•

Foetor ex ore: übler Mundgeruch bei Foetor ex orelokalen Ursachen in Mund-, Nasen-, Rachenraum

•

HalitosisHalitosis: übler Geruch der Ausatemluft (bei geschlossenem Mund) Mundgeruchbei Erkr. innerer Organe, Stoffwechselentgleisungen, Intox.

•

Stinkend: Ozäna, Tonsillitis, Tonsillarabszess (23.3.2), Tumorexulzerationen, Stomatitis ulcerosa (23.3.1), Zahneiterungen, Parodontopathien, verminderter Speichelfluss (Xerostomie)

•

Süßlich: Diphtherie (9.3.7), Angina Plaut-Vincenti

•

Faulig: Lungenerkr. (Gangrän, Abszess, Bronchiektasen).

•

Faulig, nicht sauer: Ös.-Divertikel (8.3.2).

•

Sauer-faulig: Magenerkr. (chron. Gastritis, Magen-Ca).

•

Urinös: Urämie (13.1.14).

•

Wie frische Leber: Foetor hepaticus.

•

Nach Bittermandel: Blausäure, Zyankali

•

Nach Knoblauch: Phosphor

•

Anamnese: Geruchscharakteristika, Genussmittel, Ernährungsgewohnheiten, Zahnpflege, chron. Allgemeinerkr.

•

Körperl. Unters.: Inspektion Mundraum, Auskultation u. Perkussion Lunge, Abdomenpalpation

•

Labor: BB, BZ, BSG, Krea, Harnstoff, Bili, GGT, GOT

•

Ggf. ÜW zum Zahnarzt/Parodontologen, FA HNO, FA Pulmologie o. FA Gastroenterologie

•

Hunter-Glossitis bei perniziöser Anämie (19.3.2)

•

Eisenmangelanämie (19.3.1)

•

Weitere Zungenveränderungen möglich bei: Vit.-A- (Leukoplakien, 25.5.1), Vit.-B₂- (blaurote Zunge) u. Niacinmangel (17.4, Himbeerzunge durch Glossitis)

•

Psychogen

•

Anamnese: Ernährungsgewohnheiten (Alkoholabusus), Anämiesympt., Begleitsympt. (z.B. Hautveränderungen o. Nachtblindheit)

•

Körperl. Unters.: v.a. Inspektion Mundraum (Zungenfarbe, Leukoplakien), Haut, Nägel, Haare; Anämiezeichen (19.1.1)

•

Labor: BB

•

Weitere Diagn. entsprechend klin. Verdacht

•

Ös.-Erkr.: Ösophagitis (8.3.1), Ös.-Ca (8.3.3)

•

Magenerkr.: kardianahes Ulkus (8.4.2) o. Ca (8.4.3), chron. Gastritis (Tab. 8.13), Z.n. Magenresektion, funktionelle Dyspepsie (8.4.1)

•

Mediastinaltumoren; KHK (10.3), Herzinfarkt (10.4); BWS-Sy. (6.2.4)

•

Anamnese: Akuter o. langsamer Beginn? Abhängig von Nahrungsaufnahme? Verstärkung im Liegen (gastroösophagealer Reflux) o. nach körperl. Belastung (kardiale Genese)? Bekannte Magenerkr.?

•

Körperl. Unters.: blasse Haut u. Schleimhäute (Anämie?), Thorax- u. Abdomenunters.

•

Labor: BSG, BB, Haemoccult^®-Test

•

Je nach klin. Verdacht EKG, FA-ÜW zur ÖGD, Rö-Thorax o. EKG

•

Oropharyngeale Dysphagie: gestörter Transport vom Mund in den Ös. Störung wird beim Schlucken hinter der Zunge o. im Halsbereich empfunden

•

Ösophageale Dysphagie (häufiger): gestörter Transport im Ös. Retrosternale Missempfindung u. Schmerzen (Odynophagie) nach dem Schlucken

•

Ös.-Ca (8.3.3): häufigste Urs. im Erw.-Alter, Crescendo-Anamnese von wenigen Wo.

•

Zenker-Divertikel (8.3.2): Regurgitationen, Mundgeruch

•

Gastroösophageale Refluxkrankheit (GERD, 8.3.1): lange Anamnese von Sodbrennen

•

Mediastinale Prozesse: z.B. retrosternale Struma, Neoplasien

•

Achalasie: Unfähigkeit des unteren Ös.-Sphinkters zur Erschlaffung. Klin.: über J. zunehmende Dysphagie sowohl flüssiger als auch fester Nahrung, Regurgitation von Speisen, Thoraxschmerzen, Gew.-Verlust. Diagn.: Ös.-Manometrie. Ther.: bei Pat. < 40–45 J. laparoskopische Kardiomyotomie. Pat. mit erhöhtem OP-Risiko pneumatische Dilatation. Cave: in 50% d.F. erneute Dilatation in nächsten 5 J. erforderlich. Nachsorge: alle 2 J. Kontrollendoskopie, da Ös.-Ca-Risiko 30 × ↑

•

Selten: Sklerodermie (18.6.2), Myasthenia gravis, Plummer-Vinson-Sy. Plummer-Vinson-SyndromAchalasie(stenosierende Membranen am oberen Ös.-Sphinkter), diffuser Ösophagospasmus

•

Funktionelle Ursachen: Erkr. des ZNS (z.B. TIA, Apoplex, MS, M. Parkinson, FSME), diab. PNP, Hypothyreose

•

Organische Ursachen: Fremdkörper, Entzündungen im Halsbereich (Pharyngitis, Tonsillitis, Seitenstrangangina), Neoplasie (Zunge, Pharynx, Hypopharynx, Larynx, proximaler Ös., SD, Lymphome), Zenker-Divertikel

•

Anamnese: In 80% d.F. Ursachenfindung einer Dysphagie durch Anamnese (Tab. 8.1). Cave: Viele Pat. gewöhnen sich bei langsam zunehmender Sympt. an ihre Schluckbeschwerden, deshalb gezielt fragen

•

Begleitsymptome: Sodbrennen, Regurgitationen, Heiserkeit (Rekurrensparese), Husten (Aspiration), Anämiesympt. (19.1.1, z.B. als Hinweis auf GERD o. Ca)

•

Körperl. Unters.: Ganzkörperstatus, v.a. Inspektion Mundhöhle, Palpation Halsregion (Struma, Lk)

•

Bei V.a. oropharyngeale Dysphagie FA-ÜW → HNO zur videofluoroskopischen o. videoendoskopischen Unters.

•

Bei V.a. ösophageale Dysphagie FA-ÜW → Gastroenterologie zur Endoskopie, bei V.a. Motilitätsstörungen Ös.-Breischluck, evtl. Manometrie, 24-h-pH-Metrie bei V.a. path. Reflux ohne endoskopische Hinweise auf Refluxkrankheit

•

Anamnese: Zeitpunkt u. Häufigkeit des Erbrechens, Beschaffenheit des Erbrochenen (sauer bei Mageninhalt, geruchlos bei Regurgitation aus Ös.; Beimengungen von Blut, Gallenflüssigkeit, Kot, Eiter o. Parasiten), Familie o. Freunde ebenfalls betroffen, Allgemeinbefinden (Kopfschmerzen, Fieber, Schwindel), Medikamenteneinnahme, Alkoholkonsum, chron. Vorerkr., Auslandsaufenthalte

•

Ganzkörperunters.

•

Bei schlechtem AZ, klin. V.a. eine ernste Grunderkr. o. bei unveränderten Beschwerden nach 3 d weitere Diagn. entsprechend der Verdachtsdiagnose erforderlich

•

Ther. Grunderkr.

•

Flüssigkeitssubstitution: z.B. mit Kamillen-, Fencheltee, Mineralwasser ohne Kohlensäure; evtl. mit Traubenzucker süßen u. langsam schluckweise trinken

•

Langsamer Kostaufbau 8.1.8

•

Antiemetika: z.B. Dimenhydrinat (z.B. Vomex A^®) 1–2 ×/d als Supp., NW: Muskelschwäche, Schwindel. Metoclopramid (z.B. AntiemetikaPaspertin^®, MCP-ratiopharm^®) 3–4 ×/d 10mg als Supp. NW: Dyskinesien (Antidot: Akineton^®), Schwindel, Müdigkeit. Alternative: Domperidon (z.B. Motilium^®). Dos.: Erw. 3–4 × 1–2 Tbl. KI: Kinder < 12 J., Stillzeit, Grav.

•

Akute o. chron., in das Abdomen projizierte Schmerzen mit abdom. o. extraabdom. Ursache (8.2.1, Abb. 8.1, Tab. 8.3). Auch undramatisch erscheinende Bauchschmerzen können lebensbedrohlich sein.

•

Begriff „akutes Abdomen“ bezeichnet Krankheitsbild mit starken, innerhalb 1 d progredienten Schmerzen im Bauch- u. Beckenbereich, Abwehrspannung u. schlechtem AZ bis hin zum Schock.

•

Anamnese:

• –

  Wann aufgetreten? Nach welchem Ereignis? Nahrungsaufnahme? Trauma? Letzte Regel bei F (Extrauteringravidität, Mittelschmerz)?

• –

  Wie? Schmerzcharakter? Ausstrahlung?

• –

  Wie lange?

• –

  Wo? Lokalisation?

• –

  Warum? Vorerkr.? Medikamente? Risikofaktoren?

• –

  Begleitsymptome? z.B. Fieber, Erbrechen, Speisenunverträglichkeit? Stuhlgang (Wind-, Stuhlverhalten, Blutauflagerungen, Teerstühle)? Miktion (Makrohämaturie)?

•

Abdomenunters.:

• –

  Palpation: vorsichtige Schmerzlokalisation (Schmerzort vom Pat. zeigen lassen). Überprüfung der klassischen Schmerzpunkte für Appendizitis u. Gallenblasenerkr. Evtl. palpable Resistenz. Carnett-Test (8.2.1). Unters. der Bruchpforten (im Stehen u. beim Pressen) u. des Genitales bei M (DD Hodentorsion, 16.10.4). Rektale Unters. bei Erw. obligatorisch

• –

  Perkussion: Meteorismus?

• –

  Auskultation: metallisch klingende Darmgeräusche o. „Grabesstille“. Cave: bei V.a. Ileus Auskultation vor Palpation (Palpation kann Darmgeräusche auslösen, cave Fehlinterpretation)

•

Weitere Diagn. vor Klinikeinweisung nur bei gutem AZ:

• –

  Labor: BB, CRP, BZ, GPT, GOT, GGT, AP, Lipase, Krea, Urinstatus, Haemoccult^®-Test. Cave: Leukozytensturz bei Perforation möglich

• –

  Sono: Gallen-, Nierensteine, Aszites, Pankreatitiszeichen

• –

  EKG (DD Herzinfarkt, v.a. bei Pat. > 40 J.)

!

Auf aufwendige Diagn. verzichten, frühzeitige Entscheidung zum weiteren Vorgehen treffen in Zusammenarbeit mit Klinik (Internisten u. Viszeralchirurgen)

•

In allen nicht dringenden Fällen nach amb. (falls möglich) Diagnostik entsprechende Ther. einleiten

•

Bei unklarer Diagnose Pat. wg. Gefahr einer raschen Änderung des Beschwerdebilds bzw. einer möglichen lebensbedrohlichen Situation engmaschig untersuchen (auf jeden Fall Kontrolle am nächsten Tag). Über Warnsymptome aufklären.

•

Bes. neu aufgetretene Blähungen u. Völlegefühl mit Begleitsympt. (verändertes Stuhlverhalten, Übelkeit, Erbrechen, Bauchschmerzen, Gew.-Verlust) evtl. bedingt durch:

• –

  Stenosen im GIT (z.B. Ca)

• –

  MAS (8.5.1), z.B. Laktasemangel o. Pankreasinsuff.

• –

  Lebererkr. mit portaler Hypertension (8.7.3)

• –

  Iatrogen verursachte Störungen: Medikamente (z.B. Antibiotika)

•

Funktionelle Ursachen: Dyspepsie (8.4.1), Reizdarmsy. (8.5.5), vermehrte Aerophagie unter Stress, erhöhte Sensibilität bei normalem Gasgehalt des Abdomens, Alkoholkrankheit

•

Ernährungsbedingte Blähungen u. Völlegefühl: „Körnerdiät“, hoher Anteil an blähenden Nahrungsmitteln (z.B. Früchte, Gemüse, Getreide, Kaffee, kohlensäurehaltige Getränke, Nahrungsmittelzusätze wie Inosit, Sorbit, Xylit v.a. in „zuckerfreien“ Süßwaren), Alkoholismus, Darmmykose

•

Nahrungsmittelallergie

•

Anamnese: Beschwerdedauer, Nahrungsmittelabhängigkeit, Allgemeinbefinden (Übelkeit, Gew.-Verlust), Alkoholabusus, Medikamente

•

Körperl. Unters.: Abdomenunters. einschl. rektaler Unters.

•

Labor: BSG, BB, GPT, GGT, Lipase, Haemoccult^®-Test

•

Abdomen-Sono: Leber-, Gallenblasen-, Pankreasveränderungen

•

Ggf. FA-ÜW zur Gastro- u./o. Koloskopie

•

Aufklärung u. Beruhigung des Pat.

•

Ernährungsberatung:

• –

  Mehrere kleine Mahlzeiten statt dreier großer. Langsam essen. Nicht sprechen beim Essen

• –

  Keine blähenden Speisen: z.B. Zwiebeln, Lauch, Erbsen, Bohnen, Kohl, Knoblauch, Sellerie, Pilze, unreifes Obst, Nüsse, Rosinen, Kaffee, Alkohol, frisches Brot (v.a. Vollkornbrot). In der akuten Phase sehr fettige Speisen meiden, eher ballaststoffarme Ernährung

• –

  Keine künstlichen Süßstoffe

• –

  Kein Kaugummikauen (Aerophagie; Süßstoffe, z.B. Sorbit, cave Intoleranz)

• –

  Keine kohlensäurehaltigen Getränke.

•

Postprandiale Bewegung, Anwendung von Wärme sinnvoll

•

Regelmäßiger Stuhlgang

•

Evtl. Umstellung blähender Medikamente (z.B. Acarbose, Metformin)

•

Bei Beschwerdepersistenz pflanzliche Karminativa (s.u.) o. evtl. sympt. Ther. wie beim Reizdarmsy. (8.5.5). Dimeticon nicht zu empfehlen.

•

Carminativum Hetterich^® Balance Tr. (Kamillenblüten, Pfefferminzblätter, Kümmel, Fenchel, Pomeranzenschalen). Ind.: Unterstützung der Verdauungsfunktion. KI: Überempfindlichkeit gegen Korbblütler, Gallensteinleiden. Schwang./Stillzeit: strenge Ind.-Stellung (keine ausreichende Unters.). Dos.: Erw. u. Kinder > 12 J. 3 ×/d 30–40 Tr., Kinder 4–12 J. 3 ×/d 15–20 Tr., 1–3 J. 3 ×/d 10–15 Tr., Sgl. 3 ×/d 5–10 Tr. in Flüssigkeit zu den Mahlzeiten einnehmen. Sgl. gibt man die Tr. in die Flasche o. in einen TL Flaschennahrung.

•

Alternativ: Iberogast^® Tr. o. Enteroplant^® Kps. (8.1.3).

•

Alternativ: Pascopankreat^® Tbl. (gelb: Wermutkraut, Condurangorinde; rot: Pankreas-Pulver vom Schwein). Ind.: Unterstützung der Verdauungsfunktion. KI: Schweinefleischallergie, Glukose-Galaktose-Malabsorption, hereditäre Galaktose-Intoleranz, Laktasemangel, Kinder < 12 J., Grav./Stillzeit: strenge Ind.-Stellung. Dos.: Erw. u. Heranwachsende > 12 J.: mittags u. abends jeweils 1 gelbe Tbl. vor u. 1 rote Tbl. während o. nach der Mahlzeit unzerkaut mit etwas Flüssigkeit einnehmen.

•

Virale Diarrhö: am häufigsten, Inzidenz in D 250/100.000Diarrhövirale

• –

  Noroviren: 50% der nichtbakt. Gastroenteritiden der Erw. IKZ: 6–48 h. NorovirenÜbertragung: fäkal-oral u. nach Erbrechen über Tröpfcheninf. Sehr geringe Inf.-DosisGastroenteritisakute. Dauer der Erkr.: 12–60 h

• –

  RotavirenRotaviren: > 70% der infektiösen Diarrhö bei Kindern. Übertragung wie Norovirus. Geringe Inf.-Dosis

• –

  Klin.: typischerweise initiales Erbrechen. Umgebende Personen betroffen

•

Bakt. bedingte Diarrhö: In D am häufigsten mit Campylobacter o. EnteritisakuteEnteritissalmonellen (9.3.2) über kontaminierte DiarrhöbakterielleLebensmittel (Eier, Rohmilch, Fleisch)

• –

  Klin.: schwerer u. längerer Verlauf als virale Diarrhö

• –

  Samonellenenteritis (9.3.2)

• –

  Campylobacter-Enteritis: 1–2 d Fieber, erst dann Diarrhö, bei Kindern Pseudoappendizitis. KO: reaktive Arthritis, Perimyokarditis, selten nach 2–3 Wo. Guillain-Barré-Sy.

• –

  E. coli als häufigster Erreger der Reisediarrhö (9.10.9)

• –

  Übersicht Enteritiserreger Tab. 9.12. Inf. mit enterohämorrhagischen E. coli (EHEC) 9.3.10

•

Seltener: Protozoen als Auslöser anhaltender Diarrhö nach Auslandsaufenthalt, z.B. Giardia lamblia (9.6.2) o. Entamoebia histolytica (Amöbenruhr, 9.6.3, Tab. 9.20). Pilze

•

Laxanzienabusus

•

AntibiotikaAntibiotikaDiarrhö (Nebenwirkung): bei ca. 30% der Pat. mehrere d nach Antibiotikaeinnahme, meist harmlos (nicht toxinvermittelt)

•

Clostridium-difficile-Inf.: Toxin induziert wässrige Diarrhö, 80% d.F. Pat. > 65 J., mit höchstem Erkr.-Risiko 1 Mon. nach Antibiotika-Ther. Ther.: Metronidazol, Vancomycin o. Fidaxomicin p.o. Multiple Rezidive: „Stuhltransplantation“ nur in Zentren

•

Magentherapeutika: Antazida mit hohem Mg²⁺-Gehalt, H₂-Blocker

•

Digitalis: evtl. Frühzeichen einer Intox.; Spiegelbestimmung

•

Diuretika, Eisenpräparate, Chenodesoxycholsäure

•

NSAR: nach Langzeiteinnahme Kolitis mit wässriger, z.T. blutiger Diarrhö möglich

•

Immunsuppressiva, Chemotherapeutika

•

Anamnese: Dauer, Häufigkeit u. evtl. Nahrungsmittelabhängigkeit der Diarrhö, Stuhlbeschaffenheit (wässrig o. blutig), Begleitsympt. (Erbrechen, Fieber, Schmerzen: periumbilikale Schmerzen weisen auf Dünndarmerkr. hin, li-seitige o. sakrale eher auf Dickdarmerkr.), Auslandsaufenthalt, Umgebungserkr., Medikamenteneinnahme, Alkoholkonsum, Z.n. Bestrahlung, HIV-Risikogruppe

•

Abdomenunters. einschl. digitaler rektaler Unters.; auf Exsikkosezeichen achten

•

Falls die o.g. Voraussetzungen fehlen u. wenn Diarrhö unter sympt. Ther. nach 3–5 d nicht sistiert: Stuhlunters. auf Leukos (zu 75% pos. bei bakt. Inf.; billiger als sofortige mikrobiolog. Stuhlunters.), okkultes Blut, Labor (BSG, BB, E’lyte, Krea)

• –

  Leukos im Stuhl: mikrobiolog. Stuhlunters. (von mind. 3 Stuhlproben) auf Campylobacter jejuni u. Salm.; cave: schneller Stuhltransport

• –

  Keine Leukos im Stuhl: zunächst keine weitere Diagn., erst bei Persistenz der Diarrhö nach sympt. Ther. Stuhlkultur, Rota-, Norovirennachweis im Stuhl (RNA-Nachweis, Antigennachweis) u. evtl. Serologie sowie zusätzlich mikroskopische Unters. auf Amöben, Lamblien u. Wurmeier

•

Blutige Diarrhö: je nach Schweregrad amb. o. stat. Ggf. Mikrobiologie u./o. Serologie auf Campylobacter, Shigellen, DiarrhöblutigeSalm., Yersinien, enteroinvasive E. coli, Amöben, Schistosomen. Ausschluss pseudomembranöse Kolitis (Antibiotika-Anamnese). Auch an sexuell übertragbare Erkr. denken, z.B. Gonorrhö. Evtl. Koloskopie z.A. Polypen, Ca o. erster Schub einer Colitis ulcerosa

•

Bei Tropenrückkehrern: Malaria (9.10.8, 9.10.9), Amöbenruhr (9.6.3), Schistosomiasis (9.10.8), Lambliasis (9.6.2)

•

Entsprechend Genese u. Schwere der Erkr.: bei V.a. infektiöse Genese o. Lebensmittelvergiftung zunächst sympt. Ther. Absetzen diarrhöauslösender Medikamente o. Nahrungsmittel. Spezifische Ther. bei nichtinfektiösen Grunderkr.

•

Rehydrierung, Ernährungsumstellung:

• !

  Cave: Wichtigste Ther. ist Flüssigkeits- u. Elektrolytsubstitution (Fertigpräparat: Oralpädon^®, Elotrans^®). „Stopfkost“: Reis, Banane, Zwieback, Tee (ggf. glukoseangereichert), Brühe. Meiden: Kaffee, Säfte, Limonaden, Alkohol, fettige Speisen

• !

  Cave: nach Virus- u. Parasiteninf. häufig vorübergehende Laktoseintoleranz (8.5.1)

•

Hygienemaßnahmen: Händewaschen, Toilettentrennung, Händedesinf., Isolation

•

Körperl. Schonung, AU-Notwendigkeit?

•

Medikamentöse Ther.:

• –

  Bei leichten Verläufen asympt. Ther.

• –

  Supportiv, nach Antibiotikaeinnahme: Versuch mit Joghurt o. Probiotika, z.B. Saccharomyces boulardii (z.B. Perenterol^®)

• –

  Sekretionshemmer, z.B. Racecadotril (Tiorfan^®, Vaprino^®)

• –

  Motilitätshemmer wie Loperamid (z.B. Imodium^®, 2 bis max. 6mg/d): nur bei unkompliziertem Verlauf, bei Reisediarrhö, bei stark erhöhter Stuhlfrequenz; cave NW! KI: Kinder < 2 J., blutige Diarrhö, V.a. Clostridium-difficile- o. EHEC-Inf., akuter Schub einer Colitis ulcerosa

• –

  Antibiotika-Ther. nur nach Erregerbestimmung, meist stat. Ind.: schwerer Krankheitsverlauf, prolongierte Diarrhö, Immunsuppression, Komorbidität. Mittel der Wahl: Ciprofloxacin (wirksam bei Shigellen, Salm., E. coli), alternativ Trimethoprim

• –

  Ggf. Antiemetika (z.B. MCP 3–4 × 10mg/d)

• –

  Spasmolytika bei krampfartigen abdom. Schmerzen: Butylscopolamin, z.B. Buscopan^®

• !

  Cave: antisekretorische Mittel u. Aktivkohle wirkungslos

•

Häufig funktionelle Diarrhö: Reizdarmsy. (8.5.5)

•

Colitis ulcerosa, M. Crohn (8.5.2)

•

Infektiöse Diarrhö: gleiche Ätiol. wie bei akuter Diarrhö (8.1.8)

•

AIDS-Pat.: infektiöse Diarrhö, HIV-Enteropathie (9.9.5)

•

Medikamentöse Diarrhö (8.1.8)

•

Neoplasien: villöses Adenom, Kolon-Ca (8.5.8), medulläres SD-Ca, Pankreas-Ca (8.8.3), Phäochromozytom

•

Divertikulitis (8.5.4), MAS (8.5.1), chologene Diarrhö

•

Endokrin bedingte Diarrhö: Hyperthyreose (17.6.2), Diab. mell. (autonome PNP, 17.1.6), M. Addison, paraneoplastisches Sy. (z.B. durch Calcitonin, 13.1.11), Zollinger-Ellison-Sy. (8.4.2)

•

Nahrungsmittelallergie

•

Postgastrektomie

•

Zöliakie

•

Anamnese: Dauer u. Beschaffenheit der Diarrhö, Begleitsympt. (z.B. Gew.-Verlust, Fieber; seltenere Begleitsympt. s.u.), Medikamenteneinnahme, Laxanzienabusus, Vorerkr.

•

Ganzkörperstatus

•

Labor: BSG, CRP, Diff-BB, Quick (evtl. ↓ bei MAS), BZ, E’lyte, Krea

•

Weitere Diagn. entsprechend klin. Verdachtsdiagnose: mikrobiolog. Stuhlunters., Serologie, FA-ÜW zur Rektosigmoidoskopie, Koloskopie

•

Bei unklaren Befunden u. schweren Erkr. FA-ÜW Gastroenterologie

•

Am häufigsten Kolon-Ca (8.5.8) u. Divertikulitis (8.5.4)

•

Seltener: Kompression bzw. Strangulation des Darms von außen (z.B. durch Adhäsionen, Hernie, Volvulus), Verlegung des Darmlumens durch Darmwandprozesse (Polypen, M. Crohn) o. intraluminale Hindernisse (Skybala, Würmer, Fremdkörper)

•

Veränderte Lebensgewohnheiten: psychische Faktoren, Ernährungsumstellung, Bewegungsmangel, Urlaub

•

Akute fieberhafte Erkr.

•

Endokrine Störungen (s.u.): führen häufiger zu chron. Obstipation

•

Medikamente: Laxanzien (durch Circulus vitiosus), Diuretika, Opiate, Analgetika, trizyklische Antidepressiva, Antazida, Eisenpräparate, Austauscherharze (z.B. Quantalan^®), MAO-Hemmer, Ca-Antagonisten (v.a. Verapamil)

•

Meist Kolon-Ca o. Divertikulitis

•

Seltener: vordere Rektozele, ischämische o. Strahlenkolitis, Sklerodermie mit intestinalem Befall, Analveränderungen (8.6), schmerzhafte Defäkation mit Unterdrückung des „call of nature“

•

Habituelle Obstipation: häufigste Ursache; meist durch disponierende Lebensweise, v.a. bei älteren Pat.

•

Reizdarmsy.: zweithäufigste Ursache (8.5.5)

•

Anamnese: Rom-Kriterien, Stuhlbeschaffenheit (Blut, Schleim), Ernährung, körperl. Bewegung, Medikamente (v.a. Laxanzien), erst seit kurzer Zeit Nikotinkarenz, Vorerkr., Stress, Reise, Begleitsymptome

•

Körperl. Unters.: Resistenzen im Abdomen, Darmgeräusche (mechanischer Ileus), Meteorismus, Inspektion Analregion, rektale digitale Unters.

•

Labor: BSG, BB, E’lyte einschl. Kalzium, BZ, Krea, GGT, GOT, GPT, CEA, mehrmals Haemoccult^®-Test. Erweiterte Labordiagn. nur bei entsprechender klin. Verdachtsdiagnose

•

Abdomen-Sono

•

Weiterführende Diagn. bei FA nur bei entsprechendem Verdacht, z.B. Koloskopie bei V.a. Ca, funktionelle Proktoskopie o. dynamische Beckenboden-MRT bei V.a. rektale Entleerungsstörung

•

Behandlung der Grunderkr.

•

Ind. Klinikeinweisung: V.a. mechanischen Ileus, Ca o. Divertikulitis. OP Rektozele. Evtl. proktolog. Sanierung.

•

Allgemeinmaßnahmen: Nichtmedikamentöse Ther. erfordert viel Zeit u. Geduld von Pat. u. Arzt. Aufklärung des Pat. über „normalen Stuhlgang“ u. über Harmlosigkeit der Obstipation. „Entschlackung“ ist Unsinn. Verhaltenstipps (s.u.). Obstipierende Medikation umstellen.

•

Medikamentöse Ther.: Ind.: nur wenn Allgemeinmaßnahmen erfolglos u. organische Erkr. ausgeschlossen sind

• –

  Hoch dosiert Ballaststoffe: Weizenkleie o. Präparate aus indischem Flohsamen (z.B. Agiocur^®. Oft schlecht verträglich, nur begrenzt wirksam. NW: Blähungen. KI: Darmstenosen. Dos.: 1–2 Messlöffel abends mind. 1 h vor dem Zubettgehen mit 1–2 Glas Wasser). Weizenkleie schlechter verträglich

• –

  Salinische Laxanzien: z.B. Glaubersalz: NW: E’lytstörungen. KI: Herz-, Niereninsuff., Hypertonie, Ödeme. Dos.: 5–10g (0,5–1 EL) mit viel Wasser. Cave: bei längerem Gebrauch Geschmack problematisch

• –

  Lösliche Makromoleküle: Macrogol (z.B. Macrogol AL^®): NW: Blähungen, selten lebensbedrohliche Hyponatriämie. KI: Darmstenosen, E’lytverschiebungen. Dos.: 10–30g (1–3 Btl. in Wasser aufgelöst)

• –

  Zuckerstoffe: z.B. Laktulose, Sorbit. NW: erhebliche Blähungen. KI: Ileus. Dos.: 5–10g/d

• –

  Stimulierende Laxanzien: Antrachinone, Diphenylmethane, Bisacodyl (Dulcolax^®, Laxans-ratiopharm^®) u. Natrium-Picosulfat (Agiolax^®, Laxoberal^®). NW: bei chron. Überdos. Hypokaliämie. Dos.: 1–2 ×/Wo. Cave: möglichst nur kurzfristig, Gewöhnung

• –

  Reine Prokinetika: selektiver 5-HT₄-Rezeptor-Agonist Prucaloprid. Bei Erfolglosigkeit anderer Medikamente. NW: Kopfschmerzen, Übelkeit. Dos.: 2mg/d, bei F > 65 J. mit 1mg beginnen

•

Cholkugeletten Senna ^® Tbl. (Alexandriner Sennesfrucht Trockenextrakt). Ind.: zur kurzfristigen Anwendung bei Obstipation. KI: Unverträglichkeit von Sennes, Darmverschluss, akut-entzündliche Darmerkr., z.B. M. Crohn, Colitis ulcerosa, Appendizitis; abdom. Schmerzen unbekannter Ursache, Kinder < 12 J., Dehydratation, Grav., Stillzeit. Dos.: Erw. u. Kinder > 12 J.: 1 ×/d 1–3 Tbl., max. 2–3 ×/Wo.

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Legapas^® Tbl., Tr.: Ind.: zur kurzfristigen Anwendung bei Obstipation. KI: Darmverschluss, akut-entzündliche Darmerkr., z.B. M. Crohn, Colitis ulcerosa, Appendizitis, abdom. Schmerzen unbekannter Ursache, schwerer Flüssigkeitsmangel mit Wasser- u. Salzverlusten. Kinder < 12 J., Grav., Stillzeit. Dos.: 1 ×/d 1–1½ Ftbl. o. 1 ×/d 30–50 Tr. auf ½ Tasse heißes Wasser

•

Anamnese: Beschwerdedauer u. -frequenz, Beschaffenheit des Erbrochenen, Z.n. Trauma, bekannte Vorerkr. (Ulkus, Magen-Darm-OP, Leberzirrhose, hämorrhagische Diathese, Lungenerkr.), Medikamente (Antikoagulanzien, Antiphlogistika, v.a. ASS u. Diclofenac; Kortikosteroide), Nikotin-, Alkoholabusus. Cave: deutlich erhöhtes Risiko bzgl. akuter oberer GIT-Blutung bei alkoholkranken Pat.

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Körperl. Unters.: Schockzeichen (3.4.1), Inspektion Nasen-Rachen-Raum, Lungenauskultation, Abdomenunters. einschl. digital-rektaler Unters.

•

Falls möglich, Inspektion des Erbrochenen!

•

Weitere Diagn. (Labor, ÖGD) stat.

•

Sofortige Klinikeinweisung mit ärztl. Begleitung bei V.a. akute GIT-Blutung. Cave: Pat. auch bei stabiler Kreislauflage zur Überwachung (wg. Rezidivgefahr) u. Diagn. (sofortige Endoskopie) einweisen. Bei peptischer Ulkusblutung u. niedrigem Rezidivblutungsrisiko kostensparende amb. Führung möglich

•

Erstversorgung: i.v. Zugang legen, Schockther. (3.4.1), evtl. Magensonde

•

Lebensbedrohlicher Blutverlust innerhalb kürzester Zeit; Letalität z.B. bei Varizenblutung 15–30%, bei Ulkusblutung 10–15%

•

Ulkusrezidivblutungen: zu 90% innerhalb der nächsten 3 d

•

Aspirationspneumonie mit hoher Letalität

•

Teerstühle (MelänaMelänaTeerstuhl): schwarzroter, meist breiiger, klebriger Stuhl mit charakt. Geruch; Blutmenge mind. 50–200ml. DD:

• –

  Medikamente: Eisen-, Kohletbl.

• –

  Nahrungsmittel: Spinat, Blaubeeren, große Mengen Rote Bete

• –

  Cave: Meist blutet es im oberen GIT, nur bei Darmträgheit evtl. im unteren GIT

•

Dunkelbraun-rotes Blut im Stuhl v.a. bei Läsionen im re Kolon

•

Frisches Blut im Stuhl v.a. bei Läsionen im li Kolon, aber auch bei proximaleren Läsionen (bei schneller Darmpassage u./o. massiver Blutung)

•

Blutauflagerungen auf geformtem Stuhl v.a. bei Läsionen im Rektum o. Analkanal

•

Anämiezeichen (19.1.1); Kreislaufschock (3.4.1). Cave: bei anämischen o. älteren Pat. schon bei Blutverlust < 500ml möglich

•

Anamnese: Beschwerdedauer, Stuhlbeschaffenheit u. -farbe, Z.n. Darm-OP, Vorerkr. (hämorrhagische Diathese), Medikamente (Antikoagulanzien, ASS)

•

Körperl. Unters.: Schockzeichen (3.4), Sympt. der Anämie (19.1.1) o. hämorrhagischen Diathese (19.1.3), Abdomenpalpation (Resistenzen, Hepatosplenomegalie), rektale Unters.

•

Weitere amb. Diagn. nur bei sicherem Sistieren der Blutung u. gutem AZ:

• –

  Labor: BSG, Diff-BB, Thrombos, Quick, PTT, ggf. mehrfache Haemoccult^®-Tests (32.1.5); Stuhl zur Ansicht mitbringen lassen

• –

  FA-ÜW zur Prokto-/Rektoskopie. Falls keine Blutungsquelle erkennbar, Gastroskopie (häufigste Ursache von analem Blutabgang sind blutende Ulcera ventriculi o. duodeni). Bei neg. Befund Koloskopie. Sollten die endoskopischen Unters. keine Blutungsursache zeigen, dann Doppelballon-Enteroskopie o. Kapselendoskopie

•

Erstversorgung bei massiver Blutung u./o. drohendem Kreislaufschock (3.4.1); großlumigen i.v. Zugang legen, Volumensubstitution, Schocklagerung

•

Ind. zur Klinikeinweisung: akute Blutung; V.a. abgelaufene Blutung bei schlechtem AZ, schweren Vorerkr., älteren Pat., hämorrhagischer Diathese o. Antikoagulanzien-Ther.

•

Behandlung der blutenden Läsion: meist endoskopisch möglich; sonst OP o. ggf. proktolog. Versorgung

•

Skleren: zunächst Gelbfärbung (Bili 2- bis 3-Faches der oberen Norm), bei weiterer Erhöhung Verfärbung der Haut

•

Urin: dunkler „Bierurin“ bei hepatischem u. posthepatischem Ikterus

•

Stuhl: „Kalkstuhl“ bei komplettem Verschlussikterus

•

Haut: evtl. Anämiezeichen (19.1.1) o. Zeichen der Leberinsuff. (z.B. Spidernävi, Lacklippen, Weißnägel, Palmarerythem)

•

Ggf. Pruritus, Fieber

•

Anamnese: Dauer des Ikterus (bei plötzlich aufgetretenem schmerzlosem Ikterus ist Pankreas-Ca am wahrscheinlichsten; bei leichtem Ikterus, evtl. mit Koliken: Cholelithiasis), AZ u. Begleitsympt. (Juckreiz, Fieber, Abgeschlagenheit, Koliken, Gew.-Verlust), Stuhl- u. Urinfarbe, Medikamente, Alkoholabusus, Auslandsreise

•

Körperl. Unters.: Palpation u. Perkussion Abdomen (Resistenzen, Schmerzen, Aszites, Lebergröße u. -beschaffenheit), Hautinspektion (Anämie-, Leber-Hautzeichen)

•

Labor: BB, Bili (zunächst nur Gesamt-Bili), GOT, GPT, GGT, AP (s. auch Tab. 8.9)

•

Sono (2.11): Gallensteine? Erweiterte Gallenwege? Pankreasveränderungen? Zeichen für Leberzirrhose?

•

Weitere Diagn. entsprechend Verdachtsdiagnose z.B.:

• –

  Labor: Hämolysediagn. (Diff-BB, LDH, Retikulozyten, Coombs-Test), Hep.-Serologie, immunolog. Tests (AMA), Tumormarker

• –

  FA-ÜW zur Endosono, ERCP, MRCP o. Spiral-CT Abdomen

•

Grunderkr. behandeln.

•

Ind. Klinikeinweisung: z.B. Isolierung bei Hep. A, drohendes Leberkoma, posthepatischer Ikterus (meist endoskopische Ther. o. Laparotomie), kausale Ther. bei Tumor

•

Hepatomegalie mit weicher u. evtl. druckschmerzhafter Leber: meist Hep. o. Stauungsleber

•

Leber hart u. knotig: Leberzirrhose, maligne Erkr. Cave: bei Zirrhose kann Leber auch verkleinert sein (bes. im fortgeschrittenen Stadium)

•

Fettleber: 8.7.3, häufigste Ursache

•

Stauung: Rechtsherzinsuff. (10.5), Trikuspidalinsuff. (10.8.7)

•

Entzündung: Alkohol, infektiös (z.B. Brucellose, 9.3.5, miliare Tbc, 12.3.6), granulomatös (Sarkoidose 12.6.2, Lymphome 19.4.3), Medikamente

•

Tumoren: biliäre Obstruktionen, Zystenleber, Leberabszess

•

Inf.: virale Hep. (8.7.1), Mononukleose (9.4.3)

•

Leberzirrhose (8.7.3) mit portaler Hypertension

•

Stoffwechselerkr.: Hämochromatose, M. Wilson, Mukoviszidose, α₁-Antitrypsinmangel

•

Systemerkr.: Lymphome (19.4.3), Sarkoidose

•

Stauung: Rechtsherzinsuff. (10.5), Pericarditis constrictiva (10.7.3), Budd-Chiari-Sy. (Lebervenenverschluss)

•

Selten: myeloproliferatives Sy., extramedulläre Blutbildung bei Anämie (19.1.7), Speicherkrankheit (Glykogenosen, Tyrosinose, M. Hurler, Lipoidosen), Histiozytose, Amyloidose

•

Stauungsaszites:

• –

  Portal: Leberzirrhose, Budd-Chiari-Sy. Budd-Chiari-Syndrom(Lebervenenverschluss), Alkoholhepatitis, Pfortaderthrombose

• –

  Kardial: Rechtsherzinsuff., Pericarditis constrictiva

•

Maligner Aszites: z.B. Peritonealkarzinose, intraabdom. Tumoren, Metastasenleber. Oft hämorrhagisch

•

Entzündlicher Aszites: bakt. Inf., z.B. Tbc; Pankreatitis

•

Sonstige (selten): z.B. schwere Hypalbuminämie (nephrotisches Sy., Albuminverlust-Sy.), Amyloidose, Mesenterialvenenthrombose, M. Whipple, Myxödem (17.6.5)

•

Körperl. Unters.: verstrichener Bauchnabel, Meteorismus („erst der Wind, dann der Regen“) als Zeichen eines drohenden Aszites; Perkussion mit verschieblicher Flankendämpfung (8.2.1). Cave: Nachweis erst ab 1l Aszitesflüssigkeit sicher möglich

•

Oberbauch-Sono: Aszites erst ab ca. 50–200ml nachweisbar; typ. Befund (2.11)

•

Labor: BB, E’lyte, Krea, GPT, GGT, GOT, AP, Bili, LDH, Albumin i.S. (DD: portale Hypertension/Hypalbuminämie), Quick, PTT, Fibrinogen, Thrombos vor Aszitespunktion. Tumormarker, Lipase

•

Ind. Klinikeinweisung:

• –

  Zur diagn. Aszitespunktion (nur bei sicherer Beherrschung amb. empfehlenswert; KO: Peritonitis, Blutung, Hohlorganverletzung)

• –

  Im weiteren Verlauf bei ausgeprägter Sympt. (Aszites meist > 3l), z.B. Schmerzen, Dyspnoe, Subileus, Hernien, Aszites plus Pleuraerguss o. Aszites plus periphere Ödeme

• –

  Refluxösophagitis

• –

  Dyspnoe

• –

  Bauchwandhernien

• –

  Pleuraerguss

• –

  Spontane bakt. Peritonitis (SBP): 15% d.F. mit portalem Aszites; je geringer Eiweiß im Aszites, desto größer SBP-Risiko. 50% E. coli, 30% grampos. Kokken, 10% Klebsiellen. Lab: > 250 Granulozyten/µl o. > 500 Leukos/µl im Aszites. Keimnachweis im Aszites (Blutkultur) oft neg. Klin.: meist blande, selten Fieber, Bauchschmerzen. Prognose: Letalität bis 50%; Varizenblutungsrisiko ↑. Ther.: Bei amb. erster SBP Chinolone der 2./3. Gen. oral. Alle anderen SBP-Fälle erhalten Cephalosporine der 3. Generation i.v. (Cefotaxim, Ceftriaxon). 80% Rezidive, daher Sekundärprophylaxe wichtig (z.B. Ciprofloxacin 250mg/d). Bei Leberzirrhose mit GIT-Blutung immer Sekundärprophylaxe SBP!

•

GIT-Tumoren

•

MAS (8.5.1): z.B. bei chron. Pankreatitis (8.8.2), Sprue, M. Crohn (8.5.2), Parasitosen

•

Magenerkr.: Ulkusleiden (8.4.2), Magenausgangsstenose, perniziöse Anämie (19.3.2)

•

Leberzirrhose (8.7.3), Hep. (8.7.1)

•

Ös.-Striktur (8.3.1)

•

Anamnese: Dauer des unfreiwilligen Gew.-Verlusts, Begleitsympt. (z.B. Nachtschweiß, Fieber, Diarrhö, Erbrechen), Ernährungsgewohnheiten (vorausgegangene o. bestehende Diäten), Nikotin-, Alkoholabusus, bekannte Vorerkr., Medikamente, Stress o.a. starke psychische Belastungen

•

Körperl. Unters.: Ganzkörperstatus

•

Labor: zunächst BSG, BB, BZ, GGT, GOT, GPT, Krea, TSHB, HBA_1c, Urinstatus

•

Abdomen-Sono: bes. Leber u. Pankreas, Tumorsuche (Lk-Vergrößerung)

•

Weitere Diagn. entsprechend Verdachtsdiagnose; z.B.:

• –

  Labor: Amylase (V.a. Pankreatitis), Tumormarker (z.B. CEA u. CA 19–9), Stuhlunters. auf pathogene Keime u. Wurmeier

• –

  FA-ÜW zur Gastro-, Koloskopie o. CT Abdomen

•

Entsprechend der Grunderkr.

•

Ind. Klinikeinweisung: anhaltender Gew.-Verlust u. ergebnislose amb. Diagn.

•

Hautveränderungen: Petechien (19.1.3), rote Striae (M. Cushing), Narben, Narbenbrüche, Caput medusae (Leberzirrhose, 8.7.3)

•

Behaarungstyp: z.B. weiblicher Behaarungstyp bei M (Leberzirrhose, 8.7.3), Verlust der Sekundärbehaarung (Hypophyseninsuff., 17.7)

•

„Bauchform“: aufgeblähter „Trommelbauch“ (Meteorismus), ausladende Flanken (Aszites), „Vorbuckelung“ der Bauchwand (große Tumoren, peristaltische Bewegungen bei mechanischem Ileus, Rektusdiastase)

•

Durchführung (Tab. 8.10): Pat. liegt flach auf dem Rücken (möglichst in warmem Raum), beide AbdomenPalpationstechnikArme neben dem Körper. Zunächst oberflächliche Palpation des gesamten Abdomens, dann Unters. der einzelnen Organe (s.u.). Cave: Palpationsbeginn nie im angegebenen Schmerzbereich!

•

Allg. path. Befunde:

• –

  Lokale Abwehrspannung bei Reizung des parietalen Peritoneums

• –

  Generalisierte Abwehrspannung: „bretthartes Abdomen“ bei diffuser Peritonitis

• –

  Druckschmerz, z.B. über Ulzera

• –

  Loslassschmerz nach leichtem Eindrücken der Bauchwand, z.B. bei Appendizitis (8.5.3 u. 16.7.9)

• –

  Resistenzen, z.B. bei Tumoren

•

Perkussion bei V.a. Aszites: in Rückenlage Perkussion der lateralen Flüssigkeitsdämpfung; in Knie-Ellenbogen-Lage Perkussion der ventral gesammelten Flüssigkeitsmenge

•

Leberperkussion: Perkussion in der MCL von kranial nach kaudal. Normalgröße ca. 12cm

•

Normalbefund: 5–10 DarmgeräuscheDarmgeräusche/Min.

•

Path. Befunde:

• –

  Laute, in schneller Folge wellenförmig ablaufende, hohe, spritzende u. metallisch klingende Darmgeräusche: mechanischer Ileus

• –

  Darmgeräusche auch durch Beklopfen der Bauchwand nicht auslösbar: paralytischer Ileus

• –

  Reibegeräusche, z.B. im re Oberbauch bei Metastasenleber o. im li Oberbauch bei Milzinfarkt

• –

  Systolikum: tiefes Systolikum z.B. bei Aortenaneurysma, hohes Systolikum bei Nierenarterienstenose (auch ventral auskultierbar)

•

Durchführung: Pat. liegt in li Seitenlage mit angewinkelten Beinen o. steht breitbeinig u. mit Unterarmen auf Untersuchungsliege abgestützt. Inspektion (Fissur, Fisteln, Perianalthrombose, prolabierte Hämorrhoiden, Marisken, Tumor, Ekzem). Pat. pressen lassen, Zeigefinger mit Handschuh u. Gleitmittel (z.B. Vaseline) unter leichter Drehung einführen. Cave: heftigste Schmerzen bei Analfissur, LA (4.6.2 u. 4.6.3) erforderlich.

•

Beurteilung des Analkanals: Sphinktertonus, Schmerzen, Stenosen, Infiltrationen, Resistenz (Tumor). Cave: innere Hämorrhoiden nicht palpabel, außer (selten) bei Thrombosierung.

•

Palpation der Ampulla recti:

• –

  Normalbefund: weiche verschiebliche Darmwand, ventral Prostata (13.5) o. Portio palpabel (14.2.2). Cave: Path. Resistenzen können durch Kotsteine, Pessare, Tampons, Blasenkatheter vorgetäuscht werden.

• –

  Path. Befunde: Fixation o. Resistenzen der Darmschleimhaut, druckdolenter o. fluktuierender Douglas-Raum (z.B. Appendizitis o. Douglas-Abszess), path. Prostatabefund (13.5). Inspektion des Handschuhs: Blut o. Teerstuhl?

•

Hauptsymptome: postprandiales Sodbrennen (brennende retrosternale Schmerzen, Luftaufstoßen)

•

Saures, seltener galliges Aufstoßen, Schluckbeschwerden (durch narbige Strikturen), Erbrechen, Schmerzen beim Essen. Verstärkte Beschwerden im Liegen o. beim Bücken, meist schon lange bestehend, schubweise auftretend

•

Chron. Husten, rezid. Atemwegsinf. durch „stille“ Aspiration

•

HNO-Bereich, Zähne: z.B. Heiserkeit, Globusgefühl, Pharyngitis, Zahnschmelzschäden

•

Anamnese: Häufigkeit u. Dauer der Beschwerden, kardiale Sympt., Medikamente (v.a. Selbstmedikation), Z.n. Strahlenther., Verätzung o. Magen-OP, Alkoholkonsum

•

Körperl. Unters.: Racheninspektion (Candida-Beläge), kardiale Unters. (V.a. KHK, DD s.u.).

•

Bei typ. Refluxsympt. probatorische Ther. mit Protonenpumpeninhibitor (PPI) ohne weitere Diagnostik

•

Ind. FA-ÜW zur ÖGD: Alarmsymptome, unzureichendes Ansprechen der PPI-Ther., V.a. morpholog. Refluxfolgen. Ind. 24-h-pH-Metrie o. bevorzugt pH-Metrie-Mll (Multikanal-intraluminale Impedanzmessung): atyp. Refluxbeschwerden, Nichtansprechen auf PPI-Ther., V.a. extraösophageale Manifestationen. Ind. Ösophagusmanometrie: nur präop., DD Spasmen o. Achalasie

•

Typ. Refluxbeschwerden ohne Alarmsympt.: PPI in einfacher Standarddosis (Tab. 8.11) über 4 Wo., 90% Erfolg. Danach Bedarfsmedikation in halber Standarddosis

•

Endoskopierter Pat., typ. Refluxsympt., NERD: PPI-Ther. in halber Standarddosis für 2–4 Wo. Bei Erfolglosigkeit nach 4 Wo.: Verlängerung der Therapiedauer, Dosiserhöhung o. PPI-Wechsel

•

Endoskopierter Pat., ERD: PPI-Ther. in einfacher Standarddosis für 4–8 Wo. Rezidivraten bis 70%: Langzeitther. in individuell minimal erforderlicher Dosis

•

Chir. Ther.: strenge Ind.; nur bei 4–7% der Reflux-Pat.

•

Narbige Strikturen mit Dysphagie (10–20% d.F.), Odynophagie (Schluckschmerz). Ther.: Bougierung bei Durchmesser < 9mm

•

Sickerblutung mit nachfolgender Eisenmangelanämie, Ulkus

•

Barrett-Sy.: Schleimhautmetaplasie; bei 5% der GERD-Pat., präkanzeröse Läsion mit 5-proz. Entartungsrate Barrett-Syndrominnerhalb der nächsten 10 J. (Adeno-Ca), deshalb endoskopische Kontrollen mit Biopsie, Chromoendoskopie, Kontrollfrequenz abhängig vom Dysplasiegrad

•

„Stille Aspiration“, Pneumonie, Verstärkung eines Asthma bronchiale, Laryngitis, Sinusitis, idiopathische Lungenfibrose, Zahnschmelzerosionen

•

Pulsionsdivertikel: Ausstülpung nur der Schleimhaut, z.B. Zenker-DivertikelZenker-Divertikel (Hypopharynxdivertikel, an pharyngealer PulsionsdivertikelHinterwand li) u. epiphrenales Divertikel (oberhalb des Zwerchfells)

•

Traktionsdivertikel: Ausbuchtung der gesamten Ös.-Wand durch extraösophageale Prozesse. Meist parabronchiales Traktionsdivertikel, z. BTraktionsdivertikel. durch Lymphadenitiden in Höhe der Trachealbifurkation

•

Anamnese: Art u. Dauer der Beschwerden, Begleitsympt. wie Gew.-Verlust (zur DD Ca)

•

Körperl. Unters.: unauffällig

•

FA-ÜW in erster Linie zum Ös.-Breischluck. ÖGD nur unter Sicht zum Ausschluss weiterer Erkr.

•

Zenker-Divertikel: Klinikeinweisung zur endoskopischen Mukomyotomie o. operativen Divertikelresektion

•

Epiphrenales u. epibronchiales Divertikel: nur bei Beschwerden op. Ther.

•

Erst sehr spät subjektive Sympt. (Ös. schon zu ⅔ verlegt)

•

Hauptsymptome: Dysphagie (erstes Zeichen), Gew.-Verlust. Zusätzlich Globusgefühl o. „Kratzen im Hals“

•

Spätsympt.: Erbrechen, Regurgitation, Blutung. Beim Befall der Nachbarorgane: Heiserkeit, Horner-Sy. (Abb. 21.1), unstillbarer Hustenreiz

•

Anamnese: Differenzierung der Schluckbeschwerden (Schluckbeschwerden nur bei fester Nahrung? Seit Wo. zunehmend?), Nikotin-, Alkoholabusus

•

Vorerkr. (Refluxösophagitis, Magen-OP, Verätzung, Z.n. thorakaler Strahlenther.), Allg.-Sympt. (Leistungsknick, ungewollter Gew.-Verlust)

•

Körperl. Unters.: zervikale u. supraklavikuläre Lk palpieren, Respirationstrakt (Pleuraerguss)

•

FA-ÜW zur ÖGD mit Biopsie zur Diagnosesicherung, evtl. Endosonografie

•

FA-ÜW o. Klinikeinweisung zum Tumorstaging (Thorax-CT, Oberbauch-CT, Sono Abdomen, evtl. PET, PET-CT)

•

Lokale endoskopische Ther. bei Beschränkung des Tumors auf Mukosa, evtl. bis Submukosa. Nachfolgend thermische Ablation der nicht neoplastischen Barrett-Mukosa zur Vermeidung metachromer Neoplasien. Hohe Heilungsrate, weniger Morbidität u. Mortalität als bei OP

•

Beim lokal fortgeschrittenen Ca (z.B. Lymphgefäßinfiltration): periop. Chemother. o. neoadjuvante Radio-/Chemother. u. Resektion des Ös. mit z.B. Schlauchmagenhochzug u. radikaler Lk-Resektion

•

Inoperables Ca: nur Radiother. (Brachytherapie)/Chemother. o. palliative Chemother.

• –

  Ther. bei Stenosen: Argon-Plasma-Koagulationsther., intraösophageale Stentimplantation (Evidenzgrad A)

• !

  Cave: Sicherstellen einer ausreichenden Ernährung. Hochkalorische, eiweiß-, vitaminreiche, flüssig-breiige Kost mit 3000–4000kcal, 120g Eiweiß/d, evtl. parenterale Zusätze. Frühzeitig perkutane endoskopische o. laparoskopische Gastrostomie

•

Akut: schwallartiges, abrupt beginnendes Bluterbrechen, Übelkeit, Blut im Stuhl, Schock

•

Subakut: Meläna, Anämiesympt.; fast immer zusätzlich Sympt. der Grundkrankheit

•

Anamnese: erstmaliges Bluterbrechen, Teerstühle o. frisches Blut im Stuhl, Vorerkr., Alkoholanamnese

•

Körperl. Unters.: Schockzeichen (3.4.1)

•

Bei akuter Blutung sofortige Klinikeinweisung zur weiteren Diagn. u. Ther.

•

Bei anamnestischem V.a. Ös.-Varizen ÖGD, bei unbekannter Genese Ätiol. abklären.

•

Bei akuter Blutung:

• –

  Mehrere i.v. Zugänge legen, Schockther. (3.4.1)

• –

  Sofortige Klinikeinweisung (NAW): endoskopische Blutstillung durch Ligatur, i.v. Terlipressin zur Senkung des portalen Drucks. Reservemethoden: Ballontamponade der Varizen o. selbstexpandierende Metallstents in distalen Ös.

•

Prophylaxe der 1. Varizenblutung: Alkoholabstinenz. Bei mittleren u. großen Varizen sowie fehlender KI: Langzeitther. mit nichtkardioselektivem Betablocker (z.B. Nadolol o. Propranolol 40–160mg/d; Dos. soll 20-proz. HF-Senkung herbeiführen)

•

Prophylaxe der 2. Varizenblutung: obligat, da Risiko für Rezidivblutung ca. 70% in 1 J.

• –

  Endoskopische Ligatur u. medikamentöse Ther. mit Betablockern (s.o.)

• –

  Portosystemische Shuntverfahren: transjugulare intrahepatische portokavale Stenteinlage (TIPS) o. chir. portosystemischer Shunt (Reserveverfahren)

•

Funktionelle gastrointestinale Erkr. (FGID) wie Reizdarmsy. FGID nach Rom III klassifiziert. Keine strukturelle o. biochem. Abnormität, Funktionsstörung durch Störung der Motilität, Sekretion u. Sensitivität, Ausschlussdiagnose

•

Prävalenz in D: 5–15%. M/F = 1 : 1

•

Oberbauchbeschwerden (Dyspepsie, 20–40% der Bevölkerung): Dumpfe o. brennende Schmerzen, selten mit Ausstrahlung, meist mittlere Intensität. Völlegefühl, Übelkeit, Erbrechen, frühzeitiges Sättigungsgefühl, Meteorismus

•

Oft „Symptomshift“: zusätzlich zur Dyspepsie Sympt. einer Refluxerkr. o. eines Reizdarms (8.5.5)

•

Anamnese: Art u. Dauer der Beschwerden, Besserung im Urlaub, Zunahme bei Stress; Begleitsympt. (gehäuft Migräne, Palpitationen, Globusgefühl, Atembeklemmungen); Medikamente (z.B. NSAR, ASS), gastrointestinale Vorerkr., familiäre u. berufliche Situation (Konfliktsituationen, ungelöste Trauerreaktionen), Psyche (depressive Grundstimmung)

•

Ganzkörperstatus, v.a. Abdomen

•

Basisdiagn.: BSG, BB, GGT, AP, GPT, Krea, BZ, Lipase, wiederholt Haemoccult^®-Test, evtl. Laktosetoleranztest (8.2.2), Sono

•

Je nach Schweregrad u. Symptomdauer u. Pat.-Alter: FA-ÜW zur ÖGD, Koloskopie o. Dünndarmdiagn.

•

Unspez. Maßnahmen: Beschwerden des Pat. ernst nehmen, über gutartige Natur aufklären (rezid. Charakter der Sympt., keine weitere Diagn. erforderlich, kein erhöhtes Malignitätsrisiko), nach lebensbelastenden Ereignissen suchen, evtl. berufliche u. soziale Situation ändern, Nikotinkarenz, Reduktion des Alkoholkonsums, regelmäßige u. abwechslungsreiche Ernährung. Suche nach individuellen Triggerfaktoren

•

Medikamentöse Ther.: Orientierung am Leitsymptom, nur auf Wunsch des Pat. Mittel der 1. Wahl sind Prokinetika (z.B. Metoclopramid, Domperidon). Iberogast^® u. Dimeticon (sab simplex^®) wirken nur teilweise. Evtl. PPI o. H₂-Blocker, cave: Rebound-Phänomen bei Absetzen.

•

Inf. mit Helicobacter pylori (fast 100% bei UlkusMagenUlcus duodeni, ca. 75% bei Ulcus ventriculi). Cave: Prävalenz der Inf. bei deutschen Erw. 48%, bei erwachsenen Migranten 80%.

•

HP-neg. Ulkus: am häufigsten NSAR, selten Glukokortikosteroide (Komb. erhöht Risiko)

•

Zollinger-Ellison-Sy. (gastrinproduzierender Tumor, zu 70% im Pankreas lokalisiert), Hyperparathyreoidismus, Malignom; Stress-F. Zollinger-Ellison-Syndromunter intensivmed. Ther.

•

Zusätzliche prädisponierende Faktoren (auch für HP-Ulkus): vermehrte Aggressionsfaktoren beim Ulcus duodeni (Säuresekretion ↑), verminderte Schutzfaktoren beim Ulcus ventriculi, Nikotinabusus, psychosozialer Stress

•

Meist episodisch auftretende, epigastrische o. paraumbilikale Schmerzen, beim Ulcus duodeni häufig nachts. „Klassischer Schmerz“ (Nüchternschmerz beim Ulcus duodeni, Sofortschmerz postprandial beim Ulcus ventriculi) eher selten

•

Druck-, Völlegefühl, Inappetenz, Brechreiz

•

Cave: häufig schmerzlose Ulzera bei älteren Pat. (PNP), unter NSAR u. Glukokortikosteroiden. Blutungen in 20% d.F. erster Hinweis. Weitere Erstsympt.: Teerstuhl, Anämie, Leistungsknick

•

Anamnese: Schmerzlokalisation u. -charakter, bekanntes Ulkusleiden, Hinweis auf KO (Hämatemesis, Teerstuhl), Risikofaktoren

•

Körperl. Unters.: meist unauffällig, evtl. Druckschmerz im Oberbauch, Anämiezeichen (19.1.1)

•

FA-ÜW zur ÖGD mit HP-Nachweis (Urease-Schnelltest u./o. histolog. Unters.).

•

HP-neg. Ulkus ohne NSAR-Anamnese: Ausschluss Hyperparathyreoidismus (Ca²⁺ u. Parathormon i.S. ↑) u. Zollinger-Ellison-Sy. (Gastrin-Serumspiegel > 240pmol/l beweisend, evtl. FA-ÜW zur Magensaftanalyse u. Zollinger-Ellison-SyndromGastrinstimulation, cave: unter PPI-Dauermedikation auch Gastrin ↑)

•

Magen-Ca (8.4.3), bes. bei Ulkus im Fundus o. an der kleinen Kurvatur

•

Weitere DD des „Ulkusschmerzes“: Refluxösophagitis (8.3.1), Erkr. von Pankreas o. Leber, M. Crohn (8.5.2), Reizkolon (8.5.5), funktionelle Dyspepsie (8.4.1), Angina pectoris (10.1.1), Angina abdom. bei chron. Mesenterialarterienverschluss

•

Allgemeinmaßnahmen v.a. bei HP-neg. Ulkus: geregelter Tagesablauf, Zeit zum Essen. Scharfe Gewürze meiden, jedoch keine eigentliche „Ulkusdiät“; evtl. leichte Vollkost. Stress vermeiden. Nikotin-, Alkoholkarenz. Kaffee möglichst nie auf nüchternen Magen. Absetzen ulzerogener Medikamente (NSAR, ASS, Kortikosteroide, Zytostatika)

•

Medikamentöse Ther. bei HP-neg. Ulkus:

• –

  Monother. über 3–4 Wo. mit PPI

• –

  Ulkusprimär- u. -sekundärprophylaxe: mit PPI in halber Standarddosis

•

Medikamentöse Ther. bei HPHelicobacter-Eradikation-Nachweis:

• –

  Erstlinienther.: mehrere Schemata; Schema der 1. Wahl: PPI (2 × Standarddosis/d, Tab. 8.11) Eradikationstherapie (Helicobacter)plus Clarithromycin 2 × 500mg/d (z.B. Clarithromycin^® CT, Clarithromycin^® STADA) plus Amoxicillin 2 × 1000mg/d (z.B. Amoxicillin ratiopharm^®) für 7 d. Bei 80% der Pat. erfolgreich. Verlängerung der Therapiedauer auf 14 d erfolgserhöhend

• –

  Erstlinienther. bei Penicillin-Allergie: PPI-Standarddosis 2 ×/d plus Clarithromycin 250mg 2 ×/d + Metronidazol 400mg 3 ×/d für 7 d. Resistenz von HP gegen Amoxicillin nicht bekannt, gegen Metronidazol 30–35% in D

• –

  Quadrupelther. als Erstlinienther. v. a. bei Makrolidvorbehandlung, Süd- u. Osteuropäern: PPI, Wismut, Metronidazol, Tetracyclin

• –

  Zweitlinienther. nach erfolgloser Erstbehandlung: PPI in Maximaldosis + Amoxicillin 2 × 1000mg/d + 1 × Levofloxacin 500mg/d, Therapiedauer 10 d. Bei Penicillin-Überempfindlichkeit: PPI in Maximaldosis + Tetracyclin 4 × 500mg/d + 1 × Levofloxacin 500mg/d

•

Erhöhtes Ca-Risiko bei HP-Gastritis, chron.-atrophischer Gastritis (5–13%), perniziöser Anämie (0,5–12%), M. Ménétrier (Ménétrier-Syndrom8%), villösen Magenpolypen, Z.n. Magen-OP. Cave: jährliche gastroskopische Kontrolle

•

Genetische Faktoren

•

Hoher Nitrosamingehalt der Nahrung, vermehrte Aufnahme von stark geräuchertem Fleisch, Wurstwaren u. Fisch; Asbestexposition, Nikotin-, Alkoholabusus u. Adipositas für Kardia-Ca

•

Alter, niedriger sozioökonomischer Status, Tabak-, Alkoholkonsum

•

Häufig asympt. o. „empfindlicher Magen“

•

Uncharakt. Sympt. wie Völle- u. Druckgefühl im Oberbauch, Inappetenz, Übelkeit, fauliges Aufstoßen, Abneigung gegen bestimmte Speisen (Fleisch), Leistungsknick, Gew.-Verlust

•

Spätzeichen bei Magenausgangsstenose: Erbrechen unverdauter Speisen 2–3 h nach dem Essen

•

Metastasenzeichen, z.B. Aszites, Ikterus, Unterleibsschmerzen (Ovarialmetastasen, sog. Krukenberg-Tumor)

•

Anamnese: Magenvorerkr. o. Magen-OP, Blut im Stuhl

•

Körperl. Unters.: palpable Resistenz im Oberbauch, supraklavikuläre Lk, Metastasenleber

•

Labor: BSG, BB, wiederholt Stuhlunters. auf okkultes Blut

•

FA-ÜW zur ÖGD mit Biopsie (Treffsicherheit > 98%)

•

Tumorstaging (z.B. Endosono zur Erfassung der Tiefenausdehnung u. benachbarter Lk, Sono u. CT Abdomen/Thorax) am besten in der behandelnden Klinik

•

Oberflächliche, auf Mukosa begrenzte Magen-Ca: endoskopische Resektion

•

Potenziell resektable Magen-Ca: Resektion des Ca mit Sicherheitsabstand 5 bzw. 8cm u. Entfernung der regionären Lk. Bei lokal fortgeschrittenem Ca: perioperative Chemother. plus meist totale Gastrektomie

•

Palliative Ther.:

• –

  Bei gutem AZ: systemische Chemother. (platin-/fluoropyrimidinhaltige Komb.-Ther.)

• –

  Bei Wachstumsfaktor-Rezeptor HER-2 überexprimierenden Tumoren zusätzlich Ak Trastuzumab zur Chemother.

• –

  Ggf. Stentimplantation, Anlage einer Gastroenterostomie, jejunale Ernährungsfistel o. palliative Bestrahlung

•

Kostberatung: 4–6 Mahlzeiten/d, Zucker u. Milch zunächst vermeiden, dann Verträglichkeit testen, leichte Vollkost

•

Evtl. sympt. medikamentöse Ther.: bei Übelkeit Metoclopramid; bei Steatorrhö Pankreasenzyme

•

Lebenslange Prophylaxe einer Vit.-B₁₂-Mangelanämie (19.3.2)

•

Kontrollen: NACH endoskopischer Ther. Nachsorge-Endoskopie alle 3 Mon. im 1. J., alle 6 Mon. im 2. J.u. dann 1 ×/J. Bei subtotaler Gastrektomie Endoskopie nach 6–12 Mon.

•

M. Crohn: transmuraler u. segmentaler Darmwandbefall (v.a. Kolon u. terminales Ileum, kann im gesamten GIT auftreten)

•

Colitis ulcerosa: auf Mukosa u. Submukosa beschränkter Darmwandbefall mit Beginn im Rektum u. Ausbreitung nach proximal

•

Allgemeinmaßnahmen: abwechslungs- u. eiweißreiche Vollwertkost. Individuelle Ausschlussdiät. 30% laktosearme Kost (8.5.1). Akuter Schub: keine Ballaststoffe. Kein Nikotin (Rauchverzicht halbiert Rezidivrisiko!).

•

Ther. des akuten Schubs: bei hoher Aktivität u. ausgedehntem Befall Klinikeinweisung zur parenteralen Ernährung u. medikamentösen Ther. mit Prednisolon. Bei geringer bis mittlerer Aktivität amb. Ther.:

• –

  Budesonid (topisch wirksames Glukokortikoid, z.B. Entocort^® Kps.) 9mg/d, bei Remission Dosis z.B. um 3mg/Wo. reduzieren. Ind.: ileozökaler Befall

• –

  Sulfasalazin (Salazosulfapyridin, z.B. Azulfidine^®): Dos.: 3–6g/d. Ind.: Kolonbefall

• –

  Prednisolon (z.B. Decortin H^®): Dos.: 40–80mg/d absteigend um ca. 5–10mg/Wo. über 6–12 Wo. Ind.: Versagen von Budesonid, extraintestinale Manifestation

• –

  Remissionserhaltende Ther. Ind.: steroidrefraktärer, -abhängiger Verlauf, komplizierter Verlauf bisher, häufige Schübe, KO

• –

  Azathioprin (z.B. Azathioprin ratiopharm^®), Dos.: mit 50mg/Wo. beginnen, Ziel 2–2,5mg/kg KG/d. Cave: 1 ×/2 Wo. Labor zunächst

• –

  Bei Rezidiven o. Azathioprin-Intoleranz: Methotrexat i.m./s.c.o. TNF α-Ak Infliximab (Remicade^®); Dos.: 5mg/kg i.v. alle 8 Wo. nach einer Einleitungsphase (Wo. 0, 2 u. 6), Laborkontrollen vor jeder Inf. (großes BB, CRP, Alanin-Aminotransaminase). Cave: NW (tödliche Sepsis u. Pneumonie) v.a. bei dualer Immunsuppression. Hohe Therapiekosten

• –

  Alternative Biologicals: Adalimumab (Humira), Integrin-α4β7-Antagonist Vedolizumab (Entyvio^®)

•

Ther. perianaler Fisteln: Metronidazol 2–3 × 400mg/d (keine Dauerther.) o. Infliximab

•

Substitutionsther. des MAS (8.5.1) bei Befall des terminalen Ileums o. nach Ileumresektion: fettlösliche Vit. alle 4 Wo., Vit.-B₁₂-Substitution (19.3.2), Mineralstoff- u. Spurenelementsubstitution (v.a. Zink, Eisen, Magnesium, Kalzium) je nach Laboranalyse. Cave: Eisenmangel oft unterdiagnostiziert

•

Echte Divertikel (Ausstülpung der gesamten Darmwand) selten. Meist Pseudodivertikel (Ausstülpung der DickdarmDivertikelDarmschleimhaut durch Lücken in Darmmuskulatur). Prinzipiell im ganzen GIT möglich; in 90% im Sigma

•

Divertikulose fast immer symptomlos, selten Beschwerden wie beim Reizkolon. Prävalenz: 28–45% der Bevölkerung

•

Divertikelkrankheit: Divertikulose führt zu Sympt. u. KO, 20% d.F. entwickeln sympt. Divertikulitis (Divertikelkrankheit).Divertikulose, Kolon

•

Neg. Auslösefaktoren für Divertikulitis: Alter, Adipositas, Bewegungsmangel, Nikotin, Fleischkonsum, ballaststoffarme Ernährung, Immunsuppression, NSAR, Kortikosteroide, Opiate, chron. Nierenerkr., allergische Prädisposition

•

Klassisches Bild: „Linksappendizitis“: akut einsetzende, progrediente Schmerzen im li Unterbauch mit Temperaturerhöhung

•

Evtl. rektaler Luftabgang, spontane Stuhlentleerung

•

Untypisch z.B. bei abszedierendem Verlauf o. bei Zökumdivertikulitis: re-seitiger o. suprapubischer Schmerz

•

Bei KO auch Dysurie, -pareunie

•

Bei KO/Abszess: Entzündungsparameter evtl. erst nach 1–2 d ansteigend

•

Anamnese: akuter o. subakuter Beginn der Schmerzen, Stuhlunregelmäßigkeiten, Begleitsympt. (z.B. Fieber, „Blasenentzündung“)

•

Körperl. Unters.: evtl. walzenförmige, druckschmerzhafte Resistenz im li Unterbauch palpabel, lokale Abwehrspannung, rektale Unters., Temperatur

•

Labor: BSG ↑, BB (Leukozytose), CRP ↑ (> 5mg/100ml: Divertikulitis, > 20mg/100ml: Perforation), Urinstatus

•

Sono (Targetzeichen bei Divertikulitis, d.h. wandverdickte Kolonsegmente mit schießscheibenähnlichem Querschnittsbild), FA-ÜW zum CTTargetzeichen. Erst 4–6 Wo. nach Abklingen der akuten Symptome Koloskopie zum Ca-Ausschluss

•

Kolon-, Rektum-Ca (8.5.8)

•

Erstmanifestation einer CED (meist jüngeres Lebensalter, 8.5.2)

•

Typ 1: amb. Behandlung, ballaststoffarme Kost, evtl. als Trinknahrung o. Nahrungskarenz. Spasmolytika. Antibiotika (z.B. Ciprofloxacin plus Metronidazol) nur bei Risikofaktoren für komplizierten Verlauf (z.B. Hypertonie, chron. Nierenerkr., Immunsuppression)

•

Typ 2: Klinikeinweisung zur parenteralen Ernährung u. Antibiose, bei KO evtl. Not-OP

•

Hausärztl. Nachsorge nach Klinikaufenthalt: Kostberatung (ballaststoffreiche Ernährung [mind. 60g Ballaststoffe/d] unter Meidung blähender Speisen: Vollwertprodukte, Obst, nicht blähendes Gemüse). Viel trinken. Cave: 30% aller Pat. erleiden ≥ 1 Divertikulitisrezidiv

•

Beschwerdebesserung nach Stuhlgang, Verschlimmerung unter psych. Anspannung

•

Symptomintensität steht in Verbindung mit Stuhlfrequenz

•

Beschwerden hängen mit Stuhlkonsistenz zusammen

•

Beschwerdebeginn vor mind. 6 Mon. u. Auftreten der Sympt. während der letzten 3 Mon. an mind. 3 d des Mon. (RDS u. organische Erkr. können auch nebeneinander bestehen)

•

Abnormale Stuhlfrequenz (> 3 Stühle/d o. < 3 Stühle/Wo.)

•

Abnormale Stuhlbeschaffenheit (hart/klumpig o. wässrig)

•

Probleme beim Stuhlgang (starkes Pressen nötig, imperativer Stuhldrang, Gefühl der unvollständigen Entleerung)

•

Schleim im Stuhl

•

Stark aufgetriebenes Abdomen

•

Stuhlunregelmäßigkeiten: meist Diarrhö (nur am Tag), aber auch Wechsel von Diarrhö u. Obstipation (DD Ca) o. nur Obstipation

•

Schmerzen, Völlegefühl wechselnder Lokalisation

•

Häufig zusätzlich Meteorismus

•

Extraintestinale Beschwerden: Müdigkeit, Fibromyalgie, Rückenschmerzen, erhöhte Harnfrequenz o. Harndrang, Gefühl unvollständiger Blasenentleerung, Dyspareunie, gyn. Sympt., Migräne, Palpitationen, Karzinophobie, hohe Komorbidität mit psychischen Erkr.

•

Anamnese: Beschwerden häufig über J., Stuhlbeschaffenheit (s.o.), Schmerzlokalisation, Abhängigkeit der Sympt. von der Tageszeit o. belastenden Situationen, Begleitsympt., psychosoziales Screening

•

Körperl. Unters.: Abdomen einschl. digital-rektale Unters.

•

Labor: BSG, BB, CRP, Urinsediment

•

Abdomen-Sono

•

ÜW FA Gynäkologie

•

Erweiterte Diagn. individuell entscheiden. Bei Pat. < 40 J. befristete probatorische Ther. vertretbar. Zusätzliche Unters. ggf.:

• –

  Labor: Serum-E’lyte, Nierenretentionswerte, Leber-, Pankreasenzyme, TSH basal, BZ, Stuhl-Mikrobiologie, Zöliakie-Ak, Calprotectin A/Lactoferrin im Stuhl

• –

  Ausschluss Laktose-, Fruktoseintoleranz o.a. Malassimilationserkr. (8.5.1)

•

Ileokoloskopie zum Nachweis maligner Tumoren, Polypen, entzündlicher Darmerkr. o. Divertikulose, v.a. wenn

• –

  Pat. > 50 J.

• –

  Alarmsympt.: Anämie, BSG ↑, Gewichtsabnahme, rektale Blutungen, nächtl. Sympt.

• –

  Symptome erst seit < 6 Mon.

• –

  Pat. männlich

• –

  KRK bei nahen Verwandten bekannt

• –

  Diarrhö anhält (Biopsien z.A. mikroskopische Kolitis)

•

Psychische Betreuung: Pos. Arzt-Pat.-Verhältnis trägt zur Besserung bei. Aufklärung des Pat. über Gutartigkeit des Krankheitsbildes, aber auch über die Chronizität der Beschwerden. Cave: Ungünstig: Aussage: „Ihnen fehlt nichts“. Günstiger, die Erkr. mit erhöhter Sensibilität des Darms auf Reize wie Nahrung, Stress u. Hormone zu erklären

•

Körperl. Aktivität, Stärken persönlicher Ressourcen (Hobbys, soziale Kontakte)

•

Richtige Stuhl- u. Ernährungsgewohnheiten: regelmäßige, stressfreie Mahlzeiten. Je nach vordergründiger Sympt. Auswahl der Speisen, z.B. bei Obstipation (8.1.10) ballaststoffreiche Nahrungsmittel (mind. 60g Ballaststoffe/d), Bevorzugung löslicher Ballaststoffe wie Psyllium/Plantago, Ispaghula, Weizenkleie (1–3 EL/d; zunächst verstärkt auftretende Blähungen lassen nach einiger Zeit nach), bei Diarrhö Bevorzugung „stopfender“ Speisen (z.B. Reis, Kartoffeln, Hafergerichte, Bananen). Nahrungsmittelallergie selten Ursache, daher Eliminationsdiät kaum aussichtsreich.

•

Schlecht verdauliche Kohlenhydrate wie Fruktose, Xylit u. Sorbit können ursächlich für Diarrhö sein, ggf. Verzichtsversuch auf xylithaltige Süßigkeiten u. Kaugummis

•

Ggf. Ernährungs- u. Beschwerdetagebuch

•

Entspannungsübungen, Biofeedback-Verfahren, autogenes Training u. Stressreduktionsprogramme helfen bes. Pat. mit Angst- o. Depressionssymptomatik

•

Diarrhö: kurzzeitig Loperamid (z.B. Loperamid^® STADA) max. 12mg/d o. versuchsweise Colestyramin, z.B. Colestyramin^® ratiopharm Pulver 3 × 2 (teuer). In Einzelfällen trizyklische Antidepressiva wie Amitriptylin, Trimipramin, Desipramin, Clomipramin, Doxepin (Dos.: unterhalb der üblichen Dosis für eine antidepressive Wirkung, Evidenzgrad A), tetrazyklisches Antidepressivum Mianserin

•

Obstipation: 8.1.10. Prucaloprid (Resolor^® 1mg/2mg); Dos.: 1 × 2mg/d; Zul. für F > 65 J.: 1 × 1mg/d, bei Bedarf Dosiserhöhung auf 1 × 2mg/d; Therapieversuch in therapierefraktären Fällen bei obstipationsbetontem RDS (Evidenzgrad B), vermutlich auch bei M wirksam. Alternativ: seit 2013 zugelassen Linaclotid (Constella^®), Ansprechrate ca. 50%

•

Abdom. Schmerzen: Anticholinergika wie Butylscopolamin (z.B. Buscopan^®, BS^® ratiopharm), Spasmolytika wie Mebeverin (z.B. Duspatal^®). Bei leichten Schmerzen Probiotika, Phytotherapeutika (Evidenzgrad A, s.u.). In Einzelfällen SSRI, ggf. Versuch mit 5-HT₃-Antagonisten (z.B. Alosetron, Evidenzgrad A). Cave: keine Ther. mit peripheren Analgetika (ASS, Paracetamol, NSAR, Metamizol)

•

Bläh- u. Spannungsgefühl: Therapieversuch mit entschäumenden Substanzen (Simeticon, Dimeticon)

•

Probiotika: Auswahl des Stamms gemäß Sympt. (Evidenzgrad A)

•

Anamnese: bekannte maligne Erkr., Klinik (s.o.)

•

Ganzkörperstatus: palpable Resistenz, Ileusbefund. Sono

•

FA-ÜW zur Hydro-MRT, Doppelballon-Enteroskopie, Videokapselendoskopie, evtl. Angiografie

•

Meist asymptomatisch

•

Sonderform: familiäre Polypose. Autosomal-dominant vererbte Erkr. mit 100 bis > 1000 Kolonpolypen. Obligate PräkanzerosePräkanzerosefamiliäre Polypose. Ther.: totale Koloproktektomie

•

Anamnese: familiäre Darmerkr., Stuhlgang (Blut im Stuhl)

•

Körperl. Unters.: meist unauffällig. Obligat rektal untersuchen

•

Labor: BB, Unters. auf okkultes Blut im Stuhl

•

FA-ÜW zur Koloskopie. Cave: Adenome immer im Ganzen entfernen u. histolog. Unters. Immer ganzes Kolon untersuchen, in 30% mehr als ein Adenom

•

FA-ÜW zur endoskopischen (bis ca. 3cm Durchmesser) o. operativen Polypektomie. KO der Polypektomie: Nachblutung

•

Therapiekontrollen: abhängig von Anzahl/Größe/Art der Polypen; z.B.:

• –

  Alle 10 J. bei hyperplastischem Polyp

• –

  Alle 5 J. bei 1–2 tubulären Adenomen < 1cm

• –

  Alle 3 J. bei 3–10 klassischen Adenomen ohne hochgradige intraepitheliale Neoplasie, bei einem villösen Adenom o. einem serratierten Adenom

• –

  Nach 2–6 Mon. bei einem Adenom mit hochgradigen Dysplasien

•

Alarmsymptome:

• –

  Änderung der Stuhlgewohnheiten: Wechsel von Diarrhö u. Obstipation, Meteorismus, Flatulenz, unwillkürlicher Stuhlabgang („falscher Freund“), „Bleistiftstühle“ (v.a. bei Lokalisation im Rektum)

• –

  Blut im Stuhl: je weiter distal Ca, desto häufiger (cave: 50% d.F. KRK u. Hämorrhoiden gleichzeitig!)

•

Weitere Sympt.: Anämie, Gew.-Verlust, Leistungsknick, abdom. Schmerzen

•

Symptome durch KO im Spätstadium: Ileus, Perforation mit kotiger Peritonitis, Fistelbildung (Stuhlabgang durch Scheide o. Harnröhre)

•

Begleitsymptome durch Leber-, Lungen- o. Skelettmetastasen

•

Anamnese: Beschwerdedauer (Wo. bis Mon.), Stuhlgang, abdom. Schmerzen, Z.n. Polypektomie, familiäre Darmerkr., bekannte CED (Colitis ulcerosa)

•

Ganzkörperstatus einschl. rektaler Unters. (erfasst 50% der Rektum-Ca, Abb. 8.5): abdom. Resistenzen, evtl. stuhlgefülltes Kolon tastbar, Anämiezeichen, knotige u. harte Leber, rektal palpabler Tumor, Blut am Fingerling

•

FA-ÜW zur Rekto-/Koloskopie. Cave: immer gesamtes Kolon z.A. eines Zweittumors beurteilen (in 4–8% d.F.). Ggf. vorher Labor u. Sono

•

Labor: BSG, BB, CEA, Stuhl auf okkultes Blut (mehrfach). Cave: CEA kein Screening-Test, wichtig in Nachsorge

•

Sono: Lebermetastasen, paraaortale Lk, Nierenstauung

•

Weiter Diagn. u. Tumorstaging in behandelnder Klinik (Koloskopie, falls nicht vollständig möglich: Spiral-CT o. 3-D-MRT, rektale Endosonografie; Rö Thorax, Rektum-Ca: Thorax-CT). Stadieneinteilung Tab.8.17

•

OP (Tab. 8.18): kurativ o. palliativ (s.u.). Beim Rektum-Ca ab Stadium II u. III präop. Radio-Chemother. (5-FU) 4–6 Wo. vor OP u. postop. Chemother. OP isolierter Fernmetastasen (in 25% Heilung) in Leber u. Lunge, evtl. mit periop. systemischer Chemother.

•

Adjuvante Chemother. beim Kolon-Ca:

• –

  Im UICC-Stadium III mit Oxaliplatin, 5-Fluorouracil u. Folinsäure (FOLFOX) für 6 Mon. 5-FU meist gut verträglich. NW von Oxaliplatin: Infekte mit Neutropenie, schwere Diarrhö, Neurotoxizität (auch bis 4 J. nach Therapieende möglich). Alternativ XELOX: Capecitabin + Oxaliplatin

• –

  Im UICC-Stadium II nur bei Hochrisikopat. oxaliplatinbasierte Chemother.

•

Palliative Chemother. im metastasierten Stadium: monoklonaler Ak Bevacizumab (Avastin^®) o. Polychemother. mit 5-Fluorouracil (Fluorouracil-Gry^®) o. Capecitabin (Xeloda^®) plus Oxaliplatin (Oxaliplatin Kabi^®) o. Irinotecan (Campto^®). Reservemittel: Cetuximab (Erbitux^®), Panitumumab (Vectibix, cave: schwere Hautreaktionen^®)

•

Palliative operative o. lokale Ther.: z.B. Umgehungsanastomosen, Anus praeter, endoskopischer Stent, laserinduzierte Thermoverfahren o. Radiofrequenzablation

•

Ileostoma (Abb. 8.6): Ind. endständiges IleostomaIleostoma: Koloproktektomie ohne Möglichkeit für ileoanalen Pouch (Stuhlreservoir aus Dünndarm mit Anschluss an After); Lokalisation: re Unterbauch, meist 2–3cm prominent. Stuhl ist dünnflüssig u. aggressiv (Hautschäden). Mehr o. weniger kontinuierliche Entleerung, bes. anfangs hohe Wasser- u. E’lytverluste. Ind. doppelläufige Ileostomie: Kolonentlastung

•

Kolostoma: endständiges KolostomaKolostoma meist im Hautniveau, gelegentlich etwas prominent. Stuhl umso fester, je weiter distal das Stoma

•

Protektiver Anus praeter: vorläufige Umgehung einer gefährdeten Anastomose nach Sigma- o. Rektumresektion (Ruhigstellung des nachfolgenden Darms bei Entzündungen)

•

Entlastungs-Anus-praeter: vorübergehende Kotableitung im Anus praeterIleuszustand bis zur definitiven Versorgung

•

Palliativer Anus praeter: definitive Kotableitung bei inoperablem Ca

•

Permanenter endständiger Anus praeter: meist als Sigmaanus nach Rektumexstirpation o. als Ileostoma nach Koloproktektomie wg. Colitis ulcerosa

•

Beutel: Kolostoma geschlossene Beutel. Ileostoma offene Beutel. Jeweils einteilig (Hautschutzplatte in Beutel integriert) o. zweiteilig (Basisplatte mit aufklebbarem o. an einem Rastring befestigten Beutel)

•

Hilfsmittel: Schablone zur Messung der Stomagröße, Karaya-Paste zum Ausgleich von Hautunebenheiten, Gürtel zur Beutelbefestigung

•

Pflegemittel: alkalifreie Seife, Hautschutzspray o. -tücher, Mullkompressen, Wattestäbchen, Rasierer, Handschuhe, Abfallbeutel

•

Beutelwechsel: bei Kolostomie i.d.R. nach jedem Stuhlgang, bei Ileostomie Wechsel des Ausstreifbeutel i.d.R. 1 ×/d. Basisplatte bei zweiteiligen Beuteln kann bis 5 d belassen werden.

• –

  Benutzten Beutel entfernen: Hautschutzplatte vorsichtig von oben nach unten abziehen.

• –

  Nachlaufenden Stuhl abwischen.

• –

  Stomaumgebung mit lauwarmem Wasser u. alkalifreier Seife von außen zum Stoma hin waschen, Stomarand mit Wattestäbchen vorsichtig säubern, gut abtrocknen, „Luft an die Haut lassen“.

• –

  Stomagröße mit Schablone ausmessen u. Hautschutzplatte ausschneiden.

• –

  Ggf. rasieren u. Hautunebenheiten mit Karaya-Paste ausgleichen, evtl. zusätzlicher Hautschutz.

• –

  Schutzfolie abziehen, Beutel von unten nach oben ankleben.

•

Besonderheiten:

• –

  Ileostoma-Beutelwechsel: Verschlussklammer am Ausstreifbeutel öffnen, Stuhl in Toilette, Beutel ausstreifen, Beutelausflussöffnung reinigen, mit Klammer verschließen.

• –

  Irrigation: Mithilfe eines handelsüblichen Irrigationssets Restdickdarm mit 1–2l körperwarmem Wasser spülen (bei Ileostomie nicht möglich). Vorteil: stuhlgangfreie Zeit von 24–48 h (lediglich Tragen einer Stomakappe o. Minibeutel), Unabhängigkeit von Beutelversorgung, weniger Blähungen, freieres gesellschaftliches u. berufliches Leben.

•

Retraktion (v.a. bei adipösen Pat.): Stoma zieht sich unter Bauchhautniveau zurück → Bauchhaut kommt mit StomaKomplikationenAusscheidungen in Berührung u. mazeriert. Gründe: z.B. Gewichtszunahme, ungenügende Darmmobilisierung, fehlerhafte Fixierung des Stomas. Ther.: Anpassung der Versorgung (gewölbte Basisplatten, Zubehör zur Abdichtung), evtl. Gewichtsreduktion. Ggf. FA-ÜW zur OP

•

Parakolostomie-Hernie: prophylaktisch schweres Heben u. Tragen sowie Übergewicht vermeiden. Ther.: evtl. maßgefertigte Bandagen, ggf. FA-ÜW zur OP

•

Anus-praeter-Prolaps: Ther.: FA-ÜW zur OP

•

Durchblutungsstörung: livide Verfärbung des Stomas. Ther.: bei Gewichtszunahme Gewichtsreduktion. Überprüfung der Stomaversorgung; darf nicht zu eng anliegen. Sonst FA-ÜW zur OP

•

Mazeration der Haut durch Darminhalt, v.a. bei Ileostoma. Ther.: Hautpflege o. FA-ÜW zur OP (Neuanlage mit prominentem Stoma)

•

Stenosierung: in den ersten 6 postop. Mon. geringe Stomaverkleinerung (1–2 Ringgrößen) normal; Stoma mind. fingerbreit. Ther.: FA-ÜW zur OP (meist amb. möglich)

•

Anschluss an Selbsthilfegruppen empfehlenswert. Adressen über Deutsche ILCO e.V., Thomas-Mann-Str. 40, 53111 BonnStomaBetreuung, www.ilco.de

•

Ernährung: keine allg. gültige Stomadiät. Prinzipiell abwechslungsreiche Vollwertkost empfehlen. ILCO e.V.Ileostoma- u. evtl. Transversostomaträger eher keine ballaststoffreiche Nahrung (Ballaststoffe > 25g/d), faserreiches Essen (z.B. Spargel, Lauch, Sellerie) bes. gut kauen (Gefahr der Stomablockade). Cave: diarrhöfördernde Nahrungsmittel

•

Geruchsbelästigung bzw. Systemundichtigkeit vermeiden: Auf richtige Größe der Beutelöffnung achten (cave: postop. Schrumpfung des Stomas! Stomagröße mit im Handel erhältlicher Schablone messen), Hautunebenheiten mit Hautschutzplatten o. -pasten ausgleichen. Beutel senkrecht herunterhängen lassen, rechtzeitig entleeren u. wechseln (ggf. Irrigation). Bei starkem Schwitzen o. in warmen Ländern statt Karayaring Synthetikhautschutzringe benutzen. Auf blähende u. stark geruchserzeugende Speisen verzichten (z.B. Gewürze, Zwiebeln, Knoblauch, geräucherte Fleischprodukte, Fisch, Spargel, Pilze, Eier, Hartkäse). Geruchshemmende Speisen: Spinat, grüner Salat, Petersilie, Preisel-, Heidelbeeren, Joghurt.

•

Fortführen des gewohnten Lebens.

• –

  Beruf: Frühberentung vermeiden; keine grundsätzliche Einschränkung von Berufs- u. Arbeitsfähigkeit (Ausnahme: regelmäßige Schwerarbeit)

• –

  Sexualleben: keine Beschränkung (Ausnahme: Verzicht aufgrund organischer OP-bedingter Störungen wie erektiler Dysfunktion, Scheideneinengung usw.)

• –

  Reisen: keine Beschränkung. Bei Flugreisen (Druckveränderung, Tab. 9.33)

• –

  Sport: alle Sportarten möglich (außer Schwerathletik u. Kampfsportarten mit erhöhtem Verletzungsrisiko)

•

Anamnese: Schweres Heben? Sportler? Chron. Husten?

•

Körperl. Unters.: Inspektion u. Palpation der inguinalen Bruchpforte (Pat. steht). Husten u. pressen lassen (inguinale Vorwölbung sichtbar?), dann unter Palpation wiederholen: Bei beginnender Hernie stößt Peritonealsack an Fingerkuppe, bei kompletter Hernie ist Bruchsack in den Leistenkanal eingetreten. Immer mit untersuchen:

• –

  Femoralispulse: Bds. tastbar? Hinweis auf Aneurysma?

• –

  Hoden, Nebenhoden: Varikozele? Hydrozele? Tumor?

• –

  Rektale Untersuchung: Tumor? Prostatitis?

• –

  Bewegungsapparat: Schmerz Leistenregion, z.B. bei Koxarthrose?

•

Selten: Sonografie o. MRT

•

Asympt. o. minimal sympt. Leistenhernien bei M: evtl. kons. Ther.

•

Sympt. Leistenhernien: geplante OP, meist amb. in offener Technik, alternativ auch endoskopisch

•

Inkarzerierte Hernien ohne Symptome einer Strangulation: evtl. Reposition durch Chirurgen

•

Inkarzerierte strangulierte Hernien: sofortige Not-OP

•

Narbenhernie (Bauchwandbrüche): Bildung im Bereich von OP-Narben

•

NabelhernieNabelhernie (HerniaHernia/-eumbilicalis umbilicalis)

•

Epigastrische Hernie (Bruchpforte: Linea alba zwischen Nabel u. Xiphoid)

•

Spieghel-Hernie (Austrittspforte: Semilunarlinie am äußeren Rand des M. rectus abdominis), extrem selten

•

Nabelhernie (Erw.): Op-Ind. nur bei Sympt. Cave: bei sehr adipösen Pat. KO-Rate ⇈. Cave: Pat. mit Leberzirrhose, Aszites: oft Nabelhernie (o. auch Leistenhernie) → keine OP, da Herniensack oft nur Flüssigkeit enthält, geringes Inkarzerations-, hohes OP-Risiko (nur OP, wenn Aszites durch rupturierten Nabel ausläuft)!

•

Narbenhernien: oft groß, daher bei gutem AZ frühzeitige ÜW FA Chirurgie zur i.d.R. laparoskopischen (o. offenen) Implantation eines Kunststoffnetzes in Bauchwand. Keine OP bei älteren Pat. o. reduziertem AZ.

•

GleithernieGleithernie (HiatushernieHiatushernie): Häufig, meist Zufallsbefund, keine klin. Signifikanz.

•

Paraösophageale HernieHernia/-eparaösophageale: Fundus ventriculi steigt entlang li Ös.-Seite über das Zwerchfellniveau, evtl. Symptome

•

Morgagni-, Bochdalek-Hernie: angeboren, selten

•

Traumatische Hernie: evtl. noch Jahre nach stumpfem Bauchtrauma; Teil des Darms o. Magens kann in linke Thoraxhöhle inkarzerieren

•

Hernia obturatoria, Hernia ischiadica im kleinen Becken, lumbale Hernien: selten.

•

Rektusdiastase: Auseinanderweichen der Linea alba, im höherem Alter, Adipositas, Grav. Wird als vertikale Ausstülpung sichtbar, wenn Pat. Bauchmuskeln im Liegen anspannt (Hinsetzen aus dem Liegen): keine Hernie, keine Ther.-Ind.

•

Gesäß: Symmetrie, Schwellung, Rötung, Injektionsstellen

•

Perineum: Rötung, Schwellung

•

Gesäßfalte: Rötung, Schwellung, Fistelöffnung in Mittellinie (druckdolent; Sekretion spontan, auf Druck)

•

Anus: Hautfältelung, Pigmentierung, vollständig geschlossen? Abnorme Veränderungen: Kotreste, Rötung, Analekzem, Marisken, Kondylome, Fisteln, Schwellungen

•

Anus beim Pressen: Austritt von Schleimhaut, von Hämorrhoidalknoten?

•

Inspektion:

• –

  Normalbefund: Schleimhaut blass mit gut sichtbaren Gefäßen

• –

  Schleimhautveränderungen: Rötung, Auflagerungen, Blutungsneigung, Ulzerationen

• –

  Hämorrhoiden, hypertrophe Papillen, Fissuren

•

Sondierung von Krypten mit gebogener Knopfsonde: Schmerz, Eiteraustritt?

•

Bei Perianalfistel: Innere Fistelmündung erkennbar durch Sondierung mit Knopfsonde, Inj. von Methylenblau o. Luft?

•

Biopsie aus tumorverdächtigen Veränderungen

•

Stadium I: Vorwölbung oberhalb Linea dentata (nicht tastbar)

•

Stadium II: Knoten prolabieren beim Pressen; spontane Reposition

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Stadium III: Prolaps nach Defäkation; manuelle Reposition nötig

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Stadium IV: Reposition unmöglich; Übergang in Analprolaps

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Körperl. Unters.: Inspektion (Pat. pressen lassen), bei Schmerzfreiheit rektale Unters. (8.2.1), bei Schmerzen ggf. mit Xylocain^®-Gel: nur bei Inkarzeration o. Thrombose der Hämorrhoiden pos. Unkomplizierte Hämorrhoiden sind nicht palpabel.

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(FA-ÜW zur) Proktoskopie u. Rektoskopie

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FA-ÜW zur Koloskopie nach Ausschluss von Hämorrhoiden zur weiteren Abklärung o. bei persistierender Blutung nach kons. Behandlung

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Beratung: für weichen u. physiolog. Stuhlgang sorgen, Analhygiene (8.6.2)

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Symptomatisch: Salben (z.B. Faktu^® lind Salbe mit Hamamelis, Posterisan^® akut Rektalsalbe)

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Zusätzlich bei Hämorrhoiden:

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  Grad 1: Sklerosierung mit 5% Phenolmandelöl, alternativ Infrarotkoagulation, normalerweise in 8 Sitzungen

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  Grad 1–2: Gummibandligatur (stärkere Wirkung als Sklerosierung), wird parallel zur Sklerosierung durchgeführt; cave: Blutungsrisiko beim Abfallen der Ligatur nach 1–2 Wo.

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  Grad 2–3: Stapler-OP nach Longo

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  Grad 3–4: konventionelle OP nach Milligan-Morgan o. nach Parks, ggf. in 2 Sitzungen

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Hametum^® Hämorrhoidensalbe, -zäpfchen (Hamamelisblätter u. -zweige)

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Eulatin^® NH Salbe, Zäpfchen (Hamamelisrindenfluidextrakt)

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Konservativ: anästhesierende Salben (z.B. Xylocain^®-Gel); deutlicher Beschwerderückgang nach 2–3 d, Hämatom wird in 4–6 Wo. resorbiert. Anleitung zur Stuhlregulierung. Selten bleibt Hautfalte (Mariske) zurück

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OP: bei starken Beschwerden rasche Beschwerdefreiheit durch Inzision, jedoch hohe Rezidivrate (50% in 6–12 Mon.); v.a. bei großer Thrombose (> 2cm), Infektionszeichen o. Rezidiv ÜW Chirurgie

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Analprolaps: AnalprolapsAnalhaut- bzw. Analschleimhautausstülpung; Sphinkterapparat meist mit vermindertem Tonus intakt

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Rektumprolaps: rezid. Vorfall aller Wandschichten des Rektums durch Invagination von proximal der Levatorebene; Inkontinenz Rektumprolapsunterschiedlicher Ausprägung (Abb. 8.8)

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Heftige Schmerzen beim u. nach Stuhlgang

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Peranale Blutungen: hellrotes Blut am Papier, Blutstreifen auf dem Stuhl, selten tropfende Blutung

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Inspektion bei leicht gespreizten Gesäßfalten

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Vorsichtige digitale Austastung: hoher Sphinktertonus, Druckschmerz, indurierter Randwall; bei länger bestehender Fissur: hypertrophe Analpapille proximal u. Vorpostenfalte distal.

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FA-ÜW zur Rektoskopie/Koloskopie bei multiplen u. irregulären Fissuren sowie bei persistierender Blutung

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Beratung: weicher Stuhlgang (8.6.2), Zurückhaltung bzgl. Laxanzien

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Salben u. Zäpfchen mit anästhesierenden Wirkstoffen (z.B. DoloPosterine^® N, Haenal^®akut, Xylocain^®)

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Dehnungsbehandlung mit Finger o. Analdehner mit Rectogesic^®-Salbe (morgens u. abends für 5 Min.) führt i.d.R. zur Abheilung der Fissur nach einigen Wo. KO: Rezidiv, komplizierte Fistel

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ÜW zum FA Proktologie: nach erfolgloser kons. Ther., Fistel- o. Abszessbildung o. wenn OP erwünscht ist

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OP:

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  Exzision der Fissur u. posteriore Sphinkterotomie (OP nach Eisenhammer)

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  KO: Inkontinenz bei zu großzügiger Spaltung o. im Alter, „Schlüssellochdeformität“ des Anus mit Schmieren u. Nässen

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Sensorisch: Z.n. Hämorrhoidektomie, fortgeschrittenes Hämorrhoidalleiden, CED, Colon irritabile (8.5.5)

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Muskulär: Z.n. Analfistelspaltung, Dammriss intra partum

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Neurogen: Dehnungsschaden der Pudendusäste bei Beckenbodensenkung durch chron. Obstipation (starkes Pressen) o. intra partum, Querschnittssy., MS, M. Hirschsprung

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Anal- o. Rektumprolaps; chron. Obstipation; Colon irritabile.

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Geriatrisch-psychiatrisch: Demenz, psychische Probleme (Auseinandersetzung mit Pflegepersonal), Regression

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Alle Inkontinenzformen: Wäscheverschmutzung, stadienabhängig unwillkürlicher Abgang von Blähungen (häufig Erstsymptom) u./o. Stuhl (Tab. 8.20)

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Sensorische Inkontinenz: „falscher Freund“ (Abgang von Stuhl bei „geplantem“ Windabgang)

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Entzündliche Darmerkr./Colon irritabile: imperativer Stuhldrang

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Anal- o. Rektumprolaps: Gefühl unvollständiger Entleerung, Blut- u. Schleimabgänge, Prolaps beobachtet

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Schwäche des M. sphincter ani internus: klaffender Anus neben dem untersuchenden Finger; Schwäche des M. sphincter ani externus o. der Puborektalschlinge: verminderte Kontraktionskraft des Sphinkterapparats

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Klistiertest: Zeit, über die man ein Klistier halten kann, zeigt Schwächegrad des willkürlichen Schließmuskels (normal 10 Min.)

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FA-ÜW zur Proktoskopie u. Rektoskopie z.A. Rektumprolaps (8.6.5), Proktitis, Fäkulom, Obstipation (8.1.10), Rektum-Ca (8.5.8)

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Beratung:

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  Pressen beim Stuhlgang vermeiden

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  Beginnende anale Inkontinenz: auf weichen Stuhlgang achten

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  Manifeste anale Inkontinenz: geformten Stuhl anstreben

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  Beckenbodentraining (KG)

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Bei Angst vor unwillkürlichem Abgang von Stuhl kann mit Wasserklistier (lauwarmes Wasser ohne Zusätze) vor Verlassen des Hauses Enddarm entleert werden. Cave: nicht verschreibungsfähig

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OP:

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  Post-Anal Repair (Raffung Schließmuskelapparat) nur in spezialisierten, proktolog.-chir. Zentren. Nur bei 50% d.F. geringgradige Besserung

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  Kolostomieanlage: Ultima Ratio bei Fehlschlagen aller anderen Maßnahmen u. hohem Leidensdruck

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„Prodromalphase“ (kann bei anikterischer Hep. > 8 Wo. dauern): Abgeschlagenheit, Appetit ↓, Übelkeit, Temperatur leicht ↑. Evtl. Oberbauchschmerzen re, Juckreiz, Gelenkschmerzen

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Ikterische Phase (nicht obligat): Gelbsucht, brauner Urin, entfärbter Stuhl; Bauchschmerzen u. allg. Krankheitsgefühl bessern sich meist mit Beginn des Ikterus

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Anamnese: je nach Übertragungsmodus u. Infektionsrisiko der vermuteten Hep. (s.u.): Auslandsreisen, Hep.-Fälle im sozialen Umfeld, Unfälle/OP in den letzten 6 Mon., med. Beruf, Sexualverhalten zu Hause/im Urlaub

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Körperl. Unters.: Haut-/Sklerenikterus, Drogenmissbrauch, Druckschmerz re Oberbauch? Leber u./o. Milz vergrößert? Periphere Lk (DD: infektiöse Mononukleose, 9.4.3)

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Labor:

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  Zum Ausschluss einer akuten Inf. Anti-HAV-IgM, HBsAg, Anti-HBc-IgM, HBeAg, Anti-HCV, Anti-HEV-IgM, Anti-HDV-IgM

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  Zum sicheren Ausschluss einer akuten Hep. C wg. der diagn. Lücke (1–5 Mon., Abb. 8.9) HCV-RNA bestimmen

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  Bei pos. HBsAg: Anti-HDV-IgM bestimmen

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  GPT > GOT; Ikterus: Bili > 2–3mg/dl, Cholestaseparameter ↑. Meist nur initial AP u. GGT ↑

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  Fe i.S. ↑

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  Eiweiß-E'phorese: evtl. Gammaglobulinfraktion ↑

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  Entzündungsparameter: evtl. CRP ↑, BSG ↑, Lymphozyten ↑

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  Bei schwerem Verlauf: akutes Leberversagen (Cholinesterase ↓, Albumin i.S. ↓, Quick ↓)

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  Bei leichter Sympt. u. mononukleoseverdächtiger Sympt. (Fieber, Lk ↑, Splenomegalie, Pharyngitis): evtl. Mononukleose-Schnelltest, EBV-Ak, CMV-Ak

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Apparative Diagn.: Sono

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Begleithepatitis bei anderen viralen Erkr. (9.4): Coxsackie-, EBV-, CMV-Viren; bei Immunsupprimierten: zusätzlich HSV-, VZV-Virus. Selten (v.a. bei Reiseanamnese, 9.10.9): Arboviren (Gelb-, Dengue-, Rift-Valley-Fieber), Marburg-Virus, Ebola-Virus, Arenaviren (Lassa-, südamerikanisches hämorrhagisches Fieber)

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Bakt. Inf.: Q-Fieber (Coxiella burnetii, 9.3.12), Brucellosen (9.3.5), Leptospirosen (9.3.12; M. Weil: Hep. mit Ikterus, Hämaturie, Albuminurie, Konjunktivitis, Gelenk-, Wadenschmerzen u. Nephritis)

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Parasitäre Inf.: Echinokokkus (9.7.5), Malaria (9.10.8), Bilharziose (Schistosomiasis, 9.10.9), Amöbiasis (9.6.3)

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Toxisch bedingte Hepatitis (Medikamente, Alkohol)

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Andere Lebererkr.: Autoimmunhep., primär biliäre Zirrhose (PBC, 8.9.3), hepatische Sarkoidose (12.6.2), hereditäre Stoffwechselkrankheiten (8.7.2), Tumoren