•

Krankheitsbeginn u. Krankheitsverlauf: akut, chron., subakut?

•

Anzahl der betroffenen Gelenke: Nur eines (MonarthritisMonarthritis), 2–5 (OligoarthritisOligoarthritis) o. viele (PolyarthritisPolyarthritis)?

•

Welche Gelenke sind betroffen?

•

Akuter Gichtanfall (17.3): bei Harnsäuregicht (Großzehengrundgelenk, Tophi an Ohrmuschel?); Pseudogicht bei Chondrokalzinose (meist am Kniegelenk, 6.6.3)

•

Atyp. Beginn einer cP (18.4.1): in ca. 20 % akuter monoartikulärer Beginn (Relation F/M = 2–3 : 1)

•

Beginn einer Spondylitis ankylosans (18.5.2): oft Knie- o. Hüftgelenkbeschwerden vor WS-Befall, v. a. bei jungen Pat.

•

Z. n. Trauma: Anamnese!

•

Extraartikuläre Rheumaformen (18.7): z. B. akute Bursitis (z. B. Bursa olecrani, Bursa praepatellaris), akute Periarthritis humeroscapularis (6.3.3)

•

Septische Arthritis (6.5.13, oft Kniegelenk): Z. n. Gelenkpunktion? Hämatogene Sepsis? Immunsuppressive Ther.? Diab. mell.? Ther.: Klinikeinweisung zum Erregernachweis (Gelenkpunktion) u. zur weiteren Ther., i. d. R. in Orthopädie o. Chirurgie

•

Aktivierte Arthrose: akute Arthritis bei vorbestehender Arthrose, evtl. Reizerguss, oft Hüft- u. Kniegelenk betroffen

•

Synovitis villonodularis: rezid. blutige Ergüsse, meist bei jüngeren Pat. (30.–40. Lj.)

•

Knocheninfarkt (6.5.7): bevorzugt Hüft- u. Oberarmkopf, seltener Tibia- u. Femurkondylen

•

Osteochondrosis dissecans (6.7.8): bei Kindern u. Jgl. Knie-, Hüft-, Ellenbogen- u. Sprunggelenk

•

Tuberkulöse Arthritis (6.6.13): meist bei Herkunft aus Kriegs- u. Armutsgebieten

•

Arthrose

•

Arthritis urica (17.3): meist Großzehengrundgelenk bei M > 40 J.

•

Pseudogicht: bei Chondrokalzinose, Pat. > 60 J., bevorzugt Kniegelenk

•

Postenteritische Arthritis (18.5.4): Tage bis Wo. nach Durchfallerkr., untere Extremität bevorzugt. Ak-Nachweis im Blut möglich

•

Lyme-Arthritis (18.5.4): durch Zeckenbiss übertragene Borreliose. Erythema chronicum migrans. Unbehandelt nach 1–3 Mon. Arthritiden, hauptsächlich große Gelenke

•

Arthritis bei akuter Sarkoidose (Löfgren-Sy., 12.6.2): bevorzugt untere Extremität, Fieber, Erythema nodosum. Rö-Thorax: doppelseitige Hiluslymphome

•

Rheumatisches Fieber (18.5.4): meist wandernde Arthritis 5–15 d nach Inf. (Angina tonsillaris) mit β-hämolysierenden GAS

•

RA (18.4.1): bei älteren Menschen gelegentlich oligoartikulär o. asymmetrisch

•

Juvenile idiopathische Arthritis (JIA; 18.4.4): bei mehr als der Hälfte d. F. oligoartikuläres Bild (frühkindlicher Typ u. Schulalter-Typ)

•

Reaktive Arthritis (18.5.4): 1–6 Wo. nach Urethritis (posturethritische reaktive Arthritis bzw. Enteritis (postenterische reaktive Arthritis). Akut fieberhafter Beginn. Trias Urethritis, Konjunktivitis, Arthritis nicht immer vollständig. Oft ISG-Gelenke beteiligt

•

Arthritis psoriatica (18.5.3): bei 10 % aller Psoriatiker

•

Enteropathische Arthritiden (18.5.4): bei ca. 25 % der Pat. mit Colitis ulcerosa u. M. Crohn. Asymmetrisch, untere Extremität, ISG

•

M. Behçet: Systemvaskulitis mit polytoper Organbeteiligung sowie Arthralgien (oft Kniegelenke), Schleimhautulzerationen, Uveitis

•

Purpura Schoenlein-HenochPurpuraSchoenlein-Henoch: Kinder mit palpabler Purpura u. Arthralgien der unteren Extremität

•

RA (18.4.1): Beginnt oft oligoartikulär, später meist symmetrische Schmerzen in den Fingergrund- u. -mittelgelenken

•

JIA (18.4.4): polyarthritische Form u. M. Still (18.4.4)

•

Sjögren-Sy. (18.4.3): RA mit Sicca-Sy. (10 % der RA.-Pat.)

•

Alters-Polyarthritis: Nach 60. Lj. beginnende RA verläuft oft nicht so stürmisch

•

Polyarthritis bei Kollagenosen u. Vaskulitiden (18.6)

•

Schmerzhafte Fingerendgelenke: Heberden-Arthrose (6.5.7)

•

Schmerzhafte Fingermittelgelenke: Bouchard-Arthrose (6.5.7)

•

Schmerzhaftes Daumensattelgelenk: Rhizarthrose (6.5.7)

•

Fingergrund- u. -mittelgelenke: c. P. (18.4.1)

•

Strahlenförmiger Fingergelenkbefall: Arthritis psoriatica (18.5.3)

•

Sakroiliitis: Spondylitis ankylosans (18.5.2)

•

Wechselnder Gelenkbefall: bei rheumatischem Fieber (18.5.4)

•

Kinder: systemische Form der juvenilen idiopathischen Arthritis (JIA, 18.4.4), rheumatisches Fieber (18.5.4), Purpura Schoenlein-Henoch

•

Jgl.: JIA (18.4.4), rheumatisches Fieber (18.5.4), Spondylitis ankylosans (18.5.2)

•

Erw.: RA (18.4.1), reaktive Arthritis mit Urethritis u. Konjunktivitis (18.5.4), Chondrokalzinose (6.7), Spondylitis ankylosans (18.5.2), DD Arthrose

•

F: RA (18.4.1), Polyarthrose, SLE (18.6.2)

•

M: Arthritis urica (17.3), Spondylitis ankylosans (18.5.2), reaktive Arthritis mit Urethritis u. Konjunktivitis (18.5.4), M. Schoenlein-Henoch

•

Histokompatibilitätsantigene: Histokompatibilitätsantigenegenetisch fixierte Antigene auf Zellmembranen kernhaltiger Körperzellen, die bei bestimmten Prädispositionen bzw. Erkr. gehäuft auftreten. HLA (Human Leucocyte Antigen)HLA (Human Leucocyte Antigen)

• –

  HLA B 27: Spondylitis ankylosans (bei 95 %, 18.5.2), reaktive Arthritis mit Urethritis u. Konjunktivitis (bei 80–90 %, 18.5.4), postenteritische u. enteropathische Arthritis (bei 70 %, 18.5.4). Normalbevölkerung (bei 6–8 %)

• –

  HLA B 5: M. Behçet (bei 35–70 %)

• –

  HLA DR 5: oligoartikuläre juvenile RA (18.4.4) mit frühem Beginn (bei 70 %)

• –

  HLA DR 4: RA (bei 60–80 %, 18.4.1). Normalbevölkerung (bei 12 %)

•

Tonsillitis: z. B. rheumatisches Fieber (18.5.4)

•

Virusinf.: z. B. postinfektiöse Arthritis (18.5.4)

•

Urethritis (unspezifisch), Balanitis: z. B. reaktive Arthritis mit Urethritis u. Konjunktivitis (18.5.4)

•

Gonokokkenurethritis: z. B. Gonokokkenarthritis (9.8.1, 18.5.4)

•

Psoriasis: z. B. Psoriasisarthritis (18.5.3)

•

Subkutane Knoten: z. B. cP (18.4.1), juvenile chron. Arthritis (18.4.4), rheumatisches Fieber (18.5.4)

•

Tophi: z. B. Gicht (17.3)

•

Erythema nodosum: z. B. Tbc (12.3.6), rheumatisches Fieber (18.5.4), akute Sarkoidose (12.6.2), M. Behçet, enteropathische Arthritis (18.5.4), zahlreiche Virusinf. (9.4).

•

Heberden-Knoten: Heberden-Arthrose (6.5.7)

•

Pustulärer Hautausschlag in der Nähe des betroffenen Gelenks: z. B. Gonokokkenarthritis (9.8.1)

•

Schmetterlingserythem, Lichtempfindlichkeit: z. B. SLE (18.6.2)

•

Lila-Färbung von Gesicht u. Fingern: z. B. Dermatomyositis (18.5.4)

•

Erythema multiforme: z. B. Still-Sy. (18.4.3)

•

Erythema chronicum migrans nach Zeckenbiss o. Insektenstich: Borreliose (18.5.4), Lyme-Arthritis

•

Erythema anulare an Stamm u. Oberschenkeln u. Erythema marginatum: rheumatisches Fieber (18.5.4).

•

Erythem an den Streckseiten der Gelenke: Dermatomyositis (18.5.4)

•

Hautatrophie, Sklerodaktylie, Teleangiektasien: Sklerodermie (18.6.3)

•

Schleimhauttrockenheit: Sjögren-Sy. (18.4.3)

•

Keratokonjunktivitis: Sjögren-Sy. (18.4.3)

•

Iridozyklitis: reaktive Arthritis mit Urethritis (18.5.4), Still-Sy. (18.4.3), Spondylitis ankylosans (18.5.2)

•

Episkleritis: RA (18.4.1), M. Wegener

•

Akute Sehverschlechterung: Polymyalgia rheumatica (18.6.4)

•

Mundulzera u. genitale Aphthen, Erythema nodosum: M. Behçet (18.2.2)

•

Lk-Vergrößerung: Still-Sy. (18.4.3), eitrige Arthritis (6.6.13)

•

Milztumor: M. Still (18.4.4), Felty-Sy. (18.4.3)

•

Nephritis, Herzerkr.: rheumatisches Fieber (18.5.4), SLE (18.6.2)

•

Raynaud-Sy. (18.6.3): SLE (18.6.2), Sklerodermie (18.6.3)

•

Dysphagie: Sklerodermie (18.6.3)

•

Bauchschmerzen, akute o. chron. Durchfallerkr.: postenteritische (18.5.4) o. enteropathische Arthritis (18.5.4), Polymyalgia rheumatica (18.6.4)

•

Bilaterale Hilusvergrößerung: Sarkoidose (12.6.2)

•

Hyperurikämie, Schmerzen nach reichlicher Mahlzeit u. Alkoholgenuss: Gicht (17.3)

•

Fieber: septische Arthritis (6.6.13), SLE (18.6.2), P. nodosa (18.5.4), Still-Sy. (18.4.3)

•

Muskelschmerzen, Druckempfindlichkeit: Polymyositis (18.5.4)

•

Gelenkerkr. (z. B. cP), Wirbelsäulenleiden (z. B. Spondylitis ankylosans)?

•

Stoffwechselkrankheiten (z. B. Gicht)?

•

Hauterscheinungen (18.2.6, z. B. Knoten, Psoriasis)? Augenaffektionen (18.2.6, z. B. Iridozyklitis)?

•

Genetische Prädisposition bekannt?

•

Verlauf: akut, rezid. o. schleichend? (18.2.2)

•

Befallsmuster: mono-, oligo- o. polyartikulär (18.2.2)? Welches bzw. welche Gelenke (Abb. 18.2, 18.2.3)?

•

Extraartikuläre Sympt.: wie Hautsympt., Augensympt., Organbefall (18.2.6)

•

Vorerkr. (z. B. Angina tonsillaris, Enteritis)? (18.2.6)

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Entzündlicher o. degenerativer Schmerztyp? Morgensteifigkeit über 30 Min.? (18.2.5)

•

Beruf, Arbeitsplatz, körperl. Belastung, Familie/Partner?

•

Dauer der AU, Rentenantrag, Rente, ökonomische Situation?

•

Erfolg? Progredienter Verlauf? Orthopädische, chir. Maßnahmen?

•

Aktuelle Medikation (z. B. Kortikosteroide)?

•

Physio- u. Ergother.?

•

Befallsmuster: symmetrischer o. asymmetrischer Befall (18.2.2)?

•

Schwellung: artikulär (Bewegung sehr schmerzhaft, evtl. Erguss mit Ballotement, z. B. tanzende Patella) o. periartikulär (18.2.5)?

•

Kapselkonsistenz?

•

Synovialzysten (z. B. Baker-Zyste in der Kniekehle, 6.7.7)?

•

Schmerzhafte Sehnenansätze o. -scheiden in der Gelenkumgebung (Synovitis, Tenosynovitis, 6.5.3, Fibromyalgie, 18.7.2)?

•

Bewegungsabhängige Krepitation von Knochen u./o. Sehnen bei welcher Bewegung (Arthrose)?

•

Hand: Palpation der Fingergelenke zwischen 2 Fingern, Synovitis meist dorsolateral. Gaenslen-Handgriff (Kompressionsschmerz der Hand bzw. des Vorfußes bei cP), quantitative Erfassung der Handkraft durch Kompression einer Blutdruckmanschette. Volarbeugeschmerz im Handgelenk (cP). DD: cP/Arthrose der Hand (6.5.7)

•

Ellenbogen: Synoviaverdickung u. Schwellung zwischen Radiusköpfchen u. Olekranon? Flüssigkeitsansammlung o. Verdickung der Bursa olecrani (Bursitis olecrani, 6.4.3)? Knötchen? Streckdefizit? Tennisellenbogen (6.4.4)?

•

Schulter: Komb.-Griffe (z. B. Nackengriff, Schürzengriff, 6.3.2) möglich? Schwellung? Muskelatrophie? Sehnenbeteiligung?, (Funktionstests), Impingement?

•

Fuß u. Sprunggelenk: Schwellung genau unter o. vor Malleoli (synoviale o. intraartikuläre Erkr.)? DD: nicht schmerzhaftes Knöchelödem. Rheumatischer Fuß? Großzehengrundgelenk mit diffusem Erythem (Gicht, 17.3)? Cave: Unters. auch im Stehen nicht vergessen

•

Knie: Schwellung, Kniegelenkzysten (6.7.7)? Atrophie des M. quadriceps, Bandinstabilität? Erguss (tanzende Patella)? Meniskuszeichen (6.7.2)? Streckdefizit? Schmerzfreie Verschieblichkeit der Patella?

•

Hüfte: Streckdefizit, eingeschränkte Innenrotation u. Abduktion (Koxarthrose, 6.6.3) Schleimbeutelentzündung über Trochanter major (Bursitis, 6.6.6)

•

Inspektion: Haltung, Beckenschiefstand, Achsenabweichungen, Beinverkürzung, paravertebrale Muskulatur mit Faltenasymmetrie, Atrophie

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Palpation: Klopf-, Stauch- u. Druckschmerz einzelner Wirbel (lokalisiert? Entzündung, Tumor, Trauma, Kompressionsfraktur, V. a. Diskusprolaps?). Paravertebrale Muskulatur mit Tonuserhöhung, Myogelosen (Fehlhaltung 6.2.1, Fibromyalgie 18.7.2)?

•

Funktionsprüfung: Bewegungsprüfung (Neutral-Null-Methode), Kinn-Jugulum-Abstand, Finger-Boden-Abstand, Ott-Zeichen (BWS) u. Schober-Zeichen (LWS, 6.2.2), Mennell-Mennell-TestTest (Druck- u. Klopfschmerz im ISG?) Cave: im Frühstadium entzündlicher Erkr. oft Seitneigung stärker eingeschränkt als Flexion

•

BSG: wichtiger Parameter für die Unterscheidung degenerative/entzündliche Erkr. (18.5.2). Cave: falsch hohe Werte u. a. durch Hyperlipidämie, falsch niedrige Werte u. a. durch Polyglobulie

•

CRP: reagiert rascher u. zuverlässiger als BSG; Nachteil: teurer

•

Protein-E’phorese: α₁- u. α₂-Globuline weisen auf akute, γ-Globuline auf chron. Entzündung hin

•

Hb: bei chron.-rheumatischen Erkr. meist hypochrome Anämie mit scheinbarem Eisenmangel (Transferrin ↓, Ferritin ↑; Eisengabe nicht sinnvoll)

•

Leukozytose: bei akuter Entzündung, z. B. bei infektiöser Arthritis (6.6.13), Still-Sy. (18.4.3), P. nodosa (18.5.4)

•

Leukopenie: bei SLE (18.6.2), Felty-Sy. (18.4.3), Pseudogicht, Mischkollagenose (18.5.4)

•

Krea: ggf. ↑ bei Nierenbeteiligung (Kollagenosen 18.6, NW von Medikamenten)

•

Leber- u. Knochenparameter: GPT, GGT, AP. Hinweise auf Leber-/Knochenbeteiligung, Medikamenten-UAW

•

Muskelenzyme: CK u. Aldolase als Hinweis auf entzündliche Muskelerkr. (z. B. Myositis, 18.5.4)

•

Harnsäurespiegel: bei Gicht meist ↑. Cave: Kann im akuten Gichtanfall (17.3) normal sein!

•

Urinstatus: path. bei Nierenbeteiligung, z. B. bei Kollagenosen (18.6)

•

Erregernachweis (Punktion) bei V. a. infektiöse Arthritis (6.6.13)

•

Ak-Nachweis bei:

• –

  Reaktiver Arthritis mit Urethritis u. Konjunktivitis (18.5.4): Anti-Chlamydien-Titer (KBR o. Immunfluoreszenztest). Evtl. Harnröhrenabstrich (spezielles Set vom Labor anfordern)

• –

  Gonokokkenarthritis (infektiöse Arthritis, 6.6.13): Anti-Gonok.-Titer (KBR)

• –

  Lyme-Arthritis (Borrelien, 18.5.4): Anti-Borrelien-Titer (ELISA), IgG-Ak, IgM-Ak

• –

  Postenteritischen Arthritiden (18.5.4): Anti-Yersinien-Titer, Anti-Salm.-Titer u. a.

• –

  Rheumatischem Fieber (18.5.4): Antistreptolysin-O-Titer. Anstieg 4–6 Wo. nach Inf. mit β-hämolysierenden Streptok.

• –

  Hep. B, Röteln, HIV (9.9): antivirale Ak

•

Rheumatische Erkrankungenimmunologische UntersuchungRheumafaktorRheumafaktoren (RF): Auto-Ak gegen Fc-Fragment path. veränderter IgG-AK. Path.: Waaler-Rose-Test > 16 IE/ml, Latex-RF-Fixationstest > 1 : 20. Merke: diagn. Stellenwert der RF für die Frühdiagnose gering (nur zu 40 % pos.); im Verlauf bis 80 % pos.; restliche: seroneg. cP

•

Ak gegen zyklisches citrulliniertes Peptid (ccP (zyklisches citrulliniertes Peptid)Zyklisches citrulliniertes Peptid (ccP)ccP): Frühmarker für cP (18.4.1); Sensitivität 80 % (wie RF); Spezifität: > 95 %!

•

Antinukleäre Faktoren (ANF, ANA): Antinukleäre Faktoren (ANF, ANA)gegen Zellkern- (z. B. DNA) u. Zellbestandteile (z. B. Mitochondrien) gerichtete Ak. Bestimmung mithilfe eines indir. Immunfluoreszenztests. Ind.: Screeningtest beim V. a. Kollagenose (18.6), z. B. bei SLE 95–100 %, bei Mischkollagenosen 100 %, bei Sjögren-Sy. 70 % pos. ANA

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Serumkomplement: Plasmaproteine, die in inaktiver Form i. S. vorhanden sind. Erhöhter Verbrauch bei allergischen u. autoimmun bedingten Entzündungen. C₃/C₄-Verbrauch ist typisch für SLE (18.6.2, Verlaufskontrolle)

•

Histokompatibilitätsantigene (18.2.4)

•

Bei jeder monoartikulären Erkr. Rö-Unters.

•

Bei paarigen Gelenken immer zum Vergleich das Gelenk der Gegenseite in gleicher Technik mitröntgen (nicht bei Verlaufskontrollen).

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Arthritiszeichen: periartikuläre Weichteilschwellung, gelenknahe Osteopenie, konzentrische Verschmälerung des Gelenkspalts als Hinweis auf Knorpelschwund, Arrosion der subchondralen Grenzlamelle, Usuren u. Pseudozysten, Deviation, Subluxation u. Luxation, Osteolysen, Ankylosen. Cave: Zur Frühdiagnose entzündlicher Gelenkerkr. sind klassische Röntgenaufnahmen i. d. R. nicht geeignet.

•

Arthrosezeichen: subchondrale Sklerosierung, Gelenkspaltverschmälerung, Osteophyten, Deformierung, Geröllzysten.

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Gelenk-Sono mit Power-Doppler: zur Darstellung von Gelenkergüssen, Synovitis, Synovialzysten u. Bursitis; Veränderung von Muskeln u. Sehnen. Wichtig bes. im Bereich von Schulter u. Hüftgelenk sowie zur Frühdiagnose von Erosionen, Hyperperfusion

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CT: gute Darstellung knöcherner Veränderungen, z. B. zur Abgrenzung u. Abklärung degenerativer Veränderungen an der WS, bes. der Spinalkanalstenose

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MRTRheumatische ErkrankungenMRT: gute Darstellung von Weichteilveränderungen entzündlicher Art u. zur Früherkennung von Osteonekrosen. Hervorragender Kontrast zwischen Weichteilen u. Knochen, Darstellung von Synovialis, Erguss u. Erosionen

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3-Phasen-Skelett-Szinti: Nachweis eines erhöhten bzw. verminderten Knochenstoffwechsels. Hohe Sensitivität bei geringer Spezifität

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Typ. Befall: Beginn oft schleichend mit Morgensteifigkeit, spindelförmiger Kapselschwellung u. schmerzhafter Bewegungseinschränkung eines o. mehrerer Fingergrund- u./o. -mittelgelenke (oft symmetrisch, evtl. passager). Weiche, druckschmerzhafte Schwellungen der betroffenen Gelenke. Druck- u. Flexionsschmerz im Handgelenk. Entsprechende Veränderungen an den Zehen, gleichzeitig o. später

!

„Begrüßungsschmerz“: Am schmerzhaftesten ist der seitliche Druck auf die Fingergrundgelenke (Gaenslen-ZeichenGaenslen-Zeichen)

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Atyp. Befall: in ca. 20 % akuter Beginn mit asymmetrischen Schmerzen u. Schwellung großer Gelenke (z. B. Schultergelenk bei Alters-cP, Knie). In ca. 5 % (v. a. Jgl. u. Alte) mono- u. oligoarthritischer Beginn

•

Periartikuläre Manifestationen:

• –

  Muskelatrophie, frühzeitig an der Hand

• –

  Synovitis, am häufigsten im Handbereich

• –

  Schleimbeutelentzündung (z. B. Ellenbogen, Schulter), Synovialzysten (z. B. Baker-Zyste im Kniegelenk)

• –

  Myalgien: speziell bei Alters-cP vom Hals über die Schultern verlaufend

•

Weiterer Verlauf: typischerweise in Schüben mit Gelenkdestruktion über Jahre u. Jahrzehnte. Zentripetal fortschreitender Befall von Fingergrund- u. -mittelgelenken o. Zehengelenken, seltener von Hand-, Knie-, Ellenbogen-, Sprung-, Schulter-, Hüft- u. Kiefergelenken

•

Rheumatische Deformitäten (Abb. 18.3, Abb. 18.4): meist nach mehreren J.

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Caput-ulnae-SyndromCaput-ulnae-Sy.: Dorsalluxation des destruierten Caput ulnae durch Radial-Palmar-Dislokation der Handwurzel, führt ggf. zu Sehnenrupturen der Extensoren

•

HandskolioseHandskoliose: Radialabweichung u. Volarabkippung der Handwurzel, UlnardeviationUlnardeviation der Langfinger

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Knopflochdeformitätchronische PolyarthritisKnopflochdeformität: fixierte Beugestellung der Fingermittel- u. Überstreckung der Fingerendgelenke

•

Schwanenhalsdeformität: Schwanenhalsdeformitätfixierte Überstreckung der Fingermittel- u. Beugestellung der Fingerendgelenke

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Daumendeformierung: 90°/90°-Deformität (Abb. 18.3), Adduktionskontraktur

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Rheumatischer Spreizfuß mit Hallux valgus, Digitus quintus varus u. Krallenzehen aufgrund des nach plantar durchgetretenen Quergewölbes, schmerzhafte Metatarsalköpfchen (entzündlicher Spreizfuß), SpreizfußrheumatischerKnickfuß

•

Subluxation verschiedener Gelenke, sek. Arthrose, Ankylose

•

Zervikalarthritis

•

Labor: meist BSG beschleunigt (> 20/40 mm), CRP ↑ (> 1 mg/dl), diskrete Leukozytose im Schub, signifikante Erhöhung des RF bei 75 % der Pat. (anfangs nur 40 %; nicht krankheitsspez.), ANA in ca. 40 %. Hb < 12 g/dl (sek. hypochrome, mikrozytäre Anämie), Anti-CCP-Ak, niedriges Serum-Eisen (< 50 μg/dl), Erhöhung des Serum-Kupfers (> 155 μg/dl). Serum-Elektrophorese (Dysproteinämie): α₁-Globuline > 4,1 %, α₂-Globuline > 10 %, γ-Globuline > 20,5 %, IgG > 1.510 mg/dl. Sensitiver Frühmarker: ccP. Cave: Steroide verfälschen immunolog. Diagn.!

•

Rö-Direktzeichen (Knochenzeichen): erst im Verlauf erkennbar. Spindelförmige Weichteilauftreibungen u. auseinandergedrängte Metakarpalköpfchen schon früher. Evtl. auch gelenknahe Osteopenie (18.3.4).

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Wichtig: FA-ÜW → Rheumatologie zur frühzeitigen medikamentösen Einstellung, damit Outcome-Verbesserung erreicht wird (18.4.2)

•

Physikalische Ther. (18.4.2)

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FA-ÜW → orthopädische Rheumatologie zur Abklärung von evtl. OP-Ind. Schienenversorgung, Schuhversorgung (18.4.2).

Rechtzeitig Indikationsstellung zur OP wesentlich für das Ergebnis!

•

Evtl. Klinikeinweisung im akuten Schub, bei schlechtem AZ o. bei viszeraler Beteiligung

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Verlauf nicht vorauszusagen, große Variabilität. Durch Basisther. gelingt es oft, über Jahre anhaltende Remissionen zu erzielen.

•

Ca. ¼ milder Verlauf, ca. ¾ chron. progredient, 10 % völlige Invalidität. „Maligne cP“ in ca. 8 %.

•

Viszerale Manifestationen: Sjögren-Sy. in 10 %, Pleuritis in 10 %, Amyloidose in 5–10 % mit Nieren- u. Herzbeteiligung, Vaskulitis in 5 %, oft mit PNP.

•

Lebenserwartung reduziert (Organ-KO, Zervikalarthritis) um 3–18 J. (wie Diabetiker o. Zigarettenraucher).

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Im akuten Schub mit dem Ziel der Schmerzreduktion sowie dem Erhalt von Gelenkfunktion u. Kraft:

• –

  Kälte (Eisbeutel, Kryogel, Kaltluft, Kältekammer) auf entzündete Strukturen

• –

  Passives u. aktiv-assistives Bewegen einzelner Gelenke in Funktionsrichtungen, z. B. Rp. mit 10 × krankengymnastischer Ganzbehandlung, aktiv-passives Durchbewegen unter Zug, mit Eisanwendung, Einzelbehandlung, 3–4 ×/Wo.

• –

  Manuelle Ther. ohne Impulsmanipulation

• –

  Vorübergehende Entlastung der Gelenke durch Bettruhe in funktionsgerechter Lagerung

• –

  Vorübergehend Gehstützen zur Entlastung der unteren Extremität, je nach Gelenkbefall Achselstützen o. sog. Arthritis-Gehhilfen mit Unterarmauflage. In schweren Fällen auch Gehwagen erforderlich

•

In der subakuten u. Intervallphase mit dem Ziel der Selbstständigkeit im Alltag durch Optimierung der Gelenk- u. Muskelfunktionen:

• –

  Aktive u. passive Bewegungsther. zur Stabilisation der Hand- u. Daumensattelgelenke sowie der HWS

• –

  Aktive u. passive Bewegungsther. zur Beseitigung von Streckdefiziten im Bereich der unteren Extremität (Hüfte u. Knie) u. Beugedefiziten im Bereich der oberen Extremität (Ellenbogen u. Finger) sowie zur Vermeidung von Abduktionsdefiziten der Schulter

• –

  Aktive u. passive Bewegungsther. zur Vermeidung von Kontrakturen u. Muskelatrophie

•

Behandlung im Bewegungsbad, Einzelbehandlung, 2–3 ×/Wo., komb. mit Kryother. Rp. nach Muster 13 (1.3.6) (www.heilmittelkatalog.de)

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Im Laufe der Erkr. frühzeitig an technische Hilfsmittel denken (Abb. 18.5), z. B. spezielles Essbesteck, Gehhilfen, Kamm mit langem Griff, Strumpfanzieher, Toilettensitzerhöhung, Greifzangen, Hilfsmittelrezept

•

Gelenkschutz, z. B. durch die Stabilisierung distaler (Finger-, Handgelenke) u. Verlagerung auf proximale Gelenke (Ellenbogen-, Schultergelenke)

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(Nacht-)Schienen zur Vermeidung von Deformierungen. Schienenversorgung instabiler Gelenke (Knopfloch-, Schwanenhalsdeformität, ulnare Deviation in den MCP-Gelenken)

•

Selbsthilfetraining, Funktionstraining, z. B. durch Überkopfweben, Korbflechten u. Töpfern

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Ind.: Unterstützung der Basisther., auch Komb.-Ther. mit Glukokortikosteroiden

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Dos.: individuell verschieden. Auf ausreichenden Wirkspiegel achten. Bei ausbleibender Wirkung u. max. Dos. Präparat wechseln. Bei Pat. mit eingeschränkter Nierenfunktion u. > 60. Lj. Präparate mit kurzer HWZ verwenden. Bei sehr starken Schmerzen Komb. mit niederpotenten Opioid-Analgetika (z. B. Tramadol) sinnvoll

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NW: abhängig von Dosis u. Behandlungsdauer. Erosion u. Ulzeration der Magenschleimhaut durch Prostaglandinsynthesehemmung. Durchfall, Gerinnungsstörungen, Asthmaanfälle u. renale Störungen möglich. Interaktion mit anderen Medikamenten wg. hoher Eiweißbindung

•

Vorgehen bei Ulzera: Absetzen der NSAR wg. drohender Immobilisierung des Pat. oft schlecht möglich. Daher:

• –

  NSAR kurzfristig absetzen u. Analgetika-Ther. mit Paracetamol o. Tramadol; gleichzeitig Ulkusther. nach gastroenterolog. Richtlinien (8.4.2)

• –

  Bei erneutem Einsatz von NSAR Komb. mit PPI

• –

  COX-2-COX-2-Hemmer, rheumatoide ArthritisHemmer: hoch selektive Hemmung der Cyclooxygenase 2

•

Ind.: Unverträglichkeit klassischer NSAR, Ulkusanamnese, Marcumar-Pat., hohes Alter

•

Dos.: Celecoxib (z. B. Celebrex^®) 200 mg/d, Steigerung bis 400 mg möglich

•

NW: Risiko Herz-/Gefäßkrankheiten ↑, ansonsten wie bei NSAR, jedoch herabgesetztes Risiko gastrointestinaler Ulzera

•

Ind.: bei Insuff. der NSAR o. als i.a. Injektionsther. bei gesicherter entzündlicher Gelenkerkr.

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Dos.: Behandlungszyklus mit 20–25 mg Prednison beginnen u. alle 3–5 d um 2,5 mg reduzieren, ab 10 mg langsamer (1 mg alle 2–4 Wo.) reduzieren. Zusätzlich bedarfsadaptierte NSAR-Gabe. Cave: Tagesdosis immer morgens einnehmen, um Biorhythmus des Kortisols zu imitieren. Dauerther.: max. 7,5 mg Prednison/d, besser weniger

•

NW: relative Nebenniereninsuff., Cushing-Sy. (17.7), Steroiddiab., Osteoporose (bei zusätzlicher Inaktivitätsosteoporose Frakturgefahr!), Immunsuppression (Gefahr einer septischen Arthritis; deshalb strenge Indikationsstellung für i.a. Inj.), RR-Erhöhung, Katarakt, GIT-NW. Vorsicht bei Herzerkr. (Natrium- u. Wasserretention sowie gesteigerte Kaliumausscheidung durch mineralokortikoide Wirkung), vorbestehenden Inf. u. psychischen Veränderungen (Euphorie, Schlaflosigkeit, Unruhe). Cave: alte Tbc

•

KI: florides Magenulkus, schwere Osteoporose, psychiatrische Anamnese, Herpes-Inf., bei Impfungen, Systemmykosen, Glaukom

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Ind.: Frühfälle mit geringer Aktivität

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Dos.: Resochin^®-Tbl. 250 mg o. Quensyl^®-Tbl. 200 mg/d als Dauerther.

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Wirkungseintritt: nach 3–6 Mon., nur bei 40 % der Pat. Behandlungserfolg

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NW: Retinopathien (Frühsymptom: Ausfall des Rotsehens!), Magenbeschwerden, Kopfschmerzen, Nervosität

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Kontrollen: BB zunächst alle 2 Wo., nach 3 Mon. alle 2 Mon. Alle 6 Mon. FA-ÜW → Augenheilkunde

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Ind.: Basistherapeutikum bei mäßiger bis mittelschwerer Aktivität

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Dos.: Azulfidine RA^® Drg. 500 mg als Anfangsdosierung. Steigerung der Dosis einschleichend bis zu 2.000 mg/d in der 4. Wo. Maximaldosis 3.000 mg

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Wirkungseintritt: nach 1–3 Mon. Erfolgsquoten bei ca. 70 %

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NW: BB-Veränderungen, GIT-Unverträglichkeiten, Oligospermie u. Infertilität, Nephritis. Deutlich geringere NW als bei Gold

•

Kontrollen: BB, AP, GPT, Krea u. Urin. 3 Mon. alle 14 d, 4.–6. Mon. alle 4 Wo., dann alle 3 Mon.

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Amethopterin (z. B. Methotrexat^®, Lantarel^®):

• –

  Ind.: Basistherapeutikum bei mittelgradigen bis schweren Verlaufsformen; i.d.R. Erstverordnung durch Rheumatologen

• –

  Dos.: Einnahme 1 ×/Wo. etwa 7,5–30 mg. Bei etwa 30 % der Pat. nach 3 J. Vollremission

• –

  NW: Exantheme, Haarausfall, Übelkeit, Diarrhö, Ulzera, Leberschäden, Hyperurikämie, Vaskulitis, Lungenfibrose, Blutbildungsstörungen, Verstärkung einer Niereninsuff., Teratogenität. Verträglichkeit insgesamt aber meist gut

• –

  KI: akute Inf., Myelophthise, Magen-Darm-Ulzera, Leber-, Nierenfunktionsstörungen, Grav., Alkoholismus, unzuverlässige Antikonzeption

• –

  Kontrollen: Engmaschige Überwachung des Stoffwechsels u. der Nierenfunktion! Unzuverlässige Pat. von der Ther. ausschließen o. parenteral verabreichen!

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Azathioprin (z. B. Imurek^®): Ind.: Reservetherapeutikum, falls MTX nicht möglich o. nicht wirksam. Verordnung nur auf Veranlassung eines Rheumatologen

•

Goldpräparate: Gold, rheumatoide Arthritis

• –

  Ind.: Dauerther. rheumatischer Erkr.

• –

  Dos.: Natriumaurothiomalat (Tauredon^® 10 mg/20 mg/50 mg Inj.-Lsg.: 46 % Goldgehalt): einschleichend mit 2 ×/Wo. i. m. Inj. mit jeweils 10 mg; nach Wirkungseintritt weiter bis zu 400 mg/Mon. Zur oralen Behandlung: Auranofin (29 % Goldgehalt, Ridaura^® Tbl., 2 × 3 mg/d)

• –

  Wirkungseintritt: nach 9–15 Wo. Erfolgsquoten bei 80 %. Bei ⅓ wurden Remissionen erreicht

• –

  NW: Toxische Wirkungen treten bei etwa 25 % der behandelten Pat. auf. Am häufigsten sind eine reversible Dermatitis (Frühsymptom Hautjucken) u. eine Stomatitis (Frühsymptom: Metallgeschmack). Proteinurie, Immunkomplexnephritis, Anämie, Leukopenie, Thrombozytopenie, Sehstörungen u. Durchfälle

• –

  Kontrollen: großes BB, Krea, GGT, AP, GPT u. Urinstatus zunächst alle 2 Wo., nach 3 Mon. jeden Mon.

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Ciclosporin (z.B. Deximune^®, Sandimmun^®):Ciclosporin, rheumatoide Arthritis

• –

  Ind.: Verschreibung durch Rheumatologen. Basistherapeutikum bei mittelgradigen bis schweren Erkr.

• –

  Dos.: 2,5–5 mg/kg KG, verteilt auf 2 Tagesdosen (Krea max. 1,2 mg/dl). Bei Niereninsuff. u./o. art. Hypertonie Dosisreduktion um 25–50 %

• –

  Wirkungseintritt: nach 4–6 Wo.

• –

  NW: Hypertrichose, Gingivahyperplasie, Nausea, Inappetenz, Durchfall, Erbrechen, Leberfunktionsstörung, Blutdruckanstieg, Tremor, Müdigkeit, Parästhesien, allergisches Exanthem, Panzytopenie, Hyperkaliämie, Kopfschmerzen, Hyperlipidämie, Hyperurikämie, Myopathie. Dys- u. Amenorrhö, Infektanfälligkeit, Lymphomrisiko

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Leflunomid: Leflunomid, rheumatoide Arthritis

• –

  Ind.: Basistherapeutikum bei mittelgradig bis schweren Erkr.

• –

  Dos.: z. B. Arava^® 100 mg an d 1–3, dann 10–20 mg/d

• –

  Wirkungseintritt: nach 3–6 Wo.

• –

  KI: Malignome, auch anamnestisch, Grav. u. Stillzeit, Kinderwunsch bei M; Therapiepause vor u. bei Allgemeinnarkose empfohlen

• –

  NW: Alopezie (reversibel), Gewichtsverlust, GIT-Symptome, Leberwerterhöhung, allergische Reaktionen, Diarrhöen, hypertone Reaktionen, Hautexantheme

• –

  Kontrollen: BB, Krea, Leberwerte, antinukleäre Faktoren, Urinstatus, RR

•

Weitere Basistherapeutika: Endoxan^® (Cyclophosphamid), individuell angepasste Dosis

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Mögliche Komb.-Ther.:

• –

  Methotrexat – Azulfidine – Hydroxychloroquin

• –

  Methotrexat – Infliximab

• –

  Methotrexat – Leflunomid

• –

  Methotrexat – Gold parenteral

•

Ind.: im bes. Einzelfall ergänzende Ther. bei systemisch-rheumatischen Erkr.

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Nachteile: bisher noch keine kontrollierten Studien; erhebliche Kosten, die von der KK nicht ohne Weiteres übernommen werden

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Steroidinjektionen: Wirksames Instrument zur lokalen Entzündungshemmung. Ind.: Mono- u. Oligoarthritiden, die auf medikamentöse orale Ther. nicht ansprechen. Einzelnes Gelenk bei sonst gut therapierbarer RA. NW: Gelenkinf., flüchtige Kristallsynovitiden durch injizierte Substanz; Knorpel- u. Knochennekrosen möglich

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Chemische Synoviorthese (z. B. Synoviorthese, chemischemit Scleromate^®). Ziel: Verödung entzündeter u. proliferativer Strukturen der Gelenkkapsel. Ind.: persistierende Synovitis, erfolglose Steroidinj., KI zur OP. Rezidive, auch nach OP-Synovektomie. NW: starke Entzündungsreaktionen, Schmerzen, selten Fieber. Ind. immer durch FA

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Radiosynoviorthese (z. B. mit ¹²¹Yttrium). RadiosynoviortheseIntraartikuläre Inj. eines Radionuklids; nach 6 Mon. wiederholbar. Ind.: therapieresistente Synovitis über mehr als 6 Mon. (meist bei RA), Rezidiv nach operativer Synovektomie, KI gegen OP. NW: Fieber, AZ ↓, Strahlensynovitis (auf adäquate Analgetika-Ther. achten). KI: Pat. < 40 J., Pat. mit Blutergelenken, Baker-Zyste. Cave: Ind. u. Durchführung durch FA

•

Dringliche Ind.: Gefahr akuter Funktionsverschlechterung, z. B. Nervenkompressionssy. (N. ulnaris, N. medianus), drohende Sehnenrupturen (Fingerstrecker, Fingerbeuger)

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Relative Ind.: kontinuierliche Verschlechterung von Funktion u. Operationschancen, z. B. aktive Synovitis der Hüftgelenke, beginnende Bandinstabilität der Kniegelenke, beginnende Knopflochdeformität

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KO: keine speziellen; sowohl im akut-entzündlichen Stadium als auch nach lang andauernder Steroidmedikation kann operiert werden. Cave: Unabdingbare Voraussetzung jeder OP ist die Compliance des Pat., die vom HA realistisch geschätzt werden muss u. zur Ind. des FA beiträgt

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Synovektomie: Radikale Entfernung der entzündlich hypertrophierten Gelenkinnenhaut bzw. der Sehnenscheiden (TenosynovektomieTenosynovektomie, arthroskopische Artikulosynovektomie). Ind. zur Frühsynovektomie: bei radiolog. intakten Gelenken nach konsequenter, aber 3 Mon. erfolglos durchgeführter Basisther. zur Abwendung zu erwartender Gelenkdestruktionen. Ind. zur Spätsynovektomie: medikamentös nicht beherrschbare Gelenkschwellungen bei bereits radiolog. erkennbaren Gelenkveränderungen. Die Ind. zur Spätsynovektomie ist bes. an der oberen Extremität eher weit zu stellen (z. B. Ellbogen). Ziel: Beseitigung von Schmerzen, Funktionsverbesserung, präventiv. Die Ergebnisse sind nicht so gut wie bei der Frühsynovektomie.

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Rekonstruktive Maßnahmen: Ind. bei Sehnenrupturen (am häufigsten Strecksehnenruptur an der Hand), Ulnardeviation, Knopfloch- u. Schwanenhalsdeformität.

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Dekompressionsmaßnahmen: Ind. bei Nervenkompressionssy. (am häufigsten bei Karpaltunnelsy. angewendet).

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ArthroplastikArthroplastik: Resektion des Gelenks u. Neuformung veränderter Gelenkteile bei hochgradiger Destruktion u. Fehlstellung (z. B. „rheumatischer Vorfuß“).

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ArthrodeseArthrodese: Versteifung des Gelenks zur Funktionsverbesserung. Meist bei kleineren Gelenken angewendet, z. B. Handgelenk, Fingermittel-/-endgelenk, unteres Sprunggelenk.

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Endoprothese, RheumatherapieAlloarthroplastikEndoprothese (Alloarthroplastik): vollständiger Gelenkersatz; Ind. bei schweren Gelenkzerstörungen ohne Aussicht auf Besserung durch andere Behandlungsverfahren. Häufig: Hüftgelenk, Knie, Metakarpophalangealgelenke, Schulter, Handgelenk, OSG, Ellenbogen.

•

Schultergelenk: im Vergleich zu anderen Gelenken in der Prävention häufig vernachlässigt (rel. Beschwerdearmut!)

• –

  Synovektomie (mit Bursektomie): Ind. bei Synovitis (tastbar; z. T. nur sonografisch erfassbar). Klin.: schmerzhafte chron. Schwellung der Bursa subacromialis u. subdeltoidea. Bes. konsequente Nachbehandlung

• –

  Arthrodese: nur selten angewendet, immer einseitig! Ind. bei Pat. mit schmerzhafter Adduktionskontraktur, die auf die Abstützung des Körpers auf Gehstützen angewiesen sind

• –

  Endoprothese: Arthrodese nur sehr selten

•

Ellenbogengelenk:

• –

  Synovektomie: Ind. bei persistierenden Schwellungen u. beginnendem Mobilitätsverlust. Klin.: Synovitis, bes. bei Umwendbewegungen über dem Radiusköpfchen palpierbar. Prognose: meist gute OP-Ergebnisse

• –

  Dekompression u. Ventralverlagerung des N. ulnaris: Ind. bei Nervenkompressionssy.

• –

  Resektionsarthroplastiken: Ind. nur bei hochgradiger Destruktion u. Fehlstellung

• –

  Endoprothese: strenge Indikationsstellung

•

Handgelenk:

• –

  Synovektomie in Komb. mit Tenosynovektomie der Strecksehnen an Hand u. Fingern. Ind. bei Synovitis u. Tenosynovitis des Handgelenks. Klin.: knirschende Sehnen, tastbare Synovitis

• –

  Resektionsarthroplastik: Ind. bei schmerzhafter Subluxation des Ulnaköpfchens (Caput-ulnae-Sy.). Cave: Sehnenrupturen

• –

  Dekompression: Ind. bei Kompression des N. ulnaris o. N. medianus (Karpaltunnelsy.)

• –

  Arthrodese: Ind. bei instabilem, destruiertem, schmerzhaftem Handgelenk, gute Ergebnisse (Funktionsstellung)

• –

  Endoprothese: mittlerweile Alternative zur Arthrodese

•

Handwurzel: Interkarpale u. radiokarpale Arthrodesen: Ind. bei Fehlstellungen im Handwurzelbereich (Prävention des Radial-/Palmargleitens)

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Fingergelenke:

• –

  Frühsynovektomie der Fingergrundgelenke wichtig zum Erhalt der Funktion

• –

  Rekonstruktive Maßnahmen: Ind. bei Beuge- u. Strecksehnenrupturen; wichtig zur Prävention von Störungen des Sehnengleichgewichts mit konsekutiver Entstehung von Deformitäten; bei Deformitäten (ulnare Deviation, Knopflochdeformität, Schwanenhalsdeformität)

• –

  Arthroplastik: Ind. bei Deformitäten der Finger u. des Daumens möglich (z. B. Arthroplastik des Daumensattelgelenks)

• –

  Arthrodese: Ind. v. a. bei Interphalangealgelenken (Fixierung in Flexionsstellung)

• –

  Arthroalloplastik: Silastik-Implantate an den Fingergrundgelenken (Swanson-Prothese) führen zu mittelfristig befriedigenden Ergebnissen. Ind.: schmerzhaft destruierte Fingergrundgelenke

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WS: Spondylodese: gelenkversteifende Stabilisierung der HWS; Ind. bei Instabilität mit therapieresistenten Schmerzen, neurolog. Sympt., Dislokation, vertebrobasilärer Insuff.

•

Hüftgelenk:

• –

  Endoprothetik: Hüft-TEP als Standardeingriff. Ind. nach Ausschöpfung kons. Maßnahmen

• –

  Synovektomie selten, Ind. nur nach sonografischer Verlaufskontrolle

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Kniegelenk:

• –

  Frühsynovektomie: gut durchführbar, vollständige Remission möglich, arthroskopische Technik

• –

  Spätsynovektomie: zufriedenstellende Ergebnisse

• –

  Kniegelenknahe Osteotomie: Ind. bei schweren Fehlstellungen

• –

  Endoprothetik: Knie-TEP als Standardeingriff. Ind. nach Ausschöpfung kons. Maßnahmen

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Sprunggelenk u. Mittelfuß:

• –

  Synovektomie: Ind. bei Synovitis im OSG, seltener im unteren Sprunggelenk

• –

  Arthrodese: Ind. bei Instabilität u. Fehlstellung zur Erhöhung der Gehleistung nach kons. Behandlung (Maßschuh)

• –

  Endoprothese (OSG): Ind.: schwere Destruktion, Ausschöpfung kons. Maßnahmen

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Vorfuß:

• –

  Resektionsarthroplastik: Ind. bei Hallux valgus, Hammerzehen, Krallenzehen u. komplexer rheumatischer Vorfußdeformität. Voraussetzung: korrekte Einlagenversorgung u. Schuhanpassung

• –

  In Frühstadien op. Rekonstruktion möglich. Später Umstellungsosteotomien

• –

  Synovektomie in Zehengrundgelenken möglich, aber selten

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Psychosomatische Ther.: Die Hypothese einer spez. Rheumapersönlichkeit konnte sich nicht durchsetzen. Dennoch weisen länger erkrankte RA-Pat. häufiger neurotische Züge auf als gesunde Kontrollpersonen, was als krankheitsreaktiv bzw. Ausdruck einer Persönlichkeitsveränderung chron. Kranker verstanden werden kann. Auffällig bei RA-Pat. ist ein Zusammenhang zwischen belastenden Lebensereignissen, z. B. Partnerverlust o. Autoritätskonflikte u. Krankheitsausbruch. Da psychische Faktoren auch den Verlauf der Erkr. mit zu beeinflussen scheinen, hat der behandelnde HA auch eine psychother. Funktion ggü. Depression u. Hoffnungslosigkeit sowie Sorgen u. Ängsten der Pat. wahrzunehmen u. die Pat. z. B. durch stützende Gespräche zu stabilisieren (Coping, 22.16).

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Alternative Behandlungsmethoden: Ernährungsumstellung, Enzymther. (s. u.), Akupunktur, Ozonther., Vit.-E-Medikation u. a. Methoden können in der Rheumatologie zzt. nicht als Ersatz etablierter medikamentöser, physiother. u. operativer Verfahren angesehen werden. Subjektiv geben die Pat. z. T. Verbesserungen an, weshalb cP-Pat. alternative Therapieansätze nicht vorenthalten werden sollten.

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Alters-PolyarthritisAlters-Polyarthritis: nach ArthritisSonderformendem 60. Lj. beginnende RA. Klin.: 3 Formen; klassische Verlaufsform, RA mit myalgischem Sy. (DD Polymyalgia rheumatica, 18.6.4), RA mit Sjögren-Sy. Ther.: 18.4.2

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Sjögren-Sy.: Sjögren-SyndromEntzündung der Tränen- u. Speicheldrüsen mit Verminderung der Sekretion. Klin.: „Dry eyes, dry mouth“, Keratoconjunctivitis sicca mit Fremdkörpergefühl u. Hornhautulzerationen, Xerostomie. Diagn.: Funktionsprüfung der Drüsensekretion (Schirmer-Test, 24.2.8). Ther.: Tränenfilmbildner (z. B. Liquifilm^®), Mundhygiene, bei Gelenkbefall (18.4.2); Ro-Ak, La-Ak

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Still-Sy. des Erw.: Still-Syndromselten. Klin.: meist akuter Beginn mit Pharyngitis, Fieber, Arthralgien u. Exanthem. Zyklischer Verlauf

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Felty-Sy.: Felty-SyndromKomb. einer RF-pos. RA mit Splenomegalie u. Lk-Schwellung, Eosinophilie sowie Leukopenie/Granulozytopenie

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Kaplan-Sy.: Kaplan-SyndromKomb. einer RA mit Silikose (Rö: kleinfleckige Rundherde in den peripheren Lungenabschnitten). Prognose günstig

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Oligoarthritis Typ I (30 %): Beginn: KK-Alter. M > F, RF neg. Über eine Monarthritis (meist Knie, Sprunggelenk) entwickelt sich eine Oligoarthritis. ANA in ca. 70 % nachweisbar. Prognose: in bis zur Hälfte aller Fälle schmerzlose (!) chron.-rezid. Iridozyklitis. Defektheilungen der Iris führen in mehr als 15 % später zur Blindheit. Regelmäßige Spaltlampenunters.! Gelenkprognose gut

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RF-neg. Polyarthritis (30 %): Beginn: gesamte Kindheit. F > M, RF neg. Symmetrische Polyarthritis kleiner (Hand) u. großer Gelenke. Häufig Sehnenscheidenbeteiligung. Prognose: langsam progredient. Veränderungen an Epiphysen u. Knochenkernen führen zu ausgeprägten Fehlstellungen u. Deformitäten. Cave: häufiger Kiefergelenkbefall

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M. Still (15 %Still-Syndrom): Beginn: KK-Alter. F = M, RF u. ANA neg. Systemischer Verlauf mit initial hohem intermittierendem Fieber, in 50 % mit kleinfleckigem Exanthem während der Fieberphasen, Lymphadenopathie, Hepatosplenomegalie, Bauchschmerzen, Perikarditis. Arthritis initial häufig oligoartikulär (Handgelenke), später zunehmend polyartikulär (Hüftgelenke, Schiefhals, WS). Prognose: häufig destruierender Verlauf. Infektionsrisiko hoch. Amyloidose 5–10 %. Mortalität 10–20 %. Sonderform bei Erw. 18.4.3

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Oligoarthritis Typ II (15 %): Beginn: spätes Schulalter. M > F. RF neg., HLA-B27 in 80 % pos. Oligoarthritis (Sprung-, Knie-, einzelne Zehengelenke). Tendoostitis, bevorzugt an Ferse, Bursitis subachillea, schmerzhafte Iridozyklitis. Prognose: bei Achsenskelettbeteiligung (HWS, LWS, ISG) Übergang in Spondylarthritis u. später Spondylitis ankylosans (18.5.2) möglich

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RF-pos. Polyarthritis (10 %): Beginn: gesamte Kindheit, oft Mädchen im Pubertätsalter. F > M. RF pos., ANA in 65 % pos. Entspricht cP des Erw. (18.4.1). Prognose: Verlauf rasch progredient, schlechte Gelenkprognose, daher früher Therapiebeginn wichtig! Präventive OP mit Rheumatologen diskutieren; Eltern u. Kind in den Entscheidungsprozess einbeziehen

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Prodromi: rezid. Monarthritis (oft Knie), Fersenschmerzen, rezid. Iritis sowie Husten- u. Niesschmerz

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Frühsymptome: nächtliche u. frühmorgendliche Steifheit (Leit- u. Kardinalsymptom!) sowie „tiefer“ Schmerz im Kreuz bzw. Gesäßschmerz, in die Beine ausstrahlend. DD: Bandscheibenvorfall (21.9.1), pseudoradikuläres LWS-Sy. (6.2.5). Bewegung lindert die Schmerzen, nächtliches Aufstehen!

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Weiterer Verlauf: zunehmende Bewegungseinschränkung einzelner WS-Abschnitte. Kyphosierung. Messbar reduzierte Atemexkursionen. Organbeteiligung (Lungenfibrose, Aortitis, Amyloidose) selten

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Anamnese: Prodromi u. extraartikuläre Manifestationen, Familienanamnese

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Klin. Unters.: Finger-Boden-Abstand > 20 cm; Schober-Zeichen ↓; Hinterhaupt-Wand-Abstand ↑ (Flèche-ZeichenFlèche-Zeichen), Kinn-Jugulum-Abstand ↓; Mennell-ZeichenMennell-Zeichen pos.; Schüttelschmerz: Hin- u. Herbewegen des Dornfortsatzes schmerzt; Atembreite ↓

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Rö: Sakroileitis: ISG-Pseudoerweiterung, fast immer doppelseitig, Schlagwort: „buntes Bild“. WS: Syndesmophyten (flache Knochenspangen, die den Zwischenwirbelraum überbrücken).

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MRT: bei radiolog. neg. Befund auch zur Frühdiagnostik

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Labor: BSG ↑, RF neg., HLA-B27 pos. in 95 %

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ASAS-Kriterien (Assessment of SpondyloArthritis International Society): zur Früherkennung der axialen Spondyloarthritis: chron. Rückenschmerz ≥ 3 Mon. u. Alter < 45 J. bei Sy-Beginn; plus Sakroileitis in Bildgebung (Rö, MRT) u. ≥ 1 Spondylarthritis-Parameter (SpA) o. plus: HLA-B27 pos. u. ≥ 1 SpA; als SpA gelten: CRP ↑, HLA-B 27 pos., pos. Familienanamnese für SpA; Daktylitis, gutes Ansprechen auf NSAR, M. Crohn/Colitis ulcerosa; Psoriasis, Uveitis; periphere Arthritis, entzündlicher Rückenschmerz; Enthesitis (Ferse)

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FA-ÜW → Rheumatologie zur Erstellung eines Behandlungskonzepts, bes. bei peripherem Gelenkbefall. Bei denkbarer Ind. zur Prothesenversorgung o. Aufrichtungsoperation Vorstellung beim orthopädischen Rheumatologen

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Medikamentöse Ther.: im Schub NSAR, bei Beteiligung peripherer Gelenke Basisther. (18.4.2). Nur bei Augenbeteiligung Steroide. Ggf. TNF-α-Inhibitoren durch Rheumatologen

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Operative Ther.: Korrekturosteotomie zur Aufrichtung der WS bei frühzeitiger, konsequenter KG meist nicht nötig. Ind. starke Einschränkung des Blickfelds (BWS-Kyphose!)

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Physikalische Ther.: Beginn am besten in einer Spezialklinik in Gruppenther. u. mit entsprechender Motivierung. Ziel: Versteifung möglichst in physiolog. Stellung; Verlangsamung des Versteifungsprozesses. Hartes flaches Bett, auf dem Bauch schlafen

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Anschluss an eine Bechterew-Gruppe empfehlenswert (34.2, Selbsthilfegruppen)

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Rö: Nebeneinander von Knochenabbau u. -anbau

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FA-ÜW → Rheumatologie zur Diagnosesicherung

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CASPAR-Kriterien für die Psoriasisarthritis: Schmerz, Schwellung u./o. Steifigkeit in einem o. mehr Gelenken o. WS o. Enthesen plus ≥ 3 der folgenden Kriterien: kutane Psoriasis; kutane Psoriasis in der Familie (mind. 1 Verwandter 1. o. 2. Grades); psoriatische Nagelveränderungen; Rheumafaktor im Blut neg.; Daktylitis mit Schwellung des gesamten Fingers („Wurstfinger“) o. ärztl. Diagnose einer Daktylitis in der Vergangenheit; Rö-Bild: gelenknahe osteoproliferative Veränderungen (Knochenneubildungen) an Händen od. Füßen

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Arthritiden (90 %): häufig polyartikulär-symmetrischer, im Beginn aber auch oft wandernder Befall der kleinen Gelenke an Hand u. Fingern sowie der Kniegelenke. Rö: meist keine Knorpel- o. Knochendestruktion

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Hauterscheinungen (75 %): schmetterlingsförmiges Wangenerythem, Rötungen u. Sonnenunverträglichkeit der Gesichtshaut; Verteilungsmuster

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Nierenveränderungen (50 %): Nephritiden mit Erythrozyturie, Proteinurie; nephrotisches Sy., Niereninsuff.

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Neurolog. Veränderungen (60 %): Kopfschmerzen, Krampfanfälle, Psychosen

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Kardiopulmonale Veränderungen (50 %): Pleuritis, Perikarditis

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SLE: Basisther. mit Chloroquin (18.4.2) möglich. Bei mittelschweren u. schweren Fällen Steroide u. Azathioprin, Methotrexat nach FA-ÜW → Rheumatologie

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Medikamenteninduziertem LE: Weglassen der verursachenden Medikamente führt zur Ausheilung

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Kutanem LE: Retinoide, Lichtschutzsalbe, steroidhaltige Externa

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Hautveränderungen in 3 Stadien: Ödem – Induration – Atrophie. Beginn meist an den Händen: geschwollene, verhärtete, derbe Finger, gespannte Haut mit Verkalkungen. Schmerzlose Kontrakturen. Raynaud-Sy., gelegentlich Ulzerationen u. Nekrosen der Fingerspitzen (Rattenbissnekrosen). Mimische Starre des Gesichts, Kleinerwerden der Mundöffnung (Mikrostomie) u. radiale Fältelung um den Mund (Tabaksbeutelmund). Teleangiektasien

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GIT: Sklerosierung des Zungenbändchens, Dysphagie, Motilitätsstörungen

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Lunge: Dyspnoe durch Fibrose, später Cor pulmonale

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Gelenke: Arthritiden

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Herz: Myokardfibrose, Kardiomyopathie

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Nieren: multiple Niereninfarkte, art. Hypertonie, Niereninsuff. bis Urämie

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Sklerodermie der Haut: zirkumskripte Form, Morphea

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Maligne diffuse SS: rapide Beteiligung der inneren Organe

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CREST-CREST-SyndromSy.: Calcinosis, Raynaud-Sy., O(E)sophagusbeteiligung, Sklerodermie, Teleangiektasien

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Polymyalgia rheumatica: meist plötzlicher Beginn mit symmetrischen Nacken-, Schulter- o. Beckengürtelschmerzen (bes. nachts u. frühmorgens). Druckschmerzhaftigkeit, Morgensteifigkeit u. Schwäche der stammnahen Muskulatur (Abb. 18.6). BSG > 50 mm/1. h. Fieber, Kopfschmerz, flüchtige Arthritiden. Depressive Verstimmung

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Arteriitis temporalis: anfallsartiger Kopf- u. Augenschmerz in der Temporalgegend, zuerst ein-, später auch bds. Sehstörungen u. Schwindel. Akut: überwärmter, druckschmerzhafter Strang tastbar

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Polymyalgia rheumatica: 30–50 mg Prednisolon initial, dann Reduktion unter Kontrolle von BSG (< 20 mm/1. h), quantitativem CRP u. Klinik auf eine ED von 5–7,5 mg über mind. 6–12 Mon.

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Arteriitis temporalis: wg. Erblindungsgefahr sofort beginnen mit Prednisolon 60–100 mg/d für 2 Wo., dann auf ED reduzieren. Oft jahrelange Steroidgabe notwendig, zur Steroideinsparung Methotrexat, Azathioprin, Leflunamid möglich; cave: Off-Label-Verordnung! Dosisreduktion ggf. in enger Zusammenarbeit mit einem Rheumatologen.

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Anamnese: Dauer über Mon. u. J.; ergebnislose Frequentierung von Spezialisten u. Heilpraktikern

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Körperl. Unters.: typ. Klinik u. Schmerzpunkte weit verteilt (Abb. 18.7)

•

Rö u. Labor unauffällig

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ÜW zum Rheumatologen z. A. von sek. Fibromyalgieformen bei Myositis, cP, Kollagenosen