© 2020 by Elsevier GmbH

Bitte nutzen Sie das untenstehende Formular um uns Kritik, Fragen oder Anregungen zukommen zu lassen.

Willkommen

Mehr Informationen

B978-3-437-22942-8.00008-7

10.1016/B978-3-437-22942-8.00008-7

978-3-437-22942-8

Topografische Orientierung an der Wirbelsäule

[L106]

Untersuchung nach Wirbelsäulenmessblatt (Schober u. Ott, FBA)

[L106]

DermatomeDermatome und sensible Innervation der Extremitäten

[L157]

Zeichen nach Lasègue und Lasègue-TestBragard (Dehnungsschmerz des Ischiasnerven). In Rückenlage passive 90°-Beugung des Hüftgelenks (a) und Streckung des Kniegelenks (b). Das Lasègue-Zeichen ist positiv, wenn es bei etwa 45° Beugung zu einschießenden Schmerzen vom Rücken ins Bein kommt. Bei Schmerzen > 70° Beugung spricht man von Pseudolasègue (Dehnungsschmerz der ischiokruralen Muskulatur). Das Bragard-Zeichen ist positiv bei Schmerzverstärkung durch Dorsalextension des Fußes (c)

[L106]

a Funktionsuntersuchung (Inklination – Neutral – Reklination) [M870]. b Rö-Durchleuchtung HWS (Inklination – Reklination)

[M870]

AO-Klassifikation der Wirbelsäule:Verletzungen, AO-KlassifikationAO-Klassifikation:WirbelsäulenverletzungenWirbelsäulenverletzungen (n. Magerl): Typ A: Kompressionsverletzung (kraniale Berstungsfraktur AO-Typ A3.1), Typ B: Distraktionsverletzungen (von dorsal nach ventral), Typ C: Rotationsverletzung (komplett instabil)

[W880]

A-, B- und C-Verletzungen der Wirbelsäule

[L106]

Schematische Darstellung der Vorgänge bei der Bandscheibendegeneration

[L106]

Stadien des Diskusprolapses

[L106]

Dermatome und Kennmuskeln der Segmente L4, L5 und S1

[L106]

Spondylolyse L5 seitlich (a), von hinten (b) und im Röntgenbild, meist angeboren

[L106]

Spondylolisthese L5/S1. Durch das zunehmende Wirbelgleiten kommt es zu einem Zug und Kompression des Nerven L5 (schwarze Linie)

[L106]

ASIA-Klassifikation (Deutsche medizinische Gesellschaft für Paraplegie – DMGP)

[F449–002], [M871]

Verletzungsmechanismus beim Schleudertrauma. Der Kraftstoß von hinten bewirkt zuerst die Hyperextensions-, dann die Hyperflexionsbewegung

[L106]

Die drei wichtigsten instabilen Verletzungen der oberen HWS:

Jefferson-Fraktur (Atlasringfraktur + Ruptur des Lig. transversum) (a), Densfraktur Typ Anderson II (b) und Hangman-Fraktur (C2/3 Spondylolisthesis) (c)

[L157]

Halskrawatten: a Weiche ZervikalstützeZervikalstütze. [J787] b Philadelphia-Philadelphia-KrawatteKrawatte (rechts)

[E470]

Anlage des Halofixateurs mit Weste Halofixateur

[V595]

Okzipitale Kondylenfrakturen

[L157]

Atlasfrakturen: Klassifikation n. Gehweiler Gehweiler-Klassifikation(5 Typen)

[L157]

Jefferson-Fraktur (Atlasfraktur Typ III). Die CT-Bilder zeigen das Auseinanderweichen der C1-Massae laterales

[M870]

C1/C2 Schraubenosteosynthese

[M870]

Einteilung der Densfrakturen nach Anderson

[L106]

Klassifikation der traumatischen Spondylolisthesis C2/3

[L157]

Ventrale Spondylodese C2/C3. Links präopative Aufnahme (Frakturverlauf gekennzeichnet), rechts postoperativer Zustand

[M870]

C4/5-Luxationsfraktur: Präoperatives CT (links), intraoperatives Röntgen (Mitte) und postoperatives CT (rechts) nach monosegmentaler Fusion mit Cage und Platte

[M870]

T4/5-Luxationsfraktur AO-Typ C – vor und nach der langstreckigen dorsoventralen Fusion mit Cage und Fixateur interne

[M870]

L1-Fraktur AO-Typ A3.1 vor und nach kurzstreckiger dorsoventraler Fusion mit Cage, Platte und Fixateur interne

[M870]

L2-Fraktur osteoporotisch – kurzstreckige zementaugmentierte Versorgung mit Fixateur interne und Kyphoplastie. a Präoperatives MRT, b präoperatives CT, c, d intraoperative Versorgungsbilder in 2 Ebenen

[M870]

Muskeleigen- und Trömner-ZeichenTrizepsreflex (TSR)Triceps-surae-Achillessehnenreflex (ASR)ReflexeQuadrizeps-Patellarsehnen-Reflex (PSR)MuskeleigenreflexKremasterreflexFremdreflexFinger:BeugereflexBrachioradialis-Radiusperiostreflex (BRR)Bizepsreflex (BSR)BauchhautreflexeAnalreflexFremdreflexe

Tab. 8.1
Reflex Nerv Wurzel
Muskeleigenreflexe
Bizepsreflex (BSR) N. musculocutaneus C5
Brachioradialis-Radiusperiostreflex (BRR) N. radialis C6
Trizepsreflex (TSR) N. radialis C6/7
Fingerbeugereflex (Trömner-Zeichen) Nn. medianus et ulnaris C6/7
Quadrizeps-Patellarsehnenreflex (PSR) N. femoralis L3/4
Triceps-surae-Achillessehnenreflex (ASR) N. tibialis S1
Fremdreflexe
Bauchhautreflexe Nn. intercostales Th5–Th12
Kremasterreflex N. genitofemoralis L1/2
Analreflex N. pudendus S3/4

Chronifizierende und alarmierende Symptome bei Rückenschmerzen

(nach: Therapieempfehlungen bei Kreuzschmerzen. 2. Aufl. 2000) [X251]

Tab. 8.2
Yellow Flags (chonifizierende Symptome) Red Flags (alarmierende Symptome)
  • Rezidivierende Schmerzepisoden

  • Physische Dekonditionierung

  • Psychische Auffälligkeiten (Angst, Depression, Selbstüberforderung, Selbstwertdefizite, Suchtverhalten)

  • Schwierige Arbeitsplatzsituation (Unzufriedenheit, Arbeitsplatzverlust, Rentenbegehren)

  • Übermäßige Belastung in Familie oder Beziehung

  • Alter < 20 und > 50 Jahre

  • Kortison-Einnahme

  • Knochenzerstörung

  • Unfallgeschehen

  • Auffälliges Labor

  • Unbeabsichtigte Gewichtsabnahme

  • Tumoranamnese

  • Neurologische Ausfälle (Kaudasyndrom, Paresen)

Kennmuskeln zur Bestimmung der Läsionshöhe bei Querschnittssyndrom

Tab. 8.3
Segment Kennmuskeln
C5 Ellenbogenbeuger
C6 Handgelenkstrecker
C7 Fingerstrecker
L1 Hüftbeuger
L3 Kniestrecker
L5 Fußheber

Klinische Klassifikation von Störungen bei HWS-BeschleunigungsverletzungFraktur

(Quebec Task Force [QTF]; übersetzt nach Spitzer et al.) [G289]

Tab. 8.4
Schweregrad Klinik
0 Keine HWS-Beschwerden, keine objektivierbaren Ausfälle
I Nur HWS-Beschwerden (Schmerzen, Steifigkeitsgefühl, Überempfindlichkeit), keine objektivierbaren Ausfälle
II HWS-Beschwerden wie unter I und muskuloskelettale Befunde (Bewegungseinschränkung, palpatorische Überempfindlichkeit)
III HWS-Beschwerden wie unter I und neurologische Befunde (abgeschwächte oder aufgehobene Muskeleigenreflexe, Paresen, sensible Defizite)
IV HWS-Beschwerden wie unter I und HWS-Fraktur oder -dislokation

HWS-Beschwerden beziehen sich auf die vordere (Hals-) oder hintere (Nacken-) zervikale Muskulatur oder den passiven Bewegungsapparat. Bei allen Schweregraden Beschwerdedauer von < 4 Tagen, 4–21 Tagen, 22–45 Tagen, 46–180 Tagen und mehr als 6 Mon. (chronisch) unterschieden (Quelle: www.dgn.org, Leitlinien HWS-Beschleunigungstrauma)

Wirbelsäule

Stefan Hauck

Klaus Kolb

  • 8.1

    Diagnostik412

    • 8.1.1

      Differenzialdiagnosen412

    • 8.1.2

      Spezielle Anamnese412

    • 8.1.3

      Klinische Untersuchung412

    • 8.1.4

      Apparative Diagnostik416

    • 8.1.5

      Vorgehen418

  • 8.2

    Degeneration421

    • 8.2.1

      Rückenschmerz421

    • 8.2.2

      Lumbago, Lumboischialgie423

    • 8.2.3

      Diskusprolaps Ätiologie424

    • 8.2.4

      Spondylolyse/Spondylolisthese426

    • 8.2.5

      Lumbale Spinalkanalstenose428

  • 8.3

    Querschnittsläsion429

  • 8.4

    HWS-Trauma432

    • 8.4.1

      HWS-Distorsion432

    • 8.4.2

      Verletzungen der oberen HWS (C0–C3)433

    • 8.4.3

      Frakturen der unteren HWS (C3–C7)441

  • 8.5

    BWS- und LWS-Traumen443

    • 8.5.1

      Frakturen der oberen/mittleren BWS (T1–T10)443

    • 8.5.2

      Frakturen des thorakolumbalen Übergangs (T11–L2)445

    • 8.5.3

      Frakturen der LWS (L3–L5)446

    • 8.5.4

      Frakturen des Sakrums und des Steißbeins447

  • 8.6

    Pathologische Frakturen448

    • 8.6.1

      Osteoporotische Frakturen – Frakturen des Seniums448

    • 8.6.2

      Morbus Bechterew449

    • 8.6.3

      Spondylodiszitis449

    • 8.6.4

      Tumoren450

Diagnostik

Differenzialdiagnosen

Rückenschmerzen
  • Degenerative Erkrankungen: Osteochondrose, Spondylarthose, Diskusdegeneration, Spinalkanalstenose, Osteoporose, ISG-Arthrose, Spondylolisthesis, Morbus Scheuermann.Rückenschmerz

  • Entzündliche Erkrankungen: Chron. Polyarthritis, Spondylitis, Spondylodiszitis, Osteomyelitis, Polyradikulitis, Myelitis, multiple Sklerose, Morbus Bechterew.

  • Trauma: Distorsionen und Frakturen der HWS, BWS, LWS, Sakrum.

  • Tumoren: Spinale Tumoren und Metastasen.

  • Entwicklungsstörungen: Fehlbildungen, Spina bifida, Spondylolyse, Skoliose.

  • Internistische Erkr.: Nierenerkrankungen, Pankreatitis, BAA, TAA, Herz-Lungen-Erkr.

Anamnese und körperliche Untersuchung unter Einschluss der Extremitäten, des Stamms und des Gefäßsystems durchführen.

Spezielle Anamnese

  • Beginn der Beschwerden: Schleichend ↔ plötzlich.

  • Ursache: Äußere ↔ innere.

  • Art der Beschwerden: In Ruhe ↔ bei Belastung.

  • Schmerzcharakter, -ausprägung und -lokalisation.

  • Neurologische Symptomatik: Motorisch ↔ sensibel.

  • Harn- und Stuhlkontrolle, Genital-Analbereich Sensibilität.

  • Bekannte Vorerkrankungen/OP: AVK, Tumoren, Degeneration.

  • Berufsanamnese: Normale körperliche Belastung.

  • Bisherige Behandlungsmaßnahmen.

  • Polytraumatisierte und Bewusstlose: Immer V. a. traumatische Wirbelsäulenverletzung!

  • Bergung, Transport und diagnostische Maßnahmen so schonend wie möglich!

  • Schockraummanagement und Trauma-CT-Spirale (4.1.8)!

Klinische Untersuchung

Untersuchung des Rückens
  • Inspektion (3.3.2; Abb. 8.1), Untersuchung:RückenRückenmuskulatur (symmetrisch, Dysbalance), knöcherne Konturen, Achsenstellung, Dornfortsatzreihe, Hautveränderungen, Narben, Stuhl- oder Harnverschmutzung, Beckenschiefstand, Michaelisraute.

  • Palpation: Knochen- und Weichteilkonturen, Kompressions- und Stauchungsschmerz, lokaler Druckschmerz, Myogelosen (lokale umschriebene Muskelverhärtungen).

  • Beweglichkeit entsprechend Wirbelsäulenmessblatt (Abb. 8.2).

  • Ganganalyse mit differenzierten Gangarten.

Untersuchung der Nachbargelenke
  • Rippenwirbelgelenke, Iliosakralgelenke: Druck- und Bewegungsschmerz.

  • Hüftgelenke: Beinlängendifferenzen, Beweglichkeit.

  • Schultergelenke: Stellung, Beweglichkeit.

Neurologische Untersuchung
  • Muskuläres System (3.2.9): Atrophie, Hypertrophie, Faszikulationen, grobe Kraft, Umfangsmessung.

  • Sensibilität (Abb. 8.3): Berührungsempfinden, Stumpf-, Spitz- u. Zweipunktdiskriminierung, Wärme – Kälte.

  • Lasègue-Prüfung: Dehnungsschmerz des N. ischiadicus (+ Bragard-Zeichen Abb. 8.4).

    • Einseitige Schmerzauslösung bei Wurzelkompression L4 bis S1.

    • Beidseitig bei meningealer Reizung.

  • Reflexprüfung (Tab. 8.1): Patellar- und Achillessehnenreflex, Babinski.

  • Rektal-digitale Untersuchung: Tonus des M. sphincter ani, Reithosenanästhesie.

Allgemeine körperliche Untersuchung
  • Abdomen: Voroperationen, Raumforderungen insbes. im kleinen Becken.

  • Gefäßstatus: Palpables Aortenaneurysma, peripherer Pulsstatus.

Apparative Diagnostik

Röntgen
3.5.
  • HWS (3.5.7), BWS (3.5.8), BLÜ, LWS (3.5.9) in 2 Ebenen.

  • Funktionsaufnahmen HWS und LWS: bei Bedarf.

  • Belastungsaufnahmen im Stehen für BWS/LWS.

  • HWS (kraniozervikaler und zervikothorakaler Übergang schlecht beurteilbar)

    • Bei V. a. Läsion des Dens axis: Transorale Densaufnahme und Denszielaufnahme.

    • Bei ungenügender Beurteilbarkeit und Klinik: CT-Abklärung anfordern.

  • Bei Erkrankungen der LWS zusätzlich Beckenübersicht (3.5.22), beide Hüften in 2 Ebenen.

  • HWK 6 und 7 sind im Rö-Bild häufig überlagert. Abhilfe: Beim Rö kräftig an beiden Armen des Pat. ziehen, alternativ CT oder ggf. MRT.

  • Bei agitierten oder bewusstlosen Patienten die Immobilisation durch Halskrawatte oder Vakuumbett bei der Röntgendiagnostik auch auf Kosten der Bildqualität belassen.

Technik der Funktionsuntersuchung mit Bildwandler
Abb. 8.5.
  • Am sitzenden oder liegenden Patienten Stabilisierung des Kopfes mit beiden Händen.

  • Funktionsprüfung unter leichtem Zug mit Inklination und Reklination.

  • Danach Halskrawatte wieder anlegen.

Zusätzliche bildgebende Verfahren
  • CT: Mehrzeiler-Tomografie wie Traumaspirale → knöcherne Strukturen.

  • MRT: Meist 1,5 Tesla für Weichteile (Bandscheibe, Myelon usw.) ausreichend.

  • Myelografie: I. d. R. Myelo-CT, Abklärung intraspinale Engen.

  • Szintigrafie: Abklärung entzündlicher oder tumoröser Prozesse.

Weitere Methoden
  • Lumbalpunktion bei entzündlichen Prozessen.

  • Sonografie (3.8.2) zum Ausschluss intraabdomineller Ursachen, z. B. Aortenaneurysma (13.2.3).

  • Labordiagnostik: Abhängig von der Genese der Erkrankung.

Vorgehen

Allgemein
Frakturen:
  • Entscheidung: Frische Fraktur ↔ Frakturfolge ↔ Degeneration.

  • Fraktur: Stabil ↔ gering instabil ↔ hoch instabil.

  • Verletzung: Ventrale und/oder dorsale Säule (vgl. Kranmodell):

    • Ventrale Säule – Kompressionskräfte auf Wirbelkörper („load-sharing“).

    • Dorsale Säule – Zuggurtung der Bandstrukturen („tension point“).

AO-Klassifikation der Wirbelsäulenverletzungen (n. Magerl)
Magerl, KlassifikationBeurteilung der Wirbelkörper, -bögen, Dornfortsätze und Wirbelgelenke.
Typ A: Kompressionsverletzung (nur Wirbelkörper betroffen Abb. 8.7)
  • Typ A1: Stabile Kompressionsfraktur.

    • Typ A1.1 Deckplattenimpression.

    • Typ A1.2 Keilfraktur.

    • Typ A1.3 Impaktionsfraktur.

  • Typ A2: Spaltfraktur (+/- Bandscheibenverletzung).

    • Typ A2.1 sagittaler Spalt.

    • Typ A2.2 frontaler Spalt.

    • Typ A2.3 Kneifzangenfraktur (+ Bandscheibenverletzung).

  • Typ A3: Berstungsfraktur (mit Hinterkantenfragment).

    • Typ A3.1 kraniale Berstungsfraktur.

    • Typ A3.2 Berstungsspaltfraktur.

    • Typ A3.1 komplette Berstungsfraktur.

Typ B: Distraktionsverletzungen (von dorsal nach ventral Abb. 8.7)
  • Typ B1: Dorsal ligamentär (Dorfortsatzabstand weit).

  • Typ B2: Dorsal knöchern (Gelenk- und Querfortsatz).

  • Typ B3: Hyperextension (von vorne nach hinten).

Typ C: Rotationsverletzung (komplett instabil Abb. 8.7)
  • Typ C1: Rotation + Typ A (Kompression).

  • Typ C2: Rotation + Typ B (Distraktion).

  • Typ C3: Sonderformen, z. B. Slice-Fraktur, Schrägfraktur.

Degeneration

Rückenschmerz

  • Chronische Rückenschmerzen verursachen in Deutschland:Wirbelsäule:DegenerationDegeneration:WirbelsäuleRückenschmerz

    • Ca. 4 % aller direkten Krankheitskosten.

    • Ca. 15 % aller Arbeitsunfähigkeitstage.

    • Ca. 18 % aller Frühberentungen.

    • Kosten von ca. 18 Mrd. Euro jährlich.

  • Rückenschmerzen: Meist thorakolumbal bis lumbal (98 %), selten thorakal (nur 2 %).

  • Kreuzschmerz (tief lumbal bis lumbosakral) +/– Beinschmerz (Ausstrahlung).

Prävalenz [1]
  • Rückenschmerzen sind der zweithäufigste Grund für einen Arztbesuch.

  • Bei Männern mit 14 % die häufigste und bei Frauen mit 11 % die zweithäufigste Ursache für Arbeitsausfälle

  • Lebenszeitprävalenz: 80 % aller Erwachsenen leiden mindestens einmal an Rückenschmerzen.

  • Jahresprävalenz: Frauen sind mit 60–70 % häufiger betroffen als Männer (50–60 %).

  • Punktprävalenz: 20 % aller Erwachsenen waren in den vergangenen drei Monaten durch Rückenschmerzen funktionell eingeschränkt (DFRS-Rückenschmerzstudie 2003).

Ätiologie
  • 85–90 % sind durch Fehlfunktionen und Verspannungen der Muskulatur bedingt!

  • Vertebragene Kreuzschmerzen durch statische, degenerative, ontogenetische, entzündliche, tumoröse oder traumatische Veränderungen (Abb. 8.8).

  • Nicht vertebragene Kreuzschmerzen durch innere, gynäkologische, urologische oder andere Erkrankungen.

Körperliche Untersuchung
Mit der körperlichen Untersuchung lassen sich neurologische, orthopädische und funktionelle Schwachpunkte aufdecken.
  • Untersuchung von hinten:

    • Symmetrie der Taillendreiecke (Asymmetrie = Dysbalance).

    • Höhenvergleich von Beckenpunktpaaren (Beckenkamm, Spina iliaca post. sup.).

    • Funktionstest: Bleiben die Punktpaare bei der Inklination nach vorn gleich.

    • Inspektion: Muskuläre Dysbalance bei Inklination und Seitneigung.

  • Untersuchung von vorne: Vergleich von Spina iliaca anterior und posterior superior:

    • Einseitig beide höher: Beinlängendifferenz.

    • Hintere Punkt tiefer als vordere → Beckeninklination (← muskuläre Störung.).

Typen
  • Einfache Kreuzschmerzen.

  • Kreuz-Bein-Schmerzen.

  • Alarmierende Wirbelsäulensymptomatik.

Einfache Kreuzschmerzen
  • Meist diskogen durch intradiskale Massenverschiebungen → Bedrängung und Vorwölbung des Anulus fibrosus:

    • Spannungsveränderungen im dorsalen Anteil des Bandscheibenrings und des hinteren Längsbands mit heftigen tief sitzenden Kreuzschmerzen.

    • Beginn meist plötzlich, positions- und belastungsabhängige tief sitzende Schmerzen im lumbosakralen Übergang.

    • Schmerzverstärkung beim Husten, Niesen und Pressen.

    • Patienten vorwiegend jünger als 40 Jahre.

    • Fehlbelastungen wie längeres Sitzen, Heben und Tragen, Z. n. Unterkühlung.

  • Arthroligamentäre Ursachen für einfache Kreuzschmerzen: Distorsionen und Blockierungen der Wirbelgelenke und Kreuzdarmbeinfugen → Ausstrahlung ins Gesäß, Oberschenkel.

  • Untersuchung:

    • Fehlhaltung mit Verspannung der lumbalen Rückenstreckmuskeln im Stehen verschwindet in der Entlastungshaltung mit angewinkelten Knie- und Hüftgelenken.

    • Deutlich eingeschränkte Rumpfvorneigung mit Finger-Boden-Abstand (> 50 cm).

    • Leichte Seitabweichung des Oberkörpers, i. d. R. nur 1–3 Tage vorhanden.

Komplizierter Kreuzschmerz oder Bein (+) Kreuzschmerz
Chronifizierungsursachen („yellow flags“ Tab. 8.2), anhaltende Symptomatik:
  • Bei ca. 5–8 % ist von der Entwicklung einer Chronifizierung auszugehen.

  • Mit zunehmender Chronifizierung nimmt die Bedeutung morphologischer Befunde für die Therapie ab und das Gewicht chronifizierender Faktoren zu.

Chronifizierende und alarmierende WS-Symptome

Lumbago, Lumboischialgie

Ätiologie
Ursächliche Mechanismen sind beginnender Diskusprolaps, Subluxation eines Wirbelgelenks, Blockierung eines Iliosakralgelenks.LumbagoIschialgie
Klinik
  • Akut oder langsam einsetzender Schmerz im Bereich der LWS.

  • Evtl. pseudoradikuläre Schmerzen.

  • Ausstrahlung in den N. ischiadicus.

  • Schmerzreflektorische Myogelosen.

  • Selten neurologische Defizite.

Diagnostik
  • Untersuchung: Klinik, Lasègue (Abb. 8.4).

  • Rö LWS in 2 Ebenen: Fehlstellungen, Osteolysen, alte Traumen (3.5.9).

  • Beckenübersicht (3.5.22): Coxarthrose; Iliosakralgelenksarthrose.

  • CT (3.10.3): Indikation eher bei knöchernen Veränderungen.

  • MRT: Bessere Beurteilung der Weichteilstrukturen (Bandscheibe, Rückenmark).

Therapie
Im Akutstadium:
  • Schmerzmedikation, Antiphlogistika, Physiotherapie.

  • Bei ausgeprägter Schmerzsymptomatik stationäre Aufnahme:

    • Evtl. Stufenbett (Flexion von 90° im Hüft- und Kniegelenk).

    • Bei neurologischen Defiziten neurologisches/neurochirurgisches Konsil.

    • Physikalische Therapie: Traktion, Isometrie, Schlingentisch.

Im chronischen Stadium ambulante Behandlung: KG, Massagen, Rückenschule, Gewichtsreduktion, Muskelaufbau.

10 Regeln der Rückenschule (Krämer, 1996)

  • 1.

    Du sollst dich bewegen!

  • 2.

    Halte deinen Rücken gerade!

  • 3.

    Gehe beim Bücken in die Hocke!

  • 4.

    Hebe keine schweren Gegenstände!

  • 5.

    Verteile Lasten und halte sie beim Tragen möglichst dicht am Körper!

  • 6.

    Halte beim Sitzen den Rücken gerade und stütze deinen Oberkörper ab!

  • 7.

    Stehe nicht mit geraden Beinen!

  • 8.

    Ziehe beim Liegen die Beine an!

  • 9.

    Treibe regelmäßig Sport! Günstig sind: Schwimmen, Fahrrad fahren, Joggen.

  • 10.

    Trainiere täglich deine Rückenmuskulatur!

Prognose
Chron. Verlauf möglich. Berufshilfemaßnahmen.

Diskusprolaps Ätiologie

  • Häufig Altersdegenerationen der Bandscheiben durch chron. Mikrotraumen.Bandscheibenvorfall s. DiskusprolapsDiskusprolaps

  • Meist L4/5 oder L5/S1.

  • Manifestation durch traumatisierendes Ereignis (Zerrung oder Verhebetrauma).

  • I. d. R. kein Arbeitsunfall im Sinne der BG (1.5.2) aufgrund der degenerativen Vorschädigung.

  • Kein eigentlicher Unfall im Sinne der RVO (1.5.8).

  • Trotzdem einen D-Arztbericht (1.5.5) erstellen und Zweifel an der Kausalität ankreuzen.

Ein seltener Prolaps nach medial kann zur Kompression des Conus medullaris führen:

  • Kaudasyndrom (Kompression der Cauda equina)Kaudasyndrom.

  • Akute Blasen-Mastdarm-Lähmung → unverzüglich operative Dekompression!

Klinik
Abb. 8.9.
  • Im akuten Stadium heftige lumbale Schmerzen, Schonhaltung mit reflekt. Skoliose.

  • Ausstrahlende Schmerzen gluteal bis zur Wade oder zum Fuß.

  • Sensorisches und/oder motorisches Defizit z. B. des N. peroneus (Fußheberschwäche).

  • Schmerzverstärkung bei Husten, Niesen oder Bauchpresse.

  • Unwillkürlicher Harn- oder Stuhlabgang bei Kaudasyndrom.

Diagnostik
  • Inspektion (8.1.3, Abb. 8.10).

  • Untersuchung mit Prüfung des Sphinktertonus, Pulsstatus (AVK, Embolie).

  • Neurologische Untersuchung (mit Lasègue-Test Abb. 8.4)

  • Reflexabschwächung oder -aufhebung (PSR bei L3/4, ASR bei L5/S1).

  • Frühzeitig EMG zur Unterscheidung zwischen alter und frischer Denervation.

  • Rö LWS: Meist ohne path. Befund (3.5.9).

  • Sonografie: Immer Abdomensonografie (Ausschluss Aortenaneurysma, 3.8.2).

  • CT (3.10.3): Nachweis des Diskusprolapses, degenerative Veränderungen (Spinalkanalstenose, Spondylarthrose).

  • MRT: Diskusprotrusion, Diskusprolaps, Sequestrierung (3.11).

  • Urologische Untersuchung bei Verdacht auf Kaudasyndrom.

Therapie
Entsprechend Befund und Neurologie:
  • Konservative Therapie bei Pat. ohne oder mit diskretem neurologischem Defizit:

    • Stationäre Aufnahme, Bettruhe, Schmerztherapie, Ulkusprophylaxe.

    • Muskelrelaxanzien (Tizanidin 3 × 2 mg p. o.), Thromboseprophylaxe (2.10).

    • Evtl. Steroid-Stoßtherapie, z. B. Triamcinolon 40 mg i. m. einmalig (z. B. Volon® A).

    • Frühzeitige physikalische Therapie (1.3.4, schmerzabhängig).

  • Operative Therapie bei erheblichem und progredientem neurologischem Defizit:

    • OP-Vorbereitung (1.7.6) oder Verlegung in entsprechendes Zentrum.

    • Vorgehen: Sequestrektomie mini open, mikrochirurgisch.

  • Nachbehandlung: Rezidivprophylaxe mit Rückenschule (1.3.4), Muskelaufbau, Schwimmen, Gewichtsreduktion und ggf. Berufshilfemaßnahmen.

Spondylolyse/Spondylolisthese

Definition
Spondylolyse: Uni- oder bilaterale Spaltbildung des Wirbelbogens (Abb. 8.11).SpondylolyseSpondylolisthese
Spondylolisthese: Ventralgleiten des kranialen zum kaudalen Wirbelkörper (Abb. 8.12).
Klinik
  • 80 % bleiben asymptomatisch.

  • Lumbalgie belastungsabhängig, Ischialgie bei fortgeschrittener Spondylolisthese.

  • Zentrale Spinalkanalstenose.

  • Hyperlordosierung der LWS mit Sprungschanzenphänomen.

Diagnostik
  • LWS in 2 Ebenen (3.5.9): Einteilung nach Meyerding I–IV.

  • Funktionsaufnahmen LWS: Instabilität – Dynamik.

  • CT: knöcherne Defekte und Umbauten/Spinalkanalstenose (3.10.3).

  • MRT: Bandscheibe, Weichteile, Neuroforamen.

Therapie
  • Konservativ bei geringer Klinik: Medikamentöse Schmerztherapie und Physiotherapie.

  • Operativ bei deutlicher Klinik und Neurologie:

    • Rekonstruktion (Spondylolyserepair) bei jungen Patienten.

    • Fusion Reposition mit Fixateur interne und Fusion mit TLIF oder PLIF (Cage 8.2.5).

Lumbale Spinalkanalstenose

Ätiologie
Einengung des Spinalkanals durch:Spinalkanalstenose, lumbale
  • Altersbedingten Bandscheibenhöhenverlust (Dehydration).

  • Elastizitätsverlust des Faserrings (Vorwölbung in den Spinalkanal).

  • Hypertrophie des gelben Bands (dorsolaterale Einengung).

  • Spondylarthrose (Gelenkfacetten).

Klinik
  • Chronische radikuläre Schmerzen unter Belastung:

    • Wechsel zwischen Liegen, Sitzen und Stehen.

    • Claudicatio spinalis Claudicatio:spinalis(Beinschmerz beim Gehen).

    • Besserung durch Entlordosierung, Anteflexion.

  • Negativer Lasègue (Abb. 8.4).

Differenzialdiagnosen
  • Vaskuläre Claudicatio intermittens (Schaufenstererkrankung): Besserung durch kurzes Stehenbleiben.

  • Wurzelkanalstenose (chronisch radikulärer Schmerz): Steigert sich langsam unter Belastung.

Bildgebung
  • Rö LWS (3.5.9): Deformation → Funktionsaufnahmen (Instabilität).

  • MRT: Spinalkanaleinengung (axial) Facettenerguss (T2).

  • CT (3.10.3): Knöcherne Spinalkanaleinengung u. Neuroforamen.

  • Funktionsmyelografie → Myelo-CT (hohe Aussagekraft).

Therapie
  • Konservativ: Multimodal.

  • Operativ:

    • Spinale Dekompression (Entlastung der Neurostrukturen).

    • Stabilisierung und Fusion mit Dekompression und Fixateur interne plus:

      PLIF (Posterior Lumbar Interbody Fusion).

      TLIF (Transforaminal Lumbar Interbody Fusion).

      ALIF (Anterior Lumbar Interbody Fusion).

    • Interspinöse Spacer mit/ohne spinaler Dekompression: kurzfristiger Effekt durch Erweiterung dorsal.

  • Komplikationen: Epidurales Hämatom, Nervenverletzungen, Implantatversagen.

  • Nachbehandlung: Funktionell ohne Orthese.

Querschnittsläsion

Definition
Akute Läsion des Rückenmarks mit (in-)kompletter neurologischer Schädigung:Querschnittsläsion
  • Tetraparese oberhalb Th1.

  • Paraparese unterhalb Th1.

Klassifikation gemäß American Spine Injury Association (ASIA, Abb. 8.13).
Ätiologie
  • Jährliche Inzidenz von rund 50 Fällen pro 1 Mio. Einwohner.

  • Etwa 1.500–1.800 Querschnittsläsionen in Deutschland pro Jahr, davon:

    • Ca. 60 % traumatisch (Verletzungen der Wirbelsäule gehen in ca. 20 % mit Schädigungen des Myelons einher; gehäuft bei Verletzungen der unteren HWS sowie der oberen BWS).

    • Ca. 40 % durch Erkrankungen wie z. B. raumfordernde spinale Prozesse, vaskuläre oder entzündliche Erkrankungen.

Klinik
  • Im akuten Stadium „spinaler Schock“:Schock:spinaler

    • Schlaffe Lähmung mit Ausfall aller Eigen- und Fremdreflexe.

    • Hyp-/Anästhesie kaudal der Läsion, Überlaufblase.

    • Evtl. Ileus; Dauer 2–6 Wochen.

    • Beatmungspflicht bei Läsion oberhalb C4 (vollständige Zwerchfellprarese).

  • Im chronischen Stadium:

    • Spastische Para-/Tetraparese oder -plegie mit spinalen Automatismen.

    • Sensible Störungen kaudal der Läsion („sensibler Querschnitt“).

    • Evtl. gürtelförmige Hyperalgesie/Hyperästhesie in Höhe der Läsion.

    • Oft Schmerzen (→ Deafferenzierungsschmerz).

    • Meist Reflexblase (automatische Entleerung ohne Willkürkontrolle).

    • Stuhlinkontinenz; Erektions- und evtl. Ejakulationsfähigkeit z. T. erhalten.

  • Zentromedulläres Syndrom → Syndrom der vorderen Kommissur: Dissoziierte Sensibilitätsstörung bilateral in segmentaler/polysegmentaler Verteilung (gürtelförmig) entsprechend der Ausdehnung der Läsion; Spontanschmerzen; armbetont.

Diagnostik
  • Klinische Untersuchung der WS auf Fehlstellung.

  • Neurologische Untersuchung: Lähmungshöhe und der Lähmungsqualität.

  • Rö: HWS, BWS oder LWS in 2 Ebenen (3.5.7– 3.5.93.5.73.5.83.5.9).

  • CT: Traumaspirale (Frakturnachweis, Dislokationen), Diagnostik des Spinalkanals (Einengung, Knochensplitter; 3.10.3).

  • MRT: Diagnostik der Bandscheiben (Vorfall) und ligamentären Läsionen.

  • Neurologisches Konsil (ASIA-Klassifikation Abb. 8.13, Kennmuskeln Tab. 8.3).

  • Urologisches Konsil.

Therapie
  • Primärstabilisierung: HWS → Philadelphia-Krawatte, BWS/LWS → Immobilisierung.

  • Verlegung erforderlich → Hubschraubertransport.

  • Rettung und Transport so schonend wie möglich (Vakuummatratze, Halskrawatte).

  • Immobilisierung beibehalten bei diagnostischen Maßnahmen und Umlagern auf den Röntgentisch.

  • Übermäßig lange Liegezeiten auf hartem Untergrund vermeiden wegen hohem Dekubitusrisiko.

  • Störung der Wärmeregulation (Wärmestrahler).

Sofortmaßnahmen bei Querschnittsläsion

  • Immobilisation beibehalten, Umlagerung mit ausreichendem Personal.

  • Frühzeitige Abklärung des weiteren Prozedere (je nach Klinik): Verlegung in Spezialklinik, OP-Indikation.

  • Intubationsbereitschaft bei zervikalen Querschnitten.

  • I. v.-Zugang, Ringer-Laktat-Infusion.

  • Medikamentöse Thromboseprophylaxe (2.10), Ulkusprophylaxe.

  • NASCIS-Schema NASICS-Schemanicht empfohlen bei komplettem Querschnitt (keine Vorteile). Bei inkomplettem Querschnitt der HWS möglich: Methylprednisolon (z. B. Urbason solubile ®) innerhalb der ersten 8 h post trauma mit Bolus 30 mg/kg, weiter mit 5,4 mg/kg/h über 23 h (NASCIS-Studie).

  • Bei inkompletten Paresen ausreichend Analgesie.

  • Anordnung an Station:

    • Prophylaxe aszendierender Harnwegsinfekte (2 × tgl. Katheterisierung).

    • Dekubitusprophylaxe mittels Lagerungstechniken.

    • Beachtung gastrointestinaler Komplikationen (reflektorisch paralytischer Ileus).

    • Physio-/Ergotherapie und psychologische Betreuung bereits in der Frühphase.

    • Thromboseprophylaxe s. c.

HWS-Trauma

HWS-Distorsion

Ätiologie
Die HWS-Distorsion (Beschleunigungsverletzung der HWS oder whiplash associated disorder [Quebec Task Force]) whiplash associated disorderSchleudertraumaHalswirbelsäule:TraumaHalswirbelsäule:DistorsionBeschleunigungsverletzung, HWSist eine häufige Verletzung, die meist im Rahmen von Pkw-(Auffahr-)Unfällen entsteht (Front- oder Heckaufprall):
  • Plötzliche starke Beschleunigung des Kopfs gegenüber dem Rumpf (Bewegungsablauf vergleichbar einem Peitschenschlag, Abb. 8.14).

  • Keine direkte Gewalteinwirkung („non contact injury“).

Das Schleudertrauma ist eine der häufigsten Erkrankungen im Rahmen der gesetzlichen und privaten Unfallversicherung. Wichtig ist daher immer die genaue Anamnese- und Befunderhebung sowie Dokumentation (1.2.7). Auf jeden Fall Zeitpunkt der Beschwerden nach dem Trauma dokumentieren.

Klinik
  • Spontan- und Bewegungsschmerzen der HWS, Gefühl der Instabilität.

  • Kopfschmerzen, Nackenschmerzen, Schwindel und Sehstörungen möglich.

Einteilung
Diagnostik
  • Untersuchung: Klinik der Bewegungseinschränkung HWS, Tastbefund des muskulären Hartspanns (8.1.3).

  • Rö HWS (3.5.7) in 2 Ebenen immer (Unfallversicherung).

  • CT bei Auffälligkeiten im Rö (knöcherne Beteiligung, 3.10.3).

  • MRT bei Beschwerdepersistenz (Bandscheibenverletzung).

  • Neurologische Untersuchung bei neurologischen Begleiterscheinungen.

  • Ggf. HNO-Zusatzuntersuchung (Schluckbeschwerden, Schwindel).

Therapie
  • QTF 0–I: Funktionell ohne Halskrawatte.

  • QTF II: Funktionell: weiche Halskrawatte und Schmerztherapie.

  • QTF III: Stationäre Überwachung und funktionelle Therapie.

  • QTF IV: Stationäre Abklärung (OP-Indikation), Überwachung und funktionelle Therapie.

  • Schmerzmedikation (NSAR), zentral wirksames Muskelrelaxanz, Physiotherapie.

  • Arbeitsunfähigkeit nach Beschwerdepersistenz kritisch stellen.

Verletzungen der oberen HWS (C0–C3)

Das C1/2-Gelenk ist maßgeblich für die Kopfrotation verantwortlich.

Die obere HWS liegt in enger Nachbarschaft zur A. vertebralis.

Epidemiologie
  • Ca. 25 % aller WS-Verletzungen betreffen die HWS, ca. 40 % aller HWS-Verletzungen betreffen die obere HWS.

  • Neurologische Begleitverletzung bei ca. 12 %.

  • Ursächlich ca. 50 % Verkehrsunfälle, ca. 20 % Stürze, ca. 20 % banale Unfälle, Alterstraumatologie.

  • In ca. 50 % schwerwiegende Begleitverletzungen (Polytrauma), häufig SHT, Gesichtsschädel, A. vertebralis.

Ätiologie/Pathophysiologie
  • Mechanismus (einzeln oder kombiniert je nach Verletzungsmuster):

    • Hyperflexion.

    • Hyperextension.

    • Axiale Stauchung.

  • Bei Kindern wegen dem relativ großen Kopf (Masse) im Verhältnis zum Rumpf mehr lilgamentäre Verletzungen.

  • Bei Erwachsenen meist Hoch-Energie-Verletzung, bei höherem Lebensalter (Osteoporose) auch Gelegenheitsverletzung.

  • Die drei Klassiker (OP-Indikation, Abb. 8.15):

    • Jefferson Fraktur (Atlasringfraktur).

    • Densfraktur Typ Anderson II.

    • Hangman-Fraktur (C2/3 Spondylolisthesis).

Diagnostik
  • Rö-HWS in 2 Ebenen (3.5.7).

  • CT-HWS bei Auffälligkeiten (3.10.3).

  • MRT-HWS bei V. a. diskoligamentäre Verletzungen.

  • CT-Angio bei Frakturen durch Processus articularis (3.7.2, 30–40 % Risiko einer Vertebralis-Verletzung).

  • Neurologische Untersuchung bei Defiziten (Abb. 8.13).

Primäre Maßnahmen
  • Keine/geringe Instabilität → weiche Halskrawatte (Abb. 8.16).

  • Hohe Instabilität → Philadelphia Kragen (Abb. 8.16) oder Anlage des Halofixateurs mit Weste (Abb. 8.17).

  • Funktionsaufnahmen (geführte Inklination und Reklination unter BV, Abb. 8.5).

  • Neurologie:

    • Neurologische Untersuchung (ASIA-Klassifikation Abb. 8.13).

    • NASCIS-Schema erwägen (keine gesicherte Studie).

    • NASCIS III: Methylprednisolon (Urbason®) 30 mg/kg KG Bolus, danach 5,4 mg/kg KG Infusion über 23 h bei < 3 h seit Unfall bzw. über 48 h bei 3 > < 8 h seit Unfall.

  • Indikation zur OP durch Beurteilung der drei Kriterien:

    • Neurologische Symptomatik, Instabilität, Fehlstellung.

    • Spinalkanaleinengung (Druck, aufsteigende Neurologie): Notfall! → operative Dekompression!

    • Luxation → geführte Reposition im OP!

Okzipitale Kondylenfrakturen
Ätiologie
Axiale Gewalteinwirkung.Kondylenfraktur:okzipitale, HWS
Klassifikation n. Jeanneret (1994)
Typ I–IV (Abb. 8.18):Jeanneret Klassifikation
  • Typ I: Schädelbasisfraktur vom Foramen magnum ausgehend und durch eine Okzipitalkondyle laufend.

  • Typ II: Schädelbasisringfraktur.

  • Typ III: Einseitige Kompressionsfraktur einer Okzipitalkondyle.

  • Typ IV: Abrissfraktur der Ligg. aalaria.

Therapie
  • Typ I: Weiche Zervikalstütze (Schanz-Kragen) 6 Wochen.

  • Typ II–IV ohne atlantookzipitale Dislokation: Weiche Zervikalstütze 6 Wochen.

  • Typ II–IV mit atlantookzipitaler Dislokation: Dorsale Spondylodese C0/C2, evtl. Halo-Weste.

Atlantookzipitale Dissoziation (AOD)
Sehr seltene Verletzung (Abschertrauma mit Myelonüberdehnung), die i. d. R. tödlich verläuft oder nur um wenige Stunden überlebt wird. Häufiger bei Kindern wegen der relativ großen Masse des Kopfes.Dissoziation:atlantookzipitale
Klassifikation n. Traynelis u. Mitarb. (1986)
Beschreibt die Dislokationsrichtung:Traynelis-Klassifikation
  • Typ I: Ventrale Dislokation (häufig).

  • Typ II: Dorsale Luxation.

  • Typ III: Axiale Dislokation, meist in Kombination mit ventraler Dislokation.

Therapie
  • Halo-Weste.

  • Operativ: C0–C4 Fusion.

Atlasfrakturen
Kombination aus axialer Kompression und Hyperextension: Der hintere Atlasbogen ist zwischen Okziput und Dornfortsatz C2 eingeklemmt.AtlasfrakturFraktur:Atlas-
Klassifikation n. Gehweiler
5 Typen (Abb. 8.19):Gehweiler-Klassifikation
  • Typ I: Isolierte Fraktur des vorderen Atlasbogens.

  • Typ II: Isolierte Fraktur des hinteren Atlasbogens (immer doppelseitig).

  • Typ III (Jefferson-Fraktur): Komplette Berstung (Abb. 8.20) des vorderen und hinteren Atlasbogens (mit Ruptur des Lig. transversum).

  • Typ IV: Isolierte Fraktur einer Massa lateralis.

  • Typ V: Isolierte Fraktur des Proc. transversus.

Die Fraktur gilt als instabil, wenn das Lig. transversum atlantis gerissen ist und die laterale Begrenzung der Massae laterales beidseits die Gelenkmassive des Axis um mehr als 6mm übersteigt.

Therapie
  • Stabil: Halskrause 6 Wochen.

  • Instabil (Typ III: Jefferson-Fraktur [mit Ruptur des Lig. transversum] Abb. 8.20): OP: Harms-Konstrukt (Fixateur interne C1/C2) oder transartikuläre C1/C2 Schraubenosteosynthese (Abb. 8.21).

Atlantoaxiale Instabilität (AAD)
Dislokation zwischen Atlas und dem Axis: Translatorisch (Diagnose meist post mortem) oder rotatorisch (meist bei Jugendlichen). Schermechanismus mit schwerwiegenden neurologischen Störungen.Instabilität, atlantoaxiale
Klassifikation n. Gehweiler
3 Typen:
  • Typ I: Ohne Verschiebung.

  • Typ II: Verschiebung des Atlas um 3–5 mm u. Ruptur des Lig. transversum.

  • Typ III: Verschiebung des Atlas um mehr als 5 mm u. Ruptur aller atlantoaxialen Bänder.

Therapie
Reposition u. Ruhigstellung:
  • Evtl. Halo-Weste für 6 Wo.

  • Reposition im OP: Harms-Konstrukt oder C1/C2-Verschraubung.

  • C1/C2-Verschraubung mit dorsaler Spondylodese (Brooks/Gallie).

Dens-Axisfrakturen
  • Extensionsfraktur: Atlas mit Densfragment nach dorsal verschoben.Fraktur:Dens-Fraktur:Axis-DensfrakturAxisfraktur:-

  • Flexionsfraktur: Atlas mit Densfragment nach ventral verschoben.

Klassifikation n. Anderson/D'Alonzo
3 Typen (Abb. 8.22):Anderson/D'Alonso-Klassifiktaion
  • Typ I: Fraktur der Densspitze.

  • Typ II: Fraktur des Denskörpers.

  • Typ III: Frakturverlauf im Axiskörper.

Therapie
  • Typ I: Konservativ.

  • Typ II: Verschraubung:

    • Ventral direkt (1–2 Schrauben) bei biologisch jüngeren Patienten (< 70 Jahre) mit guter Fragmentadaptation.

    • Dorsal indirekt mit Harms-Konstrukt bei schrägem Frakturverlauf.

    • C1/C2-Schraubenosteosynthese bei biologisch älteren Patienten (> 70 Jahre) bzw. Osteoporose.

  • Typ III: Konservativ.

Traumatische Spondylolisthesis C2/3
Hyperextensionsstrauma mit Fraktur Bogen C2 und meist Ruptur der Bandscheibe C2/3.
Klassifikation n. Effendi
3 Typen (Abb. 8.23):
  • Typ I: Bandscheibe nicht verletzt, Bögen nicht disloziert.

  • Typ II: Bandscheibe verletzt, Gelenke dorsal unbeteiligt.

  • Typ III (Hangman): Zusätzlich Gelenke disloziert.

Therapie
  • Typ I (stabil) → angepasste Halskrause für 6 Wochen.

  • Typ II (instabil) → Reposition und ventrale Spondylodese C2/C3.

  • Typ III (instabil) → Reposition und ventrale Spondylodese C2/C3, in komplizierten Fällen evtl. dorsoventrale Stabilisierung (Abb. 8.24).

Aufklärung

Allgemeine OP-Risiken, spezielle Risiken HWS-OP: Revisionsbedürftige Schraubenfehllage, Pseudarthrosen, Dreh-Bewegungseinschränkung C1/C2, Gefäßverletzungen (A. vertebralis), neurologische Verschlechterung.
Nachbehandlung
  • Postoperative CT-Kontrolle.

  • Bei konservativer Behandlung weiche Halskrause für 6 Wo.

  • C1/C2-Verschraubungen: Weiche Halskrause 6 Wo.

  • Harms-Konstrukt u. okzipitozervikale Fusion: Keine Halskrause.

  • Postoperative klinische Kontrollen.

  • Stabilisierende Physiotherapie der HWS.

  • Nach 4–6 Wo. mobilisierende Physiotherapie.

Frakturen der unteren HWS (C3–C7)

Die untere HWS ist maßgeblich für Flexion und Extension sowie 40 % Rotation verantwortlich!
Ätiologie
Hyperextensions- und -flexionstraumen. Etwa 20 % aller Wirbelfrakturen.
Einteilung
  • Entsprechend der AO-Klassifikation (Abb. 8.6 und Abb. 8.7).

  • Besonderes Augenmerk auf Gelenkfacettenfraktur (Stellung – Instabilität).

  • Unilaterale Luxationsstellung (siehe AO-Typ C1).

  • Verletzungsformen:

    • Diskoligamentäre Instabilität (DLI).

    • Wirbelkörperfraktur.

    • Gelenkfortsatzfrakturen mit Einengung Neuroforamen.

    • Bandscheibenprotrusion und -vorfall.

Klinik
  • Nackenschmerz und Instabilitätsgefühl (muskulärer Hartspann).

  • Ausstrahlende Schmerzen in die obere Extremität (Wurzelirritation).

  • Schluckbeschwerden bzw. Luftnot durch ventral gelegenes Hämatom oder bei Rückenmarksschädigung C3/C4.

  • Neurologische Defizite entsprechend Versorgungsgebiet ab Schulterhöhe (Abb. 8.3).

  • Begleitende respiratorische Insuffizienz (N. phrenicus aus Plexus cervicalis C4).

  • Cave: Zunehmende Neurologie bei Myelonödem und engem Spinalkanal.

Diagnostik
  • Neurologische Untersuchung (3.2.9):

    • Prüfung von Sensibilität und Motorik.

    • Beachtung inkompletter Läsionen, Parästhesien.

    • Cave: Aufsteigende Neurologie → Notfall.

  • Rö (3.5.7): HWS in 2 Ebenen. HWK 6 u. 7 oft nur durch kräftigen Zug an beiden Armen darstellbar.

  • CT (3.10.2): Bei klinischem Verdacht auf Fraktur immer indiziert:

    • Beurteilung von Fraktur, Spinalkanal, Neuroforamen.

    • Bei fehlender Beurteilung des zervikothorakalen Übergangs.

  • MRT: Bei V. a. diskoligamentäre Instabilität:

    • Bei neurologischem Defizit ohne hinreichendem CT-Befund.

    • Cave: Myelonödem mit Ausdehnung/Kompression.

Radiologische Kriterien der diskoligamentären Instabilität der unteren HWS

  • > 3,5 mm Ventralverschiebung.

  • > 11°-Angulation.

  • > 50°-Abdeckelung der Facettengelenke.

  • > 40 % ventrale Höhenminderung.

  • Bei unruhigen oder bewusstlosen Pat. immer Rö mit angelegter Halsstütze.

  • Bei Polytraumatisierten (4.1.1) immer von einer HWS-Fraktur ausgehen (Trauma-CT).

Helmabnahmetechnik bei verletzten Zweiradfahrern

2 HelmabnahmetechnikHelfer notwendig: 1. Helfer kniet hinter dem Kopf des Pat., 2. Helfer kniet neben dem Pat.
  • Visier des Helms öffnen, evtl. Brille abnehmen.

  • 1. Helfer fixiert den Kopf des Pat.: Helmunterrand und Unterkiefer fassen und Längszug ausüben.

  • 2. Helfer öffnet Helmverschluss und übernimmt die Fixierung des Kopfs: Mit den Fingern Hinterkopf und Nacken stützen, Daumen auf den Unterkiefer auflegen und Längszug ausüben.

  • 1. Helfer entfernt vorsichtig den Helm: Erst im Nackenbereich bewegen, dann mit Kippbewegung über die Nase ziehen.

  • 1. Helfer übernimmt nach Helmabnahme den Kopf unter Längszug.

  • 2. Helfer legt Halskrawatte (z. B. Stifneck®) zur Stabilisierung an.

Therapie

Sofortmaßnahmen bei Fraktur der HWS

  • Sofortige stationäre Aufnahme, i. v. Zugang, Infusion.

  • OA/Unfallchirurg verständigen, Abklärung weiteres Prozedere.

  • Ruhigstellung der HWS mit steifer Halskrawatte, z. B. Stifneck®, Halo-Fixateur.

  • Intubationsbereitschaft sicherstellen.

  • Analgesie.

  • Therapeutisches Vorgehen je nach hauseigenen Voraussetzungen; konservative oder operative Therapie je nach Allgemeinzustand, Begleitverletzungen und Instabilitätsgrad.

  • Ggf. OP-Vorbereitung (Labor, Anästhesie, OP) bzw. Verlegung in Spezialabteilung mit RTH (1.3.4).

  • Konservative Therapie bei stabilen Verletzungen ohne diskoligamentäre Instabilität (Typ A1, A2, B1), isolierten Bogen- und Wirbelgelenksfrakturen (ohne neurologische Ausfälle):

    • Weiche Halskrawatte für 6–8 Wo.

    • Rö-Kontrollen (3.5.7) im Verlauf (nach 7–10 Tagen).

    • Stabilisierende Physiotherapie für 6 Wochen (1.3.4).

  • Bei sekundärer Dislokation erneutes Festlegen des therapeutischen Vorgehens.

  • Operative Therapie bei diskoligamentären Verletzungen und Instabilitäten, knöchernen Verletzungen mit Hinterkantenbeteiligung sowie notwendiger Spinalkanaldekompression (neurologische Ausfälle):

    • Ventral mit ACDF (Anterior Cervikal Discectomy and Fusion):

      Monosegmental mit Cage/Span und Platte (Abb. 8.25).

      Bisegmental mit Cage und Platte.

    • Dorsal nur bei höhergradiger Instabilität (AO-B- und -C-Verletzung) oder notwendiger langstreckiger Dekompression (Spinalkanal).

Bei Pat. mit HWS-Fraktur besteht immer die Gefahr einer aufsteigenden Querschnittssymptomatik mit respiratorischer Insuffizienz oder globaler Atemlähmung. Gleichzeitig kann sich die Notfallintubation (4.3) sehr schwierig gestalten, weil die Halskrawatte die Dorsalextension verhindert. Daher sollte im Rahmen der Diagnostik und Primärtherapie Intubationsbereitschaft durch erfahrene Kollegen (Anästhesie!) bestehen.

  • Nachbehandlung:

    • Einleitung der Remobilisierung nach Beendigung der Ruhigstellung.

    • Physiotherapie (1.3.4) und balneophysikalische Maßnahmen.

    • Bei verbleibender Bewegungseinschränkung oder persistierenden Beschwerden Anschlussheilverfahren und bedarfsweise Berufshilfemaßnahmen notwendig.

BWS- und LWS-Traumen

Verteilung der BWS- und LWS-Traumen: Brustwirbelsäule:Trauma
  • BWS (T1–T10) ca. 18 %.

  • BLÜ (Frakturen des thorakolumbalen Übergangs, T11–L2) ca. 72 %.

  • LWS (L3–L5) ca. 10 %.

Frakturen der oberen/mittleren BWS (T1–T10)

Besonderheit: Stabilisierung des knöchernen Thorax. Bei Frakturen auf Mitverletzungen von Sternum, Rippen, Aorta (Dissektion) und Lunge (Kontusion) achten. Enger Spinalkanal → hoher Anteil mit Neurologie (ca. 40 %).
Ätiologie
Typische Unfallmechanismen sind Hoch-Energie-Traumen.
Einteilung
AO-Klassifikation (Abb. 8.7).
Klinik
  • Spontanschmerzen im Bereich der BWS, thorakales Druckgefühl.

  • Atemabhängige Thoraxschmerzen, Einschränkung der tiefen Inspiration, Dyspnoe.

Diagnostik

Bei Thoraxtraumen immer die BWS, bei BWS-Traumen immer den Thorax mit untersuchen.

  • Untersuchung: Lokaler Druck-, Klopf-, Stauchungs- und Bewegungsschmerz, knöcherne Fehlstellung (tastbare Lücke zwischen den Dornfortsätzen), obere Einflussstauung (Perikardtamponade), Thoraxkompressionsschmerz.

  • Rö (3.5.8):

    • BWS in 2 Ebenen (knöcherne Fehlstellung, Achsenabweichung). Vor allem BWK 1–3 schlecht beurteilbar → CT (3.10.3).

    • Thorax in 2 Ebenen, knöcherner Hemithorax, Sternum.

  • CT (3.10.3): Darstellung der Fraktur, Spinalkanal und dorsalen knöchernen Strukturen. Intubierter Patient → Traumaspirale (CT-Angio, 3.10.4): Beurteilung der intrathorakalen Organe.

  • Sonografie (3.8.2) bei thorakalen Begleitverletzungen: Hämatothorax (6.3.11), Serothorax.

  • MRT zur Beurteilung von Myelon, Bandscheiben, anteriore und posteriore Bandstrukturen bei:

    • Fraktur und Neurologie (Myelonödem, Contusio spinalis, Einengung des Spinalkanals).

    • Verletzungen ohne Fraktur aber Neurologie (Contusio spinalis, intraspinale Blutung).

  • EKG bei Thoraxtraumen mit Niedervoltage bei Perikardergüssen, mit Contusio cordis (Rhythmusstörungen oder ST-Streckenveränderungen).

  • Echokardiografie: Perikarderguss, Perikardtamponade, Aortendissektion.

  • Labor bei Verdacht auf kardiales Trauma (CK-MB, CK, LDH).

Radiologische Kriterien der Instabilität der BWS

  • Abhängig von AO-Typ: Typ A3, Typ B und Typ C.

  • Segmentale Kyphose >15–20°.

  • Spinalkanaleinengung: Enger Spinalkanal der BWS.

Therapie
  • Stabile Frakturen: 4-Punkt Stützkorsett für 6 Wochen, frühfunktionelle Mobilisation mit stabilisierender Physiotherapie.

  • Instabile Frakturen: Operative Stabilisierung mit Fixateur interne (Abb. 8.26):

    • I. d. R. mit Besetzen von zwei Wirbelkörpern darüber und darunter.

    • Perkutane oder offene Technik.

    • Bei Neurologie mit Laminektomie.

  • Nach Stabilisierung und Mobilisierung falls notwendig (postop. CT) sekundäre ventrale Stabilisierung mit Span/Cage und/oder Platte. Technik: Thorakoskopisch oder mini open.

  • OP-Vorbereitung: Stationäre Aufnahme, Beibehaltung der Immobilisation, flache Lagerung, i. v. Zugang, Basislabor, Blutgruppe, Blutkonserven.

  • OP-Aufklärung. Verletzung der großen thorakalen Gefäße und Rückenmark.

  • Nachbehandlung: Frühzeitige Mobilisation und Rehabilitation, auch beruflich.

Frakturen des thorakolumbalen Übergangs (T11–L2)

  • Besonderheit: kein knöcherner Thorax → höchste rotatorische Beweglichkeit.

  • Spinalkanal weit – Conus cauda bei L1/L2, Neurologie (ca. 25 %).

  • Bei Frakturen auf Mitverletzungen intraabdomineller Organe achten (Milz, Leber, Pankreas).

  • Ileussymptomatik (7.3.2) oft reflektorisch (daher leichte Abführmaßnahmen).

  • Bei Begleitverletzung der Nieren → Hämaturie.

Ätiologie
Typische Unfallmechanismen sind Hoch-Energie-Traumen wie Verkehrsunfälle, Zweiradunfälle und Stürze aus größerer Höhe.
Einteilung
AO-Klassifikation (Abb. 8.7).
Klinik
Schmerzen im Bereich des thorakolumbalen Übergangs.
Diagnostik
  • Rö (3.5.9): BLÜ in 2 Ebenen (knöcherne Fehlstellung, Achsenabweichung).

  • CT (3.10.3): Darstellung der Fraktur, Spinalkanal und dorsalen knöchernen Strukturen. Intubierter Patient → Traumaspirale (CT-Angio): Beurteilung intraabdomineller Organe.

  • Sonografie (3.8.2) bei thorakalen Begleitverletzungen: Hämatothorax, Serothorax, zur Beurteilung der intraabdominellen Organe.

  • MRT zur Beurteilung von Myelon, Bandscheiben, anteriore und posteriore Bandstrukturen bei:

    • Fraktur und Neurologie (Myelonödem, Contusio).

    • Verletzung ohne Fraktur aber Neurologie (Contusio spinalis, intraspinale Blutung).

  • Labor bei Verdacht auf kardiales Trauma (CK-MB, CK, LDH).

Radiologische Kriterien der Instabilität des BLÜ

  • Abhängig von AO-Typ: Typ A3, Typ B und Typ C.

  • Segmentale Kyphose: >10–15°.

  • Spinalkanaleinengung: Conus cauda bei L1/L2.

Therapie
  • Stabile Frakturen: 3-Punkt Stützkorsett für 6 Wochen. Frühfunktionelle Mobilisation mit stabilisierender Physiotherapie.

  • Instabile Frakturen: Operative Stabilisierung mit Fixateur interne (Abb. 8.27):

    • I. d. R. bisegmental in perkutaner oder offener Technik.

    • Bei Neurologie mit Laminektomie.

  • Nach Stabilisierung und Mobilisierung falls notwendig (postop. CT): Sekundäre ventrale Stabilisierung mit Span/Cage und/oder Platte (Abb. 8.27):

    • Technik: Miniopen oder thorakoskopisch.

    • Monosegmental mit Span/Cage und Platte.

    • Bisegmental mit Cage und Platte.

  • OP-Vorbereitung: Stationäre Aufnahme, Beibehaltung der Immobilisation, flache Lagerung, i. v.-Zugang, Basislabor, Blutgruppe, Blutkonserven.

  • OP-Aufklärung: Verletzung der großen thorakalen Gefäße und Rückenmark.

  • Nachbehandlung: Frühzeitige Mobilisation und Rehabilitation, auch beruflich.

Frakturen der LWS (L3–L5)

Besonderheit: Lendenlordose (individuell variabel):
  • Spinalkanal sehr weit – Neurologie (ca. 15 %).

  • Begleitverletzungen der unteren Extremität, des Beckens.

  • Ileussymptomatik oft reflektorisch (daher leichte Abführmaßnahmen).

  • Bei Begleitverletzung der Nieren Hämaturie (→ Urologisches Konsil).

Ätiologie
Typische Unfallmechanismen sind Hoch-Energie-Traumen.
Einteilung
Einteilung AO-Klassifikation (Abb. 8.7).
Klinik
Schmerzen im Bereich der LWS.
Diagnostik
  • Rö (3.5.9): LWS in 2 Ebenen (knöcherne Fehlstellung, Achsenabweichung).

  • CT (3.10.3): Darstellung von Fraktur, Spinalkanal und dorsalen knöchernen Strukturen.

  • MRT zur Darstellung von Myelon, Bandscheiben, anteriore und posteriore Bandstrukturen:

    • Bei Fraktur und Neurologie (Myelonödem, Contusio).

    • Bei Verletzungen ohne Fraktur aber mit Neurologie (Contusio spinalis, intraspinale Blutung).

Radiologische Kriterien der Instabilität der LWS

  • Abhängig von AO-Typ: Typ A3, Typ B und Typ C.

  • Segmentale Kyphose: > 5–10°.

  • Spinalkanaleinengung: relativ, da weit.

Therapie

Sofortmaßnahmen

  • Stationäre Aufnahme schon bei Frakturverdacht, Abklärung radiologisch.

  • Immobilisation beibehalten, bei Neurologie Abklärung (ASIA).

  • I. v.-Zugang, Infusion, Analgetika, Thromboseprophylaxe (2.10).

  • Abklärung weiteres Prozedere (Verlegung, OP-Vorbereitung).

  • Stabile Frakturen: 3-Punkt Stützkorsett für 6 Wochen, frühfunktionelle Mobilisation mit stabilisierender Physiotherapie.

  • Instabile Frakturen: Operative Stabilisierung mit Fixateur interne, i. d. R. bisegmental in perkutaner oder offener Technik, bei Neurologie mit Laminektomie.

  • Nach Stabilisierung und Mobilisierung falls notwendig (postop. CT) sekundäre ventrale Stabilisierung mit Span/Cage:

    • Technik: Minilumbotomie.

    • Monosegmental mit Span/Cage.

    • Bisegmental mit Cage.

  • OP-Vorbereitung: Stationäre Aufnahme, Beibehaltung der Immobilisation, flache Lagerung, i. v. Zugang, Basislabor, Blutgruppe, Blutkonserven.

  • OP-Aufklärung. Verletzung der großen Gefäße und Rückenmark.

  • Nachbehandlung: Frühzeitige Mobilisation und Rehabilitation, auch beruflich.

Frakturen des Sakrums und des Steißbeins

Ätiologie
  • Steißbeinfraktur meist durch direktes Trauma wie Sturz auf das Gesäß.SteißbeinfrakturSakrumfrakturFraktur:SteißbeinFraktur:Sakrum

  • Sakrumfraktur meist in Verbindung mit einem knöchernen Beckentrauma.

  • Isolierte Sakrumfraktur bei jüngeren Patienten ist selten (Sprung aus großer Höhe), bei älteren Patienten oft als schleichende Fraktur.

Einteilung
Stabile und instabile Verletzungen je nach Frakturverlauf:
  • Stabile Frakturen: Fraktur durch die Massa lateralis, Steißbeinfrakturen.

    • Stabile Kompressionsfraktur des Beckens.

  • Instabile Frakturen: Transalare und besonders transforaminale Frakturen, Luxationen und Luxationsfrakturen der Iliosakralfuge.

Diagnostik
  • Untersuchung (3.2, 3.3):

    • Bei rektal-digitaler Austastung Schmerzverstärkung, evtl. Fehlstellung.

    • Durchspießungsverletzungen des Rektums oder Anus sicher ausschließen.

    • Bei analem Blutabgang weitere Abklärung erforderlich.

  • Rö Beckenübersicht (3.5.22).

  • CT Becken (3.10.3): Ausmaß der Fraktur/Instabilität mit 3-D-Rekonstruktion, Beurteilung des hinteren Beckenrings.

  • Rektoskopie (3.13.4) bei klinischem Verdacht auf Darmverletzung.

Therapie
  • Stationäre Aufnahme, v. a. zur weiteren Beobachtung.

  • Konservativ bei isolierten Steißbein- und Sakrumfrakturen: Analgetika, Mobilisierung nach Beschwerdesituation.

  • Operativ bei instabilen transalaren und transforaminalen Sakrumfrakturen:

    • Luxationen oder Luxationsfrakturen (Verschraubung und/oder Platten).

    • Bei Fragmentverschiebung transrektale Reposition.

    • Bei Darmverletzung Abdominalchirurgie, bei Beckenfrakturen unter Einbeziehung des Sakrums → Beckenfrakturen (9.2).

Pathologische Frakturen

Osteoporotische Frakturen – Frakturen des Seniums

Bei Osteoporose als Grunderkrankung der gesamten Wirbelsäule können Wirbelkörper- und Sakrumfrakturen durch „low energy trauma“ entstehen → DEXA-Messung (dual-energy X-ray absorptiometry) bei Frauen > 50 Jahren und Männer > 60 Jahren.Fraktur:pathologische
Diagnostik
  • MRT Abklärung des betroffenen Wirbelsäulenabschnitts mit T1-, T2- und STIR-Sequenzen zur Detektion der Frakturen und zum Ausschluss konkurrierender Ursachen (Malignom, Metastasen).

  • CT Abklärung der betroffenen Segmente zur Klassifikation (AO-Typ).

  • Cave: internistische Begleiterkrankungen → Abklärung.

Therapie
  • Stabile Fraktur → zunächst konservativ mit adäquater Schmerzmedikation und Mobilisation für 10 Tage. OP bei:

    • Sinterung in den Rö-Kontrollen (innerhalb 4 Wo.).

    • anhaltendem Schmerz und fehlender Mobilisierung.

  • Instabile Fraktur → operative Stabilisierung:

    • ZementaugmentationZementaugmentation bei einfachen Frakturen des Wirbelkörpers mit VetebroplastieVetebroplastie (ohne Korrektur der WK-Form) oder KyphoplastieKyphoplastie (mit Korrektur der WK-Form). Cave: Zementaustritt aus den Frakturspalten – Indikation!

    • Zementaugmentierter Fixateur interne überbrückend (Abb. 8.28) in perkutaner oder offener Technik (gelochte Schrauben) mit additiver Zementaugmentation des frakturierten WK.

    • bei Neurologie mit Dekompression (Laminektomie).

Morbus Bechterew

Spondylitis ankylosans und Spondylitiden, dadurch Verknöchern der Längsbänder und Verlust der trabekulären Struktur. Bei Unfall/Sturz meist komplette Fraktur der gesamten Wirbelsäule mit hochgradiger Instabilität (Typ-C-Fraktur oder B3), zusätzlich oft Neurologie bei Versatz.
Cave: Primärlagerung entsprechend dem kyphotischen WS-Verlauf.
Diagnostik
Bei Verdacht unbedingt CT-Untersuchung der gesamten Wirbelsäule (oft sind mehrere WS-Abschnitte betroffen).
Therapie
Langstreckige Instrumentierung:
  • HWS ventrodorsal (Platte vorne, Fixateur interne hinten).

  • BWS/LWS langstreckige dorsale Stabilisierung mit Fixateur interne:

    • Auch zementaugmentiert (besserer Schraubenhalt).

    • Ventrale Rekonstruktion bei Defekt sekundär.

Spondylodiszitis

Entzündung der Bandscheibe (Spondylodiszitis) und angrenzender Wirbelkörper (Spondylitis), hämatogen oder nach Infiltrationen. Erreger meist Staphylococcus aureus (50–70 %), seltener E.-coli-Bakterien, Streptokokken, St. epidermidis.
Betroffen ist meist die LWS (50 %), Leitsymptom sind anhaltende Schmerzen.
Cave: Neurologie bei Destruktion oder epiduralem Abszess.
Diagnostik
  • Bei Verdacht → Laborabnahme (CRP, Leukos, Gerinnung).

  • Blut für Blutkultur abnehmen (anaerob u. aerob).

  • Erregernachweis durch Punktion (offen oder CT-gesteuert).

  • Röntgen: Erosionen an benachbarten Endplatten zweier Wirbelkörper.

  • MRT gesamte Wirbelsäule: Auffällige Hotspots. Ausschluss epidurale Abszedierung (→ OP!).

  • CT der betroffenen WK → Instabilitätsbeurteilung.

  • Szintigrafie (2.14.2) falls kein MRT möglich (z. B. Herzschrittmacher).

Therapie
  • Blander Verlauf: Antibiose i. v. plus eingeschränkte Mobilisierung.

  • Instabilität → dorsale Stabilisierung mit Fixateur interne.

  • Abszessformation → Entlastung (CT-gesteuert oder operativ).

  • Vakuumverbände und Antibiotikaeinlagen im OP.

  • Deeskalation der Entzündungsherde → definitive Versorgung.

  • Dorsoventrale Rekonstruktion bei destruierenden Prozessen.

  • Kalkulierte antibiotische Therapieempfehlung: Zunächst i. v., Kombination: Ciprofloxacin plus Clindamycin oder Cefotaxim plus Flucloxacillin (bis Erregernachweis).

  • Langfristige Antibiose nach Antibiogramm (6 Monate).

Tumoren

Ätiologie
  • Spinale Tumoren:Wirbelsäule:TumorenTumor:Wirbelsäule

    • Extradurale (Hämangiom benigne, Malignome).

    • Intradurale extramedulläre (Meningeom, Schwannom, Neurofibrom).

    • Intradurale intramedulläre (z. B. Astrozytome, Ependymome).

  • Meist sekundäre Metastasen der WS, z. B. bei Prostata-, Mamma-, Nieren-, Schilddrüsen- oder Bronchialkarzinom.

Klinik
  • Schmerzen in der WS, spontan oder nach Bagatelltraumen.

  • Akute Zunahme vorbestehender chron. Kreuzschmerzen.

  • Spontan oder nach Trauma aufgetretene motorische oder sensible Ausfälle.

Diagnostik
  • Neurologische Untersuchung (3.2.9): Motorische oder sensible Ausfälle.

  • Rö: HWS, BWS oder LWS in 2 Ebenen → Frakturausschluss.

  • MRT: Screening (T1), Beurteilung von:

    • Tumorausdehnung.

    • Infiltration der Weichteile, des Rückenmarks.

    • Einengung des Spinalkanals.

  • CT (3.10.3): Beurteilung der knöchernen Destruktion.

  • Evtl. Skelett-Szintigrafie: Ausschluss weiterer Herde.

Therapie
  • Individuelles Vorgehen nach Befundkonstellation.

  • Stabilisieren (dorsal) bei großer Instabilität der WS-Achse.

  • Besprechen im Tumorboard.

  • Evtl. Verlegung ins Tumorzentrum.

Literatur

[1]

Dtsch. Ärztebl 2008; 105 [31–32]

Holen Sie sich die neue Medizinwelten-App!

Schließen