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B978-3-437-23893-2.00008-8

10.1016/B978-3-437-23893-2.00008-8

978-3-437-23893-2

Abb. 8.1a

[L138]/[F840-006]

Evaluation des OP-Risikos bei kardiovaskulären Vorerkrankungen

Abb. 8.1b

[L138]/[F840-006]

Evaluation des OP-Risikos bei kardiovaskulären Vorerkrankungen

Abb. 8.2

[A300]

Lown-Klassifikation

Abb. 8.3

[L157]

Gerinnungskaskade

Abb. 8.4

[L138]

Anästhesierelevante Klassifizierung der NME

HypertonieHypertonie: Definition und Klassifikation (ESH-ESC-Guidelines 2013)

Tab. 8.1
Optimal < 120/< 80 mmHg
Normal 120–129/80–84 mmHg
Hochnormal 130–139/85–89 mmHg
Grad 1 (milde Hypertonie) 140–159/90–99 mmHg
Grad 2 (mittelschwere Hypertonie) 160–179/100–109 mmHg
Grad 3 (schwere Hypertonie) ≥ 180/≥ 110 mmHg
Isolierte systol. Hypertonie ≥ 140/< 90 mmHg

Einteilung des ACS

Tab. 8.2
Neue Nomenklatur Instabile Angina pectoris Non-ST-Elevations-Myokardinfarkt (NSTEMI) ST-Elevations-Myokardinfarkt (STEMI)
Alte Nomenklatur Instabile Angina pectoris (A. p.) Nichttransmuraler Myokardinfarkt Transmuraler Myokardinfarkt
Klinik A. p. in Ruhe oder bei geringer Belastung, > 10–15 Min. Wie „instabile A. p.“, ggf. stärker, länger anhaltend Anhaltender Infarktschmerz oft mit vegetativer Sympt.
Troponin T (I) < Klinikreferenzwert für Myokardischämie ≥ Klinikreferenzwert für Myokardischämie ≥ Klinikreferenzwert für Myokardischämie
EKG Normal oder ST ↓
Transiente ST ↑
T-Wellen ↓ normal
ST ↓
Transiente ST ↑
T-Wellen ↓ normal
Persistierende ST ↑

Einteilung der Herzinsuffizienz nach der New York Heart Association (NYHA)

Tab. 8.3
I Ohne Einschränkung der körperlichen Leistungsfähigkeit
II Leichte Einschränkung unter Belastung, keine Probleme in Ruhe
III Starke Einschränkung der körperlichen Belastbarkeit, keine Beschwerden in Ruhe
IV Beschwerden bereits in Ruhe, körperlich nicht belastbar

Maßnahmen bei Herzrhythmusstörungen

Tab. 8.4
Störung Ätiologie und Bemerkungen Maßnahmen
Bradykardie Sick-Sinus-Sy., kompletter AV-Block Herzschrittmacher
Akuter Myokardinfarkt Eventuell Herzschrittmacher, pos. chronotrope Substanzen
Vagusreiz z. B. durch Zug am Peritoneum, Druck auf das Auge, direkten Druck auf den Karotissinus (OP am Hals), Valsalva-Manöver Atropin i. v. (ggf. mehrfach wiederholen)
Betablocker, Digitalis (bei dringlicher OP Schrittmacherind.), Succinylcholin, Cholinesterasehemmer (mit Atropin i. v. kombinieren), Opioide
Hypoxie, erhöhter intrakranieller Druck, bei gesunden Pat. oft physiologisch, z. B. Sportler
AV-Block Schrittmacherind. bei komplettem AV-Block, zweitgradigem AV-Block Typ II und bei Kombination mit anderen Blöcken, z. B. AV-Block I mit bifaszikulärem Block
Vorhofflattern und Vorhofflimmern Tachyarrhythmia absoluta mit Vorhofflimmern Betablocker (z B. Metoprolol), Amiodaron (z. B. Cordarex), ggf. Digitalisierung (z. B. Digoxin 6.7.3)
Normofrequente absolute Arrhythmie mit Vorhofflimmern Präop. Ther. bei längerem Bestehen nicht notwendig; zugrunde liegende Insuff. vor Wahleingriffen beseitigen
Vorhofflattern mit Vorhoffrequenzen von 200–350/Min. kann bei schneller Überleitung (1 : 1, 2 : 1) zu lebensbedrohlichen Tachykardien führen Betablocker (z. B. Metoprolol), Amiodaron (z. B. Cordarex), ggf. Digitalisierung (z. B. Digoxin 6.7.3), ggf. Kardioversion (s. o.)
Supraventrikuläre Extrasystolie Meist harmlos Nicht therapiebedürfig
Ventrikuläre Extrasystolie VES sind (ab Lown II, Abb. 8.2) Zeichen einer Herzerkr. Störung des E’lyt- und Säure-Basen-Haushalts und Hypoxie ausschließen. Bei hämodynamischer Auswirkung z. B. Amiodaron
Supraventrikuläre Tachykardie Symptomatische supraventrikuläre Tachykardien vor einem Wahleingriff behandeln Betablocker (z. B. Metoprolol). Bei WPW-Sy. z. B. Ajmalin (Gilurytmal®), Propafenon (z. B. Rytmonorm®)

Buchstabencode für Herzschrittmacher

Tab. 8.5
1. Buchstabe: pacing V = Ventrikel, A = Vorhof, D = doppelt
2. Buchstabe: sensing O = kein, sonst wie 1. Buchstabe
3. Buchstabe: mode of response T = getriggert, I = inhibiert, D = doppelt, O = kein
4. Buchstabe: Programmierbarkeit P = Frequenz und/oder Amplitude programmierbar, M = multiprogrammierbar, R= Rate response, O = keine
5. Buchstabe: Tachyarrhythmie-Funktion B = Aktivität, N = normale Frequenzkonkurrenz, S = scanning, E = extern

Buchstabencode AICD (NBD-Code)

Tab. 8.6
1. Buchstabe: Schockkammer 0 = keine, A = Vorhof, V = Ventrikel, D = doppelt
2. Buchstabe: Antitachykarde Stimulationskammer 0 = keine, A = Vorhof, V = Ventrikel, D = doppelt
3. Buchstabe: Tachykardiedetektion E = EKG, H = Hämodynamik
4. Buchstabe: Antibradykarde Stimulationskammer 0 = keine, A = Vorhof, V = Ventrikel, D = doppelt

Stadieneinteilung und Klinik der chronischen Niereninsuffizienz

Tab. 8.7
Stadium Klinik Labor Management
I Eingeschränkte Leistungsbreite Isosthenurie, Polyurie, Nykturie, abnormales Urinsediment
  • GFR 89–60 ml/Min.

  • S-Kreatinin: Normal

  • S-Harnstoff: Normal

Hypovolämie und nephrotoxische Substanzen vermeiden
II Kompensierte Retention (Azotämie) Polyurie, renale Anämie und Thrombozytopathie, Hypertonus, sekundärer Hyperparathyreoidismus
  • GFR 59–30 ml/Min.

  • S-Kreatinin: Bis 6 mg/dl

  • S-Harnstoff: 50–150 mg/dl

Ein- u. Ausfuhr bilanzieren; Dosisanpassung von Medikamenten
III Dekompensierte Retention (Präurämie) Na+ u. Wasserretention, beginnende Hyperkaliämie u. Azidose, Ödeme, Herzinsuff., Fluid-Lung, Hypertonus, Gastropathie, Polyneuropathie, Pruritus
  • GFR 29–15 ml/Min.

  • S-Kreatinin: 6–12 mg/dl

  • S-Harnstoff: 150–250 mg/dl

Gegebenenfalls präop. Dialyse; Ein- u. Ausfuhr bilanzieren; Hypervolämie vermeiden; Dosisanpassung von Medikamenten; keine kaliumhaltigen Lsg.
IV Terminalstadium (Urämie) Urämischer Fötor, Enzephalopathie bis Koma, Perikarditis, Pleuritis
  • GFR < 15 ml/Min.

  • S-Kreatinin: > 12 mg/dl

  • S Harnstoff: > 250 mg/dl

Präop. Dialyse; Ein- u. Ausfuhr bilanzieren; restriktive Volumengabe; Dosisanpassung von Medikamenten; keine kaliumhaltigen Lsg.

Klassifikation der Leberzirrhose nach Child Leberzirrhose:Child-KlassifikationLeberinsuffizienz:Child-KlassifikationChild-Klassifikation

Tab. 8.8
„Gruppe A“
Je 1 Punkt
„Gruppe B“
Je 2 Punkte
„Gruppe C“
Je 3 Punkte
Quick > 70 70–40 < 40
Bilirubin (mg/dl) < 2,0 2–3 > 3
Albumin (g/dl) > 3,5 2,8–3,5 < 2,8
Aszites Kein, gering Mäßig, therapierbar Massiv, therapierefraktär
Enzephalopathie (Grad) Keine (0) Schläfrigkeit, Tremor (I–II) Stets schläfrig, Koma, Fötor (III–IV)

Child A = 5–6 Punkte: Mortalität ∼5%

Child B = 7–9 Punkte: Mortalität ∼ 10 %

Child C = 10–15 Punkte: Mortalität ∼ 50 %

Glukose-Insulin-Glukose-Insulin-SchemaSchema

Tab. 8.9
Blutzucker [mg/dl] Insulin (50 IE/50 ml) [ml/h] Glukose 10 % [ml/h]
<70 0,5 100
71–100 1,0 100
101–140 1,5 100
141–180 2,0 100
181–220 2,5 75
221–260 3,0 75
261–300 4,0 50
>300 5,0 25

Empfehlung zur speziellen periop. GlukokortikoidsubstitutionSchock, septischer:Kortisonsubstitution

(mod. nach Knüttgen u. Wappler)

Tab. 8.10
Spezielle Indikation Kortisonsubstitution
Einseitige Adrenalektomie (subklinisches Cushing-Sy.) OP-Tag 100 mg Hydrokortison i. v.; dann tgl. Reduktion um 10 mg; keine Dauerther.
Einseitige Adrenalektomie (manifestes Cushing-Sy.) OP-Tag 100 mg Hydrokortison i. v., 100 mg postop.; Folgetage 100 mg/d; Dosisreduktion nach oraler Nahrungsaufnahme und Einstellung der Dauermedikation
Beidseitige Adrenalektomie; Entfernung von ACTH-/CRH-produzierendem Gewebe OP-Tag 100 mg Hydrokortison i. v., 100 mg postop.; Folgetage 100 mg/d; Dosisreduktion nach oraler Nahrungsaufnahme und Einstellung der Dauermedikation
Septischer Schock (nach Briegel et al.) Initial 100 mg Hydrokortison i. v., anschließend 0,18 mg/kg KG/h i. v. bis zur RR-Stabilisierung, dann 0,08 mg/kg KG/h i. v. über 6 d, dann Reduktion der täglichen Dosis um 24 mg bei stabiler Hämodynamik

Medikamente zur Anästhesie bei akuten hepatischen Porphyrien

Tab. 8.11
„Sichere“ Medikamente „Wahrscheinlich sichere“ Medikamente „Unsichere“ Medikamente
Propofol Ketamin Barbiturate
Etomidat
Morphin
Fentanyl
Remifentanil
Buprenorphin
Naloxon
Acetylsalicylsäure
Paracetamol
Alfentanil
Sufentanil
Pethidin
Pentazocin
Diclofenac
Lachgas
Halothan
Xenon
Isofluran
Sevofluran
Desfluran
Enfluran
Succinylcholin
Neostigmin
Atracurium
Cisatracurium
Vecuronium
Rocuronium
Pancuronium
Promethazin Midazolam Flunitrazepam
Clonazepam
Procain Bupivacain
Prilocain
Ropivacain (?)
Lidocain
Penicilline
Cephalosporine
Sulfonamide
Erythromycin
Griseofulvin
Betablocker
Nitroglyzerin
Adrenalin
Dopamin
Clonidin Verapamil
Nifedipin
Phenytoin
Theophyllin
Glukokortikoide
Oxytocin
Thyroxin
Östrogene
Danazol
Heparin Cimitidin Sulfonylharnstoffe
Äthanol

Empfohlene Medikamente zur Anästhesie bei akuter hepatischer Porphyrie nach Roter Liste 2009 (www.drugs-porphyria.org)

Indikationen einer Faktorensubstitution

Tab. 8.12
Spontane Gelenkblutungen 15–30 % erforderlicher Faktorenspiegel
Muskel-, Weichteilblutungen 40–50 %
Mundhöhlenblutung, Zahnextraktion, kleine operative Eingriffe 30–50 %
Intrakranielle, intrathorakale, GIT-Blutungen, große OPs 50–100 %

Heparindosierungen bei unterschiedlichen Indikationen

Tab. 8.13
Thromboseprophylaxe s. c. unfraktioniert < 90 kg 2 × 7.500 IE/d oder
3 × 5.000 IE/d
s. c. unfraktioniert > 90 kg 3 × 10.000 IE/d
s. c. niedermolekular bei < 90 kg E: 1 × 2.000 E Anti-Xa/d
D: 1 × 2.500 E Anti-Xa/d
N: 1 × 2.850 E Anti-Xa/d
s. c. niedermolekular bei > 90 kg und Hochrisikopat. E: 1 × 4.000 E Anti-Xa/d
D: 1 × 5.000 E Anti-Xa/d
N: bis zu 5.700 E Anti-Xa/d
i. v. low dose (unfraktioniert) 200–400 IE/kg KG/d
Therapeutische Gabe i. v. high dose (unfraktioniert) 400–600 IE/kg KG/d, vorher Bolus von 5.000 IE
s. c. niedermolekular E: 2 × 100 E/kg KG
D: 2 × 100 E/kg KG
N: 2 × 85 E/kg KG

E = Enoxiparin, D = Dalteparin, N = Nadroparin

Laborkonstellationen bei Verbrauchskoagulopathie

Tab. 8.14
Latente DIC DIC DIC plus sek. Fibrinolyse Prim. Hyperfibrinolyse
Thrombozyten (↓)
PTT ↔ bis (↓)
Quick ↔ bis ↓
AT III (↓)
Fibrinogen ↔ bis (↓)
Fibrinmonomere (↔) + (beweisend) +
Fibrin(ogen)-Spaltprodukte (↔) + (beweisend) +

Maßnahmen bei neuromuskulären Erkrankungen

[F935-002]

Tab. 8.15
Erkrankung Prä-OP Volatile Relaxans RA Nachsorge Cave
1. Präjunktionale Störung
Amyotrophe Lateralsklerose (ALS) Rö-Tx, BGA Ø Succinylcholin NDMR: Dosis ↓; Relax ⇈ Erkr. ↓ Stat; Erkr. ↑ ICU Ateminsuff., Atemweg (Trismus), Bulbärparalyse (Aspiration, Kommunikation)
Spinale Muskelatrophie Rö-Tx, BGA Ø Succinylcholin, NDMR: Dosis ↓; Relax ⇈ ICU Ateminsuff., Bulbärsymptomatik, Lagerung (Skoliose, Kontrakturen)
Guillan-Barré-Syndrom Rö-Tx, EKG Ø Succinylcholin, NDMR: Dosis ↓; Relax ⇈ (Nein) ICU Ateminsuff, Bulbärsymptomatik; Dysautonomie (Schrittmacher)
Charcot-Marie-Tooth-Erkrankung BGA Ø Succinylcholin, NDMR: Ja, Dosis ↔ Erkr. ↓ Stat; Erkr. ↑ ICU Ateminsuff., Larynx-Pharynx-Zwerchfell-Dysfunktion (Aspiration ↑), OSAS, Recurrensparese bds., Dysautonomie
Friedreich-Ataxie EKG, Echo Ø Succinylcholin, NDMR: Ja, Dosis ↔ ICU Kardiomyopathie, Skoliose, Sprachstörung, Diabetes
2. Junktionale Störung
Myasthenia gravis Rö-Tx, Lufu
E'lyte, BGA
Succinylcholin: Dosis ↑; Relax (↑) NDMR: Dosis ↓; Relax ⇈ Erkr. ↓ Stat; Erkr. ↑ ICU Ateminsuff, Bulbärsymptomatik, Trachealstenose, Cholinerge Krise (ChE-Inhib ↑); Myasthene Krise (z. B. Medikamente, Infektion), Neugeborene (diaplazentare AK)
Lambert-Eaton-Syndrom Rö-Tx, E'lyte Succy: Dosis ⇊; Relax ⇈ NDMR: Dosis ↓; Relax ⇈ ICU
3. Postjunktionale Störung
Muskeldystrophie Duchenne BGA, EKG, Echo, CK Meiden, Gefahr
Rhabdomyolyse
Ø Succinylcholin, NDMR:
Anschlg ↑; Relax ⇈
Erkr. ↓ Stat; Erkr. ↑ ICU Ateminsuff; ITN erschwert; Oropharyngeale Dysfunktion (Aspiration ↑); Kardiomyopathie, Blutungsrisiko ↑ (?); Knaben < 4 Lj.
Muskeldystrophie Becker EKG, Echo,
CK
Meiden, Gefahr
Rhabdomyolyse
Ø Succinylcholin, NDMR: Ja, Dosis (?) Erkr. ↓ Stat; Erkr. ↑ ICU Muskelschwäche u. Kardiomyopathie Ø Korrelation; Ateminsuff.
Emery-Dreifuß-Muskeldystrophie 24 h EKG,
Echo, CK
Meiden, Gefahr
Rhabdomyolyse
Ø Succinylcholin, NDMR: Ja, Dosis (?) ICU Ateminsuff; ITN erschwert;
Kardiomyopathie u. HRST (SM/Defi.); GI-Motilität ↓ (Aspiration ↑); Blutungsrisiko ↑ (?); Kontrakturen
Myotone Dystrophie 24 h EKG, CK Echo, E'lyte, Meiden, Gefahr
Rhabdomyolyse
Ø Succinylcholin, NDMR: Ja, Dosis ↔ ICU Ateminsuff; ITN erschwert;
SpasmenRelaxanzien resistent; Bulbärsymptomatik;
Kardiomyopathie/HRST (SM/Defi.); OSAS; Katarakte; DM, Schilddrüsenerkr.;
Blutungsrisiko ↑ (?) Kontraktur
Central Core Disease EKG, Echo,
CK, BGA
Triggerfrei
MH-Risiko
Ø Succinylcholin NDMR: Ja, Dosis ↔ OP ↓ Stat;
OP ↑ ICU
Skoliose u. Muskelschwäche: Ateminsuff → Rechtsherzinsuff;
Schluckstörung (Aspiration ↑) Neugeborene: Floppy infant
Multiminicore Disease
Nemaline rod Myopathie
King-Denborough-Syndrom EKG, Echo,
CK, BGA
Triggerfrei
MH-Risiko
Ø Succinylcholin, NDMR: Ja, Dosis (?) OP ↓ Stat;
OP ↑ ICU
Muskelschwäche, Kleinwuchs, Dysmorphie Gesicht/Skelett: (Ptosis, Ohren tiefstehend, Skoliose); Fam. MH Ereignis
Periodische Paralyse vom hypokaliämischen Typ BZ, Elyte Triggerfrei
MH-Risiko
Ø Succinylcholin, NDMR: Ja, Dosis ⇊ ICU Paralytische Attacken: Ateminsuff, Aspiration ↑, HRST; Glukose u. Kalium ↑↓

Klinik der AlkoholentzugAlkoholentzugssyndrome

Tab. 8.16
Entzugssy. ohne Delir (10h nach Abstinenz von Alkohol) Entzugssy. mit Delir ( 2–3 d nach Abstinenz von Alkohol)
GI-Trakt: Brechreiz, Durchfälle Symptome wie Entzugssy. ohne Delir Zusätzlich:
  • Psychomotorische Unruhe (Nesteln)

  • Halluzinationen (akustisch/optisch)

  • Desorientierung (örtlich/zeitlich)

Herz-Kreislauf-System: Tachykardie, Hypertonie
Vegetativum: Schwitzen, Mydriasis, Fieber
ZNS: Tremor (feinschlägig), epileptische Anfälle
Psyche: Unruhe, Angst

Entzugssymptome bei Opiatabhängigkeit

Tab. 8.17
Phase Symptome
Grad 0 („Winselphase“) Flehendes Bitten um „Stoff“, ohne körperliche Symptome
Grad 1 („laufende Nase“) Angst, Gähnen, Schwitzen, Nasenfluss
Grad 2 („cold turkey“) Heiße/kalte Schauer, Appetitlosigkeit, Gliederschmerzen
Grad 3 („Tachykardie-Stadium“) RR-Anstieg, schnelle tiefe Atmung, Schlaflosigkeit, Hypersensibilität
Grad 4 („Vitale Bedrohung“) Erbrechen, spontaner Stuhlabgang, Kreislaufversagen

Anästhesie bei Begleiterkrankungen und besonderen Personengruppen

Ulrich Handke

Matthias Heringlake

Teresa Linares

Christian Rempf

Peter Söding

  • 8.1

    Kardiovaskuläre Erkrankungen Matthias Heringlake341

    • 8.1.1

      Präoperative Evaluation vor nicht herzchirurgischen Eingriffen341

    • 8.1.2

      Hypertonie341

    • 8.1.3

      Koronare Herzkrankheit (KHK)345

    • 8.1.4

      Myokardinfarkt346

    • 8.1.5

      Vorgehen bei Patienten mit Zustand nach perkutaner Koronarintervention (PCI)346

    • 8.1.6

      Herzinsuffizienz347

    • 8.1.7

      Herzrhythmusstörungen348

    • 8.1.8

      Herzschrittmacher351

    • 8.1.9

      Hypertrophe obstruktive Kardiomyopathie352

    • 8.1.10

      Herzklappenfehler352

    • 8.1.11

      Kongenitale Herzfehler354

    • 8.1.12

      Cor pulmonale354

  • 8.2

    Respiratorische Erkrankungen Christian Rempf355

    • 8.2.1

      Asthma bronchiale355

    • 8.2.2

      Chronisch-obstruktive Lungenerkrankung356

  • 8.3

    Chronische Niereninsuffizienz Christian Rempf357

  • 8.4

    Leberzirrhose, Leberinsuffizienz Christian Rempf360

  • 8.5

    Stoffwechselstörung Christian Rempf362

    • 8.5.1

      Diabetes mellitus362

    • 8.5.2

      Hyperthyreose363

    • 8.5.3

      Hypothyreose364

    • 8.5.4

      Cushing-Syndrom (Hyperkortisolismus)365

    • 8.5.5

      Nebennierenrindeninsuffizienz (Hypokortisolismus)366

    • 8.5.6

      Hyperaldosteronismus367

    • 8.5.7

      Akute hepatische Porphyrien367

    • 8.5.8

      Phäochromozytom370

  • 8.6

    Adipositas Christian Rempf371

  • 8.7

    Obstruktives Schlafapnoe-Syndrom (OSAS) Peter Söding372

  • 8.8

    Gerinnungsstörungen Teresa Linares373

    • 8.8.1

      Physiologie373

    • 8.8.2

      Störungsursachen und Therapie374

    • 8.8.3

      Relevante Labortests386

  • 8.9

    Neurologische und neuromuskuläre Erkrankungen Christian Rempf388

    • 8.9.1

      Multiple Sklerose388

    • 8.9.2

      Morbus Parkinson389

    • 8.9.3

      Epilepsie389

    • 8.9.4

      Neuromuskuläre Erkrankungen (NME)390

  • 8.10

    Chronische Gelenkerkrankungen Peter Söding394

    • 8.10.1

      Chronische Polyarthritis (cP, rheumatoide Arthritis)394

    • 8.10.2

      Morbus Bechterew (Spondylitis ankylosans)394

  • 8.11

    Suchterkrankungen Christian Rempf395

    • 8.11.1

      Alkoholkrankheit395

    • 8.11.2

      Opiatabhängigkeit397

  • 8.12

    Anästhesie bei geriatrischen Patienten Ulrich Handke399

    • 8.12.1

      Allgemein399

    • 8.12.2

      Physiologische Veränderungen einzelner Organsysteme399

    • 8.12.3

      Häufige Begleiterkrankungen geriatrischer Patienten402

    • 8.12.4

      Pharmakologische Besonderheiten403

    • 8.12.5

      Narkosemanagement403

    • 8.12.6

      Postoperative kognitive Dysfunktion (POCD)406

  • 8.13

    Latexallergie Christian Rempf407

  • 8.14

    Malformationssyndrome Peter Söding407

Kardiovaskuläre Erkrankungen

Matthias Heringlake

Präoperative Evaluation vor nicht herzchirurgischen Eingriffen

Gerade ältere Pat. haben nicht selten Kardiovaskuläre Erkrankungenkardiovaskuläre Vorerkrankungen, die für allgemeine perioperative und insbesondere kardiale Komplikationen (Myokardinfarkt, dekompensierte Herzinsuff. etc.) prädisponieren. Eine präoperative Herzinsuffizienz ist dabei im Hinblick auf Letalität und perioperative Komplikationen prognostisch wesentlich ungünstiger als eine KHK zu wichten, da die Herzinsuffizienz als „systemische“ Erkrankung neben dem Herz auch andere Organsysteme (insbesondere Niere) in Mitleidenschaft zieht und so die Vulnerabilität des Patienten gegenüber den pathophysiologischen Auslenkungen großer Eingriffe allgemein erhöht.

Jeder Pat. sollte auf sein kardiales Risiko untersucht werden. → Festlegen des Risikoprofils und weiteres Vorgehen in Abhängigkeit der Befunde.

Volltext der aktuellen Leitlinie der ESC/ESA: Eur Heart J. 2014;35:2383–2431

Praktisches Vorgehen

Hypertonie

ÄtiologieTab. 8.1.
  • Primäre (essenzielle) Hypertonie bei > 90 % der Pat.

  • Sekundäre (symptomatische) Hypertonie bei < 10 % der Pat. renal (Nierenarterienstenose, parenchymatöse Nierenerkr.), endokrin (Phäochromozytom, Hyperthyreose, Cushing-Sy., Conn-Sy., AGS), kardiovaskulär (Aortenisthmusstenose, Aorteninsuff.), medikamentös (Ovulationshemmer), neurogen (erhöhter Hirndruck), Polyglobulie, Polyzythämie

Präoperative Vorbereitung
  • Wiederholt RR messen an beiden Armen

  • Abklärung einer bisher nicht bekannten Hypertonie

  • Auf mögliche Folgeschäden der Hypertonie achten: Herz (KHK, Infarkt, Herzinsuff.), periphere Gefäßveränderungen (Karotiden!), Nierenfunktionseinschränkungen (Kreatinin, Harnstoff, Krea-Clearance), Störungen der Hirnfunktion

  • Antihypertensive Ther. periop. weiterführen, da bei Absetzen Rebound-Gefahr mit krisenhaftem RR-Anstieg

  • Bei Diuretikather. muss mit einer Hypokaliämie gerechnet werden

  • Die Bedeutung der arteriellen Hypertonie als anästhesiologischer Risikofaktor wird kontrovers diskutiert; dies gilt auch für die Frage, ob ein Pat. mit einer neu diagnostizierten arteriellen Hypertonie vor einem Elektiveingriff zunächst „eingestellt“ werden muss.

Bei Hypertonikern ist die Autoregulationsschwelle des zerebralen sowie des renalen Blutflusses zu höheren Werten verschoben; ein Blutdruck, wie er für den Normotoniker ausreichend ist, kann für einen Hypertoniker relativ zu niedrig sein!

Anästhesiologische Besonderheiten
Volumengabe: Hypertoniker haben häufig eine maskierte Hypovolämie, daher adäquate Volumentherapie!
Blutdruckregulation:
  • Intraop. besteht die Gefahr der hypotonen/hypertonen Entgleisung.

  • Antihypertonika und v. a. Inhalationsanästhetika können sich in ihrer blutdrucksenkenden und neg. inotropen Wirkung addieren.

  • Bei Spinal- und Periduralanästhesie mit verstärktem Blutdruckabfall rechnen (Sympathikolyse, 3.3.8)

  • Bei intraop. Blutdruckanstieg zunächst zu flache Narkose ausschließen. Ther.: Nitroglyzerin (z. B. Nitrolingual®, 6.7.4), Höchstdosis beachten, Urapidil (z. B. Ebrantil®, 6.7.4), Betablocker (z. B. Metoprolol; KI beachten)

  • Auch postop. ist eine Labilität des Blutdrucks zu erwarten; engmaschige Kontrolle in der gesamten periop. Phase.

Hypertensive Krise

Hypertensive KrisePlötzlich auftretender krisenhafter Blutdruckanstieg mit diastolischen RR-Werten > 130 mmHg.

Klinik:

  • Herz: Akute Herzinsuff. und Koronarinsuff., Myokardinfarkt, Lungenödem

  • ZNS: Kopfschmerzen, Somnolenz, Verwirrtheit, Krämpfe, Koma, Übelkeit, Erbrechen

  • Augen: Retinale Blutungen, Papillenödem, Sehstörungen

  • Niere: Oligurie

Therapie:

  • Oberkörper hochlagern, Sauerstoffgabe, Sedierung (z. B. Diazepam)

  • Blutdrucksenkung: Nitroglyzerin (z. B. Nitrolingual®, 6.7.4), Urapidil (z. B. Ebrantil®, 6.7.4), Clonidin (z. B. Catapresan®, 6.7.4), Clevidipin (z. B. Cleviprex®)

  • Engmaschige RR- und EKG-Kontrollen

  • !

    Überschießende RR-Senkung vermeiden, Absenken in den hochnormalen Bereich

Koronare Herzkrankheit (KHK)

Herzkrankheit, koronare Definitionen
  • Chronische KHK: Koronare HerzkrankheitFixierte chronische Lumenreduktion > 50 % mindestens eines großen epikardialen Koronargefäßes mit Ungleichgewicht zwischen Sauerstoffangebot und -bedarf und konsekutiver myokardialer Ischämie im nachgeschalteten Myokardareal

  • Akutes Koronarsyndrom: Akute, dynamische Okklusion eines Koronargefäßes; mit oder ohne Thrombusbildung, einhergehend mit dem Leitsymptom „nitrorefraktärer retrosternaler Schmerz“

Manifestationen
  • Stabile Angina pectoris:

    • Angina pectoris oft ausgelöst durch: Körperliche Belastung, Stress, Kälte

    • Herzinsuff., Herzrhythmusstörungen

  • Instabile Angina pectoris

  • Myokardinfarkt

Die instabile Angina pectoris und der akute Myokardinfarkt sind lebensbedrohliche Notfälle im Sinne einer „active cardiac condition“ entsprechend der ESC/ESA-Guidelines 2014 und eine KI für einen Elektiveingriff sowie eine Indikation für eine fachspezifische Behandlung.

DiagnostikKlinik, EKG, Troponin (Tab. 8.2).
Anästhesiologische Besonderheiten
  • Sedierung: Präop. gute Sedierung zur Vermeidung von Stressreaktionen (z. B. mit Benzodiazepinen, 6.4)

  • Antianginöse oder auch antiarrhythmische Ther. periop. fortführen, ggf. nach vorheriger Optimierung der Ther.

  • Narkoseeinleitung: Vorsichtige Titration des Hypnotikums (z. B. Propofol 1–2 mg/kg, 6.2.4). Volumengabe: Volumendefizite konsequent ausgleichen

  • Monitoring: Invasive Blutdruckmessung, bei Risikoeingriffen: erweitertes hämodynamisches Monitoring

  • Intraop. stärkere Blutdruckanstiege und -abfälle sowie Tachykardien und Arrhythmien unter allen Umständen vermeiden

  • Balancierte Anästhesie (Definitive Daten, dass die Gabe volatiler Anästhestika bei nicht herzchirurgischen Patienten kardioprotektiv wirkt, liegen allerdings bislang nicht vor!).

  • Regionalanästhesieverfahren sind möglich, ihre Überlegenheit gegenüber der Vollnarkose sind jedoch bisher nicht nachgewiesen.

  • Viele KHK-Pat. stehen unter Antikoagulanzienther; als KI für die Regionalanästhesie beachten.

  • Postop. infarktgefährdete Pat. engmaschig überwachen. Die meisten periop. Herzinfarkte ereignen sich am 3. postop. Tag, eine erhöhte Gefahr besteht während der ersten 6 postop. Tage.

Myokardinfarkt

KlinikThorakale, oft retrosternale Schmerzen, evtl. mit MyokardinfarktAusstrahlung in linken Arm und/oder Schulter, Hals, Oberbauch, akute Herzinsuff., Arrhythmien.
Präoperative Diagnostik
  • Sorgfältige Anamneseerhebung und Untersuchung bezüglich Zeichen der Herzinsuff., Angina pectoris, Belastbarkeit, Medikation

  • EKG: Zeichen der Ischämie, Herzwandaneurysma, Herzrhythmusstörungen

  • Echokardiografie: Globale und regionale links- und rechtsventrikuläre Kontraktiliät, begleitende Klappeninsuffizienzen

  • Rö-Thorax: Insuffizienzzeichen

  • Weitere Diagn.: Eventuell Belastungs-EKG, Myokardszintigrafie, Koronarangiografie zur Abklärung der Indikation einer präoperativen Koronarrevaskularisation

Anästhesiologische Besonderheiten
  • Durchführung wie bei KHK, 8.1.3

  • Risiko eines periop. Reinfarkts lässt sich durch invasives Monitoring und eine suffiziente postop. Intensivther. deutlich senken!

  • Die periop. Reinfarktrate und die Reinfarktletalität sind abhängig vom zeitlichen Abstand zwischen Herzinfarkt und OP-Zeitpunkt.

Vorgehen bei Patienten mit Zustand nach perkutaner Koronarintervention (PCI)

Pat., die aufgrund einer KHK mittels PCI ± Stent versorgt worden sind, müssen je nach interventionellem Vorgehen unterschiedlich intensiv mit Thrombozytenaggregationshemmern (i.d.R. duale Therapie mit Aspirin + Clopidogrel, Prasugrel oder Ticagrelor) behandelt werden. Sie haben – je nach zeitlichem Abstand zur Implantation und Art des Stents – ein deutlich erhöhtes Risiko einer akuten Stentthrombose und bedürfen im Kontext chirurgischer Maßnahmen höchster Aufmerksamkeit! Dies ist eine interdisziplinäre Aufgabe, bei der unbedingt auch die chirurgische Fachdisziplin eingebunden werden muss!

Anamnese
  • Zeitpunkt der Intervention und Art des verwendeten StentsPerkutane KoronarinterventionPCI, Perkutane Koronarintervention

  • Kardiale Belastbarkeit, Hinweise auf erneute Angina pectoris, Zeitpunkt der letzten kardialen Diagnostik (Echo, Koro, etc.)

Anästhesiologisches Vorgehen
  • Durchführung wie bei KHK, 8.1.3

  • Perioperative Behandlung mit Thrombozytenaggregationshemmer, Abb. 8.1

Herzinsuffizienz

Ätiologie Tab. 8.3.
  • Kardiovaskulär: KHK (über 70 % der HerzinsuffizienzFälle), Hypertonie, Herzklappenfehler, Kardiomyopathie, Myokarditis, AV-Fisteln, Embolie

  • Stoffwechsel: Hyperthyreose, Anämie

  • Sonstige: Toxisch (Medikamente, Alkohol), nach Radiatio

KlinikZu berücksichtigen ist, dass annähernd 50 % der Patienten mit akuter Herzinsuffizienz eine erhaltene linksventrikuläre Funktion aufweisen und somit primär unter den Folgen einer linksventrikulären diastolischen Dysfunktion leiden. Die Symptome einer Herzinsuffizienz sind somit nicht zwingend an eine eingeschränkte linksventrikuläre Pumpfunktion gebunden.
Hingegen finden sich bei Patienten mit linksventrikulärer diastolischer Dysfunktion nicht selten eine pulmonalarterielle Hypertonie und rechtsventrikuläre Funktionsstörungen (perioperative Überwachung der RV-Funktion und des PAP); ggf. entsprechende Therapie (s. u.).
  • Linksherzinsuff.: Belastungs- oder auch Ruhedyspnoe, Stauungsbronchitis, Galopprhythmus, Lungenödem

  • Rechtsherzinsuff.: Periphere Ödeme, Jugularvenenstauung, Jugularvenenpuls, Hepatomegalie, Aszites, Pleuraergüsse (meist rechts), Cor pulmonale

Anästhesiologische Besonderheiten
  • Präop. Ther. der auslösenden Ursache

  • Narkoseverfahren: Balancierte Anästhesie (2.4.3) mit Opioiden und volatilen Anästhetika. Eventuell kardiale Funktion durch Inotropika und Vasopressoren unterstützen. Regionalanästhesieverfahren können günstig sein, da sie eine Senkung der Nachlast durch Sympathikolyse bewirken. Andererseits besteht die Gefahr des Poolings mit Abfall des venösen Rückstroms zum Herzen und kardialer Dekompensation.

  • Monitoring: Bei Eingriffen mit größeren Volumenverschiebungen und entsprechendem Risikoprofil: Invasives hämodynamisches Monitoring (Arterie), HZV- und Schlagvolumenmonitoring, ScvO2, ggf. PAK u./o. TEE. Cave: Dynamische Vorlastparameter (stroke volume variation [SVV], pulse pressure variation [PPV]) sind bei Patienten mit pulmonalarterieller Hypertonie u./o. Rechtsherzdysfunktion zur Steuerung der Volumentherapie beim Beatmeten nicht geeignet.

  • Volumengabe: Die Toleranz gegenüber Volumengaben ist interindividuell sehr unterschiedlich und sollte anhand der Ergebnisse des Monitorings gesteuert werden.

  • Bei akuter Herzinsuff. müssen Wahleingriffe verschoben werden: „active cardiac condition“ (s. o.)

  • Mit Diuretika vorbehandelte Pat. sind häufig hypovoläm (RR-Abfall unter Anästhesie) oder weisen E'lytdefizite auf.

Therapie der akuten Linksherzinsuffizienz
  • Oxygenierung sicherstellen: Sauerstoffinsufflation, NIV, ggf. Intubation und Beatmung. Ziel: SaO2: 95–98 %

  • Vasodilatatoren: Zur Vorlastsenkung z. B. Nitroglyzerin (6.7.4)

  • Diuretika: z. B. Torasemid 10–20 mg (z. B. Torem®), Furosemid 20–40 mg i. v. (z. B. Lasix®). Schlechteres Outcome im Vergleich mit Nitraten; Gefahr der Hypovolämie

  • Inotropika: Levosimendan, Milrinon, Dobutamin (6.7.7)

  • Vasopressoren: Bei niedrigem Perfusionsdruck ggf. Noradrenalin und/oder Vasopressin (6.7.10)

Therapie der akuten Rechtsherzinsuffizienz
  • Oxygenierung sicherstellen: Sauerstoffinsufflation, NIV, ggf. Intubation und Beatmung. Ziel: SaO2: 95–98 %

  • Pulmonalarterielle Vasodilatatoren: Iloprost inhalativ (Ventavis®); Milrinon inhalativ

  • Inotropika: Levosimendan, Milrinon, Dobutamin (6.7.7)

  • Vasopressoren: Die rechtsventrikuläre Funktion hängt sehr stark vom arteriellen Mitteldruck ab. Vasopressin erhöht den pulmonalen Gefäßwiderstand weniger als Noradrenalin, daher bevorzugt einsetzen (6.7.7).

Herzrhythmusstörungen

ÄtiologieE'lytstörungen, z. B. Hypokaliämie, Medikamente, z.Herzrhythmusstörungen B. Digitalispräparate bei Überdosierungen (6.7.3), Hypoxämie, Hyperkapnie, Herzinsuff. (8.1.6), KHK und Myokardinfarkt (8.1.3, 8.1.4).
TherapieTab. 8.4.

Kardioversion

  • KardioversionInd.: Hämodynamisch wirksame Rhythmusstörungen, die sofort behandelt werden müssen (ventrikuläre Tachykardien). Sonst nicht therapierbares Vorhofflimmern oder -flattern (elektiv). Cave: Kardioversion erst nach Ausschluss intraatrialer Thromben mittels TEE!

  • Vorgehen:

    • Vorbereitungen 1.1, 1.2, je nach Zustand des Pat. venöser Zugang und Blutdruckmanschette bzw. ZVK und invasive Druckmessung. Atropin, Lidocain und evtl. Orciprenalin (z. B. Alupent®) griffbereit halten

    • Defibrillator auf R-Synchronisation stellen

    • Präoxygenieren für 2–3 Min.

    • Kurz wirksames Einschlafmittel: z. B. Propofol 0,7–1,3 mg/kg i. v. nach Bedarf dosieren (z. B. Disoprivan®, 6.2.4).

    • Kardioversion: 50–100 J je nach Ind., bei Misserfolg beim 2. und 3. Versuch Stromstärke auf 150 bzw. 200 J erhöhen

    • RR- und HF-Kontrolle!

    • Maskenbeatmung (assistieren) mit reinem Sauerstoff

    • Anschließend Übergabe des Pat. zur Intensivüberwachung (Gefahr von Herzinsuff., Rhythmusstörungen besonders groß)

Herzschrittmacher

Vorbereitungen bei Pat. mit HerzschrittmacherTab. 8.5.
  • Präop. müssen Schrittmachertyp und HerzschrittmacherZeitpunkt der letzten Schrittmacherkontrolle bekannt sein (Ausweis, sollte höchstens 12 Mon. zurückliegen); weiterhin ist Kenntnis der Ind. erforderlich.

  • Funktion des Schrittmachers und noch bestehende Eigenaktion des Herzens sind meist im EKG ersichtlich, ein Sondenbruch kann evtl. im Rö-Thorax erkannt werden. Sind die Befunde nicht eindeutig, kardiologisches Konsil einholen.

  • Prinzipiell sind alle Anästhesieverfahren möglich.

  • Diathermiegeräte können die Schrittmacherfunktion verändern oder stören → Elektrokauter nicht in der direkten Nachbarschaft eines Schrittmachers; möglichst bipolares Kautern einsetzen.

  • Vorsicht bei frequenzadaptierten Schrittmachern (R-Funktion): Tachykardien können je nach Modell, z. B. durch Beatmung, zentralvenöse Infusion u. Ä. ausgelöst werden. Nach Möglichkeit ausstellen lassen.

AICD (automatic implantable cardioverter-defibrillator)Da verschiedenste operative Stimuli vom AICD als Kammerflimmern oder ventrikuläre Tachykardie interpretiert werden können (Muskelfaszikulationen nach depolarisierenden Muskelrelaxanzien, postop. Shivering, Benutzung des Elektrokauters) sollte ein AICD unmittelbar vor einer OP deaktiviert und unmittelbar postop. reaktiviert werden. Solange der AICD deaktivert ist, muss der Pat. an einem EKG-Monitor in Defi-Bereitschaft überwacht werden (Tab. 8.6).

Hypertrophe obstruktive Kardiomyopathie

Kardiomyopathie, hypertrophe obstruktiveBei der hypertrophen Hypertrophe obstruktive Kardiomyopathieobstruktiven Kardiomyopathie (HOCM, Synonym: IHSS = idiopathische hypertrophe HOCM, Hypertrophe obstruktive KardiomyopathieSubaortenstenose) ist die linksventrikuläre Ausflussbahn durch eine path. Hypertrophie des Ventrikelseptums eingeengt. Durch die zunehmende Obstruktion kommt es zum Anstieg des Druckgradienten zwischen Ventrikel und Aorta bei abnehmendem Blutfluss.
Anästhesiologische Besonderheiten
  • Periop. Fortführung der Medikation mit Betablockern

  • Großzügige Indikation für invasives Monitoring (PAK, TEE)

  • Hypovolämie, Hypotension und Tachykardie vermeiden

  • Für ausreichende Volumenzufuhr sorgen (ZVD im oberen Normbereich halten)

  • Keine Gabe von Vasodilatatoren, da Erhöhung des Druckgradienten

  • Nach Möglichkeit keine Gabe positiv inotroper und positiv chronotroper Substanzen (z. B. Katecholamine), da Zunahme der Obstruktion

  • PEEP und hohe Atemwegsdrücke vermeiden, da Abnahme des linksventrikulären Preload

Herzklappenfehler

Vorbereitung
Klinische Untersuchung des Pat. entsprechend seiner körperlichen Belastbarkeit, Klassifizierung der Insuff.Herzklappenfehler nach NYHA (Tab. 8.3).
Aortenklappenstenose
KlinikAngina pectoris, Dyspnoe, linksventrikuläre konzentrische Hypertrophie, Rhythmusstörungen, in die Karotiden fortgeleitetes Systolikum, im EKG
Linkshypertrophie. Pat. werden klinisch meist erst symptomatisch, wenn der Druckgradient > 40 mmHg und die Klappenöffnungsfläche < 0,7 cm2 ist (normal 2,5–3,5 cm2).
Anästhesiologische Besonderheiten(12.3.3).
  • Herzfrequenz im Normbereich halten, Brady- oder Tachykardien vermeiden

  • Narkoseeinleitung: z. B. mit Propofol 1–2 mg/kg (z. B. Propofol-Lipuro®, 6.2.4)

  • Narkoseverfahren: Balancierte Anästhesie (2.4.3) oder TIVA (2.4.2)

  • Arrhythmien intraop. behandeln; diastolische Ventrikelfüllung verschlechtert sich bei Verlust des Sinusrhythmus.

  • Periphere Vasodilatation und damit Anstieg des Druckgradienten vermeiden

  • Keine Spinalanästhesie bei hochgradiger Aortenklappenstenose, da die begleitende Sympathikolyse zu einer akuten Vor- und Nachlastreduktion führt.

  • Stärkere Blutdruckanstiege vermindern zwar den Druckgradienten, führen aber zu einem Abfall des HZV.

Aortenklappeninsuffizienz
Während der Diastole fließt ein Teil des zuvor Aortenklappeninsuffizienzausgeworfenen Bluts zurück in den linken Ventrikel (Regurgitationsvolumen, 12.3.4). Vergrößerung des Regurgitationsvolumens durch Bradykardie und hohen peripheren Widerstand.
KlinikDiastolisches Decrescendo, Linkshypertrophie im EKG, Aortenkonfiguration im Rö-Thorax.
Anästhesiologische Besonderheiten12.3.4.
  • Herzfrequenz im oberen Normbereich halten, mit zunehmender Herzfrequenz sinkt das Regurgitationsvolumen.

  • Narkoseverfahren: Balancierte Anästhesie ist geeignet (2.4.3).

  • Hohe periphere Widerstände vermeiden

Mitralklappenstenose
Füllungsbehinderung des linken Ventrikels mit Druckanstieg im linken Vorhof. Im Verlauf Rückstau Mitralklappenstenosedes Bluts in das Lungengefäßsystem und Entwicklung eines pulmonalen Hypertonus.
KlinikLungenstauung, evtl. Lungenödem, Rechtsherzinsuff., Low-output-Sy., Stauungsleber mit Leberinsuff., Störungen der Lungenfunktion, im EKG P-sinistro-atriale, Rechtshypertrophie, oft auch Vorhofflimmern mit absoluter Arrhythmie. Pat. werden meist erst symptomatisch, wenn die Klappenöffnungsfläche auf < 2,5 cm2 abnimmt (normal ca. 5 cm2).
Anästhesiologische Besonderheiten12.3.5.
  • Herzfrequenz im unteren Normbereich halten; vermeiden von Tachykardien, da sie die Ventrikelfüllung verschlechtern; bei Tachykardie ggf. Gabe von Betablockern

  • Pat. meist unter Diuretika- bzw. Digitalisther. Cave: Hypovolämie bzw. Hypokaliämie

  • Systemischen Blutdruckabfall und Tachykardie vermeiden

  • Flache Narkose vermeiden (Blutdruckanstieg, Tachykardie)

  • Herz-Kreislauf-System durch die verwendeten Narkosemittel möglichst wenig beeinflussen, z. B. balancierte Anästhesie (2.4.3)

  • Der pulmonale Gefäßwiderstand darf nicht erhöht werden, daher Hypoxie, Hyperkapnie und Azidose vermeiden; bei schwerer pulmonalarterieller Hypertonie ggf. inhalative Gabe von Prostazyklin (z. B. Ilomedin®) und/oder Milrinon (Corotrop®) unter Kontrolle des pulmonalarteriellen Drucks erwägen.

Mitralklappeninsuffizienz
Während der Diastole fließt ein Teil des BlutsMitralklappeninsuffizienz in den linken Vorhof zurück (Regurgitationsvolumen), das Regurgitationsvolumen vergrößert sich mit steigendem peripherem Widerstand.
KlinikIn die Axilla fortgeleitetes Systolikum, im EKG zunächst Zeichen der Linksherzbelastung, später auch der Rechtsherzbelastung, dilatierter linker Ventrikel und Vorhof, Lungenödem, häufig Vorhofflimmern durch Vorhofdilatation.
Anästhesiologische Besonderheiten12.3.6.
  • Volumengabe äußerst vorsichtig, um weitere Vorhofdilatation zu vermeiden (5.1)

  • Bei erhöhtem peripherem Widerstand z. B. Gabe von Nitroglyzerin 30 μg/Min. i. v. (z. B. Nitrolingual®, 6.7.4), bei Bedarf erhöhen

  • Blutdruckabfälle mit pos. inotropen Substanzen, die den peripheren Widerstand nicht erhöhen, behandeln wie z. B. Dobutamin, Milrinon (Corotrop®) Enoximon (Perfan®).

  • Großzügige Ind. zu invasivem Monitoring (4)

Kongenitale Herzfehler

Herzfehler, kongenitale Einteilung
  • Zyanotische Kongenitale HerzfehlerHerzfehler mit Rechts-links-Shunt: Fallot-Tetralogie, Transposition der großen Arterien, gemeinsamer Ventrikel, Pulmonalatresie, Trikuspidalatresie, totale Lungenvenenfehlmündung, Ebstein-Anomalie

  • Azyanotische Herzfehler mit Links-rechts-Shunt: Persistierender Ductus Botalli, Vorhofseptumdefekt, Ventrikelseptumdefekt, Truncus arteriosus, Endokardkissendefekt

  • Azyanotische Herzfehler ohne Shunt: Aortenstenose, Aortenisthmusstenose, Pulmonalstenose

Anästhesiologische BesonderheitenAortenklappenstenose 12.3.3.
Herzfehler mit Rechts-links-Shunt:
  • Einleitung der Narkose per inhalationem verläuft wegen der verminderten Durchblutung der Lunge langsamer als gewöhnlich.

  • Intravenöse Einleitung verkürzt wegen des schnellen Übertritts der i. v. applizierten Medikamente in den großen Kreislauf → verminderte Injektionsgeschwindigkeit.

  • Abfall des peripheren Widerstands, Blutdruckabfall und hohe Beatmungsdrücke vermeiden, um die Lungendurchblutung nicht weiter zu reduzieren

  • !

    Das Eindringen auch kleinster Luftblasen über venöse Zugänge kann durch direkten Übertritt in den Systemkreislauf Luftembolien (Gehirn, Koronargefäße) verursachen.

Herzfehler mit Links-rechts-Shunt:
  • Intravenöse Einleitung verläuft langsamer als gewöhnlich, da das Anästhetikum im Lungenkreislauf rezirkuliert.

  • Bei Thoraxeröffnung Gefahr größerer Blutungen wegen erweiterter Interkostalarterien → für ausreichenden Volumenersatz sorgen

Cor pulmonale

KlinikSymptome der zugrunde liegenden Lungenerkr. (z. B. chron. Cor pulmonaleBronchitis, Emphysem, Fibrose), Zeichen der Rechtsherzbelastung wie Jugularvenenstauung, Leberstauung, Aszites, Ödeme der abhängigen Körperpartien.
EKGP-pulmonale, Rechtstyp, Rechtsschenkelblock (komplett, inkomplett), ST-Senkung und T-Negativierung rechts präkordial.
Anästhesiologische BesonderheitenPräop. ausreichende Behandlung der auslösenden Lungenerkr. und der Herzinsuff. (8.1.6). Bei Pat. mit begleitender, schwerer pulmonalarterieller Hypertonie ggf. inhalative Gabe von Prostazyklin (z. B. Ventavis®) unter Kontrolle des pulmonalarteriellen Drucks erwägen. Wenn zur Aufrechterhaltung des arteriellen Blutdrucks ein Vasopressor erforderlich ist: präferenziell Vasopressin (z. B. Empressin®) einsetzen; erhöht den pulmonalen Gefäßwiderstand weniger als Noradrenalin®.

Respiratorische Erkrankungen

Christian Rempf

Asthma bronchiale

Asthma ist eine chron. entzündliche Atemwegserkrankung,Asthma bronchiale charakterisiert durch eine bronchiale Hyperreagibilität und variable Atemwegsobstruktion.
Diagnostik
  • Anamnese: Schwere, Häufigkeit, Dauer und Trigger (insbes. Allergien) von Asthmaanfällen erfragen

  • Körperliche Untersuchung: Nach Zeichen einer Bronchospastik (Auskultation: Trockene Nebengeräusche: Giemen, Pfeifen, Brummen) und Infektionszeichen suchen

Bei klinisch unauffälligem Untersuchungsbefund, subjektiver Symptomfreiheit und guter Belastbarkeit ist bei Pat. jüngeren bis mittleren Alters keine weitere Diagnostik erforderlich.

  • Bei respiratorischen Infekten sollte unter Abwägung von Nutzen und Risiko die OP bis zu 4 Wo. nach Infektsanierung verschoben werden.

  • Labor: Auf Leukozytose, CRP und E'lytstatus achten

  • Bei grenzwertigen oder pathologischen Befunden weiterführende Diagnostik (z. B. BGA u. Lungenfunktion) und ggf. Therapieoptimierung. Erfassung der Oxygenierung mittels Raumluft-SpO2

Prämedikation
  • Periop. Fortsetzung einer Dauermedikation mit β2-Sympathomimetika und Kortikoiden (inhalative Medikamente mit in den OP geben lassen)

  • Periop. Kortisonsubstitution bei Einnahme von Glukokortikoiden über der Cushing-Schwellendosis (Tab. 1.3)

  • Bei allergischen Asthma evtl. Histaminrezeptorantagonisierung (7.3.2)

Anästhesiologische Besonderheiten
  • Narkoseverfahren: Falls möglich Regionalanästhesie (3); Maskenbeatmung oder Larynxmaske bei Fehlen von KI

  • Vor Narkoseinduktion: Prophylaktische Applikation eines inhalativen β2-Sympathomimetikums (Bedarfsmedikation des Pat.)

  • Narkoseeinleitung: Die Anästhesietiefe ist für die Vermeidung einer Bronchokonstriktion entscheidender als das gewählte Medikament. Mittel der ersten Wahl ist Propofol; alternativ Etomidate oder Ketamin S. Cave: Barbiturate: Es besteht die Gefahr einer Bronchokonstriktion durch Histaminliberation.

  • Muskelrelaxanzien: z. B. cis-Atracurium (→ geringe Histaminfreisetzung); kein Succinylcholin oder Mivacurium (→ Histaminfreisetzung); keine lang wirksamen Muskelrelaxanzien

  • Antagonisierung mit Cholinesterasehemmern (z. B. Neostigmin): Vermeiden wegen bronchokonstriktorischer und hypersalivatorischer Wirkung, stattdessen Nachbeatmung („Time is non toxic“); falls unumgänglich immer mit Atropin

  • Narkoseunterhaltung: Bronchodilatation durch Inhalationsanästhetika (Ausnahme: Desfluran) und Propofol nutzen

  • Beatmung: Keine Normoventilation erzwingen; kein PEEP bei hohen Intrinsic-PEEP, auf vollständige Exspiration (Flow-Kurve) achten; niedrige Atemfrequenz (8–10/Min.), Pmax und AZV reduzieren, eine permissive Hyperkapnie tolerieren

  • Extubation: Endotracheale Absaugmanöver nur in tiefer Narkose; Extubation evtl. in Narkose unter Spontanatmung (aber mögliche Aspirationsgefahr)

  • Postoperativ: NSAR mit äußerster Vorsicht bei Asthmapat. anwenden; sind bei Aspirin-induziertem Asthma kontraindiziert (90 % Kreuzsensitivität mit Aspirin). Alternativ kann Paracetamol genutzt werden (7 % Kreuzsensitivität); zur postop. Schmerztherapie Piritramid verwenden und Morphin meiden (→ Histaminliberation)

Chronisch-obstruktive Lungenerkrankung

Die COPD (engl: Chronic Chronisch-obstruktive LungenerkrankungObstructive Pulmonary Disease) fasst eine Gruppe von chronischenChronic Obstructive Pulmonary Disease progredienten Lungenerkr. (chron.-obstruktive Bronchitis, Lungenemphysem) zusammen, die durch Husten, Auswurf und Dyspnoe gekennzeichnet sind.

Häufig besteht eine gleichzeitige kardiale Kormorbidität. Eine primär respiratorische Dekompensation kann sekundär in eine kardiale Dekompensation münden und umgekehrt.

Diagnostik
  • Anamnese: Ausmaß der Belastungsdyspnoe, Rauchgewohnheiten, letzte Exazerbation und letzter Atemwegsinfekt

  • Körperlicher Befund: Auf Giemen, Pfeifen, Brummen und Infektzeichen (Fieber, zunehmender Husten mit produktivem Auswurf) und auf Zeichen der respiratorischen Insuff. (flache, schnelle Atmung; Zyanose) achten; Herzinsuffizienzzeichen (u. a. Cor pulmonale)

  • Präop. respiratorische Infektsanierung: Verschieben elektiver OPs bis zu 4 Wo. nach Behandlung

  • Pulsoxymetrie, BGA u. Lungenfunktion: Ausmaß der respiratorischen Insuff. und Obstruktion

  • Rö-Thorax: Infiltrate? Lungenstauung? Erguss?

  • EKG u. Echokardiografie: Kausale Faktoren einer Herzinsuff.

  • Labor: Leukozytose, CRP und E'lytstatus

Prämedikation
  • Periop. Fortsetzung einer Dauermedikation mit β2-Sympathomimetika (inhalative Medikamente mit in den OP) und Kortikoiden (evtl. periop. Kortisonsubstitution 1.1.13).

  • Nikotinkarenzzeit von 6–8 h zur COHb-Reduktion. Optimal zweimonatige Nikotinabstinenz (→ Reduktion von pulmonalen periop. KO), bei kürzeren Zeitintervallen mit unerwünschten Effekten rechnen (z. B. bronchiale Hypersekretion)

  • Medikamentöse Prämedikation: Bei eingeschränkter Lungenfunktion alternativ zu Benzodiazepinen z. B. Promethazin (Atosil®) 12,5–25 mg p. o.

Pat. mit respiratorischer Insuff. (Hypoxämie PaO2 <60mmHg und/oder Hyperkapnie PaCO2 >45mmHg) erhalten keine Prämedikation.

Anästhesiologische Besonderheiten
  • Narkoseverfahren: Falls möglich Regionalanästhesie (3); Maskenbeatmung oder Larynxmaske bei Fehlen von KI

  • Narkoseeinleitung: Die Anästhesietiefe ist für die Vermeidung einer Bronchokonstriktion entscheidender als das gewählte Medikament. Mittel der ersten Wahl ist Propofol; alternativ Etomidate oder Ketamin S. Cave: Barbiturate: Es besteht die Gefahr einer Bronchokonstriktion durch Histaminliberation.

  • Muskelrelaxanzien: z. B. cis-Atracurium (→ geringe Histaminfreisetzung); kein Succinylcholin oder Mivacurium (→ Histaminfreisetzung); keine lang wirksamen Muskelrelaxanzien

  • Monitoring: Tendenziell eher invasiver (→ häufige BGA, Begleiterkr.)

  • Antagonisierung mit Cholinesterasehemmern (z. B. Neostigmin): Vermeiden wegen bronchokonstriktorischer und hypersalivatorischer Wirkung, stattdessen Nachbeatmung („Time is non toxic“); falls unumgänglich immer mit Atropin

  • Narkoseunterhaltung: Bronchodilatation durch Inhalationsanästhetika (Ausnahme: Desfluran) und Propofol nutzen

  • Beatmung: Keine Normoventilation erzwingen; kein PEEP bei hohen Intrinsic-PEEP, auf vollständige Exspiration (Flow-Kurve) achten; niedrige Atemfrequenz (8–10/Min.), Pmax und AZV reduzieren, eine permissive Hyperkapnie tolerieren

  • Flüssigkeitssubstitution: Gesteigerte Flüssigkeitssubstitution fördert die Expektoration nur bei dehydrierten Pat.; Gefahr der Dekompensation eines Cor pulmonale.

  • Extubation: Endotracheale Absaugmanöver nur in tiefer Narkose; Extubation evtl. in Narkose unter Spontanatmung (aber mögliche Aspirationsgefahr); Extubation unter Lungenblähung

  • Postoperativ: Häufig längere Überwachungsphase notwendig (Aufwachraum vs. IMC vs. ICU). Bei respiratorischer Insuff. nichtinvasive Beatmung (NIV) nutzen. Postop. Schmerzther. durch regionale Katheterverfahren anstreben (→ Schmerzen als starke Anfallstrigger; Meidung von Atemdepression; frühe Mobilisation)

Chronische Niereninsuffizienz

Christian Rempf
Irreversible Verminderung der glomerulären, tubulären Niereninsuffizienzund endokrinen Funktion beider Nieren durch diabetische Nephropathie, Glomerulonephritiden, tubulo-interstitielle Erkr., polyzystische Nierenerkr., vaskuläre (hypertensive) Nephropathien u. a. (Tab. 8.7).
Diagnostik
  • Anamnese: Restausscheidung, erlaubte tägliche Trinkmenge, Zeitpunkt der letzten Dialyse, Begleiterkrankungen (s. u.) und Medikamente

  • Körperlicher Befund: Aktuellen Hydrationszustand beurteilen; Lokalisation und Funktion des Shuntarms dokumentieren

  • Diagnostik und Labor: E'lyte (K+), Retentionswerte (Kreatinin, Harnstoff, Krea-Clearance), Gerinnung, Blutbild (Anämie), BGA, EKG, Rö-Thorax

  • Bei Regionalanästhesie: Auf evtl. Thrombozytenfunktionsstörung und Akkumulation von Präparaten der Thromboseprophylaxe (z. B. niedermolekulare Heparine) achten

Die endogene Kreatinin-Clearance (Clkrea) repräsentiert näherungsweise die glomeruläre Filtrationsrate (GFR). Ermittlung der GFR nach Cockroft und Gault:

Steigt das Serumkreatinin nur wenig über den Normwert, so ist bereits von einer signifikanten Einschränkung der glomerulären Filtration auszugehen.

PrämedikationMedikamentöse Prämedikation: Reduzierte Dosis; keine Sedativa bei Enzephalopathie.
Relevante Komorbiditäten
  • Arterieller Hypertonus, Herzinsuff., KHK, Perikarditis, Gefäßsklerose

  • Lungenödem, Pleuritis

  • Chron. Anämie; Thrombozytopathie

  • Metabolische Azidose

  • Ödeme, Hyperkaliämie, Hyponatriämie, Hypermagnesiämie, Hypokalzämie

  • Diabetes mellitus, sekundärer Hyperparathyreoidismus

  • Enzephalopathie, Polyneuropathie

  • Verzögerte Magenentleerung, Übelkeit, Erbrechen

  • Infektanfälligkeit, Hepatitis, Zytomegalie

DialyseZeitpunkt vor Operation.
  • Elektiver Eingriff: Am Vortag

  • Notfalleingriff: Präop. Kurzdialyse bei Hyperkaliämie (> 5,5 mmol/l), einer schweren metabolischen Azidose sowie einer Hyperhydratation

Vorgehen bei Hyperkaliämie Hyperkaliämie
  • Ausschluss einer Niereninsuffizienz:HyperkaliämieHämolyse

  • Kalziumglukonat 10 %: 10 ml über 5 Min.; bei Bedarf Wiederholungen nach 5 Min.; Vorsicht bei Kalziumchlorid 10 %: ⅓ der o. g. Dosis

  • Natriumbikarbonat 8,4 %: 1 mmol (= 1 ml)/kg KG; bei Bedarf wiederholt. Cave: Hypernatriämie bei wiederholter Anwendung und keine Mischung mit Kalzium

  • Alt-Insulin: 10 IE in 50 ml Glukose 40 % über 30 Min.

  • Bei Therapierefraktärität Dialyse

  • (Rektale Applikation von Kationenaustauschern auf Station)

Anästhesiologische Besonderheiten

Unmittelbar präop. sollte das Serumkalium kontrolliert werden.

  • Allgemeinanästhesie: Wegen erhöhter Inzidenz einer Gastroparese (→ autonome Neuropathie) RSI mit guter Präoxygenierung (→ Anämie). Im Stadium I–III eine Reduktion der Nierenperfusion vermeiden: Aufrechterhaltung von HZV und renalen Perfusionsdruck (MAD > 90 mmHg); ausreichendes O2-Angebot; renale Vasokonstriktion und nephrotoxische Substanzen vermeiden

  • Regionalanästhesie bevorzugen, aber beachten:

    • Methämoglobinbildung durch Prilocain bei renaler Anämie

    • Reduzierte Krampfschwelle für Lokalanästhetika bei metabolischer Azidose

    • Eventuell Gerinnungsstörung durch Thrombozytenfunktionsstörung, Akkumulation von Antithrombotika und intermittierende Antikoagulation (Dialyse)

    • Vorbestehende Polyneuropathie

  • Shunt-Arm: Keine Blutdruckmessung, keine Punktion von Venen/Arterien, gute Polsterung u. Lagerung; kontralaterale Punktion von Handrückenvenen bevorzugen; regelmäßig die Funktion des Shunts (auskultatorisch, Palpation) kontrollieren und dokumentieren.

  • Medikamentenauswahl: Viele Medikamente bedürfen einer Dosisanpassung bei Niereninsuffizienz (Algorithmus zur Dosisanpassung z. B.: www.dosing.de).

    • Hypnotika: Normale Dosierung für Etomidat, normale Erholung unter Propofol/Remifentanil; Barbiturate zurückhaltend dosieren

    • Volatile Anästhetika: Isofluran und Desfluran (geringe Metabolisierung, Nierenfunktion unbeeinflusst); Cave: Sevofluran: Keine belegte Nephrotoxizität, aber Abbau zu Fluridionen und Reaktion mit Atemkalk (Compound A); kein Enfluran (potenziell nephrotoxisch)

    • Muskelrelaxanzien: Normale Dosierung für cis-Atracurium, Atracurium, Mivacurium. Cave: Rocuronium (10–30 % renale Ausscheidung); kein Succinylcholin (cave: Hyperkaliämie)

    • Opioide: Sufentanil, Alfentanil, Remifentanil (aber erhöhte Opiatsensitivität), Fentanyl vermeiden; kein Morphin (Akkumulation von Hauptmetaboliten) und Pethidin (renale Ausscheidung des neurotoxischen Metaboliten Norpethidin)

  • Infusionslösungen:

    • Kristalloide: Kaliumfreie Lösungen (z. B. NaCl 0,9 %) und Volumenrestriktion ab Stadium III; eine ausgeprägte Flüssigkeitssubstitution mit NaCl 0,9 % birgt die Gefahr einer hyperchlorämischen Azidose mit konsekutiver Hyperkaliämie; Vollelektrolytlösungen mit geringem Kaliumgehalt (bei niedrigem K+ des Pat.) bevorzugen

    • Kolloide: Humanalbumin; HES ist kontraindiziert.

  • Transfusion: Zurückhaltend, da Pat. i. d. R. an eine Anämie adaptiert; aber Begleiterkrankungen und eine eingeschränkte kardiovaskuläre Belastungsreserve beachten

  • Postoperative Phase: Anwendungsbeschränkung von Metamizol bei eingeschränkter Nierenfunktion; periop. sollte eine optimale Einstellung eines Diabetes mellitus und eine konsequente antihypertensive Therapie angestrebt werden

Leberzirrhose, Leberinsuffizienz

Christian Rempf
Veränderungen bei LebererkrankungenLeberzirrhoseMangelernährung, Hypalbuminämie und Hypoproteinämie, LeberinsuffizienzEnzephalopathie, hyperdyname Kreislaufsituation, Kardiomyopathie (chron. Alkoholabusus), Gerinnungsstörung, Thrombozytopenie und Thrombopathie, gestörte Glukosehomöostase, Aszites, Pleuraergüsse, portale Hypertension, Ösophagusvarizen, hepatorenales Syndrom, hepatopulmonales Syndrom, Infektneigung.
DiagnostikTab. 8.8.
  • Anamnese: Ursache der Leberzirrhose klären (Alkohol, Drogen, Infektionen, Medikamente); Blutungsanamnese; Anhalt für Enzephalopathie (Schläfrigkeit, Somnolenz); Leistungsminderung

  • Klinische Untersuchung: Ikterus, Foetor hepaticus, Aszites, Ödeme, Tremor. Suche nach Beteiligung anderer Organsysteme (kardial, pulmonal, renal)

  • Labor: Kleines Blutbild, Gerinnung, E'lyte, Transaminasen, alkalische Phosphatase, LDH, γ-GT, BZ, Laktat, Harnstoff, Krea.; ggf. BGA bei hepatopulmonalem Syndrom; ggf. Blutgruppe u. Blutkonserven

    • Lebersynthesestörung: Quick-Wert ↓

    • Störung der metabolischen Funktion: Hypoglykämie und Hyperlaktatämie

    • Exkretionsleistung der Leber: Bilirubin

    • Leberzellschaden: GOT (ASAT), GPT (ALAT), γ-GT, GLDH

Bei Transaminasen >100U/l und ansonsten unauffälligen Pat. mögliche Hepatitis abklären. Keine elektiven Eingriffe bei akuter Hepatitis.

  • Apparative Diagnostik: EKG (Kardiomyopathie?); Rö-Thorax (Pleuraerguss? Kardiomegalie? Stauung? Infiltrate?); ggf. Echokardiografie (systolische Funktion? Zeichen einer Rechtsherzinsuff.?)

PrämedikationBenzodiazepine in reduzierter Dosierung; keine Sedierung bei Enzephalopathie. Präop. Optimierung: Vit.-K-Gabe, Gerinnungssubstitution, Behandlung einer Enzephalopathie mit Laktulose und Neomycin, ggf. negative Bilanz bei Aszites oder Ödemen, H2-Rezeptor-Blockade bei Gastropathie. E’lytausgleich.
Anästhesiologische Besonderheiten
  • Narkoseverfahren: Vermeidung einer Oxygenierungs- und Perfusionsstörung der Leber; möglichst balancierte Anästhesie (Isofluran); TIVA bei akuter Hepatitis

  • Narkoseinduktion und Medikamente: Keine laktathaltigen Infusionen bei Leberinsuff. (eingeschränkte Metabolisierung); RSI bei Gastropathie und Aszites durchführen; Magensondenanlage bei Ösophagusvarizen vermeiden; evtl. verlängerte Anschlagzeit und erhöhte Initialdosis wegen erhöhtem Verteilungsvolumen; Repetitionsdosen bei geminderter Plasmaclearance reduzieren.

    • Induktionsanästhetika: Keine Einschränkung

    • Muskelrelaxanzien: Cis-Atracurium empfohlen; kein Succinylcholin (verminderte Serumcholinesterase; Hyperkaliämie bei hepatorenalem Syndrom); Rocuronium (evtl. verlängerte Wirkdauer, keine Repetition)

    • Opioide: Remifentanil ohne Dosiseinschränkung; Wirkung von Alfentanil deutlich verlängert

    • Inhalationsanästhetika: Isofluran, Sevofluran problemlos

  • Beatmung: FiO2 bei arterieller Hypoxämie (z. B. hepatopulmonales Syndrom) steigern; PEEP ≤ 5 mbar und Normokapnie: → Reduktion der Leberperfusion durch hohen PEEP oder Hypnokapnie

  • Monitoring: Großzügige Indikation für erweitertes Monitoring (ZVK/Arterie ggf. PiCCO). Häufig hyperdyname Kreislaufsituation mit hohem HZV und erniedrigten peripheren Widerständen. Zur Aufrechterhaltung eines adäquaten Mitteldrucks ist häufig eine Katecholaminther. (Noradrenalin) notwendig. Relaxometrie (4.9).

  • Postoperatives Management: Frühzeitige Extubation, um Leberperfusionsminderung durch Überdruckbeatmung aufzuheben. Postop. Schmerzther. mit Piritramid (PCA-Modus erwägen). Paracetamol (lebertoxisch) meiden. Großzügige Ind. zur postop. Überwachung (IMC oder Intensivstation)

Stoffwechselstörung

Christian Rempf

Diabetes mellitus

Chron. Systemerkr. überwiegend verursacht aufgrund eines absoluten (Typ 1: ∼5 %) oder relativen (Typ 2: ∼ Diabetes mellitus95 %) Insulinmangels.
Diagnostik
  • Anamnese: Art der Diabetes-Ther. (diätetisch, Medikamente, Insulinpumpe), Erkrankungsdauer und Häufigkeit von Stoffwechselentgleisungen. Symptome von Begleiterkrankungen (s. u.): Angina pectoris, Herzstolpern, Kollapsneigung beim Aufstehen, Ödeme, Taubheitsgefühle, Wundheilungsstörungen, geblähtes Epigastrium, Reflux

  • Labor: BZ, HbA1c (Zielwert < 7 %), E'lyte, BGA, Retentionswerte

  • EKG („stumme Infarkte“), Rö-Thorax (Kardiomegalie); Gefäßdiagnostik z. B. bei Geräuschen über den Karotiden

Prämedikation
  • Sedierende Prämedikation: Benzodiazepine. Cave: Sedierende Medikamente kaschieren Warnsymptome einer Hypoglykämie.

  • Blutzuckerkontrollen: BZ-Kontrollen zu festgelegten Zeitpunkten anordnen; Vermerk von Interventionsgrenzen (z. B.: Wenn BZ < 80 oder > 160 mg/dl Arzt informieren)

  • OP-Termin: Langes Fasten vermeiden

BegleiterkrankungenKHK, Kardiomyopathie, AVK, zerebrovaskuläre Insuff., arterieller Hypertonus, Nephropathie periphere u. autonome Neuropathie (Gastroparese), Infektanfälligkeit.
Komplikationen
  • Hyperglykämie (Infektneigung) bis Coma diabeticum:

    • Typ 1: Ketoazidotisches Koma → BZ > 300 mg/dl, Azidose, pos. Ketonkörper im Urin

    • Typ 2: Hyperosmolares Koma → BZ > 600 mg/dl

  • Hypoglykämie → BZ < 40–50 mg/dl

  • 1IE Insulin i.v. senkt die Glukosekonzentration im Serum um ∼ 10–30mg/dl.

  • 10 g Glukose (50 ml Glukose 20 %) heben die Glukosekonzentration um ∼ 35 mg/dl.

Medikation beim Diabetes mellitus
  • Orale Antidiabetika am OP-Tag aussetzen; BZ-Kontrollen alle 3–4 h; Glukose oder Insulin nach BZ-Wert applizieren

  • Metformin (HWZ von 3 h; Ausnahme Niereninsuff.) 48 h vor und nach elektiver OP pausieren (Empfehlung Rote Liste 2009)

  • Sulfonylharnstoffe: Hypoglykämierisiko → BZ-Kontrollen alle 3–4 h

  • Insulin: Am Morgen der OP kurz wirksames Insulin pausieren und Basalinsulindosis reduziert fortsetzen; häufig gilt: „Frag' den Pat., er ist der Experte.“

  • BZ-Kontrollen alle 2 h bis zur OP und ggf. Korrektur mit kurz wirksamem Insulin oder Glukose

  • Basalinsulinbedarf (Intermediärinsulin) am OP-Morgen: ∼ 50 % der üblichen Insulindosis

  • Insulinpumpe (bei kleinen bis mittleren Eingriffe): Basalrate um 30–50 % reduzieren; ausreichende Reservoirfüllung und Entfernung des subkutanen Katheters zum OP-Gebiet prüfen; BZ-Kontrollen alle 2 h. Einweisung in die Insulinpumpe sicherstellen; alternativ Glukose-Insulin-Schema

  • Glukose-Insulin-Schema: Bei Notfalleingriffen und großen OP mit Glukose-Insulin-Schemapostop. intensivmedizinischer Überwachung unter engmaschigen BZ- und Kaliumkontrollen, Tab. 8.9. Periop. sollten Blutzuckerwerte von 80–160 mg/dl angestrebt werden; intraoperativ Glukoserate um 50 % reduzieren.

Anästhesiologische Besonderheiten
  • Allgemeinanästhesie: BZ-Werte erhöht; evtl. erschwerte ITN („stiff joint syndrome“); RSI bei Gastroparese

  • Regionalanästhesie: Stabilere BZ-Werte; neurologische Evaluation des Pat. möglich (→ Hypoglykämiesymptome); frühzeitige Aufnahme der oralen Medikation. Cave: Erhöhtes Infektionsrisiko (postpunktionelle epidurale Abszesse) sowie starke Hypotonieneigung bei SPA/PDK unter autonomer Neuropathie

  • Intraop. Insulingabe: Nur i. v. (→ Steuerbarkeit); patientennahe Applikation (→ Adsorption an Schläuchen); häufig Insulinresistenz; HWZ von i. v. Insulin ∼ 5 Min. (→ Blutzuckerkontrolle nach 20 Min.)

  • Postop. BZ-Kontrollen alle 2 h; nach erster Nahrungsaufnahme gewohnte Diabetesther. fortsetzen. Cave: PONV

  • Laktatazidoserisiko unter Metforminther. insbes. bei Herz-, Leber-, Niereninsuff. → BGA-Kontrollen, adäquate Flüssigkeits- und Sauerstoffther., Azidosekorrektur (Ziel: pH 7,1); ggf. CVVHDF

Hyperthyreose

KlinikTachykardie; (absolute) Arrhythmie; Herzinsuff.; Unruhe: HyperthyreoseErmüdbarkeit; Tremor, Koma, Gewichtsverlust (Katabolismus von Eiweiß und Muskulatur), Muskelschwäche, Diarrhö, warme feuchte Haut, Wärmeintoleranz, Ophthalmopathie.
Diagnostik
  • Labor: TSH supprimiert, FT3 und FT4 erhöht

  • EKG, Rö-Thorax (retrosternale Struma), Trachea-Zielaufnahme (z. B. bei großer Struma, Stridor, Schluckstörung), HNO-Konsil (Stimmbandbeurteilung bei Heiserkeit)

Prämedikation
  • Sedierung: Dikaliumclorazepat 20 mg p. o. oder Midazolam 7,5 mg p. o.; keine Sedierung bei strumabedingter Trachealkompression (Stridor).

  • Ther. mit Thyreostatika fortführen

Elektive OPs nur bei Euthyreose. Eine klinische Symptomfreiheit ist wichtiger als die Schilddrüsenwerte.

Thyreotoxische Krise
  • Oft medikamentöse Jodexposition bei latenter Hyperthyreose

  • Symptome: Tachykardie (> 150/Min.), Herzinsuff., Fieber (bis 41 °C), Exsikkose

  • Stadieneinteilung der Krise nach ZNS-Symptomen (St. I: Unruhe; St. II: Somnolenz; St. III: Koma).

  • Akut-Ther.: Thiamazol 20–80 mg i. v. alle 6–8 h; Hydrokortison 100 mg i. v.; Betablocker

  • Absolute Operationsind.: Thyreotoxische Krise Stadien II–III bei Versagen der konservativen Ther.

Eine akute intraop. Exazerbation kann mit einer malignen Hyperthermie verwechselt werden.

Anästhesiologische Besonderheiten
  • Atemwege: Schwieriger Atemweg möglich; ggf. kleinerer Tubusdurchmesser erforderlich; bei Stridor fiberoptische Wachintubation; bei Recurrensmonitoring exakte Tubusplatzierung und keine weitere Relaxierung nach ITN (Relaxometrie [4.9])

  • Allgemeinanästhesie: Wegen Sympathikusstimulation kein Pancuronium, Halothan, Ketamin Desfluran (und Atropin); Augenschutz (→ Exophthalmus); bei thyreotoxischer Krise erweitertes Monitoring (Arterie, ZVK, DK, Temperaturmessung)

  • Struma-OP: Extubation am wachen oder am spontan atmenden Pat. in Narkose unter direkter laryngoskopischer Funktionskontrolle und Reintubationsbereitschaft. Postop. KO: Rekurrensparese, Pneumothorax, Larynxödem, Hämatom mit Trachealverdrängung, Hypoparathyreoidismus (hypokalzämische Tetanie). → Verlängerte postop. Überwachung (2–4 h). Bei thyreotoxischer Krise → Intensivstation

  • Regionalanästhesie: Kein Adrenalin-Zusatz

Hypothyreose

KlinikAllgemeine Verlangsamung, Kälteintoleranz, Hypothermie, HypothyreoseBradykardie, Hypotonie, Herzinsuff., Kardiomegalie, trockene Haut, sprödes Haar, Obstipation, periorbitale/prätibiale Myxödeme, Heiserkeit.
Diagnostik
  • Labor: TSH erhöht, FT3 und FT4 erniedrigt. Hyponatriämie, CK-Werte und LDH erhöht, Hypoglykämie

  • EKG (QT-Zeit verlängert, Sinusbradykardie, AV-Block), Rö-Thorax (Kardiomegalie, Perikardergüsse)

PrämedikationSedierung: Zurückhaltende Sedierung bei „erhöhter Empfindlichkeit“ gegenüber Sedativa, Opiaten und Narkotika.

Keine elektiven Eingriffe bei klinischen Symptomen einer Hypothyreose und pathologischen Schildrüsenwerten.

Myxödemkoma
  • Typische Auslöser: Infektion, Trauma, MyxödemkomaOperation

  • Leitsymptome: Hypothermie, Hypoventilation, Bradykardie und Koma

  • Weitere Symptome: Siehe Klinik Hypothyreose

  • Intensivmedizinische Ther.

  • Hydrokortison: 100 mg i. v. und 200 mg/24 h

  • Levothyroxin nur bei hypothyreotem Koma (Gefahr: Angina pectoris, HRST)

Anästhesiologische Besonderheiten
  • Atemwege: Erschwerte Intubation bei Struma (vgl. Hyperthyreose 8.5.2), myxödematöser Schwellung von Zunge/Simmbänder; RSI bei verminderter gastrointestinaler Motilität erwägen

  • Allgemeinanästhesie: TIVA oder balancierte Anästhesie, Substanzen mit kurzer Halbwertszeit nutzen (Propofol, Remifentanil, Sevofluran, Desfluran, Mivacurium)

  • Relaxometrie u. Temperaturmessung obligat. E'lytstatus überwachen; invasives Monitoring z. B. bei Herzinsuff.

  • Regionalanästhesie falls möglich bevorzugen

  • Gehäuft relative Nebenniereninsuff. → bei unklarer Hypotonie Glukokortikoidsubstitution erwägen (1.1.13)

  • Konsequente Wärmung des Pat.

Cushing-Syndrom (Hyperkortisolismus)

KlinikCushing-SyndromArterieller Hypertonus, sekundärer Diabetes mellitus,Hyperkortisolismus stammbetonte Adipositas, Steroidmyopathie, „Kortisonhaut“, Osteoporose, Hypokaliämie, Thromboseneigung, Magen-Darm-Ulzera, Infektneigung.
DiagnostikLabor: Insbes. BZ, E'lyte.
Anästhesiologische Besonderheiten
  • Präop. Optimierung von Hypertonie, E'lythaushalt und Hyperglykämie; Ulkusprophylaxe; erhöhtes Thromboserisiko

  • Rückenmarknahe Verfahren bei schwerer Osteoporose meiden

  • Vorsichtige Lagerungsmanöver wegen Frakturgefahr (Osteoporose) und vulnerablem Hautstatus

  • Eventuell erschwerte Intubation und Maskenbeatmung bei Fettverteilungsstörung (Stiernacken)

  • Wirkungsverlängerung von nicht depolarisierenden Muskelrelaxanzien bei steroidinduzierter Myopathie und Hypokaliämie (Relaxometrie 4.9)

  • Regelmäßige Kontrolle von BZ und E'lyten.

  • Ind. zur periop. Hydrokortisontherapie (Tab. 8.10, 1.1.13) bei exogenem Cushing-Syndrom, Entfernung von ACTH-(oder CRH-)produzierendem Gewebe und beidseitiger Adrenalektomie oder einseitiger Adrenalektomie mit Kortisol sezernierendem Tumor

Substitutionsschema mit der Anästhesieeinleitung beginnen.

Nebennierenrindeninsuffizienz (Hypokortisolismus)

  • HypokortisolismusPrimäre Form (Kortison u. Aldosteron im NebennierenrindeninsuffizienzPlasma gemindert): Morbus Addison (Destruktion der NNR durch Addison (Morbus)Autoimmunprozesse), Metastasen, Infektionskrankheiten (AIDS, Tuberkulose, Sepsis z. B. Waterhouse-Friderichsen-Syndrom), bilaterale Adrenalektomie, Waterhouse-Friderichsen-SyndromDurchblutungsstörungen der NNR

  • Sekundäre Form (Kortison gemindert, Aldosteron meist normal): Hypophysenvorderlappen- oder Hypothalamusinsuff., Unterbrechung einer Langzeitther. mit Glukokortikoiden

  • Addison-Krise: Koma, Schock, Azidose, E’lytentgleisung und Hypoglykämie

KlinikSchwäche, Adynamie, Gewichtsabnahme, Dehydratation, Übelkeit und Erbrechen, Hypotonie, Schock, Hypoglykämie, Hyperkaliämie, metabolische Azidose, Pseudoperitonitis, Pigmentierungsstörung, Bewusstseinsstörung bis Koma bei Addison-Krise.

Bei subjektivem körperlichen Wohlbefinden, normalem Blutdruck, ausgeglichenen E'lytwerten und Normoglykämie ist von einer adäquaten Hormonsubstitutionsther. auszugehen.

Anästhesiologische Besonderheiten
  • Präop. Korrektur von Hypovolämie, Hyponatriämie, Hyperkaliämie und Hypoglykämie

  • Bei manifester NNR-Insuff. und dringlichen OPs: 100 mg Hydrokortison i. v. mit anschließender Dauerinfusion von 10 mg/h

  • Konsequente perioperative Glukokortikoidsubstitution (1.1.13)

  • Glukokortikoidsubstitution:perioperativAllgemeinanästhesie: Jedes Verfahren ist möglich; Etomidate (Kortisolsynthesehemmung) bei ausreichenden Kortisonsubstitution vertretbar; Relaxometrie (→ schwer kalkulierbare Wirkung von nicht depolarisierenden Muskelrelaxanzien)

  • Großzügige Ind. zum invasiven Monitoring

Hyperaldosteronismus

  • Primäre Form (Conn-SyndromHyperaldosteronismus): Aldosteronproduzierende NNR-Tumoren, NNR-Hyperplasie

  • Conn-SyndromSekundäre Form: Stimulation des Renin-Angiotensin-Systems mit vermehrter Aldosteronsynthese (Nierenarterienstenose, maligne Hypertonie, reninproduzierende Tumoren) oder verlangsamter Aldosteronmetabolisierung (z. B. Leberinsuff.)

KlinikHypertonie, Hypokaliämie (u. a. EKG-Veränderungen, Polyurie), Hypernatriämie (50 % der Pat.), metabolische Alkalose, Ödeme; Kardiomyopathie.
Prämedikation
  • Ausgleich des Kaliummangels (mind. 3 mmol/l) und Magnesiummangels; evtl. kardiologische Diagnostik

  • Vorbehandlung mit Aldosteron-Antagonisten Spironolacton über 1–2 Wo.

Anästhesiologische Besonderheiten
  • Nebennieren-OP: Allgemeinanästhesie, evtl. Kombinationsanästhesie; Hyperventilation vermeiden

  • Gastroparese bei ausgeprägten Kaliummangel: RSI; kein Succinylcholin bei ausgeprägter Muskelschwäche

  • Verstärkte Wirkung nicht depolarisierender Muskelrelaxanzien bei Hypokaliämie

  • Großzügige Ind. zum invasiven Monitoring

  • Glukokortikoidschema bei bilateraler Adrenalektomie und einseitiger Adrenalektomie mit subklinischem oder manifestem Cushing-Syndrom (Tab. 8.10)

Akute hepatische Porphyrien

Nach den klinischen Symptomen werden nicht akute (chronisch Porphyriekutane Porphyrien) von akuten Porphyrien mit lebensbedrohlichen neurologischen Attacken unterschieden.
  • Bevorzugt junge Frauen zwischen 15–45 Lj.

  • 80–90 % der Anlageträger sind asymptomatisch

  • Auslöser: Medikamente, Stress (OP, Infekte, Kalorienmangel), Hypoglykämie, Alkohol, Nikotin und Hormonumstellung

  • Die Anfälle können innerhalb von 24 h nach Exposition auftreten.

Klinik
  • Magen-Darm-Trakt: Kolikartige Bauchschmerzen ohne Peritonitiszeichen (fehlende Abwehrspannung), Übelkeit und Erbrechen, Obstipation

  • Herz-Kreislauf: Arterielle Hypertonie, Tachykardie und Herzrhythmusstörungen

  • Neurologisch-psychiatrische Symptome: Hyper- oder Parästhesien, Lähmungen (aufsteigende Paralyse bis zur Beatmungspflichtigkeit), Krampfanfälle, Enzephalopathie (Verwirrtheitszustände, Psychosen), Bewusstseinsstörung bis Koma, gesteigerte ADH-Sekretion

Therapie des akuten Schubs
  • Identifikation und Elimination der auslösenden Faktoren, intensivmedizinische Überwachung und Kontaktaufnahme mit einem Porphyriezentrum

  • Applikation von Glukose 400 g/d und Häminarginat (Normosang®) 3 mg/kg/d

Eine verzögert einsetzende Ther. kann zu bleibenden Nervenschäden führen. Unbehandelte Pat. haben im akuten Schub eine Letalität von bis zu 30%.

AnamneseTyp der Porphyrie erfragen. Familienanamnese: Hohes Vererbungsrisiko (überwiegend autosomal-dominant).
Prämedikation
  • Regelmäßige BZ-Kontrolle: Glukoseinfusion ab Vorabend bzw. gesüßte Getränke

  • OP an erster Stelle, um langes Fasten zu vermeiden

  • Sedierung mit Promethazin (Atosil®)

  • Flüssigkeitshaushalt und E'lyte ausgleichen

  • Neurologisches Konsil prä- und postop. (Ausgangsstatus und periop. Verlauf)

  • Periop. 24-h-Sammelurin mit Analyse der Porphyrine (periop. Verlauf der Erkr.)

Anästhesiologische Besonderheiten
  • Narkoseverfahren: Vgl. Tab. 8.11. Regionalanästhesie bevorzugen, auch bei inhärenten neurologischen Problemen (bevorzugt Spinalanästhesie, da geringe Blutspiegel)

  • Allgemeinanästhesie: Vgl. Tab. 8.11. Substanzen mit extrahepatischer oder geringer hepatischer Metabolisierung (z. B. Remifentanil, Cisatracurium, Desfluran, Isofluran) favorisieren. Zur Induktion Propofol, aber möglichst keine Dauergabe

  • Blitzintubation: Succinylcholin und Propofol

  • Sectio: SPA oder PDA mit Bupivacain (cave: Kein Lidocain oder Mepivacain). Bei Notfallsectio kein Barbiturat, stattdessen Propofol (cave: Nicht mit Lidocain mischen) ggf. in Kombination mit Ketamin. Oxytocin gilt als sicher

  • Bei Hypotension: Dopamin und Adrenalin; unsicher sind Ephedrin, Akrinor® (bzw. Cafedrin und Theodrenalin) und Noradrenalin

  • Bei Hypertension und Tachykardie: Betablocker

  • Porphyria variegata u. hereditäre Koproporphyrie: Meidung mechanischer Belastungen der Haut (vorsichtige Maskenbeatmung) und UV-Licht; sorgfältige Lagerung (Gelmatten)

  • Postop. Schmerzther.: ASS, Morphin, retardierte Opioide

  • Antikonvulsive Therapie (viele Antikonvulsiva sind potenziell porphyrinogen): Lorazepam, Gabapentin, Vigabatrin, Magnesium. Beachte: Krampfanfälle können direkt neurologisch bedingt sein oder durch eine Hyponatriämie verursacht werden.

  • PONV: Promazin, Chlorpromazin, Droperidol, Dexamethason, evtl. 5HT3-Antagonisten

  • Bei Oligurie: Etacrynsäure

  • Postop. schnellstmöglicher Kostaufbau

Bei akut lebensbedrohlichen Erkr. soll jedes lebensrettende Medikament unverzüglich eingesetzt werden. Ausgelöste Schübe müssen dann später durch geeignete Maßnahmen behandelt werden. Reaktionen auf Arzneimittel treten mit einer Latenz von Tagen auf.

Phäochromozytom

Klinik
  • Paroxysmale hypertensive Krise und/oder Phäochromozytompersistierende Hypertonie

  • Tachykardie, HRST, orthostatische Dysregulation (häufig nach anfallsweiser Hypertonie)

  • Hyperglykämie, Kopfschmerzen, Tremor, Schwitzen, blasse Haut, intrazerebrale Blutung

Hypertensive Krisen sind Hauptursache der periop. Mortalität.

Präoperative Diagnostik
  • Bestimmung der Katecholamine und deren Abbauprodukte im Blut sowie im angesäuerten 24-h-Sammelurin

  • Weiteres Labor: Hb, E'lyte, BZ, Retentionswerte

  • Echokardiografie, EKG, Röntgen-Thorax, 24-h-Blutdruckmessung, kardiologisches Konsil

Präoperative Therapie
  • Therapieziele: RR < 160/90; HF < 100/Min.; keine ST-Strecken-Senkungen; VES < 5/Min.

  • Hypertoniether. häufig mit Phenoxybenzamin (Alphablocker): Steigerung über ca. 1–2 Wo. bis zum Verschwinden der Symptome; Maximaldosis: 250 mg/d

  • Ausgleich des Volumenmangels (→ medikamentöse Vasodilatation)

  • Indikation zur Betablockade (nur unter adäquater Alphablockade!) bei persistierender Reflextachykardie, ST-Strecken-Veränderungen

Keine Betablockade vor effektiver Alphablockade wegen Gefahr des linksventrikulären Pumpversagens.

Prämedikation
  • Gute sedierende Prämedikation mit Benzodiazepinen

  • Alpha- und ggf. Betablockade am OP-Tag fortführen

Anästhesiologische Besonderheiten
  • Anästhesieverfahren:

    • Balancierte Anästhesie mit Isofluran oder Sevofluran

    • Medikamentöse Kontraindikationen: 1. Sympathikus stimulierende Medikamente: Desfluran, Halothan, Atropin, Pancuronium, DHBP, Succinylcholin, Ketamin. 2. Histaminliberatoren: Thiopental, Atracurium

    • Regionalanästhesie: Kontrovers. Vorteile: Postop. Schmerzther.; intraop. Protektion vor hypertensiver Entgleisung. Nachteile: Stressreaktion unter Anlage, massive Hypotension bei unvollständiger α-Blockade

  • Hypertensive Entgleisung durch Druckanstieg im Abdomen, Intubation, Hautschnitt und Tumorpalpation

  • Gefahr einer Hypotension und Hypoglykämie bei Ligatur der venösen Tumorgefäße

  • Vorbereitete Medikamente: Natriumnitroprussid, Nitroglyzerin, Esmolol, Noradrenalin, Urapidil

  • Umfassendes Monitoring, einschließlich 5-Kanal-EKG, 3-Lumen-ZVK, invasiver Blutdruckmessung, Blasenkatheter mit Temperaturmessung; evtl. Pulmonaliskatheter; TEE

  • Intubation in tiefer Narkose

  • Therapie einer intraop. Hypertonie: Kurzfristige Unterbrechung der OP und Narkosevertiefung; Nitroglyzerin (50–100 μg Bolus; evtl. 1–2 μg/kg/Min.) oder Natriumnitroprussid (0,1–0,2 mg Bolus; evtl. 0,25–10 μg/kg/Min.; bei > 2 μg/kg/Min. plus Na-Thiosulfat)

  • Therapie einer intraop. Tachykardie: Bei ausreichender Narkosetiefe und intravasalem Volumen Esmolol (500 μg/kg über 1 Min., dann 50 μg/kg/Min. bis max. 200 μg/kg/Min.)

  • Therapie einer intraop. Hypotension: Volumen; evtl., Noradrenalin

  • Therapie bei beidseitiger Adrenalektomie oder Suppression der gesunden Nebenniere: 200–300 mg/d Hydrokortison

  • Postop. immer Intensivstation: Häufig Blutdrucknormalisierung erst im Verlauf von 10 d

Adipositas

Christian Rempf
Adipositas ist eine über das Normalmaß hinausgehende AdipositasVermehrung des Körperfetts.
Einschätzung der Adipositas
  • Body-Mass-Index (BMIBody-Mass-Index):

    • BMI = Körpergewicht [kg]/(Körpergröße [m])2

    • BMIAdipositas ab > 30 kg/m2; Adipositas per magna ab > 40 kg/m2

  • Broca-Index:

    • Männer: (Körpergröße cm – 100) – Broca-Index10 % = ideales Körpergewicht (kg)

    • Frauen: (Körpergröße cm – 100) – 15 % = ideales Körpergewicht (kg)

    • Adipositas ab Idealgewicht + > 20 %; Adipositas per magna ab + > 30 %

Begleiterkrankungen
  • Arterieller Hypertonus

  • Diabetes mellitus, Hyperurikämie

  • KHK, Herzinsuff., Herzrhythmusstörungen

  • Thrombose und thromboembolische KO

  • Schlafapnoe-Syndrom, Atelektasen, restriktive Schlafapnoe-SyndromVentilationsstörung

  • Arthrosen

  • Cholezystolithiasis, gastroösophagealer Reflux, Hiatushernie

Diagnostik
  • Anamnese: Komorbiditäten (s. o.), körperliche Aktivität und Schwierigkeiten bei vorherigen Anästhesien.

  • Erkennen eines schwierigen Atemwegs (2.3.4)

Prämedikation
  • Bei Schlafapnoe CPAP-Geräte mit in den OP geben

  • Verzicht auf sedierende Prämedikation bei Schlafapnoe-Syndrom und Adipositas per magna

  • Eventuell Aspirationsprophylaxe (7.3.3)

Anästhesiologische Besonderheiten
  • Erhöhtes Narkoserisiko: Begleiterkr. und Gefahr der periop. Hypoxämie (Aspiration, erschwerte Intubation und Beatmung)

  • Technische Voraussetzungen: Maximale Belastbarkeit der OP-Tische/Säulen (häufig 120–140 kg), ggf. spez. Schwerlasttische

  • Allgemeinanästhesie: Erhöhtes Risiko einer Aspiration und eines schwierigen Atemwegs; ausgedehnte Präoxygenierung; Bereithalten von Hilfsmitteln und Alternativverfahren

  • Beatmung: PEEP 10 cmH2O; Idealgewicht bestimmt Tidalvolumina; Pmax bis 35 cmH2O

  • Medikamente: Desfluran bevorzugen (alternativ: Sevofluran > Isofluran); Einsatz gut steuerbarer Substanzen; Dosierungen eher am Idealgewicht orientieren; Ausnahmen beachten: z. B. Succinylcholin 1 mg/kg (tatsächliches Körpergewicht)

  • Monitoring: Adäquate Manschettengröße (Breite: 40 % des Oberarmumfangs); tendenziell eher invasive Blutdruckmessung

  • Regionalanästhesie: Bevorzugen; aber: Dosisreduktion um 20–30 % bei Spinal- und Periduralanästhesie

  • Gefahr einer Rhabdomyolyse bei extrem adipösen Diabetikern (BMI 40) mit langen RhabdomyolyseOperationszeiten (> 4 h)

  • Ausleitung: Oberkörper-Hochlagerung, Extubation bei guter Vigilanz unter Blähung der Lungen

  • Postoperativ: Insbes. bei Schlafapnoe ist eine längeres Atemwegsmonitoring (SpO2) bzw. eine CPAP-Therapie erforderlich.

Obstruktives Schlafapnoe-Syndrom (OSAS)

Peter Söding
Schlafapnoe-Syndrom:obstruktivesObstruktives SchlafapnoesyndromSchlafstörung mit OSAS, obstruktives Schlafapnoesyndromintermittierenden, mehr als 10 Sek. dauernden Apnoephasen verursacht durch partielle oder vollständige Verlegungen der oberen Atemwege mit konsekutiver Hypoxie, Hyperkapnie und respiratorischer Azidose.
KlinikOSAS häufig assoziiert mit Adipositas, großem Halsumfang, pathoanatomischen Obstruktionen der Atemwege (z. B. Septumdeviationen, Tonsillenhyperplasie, Makroglossie, Mikro- oder Retrognathie).
Diagnostik
  • Anamnese: Lautes oder häufiges Schnarchen; beobachtete Atempausen; Aufwachen mit Husten; häufiges Aufwachen; Schläfrigkeit oder gehäuftes Einschlafen am Tag trotz zeitlich ausreichendem Nachtschlaf

  • Diagnosesicherung im Schlaflabor: Hochgradiges OSAS ab > 40 Atempausen/h

  • Suche nach Begleiterkr. (Herzinsuff., pulm. und art. Hypertonus, Apoplex, Myokardinfarkt) und Intubationsschwierigkeiten

PrämedikationKeine Benzodiazepine oder Opioide.
Anästhesiologische Besonderheiten
  • Eventuell präop. Optimierung (z. B. CPAP-Maske), inbesondere bei hohem Risiko (→ hochgradiges OSAS bei CPAP-Maskegeplanter großer OP oder OP der Atemwege und postop. erwarteter hoher Opioidbedarf); Bestimmung der SpO2-Ausgangssättigung.

  • Regionalanästhesie (RA) mit Kathetertechnik bevorzugen; möglichst keine Opioide epidural

  • Allgemeinanästhesie möglichst mit RA-Verfahren kombinieren; Einsatz kurz wirksamer Anästhetika (Desfluran, Remifentanil; Mivacurium)

  • Extubationsbedingungen: Wacher Pat. ohne Muskelrelaxansüberhang (Relaxometrie 4.9) in Oberkörperhochlagerung.

  • Frühzeitig CPAP-Maske (falls vorhanden mit in den OP geben)

  • Postop. kontinuierliche Pulsoxymetrie bis zu 24 h abhängig von OP und OSAS-Schweregrad (Zielwert SpO2 > 90 % schlafend bei Raumluft)

  • Schmerzther. möglichst mit RA-Katheter oder Nicht-Opioidanalgetika

Gerinnungsstörungen

Teresa Linares

Physiologie

Störungsursachen und Therapie

Präoperativ bestehende Erkrankungen
AT-III-Mangel
AT III ist ein im Plasma natürlich vorkommender Inhibitor GerinnungsstörungenAT-III-Mangelvor allem von Thrombin und Faktor Xa aufgrund irreversibler Komplexbildung.
  • Bewertung:

    • Norm: 75–120 %

    • Bei 60–70 % Thrombemboliegefahr

  • AT-III-Mangel: Angeboren oder erworben durch:

    • Erhöhten Verlust (massiver Blutverlust, nephrotisches Syndrom, exsudative Enteropathie, Aszites, Verbrennung)

    • Erhöhten Verbrauch (Verbrauchskoagulopathie, Sepsis)

    • Verminderte Synthese (Leberzirrhose, akutes Leberversagen)

  • Ind. einer Substitution: Nachgewiesener Mangel und gleichzeitiges Thrombembolierisiko oder Nichtansprechen einer Heparinther.

  • Dosierung:

    • AT-III-Anstieg um 1–2 % pro verabreichte Einheit AT III/kg

    • Ziel: 80 %

Bei AT III <70% verminderte Wirksamkeit von Heparin.

Mangel an Einzelfaktoren
Angeborene Defektkoagulopathien
Hämophilie A und B
EpidemiologiePrävalenz 1 : 10.000 für Männer, 85 % der Fälle Typ A (Fehlen Hämophilieoder Inaktivität von F VIII), 15 % Typ B (F IX); X-chromosomal-rezessiv vererbt, 30 % Spontanmutationen.
KlinikGroßflächige Blutungen, Muskel-, Gelenkblutungen (Arthropathie).
LaborNormale Blutungszeit, PTT verlängert, Quick-Wert normal, zur Differenzierung Hämophilie A und B Einzelfaktorenbestimmung.
Prophylaxe
  • Keine Gabe von Thrombozytenaggregationshemmern

  • Keine i. m. Injektionen

  • Operativ sorgfältige lokale Blutstillung

Indikation einer SubstitutionBei schwerer Form Dauerbehandlung zur Aufrechterhaltung einer Mindestkonzentration des Gerinnungsfaktors von 1 IE/dl = 1 %; sonst Substitution im Bedarfsfall (Tab. 8.12).
Dosierung
  • Faktor VIII: 1 IE Faktor-VIII-Konzentrat entspricht Faktor VIIIder Aktivität von 1 ml Normalplasma (mit 100 % Aktivität). Erforderliche Dosis in IE = 0,4 × kg × gewünschter Faktorenanstieg in %. HWZ 10–15 h, zur Erhaltung Gabe der Hälfte der Initialdosis alle 4–12 h

  • Faktor IX: Erforderliche Dosis in IE = 0,6 × kg × gewünschterFaktor IX Faktorenanstieg in %. HWZ 20–24 h, zur Erhaltung Gabe der Hälfte der Initialdosis alle 12–24 h

  • Desmopressin = DDAVP (Minirin®): Synthetisches DesmopressinVasopressinanalogon, bewirkt Freisetzung des im Endothel gespeicherten Faktors VIII mit Aktivitätserhöhung auf das 2- bis 4-Fache in 30–60 Min. nach i. v. Gabe und 60–90 Min. nach intranasaler Gabe, Eliminations-HWZ 3–4 h, renale Elimination. Dosierung: 0,3–0,4 μg/kg i. v. oder 4 μg/kg intranasal. Repetitionsdosis in 12- bis 24-stündigen Intervallen möglich. Tachyphylaxie wegen Erschöpfung der Speicher nach 3- bis 4-maliger Anwendung. NW: Flush, Blutdruck- und Herzfrequenzanstieg, Wasser- und Natriumretention bis hin zu Lungenödem und Krampfanfällen, aktiviert die Fibrinolyse.

Therapieprobleme

Induktion einer Antikörperbildung (= HemmkörperhämophilieHemmkörperhämophilie), Infektionsrisiko durch Faktorenpräparate und Bluttransfusionen, Anaphylaxie.

Von-Willebrand-Jürgens-Syndrom
In 70 % der Fälle Verminderung von VWF undVon-Willebrand-Jürgens-Syndrom F VIII:C, autosomal-dominant vererbt.
KlinikKombination von hämophilem und petechialem Blutungstyp, weniger Spontanblutungen als bei Hämophilie.
LaborBlutungszeit durch Thrombozytenaggregationsstörung verlängert, wegen verminderter Aktivität von Faktor VIII:C auch Verlängerung der PTT, Ristocetin-Kofaktor (VWF).
TherapieHämophilie A und B.
Heparintherapie
SubstanzenHeparin: HeparintherapiePolymere Glykosaminoglykane (Tab. 8.13Heparin).
  • Unfraktioniert (hochmolekular): MG 3.000–30.000 D, HWZ dosisabhängig, bei Bolus von 5.000 IE i. v. 60–90 Min., 1 mg Standard-Heparin entspr. ca. 170 IE:

    • Wirkmodus: Komplexbildung mit AT III und damit Verstärkung der AT-III-Wirkung

    • Pharmakokinetik: Wirkungseintritt i. v. sofort, renale Elimination nach Hydrolyse (Leber, Lymphe, Plasma), primäre Inaktivierung durch Proteinbindung

    • s. c. Gabe: Wirkungsmaximum low-dose nach 2–4 h, nach 8 h kein Heparin mehr nachweisbar, vor OPs mit größeren intraop. Blutverlusten 6 h vorher abzusetzen, erneute Gabe 12 h postop., für Regionalanästhesie Tab. 3.1

  • Fraktioniert (niedermolekular): MG 4.000–8.000 D, keine einheitliche Substanzgruppe, HWZ 100–180 Min. Certoparin (Mono-Embolex®), Tinzaparin (innohep®) und Reviparin (Clivarin®) nicht für den Hochrisikobereich zugelassen im Gegensatz zu Nadroparin (Fraxiparin®), Dalteparin (Fragmin®) und Enoxaparin (Clexane®), letzteres größtes Wirkpotenzial und längste Plasmahalbwertszeit, 1 mg Enoxaparin entspricht 100 IE Anti-Xa-Aktivität

    • Wirkmodus: Überwiegend Anti-Xa-Aktivität

    • Bioverfügbarkeit besser als bei unfraktioniertem Heparin, dosisunabhängige Clearance, reduziertes Blutungs- und HIT-Risiko

    • s. c. Gabe: Wirkungsmaximum nach 2–4 h, Gabe 1 × täglich, Eliminations-HWZ 4–6 h, vor großen OPs 12 h vorher abzusetzen, für Regionalanästhesie Tab. 3.1

  • !

    PTT und TZ wenig sensible Parameter; bei Dosierung zur Prophylaxe kein Labormonitoring nötig, bei Niereninsuff. Kontrolle der Faktor-Xa-Aktivität

Indikation einer SubstitutionAls schnell wirksames Antikoagulans.
Laborkontrolle
  • PTT: Verlängerung um das 1,5- bis 2,5-Fache

  • TZ: Verlängerung um das 2- bis 3-Fache

  • ACT: Bedside-Test bei EKZ, Nativblut plus Oberflächenaktivator → Messen der Gerinnungszeit, Normalbereich 110 ± 15 Sek.

  • Kontrolle der Thrombozytenzahlen bei Ther. > 5 d

NebenwirkungenHeparininduzierte Thrombozytopenie (HIT), Heparinallergie.

  • Nicht mit anderen Pharmaka in einer Spritze/Infusion mischen

  • Antidot: Protamin.Protamin Stark basisches Peptid, bildet gerinnungsinaktiven Komplex mit Heparin, wirkt selbst fibrinpolymerisationshemmend, d. h. Überdosierung verlängert Gerinnungszeit, 1 ml (= 10 mg) Protamin neutralisieren 1.000 IE (= 10 mg) unfraktioniertes Heparin, antagonisiert 100 % der Faktor-IIa-Aktivität und etwa 65 % der Faktor-Xa-Aktivität der niedermolekularen Heparine, Wirkungseintritt i. v. nach wenigen Minuten, schockartige Unverträglichkeitsreaktionen möglich, besonders bei Personen mit Allergie gegen Fischeiweiß.

Heparin-induzierte Thrombozytopenie (HIT)

  • Typ I: Bei bis zu 30 % HIT, Heparin-induzierte ThrombozytopenieHeparin-induzierte Thrombozytopenie (HIT)aller mit Heparin behandelten Pat. Heparin reduziert die Aktivität der thrombozytären Adenylatzyklase, der veränderte cAMP-Spiegel führt bei einigen Pat. zu einer Zunahme der Thrombozytenaggregation, nach Stunden bis wenigen Tagen kommt es zu einem passageren Thrombozytenabfall, selten jedoch unter 100.000/μl, meistens klinisch inapparent

  • Typ II: Bei etwa 0,5–3 % aller heparinisierten Pat., antikörperinduzierte Thrombozytenaktivierung (IgG-Antikörper gegen Heparin-Plättchenfaktor-4-Komplex), damit Plättchenverbrauch mit schweren arteriellen („white clot syndrome“ mit Myokardinfarkt, neurologischen Ausfällen, Organversagen) und venösen thromboembolischen KO (tiefe Venenthrombosen, Lungenembolie, Sinusvenenthrombose), massive systemische Gerinnungsaktivierung. Klinik nach ca. 5–20 d, bei Reexposition innerhalb von Stunden, Thrombozytenabfall um 50 % oder deutlich unter 100.000/μl, Auftreten der HIT Typ II unter niedermolekularen Heparinen etwa 3- bis 4-mal seltener.

  • !

    Alternative Antikoagulanzien:

  • Bei fehlender Kreuzreaktion Danaparoid:HITDanaparoid (Orgaran®), insbesondere bei Niereninsuffizienz Argatroban:HITArgatroban (Argatra®), geeignet aber nicht zugelassen: Fondaparinux (Arixtra®) sowie rekombinante Hirudine

Kumarintherapie
Substanzenz. B. Phenprocoumon = Marcumar® mit HWZ 7 d, Warfarin = Coumadin® mit HWZ 44 h, oral zu verabreichen.
WirkmodusKompetitive Vitamin-K-Antagonisten (Vitamin K ist Kofaktor bei Vitamin-K-AntagonistenSynthese der Faktoren II, VII, IX, X des Prothrombinkomplexes sowie der Proteine C und S), außerdem Inhibitoren des Gerinnungssystems.
PharmakokinetikHohe Plasmaproteinbindung, Wirkungseintritt mit Latenz von 1,5–3 d, hepatische Elimination (Cytochrom-P450–2C19 genetisch polymorph, daher Genotyp-spezifische „Warfarin-Resistenz“ mit hoher Variabilität der erforderlichen Warfarin-Dosis).
DosierungNach individuellem Bedarf.
LaborkontrolleDurch Quick-Test bzw. INR.
Für Regionalanästhesie Tab. 3.1.

  • Während Aufsättigungsphase von 10–14d kein ausreichender antikoagulatorischer Schutz, daher Kombination mit Heparin

  • Nach Absetzen Quick-/INR-Normwerte spontan nach etwa 3–6 d, nach oraler Vitamin-K-Gabe nach etwa 1–3 d erreicht (große Variationsbreite)

  • Antidot: Vitamin K (PhytomenadionPhytomenadion = Konakion®Konakion®). Bei leichteren Blutungen 1–5 mg p. o., sonst 0,2–0,4 mg/kg i. v., bei kritischen Blutungen zusätzlich Prothrombinkomplex-Konzentrate 30 E/kg i. v., allergische Reaktionen auf Vitamin K möglich

Perioperativer Wechsel Kumarin/Heparin

  • Kumarin 3 d präop. absetzen, Gerinnungskontrolle 2 × tägl.

  • Ab Quick > 30 %/INR < 2,5 Beginn Heparinperfusor 20.000 IE/50 ml mit 2 ml/h, nach Gerinnungskontrolle Steigerung in Schritten von 0,5–1 ml/h bis PTT 60–80 Sek.

  • OP ab Quick 50–70 %/INR 1,5–1,3 nach Rücksprache mit Operateur, Heparinperfusor 8 h präop. stoppen

  • In Absprache mit Operateur ab 12–24 h postop. übliche Low-dose-Heparinisierung, ab einem abzusprechenden Tag wieder Vollheparinisierung (Ziel-PTT 60–80 Sek.)

  • Nach Erreichen von PTT 60–80 Sek. wieder Beginn mit Kumaringabe (z. B. Marcumar® mit 4–3–2–1 Tbl. in den ersten 4 d), Heparin weitergeben bis Quick/INR therapeutisch (ca. 20 %/3,5)

Thrombozytenaggregationshemmer
Zyklooxygenasehemmer
ThrombozytenaggregationshemmerZyklooxygenasehemmerAcetylsalicylsäure hemmt irreversibel die Acetylsalicylsäurethrombozytäre Zyklooxygenase I und damit die Thromboxan-A2-Synthese. Wirkungseintritt 30 Min. nach Einnahme, Wirkdauer 7–12 d. Da innerhalb von 3 d 30–50 % der Thrombozyten ersetzt werden, beträgt die klinische Wirkdauer bei 100 mg/d 4 d, bei 300 mg/d 7 d! Für Regionalanästhesie Tab. 3.1.
Adenosindiphosphat-Rezeptor-Antagonisten
Thienopyridine hemmen die ADP-Adenosindiphosphat-Rezeptor-Antagonisten“induzierte Thrombozytenaggregation durch nichtkompetitive, irreversible Interaktion mit dem thrombozytenmembranständigen ADP-Rezeptor. Indikation: Akutes Koronarsyndrom, stattgehabter Myokardinfarkt (< 35 d) oder ischämischer Insult (7 d–6 Mon.), pAVK.
  • Ticlopidin (Tiklyd®Ticlopidin): Prodrug, wird durch Hydrolyse und Oxidation zum aktiven Tiklyd®Metaboliten, Bioverfügbarkeit 80–90 %, Wirkungsmaximum nach 4–7 d, HWZ 30–55 h, hepatisch metabolisiert, Elimination der Metaboliten 60 % renal, 25 % enteral, präop. 10–14 d vorher abzusetzen! 98 % Plasmaproteinbindung, daher nicht hämodialysierbar, wegen NW (Agranulozytose, aplastische Anämie, Neutropenie, idiopathische thromozytäre Purpura) nur noch selten verwendet.

  • Clopidogrel (Iscover®, Plavix®): 6-Iscover®fach stärker als Ticlopidin, Prodrug, Aktivierung u. a. Plavix®durch Cytochrom-P450–2C19 (genetisch polymorph, daher Genotyp-spezifische „Clopidogrel-Resistenz“), Bioverfügbarkeit 50 %, Wirkungseintritt dosisabhängig: bei 600 mg i. v. 2 h, Plasma-HWZ 8 h, Wirkdauer 5–7 d, Elimination hepatisch und 50 % renal, präop. 7 d vorher abzusetzen!

  • Prasugrel (Efient®): PrasugrelPro-Drug, Aktivierung unabhängig von Cytochrom-P450Efient®2C19, besser wirksam als Clopidogrel, aber auch höhere Blutungsneigung, Plasma-HWZ 7 h, renale Elimination, präop. 7–10 d vorher abzusetzen!

  • Ticagrelor (Brilique®Ticagrelor): Kein Pro-Drug, ATP-Analogon, wirkt direkt, spezifisch und Brilique®reversibel, potenter als Clopidogrel, Biorverfügbarkeit 30 %, Plasma-HWZ 7–8 h, Wirkdauer 1–3 d, renale Elimination, präop. 5 d vorher abzusetzen! NW: Atemnot, Bradykardie, Nierenschädigung

  • Cangrelor (Kengrelax®Cangrelor): Ebenfalls ein ATP-Analogon, nur i. v. verfügbar, Kengrelax®Wirkungseintritt 2 Min., HWZ dosisunabhängig 3–5 Min., Thrombozytenfunktion 1 h nach Absetzen wiederhergestellt! NW: Atemnot

  • Für Regionalanästhesie Tab. 3.1

Glykoprotein-IIb-/-IIIa-Rezeptor-Antagonisten
Hochregulation und Glykoprotein-IIb-/-IIIa-Rezeptor-AntagonistenKonfirmationsänderung der GPIIb-/-IIIa-Rezeptoren in der äußeren Thrombozytenmembran, die als Fibrinogenrezeptoren die eigentliche Aggregation vermitteln. Indikation: akutes Koronarsyndrom, Wirkungseintritt 1–2 d nach Gabe, Wirkungsmaximum nach 3–5 d, Dosierung: Initiale Bolusgabe, dann kontinuierlich i. v. NW: Selten Thrombozytopenie innerhalb von 24 h nach initialem Bolus.
  • Abciximab (ReoPro®): AbciximabFab-Fragment des monoklonalen Antikörpers gegen GPIIb/IIIa, ReoPro®nichtselektive, irreversible Bindung, 80- bis 90-prozentige Rezeptorblockade, Eliminationshalbwertszeit 30 Min., doch wegen hoher Rezeptoraffinität und geringer Dissoziation lang anhaltender Effekt (klinisch relvant 24–48 h), Dosierung 0,25 mg/kg KG Bolus, anschließend Infusion mit 0,125 μg/kg KG/Min., Antagonisierung durch Verdünnung mittels Thrombozytentransfusion, präop. 12–24 h vorher abzusetzen!

  • Eptifibatid (Integrilin®Eptifibatid): Synthetisches, niedermolekulares Peptid, niedrige Integrilin®Affinität, aber hohe Spezifität, hemmt reversibel und kompetitiv, Dosierung 180 μg/kg KG, anschließend Infusion mit 2 μg/kg KG/Min., Eliminationshalbwertszeit 2 h, 50 % unverändert renal ausgeschieden, klinisch wirksamer Effekt 2–4 h, hoher Anteil zirkuliert nach Applikation im Plasma, daher keine Antagonisierung durch TK-Gabe möglich, hämodialysierbar/hämofiltrierbar, präop. 4–6 h vorher abzusetzen!

  • Tirofiban (Aggrastat®Tirofiban): Peptidomimetikum (Fiban), vergleichbar mit Eptifibatid, Aggrastat®nur klinisch wirksamer Effekt 4–8 h. Dosierung 0,4 μg/kg KG über 30 Min., dann 0,1 μg/kg KG/Min.

  • Für Regionalanästhesie Tab. 3.1

Direkte Thrombin-Inhibitoren
AT-III-unabhängige, spezifische Inhibition von Thrombininhibitorenfreiem und im Thrombus gebundenem Thrombin und Hemmung der Thrombozytenaktivierung über Thrombin. Keine Kreuzreaktion mit Heparin bei HIT.
Hirudin
Saures Polypeptid aus Blutegeln mit MG 7.000 D, HWZ 1–2Hirudin h, 1 Antithrombineinheit Hirudin inaktiviert 1 NIH-Einheit Thrombin, zugelassen für HIT und Hüft-/Knie-TEPs, keine Kreuzreaktion mit Heparin. Cave: Antikörperbildung gegen Hirudin möglich, daher Anaphylaxie-Bereitschaft bei Erstgabe! Wegen renaler Elimination Akkumulation bei Niereninsuff., hämofiltrierbar, zur Überwachung TZ empfindlicher als PTT, Ecarin-Zeit-Kontrolle empfohlen (das Schlangengift Ecarin wandelt Prothrombin in Meizothrombin um, dies wird dosisabhängig von Hirudin gehemmt und damit die Gerinnungszeit verlängert, über eine Kalibration wird die Hirudinkonzentration ermittelt).
Rekombinante Hirudine:
  • Lepirudin (Refludan®Lepirudin): Nach Risiko-Nutzen-Abschätzung Vertrieb 2012 eingestellt.

  • Desirudin (Revasc®Desirudin): HWZ 2,5–5,5 h, bei Dosierung 15 mg s. c. 2 ×/d Revasc®Wirkungseintritt nach 1 h, 40–50 % renal eliminiert, lebertoxisch, präop. 4–6 h vorher abzusetzen, kein Antidot verfügbar; zugelassen nur zur Thromboseprophylaxe bei Hüft-/Knie-TEPs, nicht aber bei HIT II

  • Bivalirudin (Angiox®Bivalirudin): Wird als einziger direkter Thrombininhibitor von Thrombin Angiox®gespalten, daher geringere Akkumulation bei Leber- und Niereninsuff., hämodialysierbar, nur parenteral verfügbar, HWZ 30 Min., Ind.: akutes Koronarsyndrom und perkutane koronare Intervention.

Für Regionalanästhesie Tab. 3.1.
Argatroban (Argatra®)
Synthetisches ArgatrobanDerivat von L-Arginin, direkter kompetitiver Argatra®Inhibitor von freiem und fibringebundenem Thrombin, zugelassen für akute oder frühere HIT II mit und ohne thrombembolische KO, HWZ 40–50 Min., nur parenteral verfügbar, wegen kurzer Wirkdauer optimal periop., hepatische Elimination, daher bevorzugt bei Niereninsuffizienz, kein Antidot verfügbar, geringe therapeutische Breite! Laborkontrolle mittels PTT (Ziel: 1,5- bis 2,5-Faches des oberen Normalbereichgrenzwerts), ACT, TZ oder Ecarinzeit. Macht eine Verlängerung von Prothrombinzeit und INR sowie Verminderung des Quick-Werts mit Normalisierung dieser Werte in 2–4 h nach Absetzen von Argatroban, daher keine Therapieänderung wegen dieser Werte nötig. Für Regionalanästhesie Tab. 3.1. Cave: Arzneimittel enthält 50 Vol.-% Ethanol!
Synthetische Dipeptide
  • Melagatran: Hemmt direkt und reversibel freies und Melagatranfibringebundenes Thrombin. Indikation: Elektiver Hüft- oder Kniegelenkersatz, Halbwertszeit 2,5–3,5 h, Dosierung zur Prophylaxe 3 mg s. c. 1 ×/d, Ausscheidung 80 % renal, 20 % über den Darm, daher Dosisanpassung bei Niereninsuff. nötig, prinzipiell hämodialysierbar, für Prophylaxe keine regelmäßigen Laborkontrollen notwendig, ansonsten PTT-Kontrolle (lineare Dosis-Wirkungsbeziehung), präop. PTT-Normalisierung nach 6–8 h abzuwarten, kein spezifisches Antidot.

  • Dabigatran (Pradaxa®Dabigatran): Oral wirksame Vorstufe von Melagatran, Ind.: Elektiver Hüft-Pradaxa® oder Kniegelenkersatz, Vorhofflimmern, Prophylaxe tiefe Venenthrombose und Lungenembolie. Bioverfügbarkeit 6,5 %, Halbwertszeit 12–14 h, renale Elimination, Kontraindikation: GFR < 30 ml/Min., Dosierung bei Vorhofflimmern 2 × 150 mg/d oral, zur Prophylaxe bei Gelenkersatz 1 × 220 mg 7 d, Labor: TZ am sensitivsten, präop. vor größerem Eingriff oder höherem Blutungsrisiko 2–4 d, sonst 24 h vorher abzusetzen, für Regionalanästhesie Tab. 3.1.

  • Seit November 2015 zugelassen: Spezifisches Antidot: Idarucizumab (Praxbind®Idarucizumab): Monoklonales Antikörperfragment, das spezifisch Dabigatran Praxbind®hemmt, nicht in die Gerinnungskaskade eingreift und keinen prokoagulatorischen Effekt aufweist, Wirkungseintritt nach i. v. Gabe innerhalb von wenigen Minuten, HWZ 10 h, Wirkdauer > 12 h, Dosierung: 2 × 2,5 g/50 ml i. v., Wiederholung nach 24 h; NW: Kopfschmerzen, Hypokaliämie, Delirium, Fieber

Faktor-Xa-Inhibitoren
Fondaparinux (Arixtra®)
Synthetisches Pentasaccharid mit hoher Anti-Faktor-Xa-FondaparinuxAktivität, Ind.: Tiefe Beinvenenthrombose, Lungenarterienembolie und akutes Koronarsyndrom, günstig zur Thromboseprophylaxe bei früherer HIT II (dafür nicht zugelassen), HWZ 15–20 h, ausschließlich renale Elimination, daher absolut kontraindiziert bei Kreatinin-Clearance < 30 ml/h, Dosierung 2,5 mg s. c. 1 ×/d, stabiles Plateau nach 2–3 d, Laborkontrolle mittels Anti-Xa-Aktivität, präop. etwa 20 h vorher abzusetzen, bei Niereninsuff. 36–42 h, postop. frühestens nach 6-h-Intervall wieder beginnen; für Regionalanästhesie Tab. 3.1.
Orale Faktor-Xa-Inhibitoren
Rivaroxaban (Xarelto®)
Faktor-Xa-InhibitorenErster Rivaroxabanoraler Faktor-Xa-Inhibitor, der direkt, hochselektiv Xarelto®und reversibel auch in Thromben gebundenen Faktor Xa hemmt, Indikation: Elektiver Hüft- oder Kniegelenkersatz, Vorhofflimmern, Prophylaxe tiefe Venenthrombose und Lungenembolie, Bioverfügbarkeit 80–100 %, Halbwertszeit 7–11 h, Dosierung 1 × 10–20 mg/d oral, Ausscheidung ⅓ unverändert, ⅓ metabolisiert über die Niere und ⅓ metabolisiert über den Darm, wegen 95-prozentiger Plasmaproteinbindung nicht hämodialysierbar, Plasmapherese möglich, Kontraindikation: GFR < 15 ml/Min., postop. nach 6–10 h einsetzbar, antikoagulatorische Wirkung durch einen kalibrierten quantitativen Anti-Faktor-Xa-Test bestimmbar, kein spezifisches Antidot.
Apixaban (Eliquis®)
Vergleichbar mit ApixabanRivaroxaban, aber geringeres Blutungsrisiko Eliquis®bei Niereninsuffizienz, Bioverfügbarkeit 50 %, 70 % hepatisch metabolisiert, ⅓ unverändert über die Niere ausgeschieden, HWZ 9–14 h, Dosierung: 2 × 2,5–10 mg/d oral.
Edoxaban (Lixiana®)
Seit August 2015 zugelassen. Indiziert bei Pat. > 75 JLixiana®. mit kardiovaskulären Risikofaktoren, Bioverfügbarkeit 62 %, Wirkmaximum nach 1–2 h, Eliminations-HWZ 10–14 h, Elimination 65 % metabolisch/biliär, 35 % renal, routinemäßige Kontrolle der Wirkung nicht erforderlich, Dosierung: 1 × 60 mg/d oral.
Für Regionalanästhesie Tab. 3.1.
Antidota:
  • Andexanet alfa: Beschleunigtes Zulassungsverfahren läuft.

    Andexanet alfaRekombinantes Protein, ähnelt Faktor Xa, hebt spezifisch und direkt die Wirkung von direkten Faktor-Xa-Inhibitoren und Enoxaparin (Clexane®) auf, indem es als „Fänger“ an den nicht proteingebundenen Anteil eines Faktor-Xa-Hemmers bindet und dadurch die Bindung eines nativen Faktor Xa verhindert. Dosierung: 1 × 400 mg i. v. Bolus, hepatische Elimination des Andexanet-alfa-Faktor-Xa-Hemmer-Komplexes

  • Ciraparantag: Aripazine, unspezifisches, synthetisches, peptidähnliches Ciraparantagkleines Molekül, das als Antidot für direkte Faktor-Xa-Hemmer, Faktor(II)-Thrombin-Hemmer, Hemmer von unfraktioniertem und niedermolekularem Heparin wirken soll; befindet sich zur Zeit in der Studienphase

Danaparoid-Natrium (Orgaran®)
Ein Danaparoid-Natriumüberwiegend aus Heparansulfat bestehendes Orgaran®Glykosaminoglykangemisch, hemmt die Faktoren IXa und Xa, weniger auch IIa, Halbwertszeit 24 h! Elimination 50 % renal, bei starker Niereninsuff. ist die Halbwertszeit der Anti-Xa-Aktivität stark verlängert, nicht hämofiltrierbar, Kontrolle über Bestimmung der Anti-Faktor-Xa-Aktivität.
Dosierung bei akuter HIT II: 2 × 1.500–2 × 3.000 /d.
Ind.: HIT. Cave: 3–30 % Kreuzreaktion mit heparininduzierten Antikörpern, Vorsicht auch bei Sulfitallergie.
Präop. abzusetzen wie niedermolekulare Heparine. Für Regionalanästhesie Tab. 3.1.
Perioperativ entstandene Störungen
Verbrauchskoagulopathie
Aktivierung des intravasalen Gerinnungssystems Verbrauchskoagulopathiedurch eine auslösende Ursache, Bildung von Mikrothromben in der Endstrombahn (DIC), dadurch Verbrauch von Gerinnungsfaktoren und Thrombozyten mit DIChämorrhagischer Diathese, sekundäre Hyperfibrinolyse (Tab. 8.14).
Ätiologie
  • Einschwemmung von Prothrombinaktivatoren in die Blutbahn

  • Geburtshilfliche KO (Fruchtwasserembolie, vorzeitige Plazentalösung, Missed Abortion, HELLP-Syndrom)

  • OP an thrombokinasereichen Organen (z. B. Prostata, Lunge, Pankreas)

  • Manifeste Hämolysen (Fehltransfusionen, hämolytische Krisen)

  • Polytrauma

  • Verbrennungen

  • Indirekte Aktivierung über Mediatoren:

    • Endotoxine gramneg. Bakterien führen tierexperimentell zu einer Verbrauchskoagulopathie (= Sanarelli-Shwartzman-Phänomen)

    • Sepsis: Sonderfall Sanarelli-Shwartzman-PhänomenWaterhouse-Friderichsen-Syndrom nach Waterhouse-Friderichsen-SyndromMeningokokkensepsis

  • Kontaktaktivierung der Gerinnung: MeningokokkensepsisStörung der Mikrozirkulation im Schock, durch körperfremde Oberflächen (z. B. EKZ)

Therapie
  • Prophylaktische Heparinisierung: 500 IE/h i. v., bei Blutungsneigung nur 200 IE/h i. v.

  • Manifeste DIC: AT III auf > 80 % der Norm einstellen (dazu in den ersten 24 h 3.000–5.000 IE AT III). Wenn Fibrinogen vermindert, Quick-Wert path. und PTT verlängert, zusätzlich Gabe von FFP (initial 1.000–1.500 ml/24 h) und TK. Kein Heparin!

  • Post-DIC-Phase: Reaktive Hyperkoagulabilität, daher Vollheparinisierung mit PTT-Verlängerung auf das 1,5- bis 2-Fache der Norm unter Berücksichtigung von KI, weiterhin AT III > 80 % der Norm erhalten.

  • DD: Verdünnungskoagulopathie, Verlustkoagulopathie bei starker Blutung oder Massivtransfusion mit gleichzeitiger Verminderung von Albumin und Hämatokrit sowie von Gerinnungsfaktoren, die nicht direkt vom Gerinnungsprozess betroffen sind, keine Hyperfibrinolyse

  • Daran denken: Ab einem Blutverlust von ∼ ⅓ des Blutvolumens Bestimmung von Gerinnung (PTT, Quick, AT III) und Thrombozyten veranlassen!

Hyperfibrinolyse
ÄtiologieBei OP an aktivatorreichen Organen wie Uterus, Prostata,Hyperfibrinolyse Lunge, Pankreas, fibrinolytischer Ther., reaktiver Hyperfibrinolyse bei DIC (Tab. 8.14).
TherapieAntifibrinolytische Aminosäuren 6.7.6.
Thrombosen und Thrombembolien
Streptokinase
WirkmodusThrombembolieBildet Thrombosemit Plasminogen einen Aktivatorkomplex, durch den StreptokinasePlasminogen zu Plasmin aktiviert wird.
PharmakokinetikHWZ 30 Min.
Dosierung
  • Standardlyse: Initialdosis 250.000 IE Streptokinase über 30 Min. i. v., Erhaltung durch 100.000 IE/h kontinuierlich i. v. bis Lyseerfolg (3–5 d)

  • UHSK-Lyse: 250.000 IE/30 Min., anschließend 1,5 Mio. IE/h über 6 h täglich

  • Myokardinfarkt: 250.000 IE/20 Min. i. v., dann 1,5 Mio. IE über 1 h i. v.

  • Lungenembolie: 7.3.7.

Labor
  • Überwachung der Ther. durch TZ: Initial Verlängerung, nach 15–40 h wieder Normalisierung, daher Rethrombosierungsgefahr und Heparinther. indiziert

  • Fibrinogenspaltprodukte steigen an.

  • Plasminämie nur am ersten Tag nachweisbar, trotzdem weiterhin fibrinolytische Aktivität vorhanden

  • Antigenität: Vor Gabe H1-, H2-Blocker und 250mg Prednison verabreichen!

  • Wegen Antikörperbildung Wirkungsverlust ab dem 5. Tag

APSAC
= Anisoyl-Plasminogen-Streptokinase-Aktivatorkomplex:APSAC
Anisoyl-Plasminogen-Streptokinase-Aktivatorkomplex (APSAC)Anistreplase (Eminase®Anistreptlase).
WirkmodusWird erst durch Abspaltung der Anisoyl-Eminase®Gruppe aktiviert; dies verlängert die HWZ auf 90–105 Min. und den thrombolytischen Effekt auf 6–9 h.
Dosierung30 IE Bolus i. v.
Urokinase
Körpereigene Substanz, direkte Aktivierung von Plasminogen.
UrokinasePharmakokinetikHWZ 5 Min.
WirkmodusGeringere Plasminämie und Veränderung der Gerinnungsparameter als bei Streptokinase, auch weniger potent, daher immer Kombination mit Heparin etwa 800–1.000 E/h i. v.
Dosierung
  • Vor Lyse 5.000 IE Heparin (unfraktioniert) i. v.

  • Initial 250.000 IE/20 Min. i. v., Erhaltung mit 2.000 IE/kg/h für 7–14 d, Maximum der fibrinolytischen Aktivität am 2.–4. d

  • Myokardinfarkt: 1,5 Mio. IE als Bolus i. v., dann 1,5 Mio. IE über 60–90 Min. i. v.

  • Lungenembolie: 7.3.7.

rtPA
Rekombinanter Gewebe-Plasminogenaktivator (Serinprotease), rtPAaktiviert nur an Fibrin gebundenes Plasminogen, dadurch lokale Fibrinolyse.
Alteplase (Actilyse®Alteplase):
WirkmodusGlykoprotein, hepatische Elimination sowie Actilyse®Endozytose durch Makrophagen. Indikation: Akuter Myokardinfarkt, akute zerebrale Ischämie und akute Lungenarterienembolie, NW: Induktion von Antikörpern.
PharmakokinetikHWZ etwa 10 Min.
DosierungVor Lyse 5.000 IE Heparin (unfraktioniert) i. v.
  • Myokardinfarkt: Stufenschema z. B. 15 mg als Bolus i. v., danach 0,75 mg/kg (max. 50 mg) über 30 Min., dann 0,5 mg/kg (max. 35 mg) über 60 Min.

  • Lungenembolie: 7.3.7

  • Reteplase (Rapilysin®Reteplase): HWZ etwa 15 Min., Ind.: akuter Myokardinfarkt

  • Rapilysin® Tenecteplase (Metalysin®Tenecteplase): HWZ etwa 20 Min., Ind.: akuter Myokardinfarkt

Thrombozytopenien
Thrombozytenzahl kontrollieren bei:Metalysin®
  • ThrombozytopenienGesteigerter Thrombinaktivität: DIC, infektiöse Prozesse und maligne Erkr. mit Freisetzung von Proteasen

  • Verdacht auf Autoantikörper: Idiopathische thrombozytopenische Purpura (ITP), sekundär bei entsprechender Grundkrankheit (z. B. Lupus erythematodes, HIV, maligne Lymphome), medikamentös induziert (Co-trimoxazol, Chinidin, Chinin, Sulfonamide u. a.), Heparin-induzierte Thrombozytopenie

  • Verdacht auf Isoantikörper: Posttransfusionsthrombozytopenie (meist 5–10 d nach Transfusion plättchenhaltiger Blutkonserven), neonatale Thrombozytopenie bei maternaler Inkompatibilität

  • Massivtransfusionen: Verlust und Verdünnungseffekt

  • Hypersplenismus: Pooling der Blutzellen in vergrößerter Milz

  • V. a. mechanische Schädigung: z. B. durch künstliche Herzklappen, Oberflächenkontakt bei EKZ

Thrombozytopathien (Funktionsstörungen)
ÄtiologieÜberzug der Thrombozytenoberfläche mit Thrombozytopathienmonoklonalem IgA oder IgM (Plasmozytom, Morbus Waldenström), Überzug der Thrombozytenoberfläche mit Dextranen, Morbus WaldenströmTher. mit Thrombozytenaggregationshemmern, Störung durch Urämiegifte.
LaborVerlängerte Blutungszeit bei normaler Thrombozytenzahl, pathologisches Thrombelastogramm.
Substitutionstherapie
FFP = Fresh Frozen Plasma
Präparat
  • FFPEnthält alle Proteine des frisch Fresh Frozen Plasmagewonnenen Plasmas in normaler Konzentration, d. h. sowohl Gerinnungsfaktoren als auch deren Inhibitoren

  • Tiefgefroren (mind. 6 Mon. haltbar, spätestens 30 Min. nach dem Auftauen zu transfundieren) oder lyophilisiert (bis 5 J. haltbar, sofort nach dem Auftauen zu verwenden)

  • Auftauen im Wasserbad < 38 °C in 6–30 Min. (Faktoren V und VIII hitzelabil)

  • Volumen 250 ± 50 ml (250 Einheiten) Zitratplasma, davon etwa 50 ml Stabilisator

Dosierung1 ml FFP/kg hebt den Quick um etwa 2 %, die Gerinnungsfaktoren um 1 % an.

Cave

Bei Massentransfusion: Ab dem 5. EK je 1 FFP auf 2 EK transfundieren. Kein Volumenersatz!

Faktorenkonzentrate (z. B. PPSB = Prothrombinkomplex)
PPSB, ProthrombinkomplexPräparatEnthält die Faktoren II (HWZ 2–3Prothrombinkomplex (PPSB) d), VII (HWZ 4–6 h), IX (HWZ 1 d) und X (HWZ 1–2 d). Je nach Reinigungsgrad sind noch andere Faktoren in geringerer Menge enthalten.
Dosierung1 Einheit PPSB/kg hebt den Quick-Wert um 0,5–1 % an.
Einzelfaktoren
  • 1 Einheit ist diejenige Aktivität Gerinnungsfaktoren:Einzelfaktoreneines Gerinnungsfaktors, die in 1 ml eines Frischplasma-Pools enthalten ist.

  • 1 Einheit eines Faktors/kg ergibt einen Faktorenanstieg im Plasma von 1–2 %

Fibrinogen
Normwert1,8–3,5 mg/dl.
PharmakokinetikHWZ 4–5Fibrinogen d.
IndikationNur bei bedrohlichen Blutungen infolge Fibrinogenmangel bei Hyperfibrinolysen, Verbrauchskoagulopathie (Heparinschutz!), Synthesestörung, angeborenem Mangel.
  • !

    Gepooltes Konzentrat, daher hohes Infektionsrisiko.

DosierungErforderliche Dosis (g) = erwünschter Anstieg (g/l) × Plasmavolumen (l), dabei ist das Plasmavolumen mit 40 ml/kg anzunehmen.

Cave

Wird bei ausgedehnten Blutverlusten Blut durch Blut ersetzt, bleibt der Fibrinogenspiegel konstant, keine Substitution erforderlich!

Relevante Labortests

Blutungszeit
IndikationUmfasst Thrombozytenaggregation und Gerinnung.Blutungszeit Einzige In-vivo-Methode zur Erfassung des Blutstillungspotenzials der Thrombozyten, da Bildungsgeschwindigkeit und Festigkeit des Plättchenthrombus entscheidend.
DurchführungStichinzision in Fingerbeere oder Ohrläppchen, Messen der Zeit bis Blutungsstillstand durch Abtupfen des Bluts mit Filterpapier (dabei häufig zu kurze Zeiten), besser ist subaquale Blutungszeit.
Normwerte1–5 Min. (subaquale Blutungszeit).
InterpretationVerlängerte Blutungszeit bei Thrombozytopenie und -pathie, schwerer Hypo- bis Afibrinogenämie, hohen Heparinkonzentrationen.
PTT-Test (partielle Thromboplastinzeit)
Partielle Thromboplastinzeit (PTT)IndikationTest des intrinsischen PTT, Partielle ThromboplastinzeitSystems.
  • Suchtest bei hämorrhagischen Diathesen (v. a. Hämophilie)

  • Überwachung einer Heparintherapie

  • Unspezifisch zum Nachweis einer Hyperkoagulabilität

Normwerte18–40 Sek., je nach Methode.
Interpretation
  • Verlängerung bei:

    • Normalem Quick-Wert: Verminderung eines der Vorphasenfaktoren

    • Path. Quick-Wert: Verminderung der Faktoren II, X, V und/oder Fibrinogen

    • Gerinnungshemmenden Einflüssen: Heparin, Hirudin, Fibrinogenspaltprodukte, Aprotinin, Protamin, Medikamente (z. B. Gentamicin)

    • Inhibitoren: Autoantikörper, am häufigsten Lupus-Antikoagulanzien

  • Verkürzung bei:

    • Hyperkoagulabilität z. B. postop., im akuten Stadium von venösen Thrombembolien, Entzündungen, 3. Trimenon der Schwangerschaft bis post partum, Ovulationshemmer, nach Myokardinfarkt

    • Initialphase einer schwachen fibrinolytischen Ther.

  • Verlängerung physiologisch bei Neugeborenen bis zur 2. Lebenswo.

  • PTT-Dauer primär von Aktivierung der Faktoren V und VIII abhängig → besonders empfindlicher Test für unfraktioniertes Heparin, nicht aber für niedermolekulares Heparin

ACT-Test (Activated Clotting Time)
IndikationACT-TestMittels patientennahem Messgerät durchführbarer Activated Clotting TimeTest des intrinsischen Systems zur Überwachung einer Heparinisierung, wenn die Situation eine langwierige labordiagnostische PTT-Bestimmung verbietet, z. B. bei herzchirurgischen Eingriffen mit extrakorporaler Zirkulation, extrakorporaler Membranoxygenierung, Dialyse oder in der interventionellen Kardiologie (PTCA).
DurchführungEs wird dabei die Zeit gemessen, in der frisches Blut in Anwesenheit eines Kontaktaktivators (Kieselerde) gerinnt.
NormwerteJe nach Gerät 90–150 Sek.
InterpretationIst verlängert bei Thrombozytopenie und Fibrinogenmangel (s. auch PTT-Test).
Quick-Test (TPZ = Thromboplastinzeit, Prothrombinzeit)
IndikationTest des extrinsischen Systems. Quick-TestProthrombinzeitProthrombinzeit
  • Suchtest bei TPZ, Thromboplastinzeit, Prothrombinzeithämorrhagischen Diathesen

  • Verlaufskontrolle bei Kumarintherapie, Vitamin-K-Mangelzuständen, Lebererkr.; ggf. als Zusatzuntersuchung, z. B. bei Verbrauchskoagulopathie

Normwerte70–120 %.
Interpretation
  • Verlängerung bei: Hyperkoagulabilität

  • Verkürzung bei:

    • Verminderung des Prothrombinkomplexes (Vitamin-K-Mangel, Kumarintherapie, Proteinsynthesestörung der Leber)

    • Nur ausgeprägte Verminderung von Fibrinogen, Dysfibrinogenämien

    • Gerinnungshemmende Einflüsse: Hohe Heparinkonzentrationen, Fibrinogenspaltprodukte, Medikamente (z. B. Carbenicillin), Gallensäuren

    • Inhibitoren: Autoantikörper

Cave

Verlängerung physiologisch beim Neugeborenen in den ersten Lebenswo. (v. a. 2. und 3. Lebenstag).

International Normalized Ratio (INR)
Zur Standardisierung des Quick-Tests International Normalized Ratiovon der WHO 1983 eingeführt.INR, International Normalized Ratio
ISI ist der für jeden Hersteller und jede Prothrombinase festgelegte internationale Sensitivitätsindex (1,0–1,4). Normalwerte: 0,85 < INR < 1,27 entspricht 125 % > Quick > 75 %. Zielbereich:
  • INR 2–3 (entspr. Quick ca. 35–25 %) bei Thrombosen, Lungenembolie und Vorhofflimmern

  • INR 2,5–3,5 (entspr. Quick ca. 30–20 %) bei mechanischen Herzklappen und bei hohem Risikoprofil (selten bis 4,5; entspr. Quick 15 %)

Die Bedeutung der INR ist umgekehrt zu den Prozentwerten des Quick-Tests (hohe INR-Werte bedeuten langsame Gerinnung)!

TZ-Test (Thrombinzeit)
Thrombinzeit (TZ)Erfasst TZ, Thrombinzeitwird die Abspaltung der Fibrinopeptide von Fibrinogen TZ-Testsowie die Fibrinpolymerisation, nicht jedoch die Quervernetzung des Fibrins durch Faktor XIII.
IndikationTest für die 2. Phase der Gerinnung:
  • Überwachung einer Heparin- und Fibrinolysether.

  • Suchtest bei Verdacht auf Fibrinbildungsstörung oder schwere Fibrinogenmangelzustände

  • Suchtest zum Nachweis erworbener Thrombin- oder Fibrinpolymerisationsinhibitoren

Normwerte18–22 Sek.
InterpretationVerlängerung bei:
  • Hemmung der Fibrinbildung: Heparin (Dosierung zur Thromboseprophylaxe i. A. zu gering für Hemmwirkung in vitro), Hirudin, Fibrinogenspaltprodukte, Medikamente (z. B. Penicilline), Protamin, Inhibitoren, Hypalbuminämie

  • Hypo-/Afibrinogenämien, Dysfibrinogenämien

  • Verlängerung physiologisch beim Neugeborenen (leichtgradig)

  • Bei Verlängerung TZ meist auch PTT verlängert und Quick path.

  • Bei TZ > 60 % oft sprunghafte Verlängerung auf nicht messbare Zeiten wegen abnormer Gerinnselbeschaffenheit, die von den Koagulometern schlecht erfasst wird

Fehlerquellen bei Durchführung und Interpretation der Labortests

  • Blutentnahmetechnik:

    • Zu langer venöser Stau erhöht fibrinolytische Aktivität

    • Verzögerte Blutentnahme, kleinlumige Kanülen, zu scharfes Ausspritzen des Bluts aktiviert die Gerinnung über Bildung von Thrombinspuren

  • Hämatokrit: Bei Werten > 60 % erreicht der Zitratanteil im Plasma eine kritische Grenze, Gerinnungszeiten werden verlängert

  • Unterfüllung der Probe: Bei vorgegebener Zitratmenge, Wert zu hoch

  • Heparineffekt: Diskrepanz zwischen dem Ergebnis globaler Tests und Einzelfaktorbestimmungen, da Letztere durch Heparin fast nicht beeinflusst werden

  • Pseudothrombozytopenie: EDTA-induziert durch Aggregat- bzw. Agglutinatbildung, normale Zahlen in Zitratblut, normale Blutungszeit

Neurologische und neuromuskuläre Erkrankungen

Christian Rempf

Multiple Sklerose

Autoimmunerkr. des ZNS (multifokale Neurologische BegleiterkrankungenDemyelinisierung), meist schubförmigem Verlauf.
KlinikGleichgewichtsstörungen, Sehstörungen, Muskelschwäche, spastische Lähmungen, Multiple SkleroseSensibilitätsstörungen, Inkontinenz; elektrisierende Schmerzen entlang der Wirbelsäule.
PrämedikationDauermedikation präop. Weiterführen; evtl. periop. Kortisonsubstitution (1.1.13); präop. Benzodiazepine zur Abschirmung; Erhebung eines neurologischen Status (evtl. Konsil).
Anästhesiologische Besonderheiten
  • Allgemeinanästhesie: Alle Narkoseformen sind möglich (TIVA/volatile), kein Lachgas; nicht depolarisierende Muskelrelaxanzien zurückhaltend; kein Succinylcholin oder Cholinesterasehemmer; evtl. Blasenkatheter; großzügige postop. Schmerzther; Wärmeerhalt

  • Regionalanästhesie zurückhaltend (mögliche neurologische Verschlechterungen als Folge der RA); falls RA niedrig konz. LA einsetzen

Morbus Parkinson

Parkinson (Morbus)Chronisch-degenerative Erkr. mit Verlust Morbus Parkinsondopaminproduzierender Nervenzellen (Substantia nigra).
KlinikKardinalsymptome: Hypo- bis Akinesie; Rigor; Ruhetremor. Weitere Symptome: Maskengesicht, Myoklonie, Darm- und Harnblasenatonie, psychische Verlangsamung, Schlafstörungen, affektive Störungen, orthostatische Hypotonie; Schluckstörungen.
PrämedikationEventuell kleine Mundöffnung durch Muskelrigidität; Dauermedikation periop. weitergeben (insbes. Levodopa zeitnah zur OP; evtl. über Magensonde).
Anästhesiologische Besonderheiten
  • Erhöhtes Risiko pulmonaler KO (insbes. Pneumonien) durch Thoraxrigidität, Hypokinesien und Aspirationen infolge Schluckstörungen

  • Allgemeinanästhesie: Propofol, Etomidate, Sevofluran oder Isofluran unproblematisch; Muskelrelaxanzien zurückhaltend, bevorzugt kurz wirksame und nur mit Relaxometrie; Sufentanil, Fentanyl, Remifentanil und/oder Piritramid unter Beachtung der möglichen Thoraxrigidität

  • Regionalanästhesie: Vorteilhaft wegen periop. neurologischer Evaluation; alle Formen möglich; evtl. geringere pulmonale KO

  • Hypersalivation und Störung der Temperaturregulation: Temperaturmessung

  • Volumenausgleich: Wegen ungenügenden Trinkens vorbestehende Hypovolämie präop. ausgleichen

  • Kontraindizierte Medikamente: Phenothiazine (z. B. Atosil), Butyrophenone (z. B. Haldol; DHBP), Metoclopramid (bei PONV alternativ Serotonin[5-HT3]-Antagonist). Kein Pethidin bei MAO-Hemmer-Einnahme

  • Operative Therapie: Tiefenhirnstimulation (13)

Epilepsie

PrämedikationDokumentation der Art u. Anfallshäufigkeit und Trigger; EpilepsieDauermedikation präop. weitergeben (evtl. Medikamentenspiegel bestimmen); präop. Benzodiazepine.
Anästhesiologische Besonderheiten
  • Allgemeinanästhesie: Propofol, Barbiturate, Isofluran oder Desfluran und Opioide unproblematisch, bei chron. Phenytoin- oder Carbamazepin-Einnahme Wirkung von nichtdepol. Muskelrelaxanzien verkürzt und abgeschwächt (→ Relaxometrie 4.9)

  • Regionalanästhesie: Alle Formen sind möglich; bevorzugt Prilocain einsetzen wegen geringer ZNS-Toxizität (6.6.6); zusätzlich Sedierung während Punktion und OP.

Neuromuskuläre Erkrankungen (NME)

Gruppe von ∼ 800 seltenen Neuromuskuläre BegleiterkrankungenErkrankungen unterschiedlichster Pathogenese und vielen Eigennamen mit Schwäche der Skelettmuskulatur durch Störungen der neuromuskulären Einheit (Erkrankungen unter www.orpha.net und/oder www.orphananesthesia.eu).

Merke: Anästhesierelevante Klassifizierung der NME in präjunktionale, junktionale und postjunktionale Störungen.

Prämedikation
  • Anamnese: Genaue Diagnose, Dauer u. Ausprägung der NME. (siehe präop. Vorgehen bei MH 7.3.8)

  • Prüfe andere Organe insbes. Herz, Lunge (Kardiomyopathie, Ateminsuff.)

    • Dysautonomie: Vegetative Nervenbeteiligung (z. B. Herzrhythmusstörungen [HRST], Hypertonie/Hypotonie, Paresen des GI-Trakts, Störung der Blasenentleerung).

    • Bulbärsymptomatik: Hirnnervenbeteiligung (Sprach-Schluck-Kaustörung, Larynxparalyse → Aspirationrisiko ⇈ und gestörte Kommunikation)

  • Immobilisation: Klinische Einschätzung der kardiopulmonalen Belastbarkeit ⇊ → Diagnostik (Tab. 8.15). Beachte: Thromboserisiko bei Immobilisation

  • Fehlstellungen/Kontrakturen/Lähmungen: Lagerungsprobleme, erschwerte Punktion und ggf. schwieriger Atemweg! → Hilfsmittel für Lagerung und Atemwegssicherung koordinieren.

  • Beachte: „Restless Legs“, Neuralgien-Muskelschmerzen, Diabetes- u. Schilddrüsenerkr.

  • Labor: Ausgangswerte Myoglobin, CK (Rhabdomyolyse/MH)

  • Gegebenenfalls neurologisches Konsil: Diagnose, Therapieoptimierung, neurologischer Status vor RA

  • Dauermedikation weiter geben

  • Cave: Benzodiazepine bei drohender Ateminsuffizienz

Anästhesiologische Besonderheiten

Cave

  • 1.

    Pulmonale Dekompensation: z. B. Erhöhte Aspirations- u. Pneumonie-Gefahr (Schluckstörung, insuff. Husten, Atemmuskulatur ↓)

  • 2.

    Kardiale Dekompensation: z. B. Kardiomyopathie, Dysautonomie

  • 3.

    Rhabdomyolyse/MH (postjunktionale Störungen)

  • Allgemeinanästhesie: (Abb. 8.4, Tab. 8.15) Bei unklarer Diagnose TIVA empfehlenswert, ggf. Triggerfrei (perioperatives Vorgehen 7.3.8). Erwäge ITN ohne Muskelrelaxans (z. B. Propofol/Remifentanil). Relaxierung mit angepasster Dosierung, stets Relaxometrie (TOF Ratio!). Beachte: Relaxometrie in Abhängigkeit der NME und Lokalisation der Stimulation eingeschränkt. Mivacurium (kurz wirksam) oder Rocuronium (Antagonist: Sugammadex) nutzen. Stets: Kontinuierliche Temperaturmessung u. Wärmeerhalt, etCO2, BGA-Bestimmung und großzügige Indikation für DK (Rhabdomyolyse/MH). Lachgas bei Nervenschäden u. Kardiomyopathie meiden

  • Ausmaß des invasiven Monitorings und der postoperativen Überwachung abhängig von: 1. chirurgischen Eingriff und 2. präoperativen Zustand des Patienten

  • Regionalanästhesie (RA): Vorteilhaft; aber Blockade der Atemmuskulatur vermeiden (z. B. Skoliose/ISB). Abwägung RA bei rasch progredienten Erkrankungen (z. B. Guillan-Barré). Beachte: Nervenstimulation in Abhängigkeit der NME und Lokalisation der Stimulation unsicher, sonografisch gesteuerte Nervenblockade erwägen

  • Laut einiger Autoren (mit Ausnahme MH-assoziierten Myopathien (Tab. 8.15) kurzzeitige Gabe volatiler Anästhetika möglich (z. B. bei schwieriger Venenpunktion unter Nutzen-Risiko-Abwägung des jeweiligen Patienten). Cave: Mit volatilen Anästhetika kontaminierte Narkosegeräte benötigen ohne die übliche Vorbereitung (7.3.8: Perioperatives Vorgehen) ggf. Stunden bis zur Dekontamination (Zielwert volatile MH ≤ 5 ppm). Statt inhalativer Einleitung erwägen: sonografisch gesteuerte Venenpunktion, i. o. Zugang mit triggerfreier Narkose (7.3.8 Perioperatives Vorgehen).

  • Myasthenie:

    • Cholinerge Krise:Cholinerge Krise Muskelschwäche/Ateminsuff., Bradykardie, Krise, cholinergeMiosis, Koliken, Hypersalivation. Antidot Atropin

    • Myasthene Krise (Myasthene KriseInfekte, Medikamente: [www.dgn.org oder www.myasthenia.orgKrise, myasthene##B978-3-437-23893-2.00008-8#idx182:subt##opic]): Muskelschwäche/Ateminsuff., Tachykardie, Mydriasis, Fading (TOF Ratio ⇊). Therapie: Cholinesteraseinhibitoren in Abhängigkeit von der Eigenmedikation (1 mg i. v. entspricht 30 mg p. o.). Bei nicht eindeutiger Klinik Endrophonium-Chlorid (kurz wirksamer Cholinesterasehemmer) erwägen

Chronische Gelenkerkrankungen

Peter Söding

Chronische Polyarthritis (cP, rheumatoide Arthritis)

rheumatoide ArthritisDie chronisch verlaufende Synovitis bei cP chronische Polyarthritisführt zu einer progredienten Destruktion der Gelenke → Auswirkungen auf die Anästhesie durch Gelenkfehlstellungen, Bewegungseinschränkungen und Anästhesieassoziierte Begleiterkr.
Prämedikation
  • Intubationsbedingungen klären: Durch Einschränkungen der Reklination oder der Mundöffnung, evtl. auch Instabilität der HWS → fiberoptische Intubation (2.3) erwägen

  • Folgen einer chron. Kortisontherapie beachten: Gastrointestinale Ulzera, Immunsuppression, Hyperglykämie, Osteoporose. Bei chronischer Kortisoneinnahme oberhalb der sog. Cushing-Schwelle besteht die Gefahr der iatrogenen Nebenniereninsuff.

  • Cushing-SchwelleSuche nach Begleiterkrankungen: Perikarditis, Myokarditis, Herzinsuff. Spontanpneumothorax, pulmonale Fibrose, Anämie, Thrombozytose, Niereninsuff., krykoarytenoide Arthritis

Die Indikation zur perioperativen Kortisonsubstitution liegt vor bei einer Kortisoneinnahme oberhalb der Cushing-Schwellendosis über 5 d innerhalb der letzten 3 Mon. Die Höhe der Substitution ist abhängig vom Operationstrauma (1.1.13).

Präoperative Diagnostik
  • Labor: Blutbild, Gerinnung, Nierenwerte, E'lyte, Leberwerte

  • EKG, Rö-Thorax

  • Eventuell Rö-HWS, Lufu und Echokardiografie

  • Eventuell indirekte Laryngoskopie bei V. a. krykoarytenoide Arthritis (Stridor, Heiserkeit, Schmerz)

Anästhesiologische Besonderheiten
  • Lagerung aufgrund der Gelenkdeformitäten erschwert und z. T. zwangsläufig abweichend vom OP-Standard; evtl. am wachen Patienten und unter Opiodgabe vornehmen

  • HWS-Stabilisierung (z. B. Stifneck) für Lagerung und Intubation erwägen

  • Videolaryngoskop und Fiberoptik bereithalten

  • RA bevorzugen, wenn Lagerung schmerzfrei möglich

Morbus Bechterew (Spondylitis ankylosans)

Spondylitis ankylosansChron. progrediente Erkrankung der Bechterew (Morbus)Wirbelsäulengelenke mit zunehmender Versteifung der Wirbelsäule und dadurch ausgeprägter thorakaler Kyphosierung.
Prämedikation
  • Notwendigkeit einer fiberoptischen Intubation (2.3). abschätzen: Ausmaß der Deformierung und Versteifung der HWS und BWS mit eingeschränkter oder fehlender Reklination; eingeschränkte Mundöffnung; Frakturen der HWS durch Reklination möglich

  • Folgen einer chron. Kortisontherapie beachten: Gastrointestinale Ulzera, Immunsuppression, Hyperglykämie, Osteoporose. Bei chronischer Kortisoneinnahme oberhalb der sog. Cushing-Schwelle besteht die Gefahr der iatrogenen Nebenniereninsuff. (8.5.5).

  • Suche nach Begleiterkrankungen:

    • Respiratorische Störungen: Bei fortgeschrittener Ankylosierung des Thorax evtl. ausgeprägte restriktive Ventilationsstörungen

    • Kardiologische Erkr.: Im späteren Stadium der Erkr. evtl. als Erregungsleitungsstörung oder Aortenklappeninsuff.

    • Neurologische Störungen: Durch Kompression des Rückenmarks, Cauda-equina-Syndrom

Präoperative Diagnostik
  • Cauda-equina-SyndromLabor: Blutbild, Gerinnung, Nierenwerte, E'lyte

  • EKG, Rö-Thorax, Rö-HWS

  • Evtl. Lufu, evtl. neurologisches Konsil

Anästhesiologische Besonderheiten
  • Lagerung aufwendig und mit erhöhtem Risiko für WK-Spontanfrakturen; deswegen sofern möglich Lagerungsversuch beim wachen Pat. vornehmen

  • HWS-Stabilisierung (z. B. Stifneck) für Lagerung und Intubation erwägen

  • Großzügige Indikation für fiberoptische Wachintubation (2.3); alternativ Videolaryngoskopie

Regionalanästhesie
  • Schwierige spinale oder epidurale Punktion: Seitlichen Zugang versuchen

  • Erhöhtes Risiko für blutige Punktionen bei RM-nahen Verfahren

  • Gehäuft neurologische Begleiterkr.: Genaue Dokumentation des präop. neurologischen Status

  • Periphere RA bevorzugen

Suchterkrankungen

Christian Rempf

Alkoholkrankheit

SuchterkrankungenBei einem Konsum von mehr als 60 g reinem Alkohol am AlkoholkrankheitTag ist von einem klinisch relevant erhöhten Alkoholkonsum auszugehen (Bier enthält ca. 40 g/l, Wein ca. 90 g/l und Schnaps/Korn ca. 320 g/l Alkohol). Alkoholkranke Pat. haben eine deutlich gesteigerte postop. Morbidität und Letalität. Sie neigen zu Infektionen, Nachblutungen und haben eine erhöhtes Risiko für Sepsis und ARDS.

Blutalkoholkonzentrationsbestimmung (Widmark-Formel)

Beachte: Alkoholabbau ∼ 0,15 ‰/h

c = Blutalkoholkonzentration (‰), A = aufgenommene Menge Alkohol (g), p = Körpergewicht (kg), r = Widmark-Faktor (dimensionsloser Faktor 0,7).

Alkoholassoziierte Erkrankungen
  • Leberzirrhose, Aszites, Gerinnungsstörung

  • Portale Hypertension, Ösophagusvarizen

  • Autonome Polyneuropathie, Wernicke-Enzephalopathie, Alkoholentzugsdelir, Epilepsie

  • Wernicke-EnzephalopathieKardiomyopathie, Herzinsuff., Rhythmusstörungen

  • Arterieller Hypertonus

  • Gastroösophagealer Reflux, Gastritis, Pankreatitis

  • Anämie, Leukopenie, Thrombozytopenie

  • Oropharyngeale, laryngeale Neoplasien

Diagnostik
  • Anamnese: Entzugsbehandlungen, Trinkgewohnheiten (Art, Menge, letzter Konsum); evtl. Fremdanamnese, da Alkoholmengen häufig falsch niedrig angegeben werden

  • Körperliche Untersuchung (Tab. 8.16): Hepatomegalie, Aszites, Palmarerythem, Spider naevi u. a.

  • Labor: Alkoholismusrelevante Laborparameter sind γ-GT, MCV, CDT (kohlenhydratdefizientes Transferrin), Blutalkoholspiegel. Weitere Laborwerte: Transaminasen, Blutbild, Gerinnungsstatus, Infektparameter, BZ-Werte

  • Bei V. a. Kardiomyopathie EKG und Rö-Thorax

PrämedikationMidazolam 7,5 mg p. o. und zur Delirprophylaxe 150–300 μg Clonidin p. o.
Anästhesiologische Besonderheiten

Keine elektiven Eingriffe im Delir und bei akuter Alkoholintoxikation.

Narkoseverfahren:
  • Regionalanästhesiologische Verfahren sind bei kooperativen Pat. und Fehlen von KI (cave: Gerinnungsstörung, Thrombozytopenie) möglich.

  • Bei Allgemeinanästhesie großzügige Indikation zur RSI

Akute Alkoholintoxikation:
  • Alkoholintoxikation, akuteNarkose nur im Notfall

  • Akute Alkoholintoxikation Problematik: Atemdepression, Somnolenz, Hypoglykämie, Hypothermie, Hypotension, Störung des E'lyt- und Säure-Basen-Haushalts

  • Bei Intoxikation keine sedierende Prämedikation

  • Verzögerte und erschwerte Diagnostik von intrakraniellen Erkrankungen und Verletzungen beachten: Regelmäßige Pupillenkontrolle durchführen und bei progredienter Vigilanzminderung intrakranielle Blutung ausschließen (CCT)

  • Häufig Mischintoxikation (Drogen- und Medikamentenscreening)

  • Stör. des Wasser-, E'lyt- und Säure-Basen-Haushalts kontrollieren und korrigieren; Ther. einer Hypoglykämie; eventuell Thiaminapplikation vor Glukosegabe zur Vorbeugung einer Wernicke-Enzephalopathie.

  • Keine Magensonden bei Somnolenz; Vorsicht bei V. a. auf Ösophagusvarizen

  • Verringerter Narkosebedarf wahrscheinlich (additive Wirkung von Ethanol)

  • KI für Metronidazol und einigen Cephalosporinen (z. B. Ceftriaxon) wegen Antabus-Syndrom und für Paracetamol wegen Lebertoxizität

  • Postop. evtl. verlängerte Atemdepression

Chronischer Alkoholabusus:
  • Problematik: Akutes Alkoholentzugsdelir, veränderter Narkosebedarf (Enzyminduktion), Begleiterkr. sind zu beachten

  • Leberzirrhose 8.4

  • Eventuell postop. Delirprophylaxe mit Benzodiazepinen und Clonidin unter Monitoring

Eine Kombination von Clonidin und Haloperidol kann zu Torsade-de-pointes-Arrhythmien und Krampfanfällen führen.

Opiatabhängigkeit

Begleiterkrankungen
  • Endokarditis, Herzbeuteltamponade

  • OpiatabhängigkeitMykotische Aneurysmen; Embolien (systemisch und pulmonal)

  • Lungenödem; Pneumonien (Aspiration)

  • Anämie

  • Nephrotisches Syndrom

  • Infektiös übertragbare Erkr.: Hepatitis, HIV, Gonorrhö, Syphilis u. a.

  • Entzündliche Prozesse: Enzephalitis, Abszesse

  • Muskelschwund mit Rhabdomyolyse, unspezifische Myopathien (sehr häufig!)

Diagnostik
  • Genaue Drogenanamnese: Letzter Drogenkonsum, welche Substanzen (Polytoxikomanie), Dosis, Verabreichungsweg, evtl. Fremdanamnese

  • Körperliche Untersuchung: Suche nach Begleiterkrankungen und Entzugssymptomen (Tab. 8.17); Venenstatus

  • Labor: Kleines Blutbild (Panzytopenie), E'lyte, CRP, Retentionswerte, Leberwerte

  • Bei V. a. Begleiterkr. erweiterte Diagnostik

  • Klinische Symptome des Entzugssyndroms: Beginn etwa 6–12 h nach letzter Heroingabe

Prämedikation
  • Bei Ther. mit Buprenorphin (Subutex®, Temgesic®): Vor großen Operationen auf Methadon umstellen; bei Ther. mit dem Opioidantagonisten Naltrexon (Nemexin®): 24–48 h präop. absetzen

  • Prophylaxe eines Entzugssyndroms:

    • Periop. Fortsetzung der Substitutionsther. in üblicher Dosis (cave: 5 mg Levomethadon p. o. = 10 mg Methadonrazemat p. o.)

    • Bei aktiver Opioidsucht: Levomethadon 10–20 mg p. o. (max. 2 ×/d) oder 10–20 mg Morphin i. v.

Anästhesiologische Besonderheiten
Anästhesieverfahren:
  • RA (auch als Kombinationsanästhesie) bevorzugen (u. a. periop. Verzicht auf Opioide möglich); Alternativ bei KI: Wundinfiltration oder Gewebekatheter durch Operateur

  • Kein Succinylcholin (Rhabdomyolyse) und Remifentanil (akute Toleranz, Hyperalgesie geprägtes Entzugssyndrom)

  • Indikation zur RSI großzügig stellen: Geminderte Darmmotilität

  • Bei „cleanen“ Pat. Opiate erst nach Gabe des Hypnotikums

  • Eventuell Ketamin bei kleineren operativen Eingriffen an der Körperoberfläche

  • Vermeiden einer Opiatantagonisierung (→ sofortige Entzugssymptomatik)

  • Eventuell Clonidin periop. als begleitende Substanz (0,1–0,2 μg/kg/h i. v.)

Intraoperativer Entzug:
  • Körperliche Entzugssymptome können auch während einer Allgemeinanästhesie auftreten.

  • Hypotonien, Tachykardie, Hypertension oder Schweißausbruch können auf einen Entzug hinweisen.

  • Ther. mit Opioiden/Clonidin

Postoperative Schmerztherapie
  • Möglichst über Regionalanästhesie

  • Basisanalgesie mit Nichtopioiden (Paracetamol, Metamizol, NSAID, COX-2-Hemmer)

  • Bei starken Schmerzen reine Opioid-Agonisten:

    • Dosierungen 30–100 % oberhalb der üblichen Dosis

    • Fixes Dosierungsschema mit festen Regeln unter engmaschiger Titration entlang der aktuellen Schmerzstärke durchführen

    • Niedrige s. c. Dosis und langsame i. v. Infusion (etwa 1 h) bevorzugen

    • Wenn möglich orale Applikation bevorzugen

  • Fortführung einer bestehenden Substitutionsther.

  • Keine partiellen Agonisten wie Pentazocin, Nalbuphin und Buprenorphin (→ Induktion körperlicher Entzugssymptome)

  • Nach einem Krankenhausaufenthalt kann eine „normale Opioiddosis“ wieder zur Atemdepression mit letalen Ausgang führen (Süchtige darauf hinweisen).

Anästhesie bei geriatrischen Patienten

Ulrich Handke

Allgemein

Altern ist ein biologischer Prozess, bei dem es u.Geriatrische Patienten a. zu einer kontinuierlichen Abnahme von parenchymatösen funktionellen Zellen sowie elastischen Fasern kommt, die durch Bindegewebe ersetzt werden.
Normale Kompensationsmechanismen und Adaptationsvorgänge des Körpers an wechselnde Bedingungen sind vermindert, die Leistungsfähigkeit eingeschränkt. Begleiterkr. können zusätzlich den Abbau beschleunigen.
Geriatische Patienten lassen sich definieren durch:
  • ein höheres Lebensalter (> 70 J.) mit einer geriatrietypischen Multimorbitität oder

  • durch ein Alter 80+ aufgrund der erhöhten Vulnerabilität, der erhöhten Kranhkeitschronifizierung sowie des Verlusts der Autonomie und Selbsthilfefähigkeit.

Nicht das Alter an sich stellt einen periop. Risikofaktor dar, sondern die im Alter zunehmenden physiologischen Veränderungen und Funktionseinschränkungen sowie eine signifikant zunehmende Komorbidität.

Physiologische Veränderungen einzelner Organsysteme

Herz-Kreislauf-System
  • Verminderte Kontraktilität durch Abnahme der Kardiomyozyten, vermehrte Fetteinlagerung, Bindegewebsvermehrung

  • Das Herz wird steifer, ist weniger kontraktionsstark → verlängerte Systolendauer, verlangsamte diastolische Relaxation, zusätzliche Abnahme des kardialen Blutflusses durch Arteriosklerose der Herzkranzgefäße, latente o. manifeste Herzinsuffizienz

  • Zunahme von Herzrhythmusstörungen sowie kardialer Überleitungsstörungen durch Abnahme von Schrittmacherzellen und Reizleitungsfasern

  • Abnahme der max. Herzfrequenz, zusätzlich relative Herzfrequenzstarre

Verminderter Herzfrequenzanstieg unter Stress oder Katecholamingabe.

  • Steigerung des HZV erfolgt hauptsächlich über eine nur begrenzt mögliche Schlagvolumenerhöhung (Frank-Starling-Mechanismus).

  • Verminderung der venösen Frank-Starling-MechanismusCompliance → gestörte Volumenkompensation bei Hypo-/Hypervolämie mit unmittelbarer Auswirkung auf die rechtsatriale Füllung

  • Verminderte Windkesselfunktion der Aorta und der Arterien → erhöhte Herzarbeit durch eine systolische Druckzunahme sowie Gefahr von systolischen Druckspitzen

  • Linksherzhypertrophie/-dilatation infolge chron. Belastung

  • Hohe Abhängigkeit des basalen Gefäßtonus vom Sympathikotonus → Blutdruckabfall bei verminderter Sympathikusaktivität z. B. durch Narkoseinduktion.

Konsequenzen für die Anästhesie

Bei alten Menschen kommt es unter Narkose oft zu extremen Blutdruckschwankungen, die kardialen Reserven sind schnell erschöpft, das HZV vermindert und die Kreislaufzeit von intravenös verabreichten Medikamenten verlängert.

  • Die Wirkung der Anästhetika setzt u. U. deutlich verzögert ein: Langsame und titrierende Gabe!

  • Narkotika-, Volumen- und Katecholamingaben müssen vorsichtig, jedoch auch rechtzeitig und insgesamt ausreichend gegeben werden – Fingerspitzengefühl und eher invasiveres Monitoring.

  • Kardiovaskuläre Multimedikation beachten!

Nervensystem
  • Altersbedingte Veränderungen des Nervensystem:geriatrische Pat.Nervensystems betreffen kognitive, motorische, sensorische und autonome Funktionen, Zunahme neurologischer Begleiterkr. (Depression, Morbus Parkinson, Demenz, Apoplex, Polyneuropathien).

  • Abnahme der Neuronen und Synapsen, verminderte Neurotransmittersynthese und -freisetzung

  • Zunahme arteriosklerotischer Veränderungen der Hirngefäße, zerebraler Mikroangiopathien

  • Abnahme der Nervenleitgeschwindigkeit durch verminderte Myelinisierung

  • Häufig eingeschränkte Schmerzwahrnehmung

  • Gesteigerte sympathische Grundaktivität, verminderte Rezeptoraffinität (teilweise Down-Regulation) sowie veränderte Signaltransduktion

  • Verminderte parasympathische Grundaktivität

  • Eingeschränkte Temperaturregulation, verminderte Warm-/Kalt-Wahrnehmung. Die Kompensationsmechanismen (periphere Vasokonstriktion, verstärktes Muskelzittern) zur Aufrechterhaltung einer Normothermie sind vermindert.

  • Erhöhte Inzidenz der postop. kognitiven Dysfunktion (POCD) 8.12.6

Konsequenzen für die Anästhesie
  • Wirkungsverstärkung vieler Anästhetika

  • Gehäuft verlängerte Aufwachphasen und postop. KO

  • Durch Veränderungen des autonomen Nervensystems kommt es zu vergleichsweise stärkeren Blutdruckabfällen als bei jüngeren Pat.

Minderperfusion mit Apoplexgefahr bei RR-Abfall durch gestörte Autoregulation und Mikroangiopathien, syst. Druck >100mmHg anstreben, Druckspitzen vermeiden!

  • Vasopressor-/Katecholamindosen sind vergleichsweise höher zu wählen. Ebenso wirken Parasympatholytika wie z. B. Atropin oft nur vermindert.

Der alte Mensch muss besonders vor Hypothermie geschützt werden (Warm-Touch® schon vor Narkoseeinleitung).

Lunge und Atmung
  • Verminderung der Thoraxelastizität, Atrophie der Atem- und Atemhilfsmuskulatur → Abnahme der Vitalkapazität, der forcierten Vitalkapazität und der FEV1

  • Verminderte Lungencompliance → Beatmungsdrücke zusätzlich erhöht

  • Abgeschwächter Hustenreflex und verminderte laryngeale Schutzreflexe

  • Verminderung der mukoziliären Clearance

  • Störung des Ventilations- und Perfusionsverhältnisses durch Zunahme des Residualvolumens und der Closing Capacity sowie Verminderung der Gasaustauschoberfläche, Verdickung der Membranen (Abnahme der O2-Diffusionskapazität) sowie Verminderung der Lungenkapillardurchblutung

  • Kontinuierlicher Abfall des paO2 im Alter, bei weniger beeinflusstem paCO2

Konsequenzen für die Anästhesie
  • Wichtig: Ausreichende Präoxygenierung bei der Narkoseeinleitung

  • Begleiterkr. wie COPD, Asthma und Schlafapnoe-Syndrom sind bei der Narkoseplanung unbedingt zu berücksichtigen.

  • Postop. respiratorische KO kommen bei alten Pat. gehäuft vor und führen zu einer Erhöhung der Mortalität.

  • Ein abgeschwächter Hustenstoß (Opiat-, Muskelrelaxansüberhang, schmerzbedingte Schonatmung) begünstigt postoperative pulmonale Komplikationen.

  • Cave: Erhöhte Aspirationsrate mit Atelektasenbildung und erhöhter Pneumonierate

Schon eine geringe Verminderung der O2-Aufnahme durch Atelektasen, Pneumonie oder Narkotikaüberhang kann zu einer kritischen Hypoxie führen. Die Gefahr wird durch einen verminderten altersbedingten zentralen Atemantrieb bei Hypoxie und Hyperkapnie noch verstärkt.

Leber
  • Abnahme des Leberparenchyms, verminderte Leber:geriatrische Pat.hepatische Synthese- und Abbauleistung, verminderter hepatischer Blutfluss

  • Verminderte Albuminsynthese

Konsequenzen für die Anästhesie
  • Dosisreduktion vieler Anästhetika aufgrund Plasmaeiweißmangel mit konsekutiver Erhöhung des freien aktiven Medikamentenanteils

  • Verlängerte Wirkdauer vieler Medikamente

Niere
  • Abnahme des Nierenparenchyms sowie des renalen Niere:geriatrische Pat.Blutflusses → Abnahme der glomerulären Filtrationsrate und eingeschränkte Konzentrationsfähigkeit der Niere

  • Der Serumkreatininwert bleibt i. d. R. aufgrund einer verminderten Skelettmuskelmasse im Alter gleich und ist somit kein verlässlicher Parameter der Nierenfunktion.

  • Eingeschränkte Kompensationsmechanismen zur Regulation des Wasser- und Elektrolyt- sowie des Säure-Basen-Haushalts

Konsequenzen für die Anästhesie
  • Eine verminderte renale Medikamentenclearance führt zu einer verlängerten Wirkdauer vieler Medikamente.

  • Schon ein leicht erhöhter Serumkreatininwert ist ein Hinweis für einen deutlichen Verlust der Nierenfunktion.

  • !

    Ausreichende Diurese sicherstellen

Wasser- und Elektrolythaushalt
  • Im Alter kommt es zu Wasser- und Elektrolythaushalt:geriatrische Pat.einem reduzierten Gesamtkörperwasser bei gleichzeitiger Zunahme des Gesamtkörperfetts; das Blutvolumen ist vermindert → verändertes Verteilungsvolumen vieler Pharmaka.

  • Häufig vorbestehende Dehydratation aufgrund eines verminderten Durstempfindens sowie einer Begleitmedikation mit Diuretika

  • E'lytstörungen (Hyper-, Hyponatriämie, Hyper- und Hypokaliämie) sind durch eine Niereninsuff., eine verminderte Renin-Angiotensin-Aldosteronsekretion, einen Laxanzienabusus und eine Diuretikather. häufig.

Konsequenzen für die Anästhesie
Engmaschige Volumen- und E'lytüberwachung bei größeren Eingriffen, frühzeitiger Ausgleich; großzügige Indikationsstellung zu einem Dauerkatheter.
Gastrointestinaltrakt
  • Verzögerte gastrale Entleerung

  • Gastrointestinaltrakt:geriatrische Pat.Erhöhte Inzidenz von Hiatushernien

Konsequenzen für die Anästhesie
Erhöhte Aspirationsgefahr besonders im Zusammenhang mit Adipositas und Diabetes mellitus.

Häufige Begleiterkrankungen geriatrischer Patienten

Neben den altersphysiologischen Veränderungen muss bei den geriatrischen Pat. besonders die zunehmende Komorbidität und deren Beeinflussung einzelner Organsysteme berücksichtigt werden.
  • KHK mit Angina pectoris, Myokardinfarkt

  • Herzklappenerkr. (Verkalkungen der Mitral- und Aortenklappe, Mitralinsuff. durch Herzdilatation)

  • Herzinsuff.

  • Herzrhythmusstörungen

  • Art. Hypertonus

  • pAVK

  • Niereninsuff.

  • COPD, Lungenemphysem, Schlafapnoe-Syndrom

  • Diabetes mellitus mit Folgeschäden

  • Zerebrovaskuläre Erkrankungen, Demenz, Apoplex, Morbus Parkinson, Depression

  • Arthritis, rheumatoide Erkrankungen. Vorsicht bei der Lagerung, Intubation!

Pharmakologische Besonderheiten

Die Pharmakokinetik und Pharmakodynamik der Anästhetika zeigen mit zunehmendem Alter eine größere interindividuelle Variabilität im Vergleich zu jüngeren Pat. Häufig besteht eine Polypharmazie.
Ursachen
  • Reduktion des Gesamtkörperwassers, Zunahme des Gesamtkörperfetts

  • Herabgesetzte Nieren- und Leberfunktion

  • Abnahme des Albumins, Veränderung der Plasmaproteinzusammensetzung

  • Verlängerte Zirkulationszeit bei reduziertem HZV

  • Vielschichtige Interaktionen durch umfangreiche Begleitmedikation (Konkurrenz um Plasma-Eiweiß-Bindung, Rezeptorinteraktion, Enzyminduktion)

  • Alterstypische Rezeptorveränderungen

  • ZNS-Veränderungen

Konsequenzen für die Anästhesie
  • Vorsichtige Titration der Anästhetika streng nach Wirkung, um Nebenwirkungen durch Überdosierung (Hypotension, Herz-Kreislauf-Depression) zu vermeiden

  • Verlängerte Zirkulationszeit mit verzögertem Wirkeintritt beachten

  • Cave: Teilweise deutlich verlängerte Wirkzeit

  • Möglichst Einsatz kurz wirksamer Substanzen

„Narkosemedikamente wirken später, länger, stärker.“

Narkosemanagement

Prämedikationsvisite
  • Sorgfältige Anamnese und klinische Untersuchung (1.1); gründliche Begutachtung der Krankengeschichte und früherer Narkosen auf Besonderheiten

  • Begleiterkrankungen, Medikation und Compliance der Medikamenteneinnahme?

  • Abklärung einer Betreuung, Vorsorgevollmacht

  • Beurteilung der körperlichen Leistungsreserve mit besonderem Blick auf kardiale, pulmonale und renale Störungen. Ergänzende Untersuchungen erforderlich?

  • Präop. Therapieoptimierung (z. B. Blutdruck, Stoffwechsel, Herz) wenn sinnvoll und zeitlich vertretbar

  • Präop. Fortführen der Dauermedikation 1.1.12: Bei ASS und Clopidogrel je nach Risikoprofil und Eingriff individuelle Absprache mit dem Operateur erforderlich!

  • Medikamentöse Prämedikation nur im Ausnahmefall, Benzodiazepine vermeiden (erhöhte Delirgefahr), allenfalls Gabe in deutlich reduzierter Dosis; an paradoxe Reaktionen auf Tranquilizer und Phenothiazine denken!

  • Vorsicht beim Schlafapnoe-Syndrom: Verzicht auf Sedativa!

  • Möglichst lange orale Flüssigkeitszufuhr gemäß Leitlinien zur Minimierung der Exsikkosegefahr

Monitoring
  • Standardmonitoring (EKG, Pulsoxymetrie, Blutdruck, endexspiratorisches CO2) obligat (4)

  • Relaxometrie

  • Temperaturmessung, Wärmegeräte

  • Nach klinischer Einschätzung und Art des Eingriffs großzügige invasive arterielle Blutdruckmessung, ZVK, TEE, PAK, PiCCO, Dauerkatheter

  • Eventuell Neuromonitoring (NIRS®, BIS®, Narcotrend®)

Auswahl des Narkoseverfahrens
  • Alle Narkoseformen können unter Beachtung der KI bei geriatrischen Patienten angewendet werden.

  • Bisher ist kein Überlebensvorteil oder Unterschied der POCD (8.12.6) in Abhängigkeit vom Narkoseverfahren oder Narkosemedikament bei alten Pat. nachweisbar.

  • Der Einsatz einer Kombinationsanästhesie (ITN mit Regionalanästhesie) ist gerade bei großen abdominalchirurgischen und thorakalen Eingriffen sinnvoll: Einsparung von Opiaten mit Reduktion der NW (Atemdepression, Darmatonie etc.). Eine myokardiale Sympathikolyse mit Abnahme des kardialen Sauerstoffverbrauchs ist ein weiterer positiver Effekt!

Allgemeinanästhesie
  • Gute Präoxygenierung vor Narkoseeinleitung erforderlich.

  • Langsame, titrierte Gabe der Einleitungsmedikamente unter Beachtung der verlängerten Kreislaufzeit. Dosisreduktion wegen ausgeprägter Hypotension und Kreislaufinstabilität bei abgeschwächten Kompensationsmechanismen beachten!

  • Grundsätzlich ist jedes intravenöse Hypnotikum zur Narkoseeinleitung bei Dosisreduktion möglich.

  • Vasopressoren (z. B. Akrinor®) bei Einleitung in Griffweite halten und rechtzeitig geben (Ziel: RR > 100 mmHg)!

  • Erschwertes Airway-Management durch anatomische Veränderungen wie Zahnlosigkeit, Unterkieferatrophie und steife HWS beachten. Maskenbeatmung, Larynxmaskenplatzierung und Intubation evtl. deutlich erschwert!

  • Muskelrelaxanzien: Je nach Abbauweg (Leber, Niere, Plasmacholinesterase) evtl. verlängerte Wirkzeit → Relaxometrie sinnvoll! Vorteile von Atracurium und Cis-Atracurium durch organunabhängige Hoffmann-Elimination.

  • Normoventilation, ggf. milde Hyperkapnie anstreben (verbesserte Gewebeperfusion und -oxygenierung); Hypokapnie soll durch eine zerebrale Vasokonstriktion die Gefahr für eine POCD erhöhen.

  • TIVA mit Propofol oder Inhalationsanästhetika Sevofluran oder Desfluran wegen guter Steuerbarkeit bevorzugen (cave: Deutliche MAC-Wert-Reduktion im Alter).

  • Opioide: Dosisreduktion wegen erhöhter Empfindlichkeit; Remifentanil bevorzugen.

  • Benzodiazepine vermeiden.

  • Verlängerte Ausleitungszeiten durch geringere Wirkdosis und langsameren Abbau der Anästhetika.

Regionalanästhesie
  • Spinalanästhesie und Periduralanästhesie können durch altersbedingte anatomische Veränderungen (Verknöcherung, osteoporotische Veränderungen, verschmälerte Bandscheiben etc.) deutlich erschwert sein.

  • Limitation der Regionalverfahren bei fehlende Kooperation des Patienten

  • Vorteile der regionalanästhesiologischen Verfahren (3) hinsichtlich der Entwicklung eines POCD evtl. in der postop. Frühphase, aber kein Unterschied nach 3 Mon. nachweisbar

  • Besondere Vorteile durch Einsparung von Opiaten beim geriatrischen Pat.!

Höhere kraniale Ausbreitung und verlängerte Wirkdauer der SPA und PDA bei gleicher Lokalanästhetikakonzentration im Vergleich zu jüngeren Patienten: Dosisreduktion!

  • KI Aortenklappenstenose beachten!

  • Kardiovaskuläre NW (art. Hypotension, ausgeprägte Bradykardien, Asystolie) können gerade bei kardialen Risikopat. die SPA limitieren; Auftreten noch Stunden nach der Anlage möglich: Angemessene Überwachung bis die SPA objektiv abgeklungen ist

  • Kürzere Anschlagzeit und längere motorische Blockade peripherer Nervenblockaden

Allgemeine Anmerkungen
  • Intravenöser Zugang: Die Anlage kann durch Exsikkose, Hautatrophie und extrem vulnerable Gefäßwände deutlich erschwert sein.

  • Sorgfältige Patientenlagerung erforderlich (2.6): Erhöhte Dekubitusgefahr, Lagerungseinschränkungen durch Arthrose, Endoprothesen, Kontrakturen beachten!

  • !

    Aufrechterhaltung der Normothermie durch frühzeitiges aktives Wärmemanagement (7.3.1). Prewarming!

  • Flüssigkeitsgabe: Abhängig vom präop. Flüssigkeitsstatus, intraop. Verlusten, Urinproduktion, ZVD, Puls, Blutdruck

  • !

    Hyper- und Hypovolämie unbedingt vermeiden

Komplikationen im AWR und auf Station
  • Postop. respiratorische Probleme: Der verminderte Atemantrieb des alten Pat. auf Hypoxie und Hyperkapnie wird durch Anästhetika, Analgetika zusätzlich verstärkt.

  • Husten und Schutzreflexe können noch eingeschränkt sein: Erhöhte Aspirationsgefahr.

  • Ausreichende Schmerzther. zur Stressreduktion: Periphere Analgetika mit Opiaten kombinieren, um die Opiatdosis insbes. aufgrund ihrer atemdepressiven Risiken zu minimieren.

  • Kardiale Probleme durch vermehrten Stress: Herzinsuff. und Myokardischämie, AP-Symptomatik durch Analgetika und Vigilanzminderung evtl. maskiert

  • Blutdruck postop. häufig erhöht: Antihypertensive Ther. nach Ausschluss anderer Ursachen (Schmerz, Harnverhalt, Hypoxie, Hyperkapnie, Hypothermie) indiziert

  • Temperaturmanagement im AWR fortsetzen, um erhöhten Sauerstoffverbrauch durch Muskelzittern zu vermeiden

  • Auf verminderte Diurese, akutes Nierenversagen und Elektrolytstörungen achten

  • An ein postoperatives Delir denken: Temporäre und reversible kognitive Störung mit akutem Beginn in der unmittelbaren postoperativen Phase, zeitlicher Fluktuation der Symptomatik, teilweise aggressiver Reaktion, psychomotorischer Unruhe, Wahnvorstellungen, aber auch ruhige, apathische Pat.; Unterscheidung in hyper- und hypoaktives Delir sowie Mischformen

Postoperative kognitive Dysfunktion (POCD)

POCDNeu aufgetretene kognitive Postoperative kognitive DysfunktionLeistungsstörungen nach einem operativen Eingriff, die über Wochen und Monate anhalten können.
  • Störung der Aufmerksamkeit, des Gedächtnisses und der Sprache, der Wahrnehmung und des Denkens im Vergleich zum präoperativen Zustand

  • 25 % der alten Pat. zeigen Symptome in der ersten Wo., bei 10 % Persistenz bis zu 3 Mon., vermehrtes Vorkommen bei kardiochirurgischen Eingriffen.

  • DD ist ein postoperatives Delir abzugrenzen (temporäre und reversible Bewusstseinsänderung in der unmittelbaren postoperativen Phase)

  • Risikofaktoren: Alter, Komorbidität, Alkoholabusus, niedriges Ausbildungsniveau, Operationsdauer, Komplikationen, Delir, Dauer des Krankenhausaufenthalts, frühere POCD

  • Ätiologie bisher weitgehend unklar, evtl. neuroinflammatorische Genese

  • Unklare Rolle der Anästhesie

  • Weder die Wahl der Narkosemedikamente noch die Technik (Allgemeinanästhesie vs. Regionalanästhesie) können die postop. kognitive Dysfunktion verhindern.

  • Keine gesicherten präventiven und therapeutischen Maßnahmen

Generelle Empfehlungen:
  • Zur Allgemeinanästhesie sollten bei geriatrischen Pat. kurz wirksame Substanzen bevorzugt werden.

  • Sorgfältiges anästhesiologisches Management zur Sicherstellung einer ausreichenden zerebralen Perfusion und Oxygenierung sowie konsequente Aufrechterhaltung einer Homöostase

  • Minimierung des perioperativen Stresses, Zuwendung, zügige Mobilisation, Beibehaltung eines normalen Tag-Nacht-Rhythmus, Einbeziehung und Begleitung durch nahe Angehörige/Bezugspersonen

  • Der alte Pat. sollte so rasch wie möglich in sein gewohntes Umfeld zurückkehren, um die weiteren Folgen einer Hospitalisierung zu vermeiden.

Latexallergie

Christian Rempf
Die zweithäufigste Ursache intraop. anaphylaktischer LatexallergieReaktionen (an 1. Stelle stehen Muskelrelaxanzien und an 3. Stelle Antibiotika).
Latex wird aus dem Milchsaft des Kautschukbaums Hevea brasiliensis gewonnen. Es besteht aus cis-1,4-Polyisopren und Proteinen. 1979 erste Beschreibung latexinduzierter Kontaktekzeme (Typ-IV-Reaktion), seit 1987 anaphylaktische Zwischenfälle (Typ-I-Reaktion) beschrieben.
PathogeneseLatexproteine sind allergieauslösende Antigene, Hauptallergen ist der „rubber elongation factor“. Die Allergieauslösung erfolgt perkutan-hämatogen, mukosal-hämatogen, inhalativ, wahrscheinlich auch parenteral.

Risikogruppen

Personen mit häufigem Latexkontakt in der Anamnese:

  • Pat. mit Spina bifida (Dauerkatheter, häufige operative Eingriffe im frühen Lebensalter)

  • Pat. mit angeborenen Anomalien des Urogenitaltrakts (Dauerkatheter)

  • Medizinisches und zahnmedizinisches Personal (Handschuhe)

  • Atopiker, bekannte Allergien auf u. a. Bananen, Kastanien, Kiwi und Avocado (Kreuzreaktionen)

KlinikMediatorfreisetzung führt zu Hypotonie, Tachykardie, Hypoxämie, Bronchospasmus, Ödembildung, Erythem. Letale Verläufe sind beschrieben.
Prophylaxe
  • Bei elektiven Eingriffen und V. a. Latexallergie präop. allergologische Diagn. (cave: Auslösung anaphylaktischer Reaktionen; evtl. Betablocker und ACE-Hemmer vorher absetzen)

  • Bei Verdacht bzw. bekannter Latexallergie entsprechende Prämedikation mit H1-/H2-Blockern und Kortikoiden sowie konsequenter Verzicht auf latexhaltige Materialien

  • Pat. mit bekannter Latexallergie möglichst an 1. Stelle im OP-Programm, da dann noch keine Kontamination der Luft mit Latex

  • Set latexfreier Produkte für Notfälle bereithalten

TherapieBei intraop. V. a. neu aufgetretene Latexallergie Entfernung bzw. Austausch aller Latexteile, entsprechende medikamentöse Ther. der Anaphylaxie (7.3.2), evtl. OP abbrechen!

Malformationssyndrome

Peter Söding
Cornelia-de-Lange-Syndrom
  • MalformationssyndromeCornelia-de-Lange-Syndrom\t \"Siehe MalformationssyndromeU. a. Gesichtsfehlbildung, Kleinwuchs, psychomotorische Retardierung

  • Häufig gastroösophagealer Reflux

  • Sehr schlechter Venenstatus

  • Ventrikelseptumdefekt (30 %)

  • Schwieriger Atemweg mit erhöhter Aspirationsgefahr

  • Videolaryngoskopie oder fiberoptische Intubation oft notwendig

CHARGE-Syndrom
  • Colobom (CHARGE-Syndrom\t \"Siehe MalformationssyndromeSpaltbildung am Auge), Herzfehler, Chonalatresie, retardiertes Wachstum und Entwicklung, hypoplastische Genitalien, Ohr (Ear-)fehlbildungen/Taubheit

  • Präop. BGA, E'lyte (Ca++!), Kreatinin; Echokardiografie

  • Häufige Assoziation mit pathologischen Veränderungen der oberen Atemwege: u. a. Mikrognathie, subglottische Stenose, Tracheomalazie, Fisteln

  • Häufig gastroösophagealer Reflux

  • Konventionelle Intubation oft möglich; alternativ Videolaryngoskop

Down-Syndrom
  • Down-Syndrom\t \"Siehe MalformationssyndromeAtemwegsprobleme: Makroglossie, subglottische Stenosen; OSAS

  • Vorhof- oder Ventrikelseptumdefekt (40 %)

  • Videolaryngoskopie um Kopfreklination zu minimieren

Goldenhar-Syndrom
  • Goldenhar-Syndrom\t \"Siehe MalformationssyndromeFehlbildungen von Ohr, Wirbelsäule und Gesicht (meist einseitig)

  • Herzfehler (bis zu 60 %): u. a. Septumdefekte, Fallot-Tetralogie

  • Schwierige Maskenbeatmung und Intubation (zunehmend mit Pat.-Alter); Larynxmaske oft möglich

  • Videolaryngoskopie oder fiberoptische Intubation oft notwendig; Tracheotomiebereitschaft

  • OSAS → kurz wirksame Medikamente zur Anästhesie

Long-QT-Syndrom
  • Long-QT-Syndrom\t \"Siehe MalformationssyndromePrädisposition zu malignen Herzrhythmusstörungen; Auslösung am häufigsten medikamentös, aber auch durch Symphatikusaktivierung (→ präop. Stress; Schmerz)

  • Unklare Synkopen in der Vorgeschichte von jüngeren Pat.

  • Familienanamnese mit Frage nach unklaren Todesfällen bei jüngeren Verwandten

  • EKG: Verlängerte (frequenzkorrigierte) QT-Zeit; Torsade-de-pointes-Tachykardie

  • Anxiolytische Prämedikation, z. B. mit Midazolam

  • Elektrolyte im Normbereich halten

  • Defibrillator am Patienten

  • 5-polige EKG-Ableitung

  • TIVA mit Propofol; Cis-Atracurium, Rocuronium (auch für RSI) und alle Opioide sind möglich

  • MR-Antagonisierung nur mit Sugammadex

  • Dexamethason (Fortecortin®) als alleiniges Antiemetikum

  • Postop. IMC

  • Therapie der Torsade-de-pointes mit Magnesiumsulfat: initialer Bolus mit 30 mg/kg KG, anschließend Infusion mit 2–4 mg/Min.; evtl. Kardioversion

Mikrodeletionssyndrom 22q11
  • Mikrodeletionssyndrom 22q11\t \"Siehe MalformationssyndromeZusammenfassende Bezeichnung von Di-George-Syndrom, Shprintzen-Syndrom, Catch-22-Syndrom, Conotruncales-Gesichtsanomalie-Syndrom, Takao-Syndrom

  • Prävalenz 1 : 4.000

  • Herzfehler: Aortenisthmusstenose, Truncus arteriosus communis, Fallot-Tetralogie VSD

  • Gesichtsfehlbildungen, u. a. Mikrognathie, Lippen-Kiefer-Gaumenspalte

  • Hypoparathyreoidismus → Hypokalzämie

  • Thymushypoplasie → erhöhte Infektanfälligkeit

  • Alle Allgemeinanästhesieverfahren möglich; je nach Grad der Gesichtsfehlbildung evtl. schwieriger Atemweg

Pierre-Robin-Sequenz
  • Pierre-Robin-Sequenz\t \"Siehe MalformationssyndromeSymptomtrias aus Lippen-Kiefer-Gaumenspalte, Mikrognathie und sog. Glossoptose (Zurückfallen der Zunge)

  • Herzfehler (ca. 33 %)

  • Schwierige Maskenbeatmung und Intubation; Larynxmaske oft möglich

  • Videolaryngoskopie oder fiberoptische Intubation oft notwendig

  • OSAS → kurz wirksame Medikamente zur Anästhesie

Prader-Willi-Syndrom
  • Prader-Willi-Syndrom\t \"Siehe MalformationssyndromeDysfunktion von Hypophyse und Hypothalamus

  • Muskelschwäche, ab dem 2. Lj. Hyperphagie mit Entwicklung einer Adipositas

  • Kleinwuchs; kognitive Dysfunktion, z. T. aggressives Verhalten

  • Keine oder nur gering dosierte Muskelrelaxanzien

  • Eventuell schwieriger Atemweg, schwieriger Venenzugang

  • Störungen der Thermoregulation und des Glukosestoffwechsels

  • OSAS; postop. IMC-Überwachung

Treacher-Collins-Syndrom
  • Treacher-Collins-Syndrom\t \"Siehe Malformationssyndrome Synonym: Franceschetti-Syndrom

  • Franceschetti-Syndrom\t \"Siehe MalformationssyndromeKraniofasziale Fehlbildungen mit u. a. Mikrognathie und Choanalatresie ohne psychomotorische oder geistige Entwicklungsverzögerung

  • RA bei Erwachsenen empfohlen

  • Schwierige Maskenbeatmung und Intubation; Larynxmaske oft möglich

  • OSAS → kurz wirksame Medikamente zur Anästhesie

VACTERL-Syndrom
  • VACTERL-Syndrom\t \"Siehe MalformationssyndromeVertebrale Fehlbildungen, Analatresie, Herzfehler (Cardiac defects), tracheo-ösophageale Fistel, Ösophagusatresie (engl. Esophagus), renale Fehlbildungen, Extremitäten(Limb-)fehlbildungen

  • Bei Fehlen von Herzfehler und Extremitätenfehlbildung: VATER-Syndrom

  • Präop. VATER-Syndrom\t \"Siehe Malformationssyndromekardiologisches Konsil (u. a. Septumdefekt, Fallot-Tetralogie)

  • HNO-Konsil und evtl. MRT (Fistel?)

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