepatitis A, Viruspneumonie, akute lymphatische Leukämie (Lymphoblasten), chronisch-lymphatische Leukämie, malignes Lymphom, Morbus Waldenström, systemischer Lupus erythematodes. ↓: Miliartuberkulose, Malignome, V. a. Lymphom, Morbus Hodgkin, systemischer Lupus erythematodes, Ak-Mangel-Syndrom, AIDS (v. a. CD4-Lymphozyten ↓), Therapie mit Zytostatika, Glukokortikoiden, ionisierenden Strahlen. Blutbild .
!	Wichtige Untersuchung zur Phänotypisierung und Klassifikation von Leukämien.

M

Magnesium im Serum

LH Leukozytendifferenzierung, zytochemische Leberzirrhose Leberzirrhose:primär biliäre Zyklusstörung Gonadenfunktion Luteinisierendes Hormon Tumor Schwangerschaft Ovarialinsuffizienz:sekundäre Menopause Kastration Hypogonadismus Chemotherapie Ovarialinsuffizienz:primäre

RB	2–3 mg/dl (0,8–1,2 mmol/l).
MA	2 ml Serum.
!	↓: Parenterale Ernährung, Alkoholismus, Magensaftverlust, Diarrhö, Pankreatitis, Plasmozytom, Gravidität, Hyperparathyreoidismus, Hyperthyreose, Hyperaldosteronismus, Diabetes mellitus, Diuretika, Cisplatin-Therapie, idiopathisch. ↑: Oligurie, Niereninsuffizienz, Mg 2+ -haltige Infusionen, orale Mg 2+ -„Substitution“, Laxanzien und Antazida.
DD	↓: Parenterale Ernährung, Alkoholismus, Magensaftverlust, Diarrhö, Pankreatitis, Plasmozytom, Gravidität, Hyperparathyreoidismus, Hyperthyreose, Hyperaldosteronismus, Diabetes mellitus, Diuretika, Cisplatin-Therapie, idiopathisch. ↑: Oligurie, Niereninsuffizienz, Mg 2+ -haltige Infusionen, orale Mg 2+ -„Substitution“, Laxanzien und Antazida.

Makro-CK im Serum

Hypogonadismus:primärer Östrogentherapie Kastration Anorchie Synonym: Lipase Makro Chemotherapie - Pankreatitis Morbus Klinefelter Leberfunktionsstörung Hypophyseninsuffizienz Hypogonadismus:sekundärer Kreatinkinase.

Lipidstatus

RB	Normalerweise nicht nachweisbar.
MA	2 ml Serum.
!	Zur Abklärung von unklaren Erhöhungen der CK-MB und der Gesamt-CK (CK-MB-Anteil > 30 %) CK .
DD	Typ 1: Komplexe aus Immunglobulinen (IgA + IgG) und CK-BB ohne Krankheitswert, meist Frauen > 70 J. Typ 2: Oligomere aus Kreatinkinase-MiMi (CK-MiMi) bei z. B. Paraneoplasie, Leberzirrhose, Lyell-Syndrom.

Met-Hb im Blut

Gesamtcholesterin LDL-Cholesterin Synonym: HDL-Cholesterin Met- LDL-HDL-Quotient Hämoglobin im Lipoprotein (a) Blut Lipoprotein (a) . Lp (a)

Atheroskleroserisiko

RB	< 1 %.
MA	1 ml EDTA-Blut.
DD	↑: Raucher, hereditäre Methämoglobinämie (Met-Hb-Reduktase-[Diaphorase]-Mangel), toxische Methämoglobinämie: Analgetika, Chinin, Sulfonamide, Aniline und Nitrate. Klinik: < 15 % asymptomatisch; 16–45 % zunehmende Zyanose; 45–70 % schwere Zyanose; > 70 % fakultativ letal.

Frederickson-Klassifizierung

β ₂ -Mikroglobulin

Triglyzeride Liquoranalyse

RB	Serum: – < 60 J.: < 2,5 mg/l. – > 60 J.: < 3,0 mg/l. Urin: < 0,4 mg/dl.
MA	2 ml Serum. 50 ml Urin.
!	Serum: Wichtig zur Verlaufsbeurteilung ist eine konstante Nierenfunktion, da β ₂ -Mikroglobulin bei Niereninsuffizienz retiniert wird = falsch hohe Werte. Urin: Bei Serumwerten > 6 mg/dl Überlaufphänomen und Werte nicht mehr verwertbar. pH mitbestimmen, da bei pH < 5,5 instabil, ggf. neutralisieren mit NaOH.
DD	↑ Serum: Hodgkin-Lymphome, Non-Hodgkin-Lymphome, multiples Myelom, HIV-Infektion, Autoimmunerkrankungen, Glomerulonephritis, unter Hämodilalyse, Abstoßungsreaktion nach allogener Knochenmarkstransplantation. Urin: erhöht bei renaler tubulärer Schädigung v. a. durch Schwermetalle (Cadmium, Quecksilber etc.).

Myoglobin im Serum

RB	Frauen: < 65 μg/l. Männer: < 75 μg/l.
MA	1 ml Serum.
DD	↑: Myokardinfarkt (meist schon 1,5–2 h nach dem Ereignis), Crush-Niere (z. B. nach Trauma), Skelettmuskelerkrankungen (auch Ischämie, z. B. Kompartmentsyndrom), Nierenversagen (akut), maligne Hyperthermie.
!	Eingeschränkter Nutzen: Ein fehlender Anstieg sichert zwar den Ausschluss eines Myokardinfarkts. Ein Anstieg erhärtet aber den V. a. Myokardinfakt wegen der eingeschränkten Spezifität nicht. Troponin T und I, kardiales im Serum .

N

Natrium im Serum

Meningitis:bakterielle Hirntumor Meningitis:virale Meningitis:tuberkulöse Enzephalitis

RB	135–144 mval/l (135–144 mmol/l).
MA	2 ml Serum.
DD	↑: Diarrhö, Fieber, Schwitzen, mangelnde Wasserzufuhr, Polyurie, Diabetes insipidus centralis und renalis, zentrale Osmoregulationsstörung, Hyperaldosteronismus, Glukokortikoidtherapie. ↓: Erbrechen, Diarrhö, renale Salzverluste, Verbrennungen, Trauma, osmotische Diurese (Diabetes Diabetes mellitus mellitus), Hypoaldosteronismus Hypoaldosteronismus, Syndrom der inadäquaten ADH-Sekretion (SIADH) SIADH , Porphyrie Porphyrie, Diuretika, Antidiabetika, Zytostatika, Sedativa, trizyklische Antidepressiva.

Pandy-Reaktion

Natrium im Urin

Kompressionssyndrom

RB	3–6 g/24 h (100–260 mmol/24 h). Beim Fasten Abfall bis nahe 0.
MA	50 ml 24-h-Urin.
DD	↑: Nierenversagen, Salzverlustniere, Fanconi-Syndrom, Hypoaldosteronismus, SIADH (hierbei Na + im Serum ↓), Glukokortikoidmangel, Alkalose, Ketoazidose, alimentär. ↓: Alimentär, Erbrechen, Diarrhö, Pankreatitis, nephrotisches Syndrom, verminderte glomeruläre Filtration, dekompensierte Herzinsuffizienz, Cushing-Syndrom, primärer Hyperaldosteronismus, Stress (auch postoperativ), hepatorenales Syndrom, Wasserintoxikation.

Antikörper:Liver-kidney microsomal antibodies

Nebennieren-Antikörper

Polyradikulitis Lymphozyt Lymphozyt:T-Lymphozyten Lymphozyt:B-Lymphozyten Lupusantikoagulans Lues LKM-Antikörper Liver-kidney microsomal antibodies Brucellose Autoimmunhepatitis Antiphospholipidsyndrom Morbus Waldenström Mononukleose, infektiöse Lymphom:malignes Leukämie:chronisch-lymphatische Leukämie:akute lymphatische Keuchhusten Hepatitis:A Röteln Lupus erythematodes:systemischer Infektiöse Mononukleose Tuberkulose Zytomegalie Viruspneumonie

RB	Negativ.
MA	1 ml Serum.
DD	↑: Morbus Addison (bei Autoimmungenese in 70 % L). Morbus Addison tritt häufig im Rahmen eines polyglandulären Autoimmunsyndroms auf mit Nebennierenrinden-Insuffizienz, Hashimoto-Thyreoiditis, Diabetes mellitus Typ 1, Typ-A-Gastritis.

Noradrenalin im Plasma, im Urin

Morbus Hodgkin Miliartuberkulose Malignom Magnesium Lymphom Antikörpermangel-Syndrom AIDS Lupus erythematodes:systemischer Schwangerschaft Plasmozytom Pankreatitis Oligurie Niereninsuffizienz Hodgkin-Lymphom Glukokortikoidtherapie Ernährung, parenterale Diarrhö Diabetes mellitus Alkoholabusus Hyperthyreose Hyperparathyreoidismus Ernährung, parenterale

RB	Plasma: 185–275 ng/l (1.094–1.625 pmol/l). Urin: Altersabhängig: – Erwachsene: 23–105 μg/24 h (136–620 nmol/l, Sammelurin). – Kinder (Spontanurin): – < 2 J. < 420 μg/g Kreatinin (< 280 nmol/mmol Kreatinin) – 2–8 J. < 120 μg/g Kreatinin (< 60 nmol/mmol Kreatinin) – 9–16 J. < 80 μg/g Kreatinin (< 53 nmol/mmol Kreatinin).
MA	5 ml EDTA-Plasma Spezialröhrchen, Blutentnahme während der hypertensiven Krise am sinnvollsten. 10 ml Urin aus 24-h-Urin (Urin muss über 10 ml 10-prozentiger Salzsäure gesammelt werden).
!	ür 8 d vor dem Sammeln: Keine Medikation mit Methyldopa, Kallikrein, Vit. B. Ab 12 h vor Blutentnahme kein Alkohol, Kaffee, Nikotin, Tee und keine Bananen. Im Plasma: Patient muss nach Legen eines venösen Zugangs 30 Min. liegen.
DD	↑: Phäochromozytom, Neuroblastom, Ganglioneurom. Kann gering erhöht sein bei Karzinoid, Hypertonie, Cushing-Syndrom und vegetativer Belastung, ggf. Untersuchung wiederholen. Dopamin im Urin , Adrenalin im Plasma, im Urin , 5-HIES im Urin .

nRNP-Antikörper

Alkoholabusus Diarrhö Synonym: U1-RNP-Ak. Pankreatitis

Schwangerschaft Plasmozytom Diabetes mellitus Hyperparathyreoidismus Hyperthyreose

RB	≤ 1.
MA	1 ml Serum.
DD	↑: Systemischer Lupus erythematodes (32 %), Sharp-Syndrom (90 %) ( Tab. 2.11 ).

NT-ProBNT/BNP

RB	NT-ProBNP: – Frauen bis 49 J.: < 155 ng/l. – Frauen 50–65 J.: < 222 ng/l. – Männer bis 49 J.: < 84 ng/l. – Männer 50–65 J.: < 194 ng/l. BNP: Herstellerabhängig.
MA	1 ml Serum.
DD	↑: Bei Herzinsuffizienz, aber auch bei Nieren- und Leberinsuffizienz. Falsch-positiv bei Vorhofflimmern oder -flattern. Nutzen zur Risikostratifizierung nach Herzinfarkt, bei linksventrikulärer Hypertrophie und zur Steuerung einer Therapie mit ACE-Inhibitoren wird diskutiert.
!	NT-ProBNP hat mit 70 Min. eine längere HWZ als BNP (5 Min.).

O

Osmolalität im Serum, im Urin

Oligurie Niereninsuffizienz Makro-Kreatinkinase Makro-CK

RB	Serum: 280–296 mosmol/kg. Urin: 50–1.400 mosmol/kg.
MA	1 ml Serum; 10 ml Urin.

CAVE

Faustregel zur Abschätzung der Serumosmolalität

Osmolalität = 2 × Na + + Glukose + Harnstoff (Konzentration in mmol / l)

Regel gilt nicht, wenn andere osmotisch wirksame Substanzen stark erhöht sind, z. B. beim hyperosmolaren Koma!

Paraneoplasie Kreatinkinase:Makro-

DD

Serum:
- –
  
  Osmolalität ↓ und Na + -Konzentration ↓: Erkrankungen mit Hypervolämie und Hyponatriämie, z. B. Herzinsuffizienz, Leberzirrhose, primäre Polydipsie.
- –
  
  Osmolalität normal und Na + -Konzentration ↓: Pseudohyponatriämie (z. B. Hyperlipoprotein-, Makroglobulinämie).
- –
  
  Osmolalität ↑ und Na + -Konzentration ↑: Niereninsuffizienz, Diabetes insipidus centralis und renalis, Fieber, → Hypernatriämie.
- –
  
  Osmolalität und Na + -Konzentration ↓: „Watershift-Hyponatriämie“, größere Mengen osmotisch aktiver Substanzen im Plasma (z. B. Alkohol, retentionspflichtige Substanzen, Glukose).
Urin:
- –
  
  ↓: Diabetes insipidus centralis und renalis, osmotische Diurese, z. B. Glukose.
- –
  
  ↑: Diarrhö, Fieber, Volumenmangel.

Osteocalcin im Serum

Met-Hämoglobin Methämoglobinämie:toxische Methämoglobinämie:hereditäre Diaphorase-Mangel Nikotinabusus Lyell-Syndrom Leberzirrhose

RB	3–13 μg/l.
MA	1 ml Serum. Blutentnahme nüchtern zwischen 8:00 und 9:00 Uhr, rasch weiterverarbeiten oder gefrieren, da instabil.
DD	↑: Erhöhte Osteoblastenaktivität: Hyperparathyreoidismus (primär und sekundär), Knochenfiliae, Osteomalazie (kann auch bei Osteoporose erhöht sein), Morbus Paget, Karzinome mit Knochenmetastasen. ↓: Hypoparathyreoidismus, Gravidität, Steroidmedikation.

P

Parathormon

Non-Hodgkin-Lymphom Myelom, multiples Multiples Myelom <03B2>2-Mikroglobulin Autoimmunerkrankung Hodgkin-Lymphom Synonym HIV-Infektion : PTH, Myokardinfarkt Myoglobin Crush-Niere intaktes Nierenversagen Skelettmuskelerkrankung i. S. Glomerulonephritis

Hyperthermie, maligne

RB	Intaktes PTH: 15–65 ng/l (1,5–6,5 pmol/l).
MA	Intaktes PTH: 1 ml Serum, Probe rasch verarbeiten und Serum einfrieren, Blutentnahme morgens (zirkadiane Spiegel!). Optional gleichzeitige Bestimmung der längerlebigen Fragmente N-terminal und mittelregionales Parathormon, um Sensitivität und Spezifität zu erhöhen → meist Rücksprache mit Labor notwendig.
!	Zur DD sind folgende Parameter zusätzlich zu bestimmen: Kalzium i. S., Phosphat i. S., ggf. Vit. D i. S. und Kreatinin i. S., ggf. i. U.
DD	Parathormon/Fragmente ↑↑ , Phosphat i. S. ↑ , Ca 2+ i. S. ↓ : Sekundärer Hyperparathyreoidismus bei Niereninsuffizienz. Parathormon/Fragmente ↑ , Phosphat i. S. ↓ , Ca 2+ i. S. ↑ : Primärer Hyperparathyreoidismus. Parathormon/Fragmente ↑ , Phosphat i. S. ( ↓ ), Ca 2+ i. S. ↓ : Sekundärer Hyperparathyreoidismus bei Malabsorptionssyndrom. Parathormon/Fragmente ↑ , Phosphat i. S. ↑ , Ca 2+ i. S. ↓ : Pseudohypoparathyreoidismus. Parathormon/Fragmente ↓, Ca 2+ i. S. ↓ : Hypoparathyreoidismus. Parathormon/Fragmente ↓, Ca 2+ i. S. ↑ : Tumorhyperkalzämien, Sarkoidose, Vit.-D-Überdosierung. Kurze In-vivo-HWZ (ca. 2 Min.), daher lässt sich ein PTH-Abfall bei Parathyreoidektomie intraoperativ bestimmen. Vorab zur Planung Rücksprache mit dem Labor halten!

Parietalzell-Antikörper

Verbrennung Schwartz-Bartter-Syndrom Salzverlustniere Polyurie Nierenversagen Natrium:Urin Natrium:Serum Kompartmentsyndrom Diarrhö Hypoaldosteronismus Hyperaldosteronismus Glukokortikoidtherapie Fieber Fanconi-Syndrom Erbrechen Diarrhö Diabetes insipidus Synonym: SIADH APCA.

RB	Negativ.
MA	1 ml Serum.
DD	↑: Typ-A-Gastritis mit und ohne perniziöse Anämie ( Intrinsic-Faktor-Antikörper ), autoimmune Endokrinopathien, Vitiligo.
!	Typ-A-Gastritis: Histologische Sicherung obligat!

Phosphat im Serum

Stress Pankreatitis Nephrotisches Syndrom Nebennieren-Antikörper Alkalose Diarrhö Erbrechen Ketoazidose Herzinsuffizienz Hepatorenales Syndrom Cushing-Syndrom

RB	2,6–4,5 mg/dl (0,84–1,45 mmol/l).
MA	1 ml Serum. Patient muss nüchtern sein. Erniedrigte Werte unter Diuretikatherapie möglich, ggf. Therapiepause.
!	Immer im Zusammenhang zu Kalzium i. S. und alkalischer Phosphatase beurteilen, da falsch hohe Werte bei Hämolyse, monoklonaler Gammopathie und Fettstoffwechselstörung möglich sind.
DD	↓: Primärer Hyperparathyreoidismus, Sepsis, Alkoholismus, Vit.-D-Mangel, Malabsorption, Erbrechen, Diarrhö, renal-tubuläre Defekte, Azidose, respiratorische Alkalose, Anorexia nervosa, bei Therapie des Coma diabeticum. ↑: Niereninsuffizienz, wenn glomeruläre Filtrationsrate < 25 ml/Min., Hypoparathyreoidismus, sekundärer Hyperparathyreoidismus bei Dialyse-Pat., katabole Zustände, Tumorlysesyndrom, Crush-Syndrom, phosphathaltige Laxanzien und Infusionen, Vit.-D-Zufuhr.

Phosphat im Urin

Nebennierenrinden-Insuffizienz Autoimmunsyndrom, polyglanduläres Antikörper:Nebennieren- Addison-Syndrom Hashimoto-Thyreoiditis Morbus Addison

RB	300–1.000 mg/24 h (95–320 mmol/24 h).
MA	10 ml 24-h-Urin.
!	Gleichzeitig Kalzium i. S. und Kreatinin i. S. bestimmen.
DD	↓: Niereninsuffizienz, Hypoparathyreoidismus, Vit.-D-Mangel, Hypothyreose, Akromegalie. ↑: Primärer Hyperparathyreoidismus, renal-tubuläre Azidose, Knochentumoren und Metastasen.

Diabetes mellitus Hypothyreose

Phospholipid-Antikörper

Gastritis:Typ A Noradrenalin

RB	IgM: ≤ 5 U/ml. IgG: ≤ 11 U/ml.
MA	2 ml Serum.
!	Falsch-positiver VDRL-Test bei Vorliegen von Phospholipid-Ak (Lues-Serologie, Kap. 3.2 ).
DD	↑: Lupus erythematodes und andere Autoimmunerkrankungen, medikamenteninduzierter Lupus, maligne Erkrankungen, Sneddon-Syndrom (Vaskulitis mit Livedo racemosa, assoziiert mit zerebralen Insulten), parainfektiös. Phospholipid-Antikörper sind assoziiert mit rezidivierenden arteriellen und venösen Thrombosen, tiefen Beinvenenthrombosen, anderen Phlebothrombosen ungewöhnlicher Lokalisation, Hirninfarkten, habituellen Aborten. Weitere Differenzierung möglich, z. B. Lupusantikoagulans , empfehlenswert bei entsprechender Symptomatik.

Pleurapunktat

Phäochromozytom Neuroblastom Karzinoid Hypertonie, arterielle Ganglioneurom

RB	Transsudat, Pleurapunktat Pleurapunktat:Transsudat Transsudat: Pleurapunktat Spezifisches Gewicht < 1.016, Eiweiß < 3,0 g/dl, Erythrozyten < 10.000/μl, Glukose = Serum-Glukosespiegel, Laktat 5–45 mg/dl, Leukozyten < 1.000/μl, LDH < 200 U/l, pH > 7,2. Pleurapunktat:Exsudat Exsudat, Pleurapunktat Exsudat: Spezifisches Gewicht > 1.016, Eiweiß > 3,0 g/dl, Erythrozyten > 100.000/μl (Tumor, Trauma), Glukose < 60 mg/dl (bei Tuberkulose) und < 30 mg/dl (bei rheumatoider Arthritis, Empyem, Malignom), Laktat 45–210 mg/dl, Leukozyten > 1.000/μl, LDH > 200 U/l, pH < 7,2, Cholesterin > 50 mg/dl, Amylase > 500 U/ml.
MA	10 ml Pleurapunktat.
DD	Transsudat: Kardiale Ursachen ( Herzinsuffizienz Herzinsuffizienz, Perikarderguss Perikarderguss), Hypoproteinämie ( Leberzirrhose Leberzirrhose, nephrotisches Nephrotisches Syndrom Syndrom), Hypothyreose Hypothyreose. Exsudat: – Neutrophilie: Infektiös (z. B. Pneumonie, Empyem), Pleuritis Pleuritis:exsudativa exsudativa, sympathische Pleuritis:sympathische Pleuritis (z. B. Pankreatitis), Lungeninfarkt Lungeninfarkt. – Eosinophilie: Parasiten Parasiten (z. B. Echinokokken Echinokokken), Churg-Strauss- Churg-Strauss-Syndrom Syndrom, Lymphom Lymphom. – Lymphozytose: Tuberkulose Tuberkulose, Asbestose Asbestose, Lymphom. – Blutig: Pleurapunktat Trauma, maligne Malignom Tumoren (v. a. Bronchial-, Mammakarzinom, Pleuramesotheliom), Lungenembolie Lungenembolie. – Lipase: Pankreaserkrankung Pankreaserkrankung. – LDH: LDH Malignom Malignom. – Cholesterin: Malignom Malignom und Chylothorax Chylothorax.

PM-Scl-Antikörper

nRNP-Antikörper Arterielle Hypertonie U1-RNP-Antikörper Cushing-Syndrom Antikörper:nRNP- Synonym: PM1-Ak.

RB	Negativ.
MA	1 ml Serum.
DD	↑: Sharp-Syndrom (90 %), Polymyositis/Dermatomyositis (10–15 %), Sklerodermie (3 %).

Porphyrine im Urin

Sharp-Syndrom Osmolalität, Serum NT-ProBNT/BNP Niereninsuffizienz Mixed connective tissue disease Lupus erythematodes:systemischer Urin:Osmolalität Serum:Osmolalität Pseudohyponatriämie Polydipsie:primäre Herzinsuffizienz Niereninsuffizienz Leberzirrhose Leberinsuffizienz Hyponatriämie Hypervolämie Herzinsuffizienz BNP Makroglobulinämie

RB	Gesamtporphyrine: < 150 μg/l (< 200 nmol/l) oder < 200 μg/24 h (< 240 nmol/24 h). δ -Aminolävulinsäure: < 6,5 mg/24 h (< 50 μmol/24 h). Porphobilinogen: 0–2,0 mg/24 h (0–8,8 μmol/24 h). Uroporphyrine: < 20 μg/24 h (< 24 nmol/24 h). Koproporphyrine: 100–300 μg/24 h (150–460 nmol/24 h).
MA	20 ml 24-h-Urin. Urin muss in dunkler Flasche gesammelt und kühl gestellt werden. Kühl versenden.
DD	Tab. 2.8 δ-Aminolävulinsäure im Urin .

Prokalzitonin

Hypernatriämie

RB	< 0,5 μg/l.
MA	Heparinplasma, Zitratplasma, Serum.
!	Anstieg des Prokalzitonins kann bei einigen Pneumonien fehlen. Bei Raumtemperatur ist das Molekül nur wenige Stunden stabil.
DD	↑: Bei schweren bakteriellen oder pilzbedingten Infektionen, Sepsis. Nicht oder nur sehr wenig erhöht bei viralen Infektionen, Tumorfieber, Autoimmunerkrankungen. Unter Zuhilfenahme des Prokalzitoninwerts kann besser als durch C-reaktives Protein ( CRP ) zwischen bakterieller oder Pilzinfektion und Entzündungsreaktion (SIRS) nichtinfektiöser Ursache, z. B. im Rahmen einer Pankreatitis, unterschieden werden. Bei Lokalinfektionen steigt Prokalzitonin nicht an. Die Prokalzitoninkonzentration i. S. korreliert mit der Schwere einer Infektion und kann als Verlaufsparameter herangezogen werden. Auch erhöht bei medulärem Schilddrüsenkarzinom, Polytrauma, Hitzschlag, zytokininduzierenden Medikamenten (IL-2, Okt-3). Bei Neugeborenen in den ersten Tagen nicht verwertbar (erhöhte Werte).

Prolaktin im Serum

Volumenmangel Fieber Fieber Diurese, osmotische Diarrhö Diabetes insipidus:renalis Diabetes insipidus:renalis Diabetes insipidus:centralis Diabetes insipidus:centralis

RB	Männer: 0,62–12,5 ng/ml (20–400 μU/ml) Frauen: 0,62–15,6 ng/ml (20–500 μU/ml). – Postmenopausal: < 9,7 ng/ml (< 310 μU/ml). – Während der Gravidität: < 300 ng/ml (< 6.500 μU/ml).
MA	1 ml Serum.
!	Blutabnahme morgens bei nicht gestressten Patientinnen, vorher keine Brustpalpation durchführen.
DD	↑ (> 500 mlU/l): Makroadenom der Hypophyse („Begleitprolaktinämie“) oder frühe Form des Prolaktinoms (dann morphologisch Mikroadenom), Amenorrhö und andere Zyklusstörungen, paraneoplastisch, hypernephroides oder Bronchialkarzinom, Einnahme von Neuroleptika, Antiemetika, Dopaminantagonisten, Östrogene, in der Stillzeit, Hypothyreose, direkt nach generalisiertem Krampfanfall. ↑↑ (> 5.000 mlU/l): Prolaktinom (Makroadenom) der Hypophyse. ↓: Menopause, generalisierte Hypophyseninsuffizienz. Weitergehende Diagnostik: Metoclopramid-Test ( Kap. 4.1 ).

Protein C im Plasma

Osteomalazie Osteocalcin Osteoblastenaktivität Knochenfiliae Hyperparathyreoidismus Morbus Paget Hypoparathyreoidismus

RB	Funktionelle Aktivität: 0–140 %. Immunologisch: 0,6–1,3 E/ml.
MA	5 ml Zitratblut.
DD	↓: Erhöhte Thromboembolieneigung bei familiärem Protein-C-Mangel. Kumarintherapie, Vit.-K-Mangel, disseminierte intravasale Verbrauchskoagulopathie, Leberfunktionsstörungen.

Protein S

RB	Funktionelle Aktivität des freien Protein S: 60–145 %. Immunologisch: – Freies Protein S: 0,23–0,49 E/ml. – Protein-S-Antigen: 0,67–1,25 E/ml. – C4-bindendes Protein: 0,65–1,40 E/ml.
MA	5 ml Zitratblut.
!	Da Protein S normalerweise überwiegend an C4-bindendes Protein gebunden und dadurch inaktiv ist, sollte das freie Protein bestimmt werden.
DD	↓: Erhöhte Thromboembolieneigung bei familiärem Protein-S-Mangel. Kumarintherapie, Vit.-K-Mangel, Verbrauchskoagulopathie, Leberfunktionsstörungen. Während der Schwangerschaft kommt es zu einem deutlichen Abfall (> 50 %), der jedoch keine Aussagekraft bezüglich eines Thromboserisikos besitzt. Kontrolle nach der Schwangerschaft.

PTT

Schwangerschaft Synonyma Parathormon : PTH Hyperparathyreoidismus:sekundärer Hyperparathyreoidismus:primärer Partielle Pseudohypoparathyreoidismus Thromboplastinzeit, Phosphat:Serum Parietalzell-Antikörper aktivierte Vitiligo Tumorhyperkalzämie Hyperparathyreoidismus Gastritis:Typ A Endokrinopathie, autoimmune APCA Antikörper:Parietalzell- partielle Anämie:perniziöse Sepsis Thromboplastinzeit Hypoparathyreoidismus ( Vitamin-D-Mangel Niereninsuffizienz APTT Malabsorption ). Erbrechen

Diarrhö Alkoholabusus

RB	25–45 Sek. (herstellerabhängig).
MA	5 ml Zitratblut. Schnelles Aufziehen und lange Stauung vermeiden.
DD	↑: Antiphospholipidsyndrom Lupusantikoagulans , Kardiolipin-Antikörper , Hämophilie A und B, Hyperfibrinolyse, schwere Lebererkrankung, Verbrauchskoagulopathie, angeborene Faktorenmangelsyndrome, Monitoring der Heparintherapie. Bei Therapie mit Vit.-K-Antagonisten (z. B. Marcumar ® ) und Überdosierung ist eine PTT-Verlängerung möglich.

Azidose Anorexia nervosa Alkalose:respiratorische

Quick-Wert

Phosphat:Urin Vitamin-D-Mangel Renal-tubuläre Azidose Phospholipid-Antikörper Niereninsuffizienz Hypothyreose Hypoparathyreoidismus Synonym: Hyperparathyreoidismus Knochentumor Azidose:renal-tubuläre Thromboplastinzeit Akromegalie (TPZ).

RB	> 70 %.
MA	5 ml Zitratblut.
!	Zahlreiche Medikamente können den Quick-Wert erhöhen (Penicilline, Barbiturate etc.) bzw. erniedrigen (Paracetamol, Salicylate etc.).
DD	↓: Lebererkrankungen, Verbrauchskoagulopathie, Vit.-K-Mangel, angeborener Faktorenmangel von Faktor II, V, VII, X, Hemmkörper gegen Gerinnungsfaktor II, V, VII. Therapie mit Vit.-K-Antagonisten (therapeutischer Bereich ca. 15–35 % → INR [testunabhängige Vergleichswerte, Tab. 2.9 ] 2,0–4,5).

R

Reninaktivität im Plasma

Antikörper:Phospholipid- Lupus erythematodes Lupus erythematodes:medikamentöser Sneddon-Syndrom Phlebothrombose Thrombose

RB	Aufrecht: < 5,6 ng/ml/h. Liegend: 0,20–2,70 ng/ml/h.
MA	1 ml EDTA-Plasma, gefroren. Östrogene 2 Mon., Diuretika 3 Wo., Antihypertonika 1 Wo., Clonidin/Methyl-Dopa 2 d vorher absetzen.
DD	↑: Sekundärer Hyperaldosteronismus, renovaskuläre Hypertonie, reninsezernierende Tumoren (Nierenzell- und Bronchialkarzinom), Schwartz-Bartter-Syndrom, Medikamente (z. B. Diuretika, Laxanzien, orale Kontrazeptiva). ↓: Primärer Hyperaldosteronismus (Conn-Syndrom), bei Steroidgabe, Enzymdefekte (21-OH-Mangel). Bestimmung immer zusammen mit Aldosteron im Serum zur Ermittlung der Aldosteron-Renin-Ratio.

Malignom

Retikulozyten im Blut

Beinvenenthrombose Hirninfarkt PM-Scl-Antikörper

RB	0,5–2 %.
MA	5 ml EDTA-Blut.
DD	↑: Nach Hypoxie, Blutverlust, bei hämolytischer Anämie (z. B. bei Zieve-Syndrom), Leberzirrhose (Myelosuppression), Thalassämie. ↓: Aplastische Anämie, megaloblastische Anämie, sideroblastische Anämie, Knochenmarkinfiltration, Erythrozytenbildungsstörungen, z. B. nach Zytostatika- und Strahlentherapie, Leberzirrhose, jede Mangelanämie.
!	„Retikulozytenkrise“ 4–10 d nach medikamentöser Therapie von Eisen-, Vit.-B ₁₂ - und Folsäuremangel-Anämien. Blutbild .

Rheumafaktor

Sharp-Syndrom Polymyositis Antikörper:PM-Scl- Abort, habitueller Porphyrin, Urin

RB	≤ 100 IU/ml.
MA	2 ml Serum. 1 ml Gelenkpunktat.
!	Ak vom Typ IgM gegen humanes IgG. Auch IgG- und IgA-Ak kommen vor.
DD	↑: Rheumatoide Arthritis (im Gelenkpunktat sehr spezifisch; in 65–90 %), Kollagenosen, schwere Infekte, verschiedene chronische Erkrankungen, bei Gesunden im höheren Lebensalter (insbes. Frauen bis 20 %).

S

Saure Phosphatase im Serum

Sklerodermie Dermatomyositis Prokalzitonin Porphobilinogen Gesamtporphyrin

RB	Männer: < 4,8 U/l. Frauen: < 3,7 U/l.
MA	1 ml Serum. Zirkadiane Werte, morgendliche Blutentnahme, sofort weiterverarbeiten.
!	Erhöhung bis 48 h nach rektaler Prostatapalpation.
DD	↑: Prostatakarzinom, Prostatahypertrophie, Prostatainfarkt; Thrombozytose, disseminierte intravasale Gerinnung, Hämolyse, Osteogenesis imperfecta, Morbus Paget, Morbus Gaucher, hämatologische Erkrankungen. Weniger sensitiv als AP bei Knochenmetastasen. Bei Erhöhung PSA i. S. ( Kap. 5.4 ) und Alkalische Phosphatase bestimmen.

SCL-70-Antikörper

Uroporphyrin Sepsis Prolaktin Koproporphyrin <03B4>-Aminolävulinsäure Infektion:bakterielle Infektion:Pilz-

RB	Negativ.
MA	1 ml Serum.
DD	↑: Progressive systemische Sklerose (70 %), CREST-Syndrom (20 %). Da bei den Varianten der Sklerodermie meistens Ak entweder gegen SCL 70 oder gegen Zentromere auftreten, sollten beide bestimmt werden. Die Ak sind jeweils mit unterschiedlichen Verlaufsformen assoziiert, Autoantikörper-Tabelle ( Tab. 2.11 ).

Serotonin im Serum

Karzinom:Lunge Karzinom:hypernephroides Hypophysenadenom Bronchialkarzinom Amenorrhö Hypernephrom Menopause Krampfanfall Hypothyreose Hypophysenadenom Hypophyseninsuffizienz

RB	118–193 μg/l.
MA	1 ml Serum, gekühlt.
DD	↑: Karzinoid. Vorab sollte die Bestimmung der Konzentration von 5-Hydroxyindolessigsäure erfolgen, da die Serotoninbestimmung i. S. nur sinnvoll ist bei klinisch begründetem Verdacht und gleichzeitig normaler/grenzwertiger 5-HIES-Konzentration. 5-HIES im Urin .

Serotonin im Urin

Protein C

RB	< 1 μmol/24 h.
MA	10 ml 24-h-Urin, 10 ml Salzsäure vorlegen.
!	Bis zu 48 h vorher Walnüsse, Pflaumen, Tomaten, Bananen, Salicylate und Paracetamol meiden.
DD	Vorab sollte die Bestimmung der 5-Hydroxyindolessigsäure-Konzentration erfolgen, da die Serotoninbestimmung i. U. nur sinnvoll ist bei klinischem Verdacht und gleichzeitig normaler/grenzwertiger Konzentration der 5-Hydroxyindolessigsäure. ↑: Karzinoid, Verlaufskontrolle. 5-HIES im Urin .

SLA-Antikörper

Thromboembolie Synonym: Soluble liver antigen.

Verbrauchskoagulopathie

RB	Negativ.
MA	2 ml Serum.
DD	: Autoimmunhepatitis Typ 3. LKM-Antikörper , Tab. 2.10 .

SMA

Synonym: Protein S Leberfunktionsstörung Smooth Verbrauchskoagulopathie Thromboembolie Leberfunktionsstörung muscle PTT antibodies.

RB	≤ 1 : 80.
MA	2 ml Serum.
DD	↑: Autoimmunhepatitis (in 50 %) (Typ 1 und Typ 3), primär biliäre Zirrhose. Autoimmunantikörper der Leber und Gallenwege Tab. 2.10 .

SS-A-Antikörper

Thromboplastinzeit:(aktivierte) partielle Synonym: Ro- APTT Antikörper. Lebererkrankung:schwere Antiphospholipidsyndrom Hämophilie A Hämophilie B

Hyperfibrinolyse

RB	≤ 1.
MA	1 ml Serum.
DD	↑: Sjögren-Syndrom (65 %), systemischer Lupus erythematodes (35 %), Sklerodermie (25 %), Sharp-Syndrom (MCTD) (60 %). Der Ak ist diaplazentar übertragbar und mit schweren kongenitalen Erregungsausbreitungsstörungen des Herzens assoziiert.

SS-B-Antikörper

Verbrauchskoagulopathie Synonym: Quick-Wert La- TPZ Thromboplastinzeit Lebererkrankung Heparintherapie Antikörper. Verbrauchskoagulopathie

RB	≤ 1.
MA	1 ml Serum.
DD	↑: Sjögren-Syndrom (65 %), systemischer Lupus erythematodes (15 %).

ssDNS-Antikörper

Reninaktivität Vitamin-K-Mangel Schwartz-Bartter-Syndrom Hypertonie, arterielle:renovaskuläre Hyperaldosteronismus:sekundärer Hyperaldosteronismus:primärer Gerinnungsfaktoren, Hemmkörper Conn-Syndrom Synonym: Ak gegen Leberzirrhose Retikulozyt Zieve-Syndrom Hypoxie Anämie:hämolytische Einzelstrang Thalassämie -DNS. Anämie:aplastische

RB	≤ 10 U/ml.
MA	1 ml Serum.
DD	↑: Rheumatoide Arthritis (40 %), systemischer Lupus erythematodes (70 %), juvenile Polyarthritis, medikamentös induzierter Lupus erythematodes.

T

TAK

Mangelanämie Synonym Retikulozytenkrise Rheumafaktor Rheumatoide Arthritis : Saure Phosphatase Kollagenose Infekt:schwerer Arthritis:rheumatoide Anämie:sideroblastische Anämie:megaloblastische Thyreoglobulin-Ak. Phosphatase:saure

RB	Frauen: < 100 U/l. Männer: < 60 U/l.
MA	2 ml Serum.
DD	↑: Hashimoto-Thyreoiditis (30–40 %), atrophische Autoimmunthyreoiditis (20–30 %), Morbus Basedow (10–20 %), Schilddrüsenkarzinom (30 %), postpartale Thyreoiditis (30 %). In niedriger Konzentration: Nicht-Autoimmunthyreoitiden, Gesunde (≤ 10 %). Assoziiert mit polyglandulärem Autoimmunsyndrom.

Testosteron im Serum

Thrombozytose Prostatakarzinom Prostatainfarkt Prostatahypertrophie Karzinom:Prostata Disseminierte intravasale Gerinnung Hämolyse

RB	Der Referenzbereich ist altersabhängig, orientierend unten für Erwachsene (18–60 J.) Testosteron:Gesamt- Gesamttestosteron Gesamttestosteron: – Frauen: 0,2–0,9 ng/ml. – Männer: 2,6–10,6 ng/ml. Freies Testosteron : freies Testosteron: – Männer: 8,9–46,5 pg/ml. – Frauen: 0,7–3,6 pg/ml.
MA	1 ml Serum, optimale Entnahme ca. 8:00 Uhr.
!	Meist reicht die Bestimmung des Gesamttestosterons aus. Bestimmung des freien Testosterons nur bei V. a. auf verschobenes Verhältnis Gesamt-/freies Testosteron, sinnvoll bei Hyperthyreose oder Medikation mit Antiepileptika.
DD	↑: – Frauen: Adrenogenitales Adrenogenitales Syndrom Syndrom oder Tumoren, die Androgene produzieren (Ovar), polyzystisches Ovar, polyzystisches Ovar, Hirsutismus, Leberzirrhose Leberzirrhose. – Männer: Adrenogenitales Syndrom oder Tumoren, die Androgene produzieren (Leydig- Leydig-Zellen Zellen des Hodens, Nebennierenrinde Nebennierenrinde), Leberzirrhose. ↓: Kastration Kastration, Hypogonadismus Hypogonadismus, exogene Zufuhr anaboler Steroidderivate.

Thrombinzeit

Osteogenesis imperfecta Morbus Paget Morbus Gaucher Synonym: TZ.

RB	17–21 Sek. (vom Hersteller abhängig).
MA	5 ml Zitratblut.
DD	↑: Bei Fibrinolyse- und Heparintherapie, Verbrauchskoagulopathie, Dysfibrinogenämien, Fibrinspaltprodukten, Therapie mit direkten Thrombininhibitoren. D-Dimer .

Thrombozyten-Antikörper

SCL-70-Antikörper Antikörper:SCL 70

RB	Negativ.
MA	10 ml Heparinblut.
!	Differenzierung in zirkulierende, thrombozytengebundene IgM-Ak und thrombozytengebundene IgG-Ak. Sinnvoll in der Differenzialdiagnose von Thrombozytopenien.
DD	↑: Immunthrombozytopenie (sowohl akut als auch chronisch), maligne Lymphome (Morbus Hodgkin und Non-Hodgkin-Lymphome), medikamenteninduzierte Thrombozytopenie (Heparin, Cotrimoxazol als häufig eingesetzte Medikamente, Aufzählung nicht vollständig).

Thrombozyten im Blut

Sklerose, progressive systemische Sklerodermie Serotonin:Serum Progressive systemische Sklerose CREST-Syndrom

RB	140.000–400.000/μl.
MA	1 ml EDTA-Blut.
!	Um eine Pseudothrombozytopenie auszuschließen, bei Thrombozytopenie immer initial einmalig Thrombozyten aus Zitratblut (idealerweise direkt ins Labor gebracht) bestimmen.
DD	↓: - Verbrauch: Blutung, Infektion, Sepsis (Verbrauchskoagulopathie), medikamentös toxisch heparininduzierte Thrombozytopenie (Typ I und II), Hyperspleniesyndrom, Autoantikörperbildung, hämolytisch-urämisches Syndrom. – Verminderte Bildung: Nach Zytostase/Radiatio, Aplasie oder Infiltration des Knochenmarks, medikamentös toxisch, Vit.-B ₁₂ -/Folsäure-/Eisenmangel. – Selten: Fanconi-Syndrom, Wiskott-Aldrich-Syndrom. ↑: Reaktion nach Blutverlust, bei Entzündung, Polyzythämie, Leukämie, nach Splenektomie, Infektionen (Tuberkulose). Blutbild .

TPO-Antikörper

Serotonin:Urin Synonyma: SLA-Antikörper Antikörper:soluble liver antigen Thyreoidale Soluble liver antigen Peroxidase-Ak, Hepatitis\t \"Siehe auch Autoimmunhepatitis mikrosomale Ak ( Autoimmunhepatitis:Typen und Ak MAK).

Antikörper:smooth muscle antibodies SMA Smooth muscle antibodies

RB	≤ 100 U/l.
MA	2 ml Serum.
DD	↑: Hashimoto-Thyreoiditis (60–90 %), atrophische Autoimmunthyreoiditis (40–70 %), Morbus Basedow (60–70 %). Assoziiert mit polyglandulärem Autoimmunsyndrom.

TRAK

Autoimmunhepatitis:SMA Primär biliäre Zirrhose Synonym: TSH- Leberzirrhose:primär biliäre Rezeptor-Antikörper.

Antikörper:SS-A

RB	≤ 9 U/l, Graubereich 9–14 U/l.
MA	2 ml Serum.
!	Mit der Bestimmung kann nicht zwischen TSH-Rezeptor-stimulierenden und -blockierenden Ak differenziert werden.
DD	↑: Hyperthyreose vom Basedow-Typ: Aktiv 80–100 %, in Remission 10–30 %, bei Morbus Basedow eventuell Bestimmung als Verlaufsparameter, Hashimoto-Thyreoiditis (≤ 10 %), atrophische Autoimmunthyreoiditis (15 %), postpartale Thyreoiditis, endokrine Orbitopathie. Assoziiert mit polyglandulärem Autoimmunsyndrom. Bei Gesunden (in aller Regel) nicht nachweisbar.

Transferrin im Serum

SS-A-Antikörper Sjögren-Syndrom Ro-Antikörper Lupus erythematodes:systemischer

RB	200–400 mg/dl.
MA	1 ml Serum.
DD	↑: Eisenmangelanämie, Gravidität, Hormontherapie (Östrogene/Gestagene). ↓: Chronischer/akuter Eiweißmangel (z. B. Leberzirrhose), Entzündungen, Hämochromatose, Hämosiderose, Tumorleiden. Ferritin im Serum . Eisen im Serum .

Triglyzeride im Serum

Sklerodermie Mixed connective tissue disease Antikörper:SS-B

RB	200 mg/dl (< 2,3 mmol/l).
MA	1 ml Serum, Blutprobe nach 12 h Nahrungs- und Alkoholkarenz abnehmen.
DD	↑: Meist sekundär bei Diabetes mellitus, Adipositas, Lebererkrankung, Hypothyreose, Gravidität, Kortisol-, Östrogentherapie, bei Medikation mit Steroiden, manchen Betablockern, Thiaziden und chronischem Alkoholkonsum. ↓: Schwere Anämien, konsumierende Erkrankung, Marasmus, Hunger, Hyperthyreose, Verbrennung, exsudative Enteropathie; Abetalipoproteinämie.
!	Ausgeprägte Lipämie verursacht zahlreiche Laborfehler (Volumenfehler, Photometrie, Turbidimetrie) ▸Lipidelektrophorese.

Troponin T und I, kardiales im Serum

SS-B-Antikörper Sharp-Syndrom Sjögren-Syndrom Lupus erythematodes:systemischer La-Antikörper ssDNS-Antikörper Antikörper:ssDNS Arthritis:rheumatoide Antikörper:Einzelstrang-DNS Synonym: TnT und Lupus erythematodes:systemischer TnI. Rheumatoide Arthritis Lupus erythematodes:medikamentöser Juvenile Polyarthritis

Polyarthritis:juvenile

RB	hs-TnT: < 14 ng/l. hs-TnI: < 14 pg/ml.
MA	1 ml Serum.
DD	↑: Myokardinfarkt (50 % positiv nach 4 h, 100 % nach 6–8 h, bleibt bis 3 Wo. erhöht), Beurteilung der Reperfusion nach Lyse oder Akut-PTCA und indirekt der Infarktgröße. Myokardschäden nach Trauma (z. B. Kontusion) und postoperativ. Prognostischer Marker bei instabiler Angina pectoris. Auch bei akuter kardialer Belastung (z. B. im Rahmen einer Lungenarterienembolie mit Rechtsherzbelastung) oder anderen kardialen Erkrankungen (z. B. Myokarditis) erhöht. Die neuen sensitiven Assays haben daher einen guten negativen prädiktiven Wert (Ausschluss eines Myokardinfarkts – aber Zeitfenster beachten, ggf. erneute Messung nach 3–6 h), aber keinen guten positiven prädiktiven Werte speziell zum Nachweis eines Myokardinfarkts.
!	Der Anstieg von Troponin ist bei Mikroinfarkten wesentlich sensitiver als CK-MB. Verlauf → Risikoabschätzung und Therapieentscheidung möglich. Bei eindeutigem Infarkt (z. B. Hebungsinfarkt) ist die TnT-Bestimmung für die Diagnose verzichtbar, kann aber für die Verlaufsbeurteilung noch sinnvoll sein. Falsch-positiv (0,2–3 %) durch analytische Interferenzen (Fibringerinnsel, Mikropartikel). Erhöhtes TnT bei Hämodialysepatienten ist mit einer 2- bis 5-fach höheren Mortalität assoziiert und nicht als falsch-positiv anzusehen.

TSH basal im Serum

TAK Antikörper:Thyreoglobulin Synonym: Thyreoglobulin-Antikörper Hashimoto-Thyreoiditis Autoimmunthyreoiditis, atrophische Thyreoidea- Autoimmunsyndrom, polyglanduläres stimulierendes Schilddrüsenkarzinom Nicht-Autoimmunthyreoiditis Morbus Basedow Karzinom:Schilddrüse Hormon.

RB	0,3–3,5 mU/l.
MA	1 ml Serum.
DD	↑: Hypothyreose (primär), Jodmangelstruma. ↓: Hyperthyreose, Suppressionstherapie z. B. nach Struma- oder insb. Schilddrüsenkarzinom-Operation, Hypothyreose (sekundär). Orientierende Untersuchung und Screening zur Schilddrüsenfunktion, bei Abweichungen weitergehende Diagnostik sinnvoll fT ₃ im Serum , fT ₄ im Serum . Bei grenzwertigen Befunden und zur Abklärung hypothalamischer/hypophysärer Hypothyreose Stimulation mit TRH ( Kap. 4.1 ).

Tyrosin-Phosphatase-Antikörper

Thrombinzeit Thrombinzeit Testosteron TZ Heparintherapie Fibrinolysetherapie Synonym: IA2- Dysfibrinogenämie Ak.

Thrombozytopenie Thrombozytopenie:medikamenteninduzierte Thrombozytopenie:heparininduzierte Thrombozyten-Antikörper Thrombozyt Blutung Lymphom:malignes Verbrauchskoagulopathie Verbrauchskoagulopathie

RB	< 1.500 IU/ml.
MA	1 ml Serum.
DD	↑: Bei 70 % der Typ-1-Diabetiker bei Erstmanifestation, bei Erwachsenen weniger häufig als bei Kindern. Erhöhte IA2-Ak haben einen hohen Vorhersagewert bezüglich des Auftretens eines Diabetes mellitus. Gleichzeitige Untersuchung auf Inselzell-Autoantikörper (ICA), Glutamatdecarboxylase-Antikörper (GADA) und Insulin-Antikörper erhöht die diagnostische Sicherheit bezüglich der Prädiktion des Auftretens eines Diabetes mellitus.

Hodgkin-Lymphom

U

Urinsediment

Sepsis Non-Hodgkin-Lymphom Morbus Hodgkin Infektion Immunthrombozytopenie

RB	Pro Gesichtsfeld: Leukozyten ≤ 5, Erythrozyten ≤ 3, vereinzelt hyaline Zylinder und Epithelien.
MA	10 ml Spontanurin.
DD	Erythrozyten- und Hämoglobinzylinder mit isomorphen Erythrozyten sind tubulärer Genese, dysmorphe Erythrozyten glomerulärer Genese. Leukozytenzylinder bei interstitieller Nephritis, hyaline Zylinder in großer Menge bei Proteinurie (z. B. bei nephrotischem Syndrom). Epithelien und vereinzelte Kristalle sind unspezifisch und ohne Bedeutung. Erythrozyten im Urin

Urobilin

Hypersplenismus Hämolytisch-urämisches Syndrom Synonym: Urobilinogen Vitamin-B12-Mangel i. U.

Eisenmangel Folsäuremangel

RB	Negativ.
MA	5 ml Urin.
DD	↑: Ikterus (hämolytisch), Leberparenchymschäden. Bilirubin im Urin , dort DD des Ikterus.

V

Vanillinmandelsäure im Urin

Wiskott-Aldrich-Syndrom Tuberkulose TPO-Antikörper Splenektomie Fanconi-Syndrom Entzündung Polyzythämie Leukämie Thyreoidale Peroxidase-Antikörper Peroxidase:thyreoidale (TPO), Ak Synonym: VMS.

RB	3,3–6,5 mg/24 h.
MA	20 ml 24-h-Urin, über 10 ml Eisessig gesammelt (Labor nachfragen!). Für 8 d vor dem Sammeln: keine Medikation mit Methyldopa, Kallikrein, Vit. B. 12 h vor Blutentnahme kein Alkohol, Kaffee, Nikotin, Tee und Bananen. Zur DD auch Noradrenalin im Urin bestimmen.
DD	↑↑: Phäochromozytom, Tumoren des Sympathikusstranges. ↑: Polyneuritis, Herzinfarkt, Herzinsuffizienz, Hypertonie, Schock, Sepsis, Asthma, Hyperthyreose, Urämie, Karzinome, Karzinoidsyndrom, Porphyrie, Nikotinabusus, Stress. ↓: Familiäre Dysautonomie, schwerer Schock. Adrenalin im Plasma, im Urin . Dopamin im Urin . ▸ Homovanillinmandeläure im Urin. Noradrenalin im Urin .

VIP im Plasma

Mikrosomale Antikörper MAK Autoimmunthyreoiditis, atrophische Antikörper:thyreoidale Peroxidase (TPO) Antikörper:mikrosomale Hashimoto-Thyreoiditis Morbus Basedow Synonym: TRAK Autoimmunsyndrom, polyglanduläres Vasoaktives TSH-Rezeptor-Antikörper Morbus Basedow Hyperthyreose Hashimoto-Thyreoiditis Antikörper:TSH-Rezeptor- intestinales Autoimmunthyreoiditis, atrophische Polypeptid. Transferrin

Tumor Triglyzeride

RB	< 20 pmol/l.
MA	2 ml EDTA-Plasma, sofort weiterverarbeiten und einfrieren.
DD	↑: Verner-Morrison-Syndrom, geeignet zur Verlaufskontrolle neuroendokriner Tumoren mit VIP-produzierenden Zellen. Es empfiehlt sich, Chromogranin A parallel zu bestimmen. Sind beide Marker erhöht, reicht die Bestimmung des (häufiger verfügbaren) Chromogranin A zur Verlaufsbeurteilung aus.

Vitamin A im Serum

Schwangerschaft Östrogentherapie Myokardinfarkt Hämosiderose Hämochromatose Entzündung Eiweißmangel Eisenmangelanämie Autoimmunsyndrom, polyglanduläres Diabetes mellitus Synonym: Retinol.

RB	20–100 μg/dl (0,7–3,4 μmol/l).
MA	1 ml Serum, instabil im Licht.
DD	↑: Überdosierung, chronische Niereninsuffizienz. ↓: Mangelernährung, Malabsorption bei chronischer Diarrhö (z. B. Pankreasinsuffizienz), Lebererkrankung.

Vitamin B ₁ im Serum

Lebererkrankung Adipositas Synonym: Östrogentherapie Schwangerschaft Marasmus Hunger Thiamin Hyperthyreose .

Alkoholabusus Anämie:schwere

RB	15–60 μg/l.
MA	2 ml EDTA-Blut.
DD	↑: Hämatologische Erkrankungen, z. B. Leukämien. ↓: Malabsorption bei Diarrhö, Malnutrition, Alkoholabusus, chronische Infekte.

Vitamin B ₆ im Serum

Verbrennung Synonym: Enteropathie, exsudative Pyridoxin.

RB	5–30 μg/l, bei Kindern > alte Menschen.
MA	2 ml EDTA-Blut. Rasch verarbeiten oder einfrieren, lichtempfindlich.
DD	↓: Malnutrition (Alkoholkonsum), Mangel in der Schwangerschaft.

Vitamin B ₁₂ im Serum

Troponin T, I, kardiales Abetalipoproteinämie Synonym: Cobalamin.

RB	200–600 pg/ml (145–440 pmol/l).
MA	1 ml Serum, rasch verarbeiten oder einfrieren, instabil im Licht.
!	Nach Schilling-Test ( Kap. 4.1 ) oder parenteraler Vit.-B ₁₂ -Gabe ist das Ergebnis mehrere Monate nicht verwertbar.
DD	↓: Magenaffektionen: Z. n. Gastrektomie, A-Gastritis (Atrophie der Schleimhaut), Intrinsic-Faktor-Mangel, Intrinsic-Faktor-Ak, chronisch-entzündliche Darmerkrankungen mit Befall des terminalen Ileums (Morbus Crohn), bakterielle Fehlbesiedlung, z. B. nach Antibiose, Sprue, perniziöse Anämie mit oder ohne funikuläre Myelose, Parasitenbefall (Fischbandwurm). Parietalzell-Antikörper . Intrinsic-Faktor-Antikörper .

Vitamin C im Serum

Myokardinfarkt PTCA, Akut- Myokardinfarkt:Ausschluss Lyse Angina pectoris, instabile Synonym: TSH Hypothyreose Hyperthyreose Ascorbinsäure IA2-Antikörper .

Thyreoidea-stimulierendes Hormon RB

0,4–1,0 Tyrosin-Phosphatase-Antikörper mg/dl (22–56 μmol Antikörper:Tyrosin-Phosphatase- /l).

MA

1 ml Diabetes mellitus:Typ 1, Erstmanifestation Serum, luftdicht, lichtgeschützt.

DD

Urinsediment ↓: Erythrozytenzylinder Malnutrition ( VMS Vanillinmandelsäure Urobilinogen Urobilin Tumor:Sympathikusstrang Sympathikusstrangtumor Polyneuritis Phäochromozytom Nephritis, interstitielle Myokardinfarkt Leukozytenzylinder Leberparenchymschaden Ikterus Hämoglobinzylinder Erythrozyt:dysmorpher Skorbut, Hypertonie, arterielle Herzinsuffizienz Alkoholismus), Sepsis Schock Arterielle Hypertonie Gravidität, Malabsorption, z. B. chronische Diarrhö, Urämie Karzinom Hyperthyreose Asthma bronchiale Niereninsuffizienz.

Vitamin D ₃ (1,25-Dihydroxy-Cholecalciferol) im Serum

Karzinoidsyndrom Porphyrie VIP Stress Schock Nikotinabusus Familiäre Dysautonomie Dysautonomie, familiäre Vasoaktives intestinales Polypeptid Synonym: 1,25-OH- Vitamin A Verner-Morrison-Syndrom Cholecalciferol.

Retinol

RB	Erwachsene: 25–70 ng/l. Kinder: 40–100 ng/l.
MA	1 ml Serum, sofort verarbeiten oder einfrieren.
DD	↑: Substitutionstherapie, Hyperparathyreoidismus (primär), granulomatöse Erkrankungen (Sarkoidose, Tuberkulose). Lymphome, Vit.-D-abhängige Rachitis Typ 2. ↓↓: Erbliche Vit.-D-abhängige Rachitis Typ 1. ↓: Niereninsuffizienz, nephrotisches Syndrom, Hypophosphatämie.

Niereninsuffizienz:chronische

Vitamin D ₃ (25-Hydroxy-Cholecalciferol) im Serum

Mangelernährung Vitamin B1 Malabsorption Diarrhö:chronische Lebererkrankung Thiamin Synonym: 25-OH-Cholecalciferol Vitamin B6 Malabsorption Leukämie .

RB	5–230 μg/l (10–570 nmol/l).
MA	1 ml Serum, Pat. nüchtern, Probe vor Licht schützen und tiefgefrieren bei Versand > 2 d.
DD	↑: Vit.-D-Substitutionstherapie, nach Heparin i. v. ↓: Malnutrition, Malabsorption, Winterzeit, Hyperparathyreoidismus (primär), nephrotisches Syndrom, Leberzirrhose, Barbiturate.

Vitamin K im Serum

Vitamin B12 Schwangerschaft Pyridoxin Malnutrition Malnutrition Infekt:chronischer Diarrhö Alkoholabusus

RB	50–580 ng/l.
MA	2 ml EDTA-Blut.
!	Selten indiziert, bei Marcumar ® -Therapie oder Koagulopathie primär Quick-Wert bestimmen.
DD	↓: Malabsorption und Maldigestion bei Sprue, Antibiotikatherapie.

Von-Willebrand-Faktor

Cobalamin Synonyma: Faktor-VIII-assoziiertes Ag, Faktor-VIII R:Ag, Faktor VIII:vWF. Gastritis:Typ A Intrinsic-Faktor-Mangel

RB	50–160 %.
MA	5 ml Zitratblut.
DD	↑: Protein-C-Mangel, Urämie, Diabetes mellitus, Akutphasereaktion, Vaskulitis, venöse Thrombose, Lungen- und Lebererkrankungen, fibrinolytische Therapie, 2. Schwangerschaftshälfte. ↓: Von-Willebrand-Syndrom, Verbrauchskoagulopathie, Medikation mit Asparaginase, Kontrazeptiva. Wegen der verschiedenen Formen der vWF-Erkrankung muss ggf. eine Abklärung in einer Spezialambulanz erfolgen.

Z

Zentriol-Antikörper

Darmerkrankung, chronisch-entzündliche

RB	≤ 1 : 40.
MA	1 ml Serum.
!	Allenfalls ergänzende Diagnostik der Kollagenosen.
DD	↑: Kollagenosen, v. a. Sklerodermie.

Zentromer-Antikörper

Morbus Crohn Crohn-Krankheit Sprue Synonym: Myelose, funikuläre ACA Anämie:perniziöse .

RB	≤ 1 : 40.
MA	1 ml Serum.
DD	↑: Sklerodermie: CREST-Syndrom (≤ 80 %), progressive systemische Sklerose (40–50 %). Der Ak hat eine hohe Spezifität für Sklerodermie.

Zink im Serum

Funikuläre Myelose

RB	74–139 mg/dl (11,5–18,5 mmol/l).
MA	1 ml Serum.
DD	↑: Polyzythämien, iatrogen, Selbstmedikation. ↓: Acrodermatitis enteropathica (erbliche Resorptionsstörung), mehrwöchige parenterale Ernährung, chronische Diarrhö, chronisch-entzündliche Darmerkrankung, Sprue, Alkoholismus, Systemerkrankung, Nephropathien.

	Basisdiagnostik
	Erweiterte Diagnostik
	Spezielle Diagnostik bei speziellen Fragestellungen
	Besonders teure Laboruntersuchung (mehr als 10–15 €):
	Basisdiagnostik Erweiterte Diagnostik Spezielle Diagnostik bei speziellen Fragestellungen

↑	erhöht
↑↑	stark erhöht
↑↑↑	sehr stark erhöht
↓	erniedrigt
↓↓	stark erniedrigt
↓↓↓	sehr stark erniedrigt
Ag	Antigen
Ak	Antikörper
BAL	bronchoalveoläre Lavage
BU	Beurteilung
BZ	Blutzucker
d	Tag
DD	Differenzialdiagnose
DF	Durchführung
DIC	disseminierte intravasale Gerinnung
DIF	direkter Immunfluoreszenztest
dl	Deziliter
EDTA	Ethylendiamintetraessigsäure
EIA	Enzym-Immunoassay
ELISA	Enzyme-linked Immunosorbent Assay
E'Phorese	Elektrophorese
evtl.	eventuell
GFR	glomeruläre Filtrationsrate
ggf.	gegebenenfalls
h	Stunde(n)
HAH	Hämagglutinationshemmtest
HAV	Hepatitis-A-Virus
HBV	Hepatitis-B-Virus
HCV	Hepatitis-C-Virus
HDV	Hepatitis-D-Virus
HEV	Hepatitis-E-Virus
HGV	Hepatitis-G-Virus
HIV	Humanes Immundefizienzvirus
HWZ	Halbwertszeit
IB	Immunoblot
i. d. R.	in der Regel
IE	Internationale Einheit(en)
IFT	(indirekter) Immunfluoreszenztest
Ig	Immunglobulin
IHA	indirekte Hämagglutination
i. L.	im Liquor
IND	Indikation(en)
i. P.	im Plasma
i. S.	im Serum
ISAGA	Immunosorbent Antigen Assay
IU	international unit(s)
i. U.	im Urin
J.	Jahre
KBR	Komplementbindungsreaktion
kg	Kilogramm
KG	Körpergewicht
LA	Latexagglutination
LPS-ELISA	Lipopolysaccharide Enzyme-linked Immunosorbent Assay
MA	Material und Patientenvorbereitung
MCH	Mean Corpuscular Hemoglobin
MCHC	Mean Corpuscular Hemoglobin Concentration
mCi	Millicurie
MCV	Mean Corpuscular Volume
Min.	Minute(n)
Mon.	Monat(e)
NaF	Natriumfluorid
NM	Nachweismethoden
NT	Neutralisationstest
Pat.	Patient(en)
PCR	Polymerasekettenreaktion
p. i.	post infectionem
QF	Querfinger
RB	Referenzbereich
RKI	Robert-Koch-Institut
Sek.	Sekunde(n)
SIADH	Syndrom der inadäquaten ADH-Sekretion
SSW	Schwangerschaftswoche
Tbl.	Tablette(n)
u. a.	unter anderem, und andere
V.	Vena
v. a.	vor allem
V. a.	Verdacht auf
Vit.	Vitamin
WB	Westernblot
Wo.	Woche(n)
z. B.	zum Beispiel
Z. n.	Zustand nach

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