•

Schmerzbeginn: plötzlich (akutes Glaukom 24.3.1, Trauma); allmählich (zunehmender Hirndruck)

•

Schmerzlokalisation: ein- o. bds., dumpfer Augenhöhlenschmerz (akutes Glaukom, Tenonitis), Schläfenschmerz

•

Schmerzcharakter: brennend (Entzündung, Verätzung), sehr stark, Vernichtungsschmerz (akutes Glaukom, Trigeminusneuralgie), bewegungsabhängig (Neuritis n. optici)

•

Allgemeinsympt.: Fieber (entzündliche Prozesse), Übelkeit, Erbrechen (Migräne, akutes Glaukom)

•

Sehstörungen: Visuseinschränkung (24.1.7), anfallsweise Doppelbilder (ophthalmoplegische Migräne; 21.1.1)

•

Reizfreie Augen: Neuritis n. optici, ophthalmische Migräne

•

Stauungshyperämie, Druckmydriasis bei akutem Glaukom

•

Geringe Blepharitis (Lidrandentzündung)/Konjunktivitis bei nicht o. falsch korrigierter Fehlsichtigkeit

•

Entzündungszeichen (24.1.2)?

•

Fremdkörper?

•

Halbseitige Bläschenbildung mit Übergreifen auf Stirn, Nase (Zoster ophthalmicus; 26.4.2).

•

Nichtinfektiöse/infektiöse Augenentzündungen (24.1.2)

•

Glaukomanfall: heftigste, dumpfe Schmerzen „hinter dem Auge“ (Augenhöhlenschmerz, 24.3.1)

•

Asthenopie (Nahsehschwäche) durch Brechungsanomalien, Asthenopiefalsche Beleuchtung, vegetative Dystonie: Schmerzen bei längerem Lesen, Autofahren o. Ä., Ther.: Überforderungssituation abstellen, Brillenkorrektur

•

Wundschmerz bei Verletzungen, s. u.

•

Augenbeteiligung bei Kopfschmerz: ophthalmische/ophthalmoplegische Migräne (s. u.), Trigeminusneuralgie (21.10.3), erhöhter Hirndruck

•

Neuritis n. optici: Bewegungsschmerz (24.1.7)

•

Arteriitis temporalis (24.4.3)

•

Ophthalmische Migräne: meist jüngere Pat. (10.–Migräneophthalmische30. Lj.), häufiger F

• –

  Ätiol.: temporäre Sehrindenzirkulationsstörung (A. cerebri post.)

• –

  Klin.: beginnend mit einseitig parazentralem Flimmerskotom, anschließend Lichtblitze, die bei Lidschluss intensiv bläulich-gelb (wie Feuerwerk) leuchten. Halbseitenkopfschmerz, Gesichtshautrötung der betroffenen Seite. Allgemeinsympt.: Übelkeit, Erbrechen, Überempfindlichkeit ggü. Licht, Geräuschen. Ther.:21.1.1

•

Ophthalmoplegische Migräne: periodische homolaterale MigräneophthalmoplegischeOkulomotoriusparese mit Halbseitenkopfschmerz

• –

  Ätiol.: Gefäßspasmen, Hirnbasisgefäßaneurysmen, Hirntumoren, SHT, Meningitis/Enzephalitis, beginnende MS, psychisch

• –

  Klin.: Beginn im Kindes-/Jugendalter. Schwerer Halbseitenkopfschmerz, Übelkeit, Erbrechen, Halbseitenschwitzen. Doppelbilder, vereinzelt persistierende Paresen. Anfallsdauer: Std. bis Wo. mit immer kürzeren Intervallen

• –

  Ther.: Grunderkr. behandeln; Anfalls-, Intervallther. (21.1.1)

•

Zoster ophthalmicusZosterophthalmicus: Zweitinf./Reaktivierung Varicella-Zoster-Virus mit Befall 1. Trigeminusast

• –

  Klin.: streng halbseitige Bläschenbildung der Kopfhaut, Stirn, Oberlid, Nasenwurzel; bei Unterlidbefall 2. Trigeminusast beteiligt. Segmentale, z. T. starke Schmerzen, aufgehobene Hornhautsensibilität

• –

  KO: Zosterkeratitis, seltener: Iritis, Skleritis, Blutungen in Vorderkammer, Sekundärglaukom

• –

  Ther.: Aciclovir (z. B. Aciclobeta^®, Aciclostad^®-800) 5 × 1 Tbl. à 800 mg p. o. über mind. 5 d, in schweren Fällen Klinikeinweisung in Augenklinik zur i.v. Ther. Schmerzther. (s. auch 27.2). Lokalther. der Hauteffloreszenzen 26.4.2

• !

  Cave: immer FA-ÜW zur Unters. Bei Hornhautbefall Mitbehandlung erforderlich

•

Anamnese: Schmerzen? Vorangehendes Trauma? Miterkr. von Kontaktpersonen (infektiöse Konjunktivitiden? Allergieanamnese? Allgemeinsympt. (z. B. Erbrechen bei akutem Glaukom)?

•

Inspektion vordere Augenabschnitte (24.2.1); bei Fremdkörpersuche Ektropionieren nicht vergessen; Sekretfarbe, -beschaffenheit: wässrig: viral/allergisch, eitrig (gelb bis gelbgrün): bakt., schleimig-schaumig: Reizung bei trockenem Auge (s. auch 24.1.5)

•

Palpation zur Orientierung bzgl. Augeninnendruck (24.2.2). Injektionstypen Tab. 24.1

•

Visusprüfung (24.2.9)

•

Abstrichentnahme: Err.- u. Resistenzbestimmung aus Bindehautsekret bei V. a. Bakterien-/Pilzinf. vor Beginn der antimikrobiellen Ther., Gram-Färbung bei V. a. Gonokokkeninf.

•

Im Zweifel augenärztl. Unters.

•

Trauma: Erosio corneae, Fremdkörper, Verätzungen, perforierende Verletzungen (24.2.10)

•

Lidstellungsfehler: Entropium, Ektropium

•

Anamnese: Trauma (Fremdkörper, Insekten)? Allergien (lokal applizierte Pharmaka, Rhinoconjunctivitis allergica)? Schmerzen?

•

Inspektion: Entzündungszeichen? Fremdkörper (Ektropionieren!)?

•

Palpation: durch Fingerdruck auf Tränensack Entleerung von Schleim/ Eiter im Fall einer Stenose/Entzündung der Tränenwege

•

Schneuzversuch: 2-proz. Fluoresceinkali-Lsg. in SchneuzversuchBindehautsack einträufeln, Nasenöffnung der Gegenseite zuhalten, bei Durchgängigkeit der Tränenwege färbt sich abfließende Tränenflüssigkeit gelbgrün. Cave: Schädigung weicher Kontaktlinsen durch den Farbstoff

•

Fremdkörper (subtarsal, Hornhaut, 24.2.10)

•

Chemische, physikalische, mechanische Schädigung

•

Trichiasis (Wimpernreiben, z. B. bei Entropium)

•

Erkr. der Tränenorgane (Tränenwegstenose, Dakryozystitis, s. u.)

•

Akute o. chron. Entzündungen (s. u., 24.1.2)

•

Allergien (Rhinoconjunctivitis allergica, lokale Ophthalmologika, 24.1.4)

•

Psychisch bedingte Hypersekretion

•

Lokal applizierte Pharmaka (z. B. Pilocarpin)

•

Inspektion: Vollständiger Lidschluss? Schleimhäute von Nase, Mund, Rachen: allg. Trockenheit bei Sjögren-Sy.

•

Schirmer-Test (24.2.8), Bestimmung Tränenabrisszeit (24.2.8)

•

Provokationstest mit Haarföhn: Pat. wird aus ca. 1 m Entfernung mit Föhn angeblasen. Bei Tränenmangel innerhalb von 10 Sek. Fremdkörper- u. Trockenheitsgefühl

•

Labor: Anämie, BSG ↑ bei Sjögren-Sy. (s. u.)

•

Tränensekretion ↓ physiolog. im Alter

•

Medikamente (z. B. Kontrazeptiva)

•

Sjögren-Sy. (18.4.3 u. unten)

•

Mikulicz-Sy.: bds. schmerzlose Mikulicz-SyndromSchwellung der Tränen- u. Speicheldrüsen (s. u.)

•

Unvollständiger Lidschluss (s. u.)

•

Pilzinf. bei Diab. mell.

•

Vit.-A-Avitaminose (selten, 24.4.7)

•

Anamnese: Schwellung seit wann? Ständig? Zunehmend? Vorangegangenes Trauma, Schmerzen, Allgemeinerkr. (kardial, renal, Allergien)?

•

Inspektion: 24.2.1

•

Labor: Entzündungsparameter (Leukos, CRP, BSG), SD-Parameter bei V. a. Hypothyreose (17.6.3)

•

Ggf. Rö: Rö Schädel, Schädel-CT, Rö NNH bei V. a. Frakturen, Tumoren

•

Lidschwellung mit Entzündung: Gerstenkorn (s. u.), Hagelkorn (s. u.), Lidphlegmone, Lidabszess (s. u.), Orbitalphlegmone (s. u.), Konjunktivitis (24.1.2), Dakryoadenitis (s. u.), Erysipel

•

Lidschwellung ohne Entzündung:

• –

  Renale Ödeme: blasse bis strohgelbe Verfärbung, z. B. bei GN

• –

  Kardiale Ödeme: livide graugelbe Verfärbung, nach Bettruhe rückläufig

• –

  Quincke-Ödem: teigige Lid- u. Gesichtsschwellung

• –

  Trauma: Insektenstich, Bulbuskontusion, SHT (Hämatom, Liquorfistel, Luftemphysem nach Siebbeinverletzung)

• –

  Myxödem bei Hypothyreose: gedunsene Lider, Pseudoödem

• –

  Tumoren: Orbita (Mischtumor der Tränendrüse, Osteome, Sarkome, Meningeome), NNH (Osteome, Karzinome), Lider (Lipome, Fibrome, Hämangiome, Adenokarzinom, Spinaliom, Basaliom)

• –

  Allergische Ödeme: z. B. nach Auftragen von Kosmetika

•

Unterlid: Vorsichtig an Wimpern herabziehen.

•

Oberlid:

• –

  Einfaches Ektropionieren: Pat. nach unten blicken lassen, vorsichtig Wimpern fassen u. abwärts ziehen, gleichzeitig mit Glasstab (im Notfall auch Q-Tip, Streichholz o. Ä.) oberen Lidknorpelrand nach hinten u. unten drücken (Abb. 24.2).

• –

  Doppeltes Ektropionieren mit Desmarres-Lidhalter, nur durch Geübten (notwendig zur Darstellung der oberen Umschlagfalte).

•

Diagn. Pupillenerweiterung mit Mydriatikum, z. B. Tropicamid (z. B. Mydrum^®) 1 Tr.

•

Betrachtung des Augenhintergrunds im dir., aufrechten, vergrößerten Bild. Cave: sichere Augenhintergrundbeurteilung nur geübtem Untersucher möglich, meist FA-ÜW erforderlich

•

Farbe: leuchtend rot

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Gelber Fleck: querovaler gefäßloser Bezirk in NetzhautNetzhautmitte mit zentraler Netzhautgrube (Fovea centralis)

•

Netzhautgefäße: Arterien hellrot, breiter Reflexstreifen, keine Pulsation; Venen dunkelrot mit schmalem Reflexstreifen, spontane Pulsation der Zentralvene auf der Papille

•

Papille: senkrecht stehendes Oval von zartroter bis blassrosa Farbe im Netzhautniveau, temporal stets heller; Grenzen temporal, oben u. unten gut, nasal weniger gut abgegrenzt; Gefäßtrichter im Zentrum der Papille, Arterien u. Venen teilen sich meist noch auf der Papille in je einen nach oben u. nach unten ziehenden Ast, zu 70 % sichtbarer Venenpuls durch pulssynchrones, periodisches Kollabieren der Venenwand. Cave: Art. Pulsation auf Papille immer path. DD: Druckpuls bei gesteigertem Augeninnendruck, echte art. Pulswellen bei Aorteninsuff.

•

Zentralarterienverschluss (24.1.7): milchig weißes Ödem Netzhautmitte, kirschroter Makulafleck, blasse, unscharfe Papille, blutleere fadendünne Netzhautarterien

•

Zentralvenenverschluss (24.1.7): hämorrhagisch verfärbte Papille, Netzhautvenen geschlängelt u. gestaut, peripapillär flächenhafte Blutungen, peripher fleck- u. punktförmige Blutungen

•

Stauungspapille (24.1.7): zunächst nasal glasige Schwellung, dann pilzförmige Vorwölbung der Papille, Farbe graurot, Venen gestaut u. über Papillenrand abgeknickt, später Atrophie (grauweiße, unscharf begrenzte Papille mit abnehmender Prominenz); Klin.: Sehfunktion lange unbeeinflusst, passagere Verdunkelungen sind erstes subjektives Sympt., Vergrößerung des blinden Flecks ist funktionelles Frühzeichen.

•

Normal: Pat. u. Untersucher nehmen Wattebausch zum gleichen Zeitpunkt wahr

•

Wichtige path. Befunde:

• –

  SkotomeSkotom (Dunkelfelder): Retrobulbärneuritis, Glaukom (24.3.1)

• –

  Konzentrische o. sektorförmige Gesichtsfeldeinschränkung bei Chorioretinitis

• –

  Hemianopsie (Halbseitenausfall) bei Hirntumoren, Apoplexie

•

Normal: Befeuchtung von 15 mm Teststreifen in 5 Min.

•

Tränensekretion ↑ o. ↓(24.1.5, 24.1.3)

•

Für jedes Auge einzeln mithilfe berechneter Sehtafeln in einer Entfernung von 5 m

•

Angabe der Sehleistung als Bruch: Im Zähler Ist-Entfernung, im Nenner Soll-Entfernung, in der normalsichtiges Auge Sehzeichen gerade noch lesen muss (Angaben auf den Tafeln)

•

Bei Sehleistung < 1/50 Prüfung auf Fingerzählen, Handbewegungen, Lichtwahrnehmung

•

Für Kinder u. Leseunkundige Kinderbildtafeln nach Löhlein verwenden bzw. FA-ÜW

•

Risikopat. (pos. Familienanamnese, art. Hypertonie, KHK, Arteriosklerose, Diab. mell., Langzeitther. mit Kortikoiden) mind. 1 ×/J. zur augenärztl. Kontrolle überweisen

•

Erste Lesebrille nicht durch Optiker anpassen lassen, sondern FA-ÜW

•

Uncharakt. Sympt. wie Augenbrennen, -rötung, Kopfschmerzen, Verschwommensehen ernst nehmen u. FA-ÜW → Augenheilkunde

•

Den Pat. zur exakten u. regelmäßigen Anwendung der vom FA verordneten Medikamente motivieren

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Carboanhydrasehemmer (z. B. Diamox^®, Glaupax^®) können zu Hypokaliämie führen; Kalium i. S. kontrollieren, ggf. substituieren (kaliumreiche Ernährung, medikamentös; 13.1.10)

•

Enge Zusammenarbeit von HA u. FA bzgl. Ther. mit lokalen Betablockern aufgrund kardialer u. pulmonaler NW (24.2.10)

•

Altersstar: keine Prävention möglich

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Cataracta diabetica: Normoglykämie anstreben

•

Kortisonstar: engmaschige augenärztl. Kontrolle bei Kortison-Langzeitther. (bei rechtzeitigem Absetzen reversibel)

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Schutzimpfungen: gegen Infektionskrankheiten (Röteln, Polio) zur Verhinderung einer embryonalen Linsenschädigung durch Erkr. schwangerer F.; Toxoplasmoseprophylaxe in der Grav.

•

Operative Ther. durch FA heute in fast allen Fällen möglich

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Rechtzeitige FA-ÜW, wenn durch Sehbehinderung Berufsausübung, Hobbys, Alltagsverrichtungen nicht mehr möglich/eingeschränkt sind

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AugeBeteiligung bei AllgemeinkrankheitenBotulismus (Tab. 9.11): neuromuskuläre Vergiftung durch Toxin des Clostridium botulinum. Augensympt.: Doppelbilder, Flimmern, Ptosis, Okulomotoriusparese

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Diphtherie (9.3.7): Augensympt.: Akkommodationslähmung (Makropsie: scheinbare Vergrößerung der Gegenstände), Abduzensparese (24.1.7), Fazialisparese (21.10.2), Neuritis n. optici

•

Masern, Röteln, Influenza, Mumps: akute virale Konjunktivitis

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Lues connata: parenchymatöse Keratitis (komb. mit Tonnenzähnen u. Schwerhörigkeit: Hutchinson-TriasHutchinson-Trias)

•

Erw. Lues: Augensympt. i. R. der Tabes dorsalis: tabische Optikusatrophie, Argyll-Robertson-PhänomenArgyll-Robertson-Phänomen (9.8.2)

•

Röteln-Embryopathie: angeb. Totalstar, Gregg-Sy.: Linsentrübung, Herzfehler u. Schwerhörigkeit

•

Meningitis/Enzephalitis: Neuritis n. optici (24.1.7), Stauungspapille (Hirndruckzeichen! 24.2.5), Augenmuskelparesen (24.1.7)

•

Konnatale Toxoplasmose: Rosettenherd o. Pseudokolobom des gelben Flecks

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Erw. Toxoplasmose: Chorioretinitis juxtapapillaris JensenChorioretinitisjuxtapapillaris Jensen, Iridozyklitis (s. auch 9.6.1)

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Tetanus: Krämpfe des M. orbicularis als erstes klin. Zeichen bei Tetanusinf. mögl.

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HIV-Inf.: Retinitis, Chorioiditis durch opportunistische Inf. (CMV, Herpes, Toxoplasmose u. a.; s. auch 9.9.5)

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Tbc (12.3.6): Augensympt.: Knötcheniritis, proliferative, chron. Uveitis, disseminierte Chorioretinitis

•

Diabetes mellitus:

• –

  Rubeosis iritisRubeosis iritis: Gefäßneubildungen AugeBeteiligung bei Stoffwechselkrankheitenam Pupillarsaum u. in Iriskrause, KO: Sekundärglaukom

• –

  Retinopathia diabeticaRetinopathia diabetica i. R. der Mikroangiopathie. Formen: nichtproliferative (benigne) Diabetes mellitusRetinopathieRetinopathie mit Exsudaten, Blutungen, ischämischen Netzhautarealen. Proliferative (maligne) Retinopathie mit Neubildung höchst durchlässiger Kapillaren, Folge sind rezid. Blutungen in Glaskörper

• –

  Transitorische Brechungsanomalie: transitorische Myopie aufgrund vermehrter Wasserbindung der Linse bei plötzlich ansteigenden BZ-Werten. Transitorische Hyperopie aufgrund verminderter Wasserbindung der Linse bei plötzlich abfallenden BZ-Werten

• –

  Zuckerstar (Cataracta diabetica)

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Fettstoffwechselstörungen: XanthelasmenXanthelasmen (gelbliche Einlagerungen symmetrisch im inneren Lidwinkel)

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Hypokalzämie: Tetaniestar durch hypokalzämisches Kammerwasser; kann nach Struma-OP auftreten

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Endokrine OphthalmopathieEndokrine Ophthalmopathie: Exophthalmus, Glanzauge, Oberlidretraktion Ophthalmopathie, endokrinebeim Blick nach unten (Graefe-ZeichenGraefe-Zeichen), seltener Lidschlag (Stellwag-ZeichenStellwag-Zeichen), Konvergenzschwäche (Möbius-ZeichenMöbius-Zeichen), eingeschränkte Bulbusbeweglichkeit (v. a. beim Blick nach oben), s. a. 17.6.5

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Wilson-KrankheitWilson-Krankheit (hepatolentikuläre Degeneration): exzessive Kupferspeicherung in den Geweben. Augensympt.: Kayser-Fleischer-KornealringKayser-Fleischer-Kornealring (goldbraune o. graugrüne Kupferablagerung am Kornealrand)

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Arteriitis temporalis (Riesenzellarteriitis): älterer Pat., meist einseitiger Beginn, zweites Auge folgt nach. Klin.: 18.6.3. Diagn.: Augenhintergrunddarstellung (ischämisches Papillenödem), Farb-Doppler-Sono der Temporalarterien; cave: Gefahr der doppelseitigen Erblindung

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Chron. Polyarthritis, M. Bechterew: 18.4.1 u. 18.5.2. Augensympt.: Keratoconjunctivitis sicca i. R. des Sjögren-Sy. (24.1.5), Iridozyklitis, Skleritis, Chorioiditis disseminata

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M. Still-SyndromStill: chron. Polyarthritis des Kindesalters mit Milz- u. Lk-Schwellung, rezid. Fieberschüben; Augenbeteiligung: bandförmige Hornhautdegeneration, Iridozyklitis, Cataracta complicata (18.4.3)

•

Reiter-SyReiter-Syndrom.: Arthritis, abakt. Urethritis u. Konjunktivitis, evtl. Uveitis

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Perniziosa (19.3.2): anämischer Augenhintergrund, Sehstörungen durch Optikusatrophie.

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Leukämie: leukämische Infiltration von Sehnerv, Retina, Iris, Orbita möglich

•

M. Hodgkin: Netzhautblutungen möglich

•

Hämorrhagische Diathesen: Netzhautblutungen

•

Arteriosklerose: Beurteilung Netzhautgefäße zur Früherkennung arteriosklerotischer Veränderungen im Gefäßsystem

• –

  Augensympt.: vaskuläre Optikusatrophie mit rasch progredienten Sehstörungen, oft bis zur praktischen Erblindung

• –

  Ophthalmoskopisches Bild der Netzhautgefäße: Rigide Arterien verdecken darunter liegende Venen (Gunn-KreuzungsphänomeneGunn-Kreuzungsphänomen), Venen vermehrt geschlängelt mit Kaliberschwankungen (PerlschnurvenenPerlschnurvenen), kahler Fundus durch Schwund der Präkapillaren von Netz- u. Aderhaut

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KarotisfistelKarotisfistel: Läsion A. carotis interna u. Ausbildung eines arteriovenösen Aneurysmas. Augensympt.: pulsierender Exophthalmus, Augenmuskellähmungen, Stauungspapille

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Art. Hypertonie: HypertonieAugenhintergrundRetinopathia hypertensivaRetinopathia hypertensiva, Stadieneinteilung nach Keith-Wagener-Baker (Tab. 24.6).

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MS (21.4): häufigste Ursache der Neuritis retrobulbaris. Augensympt.: im akuten Schub Pupillenträgheit, Sehstörung (meist Zentralskotom), später atrophische Verfärbung der gesamten Papille, Sehstörungen in ca. 15 % Initialsymptom der MS

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Myasthenia gravis: Ptosis wechselnden Grades mit abendlicher Verschlechterung

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Neurofibromatose (v. Recklinghausen): Tumoren der Lider, Iris, Retina, Orbita o. des Sehnervs; Optikusgliom führt zu fortschreitendem Visusverlust u. Erblindung

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Vit.-A-Mangel: Nachtblindheit, Keratomalazie, Xerosis conjunctivae mit schaumigen, weißlichen Flecken auf der Conjunctiva bulbi (Bitot-FleckenBitot-Flecken)

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Schwangerschaftstoxikose → Retinopathia eclamptica gravidarum: Arteriolenspasmus im eklamptischen Anfall, Blutungen u. Cotton-Wool-Herde auf der Netzhaut

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Sarkoidose (M. Boeck, 12.6.2): Augenbefall bis zu 50 %. Klin.: Knoten der Iris bei fast reizfreien Augen, gute Ansprechbarkeit auf lokale u. ggf. systemische Glukokortikoid-Ther.