•

HerzUntersuchungHerzHerzspitzenstoßHerzspitzenstoß, leicht bei schlanken, jungen Menschen im 4. u. 5. ICR in der MCL tastbar

• –

  Hebender Herzspitzenstoß bei LVH; Lateralverlagerung nach li bei Dilatation li Ventrikel

•

Schwirren mit flach aufgelegter Hand über HerzSchwirrenPräkordium tastbar, oft synchron mit auskultierbaren Geräuschen:

• –

  Mitralstenose (über Herzspitze u. im 4. ICR li), Aortenstenose o. Aortenaneurysma (2. ICR re u. fortgeleitet bis in die laterale Halsregion), Pulmonalstenose (2. ICR li)

• –

  Ventrikelseptumdefekt (im 3. u. 4. ICR bds. parasternal), offener Ductus arteriosus Botalli (2. ICR li)

• –

  Fortgeschrittene Trikuspidalinsuff. (herzschlagsynchrone Bewegungen des Thorax, durch beidhändige Palpation zu beiden Seiten des Brustkorbs tastbar)

•

Respir. Arrhythmie bei Jgl. i.d.R. ohne Krankheitswert: Pulsanstieg bei Inspiration, Frequenzabfall bei Exspiration

•

Arrhythmie bei Extrasystolie, Vorhofflimmern/-flattern. Letztere meist Folge einer organischen Erkr. (Merkmale: unregelmäßiger Puls; Pulsdefizit: Differenz zwischen zentral auskultierbarem u. peripher tastbarem Puls → EKG zur Diff.)

•

Path. fixierte Spaltung des 2. HT: Aortenklappe schließt atemunabhängig immer vor Pulmonalklappe. Bei Vorhofseptumdefekt (10.10.1), Pulmonalstenose (10.10.6), Rechtsschenkelblock (10.2.3)

•

Paradoxe Spaltung des 2. HT (erst Pulmonal-, dann Aortenklappenschluss; nur sicher im Phonokardiogramm objektivierbar). Bei schwerer Aortenstenose (10.8.4), Aortenisthmusstenose (10.10.3), Linksschenkelblock (LSB, 10.2.3), Herzschrittmacher (10.6.5)

•

Bei Kindern u. Jgl. physiologisch

•

Path. bei Herzinsuff., Mitralinsuff., Hyperthyreose

•

HerzGeräuscheAkzidentelle Geräusche bei Herzgesunden, häufig bei Jgl., leise u. niederfrequent, nicht holosystolisch, nie diastolisch, ohne Fortleitung, P.m. meist über Pulmonalis; typischerweise Geräuschänderung bei Lagewechsel, z.B. Aufsetzen

•

Funktionelle Geräusche infolge Hyperzirkulation o. erhöhtem HZV. Nie diastolisch, nicht holosystolisch. Ätiol.: schwere körperl. Arbeit, Hyperthyreose (17.6.2), Fieber (9.1), Anämie (19.1.1), Bradykardie (10.6.1), Grav. (15)

•

AV-Klappen-Insuff. (bandförmig, sofort nach 1. HT): meist Mitralklappeninsuff. (10.8.2), selten Trikuspidalklappeninsuff. (meist rel. Insuff. bei Dilatation des re Ventrikels) (10.8.7)

•

Stenose der Semilunarklappen o. der ventrikulären Ausflussbahn (spindelförmig, vom 1. HT abgesetzt): Aortenklappenstenose (10.8.4), Pulmonalklappenstenose (10.10.6), hypertrophe obstruktive Kardiomyopathie (10.9.2)

•

Aortenisthmusstenose, Ventrikelseptumdefekte, Vorhofseptumdefekte (10.10.1)

•

Abgeflachtes P in II bei Linkstyp: kein Krankheitswert. DD: Vagotonie, Hypothyreose, Kardiomyopathie

•

Biphasisches P ohne Verbreiterung: meist physiolog. evtl. Läsion der linksatrialen Leitungsbahn, Vorhofinfarkt, ektopes Reizbildungszentrum

•

Biphasisches P > 0,11 Sek. in I, II, V₅ u. V₆ (P mitrale): Mitralstenose, Mitralinsuff., Aortenklappenfehler, Hypertonie, konstriktive Perikarditis

•

Überhöhtes, spitzes P in II, III u. aVF: P pulmonale bei P pulmonaleÜberlastung des re Vorhofs

•

Verbreitertes, überhöhtes P: P-biatriale bei Überlastung beider Vorhöfe

•

Neg. P: ektoper Vorhofrhythmus, Leitungsstörung. Bei Linkstyp in III ohne Krankheitswert

•

Wechselndes P: wandernder Vorhof-Schrittmacher, Extrasystolen

•

P nicht sicher abgrenzbar, RR-Abstand wechselnd (Zirkeltest): abs. Arrhythmie (Vorhofflimmern), AV-Rhythmus

•

Verkürzte PQ-Zeit, normale P-Welle: Bei Tachykardie, WPW-Sy. (10.6.2)

•

Verkürzte PQ-Zeit, verformte P-Welle: atriale Reizbildungs- o. Reizleitungsstörung

•

Verlängerte PQ-Zeit, normale P-Welle: AV-Block I. Grades

•

Zunehmende PQ-Zeit, Ausfall eines QRS-Komplexes: Wenckebach-Periodik bei AV-Block II. Grades (10.6.1) (Mobitz I)

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Normale PQ-Zeit mit intermittierendem Ausfall des QRS-Komplex nach P: AV-Block II. Grades Typ II (Mobitz II)

•

Verlängerte PQ-Zeit, verformte P-Welle: Vagotonie; infektiös-toxische, degenerative u. traumatische Herzerkr., SVES

•

P-Welle u. QRS-Komplex ohne feste Beziehung: AV-Block III. Grades

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Verbreiterte, plumpe Q-Zacken bei Infarkt: > 25% der Amplitude der R-Zacke, > 0,04 Sek.

•

Kleine Q-Zacken in V_2–4: bei linksant. Hemiblock

•

Fehlende Q-Zacke in I, aVL, V_4–6, bes. bei Linkstyp: Nekrosen im Kammerseptum, LSB, WPW-Sy.

•

Tiefe, breite Q-Zacke in V_5–6: bei Linksherzhypertrophie

•

Linksherzhypertrophie: EKGQRS-Komplex-VeränderungLinkshypertrophie (EKG)

• –

  (Überdrehter) Linkstyp

• –

  Hohes R in I (> 2 mV), in aVL (> 1,1 mV) u. in V_5/6 (> 2,6 mV)

• –

  Tiefes S in III, aVR u. V_1–3

• –

  Tiefes, breites Q in V_5/6

• –

  Präterminal neg. T in V_5/6

• –

  R in V₅ o. V₆ + S in V₁ o. V₂ > 3,5 mV (Sokolow-Index) Sokolow-Index

• –

  P mitrale

•

Rechtsherzhypertrophie: Rechtshypertrophie (EKG)

• –

  Steil- o. Rechtstyp

• –

  R in V₁ > 0,7 mV

• –

  S in V1 < 0,03 mV, R in V5/6 klein

• –

  S in V_5/6 tief

• –

  Rechtsschenkelblock

• –

  Präterminal neg. T in V_1/2

• –

  R in V₁ o. V₂ + S in V₅ o. V₆ > 1,05 mV

• –

  P pulmonale

•

LSBLinksschenkelblock bei KHK u.a. Herzkrankheiten:

• –

  Inkomplett: QRS-Zeit 0,10–0,11 Sek. Deformierter QRS-Komplex in I, II, aVL, V_5/6, ST-Senkung mit präterminal neg. T in I, II, aVL, V₅ u. V₆

• –

  Komplett: QRS-Zeit > 0,11 Sek., deformierte Kammerkomplexe u. Rückbildungsstörungen in allen Extremitäten-Ableitungen, R in V_5/6 normal bis überhöht u. oft gekerbt (M-Form), hier auch Rückbildungsstörungen. Cave: Endstreckenbeurteilung u. Infarktdiagnose kaum möglich!

• –

  Linksant. Hemiblock (Hemiblock, linksanteriorer/-posteriorerLAHB): überdrehter Linkstyp, S-Zacken in V_2–6, kleine Q-Zacken in V_2–4, evtl. ST-Senkung in V_5/6

• –

  Linkspost. Hemiblock (LPHB): EKGlinksanteriorer/-posteriorer Hemiblocküberdrehter Rechtstyp, selten

•

Rechtsschenkelblock (EKGRechtsschenkelblockRSB), bei älteren Pat. mit KHK u. bei Rechtshypertrophie:

• –

  Inkomplett: QRS-Zeit 0,10–0,11 Sek., doppelgipfliges R (rSR-Form) in V₁ u. aVR

• –

  Komplett: QRS > 0,11 Sek., QR-Zeit > 0,08 Sek. (oberer Umschlagspunkt), M-förmig deformierter QRS-Komplex v.a. in V₁ u. aVR

•

Linksant. Hemiblock + Rechtsschenkelblock: überdrehter Linkstyp + Zeichen des RSB. Häufigster bifaszikulärer EKGbifaszikulärer BlockBlock

•

SI-QIII-Typ: z.B. SI-QIII-TypLungenembolie, akuter Asthmaanfall

•

ErregungsrückbildungsstörungenEKGST-Strecken-VeränderungenST-Strecken-Senkung: aszendierend (unspez.), konvexbogig (z.B. bei Linksherzhypertrophie in I, aVL, V_5/6; bei Rechtsherzhypertrophie in III, aVR, V_1/2; bei LSB zusätzlich QRS-Verbreiterung u. T-Negativierung), muldenförmig (z.B. Digitaliswirkung, zusätzlich QT-Verkürzung, PQ verlängert, präterminal neg. T, evtl. kleine U-Welle), deszendierend (z.B. Koronarinsuff., Abklärung nötig), bei Myokarditis Abflachung o. Negativierung der T-Wellen möglich

•

ST-Strecken-Hebung: ST-Strecken-Hebungnichtpath. Hebungen in V_2–4 bei vagotonen Jgl. möglich. Myokardinfarkt (10.4), Herzwandaneurysma (monatelange Persistenz des II. Infarktstadiums), Lungenembolie (12.7.2, S_IQ_III-Typ, inkompletter RSB, S bis V₆), Perikarditis (konvexbogige ST-Hebung in allen Ableitungen, Fehlen infarkttypischer Veränderungen wie R-Verlust, path. Q; bei Perikarderguss Niedervoltage möglich)

•

„Hohes“ T: Vagotonie (VagotonieSinusbradykardie, abgeflachte, mäßig verbreiterte P-Welle, aszendierende, leicht gehobene ST-Strecke; hohe, spitze T-Wellen v.a. linkspräkordial u. in den Extremitätenableitungen; AV-Block I.°); I. Phase des Herzinfarkts („Erstickungs-T“), Erstickungs-THyperkaliämie (verkürzte QT-Zeit, spitze, hohe T-Welle, QRS-Verbreiterung)

•

T-Abflachung: Hypokaliämie (QT-Verlängerung, U-Welle, in schweren Fällen Verschmelzung der T- u. U-Welle), Myokarditis, KHK, beginnende Linksherzhypertrophie

•

Präterminal neg. T: normal in Ableitung III, bei Jgl. auch in V_3–4. Bedingt verwertbarer Hinweis auf: Linksherzhypertrophie, KHK, Digitaliseffekt, Perikarditis

•

Terminal neg. T: sog. Außenschichtischämie bei KHK! Peri-, Myokarditis, Intox. (z.B. trizyklische Antidepressiva), rheumatische o. neoplastische Infiltration

•

Hohe U-Welle: Vagotonie, Bradykardie, Sportlerherz, Hypokaliämie, Hyperthyreose, Antiarrhythmika-Ther., ZNS-Erkr.

•

Neg. o. biphasische U-Welle: stets path.; bei Linkshypertrophie (bes. in I, V_4–6), Rechtsbelastung (bes. in II, III, V_1–2), KHK (oft gleichzeitig ST-Strecken-Senkung), nach Herzinfarkt, Lungenembolie, Schenkelblock, Extrasystolie

•

Nachweis/Ausschluss einer KHK (einfachste u. sensitivste Methode der KHK-Diagn. in Praxis), auch als Sportunters.

•

Therapiekontrolle einer antiischämischen Medikation

•

Nach PTCA o. Bypass-OP bei erneuten Beschwerden

•

Beurteilung der Belastbarkeit

•

Nachweis/Ausschluss einer Belastungshypertonie (ohne prädiktiven Wert für die Entwicklung einer Hypertonie)

•

Kontrolle einer antihypertensiven Ther., ggf. zusätzlich zum Langzeit-RR

•

Nachweis/Ausschluss von Rhythmusstörungen unter Belastung

•

Kontrolle der Sinusknotenfunktion unter Belastung (Ruhebradykardie)

•

Instabile Angina pectoris/ACS, frischer Infarkt, bekannte Hauptstammstenose

•

Schwere Herzinsuff. (NYHA III u. IV; Vorsicht auch im kompensierten Zustand!), schlechter AZ, schwere pulmonale Hypertonie

•

Klin. manifeste Aortenstenose, Kardiomyopathien (HOCM), Herzwand-, Aortenaneurysma, akute Aortendissektion

•

Entzündliche Herzerkr. (akute Endo-/Myo-/Perikarditis), fieberhafte Erkr., floride Phlebothrombose, Lungenembolie

•

Art. Hypertonie systolisch > 200mmHg, diastolisch > 110

•

Unkontrollierte HRST, z.B. höhergradige ventrikuläre Extrasystolie; Tachy-/Bradyarrhythmien SA- o. AV-Block III. Grades, Vorsicht bei verlängerter QT-Zeit

•

Ausgeprägte E’lytstörungen/-entgleisungen

•

Meist als Fahrradergometrie im FahrradergometrieSitzen o. Liegen; selten Laufband; Pat. auf geeignete Kleidung hinweisen (z.B. Turnschuhe, Trainingsanzug)

•

Zur KHK-Diagn. möglichst alle antiischämischen Medikamente absetzen, ebenfalls Antidepressiva, die die ST-Strecke beeinflussen können. Zur Therapiekontrolle Medikation belassen. Cave: Digitalismedikation! Wenn indiziert: Betablocker wg. Rebound-Effekts langsam über Tage ausschleichen

•

Bei gleichzeitiger EKG-Registrierung (möglichst 12 Ableitungen) u. unter Monitorkontrolle Belastungsbeginn bei 25 o. 50 (je nach Leistungsfähigkeit/Alter), 2-minütige Steigerung der Belastung um je 25 Watt; ggf. bei Sportlern: Belastung zu Beginn höher, Intervalle 50 Watt (Tab. 10.6) mind. bis zum Erreichen der altersentsprechenden submax. HF (200 minus Lebensalter) bzw. der max. HF (220 minus Lebensalter), möglichst bis zur muskulären Erschöpfung bzw. zum Auftreten von Beschwerden (symptomlimitierter Test ist am aussagekräftigsten!). Cave: neg. Belastungstests, bei denen 85% der max. HF nicht erreicht werden, haben bzgl. Ischämie keinen diagn. Wert! Nicht aussagekräftig bei vorbestehenden ST-Veränderungen, z.B. LSB, SM-Stimulation

•

Horizontale o. deszendierende ST-Senkungen von mind. 0,1 mV in den Extremitätenableitungen u. 0,2 mV in den Brustwandableitungen o. träge aszendierende ST-Senkungen, wenn sie 80ms nach dem J-Punkt (Ende des QRS-Komplexes) noch 0,1 mV unter der Nulllinie verlaufen (Abb. 10.7)

•

ST-Hebungen deuten auf Koronarspasmen (Prinzmetal-Angina), Herzwandaneurysma o. frischen Infarkt hin. Cave: Belastung sofort abbrechen! Klinikeinweisung!

•

Rasch aszendierende ST-Senkungen sind Normalbefunde! Cave: Digitalis kann ebenfalls ST-Senkungen hervorrufen!

•

Ausschluss/Nachweis von Rhythmusstörungen, wenn Pat. Palpitationen angibt

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Abklärung von Synkopen (Asystolie, Bradykardie, ventrikuläre Tachykardie)

•

Therapiekontrolle einer antiarrhythmischen Behandlung

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Objektivierung von ischämischen Episoden (Pat. drückt bei pektanginösen Beschwerden eine „Ereignis-Taste“. Dies wird dann in der EKG-Ableitung markiert)

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Nachweis von stummen Ischämien o. Koronarspasmen (ST-Strecken-Analyse zum Nachweis ischämietyp. ST-Strecken-Senkungen)

•

Steigert die Spezifität u. Aussagekraft der Ergometrie von 70 auf 85%

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Indiziert auch zum Nachweis, ob eine koronarangiografisch nachgewiesene Stenose für eine Belastungsischämie verantwortlich ist

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Nachweis von Restischämien im Bereich einer Infarktnarbe

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Differenzierung irreversible Myokardnarbe/reversible Ischämie

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Differenzierung bei nicht eindeutigem Ergometriebefund u. V.a. KHK. Unters. vor Koronarangiografie

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Cave: falsch pos. Befunde z.B. bei LSB, Kardiomyopathien, Diab. mell., Myokarditis, Mitralklappenprolaps (MKP) möglich

•

Definitiver Nachweis von Koronarstenosen u. deren Lokalisation bei klin. V.a. KHK, ischämietyp. EKG-Veränderungen o. unklare Ergebnissen in nichtinvasiven Unters. Nur bei Pat., für die interventionelle Ther. (PTCA/Stent, ACVB) infrage kommt.

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Instabile, Crescendo- u. Prinzmetal-Angina

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Nachweis u. exakte Beurteilung von Vitien (z.B. präop.)

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Elektrophysiolog. Unters. (Mapping, programmierte Stimulation) bei HRST

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Myokardbiopsie

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Allen-Test bei Radialiskatheter

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Bestimmung von TSH basal, evtl. FT₄ zum Ausschluss einer Hyperthyreose (cave: bei [latenter] SD-Überfunktion Gefahr einer thyreotoxischen Krise durch jodhaltige KM, 17.6.2)

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Laborunters. nach Absprache mit dem Kardiologen; Krea, BB inkl. Thrombos, INR, PTT, evtl. E’lyte, Herzenzyme

•

Karotiden abhören, möglichst auch Doppler-Unters. z. A. von Stenosen an den hirnversorgenden Gefäßen (Gefahr zerebraler Perfusionsdefizite während Koronarangiografie)

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Leistenarterien müssen frei u. punktierbar sein (Palpation, Auskultation, Sono/Doppler), Alternative: Armarterie

•

Rauchverbot

•

Blutdrucktherapie

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Gewicht normalisieren

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Fett- u. cholesterinarm, ballaststoffreich ernähren

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Statintherapie zur Verhinderung des Progresses der Arteriosklerose (LDL < 100mg/dl, HDL > 40mg/dl, TG < 200mg/d) (17.2)

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Ggf. einen Diab. mell. einstellen (kein Wert postprandial > 160mg/dl, bei sehr alten Pat. nicht > 200mg/dl, HbA_1c < 7%) (17.1.4)

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Körperl. Training (Herzsportgruppen) unter Anleitung

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Hilfen zur Stressbewältigung (z.B. autogenes Training, progressive Muskelrelaxation)

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Betablocker: senken den myokardialen O₂-Bedarf. Wg. gesicherter Senkung arrhythmiebedingter Todesfälle bei Infarktpat. immer indiziert, falls keine KI bestehen; z.B. Atenolol 25–100mg, Metoprolol-Succinat 47,5–95mg retardiert 1 ×/d o. 2,5–5mg Bisoprolol 1 ×/d

• –

  NW: Bradykardie, Hypotonie; Müdigkeit, Albträume, Bronchospasmus, Übelkeit, Verschlechterung einer pAVK, selten Aktivierung einer Psoriasis

• –

  KI: u.a. Asthma bronchiale, höhergradiger AV-Block, Sick-Sinus-Sy., dekompensierte Herzinsuff. Vorsicht bei Herzinsuff. Wg. Dekompensationsneigung durch neg. Inotropie (ältere Pat.!), starker Hypotonie u. Bradykardie, gleichzeitige Ther. mit Kalziumantagonisten vom Verapamil- o. Diltiazem-Typ

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Nitrate: antianginös durch Vorlastsenkung, kein Einfluss auf Prognose! Isosorbiddinitrat 2 × 20–80mg je morgens u. mittags bzw. 120mg morgens oder Isosorbidmononitrat 2 × 20–80mg, wg. Toleranzentwicklung abends keine Dosis (Intervallther.). NW: Kopfschmerzen in der Einstellphase, RR-Abfall. KI: Hypotonie, Schock, HOCM u. Aortenstenose. Cave: Nicht zusammen mit Sildenafil (Viagra^®) u.a. PDE-5-Inhibitoren!

•

Molsidomin: z.B. Corvaton^®; wirkt ähnlich wie Nitrate, führt nicht zur Toleranzentwicklung. Alternativ bei Nitratkopfschmerzen u. Zusatzmedikament bei (trotz Dreifachther. mit Betablocker, Nitrat u. Ca²⁺-Antagonist) persistierenden Beschwerden o. bei abendlicher/nächtlicher Angina pectoris (z.B. Isoket 40^® 1–1–0 u. Corvaton ret.^® 0–0–1)

•

Kalziumantagonisten: z.B. Diltiazem (z.B. Dilzem^® 3 × 60mg/d), falls Betablocker u. Nitrate/Molsidomin nicht ausreichend wirksam bzw. kontraindiziert sind. Mittel der Wahl bei Koronarspasmen

• –

  NW: Tachykardie, Flush, Beinödeme, Schwindel, v.a. bei Nifedipin

• –

  Cave: Kalziumantagonisten mit antiarrhythmischer Wirkung wie Verapamil (z.B. Isoptin^®), Diltiazem (z.B. Dilzem^®) u. Gallopamil (z.B. Procorum^®) nicht mit Betablockern kombinieren: Gefahr höhergradiger AV-Blockierungen! Kurz wirksame nichtretardierte Kalziumantagonisten können die Prognose von KHK-Pat. verschlechtern → nicht mehr einsetzen

• –

  KI: ACS, akuter Herzinfarkt, Grav., Stillzeit

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Ivabradin: z.B. Procoralan^®; f-Ionenkanalblocker im Sinusknoten, ähnlich wirksam wie Betablocker, aber nur sympt., nicht prognoseverbessernd. Zugelassen zur sympt. Ther. der KHK bei Unverträglichkeit o. KI gegen Betablocker. NW: Sehstörungen, KI ähnlich wie Betablocker

•

Ranolazin: Ranexa^®; selektiver Inhibitor des späten Na-Einstroms u. der Ca-Überlastung. Ind.: Ergänzung zur sympt. Ther. der Angina pectoris bei unzureichender Wirksamkeit z.B. von Betablockern u./o. Kalziumantagonisten. KI: Leber-, Niereninsuff.; WW: Itraconazol, Ketoconazol, Voriconazol, Posaconazol, HIV-Proteasehemmer, Clarithromycin, Telithromycin, Nefazodon u. Antiarrhythmika der Klasse Ia (o. III). NW: Schwindel, Kopfschmerzen, Obstipation, Erbrechen, Übelkeit. Cave: erhöht Behandlungskosten ohne Zusatznutzen

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Betablocker (s.o.)

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ACE-Hemmer (11.6.2)/AT₁-Hemmer, wenn indiziert

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StatineStatine (HMG-CoA-Reduktasehemmer): First-Line-Ther., Reduktion der kardiovaskulären Morbidität u. Sterblichkeit bei KHK-Pat. belegt; auch Senkung des Myokard- u. Apoplexrisikos von Pat. mit hohem vaskulärem Risiko u. LDL-Chol < 100mg/dl (< 2,6mmol/l). Alle KHK-Pat. profitieren unabhängig von der Höhe der Serumlipidwerte von Statin-Ther. Bei Lipidsenkung: Zwei Ther.-Strategien: LDL-Chol-Senkung auf Zielwert < 100mg/dl (< 2,6mmol/l) (AKdÄ, DGIM, DGK) o. Strategie der festen Dosis (DEGAM)

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Andere LipidsenkerLipidsenker (Fibrate, Anionenaustauscher, Nikotinsäurederivate) sind Second-Line-Ther., da für sie zur Sekundärprävention der KHK keine so ausführlichen u. konsistenten Daten wie für Statine vorliegen

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Cholesterinaufnahmehemmer (EzetimibEzetimib): Arzneitelegramm rät derzeit ab: „Als Zusatz zu Simvastatin mindert Ezetimib im Vergleich zu Simvastatin allein einen Kombinationsendpunkt kardiovaskulärer Ereignisse in 7 J. geringfügig von 34,7% auf 32,7% (Number Needed to Treat [NNT] = 350/J.). Als einzige Endpunktkomponente wird die Rate der Myokardinfarkte gesenkt (NNT = 412/Jahr).“ (www.arznei-telegramm.de/db/wkstxt.php3?&knr=012169/012169&art=mono&nummer=Ezetimib&ord=uaw)

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Immer indiziert, falls keine KI vorliegen

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Acetylsalicylsäure (ASS): 100mg/d. NW: Gastritis, Ulkus, Magenblutung, Vorsicht bei Asthma. KI: hämorrhagische Diathese, Gastroduodenalulzera, Analgetika-Intoleranz, Niereninsuff., letztes Schwangerschaftsdrittel

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Clopidogrel 75mg 1 ×/d: Reservemittel bei Unverträglichkeit von ASS. Nachteil: teurer. NW: GIT-NW, Kopfschmerzen, Schwindel

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Kausale Therapie: z.B. Kontrolle einer art. Hypertonie; Myokardrevaskularisation bei Nachweis von ischämischem Myokard; Ther. eines Herzklappenfehlers (OP, Ballonvalvuloplastie), Schrittmacherther./antiarrhythmische Ther. bei arrhythmieinduzierter Herzinsuff.; Ther. von Schilddrüsenfunktionsstörungen; Anämiediagnostik u. -korrektur; Alkoholentzugsbehandlung bei alkoholtox. Kardiomyopathie; Ther. von Perikarderkr., Absetzen tox. Medikamente

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Nichtpharmakolog. Ther.: körperl. u. seelische Entlastung; regelmäßige, individuell dosierte körperl. Bewegung bei kompensierter Herzinsuff., Bettruhe bei Dekompensation; Gewichtsnormalisierung, leichte, kaliumreiche, natriumarme Diät (keine Konserven!), kleine Mahlzeiten, am späten Abend nichts mehr essen; Trinkmenge auf 1,5–2l/d begrenzen; Gewichtskontrolle durch Pat. tägl. zu einem festen Zeitpunkt (bei unüblichem, kurzfristigem Gewichtsanstieg [Faustregel: > 1kg/Nacht, > 2kg/3 d sowie > 2,5kg/Wo.] soll HA benachrichtigt werden), Stuhlregulierung: möglichst durch natürliche Maßnahmen, z.B. ballaststoffreiche Kost (17.5), viel Obst u. Gemüse; Thromboseprophylaxe (bes. bei immobilen Pat. u. unter ausschwemmender diuretischer Ther.). Keine Medikamente, die eine Herzinsuff. verschlimmern können, z.B. NSAR. Impfungen: Grippeschutzimpfungen jährlich; Pneumok.-Impfung

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Zusätzlich Betablocker (z.B. Metoprolol, Bisoprolol): schützen vor Schäden durch aktiviertes sympathisches Nervensystem, verbessern die Prognose. Vorsichtig mit niedrigster Dosis beginnen (Gefahr der Dekompensation), langsam steigern. Bei Hypertonie u. nach Herzinfarkt Betablocker bereits ab Stadium I indiziert. Diuretika: bei Stauungssympt. sowie generell ab Stadium NYHA III, möglichst in Komb. mit ACE-Hemmern (11.6.2); zur sympt. Ther. zunächst Thiazide, bei Niereninsuff. u. in schweren Fällen Schleifendiuretika. Bei Pat. ab NYHA II, die trotz Komb.-Ther. mit Betablocker + ACE-Hemmer weiterhin sympt. sind (Auswurffraktion < 35%) u. ab Stadium III möglichst immer Gabe von Aldosteronantagonisten (bevorzugt: Spironolacton; Alternative: Eplerenon). Cave: regelmäßige Laborkontrollen wg. Gefahr der Hyperkaliämie

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Digitalis: bevorzugt bei Tachyarrhythmie bei Vorhofflimmern einsetzen; keine bessere Prognose, jedoch deutliche Besserung der Sympt.

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Orale Antikoagulation: bei gleichzeitigem Vorhofflimmern gemäß Gesamtrisikoabwägung (CHA₂DS₂Vasc-Score, 10.6.2), ggf. Komb. mit Digitalisglykosiden (Kontrolle der Ruhefrequenz), Betablocker fortsetzen

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Ivabradin: z.B. Procoralan^® (10.3.2): i.d.R. vom Kardiologen initiiert, zum Myokardschutz bei hoher HF bei Pat, die trotz Dreifachther. mit Betablocker, ACE-Hemmer u. Aldosteronantagonist noch HF ≥ 75 u. erniedrigte Auswurffraktion aufweisen

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Wirkungen: Kontraktilität ↑ (pos. inotrop), HF ↓ (neg. chronotrop), Erregbarkeit ↑ (pos. bathmotrop), Leitungsgeschwindigkeit ↓ (neg. dromotrop)

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Ind.: Linksherzinsuff. NYHA III–IV, v.a. bei Tachyarrhythmie bei Vorhofflimmern; NW bzw. Digitalisintox.: Brechreiz, Durchfälle, Sehstörungen (Farbensehen, v.a. Gelbstich), Rhythmusstörungen; Intoxikationsgefahr bei zunehmender Niereninsuff. (Digoxin), durch Wirkungsverstärkung (s. Arzneimittelinteraktionen), bei V.a. Digitalisüberdosierung Spiegelbestimmung morgens vor Einnahme des Medikaments

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Bei älteren Pat. u. schweren Herzerkr. sind Vergiftungserscheinungen schon bei normalen Glykosid-Blutspiegeln möglich. Daher gilt: Klin. Bild vor Labor!

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KI: Bradykardie < 40/Min., AV-Block II°–III°, Sick-Sinus-Sy., WPW-Sy., Kammertachykardie, Hypokaliämie, Hyperkalzämie, akuter Myokardinfarkt, hypertroph-obstruktive Kardiomyopathie, thorakales Aortenaneurysma, Panzerherz

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Arzneimittelinteraktionen:

• –

  Verstärkte Wirkung durch Chinidin, Kalziumantagonisten (bes. Verapamil), Levodopa, Amiodaron, Tetrazykline, Clarithromycin

• –

  Abgeschwächte Wirkung durch Antazida, Colestyramin, Colestipol, Kohle

•

Dosierung:

• –

  Mittelschnelle Aufsättigung: für Digoxin-Derivate 3 d lang doppelte ED, für Digitoxin 3 d lang 3- bis 4-fache ED, danach normale ED

• –

  Langsame Aufsättigung: von Anfang an normale ED, hierunter volle Wirkung bei Digoxin nach 8 d, bei Digitoxin nach 1 Mon.

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Kardiale Resynchronisationstherapie (CRT): bei NYHA II–IV, EF ≤ 35%, linksventrikulärer Dilatation, optimaler medikamentöser Ther., Sinusrhythmus, QRS-Komplex ≥ 130ms für Pat. mit LSB u. ≥ 150ms für Pat. mit RSB.

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ICD nach überlebter Reanimation bei hämodynamisch wirksamen Kammertachykardien sowie nach MI bei EF < 35%; Pat. darauf hinweisen, dass sich damit eine Progression nicht verhindern lässt, aber ein plötzlicher Herztod.

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Physiologisch: bei jungen u. alten Menschen, Sportlern u. erhöhtem Vagotonus nächtliche Frequenzabfälle bis auf 40/Min.

•

Path.: z.B. bei Hypothyreose (TSH basal ↑), Hypothermie, Erbrechen, intrakranialer Drucksteigerung, Sick-Sinus-Sy., Karotissinussy., Typhus

•

Medikamentös bedingt: z.B. Betablocker, Antiarrhythmika, Digitalis, Ca²⁺-Antagonisten vom Verapamil-Typ, Taxane

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I. GradesHerzrhythmusstörungenSA-Blockierungen: verzögerte Erregungsleitung vom Sinusknoten zur Vorhofmuskulatur; im konventionellen EKG nicht erkennbar, keine Symptome

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II. Grades Typ I (Wenckebach-Periodik, Mobitz I): bei WenckebachSA-Blockgleichbleibender PQ-Zeit werden PP-Intervalle immer kürzer, bis längere Pause eintritt

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II. Grads Typ II (Mobitz II): MobitzSA-BlockAuftreten von Herzpausen, deren Dauer dem Doppelten o. Mehrfachen des normalen PP-Intervalls entspricht

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III. Grades: totale Leitungsunterbrechung mit fehlender Übertragung zum Vorhofmyokard; längere Pausen ohne P-Wellen; wenn längere Pause bis zum Eintreten eines AV- o. Kammerersatzrhythmus: Adams-Stokes-Anfälle

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I. Grades: PQ-Zeit verlängert, keine Symptome

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II. Grades Typ 1, Mobitz I (Syn. Wenckebach-Periodik): WenckebachAV-Blockkontinuierliche Zunahme der PQ-Zeit bis zum Ausfall der Überleitung. Entstehende Pause ist kürzer als das Doppelte des vorausgehenden PP-Intervalls

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II. Grades Typ 2, Mobitz II: intermittierender totaler MobitzAV-BlockLeitungsblock, entweder vereinzelt o. regelmäßig in fixiertem Verhältnis, Überleitung von jeder 2., 3. o. n-ten Vorhofaktion. PQ-Zeit kann normal o. verlängert sein. Ursache immer organische Herzerkr. Cave: Gefahr des Übergangs in AV-Block III. Grades mit Schwindel/Synkopen!

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III. Grades: totaler AV-Block mit Dissoziation von Vorhof- u. Kammererregungen, dabei normofrequenter Vorhof- u. bradykarder Kammerrhythmus:

• –

  Ersatzrhythmus im AV-Knoten o. His-Bündel: normale QRS-Komplexe, Frequenz um 40/Min.

• –

  Ersatzrhythmus im Kammermyokard: schenkelblockartig deformierte Kammerkomplexe, Frequenz < 40/Min.

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Kausale Ther. der zugrunde liegenden Herzerkr.

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Absetzen von Digitalis (Blutspiegel bestimmen ob Intox.), Antiarrhythmika. Cave: z.B. AV-Zeit verlängernde Augentropfen wie Timolol nicht übersehen

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Beim AV-Block Grad I u. II (Wenckebach) keine weitere Ther.

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Bei höhergradigen Blockierungen (AV-Block Grad II Typ Mobitz u. AV-Block Grad III) ohne behebbare Ursache mit Sympt. Schrittmacher-Implantation (10.6.5)

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Persistierende sympt. Sinusbradykardie

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Intermittierender Sinusarrest o. SA-Block

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Bradykardie-Tachykardie (Syn.: paroxysmale supraventrikuläre Tachykardie/Vorhofflattern/Vorhofflimmern); nach Beendigung einer tachykarden Phase folgt u.U. eine längere asystolische Pause, bevor Sinusbradykardie einsetzt

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Bei Kindern physiologisch

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Körperl./seelische Belastung mit Steigerung des Sympathikotonus

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Fieber (Faustregel: pro 1 °C T ↑Frequenzzunahme um 10 Schläge/Min.)

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Anämie (19.1.1), Hypovolämie, Kreislaufschock, Herzinsuff. (10.5), Myokarditis (10.7.2), KHK, Herzinfarkt, hyperkinetisches Herzsy.

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Hypoxie, z.B. bei chron. Lungenerkr., Cor pulmonale, Lungenembolie (12.7.1)

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Hyperthyreose (17.6.2), Phäochromozytom (17.7)

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Medikamente: eigenmächtiges Absetzen von Betablockern, Wegfall von bradykardisierenden Augentropfen, Einnahme von Theophyllin, Atropin, Beta-Sympathomimetika, z.B. im Anfall überdosiertes Asthma-Spray; bei thorakalen Schmerzen zu häufig appliziertes Nitro-Spray

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Delir, übermäßiger Genuss von Alkohol, Drogen (z.B. Kokain), Kaffee o. Nikotin

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Vorhofextrasystolen: deformierte P-Welle, PQ verkürzt, normaler QRS-Komplex

•

Junktionale (AV-Knoten-)Extrasystolen: neg. P-Zacken vor, im o. nach dem meist normalen QRS-Komplex

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Früh einfallende SVES mit aberranter Leitung: P-Welle mit nachfolgendem schenkelblockartig deformiertem QRS-Komplex durch gestörte Erregungsausbreitung im Kammermyokard (DD VES: Hier fehlt vorangehende P-Welle)

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Häufig bei Gesunden, z.B. bei vegetativer Labilität, emotionaler Erregung, Übermüdung, übermäßigem Genuss von Kaffee, Nikotin, Alkohol

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Gelegentlich bei organischen Herzerkr., z.B. MKP, KHK, Myokarditis, Hypokaliämie, Digitalis-Ther.

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Keine Behandlung von SVES bei Gesunden

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Evtl. Kalium- u./o. Digitalisspiegel prüfen

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Behandlung einer zugrunde liegenden Herzerkr.

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Bei salvenartigem Auftreten: Gefahr von Vorhofflimmern/-flattern, dann kardiolog. Abklärung, ggf. Betablocker, LZ-EKG-Kontrolle

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Unifokale atriale Tachykardie: Herzrhythmusstörungenfokale atriale Tachykardieregelmäßige Tachykardie mit normalem QRS-Komplex, aber – falls erkennbar – deformierter P-Welle, Frequenz 140–200/Min., oft bei jüngeren, gesunden Menschen o. nach Herz-OP. Bei häufigen Tachykardien Gefahr einer tachykardieinduzierten Kardiomyopathie → dann auch bei geringen Beschwerden ÜW zum Kardiologen

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Bei multifokalen Vorhofschrittmachern: meist schwere Herzerkr. wie Cor pulmonale, fortgeschrittene Herzinsuff.; im EKG: mind. 3 unterschiedlich deformierte P-Wellen mit wechselnden PP- u. PQ-Intervallen

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Besteht gleichzeitig ein AV-Block II. Grades (10.6.1), liegt mit großer Wahrscheinlichkeit eine Digitalis-Intox. vor (sofort Digitalis absetzen, Glykosidspiegel bestimmen!). Möglichst kausale Ther., ÜW zum Kardiologen, evtl. sympt. Ther. z. B. mit Betablockern nach ätiolog. Abklärung

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EKG: regelmäßige Tachykardie, Frequenz 180–220/Min., i.d.R. normale schmale QRS-Komplexe.

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Pathomechanismus: Über unterschiedlich schnell leitende Bahnen im AV-Knoten können kreisende Erregungen entstehen u. eine Tachykardie unterhalten.

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Therapie: Vagusreizung bei kreislaufstabilen Pat.:

• –

  Tief einatmen, Luft anhalten u. lange pressen

• –

  Ein großes Glas kaltes, kohlensäurehaltiges Wasser schnell austrinken

• –

  Gesicht in kaltes Wasser eintauchen

• –

  Massage eines (!) Karotissinus. Cave: Vorher Karotisstenose ausschließen (auskultieren, Duplex)!

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Medikamentöse Ther.: nur bei sicherer Diagnose u. schmalem Kammerkomplex Adenosin (3.4.2), Verapamil (viele KI, u.a. nicht bei WPW!) o. Ajmalin

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Bei Erfolglosigkeit der Maßnahmen u. bei kreislaufinstabilen Pat. Klinikeinweisung mit NAW. Bei wiederholten AVNRT: Katheterablation im Intervall.

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WPW-Sy. (Wolff-Parkinson-White-Sy.: Wolff-Parkinson-White-SyndromKent-Bündel). EKG: verkürzte PQ-Zeit < 0,12 Sek. u. verbreiterter QRS-Komplex durch Delta-Welle vor QRS-Komplex. Bei antegrader Leitung über den AV-Knoten u. retrograder Leitung über das akzessorische Bündel resultieren während der Tachykardie schmale Kammerkomplexe (orthodrome AVRT). Bei antegrader Leitung über das akzessorische Bündel u. retrograder Leitung über den AV-Knoten entstehen breite QRS-Komplexe (antidrome AVRT).

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Präexzitation über Mahaim-Bündel: seltener. EKG: normale PQ-Zeit, gelegentlich kleine Delta-Welle. Bei Tachykardie breite QRS-Komplexe.

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Verborgene akzessorische Leitungsbahn: im EKG bei regelmäßigem SR keine Delta-Wellen, während Tachykardie (180–200/Min.) schmaler QRS-Komplex.

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Erstmals entdecktes Vorhofflimmern (VF)

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Paroxysmales VF (spontan endend innerhalb von 2–7 d)

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Persistierendes VF (Beendigung durch medikamentöse o. elektrische Kardioversion, ther. Rhythmuskontrolle)

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Lang anhaltendes persistierendes VF (> 1 J. bestehend; Ziel: ther. Rhythmuskontrolle)

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Permanentes VF (akzeptiertes Fortbestehen; Ziel: Frequenzkontrolle)

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Behandlung der Grunderkr., wenn möglich (z.B. Herzinsuff., Hyperthyreose)

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Rhythmuskontrolle (Überführung in Sinusrhythmus): frühzeitige ÜW zum Kardiologen o. Klinik zur medikamentösen o. elektrischen Rhythmisierung; vorher: TEE zum Ausschluss von Thromben, Heparin. Nach Kardioversion immer 4 Wo. orale Antikoagulation; Langzeit-EKG vor Absetzen Antikoagulation zur Sicherstellung, dass SR besteht

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Frequenzkontrolle: wenn Rhythmisierung nicht erfolgreich o. kontraindiziert → medikamentöse Normalisierung der Kammerfrequenz; bei oligosympt. Pat. unter adäquater antithrombotischer Medikation oft Ther. der Wahl

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Bei Tachyarrhythmie u. Herzinsuff. Digitalis o. Betablocker, ohne Herzinsuff. Verapamil o. Betablocker (i.d.R. nicht beide zusammen!)

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Bei jungen Pat. mit Vorhofflimmern evtl. kurative Katheterablation der auslösenden Störimpulse aus dem Bereich der Pulmonalismündung (Pulmonalvenenisolation), Erfolgsrate bis 80%. KO: Thrombembolien, Perikarderguss/-tamponade, Pulmonalvenenstenose

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Prophylaxe von Thrombembolien (mind. 20% aller Schlaganfälle sind embolisch bedingt!) mit oralen Antikoagulanzien, wenn CHA₂DS₂-VASc > 2, Tab. 10.12. Senkung des Schlaganfallrisikos durch VKA o. NOAKs (33.2.2) deutlich besser als durch ASS. Für Score = 0 keine Ind. für VKA/NOAKs; für Score = 1 Einzelfallentscheidung, s. Algorithmus (Abb. 10.19).

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Nicht nur Puls fühlen, sondern gleichzeitig das Herz auskultieren – oft erhebliches peripheres Pulsdefizit!

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Regelmäßige EKG- u. Belastungs-EKG-Kontrollen – oft im Ruhe-EKG normofrequent, Frequenzanstiege sind jedoch bei geringer Belastung, also auch im Alltag häufig!

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Kontrolle der Digitalisspiegel nicht routinemäßig, nur bei V.a. Unterdosierung (keine o. geringe Wirkung auf die Frequenz) bzw. Überdosierung (AV-Block II. Grades Typ Wenckebach, Bigeminus u.a. neu aufgetretene Rhythmusstörungen im EKG, subjektiv gastrointestinale Sympt., Sehstörungen)

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Kammerflattern: KammerflatternHerzrhythmusstörungenKammerflatternHaarnadelkurven mit hoher Amplitude, Frequenz > 250/Min., Übergangsstadium zwischen ventrikulärer Tachykardie u. Kammerflimmern

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Kammerflimmern: KammerflimmernHerzrhythmusstörungenKammerflimmernhypodynamer Herzstillstand mit unkoordinierten u. ineffektiven Myokardbewegungen u. anfangs groben, später feinen Flimmerwellen im EKG, Frequenz > 300/Min.

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Wird i.Herzschrittmacher d.R. in Kooperation mit Kardiologen/Klinik gestelltHerzrhythmusstörungenSchrittmacher-Indikation

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Grundsätzlich nur bei sympt. Pat., z.B. bei Schwindel, Synkopen, Adams-Stokes-Anfällen, bradykardiebedingter Herzinsuff. u. Leistungsminderung

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Bradykardie u. Sympt. müssen assoziiert sein: z.B. bei AV-Blockierungen (AVB II. Grades Typ II Mobitz, SA- u. AV-Block III. Grades, trifaszikulärer Block); höhergradige SA-Blockierungen, evtl. Bradyarrhythmia absoluta, Sick-Sinus-Sy., Karotis-Sinus-Sy., sympt. Bradykardie unter notwendiger antiarrhythmischer o. Digitalis-Ther.

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Ind. zur Implantation eines antitachykarden SM (ICD (implantierbarer Cardioverter-Defibrillator)HerzschrittmacherICDICD: implantierbarer Cardioverter-Defibrillator mit Overdrive-Pacing): rezid. ventrikuläre Tachykardien mit erhöhtem Risiko von Kammerflimmern, Z.n. Kammerflimmern u./o. Z.n. Herzinfarkt mit linksventrikulärer Dysfunktion bzw. bei EF < 35%, Short- o. Long-QT-Sy., Brugada-Sy. mit Todesfällen in der Familie

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Anamnese

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EKG- u. Langzeit-EKG mit Darstellung der Rhythmusstörung(en)

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Aktuelle Rö-Thorax-Aufnahme

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Laborwerte: BSG, TSH basal, E’lyte, BB, CK, Quick, PTT, Thrombos

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Sensing-Defekt: gestörte Erkennung von Eigenaktionen (Undersensing, Oversensing)

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Exitblock: SM-Impulse im EKG ohne QRS-Komplex (Ursache meist Elektrodendislokation o. Fibrosierung mit Anstieg der Pacing-Schwelle)

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Schrittmachertachykardie: DDD-SM triggert Vorhofaktion, die retrograd erneut zum Vorhof geleitet wird u. Tachykardie auslöst. Bei V.a. Fehlfunktion: je nach Klinik des Pat: ÜW Facharzt o. Klinik akut

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Batterie-Erschöpfung: Abfall der tatsächlichen ggü. der programmierten Stimulationsfrequenz, tritt durchschnittlich nach 10 J. Betriebszeit ein, gelegentlich früher, häufig auch später

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Bei V.a. rheumatische Endo- bzw. Pankarditis umgehende Klinikeinweisung, dort hoch dosierte Penicillin-Ther. (i.d.R. über 10 d, bei Penicillinallergie Erythromycin o. Clindamycin) u. entzündungshemmende Ther. mit ASS u./o. Kortikosteroiden über 4–6 Wo.

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Rezidivprophylaxe mit Penicillin über 10 J. bzw. bis zum 25. Lj. (z.B. Benzyl-Penicillin 1,2 Mio. IE alle 3–4 Wo. i. m., z.B. Tardocillin^®)

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Endokarditisprophylaxe vor jedem (zahn)med. Eingriff

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Grundsätzlich antibiotische Ther. bei allen bakt. Inf. u. unklarem Fieber mind. 7 d lang mit Penicillin, bei Penicillinallergie mit Erythromycin

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Tonsillektomie unter Penicillinschutz im Intervall einleiten

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Bei Kindern, die sich von einem Inf. nicht erholen, immer das Herz abhören, ein EKG schreiben u. den Urin untersuchen

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Endocarditis lenta: meist durch vergrünende Streptok. (Str. viridans), schleichender Beginn, langsamer Verlauf, schwierige Diagnose, bei unklarem Fieber daran denken!

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Akute Endokarditis: meist durch Staphylok., Enterok., Pilze, gramneg. Bakterien. Oft ältere Pat., nach Klappen-OP, Fixer. Rasche Progredienz mit schlechter Prognose

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Fieber, Herzgeräusch (selten neu, da meist schon vorher Klappenveränderungen), Schwäche, Leistungsknick, Tachykardie, evtl. zunehmende Herzinsuff.-Zeichen (10.5.1)

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Embolien, z.B. Herdenzephalitis mit Embolieseptischepassageren Hemiparesen, Mikroembolien in der Retina, Niereninfarkte

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Bakteriämie, Splenomegalie, Petechien, Osler-Knötchen (Osler-Knötchenlinsengroße, schmerzhafte rötliche Knötchen an Fingern u. Zehen, Folge einer Immunkomplex-Vaskulitis)

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Glomerulonephritis (häufig; Löhlein-Herdnephritis) Löhlein-Herdnephritismit Hämaturie, Proteinurie

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Klinikeinweisung schon bei Verdacht; dort hoch dosierte parenterale Antibiotika-Ther. über 4–6 Wo.

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Bei progredientem Verlauf mit Entwicklung einer akuten Herzinsuff. o. hohem Embolierisiko rechtzeitiger Klappenersatz

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Keine antibiotische Dauerprophylaxe, sondern Endokarditisprophylaxe vor jedem diagn. u. ther. Eingriff u. konsequente antibiotische Behandlung jeder/s bakt. Inf. o. unklaren Fiebers.