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B978-3-437-22301-3.10012-4

10.1016/B978-3-437-22301-3.10012-4

978-3-437-22301-3

Gesamtdeutscher PollenflugkalenderPollenflugkalender (www.pollenstiftung.de).

Typische Lokalisationen des allergisches Kontaktekzem:LokalisationenKontaktekzems.

Allergisches Kontaktekzem – ChromatallergieChromatallergie (Füße).

MilchschorfMilchschorf.

Atopisches Ekzem: Säugling.atopisches Ekzem

BeugeekzemBeugeekzem.

Pulpitis Pulpitis siccasicca.

Dennie-Morgan-Dennie-Morgan-FalteFalte.

Seborrhoisches seborrhoisches EkzemEkzem.

Mikrobielles Ekzem:mikrobiellesEkzem.

ExsikkationsekzemExsikkationsekzem (Etat Etat craquelcraquel).

Toxische Kontaktdermatitis:toxischeKontaktdermatitis.

Schweres, akutes hyperkeratotisch-rhagadiformes Handekzem.

Dyshidrosiformes Handekzem mit z.T. bräunlich eingetrockneten Blasen.

FingerkuppenekzemFingerkuppenekzem als Sonderform des Handekzems.

Stufentherapie des Handekzem:StufentherapieHandekzems entsprechend des Schweregrads und des Krankheitsverlaufs.

UrtikariaUrtikaria.

Angioödem(e)Angioödem.

EGFR-Inhibitoren-EGFR-Inhibitoren-ExanthemExanthem; moderate akneiforme Hautveränderung.

Erythema multiformeErythema exsudativum multiforme.

Toxic Epidermal Toxic Epidermal NecrolysisNecrolysis – Übersicht.

Toxic Epidermal Toxic Epidermal NecrolysisNecrolysis – Detail.

Häufige AeroallergeneAeroallergene.

Tab. 12.1
Allergen Beispiele/Vorkommen Bemerkungen
Pollen Gräser/Getreide (z.B. Roggen, Wiesenrispengras, Wiesenlieschgras, Knäuelgras, Lolch), Birke, Hasel, Beifuß, Wegerich, Ragweed Häufig Kreuzsens. (Birke, Hasel, Erle, Eiche, Buche, Gräser, Getreide). Pollenassoziierte Nahrungsmittelallergie
Milben V.a. Hausstaubmilben: Dermatophagoides (D.) pteronyssinus, D. farinae. Auch Vorratsmilben. Allergen: In Milbenkot und zerfallenen Milbenkörpern enthalten V.a. Matratze, Oberbett, Kissen, Polstermöbel, Teppich, Stofftiere. Optimales Mikroklima: Luftfeuchtigkeit 70–75%, Temp. 20–25 C. Größte Milbenkonz. im Spätsommer–Herbst, ganzjährige Allergenbelastung, verstärkt jedoch im Winter
Tiere V.a. Epithelien, z.B. von Katze, Hund, Meerschweinchen, seltener Pferde Allergene sind auch in Urin (z.B. Meerschweinchen), Serum, Speichel. Allergenquellen bei Vögeln: Exkremente und Federn (z.B. Wellensittich)
Schimmelpilze V.a. Sporen
Saisonal (z.B. Cladosporium, Alternaria alternata, Helminthosporium halodes, Botrytis cinerea, Fusarium)
Perennial (z.B. Penicillium notatum, Mucor racemosus, Aspergillus fumigatus, Chaetonium globosum, Aureobasidium pullulans)
Pollinosisähnliche Beschwerden
Vermehrung in häuslicher Umgebung (intramural) durch hohe relative Luftfeuchtigkeit (ca. 80%) und Temp. (ca. 20 C) begünstigt, Wachstum nahezu überall möglich
Latex An Handschuhpuder gebundene Latexproteine

Praktische Tipps zur AllergenkarenzEncasingAllergenkarenz.

Tab. 12.2
Allergenkarenz Relevanz
Pollen
  • Allergenquellen (z.B. blühende Wiese, Birkenallee) meiden

  • Fenster/Türen zurzeit der größten Allergenbelastung geschlossen halten (Stadt: abends, Land: morgens/tagsüber)

  • Regelmäßig Pollenfilter in Klimaanlage/Auto erneuern

  • Duschen/Haarewaschen vor dem Schlafengehen, Kleidung nicht im Schlafzimmer ablegen

  • Keine körperliche Anstrengung im Freien während des Pollenflugs, Pollenwarndienste (s.u.)

  • Rationale Urlaubsplanung (örtlichen Pollenflug beachten, geringere Pollenbelastung meist an Nordsee bei Seewind, im Hochgebirge)

(+)
Schimmelpilze
  • Sanierung von Feuchtstellen, befallenen Klimaanlagen etc.

  • Regelmäßiges Lüften v.a. während der Wintermon., Luftzirkulation auch in versteckten Winkeln der Wohnung ermöglichen, relative Luftfeuchtigkeit < 50% halten, Wärmeisolierung nur an Außenwänden

++
Hausstaubmilben
  • Encasing (milben-/milbenallergenundurchlässige Spezialüberzüge für Matratzen, Bettdecken und Kopfkissen, s.u.). Bettwäsche bei mind. 60 C waschen

  • Reduktion von Staubfängern (v.a. Teppich im Schlafzimmer), Luftfeuchtigkeit durch regelmäßiges Lüften/Klimatisierung/Verzicht auf Luftbefeuchter senken, (Schlafzimmer-)Raumtemp. auf ca. 15 C senken, Feinfilter-Staubsauger, ggf. Milbenreduktion und Allergendenaturierung auf Teppichen/Polstern durch Akarizide (insgesamt umstritten; z.B. Benzylbenzoat: Acarosan, plus Tanninsäure: Tresan) nach Bestimmung der Milben-/Milbenallergenbelastung z.B. mit dem Acarex-Test

++
Tierallergene
  • Tier 1/Wo. waschen, gründliche Reinigung v.a. von Polstern. Oft jedoch Abschaffung des Tiers nötig. Cave: Allergene z.T. noch lange in der Wohnung nachweisbar. Teilweise unbemerkte Exposition an anderen Orten (z.B. Kindergärten, Schulen).

  • Bei Federnallergie auch Austausch der Bettmaterialien des Partners

+
Nahrungsmittel
Eliminationsdiät (cave: Versteckte Allergene) +
Sonstige (Kaffee, Rhizinusbohne, Latex, Mehl, usw.)
Versuch der Allergenkarenz oder Reduzierung der Allergenkonz. v.a. am Arbeitsplatz, innerbetriebliche Umsetzung, ggf. nach BK-Verfahren Berufswechsel +

Klassifikation anaphylaktischer/anaphylaktoider Reaktionen (nach Ring/Meßmer)Reaktion(en):anaphylaktoideReaktion(en):anaphylaktische.

Tab. 12.3
Grad Haut GI-Trakt Respirationstrakt Herz-Kreislauf-System
I Pruritus, Urtikaria, Flush, Angioödem
II1 Wie I Übelkeit, Erbrechen Dyspnoe, Globusgefühl Tachykardie ( > 20/Min.), Hypotension ( > 20 mmHg)
III1 Wie I Erbrechen, Defäkation Bronchospasmus, Zyanose Schock
IV1 Wie I Erbrechen, Defäkation Atemstillstand Herz-Kreislauf-Stillstand

1

Beteiligung aller Organsysteme ist nicht obligat. Grad II–IV: Absolute Ind. zur Hyposens.

Klinisch bedeutsame KreuzallergienSellerie-Beifuß-Gewürz-SyndromKreuzallergie(n)Birkenpollen-Nuss-Kernobst-Syndrom.

Tab. 12.4
Sellerie-Beifuß-Gewürz-Syndrom Birkenpollen-Nuss-Kernobst-Syndrom
Hauptallergen Beifußpollen Birken-, Haselpollen
Kreuzallergen Sellerie, Petersilie, Kamille, Karotte, Anis, Dill, Koriander, Fenchel, Kümmel, Sonnenblumenkerne Apfel, Pfirsich, Kirschen, Kartoffel, Haselnuss, Mandel, Walnuss, andere Nüsse
Prozentanteil der Kreuzallergenität 50% 57%
Besonderheit 50% der Beifußallergien sind trotz Manifestation der Nahrungsmittelallergie subklinisch (keine Rhinitis) Hohe Labilität: Apfelsaft und Kartoffel verlieren durch Oxidation ihre allergene Bedeutung

Allergenlösungen zur subkutanen Hyposensibilisierung mit Inhalationsallergenen (Auswahl).Hyposensibilisierung:subkutaneHyposensibilisierung:AllergenlösungenAllergenlösungen, subkutane Hyposensibilisierung

Tab. 12.5
Allergenlösung Handelsnamen (Beispiele)
Depot-Präp. (native Allergene an Trägersubstanz [z.B. Al-Hydroxid] gekoppelt) ALK-depot SQ, AVANZ, DEPOT-HAL
F.I.T, Novo-Helisen-Depot, Phostal, Tyrosin TU t.o.p.
Allergoide (chemisch modifizierte Allergene) Allergovit, POLLINEX Quattro, PURETHAL, DEPIGOID

DKG-StandardreiheDKG-Standardreihe.

Tab. 12.6
Substanz Konzentration/Menge Triggersubstanz
1 Kaliumdichromat 0,5% Vas.
2 Thiuram-Mix 1% Vas.
3 Kobalt(II)-chlorid 6*H20 1% Vas.
4 Perubalsam 25% Vas.
5 Kolophonium 20% Vas.
6 N-Isopropyl-N-phenyl-p-phenyldiamin 0,1% Vas.
7 Wollwachsalkohole 30% Vas.
8 Mercapto-Mix ohne MBT (nur CBS, MBTS, MOR) 1% Vas.
9 Epoxidharz 1% Vas.
10 Nickel(II)-sulfat, 6*H20 5% Vas.
11 p-tert.-Butylphenol-Formaldehydharz 1% Vas.
12 Formaldehyd 1% Aqu.
13 Duftstoff-Mix 8% Vas.
14 Terpentin 10% Vas.
15 (Chlor-)Methylisothiazolinon (MCI/MI) 100 ppm Aqu.
16 Paraben-Mix 16% Vas.
17 Cetylstearylalkohol 20% Vas.
18 Zink-diethyldithiocarbamat 1% Vas.
19 Dibromdicyanobutan (Methyldibromo Glut.) 0,2% Vas.
20 Propolis 10% Vas.
21 Bufexamac (außer Handel) 5% Vas.
22 Compositae Mix 5% Vas.
23 Mercaptobenzothiazol 2% Vas.
24 Lyral 5% Vas.
25 Duftstoff-Mix II 14% Vas.
26 Bronopol (2-Brom-2-nitropropan-1,3-diol) 0,5% Vas.
27 Natriumlaurylsulfat (SLS) 0,25% Aqu.

Klassifikation von Handekzemen.

Tab. 12.7
Klassifikation nach Ekzemvariante
Klinik
  • Hyperkeratotisch-rhagadiformes Handekzem

  • Dyshidrosiformes Handekzem

  • Sonderformen, z.B. Fingerkuppenekzem

Ätiologie
  • Irrititativ-toxisches Handekzem

  • (Kontakt-)allergisches Handekzem

  • Atopisches (endogenes) Handekzem

Schweregrad
  • Leichtes Handekzem

  • Mittelschweres bis schweres Handekzem

  • Schweres Handekzem

  • Chron.-rez. Handekzem

Komplement- und C1-INH-Spiegel bei Angioödemen (N normal).

Tab. 12.8
Angioödem-Typ C1-INH (funktionell) C1-INH (immunochemisch) C1q C4
Hereditär, Typ I N
Hereditär, Typ II N/ N
Hereditär, Typ FXII N N N N
Erworbener C 1 -INH-Mangel N/

Arzneimittelreaktion – Klinische Manifestation und Auslöser.

Tab. 12.9
Manifestation Medikament (Auswahl) DD
Exanthem, makulopapulös, scarlatiniform Penicillin, Ampicillin, Sulfonamide, Cephalosporine, NSAR, Antiepileptika, Metamizol, Thiamazol, Allopurinol, Probenecid, ACE-Hemmer Virale, bakt. Infekte
Exanthem, akneiformes EGFR-Inhibitoren (z.B. Cetuximab [Erbitux], Erlotinib [Tarceva], Gefitinib [Iressa]) Akne/Rosacea fulminans
Exanthem, fixes (12.20.5) ASS, Sulfonamide, Tetrazykline, Metamizol, Penicillin, NSAR, Allopurinol, Neuroleptika, Digitalis, Disulfiram
Toxisches Pustuloderm (12.20.6) -Lactam-Antibiotika, Sulfonamide, ASS, NSAR, Paracetamol, Allopurinol, Tetrazykline, Erythromycin, Carbamazepin, Disulfiram Pustulosis acuta generalisata, pustulöse Psoriasis, subkorneale Pustulose
Erythema anulare centrifugum Salizylate, Chloroquin, Amitriptylin Virusinf.
Anaphylaxie Narkotika, Muskelrelaxanzien, RKM, ACE-Hemmer, -Lactam-Antibiotika, Plasmaexpander Latexallergie
Urtikaria -Lactam-Antibiotika, Sulfonamide, Allopurinol, NSAR, ASS, Neuroleptika, Thiamazol, Aciclovir, Dextran, Histaminliberatoren, ACE-Hemmer Andere Ursachen: u.a. bakt. Inf., Additiva, Latexallergie
Angioödem ACE-Hemmer, AT1-Antagonisten, Penicillin, Ampicillin, Tetrazykline, Erythromycin, Sulfonamide, Griseofulvin, ASS, NSAR C1-Esterase-Inhibitor-Mangel, bakt. Inf.
SJS, TEN (12.20.9) -Lactam-Antibiotika, Makrolidantibiotika, Tetrazykline, Sulfonamide, NSAR, Allopurinol, Phenytoin, Carbamazepin, Phenobarbital Virale Inf., staphylogenes Lyell-Sy., blasenbildende Dermatosen
Pruritus sine materia Penicillin, Sulfonamide, Cephalosporine, ASS, ACE-Hemmer, Neuroleptika, Tamoxifen, HES, Interferon Lymphome, MS, primär biliäre Zirrhose, Polycythaemia vera, Schilddrüsen-Erkr., Parasitosen
Allergisches Kontaktekzem Lokalanästhetika (Estertyp), Heparin, Parastoffe, Tetrazykline Toxische Reaktionen
Fotoallergische und -toxische Reaktionen Tetrazykline, Sulfonamide, Nifedipin, ASS, NSAR, Griseofulvin, Lichtschutzfilter, Dacarbazin Polymorphe Lichtdermatose, lichtaggravierte Dermatosen

Diagnostik von kutanen unerwünschten Arzneimittelwirkungen.Arzneimittelwirkungen, kutane unerwünschte:Diagnostik

Tab. 12.10
Klinik Pathomechanismus In-vivo-Diagnostik In-vitro-Diagnostik
Urtikaria, Angioödem Typ I, pseudoallerg. Prick-, Intrakutan-, Scratch-Test, Provokation CAP-FEIA/RAST, LST, HRA, ECP
Anaphylaxie Typ I, pseudoallerg. Prick-, Intrakutan-, Scratch-Test, keine direkte Provokation, Ausweichmedikation CAP-FEIA/RAST, LST, HRA, ECP, Tryptase
SJS, TEN Typ IV? Histologie, Serumkonz., keine direkte Provokation, Ausweichmedikation LTT
Vaskulitis Typ III Histologie, Epikutan-, Intrakutan-Test (Ablesung 24/48 h, ggf. Histologie), Provokation LTT (spez. IgG, Coombs, Komplement)
Exanthem (fixes, makulopapulöses) (Typ IV) Epikutan-Test (in loco) LST, LTT
Fotoreaktionen Typ IV Lichttreppe, Fotopatch-, Intrakutan-Test belichtet, Fotoprovokation LTT
Ekzem (Kontakt, hämatogen) Typ IV Epikutan-Test (offen, geschlossen, Abrisstest) LTT

LST Leukotrienstimulationstest, LTT Lymphozytentransformationstest, ECP eosinophiles kationisches Protein, HRA Histamin-Freisetzungstest

Therapie des EGFR-Inhibitoren-Exanthems.EGFR-Inhibitoren-Exanthem:Therapie

Tab. 12.11
Klinik Therapie
Leichte akneiforme HV Einzeln stehende follikuläre Papeln und Pusteln an Stirn, Nase, äußerem Mund, bisweilen Kopfhaut, Brust, Rücken; gelegentlicher Pruritus
  • Metronidazolhaltige Lotionen (z.B. Metrolotion)

  • Hautreinigung: Leicht adstringierende Syndets (z.B. Dermowas flüssiges Konzentrat)

  • Kopfhaut: Antibiotische alkoholische Lsg. (z.B. Inderm Lsg.)

Moderate bis schwere (Grad 3) akneiforme HV
  • Konfluierende Pusteln und/oder erhebliche Flächenausdehnung

  • Gelegentlich schmerzhaft

  • Gelegentlich Pruritus

  • Wie bei leichten akneiformen HV

  • Zusätzlich syst. Antibiotika: Tetracyclin (z.B. Tefilin Hartkps.) 2 250 mg/d oder Minocyclin (z.B. Skid Filmtbl.) 2 50 mg/d

  • Pruritus: Syst. Antihistaminika (z.B. Fenistil, Zatiden, Atarax)

  • Alternativther. bei moderaten HV:

    • Komb.-Ther. mit topischen Glukokortikoiden (z.B. Dermatop Creme) und topischen Gyrasehemmern (z.B. Nadixa Creme)

    • Topisch Pimecrolimus (Elidel Creme) 1–2/d dünn auftragen

  • Alternativther. bei schweren (Grad 3) akneiformen HV: Komb.-Ther. mit topischen Glukokoritikoiden (z.B. Dermatop Creme), topischen Gyrasehemmern (z.B. Nadixa Creme) und Isotretinoin Kps. (z.B. Aknenormin Kps. 0,25 mg/kg KG/d; 22)

Ichthyosiforme HV (Spätphase akneiformer Exantheme)
  • Rückbildung der pustulierenden HV, Austrocknung und Hinterlassung von Serokrusten, Schuppung

  • Mögliche Ausbildung schmerzhafter Rhagaden/Fissuren

  • Antibiotikahaltige Cremes (z.B. Fucidine Creme oder Nadixa Creme) 2/d dünn auftragen

  • Bei Superinf.: Syst. antibiotische Ther. nach Antibiogramm (Gyrasehemmer oft wirksam, z.B. Ciprobay 2 500 mg/d p.o. über 5 d; 24)

  • Hautreinigung: Feuchtigkeitsspendende Duschöle/Cremeseifen (z.B. Nivea Natural Oil)

  • Hautpflege: Feuchtigkeitsspendende Pflegelotionen (z.B. Bepanthol Körperlotion)

Trockene empfindliche Haut
  • Zunehmende Empfindlichkeit der Haut

  • Verdünnung der Epidermis, Teleangiektasien

  • Gesicht und Hals: Feuchtigkeitsspendende Seifen ohne Duftstoffe, Feuchtigkeitscremes (z.B. Abitima face), Lichtschutzpräparate (z.B. Daylong actinica)

  • Dusch- und Badeöle (z.B. Eucerin pH 5 Duschöl, Balmandol Ölbad), harnstoffhaltige Pflegelotionen (z.B. Excipial U Lipolotio) mehrfach tgl.

Fissurenbildung an Händen und Füßen
  • Schmerzhaftigkeit und Berührungsempfindlichkeit

  • Schlechte Heiltendenz

  • Hydrokolloidverbände (z.B. Varihesive extradünn) für mehrere d belassen

  • Antibiotikahaltige Salben (z.B. Aureomycin Salbe), abdecken mit Tüllgaze (z.B. Sofra-Tüll SINE) und Verbandmull; alternativ antibiotikahaltige Gaze (z.B. Fucidine-Gaze)

Paronychien Entzündliche Veränderungen, Eiterbildung, erhebliche Schmerzhaftigkeit
  • Allgemeine Empfehlung: Weites Schuhwerk, korrekte Nagelpflege

  • Ther. wie bei herkömmlicher Paronychie

  • Ultima ratio: Nagelextraktion

Allergie, Atopie, Ekzeme, Unverträglichkeitsreaktionen

Thomas Dirschka

Johannes Niesmann

Thorsten Auer

Volker Schenkelberger

Claus Oster-Schmidt

Regina Fölster-Holst

Roland Hartwig

Steffen Emmert

  • 12.1

    Grundbegriffe 457

  • 12.2

    Typ-I-Allergie: Rhinoconjunctivitis allergica 458

    • 12.2.1

      Ätiologie/Klinik458

    • 12.2.2

      Diagnostik/Differenzialdiagnosen459

    • 12.2.3

      Therapie der Rhinoconjunctivitis allergica460

  • 12.3

    Typ-I-Allergie: Insektengiftallergie 463

    • 12.3.1

      Klinik463

    • 12.3.2

      Diagnostik464

    • 12.3.3

      Therapie466

  • 12.4

    Nahrungsmittelunverträglichkeit 467

    • 12.4.1

      Ursachen von Nahrungsmittelunverträglichkeiten467

    • 12.4.2

      Nahrungsmittelallergene467

    • 12.4.3

      Klinik und Diagnostik469

    • 12.4.4

      Therapie471

  • 12.5

    Typ-I-Allergie: Naturlatexallergie 472

  • 12.6

    Hyposensibilisierung 473

    • 12.6.1

      Indikationen und Kontraindikationen473

    • 12.6.2

      Praktisches Vorgehen474

    • 12.6.3

      Besonderheiten der Insektengift-Hyposensibilisierung477

    • 12.6.4

      Sublinguale Immuntherapie (SLIT)478

  • 12.7

    Allergische Erkrankungen vom Typ II 478

    • 12.7.1

      Medikamentös-induzierte (allergische) Agranulozytose479

    • 12.7.2

      Medikamentös induzierte immunhämolytische Anämie479

    • 12.7.3

      Medikamentös induzierte Immunthrombozytopenie480

  • 12.8

    Allergische Erkrankungen vom Typ III 480

    • 12.8.1

      Exogen-allergische Alveolitis480

    • 12.8.2

      Arthus-Reaktion482

    • 12.8.3

      Serumkrankheit482

  • 12.9

    Typ-IV-Allergie: Allergisches Kontaktekzem 483

    • 12.9.1

      Klinik und Diagnostik483

    • 12.9.2

      Therapie485

    • 12.9.3

      Wichtige Kontaktallergene486

  • 12.10

    Ekzeme: Atopisches Ekzem 488

    • 12.10.1

      Klinik489

    • 12.10.2

      Diagnostik491

    • 12.10.3

      Therapie492

  • 12.11

    Ekzeme: Lichen simplex chronicus 494

  • 12.12

    Seborrhoisches Ekzem 495

    • 12.12.1

      Seborrhoisches Ekzem der Säuglinge495

    • 12.12.2

      Seborrhoisches Ekzem des Erwachsenen496

  • 12.13

    Mikrobielles Ekzem 497

  • 12.14

    Exsikkationsekzem 498

  • 12.15

    Toxische Kontaktdermatitis 498

  • 12.16

    Besondere Ekzemformen 499

    • 12.16.1

      Stauungsekzem499

    • 12.16.2

      Airborne contact dermatitis500

    • 12.16.3

      Purpuriforme Kontaktdermatitis500

  • 12.17

    Ekzeme an verschiedenen Lokalisationen 500

    • 12.17.1

      Kopfekzem500

    • 12.17.2

      Lidekzem501

    • 12.17.3

      Handekzem502

    • 12.17.4

      Fußekzem507

    • 12.17.5

      Skrotalekzem508

  • 12.18

    Urtikaria 508

    • 12.18.1

      Akute Urtikaria508

    • 12.18.2

      Chronische Urtikaria509

    • 12.18.3

      Kontakturtikaria512

    • 12.18.4

      Cholinergische Urtikaria513

    • 12.18.5

      Physikalische Urtikaria514

  • 12.19

    Angioödem 516

  • 12.20

    Kutane unerwünschte Arzneimittelwirkungen 519

    • 12.20.1

      Ätiologie und auslösende Medikamente519

    • 12.20.2

      Klinik der kutanen Arzneimittelreaktion522

    • 12.20.3

      Diagnostik523

    • 12.20.4

      Therapie524

    • 12.20.5

      Fixes Arzneimittelexanthem525

    • 12.20.6

      Toxisches Pustuloderm526

    • 12.20.7

      EGFR-Inhibitoren-Exanthem526

    • 12.20.8

      Erythema (exsudativum) multiforme528

    • 12.20.9

      Stevens-Johnson-Syndrom (SJS) und Toxic Epidermal Necrolysis (TEN)529

Grundbegriffe

Allergie
Erworbene, immunologisch durch spez. AK oder T-Lymphozyten Allergievermittelte Überempfindlichkeitsreaktion auf exogene Substanzen, die eine asymptomatische Sensibilisierungsphase voraussetzt. Sie kann zu lebensbedrohlichen Systemreaktionen führen (Anaphylaxie).

Klassifikation allergischer Reaktionen nach Coombs und Gell:Reaktion(en):allergische"\t"Siehe allergische Reaktion(en)allergische Reaktion(en):Klassifikation nach Coombs und Gell

Typ I Typ-I-ReaktionReaktion vom Soforttyp durch spez. IgE-AK (humoral).

Typ II Typ-II-ReaktionZytotoxische Reaktion durch spez. IgG-/IgM-AK (humoral).

Typ III Typ-III-ReaktionImmunkomplexreaktion durch Antigen-AK-Komplexe (humoral).

Typ IV Typ-IV-ReaktionVerzögerte Reaktion durch sensibilierte T-Lymphozyten (zellulär).

  • Atopie: Vererbbare Neigung zur Entwicklung von Allergien der Haut und AtopieSchleimhäute gegenüber Umweltstoffen, meist assoziiert mit erhöhter IgE-Bildung.

  • Atopische Erkr.: Klassische Trias aus Rhinoconjunctivitis allergica, Erkrankung(en):atopischeatopischem Ekzem, exogen-allergischem Asthma bronchiale. Verwandte Erkr.: Nahrungsmittelallergien, allergische Urtikaria.

Pseudoallergien
Nicht-immunologische, oft dosisabhängige Pseudoallergie(n)Überempfindlichkeitsreaktionen. Klinik ähnelt Typ-I-Allergie. Keine Sensibilisierungsphase ( schon bei Erstkontakt Reaktion). Typisch: Reaktionsbereitschaft variiert, nicht jede Exposition muss zur Reaktion führen!
  • Pathogenese: Direkte Histaminfreisetzung, vermehrte Leukotrienproduktion, Aktivierung von Komplementkomponenten u.a.

  • Auslöser (Beispiele): Muskelrelaxanzien, Röntgen-KM, Opiate, Lokalanästhetika, kolloidale Plasmaexpander, Nahrungsmitteladditiva.

  • Klinik: Meist Urtikaria und Angioödeme. Seltener Erytheme, Rhinokonjunktivitis, Bronchospasmus, anaphylaktoide Reaktionen, Diarrhö, Verschlechterung eines atopischen Ekzems u.a.

  • Diagn.: Anamnese, orale, ggf. subkutane Provokation (2.4.3), z.A. einer Typ-I-Sens. Leukotrienstimulationstest, Prick-, Scratch-, Intrakutantest.

Intoleranz: Überschießende Reaktion entsprechend dem pharmakologischen IntoleranzWirkungsspektrum bereits auf subtherapeutische Dosis einer Substanz bei individueller Disposition. Beispiele: Angioödem auf ACE-Hemmer, ASS/NSAR-Intoleranz.
Idiosynkrasie: Überempfindlichkeitsreaktion mit Symptomen, die vom normalen Idiosynkrasiepharmakologischen Wirkungsprofil der auslösenden Substanz abweichen. Beispiele: Hypersensitivitätssy. auf Antiepileptika und Sulfonamide; Hämolyse und Methämoglobinämie bei Gl-6-PDH-Mangel; medikamentös ausgelöste Porphyrieschübe; Laktoseintoleranz.
Cave: Z.T. werden die Begriffe Pseudoallergie, Intoleranz und Idiosynkrasie synonym gebraucht.
Allgemeine Allergiediagnostik 2.4.

Typ-I-Allergie: Rhinoconjunctivitis allergica

Ätiologie/Klinik

Def.: Typ-I-Typ-I-AllergieRhinoconjunctivitis allergicaReaktion der Nasenschleimhaut Typ-I-Reaktionund Konjunktiven auf allergische Reaktion(en):Typ IAeroallergene (Tab. 12.1). Saisonal: Pollenallergie, Häufigkeit ca. 10–17%. Meist vor dem 30. LJ. Perennial: V.a. durch Hausstaubmilben, Schimmelpilze und Tierepithelien, Prävalenz ca. 3–6%. Auch Komb. beider Formen. Insgesamt zunehmend.
Klinik: Variiert mit der Allergenkonz. in der Umgebung (z.B. typische Tagesschwankungen bei Pollenflug).
  • Rhinitis: Pruritus, Rötung, Brennen/Juckreiz an Mund-/Rhinitis:allergicaRachenschleimhaut und äußeren Gehörgängen. Weißlich-wässrige Rhinorrhö, anfallsartige Niesattacken, nasale Obstruktion.

  • Konjunktivitis: Juckreiz, Brennen, Rötung und Fremdkörpergefühl, Conjunctivitis:allergicaSchwellung bis hin zur Chemosis, Tränenfluss während und nach Allergenexposition, evtl. Lidschwellung, Fotophobie.

Diagnostik/Differenzialdiagnosen

Prinzip: Zunächst genaue Anamnese zur Rhinoconjunctivitis allergica:DiagnostikIdentifizierung möglicher Allergene, danach Prick- und ggf. Intrakutantest. Bestätigung der Testreaktion durch CAP-FEIA/RAST. In speziellen Fällen: Provokationstestungen.
  • Anamnese:

    • Saisonale oder ganzjährige Beschwerden (welche Mon., Pollenflugkalender Abb. 12.1)?

    • Zu bestimmten Tageszeiten (nachts und nach dem Aufstehen v.a. Hausstaubmilben durch hohe und lange Allergenexposition im Bett)?

    • Nur an bestimmten Orten (Arztpraxis Latex? Wohnzimmer Zimmerpflanzen? Häusliche Umgebung Hausstaubmilben und Tierepithelien, z.B. Katze)?

    • Zusammenhang mit Einnahme von Medikamenten, Genuss von Nahrungsmitteln?

    • Beschwerden durch Temp.-Reize (kalte Luft) hyperreflektorische Rhinopathie (v.a. nach langem Gebrauch von Rhinologika)?

  • Prick-Test (2.4.1): Gräser-, Getreide-, Kräuter-, Baumpollen, Schimmelpilze, Hausstaubmilben, Tierepithelien, Latexmilch, ggf. Ficus-benjamina-Milch.

  • Intrakutantest (2.4.1). Ind.: Fragliche Prick-Testreaktionen, V.a Manifestation einer Nahrungsmittelallergie als Rhinitis.

  • CAP-FEIA/RAST (2.4.2). Ind.: Bestätigung der Reaktionen im Prick-/Intrakutantest. Gezielt einzelne, im Prick-Test pos. Allergene testen (v.a. Roggen, Birke, Beifuß und Gräsermischung). Gruppenallergene nur, falls einzelnes Allergen im Hauttest nicht sicher zu identifizieren war.

  • Nasale Provokation (2.4.3): Wenn Hauttest/CAP-FEIA/RAST keine eindeutigen Ergebnisse zeigen, bei mehrfacher Sens. zur Identifizierung des beschwerdeführenden Allergens vor Hyposensens.; zur Überprüfung der Relevanz perennialer Allergene vor Einleitung von Sanierungsmaßnahmen oder Hyposens.

  • Konjunktivale Provokation (2.4.3): Zur Bestimmung der klin. Relevanz von Typ-I-Sens. gegenüber Aeroallergenen.

  • Bei entsprechenden Symptomen ophthalmologisches Konsil (DD).

Differenzialdiagnosen
  • Nase: Inf. Rhinitis (meist kurze Anam.), vasomotorische Rhinitis:infektiöseRhinitis (ganzjährig, v.a. nach dem Aufstehen und unter Rhinitis:vasomotorischeExposition von kalter Luft, meist ältere Pat.), medikamentös (ASS/Analgetika-Intoleranz-Sy.; bei Nasensprayabusus), anatomisch (z.B. Septumdeviation, Septumsporn, Muschelhyperplasie).

  • Auge:

    • Conjunctivitis simplex: Häufig, mechanische/physikalisch-chemische Conjunctivitis:simplexUrsachen (Rauch, Staub, Wind, Ek-/Entropium, Überanstrengung, Sicca-Symptomatik).

    • Keratoconjunctivitis vernalis: V.a. saisonal bei kindlichen Keratoconjunctivitis:vernalisAtopikern, M > F Pruritus, Fotophobie, zäher Schleim, verschwommenes Sehen, große Papillen an der Conjunctiva tarsi des Oberlids (pflastersteinartiges Bild).

    • Atopische Keratokonjunktivitis: Bei atopischem Ekzem, meist in Komb. mit Keratokonjunktivitis, atopischeLidekzem. Chron. Verlauf verdickte abgerundete Lidränder. Oft bakt. Superinf.

    • Gigantopapilläre Konjunktivitis: Durch Fremdkörper (z.B. Kontaktlinsen, Konjunktivitis:gigantopapilläreAugenprothesen, Nahtmaterial) Schmerzen, Juckreiz, Schleim auf der Kontaktlinse, Makropapillen (> 1 mm) an der Conjunctiva tarsi.

    • Konjunktivitis bei Hauterkr.: Rosazea, Konjunktivitis:HauterkrankungenArzneimittelexanthem, EEM, TEN, M. Reiter, Schleimhautpemphigoid, Kontaktekzem der Augenlider.

    • Inf. Konjunktivitis, z.B. Keratoconjunctivitis epidemica: Durch Konjunktivitis:infektiöseAdenoviren, Inkubationszeit 4–10 d, meist einseitiger Beginn Fremdkörpergefühl, heftiges Tränen, Schwellung der Karunkel, Lidödem, konjunktivale Follikel, Fotophobie, Sehverschlechterung; evtl. LK-Schwellung präaurikulär, evtl. Keratitis.

Therapie der Rhinoconjunctivitis allergica

Prinzip: Zunächst Versuch mit allg. Rhinoconjunctivitis allergica:TherapieMaßnahmen und ggf. topischer Ther. Syst. Ther. möglichst nur bei schwerer, beeinträchtigender Klinik oder Beteiligung anderer Organe (z.B. Lunge); ggf. in Komb. mit topischer Ther.
Allgemeine Maßnahmen
Allergenkarenz (Tab. 12.2). Karenz ist nur selten möglich; Allergenreduktion reicht oft aus.
Bezugsquellen für Encasing-Bezüge (Beispiele)
  • Allergocover: Allergopharma, Joachim Encasing-BezügeGanzer KG, 21462 Reinbek, Tel. 040/727650, www.allergopharma.de.

  • Bencase:Bencard; Vertrieb: InterData, Rostockerstr. 14, 41540 Dormagen, Tel. 02133/25490, www.bencase.de.

  • Allergika: ILLA Healthcare GmbH, Bgm.-Seidl-Str. 8, 82515 Wolfratshausen, Tel. 08171/42257, www.allergika.de.

  • ACb Original Improved/Comfort: Dr. Beckmann GmbH, Carl-Petersen-Str. 4, 20535 Hamburg, Tel. 040/897252, www.drbeckmann.de.

PolleninformationsdienstePolleninformationsdienste (Telefon: 0900 111 5480-XX), 0,62 /Min. aus dem dt. Festnetz:

Baden-Württemberg (-93), Bayern (-94), Berlin/Brandenburg (-87), Hamburg (-82), Hessen (-86), Mecklenburg-Vorpommern (-84), Niedersachsen/Bremen (-83), Nordrhein-Westfalen (-85), Rheinland-Pfalz (-92), Saarland (-91), Sachsen (-90), Sachsen-Anhalt (-88), Schleswig-Holstein (-81), Thüringen (-89).

Pollenfluginformationen im Internet: www.dwd.de/pollenflug.

Symptomatische Therapie
Rhinitis
  • Cromoglicinsäure-Dinatriumsalz: Ind.: Leichte Formen. Anwendung: Einnahme schon einige d vor erwarteten Symptomen (prophylaktisch!). Z.B. Vividrin, Allergocrom, 4–6 1 Sprühstoß.Nedocromil (z.B. Irtan): Stärkere antiinflammatorische Wirkung, schnellerer Wirkungseintritt. 4 1 Sprühstoß, nicht für Kdr. < 12 J.

  • Antihistaminika: Ind.: Mittelgradige Beschwerden, v.a. Niesreiz, Juckreiz und Rhinorrhö, schneller Wirkungseintritt. Topische H1-Blocker: Z.B. Azelastin (Allergodil, 2 1 Spühstoß, Kdr. ab 6 J.), Levocabastin (Livocab, 2 2 Spühstöße). Orale H1-Blocker: Nicht sedierende Präp. wie Desloratadin (Aerius, 2,5 mg/5,0 mg 1 1 Schmelztbl./d 2,5 mg: Kdr. zwischen 6 u. 12 J., 5,0 mg ab 12 J.); Levocetirizin (Xusal 1 1 Filmtbl./d, Kdr. ab 30 kg KG); Fexofenadin (Telfast 120, 1–2 1 Filmtbl./d, ab 12 J.). Für Kdr.: Desloratadin als Sirup (Aerius, Kdr. ab 1 J. 1 1,25 mg/d, Kdr. ab 2 J. 2 1,25 mg/d) oder Levocetirizin als Saft (XUSAL Saft, Kdr. ab 2. J.).

  • Topische -Sympathomimetika: Ind.: Starke Obstruktion, bis Wirkung topischer Glukokortikoide einsetzt. Wirkungsverlust infolge Tachyphylaxie, trophische Schleimhautschäden bei dauerhaftem Gebrauch (nur kurzfristiger Einsatz). Z.B. Naphazolin (z.B. Proculin), Xylometazolin (z.B. Otriven), Oxymetazolin (z.B. Olynth).

  • Topische Glukokortikoide: Ind: Starke nasale Obstruktion, v.a. bei hyperplastischen Verlaufsformen perennialer Rhinitiden. Verzögerter Wirkungseintritt von bis zu mehreren d, deshalb alleinige Gabe als Akutmedikation nicht ausreichend! Initial Komb. mit -Sympathomimetikum. Bei starken Beschwerden Komb. mit oralem Antihistaminikum. Regelmäßige Applikation erforderlich. Mögliche NW: Schleimhautatrophie, Epistaxis, Trockenheit der Schleimhaut, Borken, Septumperforation, syst. NW sehr selten. Nicht bei nasalen Inf. anwenden. Z.B. Budenosid (Pulmicort Topinasal 2 1–2 Sprühstöße), Mometasonfuroat (Nasonex, ab 12 J. 1 2–4 Sprühstöße, 4–12 J. 1 1 Sprühstoß).

  • Orale Glukokortikoide: Ind.: Sehr schwere Fälle, Komb. mit topischer Ther. Vorteil: Auch Wirkung auf Nasennebenhöhlen. Applikation: Gesamte Tagesdosis morgens.

  • Anticholinergika: Ind.: Bei sonst nicht zu beherrschender nasaler Hypersekretion. Z.B. Ipatropiumbromid (Atrovent N Dosieraerosol, mit Nasenadapter, 3 1 Hub).

Konjunktivitis
  • Augentrpf.: Cromoglicinsäure-Dinatriumsalz (z.B. Allergocrom, Vividrin iso EDO 4 1 Trpf. in jedes Auge) oder Nedocromil (z.B. Irtan 2[–4] 1 Trpf. in jedes Auge, Kdr. ab 6 J.). Antihistaminika wie Levocabastin (z.B. Livocab 2[–4] 1 Trpf. in jedes Auge), Emedastin (Emadine 0,05% 2 1 Trpf. ab 3 J). Bei Verwendung benzalkoniumchloridhaltiger Augentrpf. (s.o.) keine weichen Kontaktlinsen tragen, bei harten Kontaktlinsen Applikation 15 Min. vor dem Einsetzen. Hier ggf. benzalkoniumchloridfreie Augentrpf. (Cromohexal UD, CromoHEXAL sine, Vividrin EDO Eine-Dosis-Ophtiole).

  • Bei starken Beschwerden Hyposens. (12.6) indiziert.

Kausale Therapie (Hyposensibilisierung
11.6.
  • Voraussetzung: Allergenkarenz kann nicht eingehalten werden, Hyposens.-Lsg. ist sicher und effektiv.

  • Ind.: Ausgeprägte Klinik, mind. 4 Wo./J. und durch med. Ther. nicht oder nicht ausreichend beherrschbar, zunehmende Schwere, genaue Kenntnis des Allergens, pos. Familienanamnese für Asthma bronchiale, beginnendes Asthma bronchiale; Ther. möglichst frühzeitig beginnen.

  • Progn.: Chron. bzw. chron.-rez. Verlauf. Durch Etagenwechsel nach J. Entwicklung eines Asthma bronchiale, durch Umweltfaktoren (z.B. Tabakrauch) begünstigt.

  • Asthma bronchiale.

Typ-I-Allergie: Insektengiftallergie

Typ-I-AllergieTyp-I-InsektengiftallergieReaktion auf allergische Reaktion(en):Typ IInsektengift, oft lebensbedrohlich; v.a. nach Wespen- Typ-I-Reaktionund Bienen-, selten Hornissen- und Hummelstichen. Syst. Stichreaktionen bei ca. 0,8–5% der Bevölkerung. Mit zunehmendem Alter schwerere Reaktionen.

Klinik

  • Normale Lokalreaktion (toxisch): Schmerzhafte, Insektengiftallergie:Klinikjuckende oder brennende Rötung und Schwellung, bei Bienenstichen ggf. mit zentraler Hämolyse, Rückbildung innerhalb von h.

  • Gesteigerte Lokalreaktion (meist allergisch bedingt): > 10 cm, > 24 h bis zu 10 d anhaltend, ggf. Abgeschlagenheit, Müdigkeit, Übelkeit.

  • Unspez. Allgemeinreaktionen, z.B. Müdigkeit, Abgeschlagenheit.

  • Spez. Allgemeinreaktionen (Tab. 12.3): Beginn meist innerhalb von Min. (seltener Intervalle > 30 Min.).

  • Bei großer Stichanzahl sind auch toxische Reaktionen möglich, z.B. Hypotonie, Schock, Rhabdomyolyse, Hämolyse, zerebrale Störungen, Leberparenchymschäden, Niereninsuff.

  • Eine rasch abgeklungene Symptomatik kann nach einigen h wieder auftreten!

  • Bei ungünstiger Lokalisation des Stichs, v.a. im Bereich der oberen Atemwege, besteht Lebensgefahr auch durch ausschließlich lokale toxische oder allergische Reaktion.

Seltenere Stichreaktionen:

  • Serumkrankheitartige Reaktionen (Abgeschlagenheit, Fieber, Gelenkschmerzen), einige d nach dem Ereignis, ggf. für einige Wo. anhaltend.

  • Vaskulitis, Nephropathie mit Hämaturie/Proteinurie, thrombozytopenische Purpura, periphere Neuropathie.Wespengiftallergie"\t"Siehe InsektengiftallergieBienengiftallergie"\t"Siehe Insektengiftallergie

Diagnostik

Vor Hauttests Notfallbereitschaft Insektengiftallergie:Diagnostikherstellen: i.v. Zugang legen, Sauerstoffanschluss, Intubationsbesteck, Medikamente bereitlegen (H1-Blocker, Glukokortikoid, Adrenalin).
Aufdeckungsdiagnostik
  • Anamnese: Zeitpunkt des Ereignisses, Insektenart (Abbildung zeigen), Stichstelle, zeitlicher Verlauf und Klinik der Stichreaktion, durchgeführte Ther., frühere Ereignisse, begünstigende Faktoren (z.B. ACE-Hemmer, -Blocker, Inf.), konkurrierende Auslöser (z.B. Nahrungsmittel, Arzneimittel)?

  • Intrakutantest (empfindlicher als Prick-Test! 2.4.1): Endpunkt-Titration mit wässrigem Bienen- und Wespengift (0,0001–1 g/ml, jeweils 0,02–0,05 ml).

  • Haltbarkeit der Insektengifte beachten! (z.B. Venomil: gekühlt 6 Mon. bei 100 g/ml, 1 Mon. bei 10 und 1 g/ml, 2 Wo. bei 0,1 g/ml, 1 d bei < 0,1 g/ml). Cave: Evtl. toxische, falsch pos. Reaktionen ab 0,1 g/ml.

  • CAP-FEIA/RAST und Leukotrienstimulationstest (CAST): Weist auch seltene nicht-IgE-vermittelte Reaktionen nach.

  • Weitergehende Tests: Ind.: Nur, wenn Sens. nach Standarddiagn. unklar bleibt. Teilweise nur in speziellen Zentren verfügbar: Spez. IgG, Basophilen-Degranulationstest, Histamin-Freisetzungstest, Basophilen-Aktivierungs-Test (Basotest), ggf. RAST-Inhibition und Immunoblot zur Differenzierung von Doppelsens. und Kreuzreaktion.

  • Immer körperliche Untersuchung und Tryptase i.S.: Z.A. einer (okkulten) Mastozytose (dann Tryptase ).

Interpretationshilfen:

  • Hauttest und CAP-FEIA/RAST: Korrelieren weder mit dem Schweregrad der Symptomatik noch mit dem Risiko einer erneuten schweren anaphylaktischen Reaktion.

  • Pos. CAP-FEIA/RAST ist häufig! Assoziation mit spez. IgE auf häufige Aeroallergene und Gesamt-IgE untersuchen.

  • Direkt nach einem Stich kann der CAP-FEIA/RAST auch neg. sein, innerhalb eines J. nach dem Stichereignis mit Allergie sind 70–90% der Pat. CAP-FEIA/RAST-pos.

  • Hauttest ist sensitiver als CAP-FEIA/RAST für Feststellung des verantwortlichen Insekts und bleibt länger positiv. Spez. IgE-Konz. mit der Zeit.

  • Anstieg des CAP-FEIA/RAST (z.T. bei Mehrfachsens. auch des nicht mittherapierten Insekts!) und der Hauttestreaktivität am Anfang der Hyposens.

Stichprovokation
Fakultativ, je Insektengiftallergie:Stichprovokationnach internem Standard.
  • Ind.: Stichprovokation6–18 Mon. nach Erreichen der Erhaltungsdosis einer Hyposens., um die aktuelle Reaktivität gegenüber dem betreffenden Insekt abzuschätzen; zur Bestätigung des Ther.-Erfolgs oder zur Aufdeckung von Ther.-Versagern.

  • !

    Nicht zur Ind.-Stellung einer Hyposens. einsetzen!

  • Syst. Reaktion bei Bienengift- eher als bei Wespengiftallergie, Giftmenge pro Stich: Wespe: ca. 5–10 g, Biene: ca. 50–150 g.

  • Durchführung 2.4.3.

  • Konsequenz:

    • Bei weiterhin syst. reagierenden Pat. Hyposens.-Dosis schrittweise auf 150 oder 200 g steigern.

    • Bei gut tolerierter Stichprovokation weiterhin Mitführen eines Notfallsets, Einnahme der Medikamente aber erst bei beginnender syst. Reaktion.

Die Sens. kann durch die Stichprovokation geboostert werden! Deshalb Sens. nach 2–4 Wo. mit CAP-FEIA/RAST kontrollieren und die Hyposens. erst nach 3(–5) J. Ther.-Dauer beenden.

Therapie

Akutbehandlung
  • Lokalreaktion: Kühlkompresse, Insektengiftallergie:Therapieggf. Antihistaminikum wie Desloratadin (Aerius 1 1 Tbl.).

  • Gesteigerte Lokalreaktion: Kühlkompresse oder externes Glukokortikoid, z.B. Mometasonfuroat (Ecural Fettcreme), mit feuchten Umschlägen, Antihistaminikum wie z.B. Desloratadin (Aerius; 24); bei ausgeprägten Beschwerden Prednisolon (z.B. Decortin H, 20 mg/d p.o.; 24) für 2–3 d.

  • Anaphylaktische Reaktion.

Vorgehen bei nachgewiesener Insektengiftallergie
  • Aufklärung über Expositionsprophylaxe (s.u.) und das Verhalten bei erneutem Stich:

    • Ggf. Stachel durch seitliches Kratzen mit Fingernagel entfernen.

    • Einnahme der Notfallmedikamente.

    • Information anderer Personen, Aufsuchen eines Arztes/Krankenhauses.

  • Verordnung eines Notfallsets (Erläuterung und Training der Anwendung!):

    • Notfallset, InsektengiftallergieAntihistaminikum wie Dimetinden (z.B. Fenistil Trpf. 20 ml, im Notfall die Hälfte der Flasche trinken).

    • Glukokortikoid wie Betamethason (z.B. Celestamine N 0,5 liquidum 30 ml, im Notfall die Flasche austrinken).

    • Adrenalin (Epinephrin): Fastjekt oder Anapen Autoinjektor (bei KG > 45 kg, ED 0,23–0,37 mg i.m.), Fastjekt junior oder Anapen junior Autoinjektor (für Kdr., ED 0,15 mg i.m.) Adrenalin-Applikation ggf. nach 15 Min. wdh. KI für Adrenalin beachten (z.B. Hypertonie, Thyreotoxikose).

  • Ggf. Umstellung von Begleitmedikation in Zusammenarbeit mit dem Hausarzt: -Blocker oder ACE-Hemmer sind auch bei unbehandelten Pat. mit syst. Insektenstichreaktionen kontraindiziert!

Tipps zur Expositionsprophylaxe bei Insektengiftallergie:

Insektengiftallergie:Expositionsprophylaxe
  • Hastige oder schlagende Bewegungen gegen das Insekt vermeiden.

  • Keine weite Kleidung anziehen, gedeckte Farben wählen (weiß, grün, hellbraun); beim Motorradfahren Helm, Handschuhe und eng anliegende Kleidung tragen.

  • Nicht barfuß laufen; Arme und Beine bedecken.

  • Keine Parfüms, Haarsprays etc. verwenden.

  • Insektennester meiden (unter Dachüberständen, in Rollladenkästen, Bäumen, Sträuchern, Kaminholzstapeln etc.) und entfernen lassen; Meiden von Abfallbehältern, Tiergehegen, Fallobst (v.a. Wespen!).

  • Wohnungsfenster tagsüber geschlossen halten oder Insektennetz anbringen.

  • Beim Essen und Trinken auf Insektenfreiheit achten.

Hyposensibilisierung
Ind.: Nachgewiesene IgE-vermittelte Bienen- oder/und Wespengiftallergie mit anaphylaktischer Reaktion (ab Grad I nach Ring/Meßmer). Bei Kdr. mit rein kutaner Reaktion Ind. nach individueller Abwägung, da schwere Reaktionen nach erneutem Stich insgesamt unwahrscheinlich. Eine Altersuntergrenze besteht nicht.

Nahrungsmittelunverträglichkeit

Unverträglichkeit von Nahrungsmitteln mit Nahrungsmittelunverträglichkeitsehr variabler klin. Symptomatik. Ursachen: Intoleranz/Idiosynkrasie (häufig); Allergie (seltener).

Ursachen von Nahrungsmittelunverträglichkeiten

Toxische Reaktionen
Verdorbene Konserven, Giftpilze, Staphylokokken-Toxine u.a.
Nichttoxische Reaktionen
Immunologisch vermittelte Reaktionen (Nahrungsmittelallergie)
  • IgE-vermittelte Reaktionen: Kdr. > Erw. NahrungsmittelallergieHäufiger bei Pat. mit atopischem Ekzem (ca. 10–20%). Geographische Unterschiede je nach Essgewohnheiten.

    • Bei Kdr.: V.a. Ei, Milch, Soja, Nüsse, Erdnuss, Fisch, Weizen.

    • Bei Jugendlichen/Erw.: V.a. Früchte, Rohgemüse, Nüsse, Ei, Milch, Fisch, Erdnüsse, Schalentiere.

  • Nicht IgE-vermittelte Reaktionen: Z.B. IgG-/immunkomplexvermittelt.

Nichtimmunologisch vermittelte Reaktionen (Nahrungsmittelintoleranz)
  • Pseudoallergie: NahrungsmittelintoleranzHäufig nur vorübergehend; z.T. Summationseffekte Pseudoallergie(n)notwendig orale Provokation mit Einzelstoff bleibt oft neg. Beispiele: Konservierungsstoffe (z.B. Sorbinsäure, Benzoate, Sulfite, Nitrite), Farbstoffe (z.B. Tartrazin), Antioxidanzien, Salizylate, Glutamat, unspez. Histaminliberatoren (z.B. in Erdbeeren, Tomaten).

  • Enzymatische Intoleranz: Z.B. Laktase-Mangel (geringe Mengen Milch werden toleriert), Galaktosämie, Favismus, Phenylketonurie.

  • Pharmakologische Intoleranz/biogene Aminreaktion: Z.B. Nahrungsmittel mit hohem Gehalt an vasoaktiven biogenen Aminen wie Histamin (Thunfischkonserven, Sauerkraut, Käse, Salami u.a., v.a. bei Diaminooxidasemangel), Tyramin (z.B. Käse, Weine wie Chianti und Burgunder), Serotonin (v.a. Bananen) u.a.

  • Psychosomatische Reaktionen: Z.B. Aversionen, Öko-Sy.

Nahrungsmittelallergene

Nahrungsmittel enthalten i.d.R. mehrere Allergene, Nahrungsmittelallergenedie Reaktionen auslösen können. Diese sind z.T. thermolabil (gekochte Nahrungsmittel werden vertragen). Artspez. Allergene können vertragen werden, wenn sie von einer anderen Tierart stammen.

Wichtige Nahrungsmittelallergene

Abkürzungen: AS artspez., N-AS nicht-artspez., TL thermolabil, TS thermostabil, AB allergene Bedeutung (+ niedrig, ++ mittel, +++ hoch).
  • Kuhmilch: V.a. Sgl./Kleinkinder (0,5–7,5%, meist nur passager), selten bei Erw. (meist dauerhaft). Allergene: Kaseine (N-AS, TS, AB: ++), -Laktoglobulin (AS, AB: +++), -Laktalbumin (AS, TL, AB: ++), bovines Serumalbumin (TL, AB: +), Immunglobuline (TL, AB: +) evtl. Kreuzsens. zu Rindfleisch/Rinderepithelien.

  • Hühnerei: Häufiger Kdr. (meist Eiklar), seltener Erw. (meist Eigelb).

    • Eiklar-Allergene: Ovalbumin (TL, AB: ++), Ovotransferrin/Conalbumin (TL, AB: +), Ovomucoid (TS, AB: +++), Lysozym (TL, AB: ++, evtl. Kreuzreaktion zum -Laktalbumin), Ovomucin (AB: +).

    • Eigelb-Allergene: Apovitellenine, Livetin ( Vogel-Ei-Sy.), Phosvitin. Z.T. Kreuzreaktion zu Hühnerfleisch, z.T. zu Eigelb anderer Vögel.

  • Fisch: Häufig, hohe allergene Potenz, orale und inhalative Sens. möglich (Kochdämpfe, allergenhaltiger Staub), v.a. Seefische. Breite Kreuzreaktionen.

  • Hülsenfrüchte: Erdnuss (oft anaphylaktische Reaktionen), TS, persistierende Allergie, Sojabohne (potentes Allergen, v.a. durch Kuhmilchersatzformula auf Sojabasis bei Sgl.; Allergie geht i.d.R. nach J. verloren).

  • Getreide: Weizen (v.a. Brot), Roggen (v.a. Brot), Gerste (v.a. Bierherstellung), Hafer; Kreuzreaktionen untereinander möglich, evtl. auch zu Getreidepollen.

  • Sellerie: Schwere, auch anaphylaktische Reaktionen. Häufig Komb. mit Pollensens.: Beifuß (wahrscheinlich über TS-Allergene, Pollinosis häufig klin. nicht manifest), seltener Birke (wahrscheinlich über TL-Allergene). Kreuzreaktionen zu verschiedenen Gemüsen (v.a. Karotte) und Gewürzen (s.u.).

  • Rosengewächse (u.a. Apfel, Birne, Süß-, Sauerkirsche, Pflaume, Aprikose, Pfirsich, Himbeere, Brombeere, Erdbeere): Evtl. Gruppensens.Äpfel: TL. Meist birkenpollenassoziiert. Meist als orales-Allergie-Sy., eher milde Ausprägung. Hochallergen: Braeburn, Cox Orange, Golden Delicious, Granny Smith, Jonagold. Niedrigallergen: Boskop, Jamba, Gravensteiner, Altländer, Gloster, Hammerstein, Goldparmäne.

  • Kiwi: Häufig schwergradige allerg. Reaktionen. Mehrere Kreuzallergien möglich: Birken-, Beifußpollen, Apfel, Haselnuss, Karotte, Kartoffel, Roggen-/Weizenmehl, Ananas und Papaya sowie deren Enzyme Bromelain u. Papain.

  • Zitrusfrüchte (z.B. Orange, Zitrone, Grapefruit, Mandarine): Meist keine allerg. Reaktionen, sondern Unverträglichkeitsreaktionen durch hohen Fruchtsäuregehalt.

  • Nüsse (Hasel-, Para-, Wal-, Cashewnuss u.a.): Häufig mit Sens. auf Pollen.Haselnuss: Häufig Kreuzreaktion mit Hasel-/Birkenpollen, evtl. mit Roggenmehl, Kiwi, Sesam-, Mohnsamen. Schwere anaphylaktische Reaktionen möglich.

  • Gewürze: Sens. häufiger bei Atopikern. In ca. 85% gleichzeitig Sens. gegen Pollen, v.a. Beifuß-, Birkenpollen, häufig auch Sellerie.

Eine Sens. (meist gegenüber Pollen) kann mit (anderen) Nahrungsmittelallergien assoziiert sein (Tab. 12.4).
Seltenere Kreuzallergien
  • Latex-Frucht-Sy.: Latex Banane, Avocado, Esskastanie, Pfirsich, Latex-Frucht-SyndromAprikose, Birne, Feige, Mango, Papaya, Kiwi, Passionsfrucht, Artischocke, Sellerie, Kartoffel, Tomate, Buchweizenmehl, Walnuss. Cave: Schwere Reaktionen möglich.

  • Vogel-Ei-Sy.: F > M. Kreuzreaktion zwischen Eigelb (Livetin) und Vogel-Vogel-Ei-SyndromProteinen (Federn, Serum, Kot, Fleisch).

  • Traubenkraut-Melone-Sy.: Ragweedpollen Kürbisgewächse (z.B. Melone, Traubenkraut-Melone-SyndromGurke).

Klinik und Diagnostik

Klinik
Reaktionen treten meist innerhalb 1 Nahrungsmittelunverträglichkeit:Klinikh, häufig innerhalb Min. auf. Selten nach 4–6 h (Spätreaktion).
  • Haut ( 45%): Meist Urtikaria, Angioödem, seltener morbilliforme Erytheme mit Pruritus. Kontakturtikaria (12.18.3). Ggf. Verschlechterung eines atopischen Ekzems.

  • Respiratorische Symptome ( 24%): Z.B. Rhinitis, Larynxödem, Asthma bronchiale. Auch nach Inhalation von Nahrungsmittelallergenen.

  • Orales Allergie-Sy.: Wahrscheinlich Kontakturtikaria. Pruritus mit/Allergie-Syndrom, oralesohne Schwellung von Lippen, Zunge, Gaumen, Oropharynx, häufig nach Früchten, Gemüse oder Nüssen meist als Kreuzreaktionen bei Pollenallergikern.

  • GI-Symptomatik (selten allein, insb. bei Sgl. und Kleinkindern): Koliken, Bauchschmerzen, Durchfälle, Erbrechen, meist verzögertes Auftreten.

  • Anaphylaktische Reaktionen ( 10%): V.a. auf Nüsse, Erdnuss, Krebstiere, Fisch, Eier, Milch/Käse, Sellerie, Gewürze. Meist zusammen mit Organmanifestationen.

  • Sonderformen:

    • Exercise-Induced Anaphylaxis: Seltene anaphylaktische Reaktion bei Komb. Exercise-Induced Anaphylaxisvon Nahrungsaufnahme (z.B. Sellerie, Schalentiere) und körperlicher Anstrengung innerhalb von 2 h.

    • Typ-III-Reaktionen: Z.B. kuhmilchinduzierte allerg. Alveolitis im Kindesalter, hämorrhag. Gastroenteritis, Vasculitis allergica, Arthritis.

    • Typ-IV-Reaktionen: Z.B. hämatogene Kontaktekzeme durch Nickel, Perubalsam; sehr selten.

    • Unklare Reaktionsmechanismen: Eosinophile Gastroenteritis, glutensensitive Enteropathie, Dermatitis herpetiformis.

Reaktionsfördernd sind Alkohol, körperl. Anstrengung (z.B. exercise-induced anaphylaxis), Stress, gleichzeitige Aufnahme mehrerer Allergene bei Sens., Menstruation, Einnahme von ASS, bei pollenassoziierten Nahrungsmittelallergien auch Pollenflug.

Diagnostik
Prinzip: Zunächst genaue Nahrungsmittelunverträglichkeit:DiagnostikAnamnese zur Identifizierung möglicher Allergene, danach Prick- und ggf. Intrakutan-/Scratch-Test. Bestätigung der Testreaktion durch CAP-FEIA/RAST. Ggf. Prüfung der klin. Relevanz durch Provokationstestungen.
  • Anamnese: Symptome, Latenz, Auslöser, erforderliche Menge des Auslösers, Häufigkeit/Reproduzierbarkeit, Triggerfaktoren? Symptom-/Nahrungsmittel-Tagebuch (mind. 4 Wo.). Atopische Diathese? Rhinitis allergica? Pos. Familienanamese?

  • Prick-Test (2.4.1). Cave: Falsch neg. Reaktionen. Ggf. Mittestung von Kreuzallergenen (s.o., z.B. andere Nahrungsmittel, Pollen, Latex).

  • Prick-zu-Prick-Test (2.4.1), v.a. bei hitzelabilen Allergenen wie Früchten und Gemüse. Cave: Falsch pos. Reaktionen z.B. durch histaminreiche Nahrung.

  • Intrakutantest (2.4.1), wenn Prick-Test neg. Cave: Falsch-pos. Reaktionen.

  • Scratch-Test (2.4.1) bei nativen Allergenen.

  • Reibetest (2.4.1) mit nativem Allergen, z.B. bei V.a. auf hochgradige Sens.

  • CAP-FEIA/RAST auf fragliches Allergen (Kreuzallergene und Ersatznahrungsmittel berücksichtigen).

  • Eliminationsdiät: Sukzessives Weglassen aller verdächtigen Nahrungsmittel für 7–14 d.

  • Orale Provokation (stat.) mit nativen Lebensmitteln oder speziellen Testkapseln (v.a. Farbstoffe, Konservierungsmittel, Glutamat, ASS) in ansteigender Menge unter Notfallbereitschaft. Ind.: Überprüfung der klin. Relevanz. Gleichzeitig allergenfreie Diät (z.B. Tee-Kartoffel-Reis) oder allergenarme Diät ohne verdächtige Lebensmittel.

    • Offene Provokation: Neg. Test hat hohen prädiktiven Wert!

    • Einfachblinde orale Provokation.

    • DBPCFC (double blind placebo controlled food challenge) als Goldstandard DBPCFC (double blind placebo controlled food challenge)zur Überprüfung pos. Reaktionen in der offenen Provokationstestung.

    • Cave: Bei eindeutiger Anamnese, eindeutigen Testergebnissen und schwerer Reaktion auf orale Provokation verzichten!

  • Bei V.a. auf Typ-III-Reaktion: Bestimmung von Immunkomplexen, Komplementfaktoren nach Nahrungsmittelprovokation (Aussagekraft unsicher).

Therapie

  • Keine Nahrungsmittelunverträglichkeit:TherapieDiätempfehlungen allein aufgrund eines pos. CAP-FEIA/RAST aussprechen, v.a. nicht bei Kdr.! Eltern nicht den CAP-FEIA/RAST-Bogen ohne Kommentar aushändigen, da sonst alle pos. Reaktionen mit einer manifesten Allergie gleichgesetzt werden und zu (sinnlosen und evtl. lebenslangen) Diätversuchen führen!

  • Eine Hautreaktion (Prick-, Intrakutantest) oder ein pos. Such-CAP-FEIA/RAST ohne sichere Klinik wird nicht therapiert!

Allgemeine Maßnahmen
  • Meidung reaktionsfördernder Faktoren wie Alkohol und ASS.

  • Bei schweren Reaktionen Notfallset (s.o.) verordnen.

  • Zusätzlich Austestung von Ersatznahrungsmitteln (orale Provokation): Z.B. Milchallergie: Sojamilch; Weizen-/Roggenmehl: Maismehl, Kastanienbrot, Buchweizenmehl.

Bei Intoleranz: Meiden möglicher auslösender Nahrungsmittelzusätze (v.a. Konservierungsmittel, Farbstoffe, Salizylate). Möglichst nur frische Nahrungsmittel aufnehmen.
Bei Allergie
  • Allergenkarenz (ther. Eliminationsdiät). Ggf. nur vorübergehend mit neuer Evaluation nach 1 J. (z.B. Kuhmilchallergie im Kindesalter). Kreuzallergien (s.o.) beachten! Allergenkarenz auch gegenüber Kreuzallergenen, falls klin. relevant. Besprechung der Diät in Zusammenarbeit mit Ökotrophologen.

  • Cave: Versteckte Allergene (z.B. Erdnusspaste/Soja in Schokolade/Süßigkeiten, Fischallergene in Hühnerei durch Fischmehlfütterung, Eiklar z.B. in Rotwein/Campari als Klärmittel).

  • Primäre Prävention: Verzicht auf starke Nahrungsmittelallergene wie Ei und Kuhmilch bei Kdr. atopischer Eltern in den ersten 12 Lebensmon. In den ersten 6 Lebensmon. sollte nur gestillt werden. Verzicht auf Fisch und Nüsse auch im 2. LJ.

  • Allergenkarenz nicht möglich (versteckte Allergene!): Ther.-Versuch mit Cromoglicinsäure-Dinatriumsalz p.o. (z.B. Colimune Kps./Sachets 100 mg, Erw.: 4 2/d, Kdr. 2–14 J.: 4 1/d, Kdr. 2 Mon.–2 J: 20–40 mg/kg KG/d). Falls nach 6 Wo. keine Beschwerdebesserung, Ther. abbrechen. Nachteil: Aufwendig, teuer, nur bei etwa 50–75% der Pat. erfolgreich.

  • Nahrungsmittelabhängige Exercise-Induced Anaphylaxis: Keine Nahrungsaufnahme im Zeitraum 4 h vor und nach körperlicher Anstrengung. Notfallset (s.o.).

  • Allergenität vermindern, z.B. durch Kochen, Braten u.a.

  • Hyposens. mit Nahrungsmitteln ist derzeit kein standardisiertes und etabliertes Ther.-Verfahren!

  • Pollenassoziierte Nahrungsmittelallergien können sich unter Hyposens. mit Pollenextrakten bessern.

Prognose
  • Intoleranz: Nahrungsmittel werden oft nach einigen Mon. bis J. wieder vertragen.

  • Allergie im Kindesalter:

    • Milch, Soja, Ei, Weizenmehl: Allergie verliert sich häufig nach Elimination für ein oder mehrere J. (Kontrollen: Prick, CAP-FEIA/RAST, ggf. Provokation alle 1–3 J.).

    • Andere Allergien (Erdnüsse, Nüsse, Schalentiere, Fisch): Persistieren häufig lebenslang. Gute Progn. für (pollenassoziierte) Allergie gegenüber pflanzlichen Allergenen durch Karenz. Ggf. spätere Entwicklung anderer atopischer Erkr.

Typ-I-Allergie: Naturlatexallergie

Typ-I-AllergieSoforttypallergie auf NaturlatexallergieNaturlatex. allergische Reaktion(en):Typ IZunehmende Bedeutung durch Latexallergie"\t"Siehe Naturlatexallergievermehrten Gebrauch latexhaltiger Produkte (z.B. Handschuhe mit hohem Proteingehalt). Macht ca. 18% der periop. anaphylaktischen/anaphylaktoiden Reaktionen aus!
Mögliche Allergenquellen
  • Im Alltag: Z.B. Gummibänder (z.B. Unterwäsche), Haushaltshandschuhe, Kondome, Luftballons, Pessare, Schnuller.

  • Im Medizinbereich: Z.B. Beatmungsmasken/-beutel, Kofferdam, Endotrachealtuben, Handschuhe, Fingerlinge, Pflaster.

Risikogruppen
  • Medizinisches Personal (Sens.-Raten bis 17%),

  • Kdr. mit Spina bifida (> 50%) und/oder Urogenitalanomalien,

  • Pat. mit vielen Vor-OPs,

  • Beschäftigte in der Gummiindustrie,

  • erhöhtes Risiko auch bei atopischer Disposition oder bestehenden Handekzemen.

Klinik
  • Beginn meist als Kontakturtikaria (12.18.3); evtl. primär anaphylaktischer Schock.

  • Inhalative Beschwerden (Rhinokonjunktivitis, Asthma): Durch an Handschuhpuder adsorbierte Latexproteine.

  • Latexassoziierte Nahrungsmittelallergien (12.4): Kreuzallergenität zur Birkenfeige Ficus benjamina.

DD: Urticaria factitia, allergisches Kontaktekzem auf Gummiinhaltstoffe (Auftreten nach 12–48 h, Ekzemmorphe, Crescendo-Reaktion), Handekzem. Cave: Mögliche Koinzidenz von Ekzem und Soforttypallergie nicht übersehen.
Diagnostik
  • Anamnese: Z.B. Risikogruppe? Reaktion auf Naturlatex? Unklarer Narkose-/OP-Zwischenfall? Nahrungsmittelallergien?

  • CAP-FEIA/RAST: Weniger sensitiv als Hauttest.

  • Offener Epikutantest z.B. des Handschuhmaterials mit Ablesung nach 20 Min.

  • Prick-Test mit ammoniakalischer Naturlatexmilch (ggf. in Verdünnungen mit H2O, irritative Reaktionen durch NH3 möglich) oder wässrigen Handschuhextrakten (Latexhandschuhe in kleine Teile schneiden, für mind. 2 h in H2O inkubieren). Kommerzielle Testlösungen über quasi alle bekannten Hersteller von Prick-Lsg.

  • Reibetest (weniger sensitiv). Scratch-Test (evtl. bei neg. Prick-Test).

  • Epikutantest bei V.a./z.A. ein(es) allergisches Kontaktekzem(s).

  • Cave: Testung im geschlossenen Epikutantest nur nach Ausschluss einer Soforttypallergie auf Naturlatex!

  • Expositionstests: Bei unklaren Befunden sowie speziellen, v.a. gutachterlichen Fragestellungen (z.B. angefeuchteten Fingerling oder angefeuchteten Handschuh für 15 Min. anziehen, gepuderte Handschuhe auspacken). Notfallbereitschaft und apparatives Monitoring (z.B. Rhinomanometrie, Peak flow, Lungenfunktion).

  • Ggf. Testung kreuzreaktiver Nahrungsmittel.

  • Ggf. Prick-Test mit latexartigem Saft der Birkenfeige.

Therapie
  • Primäre Prävention: Bei bekannter Atopie oder Ekzemen Latexhandschuhe und bei Kdr. mit Spina bifida/urogenitalen Fehlbildungen Latexkontakt meiden. Genereller Verzicht auf gepuderte Latexhandschuhe, Verwendung allergenarmer, zukünftig evtl. allergenfreier Naturlatexprodukte oder naturlatexfreier Produkte.

  • Sekundäre Prävention:

    • Screening: Frühzeitige Erkennung sensibilisierter/allergischer Pat. zur Verhinderung schwerer Reaktionen (z.B. bei OP).

    • Expositionsprophylaxe v.a. im medizinischen Bereich (z.B. latexfreie OP-/Untersuchungshandschuhe, latexfreier OP-Saal). Sanierung der Arbeitsstelle.

    • Allergiepass bzw. Medic-Alert-Armband (auch bei bisher asymptomatischer Sens.!).

    • Bei beruflich bedingter Sens./Allergie Hautarztbericht, BK-Anzeige (7.1.6).

    • Ggf. Karenz kreuzallergener Nahrungsmittel, ggf. Birkenfeige abschaffen.

    • Notfallset verordnen (12.3.3).

  • Notfallther. anaphylakt. Reaktionen.

Hyposensibilisierung

Schrittweises Herabsetzen der spez. IgE-vermittelten HyposensibilisierungÜberempfindlichkeit bei Sensibilisierten durch wiederholte, meist subkutane Applikation eines allergenhaltigen Extrakts.
Klin. Effekte: Reduktion allergischer Reaktionen und des Medikamentenverbrauchs, Verhinderung des Etagenwechsels, Verringerung der unspez. bronchialen Hyperreagibilität, Verhinderung der Ausweitung des Allergenspektrums.

Indikationen und Kontraindikationen

Indikationen
Nach Nachweis der Allergie und seiner Hyposensibilisierung:Indikationenklin. Relevanz:
  • IgE-vermittelte Soforttypallergie gegen Bienen- oder/und Wespengift mit syst. Reaktionen.

  • Allergien durch Inhalationsallergene (Pollen, Hausstaubmilben, einzelne Schimmelpilze, Tierepithelien), sofern

    • starke allerg. Rhinitis und evtl. Konjunktivitis,

    • beginnendes oder mildes exogen-allerg. Asthma bronchiale.

Cave: Hyposens. gegen Tierepithelien nur in Sonderfällen bei nicht durchführbaren Karenzmaßnahmen (z.B. Tierarzt mit Pferdehaarallergie, Pat. mit Asthma durch aggressive und fast ubiquitäre Katzenallergene).

Pat. mit starker bronchialer Hyperreagibilität und Gefahr eines Asthmaanfalls zunächst konsequent medikamentös behandeln und damit auf eine Hyposens. vorbereiten (therapiefähig machen). Mit einem Pulmologen zusammenarbeiten.

Kontraindikationen
  • Teil- oder Hyposensibilisierung:Kontraindikationenunkontrolliertes Asthma bronchiale mit FEV1 < 70% trotz Ther.,

  • kardiovaskuläre Erkr. mit erhöhtem Risiko von NW nach Adrenalingabe,

  • Behandlung mit -Blockern (auch Augentrpf.),

  • schwere Autoimmunerkr., Immundefizienzen,

  • aktive Tbc, floride Entzündungen,

  • zerebrales Anfallsleiden,

  • Krebserkr.

Einige der o.g. KI (kardiovaskuläre Erkr., -Blocker) stellen jedoch bei Pat. mit Hymenopterengiftallergie bes. Risikofaktoren für das Auftreten schwerer anaphylaktischer Reaktionen bei erneutem Stich dar, sodass nach Nutzen-Risiko-Abwägung dennoch eine Hyposens. mit Bienen- oder Wespengift (unter Notfallbereitschaft) ind. sein kann.

Bei Hymenopterengift-Hyposens. gelten zudem ACE-Hemmer als KI absetzen.

Nie Präp. verwechseln! Gefahr schwerster Anaphylaxie, wenn z.B. Pat., der Hyposens. gegen Birke bekommt, gleichzeitig gegen Gräser sensibilisiert ist und einmalig Erhaltungsdosis eines Gräserpräp. erhält!

Praktisches Vorgehen

Tipps zur Hyposensibilisierung:

  • Hyposensibilisierung:VorgehenFertige Allergenextrakte sind erhältlich für Bienen-/Wespengift, Baumpollen (v.a. Frühblüher Birke, Hasel, Erle), Gräser-/Roggenpollen, Hausstaubmilben, Beifuß, Schimmelpilze (z.B. Alternaria alternata), Tierepithelien (z.B. Katzenhaare). Tab. 12.5.

  • Bei Pollenallergie keine individuellen Mischungen mit multiplen Allergenen anwenden (max. 3; Gräser zählen als 1 Allergen). Cave: Wirksamkeit durch sinkenden Allergengehalt des Einzelallergens in einer großen Allergenmischung.

  • Allergene mit unterschiedlichem saisonalen Auftreten nicht komb. sonst keine adäquate Anpassung der Hyposens. an die Allergiesaison möglich.

  • Allergenextrakte unterschiedlicher Hersteller nicht gegeneinander austauschen.

  • Dosierungsschemata: Perennial (perenniale Allergene, Bienen-/Wespengift), perennial mit kosaisonaler Dosisreduktion (saisonale Allergene), präsaisonal (saisonale Allergene). Aufgrund der deutlich höheren erreichbaren Kumulativdosis ist eine perenniale Behandlung grundsätzlich der präsaisonalen vorzuziehen.

  • Bei multiplen relevanten Allergenen ggf. zweite Hyposens. beginnen:

    • Zeitlich versetzt um ca. 2 Wo. (z.B. Gräser/Roggen perennial mit kosaisonaler Dosisreduktion in Komb. mit Frühblüher präsaisonal) oder

    • nach Abschluss der 1. Hyposens.

  • Lagerung der Allergenextrakte im Kühlschrank zur Verhinderung eines Wirkungsverlusts.

Praktische Durchführung
  • Pat. über Ther.-Ablauf, Verhaltensmaßregeln, Ther.-Risiken (s.u.), Alternativen (Allergenkarenz, medikamentöse Ther.) und Erfolgsaussichten aufklären; Dokumentation. Keine körperlichen Anstrengungen und Alkoholgenuss am Injektionstag.

  • Einverständnis des Pat. zur Ther. und zum obligatorischen Verweilen über 30 Min. in der Ambulanz/Praxis nach der Injektion einholen. Bei Risiko-Pat. (Asthma) ggf. auch länger.

  • Vor jeder Injektion nach Verträglichkeit der letzten Injektion und evtl. KI (z.B. geänderte oder neue Medikation, Impfungen, Inf.) fragen.

    • Überprüfung des korrekten Injektionsintervalls und der richtigen Allergenlsg. Bei Überschreitung des empfohlenen Injektionsintervalls oder Reaktionen auf die letzte Spritze Dosisreduktion (Dosissteigerung erfolgt anhand spezieller meist produktspez. Schemata, die individuell der Verträglichkeit angepasst werden).

    • Bei Änderung einer bisher erfolgten symptomatischen Pharmakother. (z.B. Antihistaminikum) Möglichkeit einer höheren Reaktivität bedenken. Bei Asthma-Pat. Kontrolle des Peak Flow vor der Injektion.

  • Notfallbereitschaft herstellen (Medikamente, Intubationsbesteck).

  • Desinfektion, s.c. Injektion mit Tuberkulinspritze in dorsalen Oberarm (Grenze mittleres/distales Drittel) streng extravasal unter mehrfacher Aspiration (Arm bei jeder Injektion wechseln).

  • Ther.-Abbruch: Nur bei nicht tolerablen NW wie Verstärkung einer obstruktiven Atemwegssymptomatik, bei schweren syst. NW oder Noncompliance (Pat. geht wiederholt vor Ablauf der 30 Min.).

Weiteres Vorgehen
  • Hyposens. über 3 J. fortführen. Bei fehlendem Ther.-Erfolg bei Aeroallergen-Extrakten Ind. überprüfen. Wurde gegen relevantes Allergen hyposensibilisiert?

  • Bei Progredienz oder erneutem Auftreten von Beschwerden unter Hyposens. Hauttestung wdh.: Neue Sens.?

  • Begleitend allergische Erkr. (z.B. Rhinitis, Asthma) symptomatisch therapieren.

Eine Hyposens. sollte nur durch einen darin und in der Notfallther. erfahrenen Arzt durchgeführt werden!

Nebenwirkungen/Maßnahmen
  • Lokalreaktionen (Rötung, Schwellung, Pruritus, Schmerz) Kühlkompresse auflegen.

  • Unspez. syst. Reaktionen: Müdigkeit, Abgeschlagenheit, Arthralgien.

  • Verstärkte Lokalreaktionen, evtl. für einige d anhaltend (meist geringer bei Depotpräp.) ggf. Aufteilung der Dosis auf beide Arme, Kühlkompresse, Kortikosteroidcreme, z.B. Mometasonfuroat (Ecural Fettcreme), H1-Blocker wie Desloratadin (Aerius Tbl.). Bei ausgeprägten Beschwerden Prednison (z.B. Decortin) für 2–3 d. Evtl. Dosisreduktion bei nächster Injektion auf 75%.

  • Anaphylaktische Reaktionen: Treten i.d.R. innerhalb der ersten 30 Min. auf. Meist bei anfänglicher Dosissteigerung oder während der Pollen-/Allergiesaison proximal Staubinde anlegen, Notfallther., Dosisreduktion bei nächster Injektion auf 50% bei leichter Allgemeinreaktion (z.B. Flush, Urtikaria) oder auf 10% bei schwerer Allgemeinreaktion (z.B. Glottisödem, Bronchospasmus, Hypotonie) mit langsamerer Dosissteigerung. Ggf. Prämedikation mit H1-Blockern (z.B. Desloratadin Aerius Tbl.). Das größte Risiko für anaphylaktische Reaktionen besteht bei Hyposens. mit Gräserpollen.

  • Weitere NW: Pruritus, Verstärkung/Provokation der Rhinitis, eines Asthmaanfalls v.a. bei Pat. mit Asthma bronchiale bzw. hoher unspez. bronchialer Hyperreagibilität, Verschlechterung eines atopischen Ekzems.

Prognose nach Hyposensibilisierung
  • Insektengifte: In > 90% keine weiteren syst. Reaktionen; Rest zeigt i.d.R. nur noch abgeschwächte syst. Reaktionen. Höhere Erfolgsrate bei Wespen- als Bienengift-Hyposens.

  • Aeroallergene: Erfolgsrate sinkt mit zunehmendem Lebensalter, Ausweitung des Allergenspektrums und Schwere des Asthmas:

    • Pollen (ca. 80%),

    • Hausstaubmilben (ca. 75%), jedoch meist schlechtere Tolerabilität,

    • Schimmelpilze (v.a. Alternaria, Cladosporium), Tierepithelien: Schlechtere Erfolgsrate.

Besonderheiten der Insektengift-Hyposensibilisierung

Insektengift-HyposensibilisierungHyposensibilisierung:Insektengift-"\t"Siehe Insektengift-HyposensibilisierungHinweis: Bei Doppelsens. auf Bienen- und Wespengift gegen beide Gifte hyposensibilisieren: Mit dem Gift der stärkeren Sens. beginnen, nach Erreichen der Erhaltungskonz. mit der 2. Hyposens. beginnen.
Dosierungsschemata
Einleitungsphase
Bei der Insektengift-Hyposensibilisierung:DosierungsschemataEinleitungsphase werden je nach Zeitdauer bis zum Erreichen der Erhaltungsdosis verschiedene Schemata unterschieden:
  • Ultrarush-Verfahren: Über 3,5 h bis 1,5 d, stat.; Ind.: Z.B. Wiedereinleitung einer unterbrochenen Ther.

  • Rush-Verfahren: Über ca. 3–15 d mit mehrmaligen Injektionen/d, stat. Rush-Verfahrensinnvollstes Verfahren (schneller Schutz, höhere Gesamtdosis der kompletten Hyposens.). NW: Meist starke Lokalreaktion, (i.d.R. leichte) syst. Reaktionen v.a. bei Dosen zw. 10 u. 60 g. Bei leichter syst. Reaktion Fortsetzung der Hyposens. am nächsten d mit zuletzt tolerierter Dosis, ggf. unter Antihistaminikagabe (z.B. Desloratadin 5 mg 1 Tbl. Aerius; 24).

  • Cluster-Verfahren: Über mehrere Wo. mehrere Injektionen/d in wöchentl. Cluster-VerfahrenAbständen. Vorteil: Amb., geringe NW, Nachteil: Erst später Schutz (nicht während der Flugzeit durchführen), schlechtere Pat.- und NW-Kontrolle.

  • Konventionelles Verfahren über ca. 7–15 Wo. mit 1 Injektion in wöchentl. Abständen: Vorteil: Amb., geringe NW, Nachteil: s. Cluster-Verfahren.

  • !

    Bei sehr starker Sens. Initialdosis an die Hauttestreaktivität anpassen (z.B. bei Bienengiftallergikern Beginn mit 1⁄10 der Schwellenkonzentration.

  • Während der Aufdosierung werden wässrige Allergenzubereitungen verwendet (Venomenhal, Reless, Venomil, Hymnox), für die Fortsetzungsther. sollte ein Depot-Präp. verwendet werden (ALK depot SQ).

Fortsetzungstherapie
  • Nach erfolgter Rush-Hyposens. schrittweise Verlängerung des Injektionsintervalls auf 4 Wo. (Beispiele) bei ALK-depot: 1–2–3–4 Wo., nach 1 J. Verlängerung des Intervalls auf 6 Wo. möglich.

  • Dosis beträgt 100 g/Injektion. Bei der subkutanen Hyposens. mit Bienengift (weniger wirksam als Wespengift) und Vorliegen von Risikofaktoren für schwere Anaphylaxie (s.u.) Ther. mit 200 g/Dosis durchführen.

  • Risikofaktoren für schwere Anaphylaxie nach Stich:

    • Schwere Stichreaktion in der Vorgeschichte (Grad III nach Ring und Meßmer oder starke Bronchoobstruktion),

    • kardiovaskuläre Erkr.,

    • nicht absetzbare Ther. mit -Blockern,

    • basale Serumtryptase > 10 g/l oder manifeste Mastozytose.

  • !

    Bei Intervallüberschreitungen Dosis zunächst reduzieren: ALK-depot: > 8–10 Wo. 75%, > 10–12 Wo. 50%, > 12–14 Wo. 25%, > 14–16 Wo. 10%, > 16 Wo. Neubeginn.

Therapiebeendigung
  • Behandlungsdauer beträgt im Normalfall 5 (mind. 3) J.

  • Bei besonderer Exposition (z.B. Imker) Behandlung, solange Exposition besteht.

  • Bei erhöhtem Risiko für schwere Anaphylaxie (s.o.) Verlängerung der Behandlung in Abwägung des individuellen Risikoprofils (s.o.).

  • Bei Mastozytose, erhöhter Serumtryptase oder Z.n. Herz-Kreislauf-Stillstand nach dem Stichereignis lebenslange Fortführung.

Sublinguale Immuntherapie (SLIT)

Immuntherapie, sublingualeApplikation der Allergene in SLIT"\t"Siehe Immuntherapie, sublingualeTropfenform oder als Tbl. unter die Zunge.
  • Ind., KI, Ther.-Dauer: 12.6.1, 12.6.2.

  • Zusätzliche KI: Erkr. der Mundschleimhaut (z.B. Lichen planus, Aphthen, Mykose).

  • Nur für Aeroallergene erhältlich, keine Insektengifte.

  • Je nach Präp. Aufdosierung nach vorgegebenem Schema oder volle Dosis ab 1. d, erste Applikation unter ärztlicher Aufsicht.

  • Tgl. Anwendung.

  • Applikation nüchtern unter die Zunge, dort mind. 2–3 Min. verweilen lassen, dann schlucken.

  • Nach Applikation einige Min. kein Trinken und Zähneputzen.

  • Ther.-Unterbrechung notwendig bei respiratorischen Infekten, Gastroenteritis, Entzündung oder Verletzung der Mundschleimhaut.

  • Syst. NW einschließlich Anaphylaxe möglich, aber deutlich seltener als bei s.c. Hyposens. Häufig v.a. in den ersten Wo.: Orales Allergiesy., GIT-Symptome (z.B. Sodbrennen).

  • Vorteile: Keine Injektionen, Ther. kann zu Hause durchgeführt werden, geringeres Risiko anaphylaktischer Reaktionen.

  • Nachteile: Schlechte Compliance-Kontrolle, keine Überwachung der Ther. bei NW, schlechte Ther.-Kontrolle hinsichtlich Dosismodifikation bei Impfungen, Infekten, neuen Medikamenten, Pollenflug etc.

Zwar liegen inzwischen für einzelne Präp. (v.a. Gräserpollen) gute Daten bzgl. der Wirksamkeit bei Rhinoconjunctivitis allergica vor, jedoch fehlen (noch) sichere Belege hinsichtlich der Wirksamkeit bei Kdr. und der Vermeidung des Etagenwechsels. Daher SLIT nur durchgeführen, wenn eine s.c. Hyposens. nicht möglich.

Präp.: GRAZAX Tbl., ORALAIR Tbl., Novo-Helisen oral Lsg., SLITonePLUS Lsg., ORALVAC Compact Lsg., SUBLIVAC Lsg., SULGEN Spray, TOL SL Lsg.

Allergische Erkrankungen vom Typ II

Def.: Durch AK zur Zerstörung von Typ-II-AllergieKörperzellen allergische Reaktion(en):Typ IIführende (zytotoxische) Immunreaktion, v.a. nach Einnahme verschiedener Medikamente. Selten.
Beispiele: Allerg. immunhämolytische Anämie, Agranulozytose oder Thrombozytopenie, hämolytischer Transfusionszwischenfall durch Blutgruppeninkompatibilität, hyperakute Transplantat-Abstoßungsreaktion.

Wichtigste Maßnahme: Verdächtige Medikation absetzen, wenn nötig durch Ausweichmedikation ersetzen. Interdisziplinäre Zusammenarbeit mit Internisten!

Medikamentös-induzierte (allergische) Agranulozytose

Ätiol.: Auswahl: Agranulozytose, medikamentös induzierte (allergische)Sulfonamide, Sulfonylharnstoffe, Sulfasalazin, Thyreostatika (Thiamazol, Carbimazol, Propylthiourazil), Pyrazolone (z.B. Metamizol, Phenylbutazon), Phenytoin, Phenothiazine, Penicilline, Cephalosporine, Gold.
Klinik: Nach 6- bis 10-tägiger Einnahme (bei Reexposition binnen 1–2 d) akuter Krankheitsbeginn mit
  • Fieber,

  • Nekrosen und Ulzerationen,

    • anfangs in der Mundhöhle und im Rachen (Angina agranulocytotica),

    • später evtl. im Darmtrakt, anal, an der Vulva,

  • kutanen Abszessen,

  • Bronchitis.

Diagnostik
  • Anamnese (Medikamente),

  • Diff.BB (Neutrophile < 500/l [< 0,5 Gpt/L],Erys und Thrombos meist normal),

  • KM-Punktion (sog. Promyelozytenmark).

Ther.: Alle als Auslöser infrage kommenden Medikamente umgehend ab-/umsetzen, Pat. isolieren und stat. Ther. durch Internisten. Lebenslange Allergenkarenz.
KO: Inf. und Sepsis. Letalität trotz Ther. bis 30%.
Progn.: Erholung nach Absetzen des Med. i.d.R. innerhalb von 1–2 Wo.

Medikamentös induzierte immunhämolytische Anämie

Ätiol.: Medikamentös Anämie:immunhämolytische, medikamentös induzierteinduzierte Auto-AK durch hohe Penicillindosen, Isoniacid, Sulfonamide, -Methyldopa.
Klinik
  • Akute intravasale Immunhämolyse (durch komplementaktivierende AK): Akuter Krankheitsbeginn mit Übelkeit, Fieber, Schüttelfrost, Dyspnoe, Bauch-/Flankenschmerzen, Tachykardie, evtl. Schock und Nierenversagen.

  • Autoimmunhämolyse (durch nicht komplementaktivierende AK): Langsamer Beginn, zunehmende Müdigkeit, Leistungsschwäche, Blässe oder Ikterus.

Diagnostik
  • Medikamentenanamnese.

  • Labor: Erys , Hb , indirektes Bili i.S. , Haptoglobin , LDH , Retikulozyten , evtl. Hämoglobinämie und -urie (intravasale Hämolyse).

  • Pos. direkter Coombs-Test Nachweis von AK und evtl. Komplement auf Erythrozyten.

  • Abdomen-Sono (evtl. Milzvergrößerung).

  • Z.A. von DD: U.a. Vit. B12, Folsäure, Fe, Ferritin, ANA, AMA, ASMA, ENA.

Ther.: Auslösende Medikamente absetzen. Möglichst keine Ery-Konzentrate, ggf. erst nach AK-Suche. Im Notfall langsam infundieren. Ther. von KO (z.B. Schock, Niereninsuff.).

Medikamentös induzierte Immunthrombozytopenie

Ätiol.: Z.B. ASS, Immunthrombozytopenie, medikamentös induzierteCarbamazepin, Chinidin, Chloroquin, Digitoxin, Goldsalze, Heparin, Levodopa, Metamizol, Phenylbutazon, Rifampicin, Sulfonamide, Sulfonylharnstoffe, Tetrazykline, Thiazide.
Klinik
  • Petechiale Blutungen bei gutem AZ, evtl. auch Hämaturie; GI-, vaginale und selten intrakranielle Blutungen, bei akuter Form auch Fieber, Schüttelfrost, Arthralgien.

  • Heparininduzierte Thrombozytopenie Typ II (HIT Typ II): Inzidenz ca. 0,5–5%, Krankheitsbeginn ca. 6–14 d nach Behandlungsbeginn, rascher Abfall der Thrombos < 100 000/l (< 100 Gpt/L; meist 80 000/l [80 Gpt/L]) oder um > 50% des Ausgangswerts. Ggf. lebensbedrohliche Thromboembolie, Letalität 25–30%.

  • Heparininduzierte Thrombozytopenie Typ I (HIT Typ I): Inzidenz ca. 10%, Krankheitsbeginn mit Beginn der Heparinapplikation, Thrombo-Abfall bis 100 000/l (100 Gpt/L). Wahrscheinlich nicht allergisch bedingt.

Diagn.: Diff.-BB (Thrombos ), Blutungszeit . Bei starkem Blutverlust Hb , Leukos .
Therapie
  • Verdächtige Medikamente ab-/umsetzen.

  • Pat. in Innere Klinik verlegen.

  • Mögliche Ausweichmedikamente bei HIT Typ II: Heparinoid Danaparoid (Orgaran), rekombinantes Lepirudin (Refludan).

Progn.: Nach Absetzen meist Erholung innerhalb von 1–2 Wo. (bei Gold u.U. erst nach Mon.).

Allergische Erkrankungen vom Typ III

Immunkomplexreaktion Typ-III-Allergiemit Ablagerung von allergische Reaktion(en):Typ IIIAntigen-AK-Komplexen in verschiedenen Geweben und nachfolgender Gewebeschädigung. Beispiele: Vasculitis allergica (21.6.1), exogen-allergische Alveolitis, allergische bronchopulmonale Aspergillose, Serum-Krankheit, Arthus-Reaktion.

Exogen-allergische Alveolitis

Def.: Interstitielle Lungenerkr. nach Alveolitis, exogen-allergischeInhalation verschiedener organ. Stäube oder Chemikalien bei i.d.R. beruflicher Exposition.
Ätiologie
  • Alveolargängige (< 5 m) organische Stäube wirken als Antigene und lösen im Lungenparenchym eine Typ-III-(teilweise Typ-IV-)Reaktion aus.

  • Bakterienantigene: Farmerlunge (Aktinomyzeten in schimmeligem Heu, häufig!), FarmerlungeBefeuchterlunge (Bakt. in Klimaanlagen), BefeuchterlungeChampignonzüchterlunge (Micropolyspora faeni im Kompost), ChampignonzüchterlungeBagassose (Thermoactinomyces sacchari in schimmeligem Zuckerrohr), BagassoseWaschmittellunge (Bacillus subtilis über Waschmittelenzyme).

  • WaschmittellungePilzantigene: Malz- und Papierarbeiterlunge (schimmelige Gerste, Malz, Papier), MalzarbeiterlungeKäsewäscherlunge (schimmeliger Käse), KäsewäscherlungeSägearbeiterlunge (Ahorn-, Korkeichenrindenstaub).

  • Tierische SägearbeiterlungeAntigene: Vogelhalterlunge (Tauben, Sittiche, Hühner), VogelhalterlungeKürschnerlunge, Fischmehlarbeiterlunge.

  • KürschnerlungePflanzliche Antigene: Holz-/FischmehlarbeiterlungeWaldarbeiterlunge (Sägemehl), WaldarbeiterlungeKaffeearbeiterlunge.

Klinik
  • Akute Form: KaffeearbeiterlungePneumonieähnlich mit Husten, Dyspnoe, Fieber, evtl. Schüttelfrost, Abgeschlagenheit, Myalgie, Kopfschmerzen 4–6 h nach Allergenkontakt. Rückbildung meist innerhalb weniger d bei Allergenkarenz.

  • Subakute bis chron. Form: Langsamer Beginn mit progredientem Husten, Dyspnoe, evtl. Zyanose. Bei chron. Verlauf (niedrige Allergenkonzentration) Gefahr der Lungenfibrose mit respiratorischer Insuff. und chron. Cor pulmonale (schlechte Progn.).

Diagnostik
  • Anamnese: Beruf (z.B. Landwirt? Vogelzüchtung?).

  • Auskultation: Evtl. Rasselgeräusche.

  • Labor: BB (Leukos , Neutrophilie, Lymphopenie), BSG , CRP , IgG, IgA, IgM i.S., zirkulierende Immunkomplexe pos., spez. IgE neg., spez. IgG pos. (niedrige Konz. auch bei gesunden Personen).

  • Allergiediagn.: Prick-/Intrakutantest (Sofortablesung neg., Spätablesung nach 6–24 h ggf. pos.), PE aus HV und aus Spätreaktion im Intrakutantest.

  • Apparative Diagn.: EKG (Rechtsherzbelastung?), Thorax-Rö.:

    • Akutes Stadium: Evtl. unauffällig.

    • Chron. Stadium: Vermehrte streifige oder fleckige Lungenzeichnung, evtl. Zeichen eines Cor pulmonale, im Endstadium Wabenlunge.

  • Pulmologische Diagn.: Lufu (restriktive Ventilationsstörung: Vitalkapazität , Compliance , Diffusionskapazität ), bronchoalveoläre Lavage (akuter Schub: Neutrophile ; chron. Stadium: V.a. Lymphozyten, CD4/CD8 < 1,3), inhalativer Provokationstest (klin. Symptomatik nach 4–6 h, Leukozytose, Lufu ). Ggf. Lungen-PE.

Differenzialdiagnosen
  • Akut: Bronchopulmonale Inf., Pneumonien, Asthma bronchiale.

  • Chron.: Lungenfibrosen anderer Genese.

Therapie
  • Strikte Allergenkarenz (ggf. Berufswechsel, Meldung der Erkr. an die BG: BK-Ziffer 4201). Falls nicht konsequent möglich, zusätzlich Schutz mit Maske, Atemschutzhelm.

  • Glukokortikoide, z.B. Prednisolon (z.B. Decortin H) 0,6–1 mg/kg KG/d über 2–6 Wo. (24), langsam ausschleichend. Evtl. Erhaltungsdosis; bei strikter Allergenkarenz i.d.R. jedoch nicht notwendig.

  • Bei Ther.-Resistenz Immunsuppression, z.B. Azathioprin (z.B. Imurek) 50–100 mg/d (24), erwägen.

  • Behandlung von KO wie z.B. respiratorische Insuff., Inf.

Arthus-Reaktion

Def.: Lokalisierte Immunkomplexreaktion nach lokaler Arthus-ReaktionInjektion eines Antigens mit Ausbildung einer örtlichen Rötung und Schwellung, ggf. auch Hämorrhagie, Ulzeration und Nekrose möglich. Max. Ausprägung nach 4–10 h.
Beispiel: Überschießende Lokalreaktion nach Tetanus-Auffrischimpfung bei hohem Tetanus-AK-Titer.

Serumkrankheit

Def.: Syst. Immunkomplexreaktion auf ein syst. appliziertes Antigen. Selten.
Ätiologie
  • Heterologe Seren: Meist vom Pferd, z.B. zur Immunisierung nach Schlangenbissen, Antilymphozyten- oder Antithymozytenglobulin zur Immunsuppression.

  • Medikamente: Z.B. nach -Lactam-Antibiotika, Penicillamin, Sulfonamiden, Gold, Streptokinase.

Klinik
  • Ca. 7–10 d nach Applikation (bei Reexposition binnen 2–4 d) Fieber, Krankheitsgefühl, juckendes Exanthem (urtikariell, makulopapulös, makulös), LK-Schwellungen, Arthralgien, Myalgien.

  • Vaskulitis, Glomerulonephritis, Neuritis oder Herzbeteiligung möglich.

  • Nach Medikamenten i.d.R. mildere Symptomatik.

  • Sonderform: Immunkomplex-Anaphylaxie (z.B. durch Dextran, Fremdserum).

Diagnostik
Immunkomplex-Anaphylaxie
  • Labor: BSG , Plasmazellen im KM (evtl. auch im Blut), C3 , C4 , CH50 , zirkulierende Immunkomplexe .

  • Urin: Evtl. leichte Proteinurie, hyaline Zylinder und Mikrohämaturie.

  • Abdomen-Sono, Echokardiografie.

Therapie
  • Antihistaminika wie Desloratadin (Aerius; 24).

  • Bei schwerer Symptomatik: Glukokortikoide wie Prednison (z.B. Decortin) 40 mg/d p.o. für ca. 1 Wo. (24), danach schrittweise Reduktion

Progn.: Meist vollständige Rückbildung innerhalb von 1–4 Wo., auch ohne Ther.

Typ-IV-Allergie: Allergisches Kontaktekzem

Klinik und Diagnostik

Syn.: Allerg. Kontaktdermatitis.
Def.: Durch Typ-IV-Allergiesensibilisierte T-allergische Reaktion(en):Typ IVLymphozyten vermittelte allergische Reaktion vom verzögerten Typ. Auslöser: Direkter oder airborne Kontakt mit dem Allergen. Reaktion meist nach 24–72 h. Die häufigsten Allergene werden von der Deutschen Kontaktallergiegruppe (DKG) in der sog. DKG-Standardreihe zusammengefasst (Tab. 12.6).
Je nach vermutetem Allergen (i.d.R. abhängig vom Beruf des Pat.) stehen weitere Testreihen zur Verfügung: DKG Standardreihe, DKG Standardreihe für Kdr., DKG Externa-Inhaltsstoffe, DKG Konvervierungsmittel, z.B. in Externa, DKG Topische Antibiotika, DKG Antimykotika, DKG Kortikosteroide, DKG Lokalanästhetika, DKG Ophthalmika, DKG Weitere Arzneistoffe, DKG Aufschlüsselung des Duftstoff-Mixes, DKG Aufschlüsselung des Duftstoff-Mixes II, DKG Weitere deklarationspflichtige Duftstoffe, DKG Weitere Duftstoffe und etherische Öle (Riechstoffe), DKG Desinfektionsmittel, DKG Gummireihe, DKG Kunstharze/Kleber, DKG Leder und Schuhe, DKG Leder- und Textilfarben, DKG Pflanzen-Inhaltsstoffe, DKG Aromatische p-Aminoverbindungen, DKG Bau-Hauptgewerbe, DKG Friseurstoffe, DKG Kühlschmierstoffe (aktuell), DKG Kühlschmierstoffe (historisch), DKG Industrielle Biozide, DKG Zahntechniker – Hauptreihe, DKG Dentalmetalle.
Die bereits in der Standardreihe getesteten Substanzen wiederholen sich in den weiteren Testreihen nicht, d.h. die Standardreihe sollte immer mitgetestet werden. Aufschlüsselung aller Testreihen unter www.ivdk.gwdg.de/dkg/.
Klinik
  • Akut (intensiver Kontakt, gute Penetranz, hoher Sens.-Grad) meist unscharf begrenztes, ausgeprägtes Erythem, Ödem, Papeln, vesikulös bis bullös, nässend, meist starker Pruritus, evtl. hämatogene Streuung mit ekzematösen HV an kontaktfernen Körperstellen.

  • Subakut (längere Einwirkdauer, geringere Allergenmenge, mittlerer Sens.-Grad, mittelgradige Penetranz) Erythem, Ödem, Papeln, Lichenifikation und Schuppung.

  • Chron. (lange Einwirkdauer, geringe Allergenmenge, schlechte Penetranz, niedriger Sens.-Grad) trockenes Ekzem mit geringem Erythem, ausgeprägter Lichenifikation und Schuppung, ggf. hyperkeratotisch-rhagadiforme HV.

  • Typische Lokalisationen Abb. 12.2.

Differenzialdiagnosen
  • Toxisches Kontaktekzem: Scharfe Begrenzung, keine Streuherde, eher Schmerzen als Pruritus, eher Blasen statt Bläschen, Decrescendo im Epikutantest nach 24–48 h nachlassende Reaktion.

  • Atopisches Ekzem, mikrobielles Ekzem.

  • Erysipel: Unscharfe Begrenzung, zungenförmige Ausläufer, Fieber/Schüttelfrost, Leukozytose, kein Pruritus.

  • An Handflächen auch Ps. palmaris et plantaris, dyshidrotische Form der Tinea manuum, kumulativ-subtoxisches Handekzem.

Diagnostik
  • Genaue Anamnese: Kontaktstoffe, Familien- und Berufsanamnese, Atopie.

  • Nach vollständiger Abheilung der ekzematösen HV: Epikutantest (2.4.1); bei schwachem Allergen mit evtl. falsch neg. Epikutantestung (z.B. Kosmetika): Repeated Open Application Test (2.4.1).

  • Cave: Diagnosestellung bei chron. oder auf andere Ekzemform aufgepfropftem allergischem Kontaktekzem schwierig.

Therapie

  • Allergenkarenz.

  • Glukokortikoide extern (s.allergisches Kontaktekzem:Therapieu.), bei ausgeprägten HV mit hämatogener Streuung und Generalisation auch syst.: Initial Prednisolon 50–150 mg/d i.v. (z.B. Solu-Decortin H), bei Dosisreduktion (z.B. Decortin H p.o.; 24), Antihistaminikum wie Desloratadin (Aerius 1 1 Tbl.), ggf. Dimetinden i.v. (Fenistil 2 1 Amp. als Kurzinfusion in 10 ml physiologischer NaCl-Lsg.; 24).

  • Akutes, nässendes Ekzem: Initial mittelstarke bis starke Glukokortikoide in wässriger Grundlage (z.B. Triamcinolonacetonid 0,1% in Ungt. emulsificans aquosum oder Prednicarbat Dermatop Creme) mit feuchten Umschlägen (z.B. physiologische NaCl-Lsg.). Bei Superinf. Chinosol-Umschläge (1:1000), bei unzureichender Wirkung interne antibiotische Ther.

  • Subakutes Ekzem: Potentes Glukokortikoid als Creme oder Salbe (z.B. Mometasonfuroat Ecural Fettcreme/Salbe).

  • Chron. Ekzem:

    • Glukokortikoid (z.B. Mometasonfuroat, Prednicarbat) in möglichst fetter Grundlage (z.B. Ecural Salbe, Dermatop Fettsalbe), bei hyperkeratotischen Formen in hartnäckigen Fällen mit Zusatz von Acid. sal. 5–10% (z.B. in Kerasal Basissalbe) zur besseren Penetration, ggf. unter Okklusion.

    • Bei therapieresistenten plaqueförmigen hyperkeratotischen Herden Unterspritzung mit Glukokortikoid-Kristallsuspension (z.B. Triam Injekt).

    • Nach Besserung auf schwächeres Glukokortikoid übergehen (z.B. Hydrocortisonacetat 1% in Vaselinum album) und anschließend mit Übergang auf z.B. schieferölhaltige fette Grundlagen (z.B. Ichthosin Creme) ausschleichen. Bei starken HV einige d über das sichtbare Ekzem hinaus therapieren.

Grundprinzip der externen Ekzemther.: Je chron., desto fetter. Bei V.a. Kontakt-Sens. gegenüber Externa allergologisch inerte Grundlage wählen, z.B. Vaselinum album.

Wichtige Kontaktallergene

Nickelsulfat
  • Bedeutung: Häufigstes Kontaktallergen(e)Allergen; Sens. bei Nickelsulfatjüngeren F und M mit Ohrringen bis zu 20%. Intensiver Kontakt notwendig; flüchtige Kontakte (z.B. Münzgeld) reichen für Sens. nicht aus. I.d.R. geringer Krankheitswert.

  • Vorkommen: V.a. in Modeschmuck, Münzgeld (hohe Nickelbelastung in Euro-Münzen!), Jeansknopf, Uhren, BH-Verschluss, Brillen, Goldschmuck (v.a. 333 oder Weißgold; nickelhaltiges Gold ist mittlerweile in D nicht mehr zugelassen). Cave: Kommt als verstecktes Allergen in metallischen Nagellacken, beruflich beim Verchromen und Galvanisieren, in Zement vor (BK).

Kobaltchlorid
  • Bedeutung: Sens. häufig zusammen mit Nickel (KobaltchloridKopplungs- oder Trittbrettallergie). Selten klin. Relevanz (als Inhaltsstoff in Zement, blauem Lidstift, Keramikfarben).

  • Vorkommen: In Metallen zusammen mit Nickel.

Chromsalze
  • Bedeutung: Chromsalze, v.a. Chromate (Chromsalz(e)hexavalent) weitverbreitete Allergene.

  • Vorkommen: In Baustoffen oder Leder (z.B. Schuhe). Sens. besteht wahrscheinlich gegenüber Chrom-III-Ionen. Hexavalente Chromionen penetrieren die Epidermis und werden dort zu Chrom-III-Ionen reduziert (Chrom III selbst penetriert schlecht Epikutantestung meist neg.!).

  • Schutzmaßnahmen: Strikte Allergenkarenz, v.a. bei beruflich exponierten Pat. (z.B. innerbetriebliche Umsetzung anstreben). Schuhe aus chromfrei gegerbtem Leder tragen (Hersteller 12.17.4).

  • Besonderheit: Gewöhnung an das Allergen: Klassisches Kontaktekzem mit Erythem, Ödem, Vesikeln zeigt sich häufig nur zu Beginn (Abb. 12.3). Danach Ausbildung chron. hyperkeratotischer Plaques. Cave: Ausgeprägte Ther.-Resistenz.

  • !

    Besondere berufliche Relevanz bei Maurern, Bauarbeitern, Galvanisateuren, Bergleuten (baustoffkontaminierte Arbeitsschuhe!).

Gummiinhaltsstoffe
  • Bedeutung haben häufig Farbstoffe, GummiinhaltsstoffeVulkanisationsbeschleuniger, Alterungsschutzmittel, Antioxidanzien u.a.; Typ-IV-Allergien auf Latexprotein selbst extrem selten.Einzelstoffe: Benzothiazole, Thiurame, Carbamate, Para-Aminoverbindungen, Diphenylguanidin, Thioharnstoffe.

  • Vorkommen: Gummiprodukte.

  • Schutzmaßnahmen: Alternative Schutzhandschuhe, z.B. PVC-Handschuhe (7.1.5).

  • Besonderheiten: Untereinander häufig Kreuzallergien oder gemeinsames Auftreten als Trittbrettallergien.

Dermatika-/Kosmetikinhaltstoffe
  • Bedeutung Kosmetikinhaltstoffehaben oft Duftstoffe, DermatikainhaltstoffeKonservierungsstoffe (Parabene, Kathon CG, Euxyl K 400, Bronopol, Imidazolidinylharnstoff), Grundlagen (z.B. Wollwachsalkohole), Zusatzstoffe (Antibiotika, Pflanzenextrakte u.a.).

  • Schutzmaßnahmen: Allergenkarenz, ther. Einsatz nur allerg. indifferenter Rezepturen (z.B. Vaselinum album). V.a. bei Ulcus-cruris-Pat. Zurückhaltung mit Externa!

  • Besonderheiten:

    • Formaldehyd-Sens. durch formaldehydabspaltende Konservierungsstoffe (z.B. Bronopol, Imidazolidinylharnstoff/Germall 115, Diazolidinylharnstoff/Germall II, Quarternium 15).

    • Kontaktallergene in Reinigungsmitteln (Seifen, Handwaschpasten): Häufig nichtakute, trocken schuppende Ekzemformen (nur geringer, kurzzeitiger Hautkontakt) aufgrund Lokalisation und Morphe oft nicht von kumulativ-subtoxischen Handekzemen zu unterscheiden.

Dentalstoffe
  • Bedeutung: Dentalmetalle (Amalgam, DentalstoffeGoldsalze, Palladium) und Acrylate Amalgamsind seltene Allergene. Goldsalz(e)Insgesamt geringe klin. PalladiumRelevanz.

  • Vorkommen: V.a. in der Prothetik, Füllungen.

  • Besonderheiten: Bei V.a. Amalgam-Sens. (sehr selten!) immer Vorstellung beim Allergologen, da ein Amalgamaustausch nur bei nachgewiesener Sens. von der Krankenkasse (mit)getragen wird.

  • Cave: Klin. Relevanz der Amalgamsens. meist gering. Ind. zum Austausch zurückhaltend stellen!

Pflanzen/Hölzer
  • Häufigste Auslöser: Korbblütlerextrakte in Naturheilkunde, Naturkosmetik und Hausmitteln: Kamille, Rainfarn, Arnika (Kreuzallergenität möglich).

  • Testung als standardisierte Einzelextrakte oder als Sesquiterpenlactone-Mix.

  • Cave: Primin (in Primeln) ist ein potentes Allergen Testung von Primelblättern ist obsolet (befindet sich v.a. in den Härchen an der Blattunterseite, vermischt sich mit Hausstaub und führt z.B. zur Airborne-contact-Dermatitis Augenlider, Gesicht, Hals).

Arzneimittel
Breite Allergenpalette.

Häufigste Allergene sind

  • Neomycin (Kreuzreaktion zu Gentamicin, Kanamycin),

  • Lokalanästhetika vom Amino-Ester-Typ (Paragruppenallergie) wie Benzocain, Cinchocain, Procain,

  • Hydroxychinoline (Chlorquinaldol, Clioquinol, Chinolinol); Bufexamac,

  • Thiomersal (Konservierungsmittel in Impflösungen) Cave: Kontaktsens. gegenüber Thiomersal stellt keine KI zu einer notwendigen Impfung dar (NW: Evtl. länger persistierende stärkere Impfreaktion, lebensbedrohliche Reaktionen nicht zu erwarten).

Glukokortikoide
Arzneimittel, Kontaktallergie
  • Dunkelziffer von Kontaktsens. ca. 1–2%; nur selten mit herkömmlichem Epikutantest nachweisbar (längerer Ablesezeitraum): Nach ca. 48 h regelmäßig Erythem an der Teststelle, verschwindet nach einigen d, ekzematöse kontaktallerg. Reaktion i.d.R. erst nach 6–7 d.

  • Diagn.: Repeated Open Application Test (2.4.1).

  • Cave: Häufig Kreuzallergenität unter den Glukokortikoiden.

  • !

    Bei Ther.-Resistenz trotz erfahrungsgemäß ausreichender externer Glukokortikoidther. immer an Typ-IV-Sens. denken (Ulkuspat.!).

Ekzeme: Atopisches Ekzem

Syn.: Neurodermitis, endogenes Ekzem, atopische Dermatitis.
Def.: Häufige, chron. oder chron. rez., entzündliche, ekzematöse Hauterkr., v.a. im Kindesalter. Starker Pruritus. Prävalenz im frühen Kindesalter ca. 15% (steigend). Genetisch determinierte Überempfindlichkeit gegen natürliche Umweltstoffe wie Pollen, Hausstaubmilben, Tierhaare, Schimmelpilze, Nahrungsmittel, Irritanzien u.a.
Epidemiologie
  • Erkr.-Risiko: Beide Eltern erkrankt ca. 70%, ein Elternteil erkrankt ca. 35%. Polygene Vererbung.

  • Erstmanifestation bei ca. 80% der Pat. in den ersten beiden LJ., jedoch auch im Erw.-Alter möglich.

  • Häufig atopische Erkr. (exogen-allerg. Asthma bronchiale, Rhinitis allergica, Conjunctivitis allergica) und Nahrungsmittelallergie in der Eigen- und Familienanamnese.

Triggerfaktoren des atopischen Ekzems:

  • atopisches Ekzem:TriggerfaktorenInhalationsallergene: V.a. Hausstaubmilben, Tierhaare, Pollen.

  • Irritanzien: U.a. Reinigungsmittel, Desinfektionsmittel, feuchtes Milieu, Wolle, Synthetik.

  • Schweiß.

  • Bakterien: V.a. Staph.-aureus-Superantigene.

  • Trockene Luft (Luftfeuchtigkeit < 40%), staubige Räume, Rauch (u.a. Zigarette, Pfeife).

  • Psychisch: Stress, depressive Verstimmung.

  • Nahrungsmittel:

    • Allergie: U.a. Eier (Eiweiß), Milchprodukte, Nüsse, Fisch, pollenassoz. Nahrungsmittel.

    • Intoleranz: Nahrungsmittelzusatzstoffe (z.B. bunte Süßigkeiten).

    • Exazerbation möglich: Säurehaltige Nahrungsmittel, z.B. Zitrusfrüchte (cave: Obstsäfte), zu viele Süßigkeiten, scharfe Gewürze, Alkohol.

  • !

    Exazerbation kann sofort oder verzögert 48–72 h nach Nahrungsmittelgenuss eintreten!

  • Kontaktallergene (z.B. Nickel, Duftstoffe, Emulgatoren).

Klinik

Diagnostische Kriterien des atopischen Ekzems nach Williams:
  • Obligatorisches Kriterium: Pruritus.

  • Fakulative Kriterien (mind. 3):

    • Pos. Anamnese für Ekzeme in den Körperfalten (auch Wangenbeteiligung bei Kdr. < 10 J.),

    • pos. Anamnese für Rhinoconjunctivitis allergica und Asthma bronchiale allergicum,

    • bei Kdr. < 2 J. pos. Familienanamnese für atopische Erkr. bei einem Verwandten 1. Grades,

    • generalisierte Xerose im letzten J.,

    • sichtbare Beugeekzeme (oder Ekzeme an Wangen oder Stirn oder Extremitätenstreckseiten bei Kdr. < 4 J.),

    • Krankheitsbeginn unter 2 J. (bei Kdr. nicht unter 4 J.).

Cave: Neben typischen HV häufig Minimalvarianten, die leicht atopisches Ekzem:Klinikverkannt werden.
  • Quälender Pruritus führt bei allen Pat. zu Exkoriationen und Erosionen. Trockene Haut. Ekzematisierung in typischer Lokalisation (variiert in verschiedenen Lebensabschnitten):

    • Sgl./Kleinkinder (Abb. 12.4, Abb. 12.5): Stark exsudativ, v.a. im Gesicht und an den Beuge- oder den Streckseiten der Extremitäten. Häufig bakt. Superinf. (Impetiginisierung). Typisch: Aussparung der Windelregion.

    • Ältere Kdr.: Typischer Beugenbefall mit Lichenifikation.

    • Erw.: Beugenbefall mit deutlicher Lichenifikation (Abb. 12.6). Weitere Lokalisationen: Hals, Dekollet, Hände und Füße (auch als atopisches, häufig dyshidrosiformes Hand-/Fußekzem).

  • Variierende HV durch ständig wechselnde, unterschiedlich lange Phasen akuter und chron. Ekzemreaktionen sowie durch unterschiedliche Morphe des Ekzems, z.B.:

    • Ekzematös: Bläschen, Papeln, Schuppung.

    • Lichenoid: Lichenifikationen v.a. in den Beugen, lichenoide Papeln.

    • Follikulär: Follikuläre Papeln mit feinlamellärer Schuppung.

    • Pruriginös: Rötlich-bräunliche, stark juckende, häufig exkoriierte Papeln und Knoten, v.a. bei schweren Formen des atopischen Ekzems.

    • Nummulär: Münzförmig, als trockene oder stark exsudative Formen möglich, bei Kdr. und Erw. möglich

  • Weitere mögliche Symptome: Xerosis, ichthyosiforme HV, palmare Hyperlinearität, Keratosis follicularis, pelzkappenartiger Haaransatz, Neigung zu unspez. Ekzemen an Händen und Füßen (Pulpitis sicca [Abb. 12.7], atopic winter feet), Mamillenekzem, Cheilitis, rez. Konjunktivitis, atopic winter feetDennie-Morgan-Falte (doppelte Unterlidfalte, Abb. 12.8), Dennie-Morgan-FalteKeratokonus, Gesichtsblässe/-röte, Pityriasis alba, perifollikuläre Betonung, weißer Dermographismus (2.4.6). Hertoghe-Zeichen (Rarifizierung der lateralen Augenbrauen), Ohr-Rhagaden, Hertoghe-ZeichenDirty neck (schmutzig-braune Verfärbung im Nacken nach rez. Entzündungen Dirty neckder Haut, verstärkte Nackenfalten).

  • Fotoaggraviertes atopisches Ekzam: Betonung der lichtexponierten Areale (v.a. Gesicht, Dekollet), oft mit Lichenifikation.

Komplikationen
  • Bakt. Inf. (v.a. Staph. aureus: Impetiginisiertes atopisches Ekzem) kann Klinik dauerhaft verschlimmern. Staph.-Toxine wirken als Superantigen.

  • Herpes-simplex-Inf. Eczema herpeticatum (9.1.2).

  • Mollusca contagiosa (9.1.4).

  • Head-and-neck-DermatitisHead-and-neck-Dermatitis (kann mit Malassezia-furfur-Besiedlung assoziiert sein).

  • Erythrodermie (14.2).

  • Extrakutan: Katarakt (10% der Pat., v.a. zwischen 5.–25. LJ.) augenärztliche Kontrollen.

Diagnostik

  • Anamnese, Klinik.

  • Blutunters.: Gesamt-IgE oft , atopisches Ekzem:Diagnostikspez. IgE (CAP-FEIA/RAST), ECP (eosinophiles kationisches Protein) oft , Diff.-BB (Eosinophilie, Thrombozyten z.A. eines Wiskott-Aldrich-Sy.), Phenylalanin im Blut (bei V.a. Phenylketonurie 8.7).

  • Hauttestungen: Prick- und Intrakutantest (Aero-, Nahrungsmittelallergene), häufig jedoch nicht aussagekräftig!

  • V.a. Allergie gegen Inhalationsallergene: Karenzmaßnahmen durchführen (s.u.).

  • Erregernachweis bei Inf.:

    • Impetiginisiertes atopisches Ekzem: Bakt. Abstrich,

    • Eczema herpeticatum 9.1.2.

Hauttestungen und CAP-FEIA/RAST zeigen häufig multiple, teilweise nicht relevante Sens.

Bei ca. 20% der Pat. ist eine Typ-I-Sens. oder ein erhöhtes Gesamt-IgE nicht nachweisbar (analog dem Asthma als endogene oder intrinsische Form des atopischen Ekzems bezeichnet).

Differenzialdiagnosen
  • Seborrhoische Dermatitis im Säuglingsalter: Häufiger Befall der Windelregion, daneben weitere Intertrigines und Gesicht/Kopf, fehlender Pruritus.

  • Wiskott-Aldrich-Sy.: XR, Trias aus atopischen Ekzem mit Hämorrhagien, Thrombozytopenie, erhöhter Infektneigung.

  • Netherton-Sy.: Trias aus ichthyosiformen HV, Trichorrhexis invaginata und Atopie.

  • Phenylketonurie: Ekzem in 25% der Fälle.

  • Mykosen: Im Säuglings-/Kleinkindesalter Soor, bei Erw. Dermatophyten.

  • Skabies.

  • Ekzemerkr. anderer Genese, v.a. Kontaktekzem.

Therapie

Prophylaxe, allgemeine Maßnahmen und Verhaltenstipps
  • Umfangreiche Aufklärung der Pat. bzw. der Eltern atopisches Ekzem:Therapieüber Krankheitsverlauf.

  • Meiden von Irritanzien: U.a. atopisches Ekzem:Prophylaxehäufiger Wasserkontakt, Reinigungs- und Desinfektionsmittel, Wolle (ideal: Weite, ungefärbte Baumwollkleidung), Duftstoffe, Kleidungsetiketten (wie Sandpapier), Schweiß (pruritogener Stimulus).

  • Extreme Kälte oder Wärme meiden (z.B. Wärmestau unter der Bettdecke).

  • Nahrungsmittelallergie:

    • Karenzmaßnahmen nur nach sorgfältiger Diagn. (s.o.) und in Zusammenarbeit mit anderen Fachdisziplinen (Kinderarzt, Ökotrophologen) durchführen. Keine esoterischen Pauschaldiäten.

    • Stillen (6 Mon.) gilt als Allergie-Prophylaxe. Falls nicht möglich hypoallergene Milch (z.B Nutramigen, Pregestimil). Erst ab 6. Mon. zufüttern; bei pos. Familienanamnese Allergene wie Hühnerei- und Milcheiweiß, Nüsse u.a. erst ab 12. Mon. Cave: Auch Soja ist ein potentes Allergen!

  • Zusammenarbeit mit Psychologen (z.B. Prurituskontrolle, autogenes Training).

  • Klimather. (23.8) und Einleitung von Rehabilitationsmaßnahmen (s.u.).

Basistherapie der Hautveränderungen
  • Regelmäßige Pflege der Haut mit harnstoffhaltigen Fertigpräp. (z.B. Excipial U Lipolotio) besser 4–5/d dünn eincremen als 2 dick (durchbricht oft Pruritus-Kratz-Zyklus). Cave: Harnstoff kann v.a. bei akuten und subakuten Läsionen brennen, insbes. bei jüngeren Kdr. harnstofffreie Präp. verwenden (z.B. Lipoderm, Lipikar Körperbalsam AP).

  • Rückfettende Bäder (z.B. Balmandol, Eucerin pH5 Ölbad), ggf. mit Polidocanol (antipruritogen; Balneum Hermal Plus).

  • Nach dem Bad (5–10 Min., lauwarmes Wasser) die Haut vorsichtig abtupfen, die Pflege auf die noch feuchte Haut applizieren. Dadurch Penetrationssteigerung.

  • Nägel kurz halten! Für den Sgl. Schlafanzug mit integrierten Fäustlingen (z.B. Curaderm, Fa. Lohmann & Rauscher), silberhaltige Kleidung hat sich ebenfalls bewährt.

Allergie gegen Inhalationsallergene: Bei nachgewiesener Sens.: Hausstaubsanierung im Schlafzimmer. Betten sollten nicht enthalten: Federn, Wolle, Rosshaare. Nachweis der Hausstaubmilben mit Acarex Test möglich, Encasing (12.2.3).
Spezielle Therapie
  • Nässende Läsionen: Prinzip feucht auf feucht: Feuchte Umschläge mit Desinfizienzzusatz wie z.B. Octenisept. Im akuten Stadium keine fetthaltigen Salben auftragen! Geeignet, z.B. Ungt. emulsificans aquosum DAB 8.

  • Nässende, krustöse Läsionen (Impetiginisierung): Prinzip fett/feucht: Salbe (z.B. Triclosan 2% in Ungt. Cordes) unterlegen, darüber feuchte Umschläge (z.B. 0,9% NaCl-Lsg. oder Octenisept).

  • Trocken schuppende Kopfhaut: Z.B. Acid. sal. 3–5% in Onguent über Nacht, bei Kdr., v.a. Sgl. und Kleinkindern ohne Acid. sal., Onguent oder Unguentum emulsificans oder Olivenöl.

  • Antihistaminika: Versuch mit nichtsedierenden Antihistaminika, erfahrungsgemäß jedoch wenig effektiv. Im Gegensatz dazu erhöhen sedierende Antihistaminika, z.B. Dimetinden (Fenistil Sirup; 24) zur Nacht die Lebensqualität des Pat. und seiner Familie!

  • Fotother., v.a. UVB (z.B. 311 nm) oder Komb. UVA/UVB. Bewährt hat sich auch die Balneofotother. (23.4.2, im Kindesalter ab 12 J.). UV-Ther. bei Kdr. < 12 J. nur in Ausnahmefällen.

Therapie bei Exazerbation
  • Externe Glukokortikoide: Nicht kleckern, sondern klotzen! (Ausnahme: Gesicht, Genitalregion, Intertrigines, Innenseite von Oberarmen und -schenkeln.) Über 3–5 d z.B. Ecural Fettcreme, Dermatop Creme. Im frühen Kindesalter z.B. Methylprednisolonaceponat (Advantan Creme). Bei starker Ausprägung 1–2 d für 4–6 h unter Okklusion (nicht im Kindesalter). Sind HV noch nicht abgeheilt, intermittierend topische Glukokortikoide (ausschleichend): Z.B. alternierend jeden 2. d, dann 2/Wo., 1/Wo., Pflege (z.B. Lipikar Körperbalsam AP, Physiogel A.I. Lipolotion).

Pat. nur eine kleine Menge verschreiben, um einer langfristigen Anwendung und somit NW vorzubeugen! Bedarf für den ganzen Körper (Erw.): Ca. 30–50 g/d.

  • Topische Calcineurininhibitoren (TCI): Hemmen die Aktivierung der T-Zellen, Anwendung v.a. in Gesicht und Intertrigines; ab dem 3. LJ. zugelassen. Je nach Stadium (chron., trocken oder akut) und Schwere des atopischen Ekzems wird die Salbe Tacrolimus (Protopic 0,1% im Erw.-, 0,03% im Kindesalter bei mittel bis schweren Formen; 22) oder die Creme Pimecrolimus (Elidel bei milden bis mittelschweren Formen; 22) eingesetzt. TCI kommen parallel (in den genannten Problemzonen) oder im Anschluss an die Glukokortikoidther. zum Einsatz, ermöglichen Einsparung der Glukokortikoide. Schleimhautkontakt und Einsatz bei Hautinf. vermeiden. Passageres Brennen und Wärmegefühl möglich (bei Tacrolimus etwas häufiger als bei Pimecrolimus; bei Erw. [ca. jeder 5.] häufiger als bei Kdr.). Langzeitwirkungen (> 10 J.) noch nicht abzusehen. Zusätzliche Immunsuppression (auch Sonnenexposition) vermeiden (UV-Schutz erforderlich!).

  • In therapierefraktären, schweren Fällen:

    • Ciclosporin A (Immunosporin Optoral) 2,5–3,5 bis max. 5 mg/kg KG/d p.o. in 2 ED.

    • Mycophenolatmofetil (CellCept) und Azathioprin (z.B. Imurek) sind für Ind. atopisches Ekzem nicht zugelassen, aber wirksam (off label: In refraktären, nicht auf CsA ansprechenden Fällen bei Erw. Mycophenolatmofetil 1–2 g/d p.o. [beginnend 1 g, je nach Befund und Verträglichkeit Erhöhung auf 2 g/d], Azathioprin in Abhängigkeit von der Thiopurinmethyltransferase-Aktivität 1–3 mg/kg KG/d p.o.).

    • Die orale Glukokortikoidther. nur bei Erw. nur über eine kurze Zeit durchführen.

    • Bei hochgradig gegen Hausstaubmilben sens. Erw. mit atopischem Ekzem kann eine entsprechende spez. Immunther. (SCIT) eine Besserung des Hautstatus erzielen.

Proaktive Ther.: Im erscheinungsfreien Intervall die zuvor topisch behandelten Areale 2/Wo. weiterbehandeln (mit topischen Glukokortikoiden oder TCI), um neue klin. Schübe zu vermeiden. Proaktive Ther. mit TCI für 1 J. zugelassen!

Im Rahmen der Neurodermitis-Ambulanz evtl. Telefon-Sprechstunde einrichten hat sich sehr bewährt (kleine Psychother.).

Weitere Hilfen
Kontaktadressen für Patienten mit atopischem Ekzem
  • Deutsche Haut- und Allergiehilfe e.V., Fontanestr. atopisches Ekzem:Kontaktadressen14, 53173 Bonn, Tel. 0228/351091, www.dha-allergien.de.

  • Deutscher Neurodermitis-Bund e.V., Spaldingstr. 210, 20097 Hamburg, Tel. 040/230810, www.neurodermitis-bund.de.

  • Deutscher Allergie- und Asthmabund e.V., Hindenburgstr. 110, 41061 Mönchengladbach, Tel. 02161/183024, www.daab.de.

  • Arbeitsgemeinschaft Allergiekrankes Kind – Hilfen für Kinder mit Asthma, Ekzem oder Heuschnupfen – (AKK) e.V., Hauptstr. 29, 35745 Herborn, Tel. 02772/92870, www.aak.de.

  • Bundesverband Neurodermitiskranker in Deutschland e.V., Postfach 1165, 56135 Boppard, Tel. 06742/2598, www.neurodermitis.net.

Einleitung von medizinischen Rehabilitationsmaßnahmen
  • Bei schweren, therapieresistenten Verläufen, v.a. bei Kdr., stat. Rehabilitationsmaßnahme empfehlenswert.

  • Antragsformulare von Trägern der medizinischen Rehabilitation anfordern (Kdr./Schüler: Krankenkassen, Berufstätige: Rentenversicherungsträger).

  • Oft sind Mutter-Kind-Maßnahmen unumgänglich (Mutter als Begleitperson).

Ekzeme: Lichen simplex chronicus

Syn.: Lichen Vidal, Neurodermitis:circumscripta"\t"Siehe Lichen simplex chronicusNeurodermitis circumscripta.
Def.: Plaqueartiges, stark lichenifiziertes Lichen simplex chronicusEkzem unklarer Genese.
Klinik
  • Umschriebenes, stark juckendes Ekzem mit Lichenifikation und später Hyperpigmentierung. Krustenbildung durch intensives Kratzen.

  • Prädilektionen: Fußgelenke, Unterschenkel, Nacken, selten auch Vulva. An den Unterschenkeln meist Ausbildung von Papeln.

  • Typisch: Quälender Pruritus (häufig psychische Beeinträchtigung) und starke Ther.-Resistenz.

Diagn.: Klin. Bild, keine typischen Laborveränderungen.
DD: Lichen planus, Lichen planus verrucosus, Lichen amyloidosus, Kontaktekzeme, T-Zell-Lymphom.
Ther.: Für ca. 1–2 Wo. hochpotente externe Steroide wie Mometasonfuroat (z.B. Ecural Fettcreme) 2/d, dabei über Nacht unter Folienokklusion. Danach Übergang auf schwächere externe Steroide (z.B. Hydrogalen Salbe) 1–2/d; insgesamt i.d.R. über mehrere Wo. Zusätzlich UVB-Bestrahlungen (23.2), ggf. PUVA-Creme- oder -Bad-Ther. (23.4). Bei Ther.-Resistenz Unterspritzung mit Glukokortikoid-Kristallsusp. (z.B. Triam 10 Injekt Lichtenstein).
Progn.: Hoch-chron. Verlauf oft über J., deutliche Ther.-Resistenz.

Seborrhoisches Ekzem

Seborrhoisches Ekzem der Säuglinge

Ekzem:seborrhoisches"\t"Siehe seborrhoisches EkzemSyn.: Dermatitis Dermatitis:seborrhoides infantum"\t"Siehe seborrhoisches Ekzem, Säuglingeseborrhoides infantum.
Def.: Während seborrhoisches Ekzemder ersten Lebenswo. seborrhoisches Ekzem:Säuglingeauftretende ekzematöse HV unklarer Ätiol. Sehr häufig.
Klinik
  • Fettige, gelbe Schuppenkrusten.

  • Prädilektionen: Kapillitium, retroaurikulär, im Bereich der Augenbrauen, Nasolabialfalten und Wangen. Evtl. trockene Schuppung an Stamm und Intertrigines.

  • Bei Generalisation: Erythrodermia desquamativa Leiner.

Diagn.: Typische Klinik.
DD: Atopisches Ekzem (Milchschorf).
Therapie
  • Allg. Maßnahmen: Ausreichende Flüssigkeitszufuhr, häufiges Wäschewechseln, leichte Bekleidung.

  • Kopfherde: Bei leichter Schuppung Kopfwäsche mit blanden Syndets (z.B. Dermowas, Satina, Seba-med-flüssig) mehrmals/Wo.

  • Stark schuppende bzw. krustöse Kopfherde: Z.B. Acid. sal. 0,5–1% in Oleum ricin.

Rp
Acid. salicyl.
Raffiniertes Rizinusöl
Octyldodecanol
0,5/1,0
60,0
ad 100,0
  • Entzündliche Kopfherde: Nichthalogenierte Glukokortikoide in Cremegrundlage, z.B. Hydrocortison 0,5% in Basiscreme bzw. -lotio DAC für wenige d.

  • Körperherde: Schwach wirksame Glukokortikoide kurzzeitig in Creme oder Lotio (s.o.). Ggf. antimykotische Ther. mit Ketoconazol (z.B. Nizoral Creme). Ölbäder (z.B. Balmandol), Bäder mit Weizenkleie-Haferstroh-Extrakt. Bei starkem Pruritus Ketotifenfumarat (Zaditen Sirup 2 2,5 ml/d p.o.) für Sgl. ab 6 Mon.

Progn.: Abheilung meist nach einigen Wo. bis Mon.

Seborrhoisches Ekzem des Erwachsenen

Def.: Sehr häufiges, die seborrhoischen seborrhoisches Ekzem:ErwachseneZonen betreffendes Ekzem. Auslösung durch Pityrosporon ovale wird diskutiert.
Klinik
  • Gesicht (v.a. zentral frontal, Augenbrauen, Nasenflügel): Fettig-gelbliche, pityriasiforme Schuppung auf unregelmäßigem, scharf abgegrenztem Erythem (Abb. 12.9).

  • Stamm (Schweißrinnen, intertriginöse Räume, Axillae, genitokrural, Nabel): Gelbliche, erythematöse, leicht infiltrierte Herde mit typischer gelblicher Schuppung.

  • Kapillitium: Perifollikuläre Rötungen und Schuppung, konfluierend mit fettiger, gelblicher Schuppung.

  • Sonderformen:

    • Disseminiertes seborrhoisches Ekzem: Disseminierte, konfluierende Herde Ekzem:disseminiertes seborrhoischesunterschiedlicher Größe (v.a. am Stamm) mit Erythem, Schuppung, Erosionen, Nässen und Krusten.

    • Seborrhoische Erythrodermie: Maximalvariante, v.a. nach Irritation (z.B. Erythrodermie(n):seborrhoischedurch Externa).

Diagn.: Typische Klinik.
DD: Ps. vulgaris, atopisches Ekzem, Ekzeme anderer Genese.
Therapie
  • Kopfherde: Haarwäsche mit Ketoconazol (z.B. Terzolin Lsg. 1–2/Wo.). Alternativ teerhaltige Präp. (z.B. Berniter Gel), selendisulfidhaltige Shampoos (z.B. Selsun), bei starker Schuppung Zinkpyrithion (z.B. Desquaman) oder Salicylsäure (z.B. Squamasol). Bei stark entzündlicher Komponente kurzzeitig auch lokales Glukokortikoid wie Clobetasol-Kurzkontaktther. (z.B. Clobex Shampoo) oder steroidale Lokalther. Ther. über Nacht (z.B. Clarelux-Schaum, Ecural Lsg. oder Diprosis Gel, 1–2/Wo. über 2–3 Wo.).

  • Körperherde und Gesicht: Ketonazolhaltige Cremes (z.B. Nizoral Creme).

    • Alternativ: Pimecrolimus Creme (Elidel Creme; off label).

    • Alternativ 2% Metronidazol-Creme (NRF 11.91.) oder antibiotikahaltige Externa wie 1–2% Erythromycin-Creme (NRF 11.77.) oder -Lsg (NRF 11.78.).

    • Bei Exazerbation am Stamm kurzzeitig Glukokortikoide extern (z.B. Triamcinolonacetonid 0,1% in Ungt. emulsif. aquos., Betamethason-17-valerat-Emulsion 0,05% NRF 11.47.).

    • Bei seborrhoischer Blepharitis glukokortikoidhaltige Augensalbe (Hydrocortison z.B. in Ficortril 0,5%), augenärztliches Konsil bei Ther.-Resistenz.

  • Disseminierte Formen: Syst. Glukokortikoide in mittlerer Dosierung (Prednisolon, z.B. Decortin H; 24).

Progn.: Meist chron.-rez. Verlauf. Langzeitther. erforderlich.

Mikrobielles Ekzem

Syn.: Nummuläres Ekzem.
Ätiol. Ekzem:mikrobiellesweitgehend unklar. Möglicherweise Ekzem:nummuläreskontaktallergische Mechanismen (Bakterienantigene) und Fokalgeschehen (chron. Bronchitis, Entzündung in den NNH, wurzelgefüllte Zähne, Otitis, Tonsillitis, Darmkandidose u.a.). Häufig bei CVI im Bereich der Beine; auch bei atopischer oder psoriatischer Diathese.
Klinik
  • Nummuläre bis polyzyklische, scharf abgegrenzte erythematöse Herde mit Papulovesikeln, späterer psoriasiformer Schuppung und typischen gelblichen impetiginisierten Krusten (Abb. 12.10).

  • Prädilektionen: Streckseiten (Unterschenkel, Oberarme, Fußrücken), Stamm. An den Händen in Form von unsymmetrischen und nur einzelne Finger/Areale betreffenden Ekzemherden. Evtl. disseminierte Erkr. und Generalisation.

Diagn.: Klin. Bild, mykologische Diagn. (Nativpräp., Kultur), bakt. Abstrich, Fokussuche (2.1.3).
DD: Ps. vulgaris, Tinea corporis.
Therapie
  • Fokussanierung (z.B. CVI; 21.2.2), ggf. mit Breitbandantibiotika wie Cefuroxim (z.B. Elobact 500, Erw.: 2 1 Filmtbl./d, 24).

  • Umschriebenene HV: Externe Ther. mit Glukokortikoiden (Prednicarbat, z.B. Dermatop Creme) und Antiseptika (z.B. Vioform 2% in Lotio Cordes, Umschläge mit Chinosol- oder Kaliumpermanganat-Lsg., hellrosa) oder steroidal/antiseptisch (z.B. LOCACORTEN-Vioform Creme) 1–2/d. Cave: Möglichst keine fetten Grundlagen.

  • Disseminierter Befall: Kurzzeitig syst. Glukokortikoide: Prednisolon (z.B. Decortin H; 24), initial 50 mg/d p.o. mit nachfolgend rascher Dosisreduktion. Begleitend evtl. UVA1- oder PUVA-Bad-Ther. (23). Bei Ther.-Resistenz und ausgedehntem Befall stat. Aufnahme.

Progn.: Häufige Rez., Abheilung oft erst nach Ther. der Grunderkr. (CVI, Fokus).

Exsikkationsekzem

Syn.: Austrocknungsekzem.
ExsikkationsekzemDef.: Chron. Austrocknung (Austrocknungsekzem"\t"Siehe ExsikkationsekzemEntzug von Wasser und Lipiden) durch exogene Einflüsse (Dusch-/Wasch-/Badeverhalten, Sauna, klimatische Verhältnisse: Geringe Luftfeuchte im Winter, insb. in beheizten Räumen). V.a. bei älteren Menschen.
Klinik: Trockene Haut mit Schuppung und netzförmigen oberflächl. Einrissen (Craquel-Muster, Abb. 12.11). Prädilektionen: Unterschenkel, Streckseiten der Arme, aber auch Stamm. Später Entwicklung von mehr nummulären Herden. Oft starker Pruritus.
Diagn.: Klin. Bild.
Therapie
  • Dusch-/Badefrequenz , Seifen, Syndets und v.a. Duschgels meiden, keine Schaumbäder. Stattdessen Bade-/Duschöl verwenden (z.B. Balmandol, Balneum Hermal/F/Plus, Eucerin Ölbad/F). Statt Seife Reinigung mit Lotio (z.B. Bepanthol Roche Lotio), anschließend kurz Abduschen.

  • Harnstoffhaltige Externa (z.B. Excipial U Lipolotio).

  • Bei starkem Pruritus Antihistaminikum wie Desloratadin (Aerius Tbl. 1 1/d; 24) und/oder schwache bis mittelstarke externe Glukokortikoide (Hydrocortison, z.B. Hydrocutan Creme 0,25% [schwach] bzw. z.B. Prednicarbat Dermatop Salbe/Fettsalbe, mittelstark).

Toxische Kontaktdermatitis

Syn.: Toxisches KontaktekzemKontaktdermatitis:toxische.
Def.: Akute Kontaktekzem:toxisches"\t"Siehe Kontaktdermatitis, toxischenichtallerg. Dermatitis durch Kontakt mit hauttoxischen Substanzen (dosis-, konzentrationsabhängig). Auslöser i.d.R. flüssige Stoffe (z.B. zu gering verdünnte Schmieröle, konzentrierte Lösungs- und Reinigungsmittel, Säuren, Laugen).
Klinik: Innerhalb von Min. bis h Entwicklung von entzündlichen, nässenden vesikulösen bis blasigen HV an der Kontaktstelle (scharfe Begrenzung), ausgeprägtes Ödem, starkes Brennen oder Pruritus (Abb. 12.12). V.a. Hände (Fingerzwischenräume) betroffen. Keine Streuphänomene.
Diagn.: Klin. Bild, Anamnese (Kontaktstoffe?). Nach Abheilung Epikutantestung (2.4.1) z.A. einer Typ-IV-Reaktion.
DD: Allergische Kontaktdermatitis (Streureaktionen, Kontakt mit typischem Allergen wie Salbengrundlage usw.).

Bei Verursachung am Arbeitsplatz oft mehrere Beschäftigte betroffen.

Therapie
  • Auslösendes Agens meiden.

  • Kurzzeitig externe Glukokortikoide wie Mometasonfuroat (z.B. Ecural Fettcreme), v.a. bei nässenden HV feuchte Umschläge (z.B. 0,9% NaCl-Lsg.). Bei V.a. Superinf.: Chinosol 1:1000 oder Kaliumpermanganat (hellrosa), ggf. als fett-feuchte Behandlung (Glukokortikoidsalbe/-fettsalbe + feuchte Umschläge).

  • Bei ausgeprägtem Befund: Syst. Glukokortikoide wie Prednisolon (z.B. Decortin H, Solu-Decortin H), initial bis zu 50–150 mg/d mit rascher Dosisreduktion (24). Bei starkem Pruritus Antihistaminika wie Dimetinden i.v. (z.B. Fenistil 2 1 Amp./d; 24) oder orale Antihistaminika.

Besondere Ekzemformen

Stauungsekzem

Def.: Lokalisierte flächige Ekzeme mit Rötung und Schuppung, v.aStauungsekzem. an Unterschenkeln bei CVI. Meist auch ein allerg. Problem (lange Leidensgeschichte mit Vielzahl zuvor angewandter Externa und Bahnung von Kontaktallergien durch die ekzematisierte Haut).
Typische Allergene: Antibiotika (z.B. Neomycin), Konservierungsstoffe (z.B. Parabene, Euxyl K 400, Kathon CG), Antiseptika (z.B. Chinolin), Salbengrundlagen (z.B. Wollwachs, Cetylstearylalkohol), Lokalanästhetika (z.B. Benzocain), Glukokortikoide, Inhaltsstoffe von Kompressionsstrümpfen (Gummiinhaltsstoffe, Farbstoffe).
Therapie
  • Kompression und Ther. der CVI (21.2.2).

  • Extern: So wenig und allerg. indifferent wie möglich (Vaseline, Basiscreme DAC, Ungt. emulsificans aquosum); möglichst niedrig potente lokale Glukokortikoide (z.B. Hydrocortisonacetat 0,5–1% in Vaselinum album).

Progn.: Chron. Verlauf, falls Ursache (CVI) nicht therapiert wird.

Airborne contact dermatitis

Def.: Kontaktekzeme durch volatile Allergene (Airborne contact dermatitisTyp IV und Typ I). Betroffen sind v.a. nicht bedeckte Körperstellen (Gesicht/Hals), auch ausschließlich Lider.
  • Typische Typ-IV-Allergene: Formaldehyd, Primin, Korbblütler, verschiedene Desinfektionsmittel.

  • Typische Typ-I-Allergene: Pollen, Hausstaubmilben, Tierepithelien.

DD: Mechanische oder irritative Dermatitis (z.B. durch Holzstaub, Zement), fotoallergisches Kontaktekzem, chron. aktinische Dermatitis u.a.
Ther.: Wie allergisches Kontaktekzem (12.9) bzw. Lidekzem (12.17.2).

Purpuriforme Kontaktdermatitis

Def.: Purpuriforme HV durch Kontaktallergene, Kontaktdermatitis:purpuriformeumschrieben an Kontaktstellen (z.B. eng anliegende Textilien).
Auslöser: V.a. Gummiadditivum (Antioxidans) Isopropylparaphenylendiamin (IPPD, z.B. in elastischer Unterwäsche, Gummistiefeln, Taucheranzug, Strümpfen, Kompressionsstrümpfen, BH), Wolle, Paraphenylendiamin (PPD).
Klinik: Ekzem mit späterer Entwicklung von petechialen HV, evtl. Petechien ohne Ekzem.
Diagn.: Testung mit Originaltextil (muss getragen werden Druck-Komponente), Epikutantest oft neg.
Ther.: Wie allergisches Kontaktekzem (12.9.2). Fotoallergie 10.3.9.

Ekzeme an verschiedenen Lokalisationen

Kopfekzem

Def.: Häufige Erkr. mit flächiger Ekzematisierung der Kopfhaut. KopfekzemUrsachen: Atopisches Ekzem, seborrhoische Dermatitis, allergisches oder toxisches Kontaktekzem.
Klinik
  • Flächige Schuppung, Pruritus, ggf. Nässen. Lokalisation v.a. retroaurikulär, Stirnhaaransatz.

  • Tinea amiantacea (keine Mykose!): Massive dachziegelartige Tinea amiantaceaSchuppung, auch mit Effluvium.

Diagn.: Anamnese (atopische bzw. psoriatische Diathese), Prick-Test (orientierend), Epikutantest.
DD: Ps. capitis, Tinea capitis.
Therapie
  • Allg. Maßnahmen: Meidung auslösender Kontaktallergene, Verminderung der Haarwaschfrequenz, Verwendung milder Haarshampoos (z.B. Physiogel).

  • Kopfherde: Haarwäsche mit Ketoconazol (z.B. Terzolin Lsg. 1–2/Wo.). Alternativ teerhaltige Präp. (z.B. Berniter Gel), selendisulfidhaltige Shampoos (z.B. Selsun), bei starker Schuppung Zinkpyrithion (z.B. Desquaman) oder Salicylsäure (z.B. Squamasol). Bei stark enzündlicher Komponente kurzzeitig auch lokales Glukokortikoid wie Clobetasol-Kurzkontaktther. (z.B. Clobex Shampoo) oder steroidale Lokalther. (über Nacht z.B. Clarelux-Schaum, Ecural Lsg. oder Diprosis Gel, 1–2/Wo. über 2–3 Wo.).

  • Ther. des seborrhoischen Kopfhautekzems und der Ps. capitis 14.6.10.

Lidekzem

Def.: Chron. Rötung, Schuppung und evtl. Lichenifikation der LidekzemAugenlider. Ursachen: Kontaktallergie (auch airborne contact dermatitis), Atopie, seborrhoisches Ekzem. Neben Allergenen, die unmittelbar mit dem Lid in Kontakt kommen, häufig durch indirekte Kontakte (über Finger) ausgelöst.
Häufige Auslöser (Beispiele): Kobaltchlorid (z.B. in blauer Wimperntusche), Ophthalmika, Kontaktlinsenflüssigkeiten (Thiomersal, Benzalkoniumchlorid), Acrylate (Haarspray, künstl. Fingernägel), Brillenmaterialien (Nickel, Kunstharze), Kontaktlinsen (allg. Unverträglichkeit mit erhöhtem Tränenfluss und konsekutiver Lidirritation, meist streifenförmig an den lateralen Augenwinkeln), Waschmittel u.a. Duftstoffe (Perubalsam!), Berufsallergene, Metall-, Boden-, Auto-, Möbelpolitur, Bohnerwachs, Schuhcreme, Fleckenentferner.
  • Allergene in Nagellack (Nickel, Toluylensulfenamid-Formaldehydharz) lösen Lid- und Gesichtsekzeme aus, Finger bleiben erscheinungsfrei.

  • Allergene können auch durch den Partner übertragen werden (z.B. Aftershave des Partners bei Duftstoffsens.).

Klinik: Erythem, Schuppung, Lichenifikation, Lidödem, Pruritus (v.a. bei Atopie, Kontaktekzem). Gelegentlich nur Lidödem.
Diagnostik
  • Anamnese (Atopie, Typ-IV-Sens., Kosmetika, Beruf). Einfaches orientierendes Ausschlussverfahren:

    • Lidekzem perennial: Keine Verursachung durch Pollen.

    • Lidekzem auch bei längerem Aufenthalt außerhalb der eigenen Wohnung: Indoor-Allergen unwahrscheinlich.

    • Lidekzem saisonal: Kosmetikallergie unwahrscheinlich.

  • Prick-Test (Atopie-Screening), Epikutantest, evtl. mit Klebefilmabriss, wenn z.B. Wimperntusche, Lidschatten u.a. als Auslöser.

Bei schwacher Sens. gehen ekzematöse HV an den Augenlidern solchen an den primären Kontaktstellen voraus.

DD: Schilddrüsenerkr., Angioödem, Kollagenosen, Nephropathien, Lymphome.
Therapie
  • Bei kontaktallergischer Genese: Allergenkarenz, bei unbekanntem Allergen strikte Kosmetikakarenz und Beschränkung auf möglichst allergenarme Hygiene- und Pflegeprodukte: Sapo calinus, Vaseline oder DAC-Basiscreme.

  • Akutes Ekzem: Hydrokortison 0,5% in möglichst indifferenter Grundlage (Vaseline) oder steroidhaltige Augenpräp. (z.B. Ficortril-Augensalbe), Umschläge mit kaltem Schwarztee.

  • Nach Abklingen der akuten Phase: Ausschleichen des Glukokortikoids, wechselweise Behandlung mit der reinen Grundlage, schließlich pflegende Ther. nur mit der Grundlage.

  • Chron. Lidekzem: Ther.-Versuch mit Pimecrolimus (Elidel-Creme) 2/d (off label, darf nicht in die Augen gelangen).

Höherpotente Glukokortikoide am Lid vermeiden, Gefahr der Steroidatrophie ist hier besonders hoch.

Progn.: Bei atopischer Genese oft schlecht auf Ther. ansprechender chron. Verlauf.

Handekzem

Syn.: Handdermatitis.
HandekzemEpidemiologie: Großes Handdermatitis"\t"Siehe Handekzemsozioökonomisches Problem aufgrund von Lokalisation, Chronizität und Häufigkeit. Diagn. und v.a. ther. Herausforderung.
  • Inzidenz: 5/1000 pro Jahr.

  • 1-Jahres-Prävalenz: 10% der Bevölkerung.

  • Dermatologische Behandlungsprävalenz: 5% der Bevölkerung.

  • Kein deutlich erhöhtes Handekzemrisiko durch Rauchen.

Etwa 1% der berufstätigen Bevölkerung leidet an einem schweren Handekzem eine der häufigsten Hauterkr. und die häufigste berufsbedingte Hauterkr. (Friseure, Bäcker, Floristen, Fliesenleger, Zahntechniker, Metallarbeiter, Gesundheitsberufe etc.).
Klassifikation von Handekzemen: Keine einheitliche Erkr., sondern durch Handekzem:Klassifikationunterschiedliche klin. Erscheinungsformen (Morphe, Lokalisation) sowie unterschiedliche Ätiologien (häufig multifaktoriell) gekennzeichnet (Tab. 12.7).
Klinische Klassifikation
  • Hyperkeratotisch-rhagadiformes Handekzem:

    • Häufigste Form des Handekzems mit Handekzem:hyperkeratotisch-rhagadiformesumschrieben vermehrter Schuppung auf mehr oder weniger geröteter Haut (je nach Chronizität).

    • Häufig sehr schmerzhafte Einrisse (palmar in den Gelenkfalten).

    • Keine Bläschenbildung, kaum Pruritus.

    • Häufig chron. rezidivierend.

Abb. 12.13.
  • Dyshidrosiformes Handekzem:

    • Entwicklung von kleinen stecknadelkopfgroßen, Handekzem:dyshidrosiformeswasserklaren, stark juckenden Bläschen (Spongiose).

    • Bevorzugt an den Fingerzwischenräumen (Übergang Leistenhaut–Felderhaut), aber auch Übergang auf die palmare Leistenhaut.

    • Kein Zusammenhang mit vermehrtem Schwitzen; keine Beteiligung der Schweißdrüsen.

    • Häufig assoziiert mit Atopie.

    • Cheiropompholyx: Großblasige Variante des dyshidrosiformen Handekzems.

Abb. 12.14.
  • Sonderformen des Handekzems:

    • Je nach Morphe und Lokalisation lassen sich Sonderformen des Handekzems beschreiben.

    • Fingerkuppenekzem: Lokalisation nur an den Fingerkuppen; häufig exogene FingerkuppenekzemÄtiologie (Abb. 12.15).

    • Nummuläres Ekzem: Münzförmig umschriebene Ekzemherde.

Ätiologische Klassifikation
Handekzem:nummuläres
  • Irritativ-toxisches Handekzem:

    • Ausgelöst durch hautirritative und -toxische Handekzem:irritativ-toxischesStoffe (Nassarbeiten, Okklusion/Schwitzen, Desinfektionsmittel, Arbeitsstoffe etc.).

    • Begrenzung auf die Expositionsstellen, keine Streuphänomene.

    • Zuerst Ausprägung auf der dünneren Felderhaut der Fingerrücken und des Handrückens; erst später Manifestation auf der palmaren Leistenhaut.

    • Morphologisch zunächst hyperkeratotisch, später rhagadiform.

    • Begünstigt durch komb. Vorliegen mit einer atopischen Diathese.

  • (Kontakt-)allergisches Handekzem:

    • Typ-IV-allergisch Handekzem:allergischesvermitteltes Ekzem.

    • Handekzem:kontaktallergischesKlin.-morphologisch sehr heterogen.

    • Starker Pruritus.

    • Sek. Streuphänomene, unscharfe Begrenzung.

    • Zweiphasenekzem: Auf dem Boden eines irritativ-toxischen Ekzems leichtere Entwicklung einer Kontaktallergie.

  • Atopisches (endogenes) Handekzem:

    • Vorliegen atopischer Erkr. (Handekzem:atopischesallergische Handekzem:endogenesRhinokonjunktivitis, Asthma u.Ä.).

    • Im Rahmen eines atopischen Ekzems.

    • Häufig dyshidrosiforme Morphe.

    • Persistenz trotz Vermeidung (z.B. Arbeitskarenz).

    • Pulpitis sicca: Fingerkuppenekzem als Minimalvariante eines atopischen Ekzems.

Klassifikation nach dem Schweregrad
  • Leichtes Handekzem: Heilt bei adäquater Ther. und Mitwirkung des Pat. (Prävention) schnell wieder ab.

  • Mittelschweres bis schweres Handekzem: Besteht trotz adäquater Ther. und Mitwirkung des Pat. (Prävention) mehrere Wo.

  • Schweres Handekzem: Ausgedehnte dauerhafte oder rez. HV von erheblichem Krankheitswert.

  • Chron.-rez. Handekzem:

    • Kommt über einen Zeitraum Handekzem:chronisch-rezidivierendesvon 3 Mon. trotz adäquater Ther. und Mitwirkung des Pat. (Prävention) nicht zur Abheilung und/oder

    • Rez. in einem Zeitraum von 12 Mon. mind. 2.

Differenzialdiagnosen
Ps. palmaris, Tinea manuum, Lichen planus, Mycosis fungoides, hereditäre palmare Keratosen, erworbene/paraneoplastische palmare Keratosen, Skabies, Erythema exsudativum multiforme, fixes Arzneimittelexanthem, Granuloma anulare, Syphilis II, Herpes simplex, Artefakte.
Ps., v.a. Ps. palmaris pustulosa, Tinea manuum und Lichen planus manchmal schwer abgrenzbar.
Diagnostik
  • Anamnese:

    • Genaue Privat- und Berufsanamnese, Atopie-Handekzem:Diagnostik und Allergieanamnese, Medikamentenanamnese.

    • Spez. Expositionen.

    • Zeitlicher Erkr.-Verlauf (Abheilung am Wochenende oder im Urlaub).

    • Zusammenhang mit Licht (fototoxisches, -allergisches Ekzem; Porphyrie).

  • Inspektion/klin. Untersuchung:

    • Morphe der Erkr. an den Händen.

    • Ganzkörperinspektion, ggf. Atopie-Score.

  • Atopie-Diagnostik:

    • Gesamt-IgE, spez. IgE-Suchtests, CAP-FEIA/RAST.

    • Atopie- und allergenspez. Pricktestung.

    • Ergänzungstests, z.B. bei Proteinkontaktdermatitis.

  • Diagnostik von Kontaktallergien:

    • Orientierende Epikutantestung (Standardreihe).

    • Spez. Epikutantestung (z.B. Berufsstoffe).

    • Ggf. Fotopatch-Test.

    • Relevanzbeurteilung des Ergebnisses!

  • Differenzialdiagnostik:

    • Immer mykologische Diagn. (mikroskopisch und kulturell).

    • Spezielle Diagn., z.B. Syphilisserologie, Ausschluss Ösophagus-Ca bei erworbener palmarer Hyperkeratose etc.

  • Histologische Diagnostik:

    • Häufig kann auf eine Biopsie zur histologischen Diagn. verzichtet werden.

    • Wenig hilfreich zur Abgrenzung einer Ps.

    • Hilfreich zur Abgrenzung von granulomatösen (Lichen planus, Granuloma anulare), Lichen planus, neoplastischen Erkr. (Mycosis fungoides) oder Arzneimittelexanthemen u.a.

Therapie
Spez. Dermatother. des Handekzems richtet sich nach dem Handekzem:TherapieSchweregrad und besteht aus einer mehrschrittigen Stufenther. (Abb. 12.16), bei der topische Behandlungen, Lichtther. und syst. Ther. kombiniert werden. Die leitliniengerechte Behandlung empfiehlt bereits frühzeitig bei mittelschweren Handekzemen den Einsatz einer Systemther. mit Alitretinoin (Toctino; 24), falls potente topische Kortikosteroide keinen Ther.-Erfolg brachten.
Basistherapie
  • Indifferente Rückfettung der Haut mit konservierungsmittel- und duftstofffreien Lotionen und Cremes (akutes Ekzem), z.B. Physiogel A.I. Lotion/Creme oder fetthaltigeren Externa (chron. Ekzem), z.B. Dexeryl Creme, Physiogel A.I. Lipolotion, Lipikar Körperbalsam AP.

  • Meiden von auslösenden Faktoren.

  • Hautschutzmaßnahmen (sek. Prävention).

Stufe 1 – Spezifische topische Lokaltherapien
  • Keratolytika, Gerbstoffe, antimikrobielle Substanzen, Leitungswasseriontophorese:

    • 20% Salicylsäure in einer Salbengrundlage, z.B. in Vas. alb. NRF 11.43.

    • 10% Harnstoff in einer Salbengrundlage, z.B. in Creme NRF 11.71, 11.129.

    • Phenol-Methanal-Harnstoff-Polykondensat (z.B. Tannolact).

    • Bei Superinf. antiseptische Aufschläge, z.B. Schwarzteeaufschläge oder antimikrobielle Externa, z.B. Fucidine Creme.

    • Leitungswasseriontophorese zur Austrocknung und Schweißreduktion (Triggerfaktor).

  • Glukokortikosteroide:

    • Je nach Ekzemstadium Glukokortikosteroide unterschiedlicher Potenz.

    • Glukokortikosteroide der Klasse 2 mit hohem TIX empfohlen, z.B. Dermatop (22) in verschiedenen Grundlagen.

    • Intervallther. zur Einsparung von Glukokortikosteroiden.

  • Calcineurininhibitoren:

    • Langzeitbehandlung ohne glukokortikosteroidtypische NW, z.B. Protopic 0,1% 2/d.

    • Keine Komb. mit Lichtther.

Stufe 2 – Hochpotente Glukokortikosteroide, Lichttherapien, Alitretinoin
  • Hochpotente Glukokortikosteroide: Klasse-4-Glukokortikosteroide (Clobetasolpropionat, z.B. Karison) kurzzeitig.

  • Lichtther.: Creme- oder Bade-PUVA (Psoralen plus UVA) als Teilkörperbestrahlung.

  • Alitretinoin (Toctino Kps. 10/30 mg; 24):

    • Indiziert beim chron., schweren und therapierefraktären Handekzem.

    • Retinoid-X-Rezeptor- und Retinsäurerezeptoragonist (antientzündlich und normoproliferativ), kaum austrocknend.

    • Bei 50% der Pat. Abheilung unter 30 mg/d Alitretinoin nach 6 Mon. (Monother.).

    • Kein Rebound, 2/3 aller abgeheilten Pat. über 6 Mon. rezidivfrei.

    • Keine Tachyphylaxie. Bei 80% der Pat. erneute Abheilung nach Rez.

    • Häufigste NW: Transiente Kopfschmerzen in den ersten Behandlungstagen (20%).

    • Kontrolle der Lipidwerte, keine Hepato-, Nephro- oder Thyreotoxizität.

    • Strenge Kontrazeption bei F (Teratogenität).

Stufe 3 – Systemische Immunmodulatoren
  • Alitretinoin (Toctino) erste Wahl.

  • Acitretin (Neotigason, 24, obsolet).

  • Ciclosporin (24) über einige Mon. (< 6 Mon.).

  • Kurzzeitig syst. Glukokortikosteroide, z.B. Prednisolon (Decortin H; 24).

Fußekzem

Ätiol.: Atopie, genuin dyshidrotisch, kontaktallerg. Selten Fußekzemkumulativ-subtoxisch (Ausnahme: z.B. Untertagebergbau), häufig mykotisch überlagert. Klin. meist von nichtallergischen Fußekzemen nicht sicher zu unterscheiden. Zahl der potenziellen Allergene ist groß, im Zweifelsfall immer mit unbekannten Schuhinhaltsstoffen rechnen.
Häufigste (bekannte) Allergene
  • Gerbstoffe: Chromat (hexavalentes Chromsalz), Chromalaun (trivalentes Chromsalz), gelegentlich pflanzliche Gerbstoffe.

  • Formaldehyd, Glutaraldehyd.

  • Gummiinhaltsstoffe (Sohle und u.U. Kleber): V.a. Mercaptobenzothiazole, Thiurame.

  • Klebstoffe: Neoprenkleber (p-tertiäres Butylphenol-Formaldehydharz: PTBP), Polyurethankleber (Isocyanate), Kolophonium.

  • Acrylate.

  • Farbstoffe: Bismarckbraun, Azofarbstoffe.

Klinik
  • Oft ausgedehnte Erytheme mit z.T. randständiger, plaqueförmiger oder diffuser Schuppung. Ggf. Bläschen- und Pustelbildung.

  • Bei trockenen Formen erhebliche Hyperkeratosen mit tiefen schmerzhaften Rhagaden.

  • Starker Pruritus und Brennen.

  • Maximalvariante mit großen Blasen: Podopompholyx.

Diagn.: Wie Handekzem (12.17.3); zusätzlich:
  • PodopompholyxEpikutantestungen mit nativem Schuhmaterial (trotz Sens. oft neg. Schuhverhältnisse nicht nachahmbar): Natives Schuhmaterial in Wasser einweichen, Epikutantestung über mehrere d unter okklusiven Bedingungen auf Rücken oder Oberarm.

  • Bei V.a. Schuhallergie routinemäßig testen: Standard-, Gummi-, Lack-, Plastik-, SchuhallergieKlebstoffreihe, p-Aminoazobenzol (Marker für Azo-Farbstoffe), Bismarckbraun, Chrom-III-Alaun, PTBP. Außerdem: Verdächtiges Paar Schuhe über 2–3 Wo. (neue Strümpfe) tragen, sonst nur PVC-/Plastikschuhe, z.B. Badesandalen falls keine Ekzemprovokation sukzessive Testung eines weiteren Paares (jeweils 2 Wo.).

DD: Ps. plantaris, Ps. pustulosa, Tinea pedum.
Besonderheiten
  • Allergene wirken durch Okklusion im Schuh verstärkt; ggf. sensibilisierungsbahnende Vorerkr. (Hyperhidrosis, Mykose)?

  • Auch bei primärem kontaktallergischem Fußekzem sind dyshidrotische HV an den Händen möglich (Streureaktion oder bei mykotischer Superinf. Id-Reaktion).

  • Bei einigen Substanzen werden regelrechte Allergendepots im Str. corneum oder in Strümpfen gebildet Ekzem persistiert noch einige Zeit, trotz Meidung des betreffenden Schuhs.

  • Bei verifizierter Chromatallergie, allergen-(chrom-)freie Schuhe empfehlen.

Ther.: Wie Handekzem (12.17.3). Alitretinoin (Toctino) für diese Ind. nicht zugelassen.

Skrotalekzem

Def.: Meist Manifestation eines atopischen oder seborrhoischen SkrotalekzemEkzems am Skrotum; hochchron. Erkr.
Klinik: Flächige Rötung und teilweise Schuppung des Skrotums, später Lichenifikation, i.d.R. heftiger Pruritus.
Diagn.: Anamnese (nach Kontaktstoffen, atopischer Diathese fragen; Berufsanamnese), Prick-Testung, Epikutantestung möglicher Kontaktstoffe.
DD: Ps., Steroiddermatitis.
Ther.: Möglichst indifferent: Zunächst Absetzen aller Externa und Beobachtung für 1–2 Wo.; wenn keine Abheilung, indifferente Lokalther. (z.B. Tannolact Bäder, Tannolact Creme) für weitere 2 Wo., dann Versuch mit schwachem externem Glukokortikoid (z.B. Hydrocortisonacetat 0,25% in Pasta zinci mollis mit 3% Triglyzeroldiisostearat 1–2/d für 1–2 Wo. anschließend pflegende Ther. z.B. mit Basiscreme DAC 2/d).
Analekzem 20.3.4.

Urtikaria

Syn.: Nesselsucht, UrtikariaNesselsucht"\t"Siehe UrtikariaNesselfieber.
Def.: Akutes oder chron. Nesselfieber"\t"Siehe Urtikariarez. Auftreten von exanthematischen oder lokalisierten, flüchtigen, juckenden Quaddeln. Lebenszeitinzidenz ca. 20%, Prävalenzrate bei Atopikern und Kdr./jungen Erw. am höchsten.
Einteilung
  • Akute Urtikaria (Dauer < 6 Wo.):

    • Akute kontinuierliche Urtikaria: Tgl. Quaddelschübe.

    • Akute intermittierende Urtikaria: Quaddelschübe im Abstand von Wo. bis Mon.

  • Chron. Urtikaria (Dauer > 6 Wo.):

    • Chron. kontinuierliche Urtikaria: Tgl. Quaddelschübe.

    • Chron. rez. Urtikaria: Quaddelschübe in Abständen von d bis wenige Wo.

Akute Urtikaria

Def.: Meist einmaliger Quaddelschub. Häufig im dermatol. Urtikaria:akuteNotfalldienst. Ätiol.: Meist unklar, ggf. infektallerg. (Grippe), pseudoallerg. (ASS/NSAR, seltener andere Medikamente s.u.), Komb. beider Mechanismen, allergisch (z.B. Nahrungsmittel, Insektenstiche wie z.B. Bienen-/Wespenstiche, Medikamente wie Penicillin).
Klinik: Variabel schwerer Quaddelschub (einzelne Urticae bis disseminierter oder generalisierter Befall; Abb. 12.17). Ggf. Temp. , Arthralgien, Kopfschmerz, Kreislaufschwäche (bis anaphylaktische Reaktion Heiserkeit, Kloßgefühl, Atemnot). Selten auch anaphylaktischer Schock.
Diagn.: Anamnese (v.a. Ätiol. eruieren, s.o.), nach Atemnot und Kreislaufschwäche fragen (stat. Aufnahme!), RR, Puls. Weitergehende Diagn. bei einmaligem Ereignis in den meisten Fällen nicht erforderlich.
Therapie
  • Stat. Aufnahme bei Luftnot, Heiserkeit, Lippenschwellung, Kreislaufschwäche, (ausgedehntem) generalisiertem Befall.

  • Kausal: Verdächtige Medikamente, Nahrungsmittel etc. weglassen, Insektenstachel entfernen (ggf. zusätzlich Tourniquet), Pat. abführen lassen (z.B. 1 Löffel Glaubersalz auf 1 Glas warmes Wasser).

  • Leichte Formen (lokalisierte oder nur wenige disseminierte Urticae): Antihistaminikum wie z.B. Desloratadin (Aerius 1 1 Schmelztbl./d; 24). Lokalther. mit Lotio alba aquosa (mit Pinsel auf Urticae auftragen).

  • Generalisierter Befall/Komb. mit Angioödem: Glukokortikoide wie Prednisolon (z.B. Solu-Decortin H) je nach Klinik bis zu 100–250 mg (in schweren Fällen bis 1 g) i.v. (24) und H1-Blocker, z.B. Dimetinden (Fenistil; 24) –1 Amp. langsam i.v. Glukokortikoid ggf. wiederholt applizieren. Ggf. Ther. des anaphylaktischen Schocks.

  • Begleitend Sanierung einer akuten Inf.; allergen-/pseudoallergenarme Diät.

Progn.: In < 1% Übergang in chron. Urtikaria. Nach Ther. mit Antihistaminikum oder Glukokortikoid im Notfalldienst rasche Besserung. Oft stellt sich der Pat. noch einmal vor, da die Symptome wiederkehren können.

Chronische Urtikaria

Def.: Urtikaria, die > 6 Wo. besteht. Ursache bleibt in Urtikaria:chronischeca. 70% unklar.
Ätiologie
  • Pseudoallergisch (sehr häufig): Nahrungsmittelzusatzstoffe (z.B. Farbstoffe, Benzoate, Sulfite, Sorbinsäure, Glutamat) oder natürliche Inhaltsstoffe pflanzlicher Nahrungsmittel (z.B. Salizylate, Benzoate), Arzneimittel (z.B. Muskelrelaxanzien, Morphin, Codein, Dextran, Rö.-KM, Lokalanästhetika). Durch Histamin oder andere vasoaktive Amine in Nahrungsmitteln (z.B. Käse, Bier, Wein, Sauerkraut, Fisch/Konservenfisch).

  • Infektallergisch (häufig, v.a. im Kindesalter): Z.B. Helicobacter-pylori-pos. Gastritis, Strept.-Tonsillitis, chron. Sinusitis, Zahnabszesse, Hepatitis B, infektiöse Mononukleose (EBV), intestinale Kandidose, Parasiten wie z.B. Oxyuren, Toxocara, Fasciola, tropische/subtropische Parasiten.

  • Allergisch (selten, im Kindesalter häufig durch Nahrungsmittel): Z.B. Arzneimittel (v.a. Penicillin), Nahrungsmittel (12.4), Hymenopterengift (Bienen, Wespen), selten inhalative Auslösung (z.B. Pollen, Mehle [ BK?], Hausstaubmilben, Platinsalze, Gewürze, Formaldehyd, Latex, Menthol), evtl. durch Ethylenoxid bei Hämodialyse. Evtl. nach Bluttransfusion (Immunkomplexe, Komplementaktivierung).

  • Autoimmunologisch: Durch AK gegen IgE oder IgE-Rezeptor, z.T. assoziiert mit anderen Autoimmunerkr. (z.B. Autoimmunthyreoiditis).

  • Hormonell: Schilddrüsenerkr., endogenes Progesteron (zyklusabhängiges Auftreten), (tierisches) Insulin.

  • Grunderkr. (selten): Z.B. SLE, M. Still, Polymyositis, Dysproteinämien, Lymphome, Leukämien. Urtikaria kann um Mon. vorausgehen.

  • Psychische Faktoren und Stress evtl. als ursächliche oder verschlechternde Faktoren.

Sonderformen: Cholinergische Urtikaria, physikalische Urtikaria, Kontakturtikaria.
Klinik
  • Lokalisierte oder disseminierte Quaddeln unterschiedlicher Größe. Intensiver Pruritus (typisch: Reiben der Haut, kein Kratzen) v.a. abends/nachts und bei Erwärmung. Durch Konfluenz anuläre, girlanden- oder landkartenartige Formen. Stecknadelkopfgroße Quaddeln typisch für cholinergische Urtikaria (12.18.4).

  • Zeitverlauf: innerhalb von Sek. bis Min., Rückbildung meist binnen 30 Min. bis zu 3 h.

  • Weitere Manifestationen (fakultativ): Abgeschlagenheit, Appetitlosigkeit, Kopfschmerz, Fieber, Übelkeit/Erbrechen, Bauchkrämpfe, Diarrhö, Angioödem (12.19), Larynxödem, Bronchospasmus, Asthma bronchiale, Hypotonie, anaphylaktischer/anaphylaktoider Schock. Arthritis/Arthralgien (v.a. bei Serumkrankheit, Urtikariavaskulitis, Druckurtikaria, syst. Kälteurtikaria).

  • Verlauf der pseudoallerg. Urtikaria:

    • I.d.R. bis 3 h nach Zufuhr des Auslösers, Reaktionen nach bis zu 12 h möglich.

    • Persistenz meist 1–2 d, bei ASS-Intoleranz bis zu 2 Wo.

    • Cave: Nach Ablauf der Reaktion kann eine Refraktärzeit von ca. 72 h eintreten, in der die betreffende Substanz und auch andere Medikamente toleriert werden.

Diagnostik
  • Stat. Aufnahme zur Diagn. und/oder Provokation. Pat. vorher Urtikaria:Diagnostikmöglichst über mind. 1–2 Wo. Tagebuch führen lassen (Ernährung, Medikamente u.a.).

  • Anamnese (z.B. Zeitverlauf, Klinik, mögliche Ursachen), Familienanamnese (z.B. familiäre Kälteurtikaria, hereditäre Wärmeurtikaria vom verzögerten Typ, atopische Erkr.).

  • Pat. abführen lassen (z.B. 1 Löffel Glaubersalz auf 1 Glas warmes Wasser).

  • Eliminationsdiät (z.B. nur Tee, Mineralwasser, Kartoffel, Reis oder pseudoallergenarme bzw. parastofffreie Diät) bis zur Erscheinungsfreiheit. Wenn keine Besserung, Abbruch nach 7–14 d. Bei Pat. mit hoher Compliance schon vor Aufnahme amb. durchführbar.

  • Dann stat. Provokation mit den vermuteten Nahrungsmitteln/-additiva oder Medikamenten:

    • Additiva z.B. in Kapselform (nur geringe Sensitivität!) oder besser

    • mit pseudoallergenreicher Kost (v.a. Farbstoffe, Konservierungsstoffe, Glutamat, ASS).

Tests verlaufen häufig falsch-neg., wenn Koauslöser an der Urtikariaentstehung bzw. -manifestation beteiligt sind (z.B. Stress, körperliche Belastung).

  • Parallel weitere diagn. Abklärung:

    • Entzündliche Foci (2.1.3)? V.a. Helicobacter-pylori-pos. Gastritis (z.B. Gastroskopie)?

    • Abklärung von Grunderkr. (s.o.): Thorax-Rö., Abdomen-Sono, BSG, BB, Auto-AK, Hepatitis-, HIV-Serologie, TPPA/VDRL-Test, TSH, MAK, TAK, CRP, RF, Immune'phorese i.S., Kryoglobuline.

    • Allerg. Tests (Reibe-, Prick-, Scratch-, Intrakutan-, Epikutantest [z.B. Parastoffe, Perubalsam]), Ges.-IgE, CAP-FEIA/RAST, LST.

    • Kälte-, Wärme-, Drucktest, ggf. Lichttestung (10.3.2).

    • Provokation cholinerger Mechanismen (Pat. Treppen steigen lassen, Fahrradergometer).

    • C3, C4, z.A. hereditäres Angioödem C1-Esteraseinhibitor-Bestimmung i.S. (quantitativ und funktionell).

    • Autologer Serumtest: Bei Autoimmunform der chron. Urtikaria führt i.c. Injektion von Eigenserum zur Quaddelbildung.

Differenzialdiagnosen
  • Urtikariavaskulitis (Quaddeln persistieren für d) Quaddeln mit Stift umranden und am nächsten d kontrollieren ortsständig; Histologie/Immunhistologie: Leukozytoklastische Vaskulitis. BSG , Arthralgien?

  • Urtikarielle Exantheme (Arzneimittel-, Virusexanthem).

Therapie
  • Kausal: Wo möglich Ursachenbeseitigung (Allergen, Pseudoallergen, Urtikaria:TherapieFokus). Bei nutritiver Genese diätetisch (Allergenkarenz).

  • Bleibt Ursache unklar, Einstellung auf syst. Antihistaminikum und Auslassversuch nach mehreren Wo.:

    • Nicht oder gering sedierende Antihistaminika der neuen Generation: Desloratadin (Aerius), Levocetirizin (Xusal Filmtbl.), Fexofenadin (Telfast 180 Filmtbl.) bis zu 4 Tbl./d (off-label).

    • Ggf. auch Komb. sedierendes (abends) mit nicht sedierendem (morgens) Antihistaminikum.

    • Präp. der älteren Generation (Promethazin, z.B. Atosil; Hydroxyzin, z.B. Atarax; Dimetinden, z.B. Fenistil) stärker sedierend wirksam (erwünscht bei psychischer Überlagerung, Schlafstörungen aufgrund des Pruritus).

  • Externe juckreizstillende Präp. (z.B. Lotio alba aquosa, hydrophile Polidocanol-Creme 5% NRF 11.118.).

  • Bei Ther.-Resistenz ggf. niedrig dosiertes Glukokortikoid wie Prednison (z.B. Decortin) 50 mg p.o. für 3 d.

  • Falls Antihistaminika ohne ausreichenden Effekt Versuch zusätzlich mit dem Leukotrienrezeptorantagonisten Montelukast (Singulair) 1 10 mg/d (off-label).

  • In schwersten Fällen Ciclosporin A (Sandimmun Optoral) 3–5 mg/kg KG/d (off-label).

  • In Einzelfällen Erfolg mit (Hydroxy-)Chloroquin oder Dapson.

  • Ggf. zusätzlich psychosomatische Behandlung.

Progn.: Abschwächung bis Verlust einer allerg. Urtikaria nach mehrjähriger Allergenkarenz möglich. Gleiches gilt für pseudoallergische Urtikaria (Karenzintervall ca. 6–12 Mon.).

Kontakturtikaria

Def.: An der Kontaktstelle mit exogenem Agens auftretende Kontakturtikariaakute Urtikaria infolge allerg. oder (häufiger) nichtallerg. Reaktion.
Nichtallergische (nichtimmunologische) Kontakturtikaria
KontakturtikariaKontakturtikaria:nichtallergischeÄtiol.: Duft-/Aromastoffe (z.B. Kontakturtikaria:nichtimmunologischePerubalsam, Zimtaldehyd), Tiere (z.B. Arthropoden, Raupenhaare, Quallen), Pflanzen (z.B. Brennnesseln), Metalle (z.B. Kobaltchlorid), Desinfektions-/Konservierungsstoffe (z.B. Benzoesäure, Sorbinsäure), Medikamente (z.B. Nikotinsäureester, Alkohol, Benzocain, Kampher, Capsaicin).
Klinik: Quaddelbildung an der Kontaktstelle. Bei niedriger Konz. nur Erythem und/oder Pruritus. Fast nie syst. Reaktionen.
Diagn.: Offene Applikation am volaren Unterarm, Ablesung nach 30–45 Min. Ggf. Tachyphylaxie bei wiederholter Applikation. Cave: NSAR können Reaktionen supprimieren.
Ther.: Expositionsprophylaxe.
Allergische (immunologische) Kontakturtikaria
IgE-Kontakturtikaria:allergischevermittelte Reaktion.
Ätiologie
Kontakturtikaria:immunologische
  • Pflanzenprodukte, z.B. Naturlatex, manche Hölzer,

  • diverse Nahrungsmittel (häufig berufliche Relevanz),

  • Antibiotika, z.B. Cephalosporin, Chloramphenicol, Gentamicin, Neomycin, Penicillin,

  • andere topische Präp., z.B. Benzocain, Diphenylcyclopropenon, Menthol, Vitamin-E-Öl,

  • Desinfektions-/Konservierungsstoffe, z.B. Benzylalkohol, Chlorhexidin, Chloramin, Formaldehyd, Parabene,

  • Metalle, z.B. Nickel,

  • tierische Produkte, z.B. Blut, Haare/Fell, Gelatine, Speichel, Seide, Wolle.

Klinik: Pruritus, Erythem und Quaddelbildung an der Kontaktstelle. Evtl. sek. generalisierte Reaktion bis hin zur Anaphylaxie z.B. bei Naturlatexallergie (12.5). Bei oraler Aufnahme orales Allergie-Sy. (12.4) möglich.
Diagn.: CAP-FEIA/RAST, offener Epikutantest (Ablesung nach 30 Min., 1 h, 8 h), Reibe-, Prick-, Scratch-Test, (evtl. Intrakutantest), Scratch-Chamber-Test. Wichtig: Testung von Kontrollpersonen. Testung in ekzematöser/gescratchter Haut, insb. bei Nahrungsmitteln. Cave: Bei geschlossenem Epikutantest mit bestimmten Stoffen (z.B. Neomycin, Chloramphenicol) sind anaphylaktische Reaktionen möglich.
Ther.: Allergenkarenz. Versuch mit Antihistaminika (z.B. Desloratadin Aerius bis zu 4 1 Tbl./d; 24), wenn Allergen nicht völlig zu meiden ist.
Proteinkontaktdermatitis
Def.: Seltene, allergische oder nichtallergische Proteinkontaktdermatitisekzematöse Sofortreaktionen.
Auslöser: Mehle, Gemüse (Kartoffel), Gewürze (Zwiebel, Knoblauch), Früchte (Tomate), Fisch, Fleisch, Hölzer, Latex; ggf. Relevanz in entsprechenden Berufen.
Klinik: Klin. unspez. Ekzembild mit Erythemen, Vesikeln, Pruritus, ggf. auch Urticae, meist innerhalb von 30 Min. Später chron. oder rez. Ekzem.
Diagn.: Klinik, Verlauf und pos. Intrakutan-/Prick-Test und CAP-FEIA/RAST, ggf. Scratch-Chamber-Test (2.4.1). Manchmal Aufflammen der ekzematösen HV nach dem Intrakutantest. Offener Epikutantest mit nativen Lebensmitteln, ggf. auch in läsionaler Haut. Geschlossener Epikutantest mit den betreffenden Allergenen meist neg.
DD: Kontakturtikaria, andere Ekzeme.
Ther.: Allergenkarenz, symptomatisch mit Antihistaminika.
Aquagene Urtikaria
Def.: Durch Wasserkontakt (auch eigenen Schweiß) Urtikaria:aquageneausgelöste Urtikaria. Vorwiegend junge Pat., F:M 5:1. Ggf. durch wasserlösliches Antigen aus der Epidermis. Extrem selten.
Klinik
  • Wie cholinergische Urtikaria (12.18.4). Quaddelbildung nach 5–10 Min., Persistenz bis zu 60 Min.

  • Prädilektionen bei Ganzkörperexposition: Stamm und Nacken.

  • Meist anschließende Refraktärphase.

Diagn.: 30–40 Min. Vollbad (35–36 C) oder Kompresse mit physiologischer NaCl-Lsg. auf Rücken auflegen.
DD: Cholinergische, Wärme-, Kälteurtikaria, aquagener Pruritus (ohne HV, ältere Pat. Ausschluss Polycythaemia vera!).
Ther.: Antihistaminika (24). Versuch mit Hardening (Toleranzinduktion).

Cholinergische Urtikaria

Def.: Urtikaria nach Erhöhung der Körperkerntemp. Urtikaria:cholinergischeAuslöser: Meist körperliche Anstrengung, passive Überwärmung (z.B. heißes Duschen) oder emotionale Belastung. Häufig in der Altersgruppe 16–35 J. (Prävalenz ca. 11%).
Klinik
  • Stecknadelkopfgroße Quaddeln auf gerötetem Grund, Auftreten während bis ca. 10 Min. nach Provokation, Persistenz meist für 30–60 Min., selten bis zu 3 h. Intensiver Pruritus. Gelegentlich Konfluenz der Urticae. Nach Auftreten Refraktärperiode von bis zu einigen d möglich.

  • Prädilektionsstellen: Brust, Rücken, Arme. Palmae und Plantae bleiben frei.

  • In seltenen Fällen auch Allgemeinsymptome: Kopfschmerzen, Schwindel, Übelkeit, Rhinorrhö, Bronchospasmus, RR-Abfall bis zum anaphylaktischen Schock.

Diagn.: Anamnese, Belastungstests: Kniebeugen, Treppenlaufen, Fahrradergometer in warmer Kleidung und warmer Umgebung.
Therapie
  • Auslöser meiden.

  • Antihistaminika (z.B. Desloratadin Aerius Tbl. bis 4 1/d).

  • Bei Ther.-Resistenz Hydroxyzin (z.B. Atarax).

Progn.: Meist nur geringer Leidensdruck. Erkr.-Dauer häufig mehrere J.

Physikalische Urtikaria

Def.: Lokalisierte oder generalisierte urtikarielle Urtikaria:physikalischeReaktionen auf physikalische Reize. Mechanisch (Urticaria factitia, Druckurtikaria, vibratorisches Angioödem), thermisch (Kälte-, Wärmeurtikaria), elektromagnetisch (Lichturtikaria, Rö.-Urtikaria).
Urticaria factitia
Def.: Häufigste Form der physikalischen Urtikaria durch Urticaria factitiaScherkräfte. Altersgipfel: 20.–30. LJ, F > M.
Ätiol.: Unbekannt, ggf. Medikamente (Penicillin), bei Parasitosen, während einer Schwangerschaft. Häufig in Komb. mit anderen Urtikariaformen.
Klinik: Häufig intermittierender, evtl. generalisierter Pruritus. Ausbildung juckender Quaddeln v.a. an Hautstellen, an denen Scherkräfte einwirken (Leiste, Taille, Schulter).
Diagn.: Dermographismus (2.4.6).
Ther.: Ther. ursächlicher Erkr. Auslösende Situationen meiden (z.B. scheuernde, eng anliegende Kleider). Bei großem Leidensdruck Antihistaminikum.
Progn.: Meist mehrjähriger Verlauf.
Verzögerte Druckurtikaria
Def.: Durch Druck ausgelöste Urtikaria. V.a. Druckurtikaria, verzögertejüngere M. Auch mit anderen Urtikariaformen assoziiert.
Klinik
  • Mehrere h nach Druckexposition auftretende erythematöse bis zentral abgeblasste, überwärmte, tief liegende Schwellungen.

  • Prädilektionen: V.a. Füße, Hände, Gesäß, Rücken.

  • Mehrtägige Persistenz möglich.

  • Subjektiv Pruritus sowie v.a. Schmerzen/Brennen.

  • Evtl. Abgeschlagenheit, Fieber, Schüttelfrost, Leukozytose, Schwindel, Kopfschmerzen, Arthralgien, Übelkeit.

Diagn.: Anamnese, Klinik, Druck-Test (2.4.7) mit Ablesung nach 0, 4, 6 und 8 h und mehrmaliger Wdh. bei neg. Ausfall und anamnestischem Verdacht. Dermographismus mit Spätablesung (Urticaria factitia tarda).
DD: Erysipel, Angioödem, andere Urtikariaformen.
Ther.: Antihistaminika i.d.R. wirkungslos, dennoch 1. Wahl. Bei schwerer Beeinträchtigung syst. Glukokortikoid wie Prednisolon (z.B. Decortin H) 5–7,5 mg/d (24). Bei Ther.-Resistenz Versuch mit Dapson (DAPSON-Fatol) 1 1 Tbl./d (24). Auslöser meiden; wenn nötig Berufswechsel.
Progn.: Meist mehrjähriger Verlauf. Evtl. Berufsaufgabe bei schwerer körperlicher Arbeit.
Kälteurtikaria
Def.: Urtikaria oder Angioödeme nach Kälteexposition in Form Kälteurtikariavon kalten Gegenständen, Flüssigkeiten oder Luft. F:M 2:1. Altersgipfel: 20.–30. LJ.
Ätiologie
  • Idiopathisch (96%).

  • Sekundär: Z.B. medikamentös (z.B. Penicillin, orale Kontrazeptiva, Griseofulvin), Inf.-Erkr. (Syphilis, Borreliose, Masern, Varizellen, Hepatitis, Mononukleose, HIV-Inf.), bei Kryoglobulinämie (ca. 20%), Kryofibrinogenämie, Kältehämolysine, C2- und C4-Defekten, auch bei Malignomen.

Klinik
  • Erytheme, Quaddeln mit gerötetem Hof, mäßiger Pruritus lokal oder generalisiert. Zusätzlich häufig Angioödem.

  • Sofortreaktion innerhalb von Min. oder nach Wiedererwärmung; verschwindet nach 30 Min. bis 3 h (Kälteurtikaria vom Soforttyp).

  • Verzögertes Auftreten Kälteurtikaria:Soforttypnach bis zu 24 h mit Persistenz für mehrere h (Kälteurtikaria vom verzögerten Typ, selten familiär AD Kälteurtikaria:verzögerter Typvererbt).

  • Evtl. keine Urticae im Kontaktbereich, sondern nur in der Umgebung (Kältereflexurtikaria).

  • Häufige Begleitsymptome: Kopfschmerz, KältereflexurtikariaSchüttelfrost, GI-Symptome, Tachykardie, Atemnot bis Bewusstlosigkeit. In extremen Situationen (Sprung in kaltes Wasser) evtl. anaphylaktoide Reaktion.

  • !

    Kälteurtikaria kann einer Kryoglobulinämie und einem Myelom um J. vorausgehen.

Diagnostik
  • Kältetest/Kaltluft-Test (2.4.7).

  • Grunderkr. ausschließen (s.o.): TPPA/VDRL-Test, EBV-, Borrelien-, HIV-Serologie, Kryoglobuline, Kälteagglutinine, Kryofibrinogen, Kältehämolysin. Lymphom, hämatologische Erkr., Kollagenosen?

Therapie
  • Auslassversuch eines verdächtigen Medikaments; Ther. der Grunderkr.

  • Über Expositionsprophylaxe aufklären (Eis, kalte Getränke, kaltes Wasser meiden).

  • H1-Antihistaminika (z.B. Aerius) bis zu 4 Tbl./d.

  • Versuch mit Depot-Penicillin i.m. (Tardocillin 1200) 1/Wo. über 4 Wo.

  • Bei Ther.-Resistenz Versuch mit Dapson (DAPSON-Fatol) 1 1 Tbl./d (24).

  • Hardening (Toleranzinduktion) durch kontrollierte Kälteexposition (stat. Einleitung unter Antihistaminika-Schutz, Gefahr von anaphylaktoiden Reaktionen!) mit steigender Expositionsdauer, -fläche und sinkender Temp.

  • Notfallset verschreiben.

  • !

    Bei OP höhere Raum-Temp. des OP-Saals, Infusionen auf 37 C erwärmen, präop. H1-und H2-Blocker.

Progn.: Meist mehrjähriger Verlauf, bei familiären Formen evtl. lebenslang. Vital gefährdende Situationen (z.B. Sprung ins kalte Wasser) möglich.
Wärmeurtikaria
Def.: Urtikaria nach direkter äußerer Wärmeeinwirkung. Sehr Wärmeurtikariaselten, F > M. Evtl. hereditär.
Klinik
  • I.d.R innerhalb weniger Min. (ggf. nach 2–6 h) auftretende Erytheme und meist kleine Quaddeln mit Pruritus und Brennen am Ort der Wärmeeinwirkung.

  • Auslösende Temp.: 38–56 C.

  • Persistenz gewöhnlich über 1 h (auch h bis d).

  • Betroffene Areale können bis zu Wo. refraktär sein.

  • In ausgeprägten Fällen Allgemeinsymptome.

Diagn.: Anamnese, Wärmetest (2.4.7) mit Ablesung nach mehreren Min. und ggf. nach 2–6 h.
DD: Lichturtikaria, cholinergische Urtikaria.
Ther.: Versuch mit Antihistaminikum (24). Bei Ther.-Resistenz Versuch mit Chloroquin (Resochin; 24) initial 250 mg/d p.o., später 250 mg/Wo. in 2 ED. Hardening durch kontrollierte Wärmeapplikation mit steigender Expositionsdauer, -fläche und Temp.
Progn.: Persistenz evtl. über J., i.d.R. wenig beeinträchtigend.
Lichturtikaria 10.3.7, Urtikariavaskulitis 21.6.1.

Angioödem

Syn.: Quincke-Ödem, Angioödem(e)angioneurotisches Ödem.
Quincke-Ödem"\t"Siehe Angioödem(e)Def.: Akut auftretendes, Ödem, angioneurotisches"\t"Siehe Angioödem(e)bis zu 3 d anhaltendes umschriebenes Ödem von unterer Dermis, Subkutis und/oder Submukosa, ggf. in Komb. mit einer Urtikaria. Vielfältige Ätiol.
Einteilung
Genetisch bedingte Angioödeme
  • Hereditäre Angioödeme: < 1%; AD Angioödem(e):genetisch bedingtevererbt (SERPING1 auf 11q12-q13.1), mit inkompletter Penetranz, ca. 20% Spontanmutationen, Manifestation meist in der 1. und 2. Dekade, bei F schwerer Verlauf, Larynxödeme sind selten und entwickeln sich langsam; Anfallshäufigkeit sehr unterschiedlich und nimmt oft mit zunehmendem Alter ab. Molekulargenetische Untersuchungen (Einwilligung des Pat. erforderlich) können bis dahin unauffällige Familienmitglieder aufdecken.

    • Typ I: Verminderte C1-Esteraseinhibitor(C1-INH)-Synthese (ca. 85% der Fälle).

    • Typ II: Mangelnde Funktion des C1-INH.

    • Typ FXII: Hereditäres Angioödem verursacht durch Mutationen im Gen für Faktor XII auf Chromosom 5, fast nur bei F, Auslösung oft durch Östrogeneinfluss, durch Stress oder Traumata.

  • Familiäres, durch Vibration auslösbares Angioödem.

Erworbene Angioödeme
  • Allergisch, pseudoallergisch, durch Angioödem(e):erworbeneHistaminliberatoren, medikamentös (v.a. ACE-Hemmer, AT1-Antagonisten und Östrogene), durch physikalische Stimulation, bei Urticaria pigmentosa, bei Immunkomplexerkr. (Urtikariavaskulitis, Serumkrankheit), bei lymphoproliferativen Erkr. mit normalem C1-INH, episodisch mit Hypereosinophilie (Gleich-Sy.), idiopathisch.

  • Erworbener C1-INH-Mangel (Beginn nahezu immer im Erw.-Alter):

    • Typ I: Bei C1-INH-Mangellymphoproliferativen Erkr. (z.B. CLL, multiples Myelom), Systemerkr.

    • Typ II: Anti-C1-INH-AK vom IgG/M-Typ.

Klinik
  • Plötzliches Auftreten umschriebener, unscharf begrenzter, tiefer Schwellungen (Abb. 12.18), ggf. Spannungsschmerz, meist kein Pruritus. Solitärer oder multipler Befall möglich. Rückbildung über 1–3 d.

  • Ggf. zusätzlich Urticae (nicht beim hereditären Angioödem oder Angioödem mit erworbenem C1-INH-Mangel!).

  • Lokalisation: Lippen, Augenlider, Zunge, Hände, Füße, Pharynx, Genitalien.

  • Bei Beteiligung von Zunge, Pharynx und Larynx Schluckbeschwerden, Kloßgefühl, ggf. vital bedrohliche Atemnot.

  • Hereditäres Angioödem und Angioödem auf der Basis eines erworbenen C1-INH-Mangels häufig (2/3 aller Pat.) mit GI-Beschwerden (z.B. Koliken, Diarrhöen, Übelkeit, Erbrechen) und Mund-/Pharynxschwellungen nach (Minimal-)Traumata (z.B. Insektenstiche) oder auch ohne. In ca. 50% kommen Prodromi vor wie Müdigkeit, Arthralgien, Fieber, Frösteln oder flüchtige, nichtjuckende, gyrierte Erytheme der oberen Körperhälfte. Abdominelle Beschwerden können erstes und einziges Symptom einer C1-INH-Defizienz sein (unnötige Laparotomien unter der Vorstellung eines akuten Abdomens!). Im akuten Anfall sind die Bradykininwerte bis zum 12-Fachen gegenüber dem Normalwert .

Diagnostik
  • Wie chron. Urtikaria (12.18). Pos. Familienanamnese?

  • Als Screening-Test Bestimmung von C4 i.S. (hohe Sensitivität, niedrige Spezifität).

  • Bestätigungstest durch Bestimmung von C1-INH quantitativ immunochemisch und funktionell (möglichst im akuten Anfallsstadium, jedoch auch im anfallsfreien Intervall): Meist < 30% der Norm (Tab. 12.8).

  • Außerdem: C1q, C3 (normal), Blutbild (Eosinophilie?).

  • Bei Bauchschmerzen Abdomen-Sono (Darmwandödem?).

DD: Erysipel, Melkersson-Rosenthal-Sy., Kontaktdermatitis, Lidödeme unterschiedlicher Ätiol. (z.B. Niereninsuff.)
Therapie
  • Notfallther. des Angioödems mit normalem Angioödem(e):TherapieC1-INH und allergischer/pseudoallergischer Genese: Wie akute Urtikaria (12.18.1).

  • Andere Formen je nach Ätiol.: Grundleiden behandeln (z.B. Neoplasie, Lymphom), ACE-Hemmer, AT1-Antagonisten, Östrogene absetzen. Bei hereditärem Angioödem Typ FXII Dauerprophylaxe mit Progesteronpräp. (z.B. Ultrogest Kps.) oder bei akuten Attacken Gabe von C1-INH-Konzentrat (s.u.).

  • Glukokortikoide (z.B. Prednisolon): Ind.: Familiäres, durch Vibration auslösbares Angioödem, episodisches Angioödem mit Hypereosinophilie.

  • Bei C1-INH-Auto-AK Plasmapherese mit Cyclophosphamid (500–750 mg/m2 KOF; 24).

Therapie bei C1-INH-Mangel

Adrenalin, Steroide und Antihistaminika sind ineffektiv!

  • Akute Attacken:

    • Im C-INH-Mangel:TherapieNotfall Intubation, Konio-/Tracheotomie.

    • Analgetika oder Narkotika bei Spannungsschmerz.

    • C1-INH-Konzentrat (Berinert P) langsam i.v., gewichtsadaptiert 20 E/kg KG einmalig im Anfall.

    • Bradykinin-B2-Rezeptorantagonist Icatibant (Firazyr) als Fertigspritze mit 30 mg Wirkstoff zur langsamen s.c. Injektion (Einmalgabe im Anfall), vorrangig in die Abdominalhaut. Selbstmedikation als Off-label use. NW: V.a. Lokalreaktionen (z.B. Erythem, Ödem, Pruritus). Keine Dosisanpassung bei Nieren- od. Leberfunktionsstörungen. KI: Myokardinfarkt, Schlaganfall, Alter < 8 J.

  • Kurzzeitprophylaxe (vor OP oder zahnärztlicher Intervention):

    • Mindestanforderung bei kleinen Eingriffen ausreichend: C1-INH-Konzentrat (Berinert P) zur Verfügung haben.

    • –5

      d vor und bis 2 d nach Eingriff Danazol (Danatrol, nur über internationale Apotheke) 10 mg/kg KG/d (max. 600 mg/d p.o.).

    • Vor größeren Eingriffen zusätzlich 1 h vorher C1-INH-Konzentrat 10 E/kg KG i.v.

  • Langzeitprophylaxe: Nur erforderlich bei Pat. mit rez. schweren Angioödemen:

    • Testosteron-Derivat Danazol (Danatrol) initial 400–600 mg/d p.o. für 4 Wo., dann monatl. um 100 mg reduzieren bis minimale notwendige Dosis erreicht ist. NW: V.a. Virilisierung, Hepatotoxizität. KI: Kdr. < 12 J., Schwangerschaft, Stillzeit, Leber-, Niereninsuff., Thrombophilie.

    • Alternativ: C1-INH-Substitutitionsther. individuell abgestimmt auf den Pat.

Vasculitis allergica 21.6.1.

Kutane unerwünschte Arzneimittelwirkungen

Def.: Subjektives Symptom oder Arzneimittelwirkungen, kutane unerwünschteobjektiver Hautbefund. Selten durch klassische Reaktionen nach Coombs und Gell verursacht.

Ätiologie und auslösende Medikamente

Ätiol.: Häufigste Auslöser sind Antibiotika (v.a. -Arzneimittelwirkungen, kutane unerwünschte:AuslöserLactam-Antibiotika und Sulfonamide), NSAR (v.a. ASS) und Antiepileptika. Neuerdings auch Epidermal Growth Factor Receptor (EGFR-Inhibitoren).

Auch nach langer, zunächst tolerierter Einnahme sind kutane NW möglich (z.B. Angioödem unter ACE-Hemmern). Art und Dauer der Medikamentenapplikation beeinflussen Reaktionsrate: Kurze hochdosierte, intermittierende (i.v.) Applikation führt überdurchschnittlich häufig zu Unverträglichkeitsreaktionen oder Sens.

Risikofaktoren: Virale Inf., weibliches Geschlecht, Atopie, Autoimmunerkr., lymphoproliferative Erkr., pos. Familienanamnese, vorbestehende, intermittierende hochdosierte Medikation.
Auslösende Medikamente
  • ACE-Hemmer und Angiotensin-II-Rezeptorantagonisten:

    • Angioödeme: Pharmakolog. Wirkung! Meist innerhalb der ersten 2–4 Wo., jedoch oft auch nach mehrmonatiger/-jähriger Einnahme, evtl. andere Medikamente als Trigger; Verstärkung von Sofortreaktionen.

    • Seltener kutane NW (v.a. auf Captopril, Enalapril): Pruritus, Exantheme (v.a. makulopapulös, lichenoid, pityriasiform), Lichtempfindlichkeit, Pemphigus, IgA-lineare Dermatose.

  • Aminoglykoside: Allergische Kontaktekzeme z.B. durch Neomycin, Framycetin, Kanamycin. Anaphylaktische Reaktionen z.B. nach Tobramycin.

  • Antiepileptika (z.B. Phenytoin, Carbamazepin, Phenobarbital): Makulopapulöse Exantheme, bullöse Reaktionen, SJS, TEN. Häufig Kreuzreaktionen.

  • Carbapeneme (z.B. Imipenem, Meropenem): Ausgeprägte Kreuzreaktion zu Penicillinen.

  • Cephalosporine: Kreuzreaktionen zu Penicillinen (bei neuen Cephalosporinen der 3. Generation nur gering). Soforttypreaktionen, toxisches Pustuloderm. Selten makulopapulöse Exantheme.

  • Clindamycin: Morbilliforme Exantheme (bis 10%), Urtikaria, EEM.

  • Dextran: Immunkomplexanaphylaxie durch spez. IgG.

  • EGFR-Inhibitoren (z.B. Cetuximab [Erbitux], Erlotinib [Tarceva], Gefitinib [Iressa]).

  • Glukokortikoide: Kontaktallergien (2–5%). Bei syst. Applikation ggf. verzögerte Intoleranz-Reaktionen (u.a. Erytheme, Urtikaria, Ödeme).

  • Gyrasehemmer: Exantheme, anaphylaktoide Reaktionen, fototoxische und -allergische Reaktionen, Vaskulitis, TEN.

  • Heparine:

    • Allergische Spättypreaktionen (Typ-IV-Reaktion: Erythem, Ödem, Infiltration an der Injektionsstelle, seltener mit Streureaktionen, Exantheme; gehäuft bei adipösen F).

    • Heparininduzierte Thrombozytopenie (12.7).

    • Selten Thrombozytopenie:heparininduzierteSoforttyp-Reaktionen (Urtikaria, Angioödem, Asthma, anaphylaktische/anaphylaktoide Reaktionen).

    • Kreuzreaktivität zwischen hoch- und niedermolekularen Heparinen, z.T. auch Heparinoiden. Mögliche Ausweichmedikamente (vorher austesten: Prick-, Intrakutantest, subkutane Provokation): Natriumpentosanpolysulfat (z.B. Fibrezym), Danaparoid (Orgaran), Bivalirudin (Angiox), Desirudin (Revasc) oder Lepirudin (Refludan).

    • !

      I.v. Heparin kann trotz Typ-IV-Sens. vertragen werden!

  • Impfstoffe:

    • Lokalreaktionen durch lokalisierte Vaskulitis infolge Immunkomplexreaktion (Typ-III-Reaktion, Arthus-Reaktion) normal.

    • Verstärkte Lokalreaktionen durch Typ-IV-Sens. z.B. auf Konservierungsmittel Thiomersal (keine KI für Folgeimpfung; wenn möglich, jedoch thiomersalfreien Impfstoff verwenden) oder Typ-III-Reaktion, ggf. bis zur syst. Vaskulitis, u.a. bei Hyperimmunität (v.a. Tetanus).

    • Anaphylaktische Reaktionen u.a. durch Typ-I-Sens. z.B. auf Hühnereiweiß (Antigen-Spuren im Mumps-Masern-Röteln- oder Varizellen-Impfstoff meist von Allergikern toleriert, jedoch KI für Influenza-, Gelbfieber-Impfung), Gelatine (z.B. Mumps-Masern-Röteln- oder Varizellen-Impfstoff).

    • Anaphylaktoide Reaktionen durch versehentliche i.v. Injektion (z.B. Tetanus-, Tollwut-Impfstoff).

  • Insulin: Durch Verwendung rekombinanter Humaninsuline werden Allergien seltener. In bis zu 10% nach 1–4 Wo. lokale Reaktionen an der Injektionsstelle (Pruritus, Schwellung) bilden sich unter Fortsetzung der Ther. i.d.R. spontan zurück. Bei syst. Reaktionen (< 0,5%) Dosisreduktion um 1/3, dann pro Dosis um 2–5 IE steigern.

  • Lokalanästhetika (LA): Estertyp (z.B. Benzocain, Procain, Tetracain), Amidtyp (z.B. Lidocain, Mepivacain, Etidocain, Prilocain, Articain, Bupivacain):

    • Allergische Kontaktekzeme (v.a. Estertyp, Kreuzreaktionen innerhalb der Gruppen, nicht zwischen Ester- und Amidtyp sowie Articain und anderen Amidtyp-LA). Evtl. Kreuzreaktionen zu anderen Parastoffen.

    • Allergische Soforttypreaktionen (sehr selten).

    • Toxische (pharmakolog.) Reaktionen (Höchstmengen beachten!).

    • Pseudoallergische Reaktionen (schon bei niedrigeren Dosen). DD: Zusatzstoff-Unverträglichkeit (Sulfit, Benzoate, Vasokonstringenzien u.a.).

    • Psychovegetative Reaktionen (häufig!): Hyperventilationstetanie, vagovasale Reaktionen, kalter Schweiß, Blässe.

    • !

      Bei V.a. Lokalanästhetika-Unverträglichkeit immer auch Naturlatexallergie abklären (z.B. Handschuhe beim Zahnarzt)!

  • Makrolide: Selten makulopapulöse, urtikarielle, fixe Exantheme, toxisches Pustuloderm.

  • Muskelrelaxanzien: Flush, kardiovaskuläre Reaktionen, anaphylaktoide Reaktionen (Histaminliberatoren!), seltener anaphylaktische Reaktionen infolge Typ-I-Reaktion.

  • NSA: Meist pseudoallergische Reaktionen (Urtikaria, Angioödem, Asthma bronchiale, anaphylaktoide Reaktionen; auch auf chemisch nicht verwandte Substanzen), verschiedene Exantheme (u.a. makulopapulöse, fixe), Fotoreaktionen, SJS, TEN, Vaskulitis, Purpura pigmentosa, Erythema nodosum. Selten allerg. Reaktionen (v.a. Pyrazolone).

  • Penicilline:

    • Typ-I-Reaktionen (z.B. Urtikaria, PenicillinallergieAngioödeme, anaphylaktische Reaktionen).

    • Typ-II-Reaktionen (z.B. Anämie, Granulozytopenie, Thrombozytopenie).

    • Typ-III-Reaktionen (z.B. Serumkrankheit, Vaskulitis).

    • Spätreaktionen (z.B. makulopapulöse [häufig!] oder fixe Exantheme, SJS, TEN, allergische Kontaktekzeme bei berufl. Exposition). Hauttestung (Beginn mit Prick-Test, wenn neg. Ausfall i.c. Test) mit Penicilloyl-Polylysin (PPL; Allergopen) besitzt prädiktiven Wert für spätere anaphylaktische Reaktionen.

  • Röntgenkontrastmittel (Rö.-KM): Anaphylaktoide Sofortreaktionen (häufiger bei ionischen, hyperosmolaren RKM als bei anderen), Spätreaktionen möglich.

  • Sulfonamide (v.a. Co-trimoxazol: Sulfamethoxazol/Trimethoprim): Häufig allerg. Reaktionen (3–5%, bei HIV-Pat. 44–69%!), Urtikaria, Exantheme, TEN.

  • Tetrazykline: Fototoxische Reaktionen, Fotoonycholyse, Exantheme (z.B. makulöse, fixe), SJS, akute generalisierte exanthematische Pustulose (AGEP), thrombozytopenische Purpura. Zudem bei Minocyclin Sweet-Sy., eosinophile pustulöse Follikulitis.

  • Tuberkulostatika (v.a. Streptomycin): Makulopapulöse, lichenoide, bullöse, fixe Exantheme, Vaskulitiden, Stomatitis, Sofortreaktionen, TEN.

  • Zytostatika: Meist toxische, dosisabhängige NW an praktisch allen Organen. Selten Überempfindlichkeitsreaktionen wie Exantheme z.B. nach Mitomycin intravesikal, Procarbazin, Dacarbazin, MTX, Pentostatin, Cytarabin, Daunorubicin oder Sofortreaktionen z.B. nach L-Asparaginase (bei bis zu 10%), Cisplatin oder Carboplatin.

Klinik der kutanen Arzneimittelreaktion

Def.: Meist makulopapulöse Exantheme (ca.Arzneimittelwirkungen, kutane unerwünschte:Klinik 40%), Urtikaria, Angioödem (ca. 25%), fixe Arzneimittelexantheme (ca. 8%); schwere Arzneimittelreaktionen wie SJS (12.20.9) oder TEN (12.20.9) sind selten.
Klinik: Tab. 12.9.

Diagnostik

Vor jeder Medikamententestung überlegen, ob diese für den Pat. unverzichtbar ist bzw. Pat. von der Provokationstestung profitiert.

Faustregel: Erst Arzneimittelwirkungen, kutane unerwünschte:Diagnostikeine klassische Typ-I-Sens. ausschließen, dann Provokationstestung einer Ausweichmedikation durchführen.
  • Exakte Anamnese: Nicht arzneimittelbedingte Reaktion ausschließen.

  • Prick-, Scratch-Test: Medikament in steriler 0,9%iger NaCl-Lsg. auflösen und testen, pos. Reaktionen selten, Testung nur bei Antibiotika und Antiphlogistika oder gelegentl. Typ-I-Sensibilisatoren (z.B. Gelatine) sinnvoll.

  • Intrakutantest: Nur wenige Medikamente (Heparin, Lokalanästhetika, Penicillin-Testlösung z.B. Allergopen-Test, Glukokortikoide) testfähig.

  • CAP-FEIA/RAST, Leukotrienstimulationstest.

  • Spezielle Fragestellungen: Histamin-Freisetzungstest, ECP, Lymphozytentransformationstest (LTT).

  • Zur Diagn. der einzelnen Manifestationen Tab. 12.10.

Ungeeignete Testlsg. (z.B. nicht abgepufferte Lsg.) oder für kutane Testung ungeeignete Lsg. (Desinfektionsmittel usw.) können lokale toxische Reaktionen/Nekrosen hervorrufen. Ausweichtestung von Alternativpräp.: Keine Medikamente aus gleicher Gruppe wählen!

Therapie

Abhängig von klin. Arzneimittelwirkungen, kutane unerwünschte:TherapieErscheinungsbild:
  • Sofortreaktionen (Urtikaria, Angioödem, Anaphylaxie):

    • Applikation stoppen, ggf. nach Rücksprache Hausarzt/Internist alle verdächtigen Medikamente absetzen/umsetzen.

    • Medikamentöse Ther.: Urtikaria 12.18, Angioödem 12.19, Anaphylaxie.

  • Verzögerte Reaktionen (Exantheme):

    • Glukokortikoid: Z.B. Prednisolon (z.B. Decortin H bzw. Solu-Decortin H) 50–100 mg/d p.o. bzw. i.v. Langsam über 7–14 d (nach klin. Erscheinungsbild) ausschleichen (24).

    • Bei Pruritus H1-Antihistaminikum, z.B. Dimetinden (Fenistil) 2 1 Amp./d i.v., Desloratadin (Aerius Tbl.) 1–2 1/d (24), bei Unruhe Hydroxyzin (Atarax Tbl.) bis 2 1/d bzw. zur Nacht). Cave Sedierung!

    • Lokalther.: Wurden bereits syst. Glukokortikoide gegeben, blande (z.B. Lotio alba, Basiscreme DAC), sonst steroidale Lokalther.

    • Vital gefährdende verzögerte Reaktionen: TEN 12.20.9.

  • Warnpass ausstellen (s.u.).

  • Bei vitaler Ind. und fehlenden Ausweichmedikamenten Hyposens. (z.B. Co-trimoxazol zur Pneumocystis-jiroveci-Prophylaxe bei HIV-Inf., Insulin, -Laktam-Antibiotika).

  • Ggf. Prämedikation (s. Kasten).

Antiallergische Prämedikation (z.B. vor Rö.-KM-Gabe):

  • H1-Antihistaminikum: Z.B. Dimetinden (Fenistil) i.v. 1 mg/10 kg KG 5 Min. vorher.

  • H2-Antihistaminikum: Z.B. Cimetidin (z.B. Cimetidin-CT) i.v. 5 mg/kg KG 5 Min. vorher.

  • Glukokortikoid: Z.B. Prednisolon (z.B. Decortin H) p.o. 50 mg 13, 7 und 1 h vorher.

Allergiepass: Exakte Beschreibung der Reaktion (keine Pauschalierung wie AllergiepassPenicillin-Allergie). Verwandte (obsolete) und alternative Medikamente auflisten.

Beispiel: Allergiepass bei Z.n. Ampicillin-Reaktion

  • Reaktion: Generalisiertes makulopapulöses Exanthem nach Einnahme von Ampicillin.

  • Verwandte Medikamente: Penicillin, Kreuzreaktionen Cephalosporine.

  • In der oralen Provokation bis zur normalen Einzeldosis vertragene Ausweichmedikamente: Doxycyclin (z.B. Doxy-Wolff), Ciprofloxacin (z.B. Ciprobay 500 Filmtbl.).

  • Alleinige Empfehlung kostspieliger Ausweich-Präp. (z.B. Gyrasehemmer) führt später nur zu (unfreiwilligen) riskanten Ausweichtestungen preiswerterer Medikamente.

  • Nur nach Provokationstestung unbedenkliche Medikamente in Allergiepass als Ausweichmedikation aufnehmen.

Fixes Arzneimittelexanthem

Syn.: Toxisches Arzneimittelexanthem(e):fixesArzneimittelexanthem.
Arzneimittelexanthem(e):toxisches"\t"Siehe Arzneimittelexanthem(e), fixesDef.: Nach Medikamentenzufuhr Ausbildung von HV immer (!) an derselben Lokalisation. Auslöser: Pyrazolone, Phenylbutazon, Phenazon, Penicillin, Tetrazykline, Erythromycin, Sulfonamide, Chemotherapeutika, Hypnotika, Laxanzien.
Klinik
  • Bis 2 cm große, scharf begrenzte, livide Erythemherde, ggf. blasige Epithelabhebung.

  • Prädilektionen: Palmae, Plantae, Extremitäten, Genitalien, Mundschleimhaut.

  • In seltenen Fällen auch generalisiert bei gutem AZ (im Gegensatz zur TEN 12.20.9).

Diagn.: Medikamentenanamnese, Klinik, Epikutantest mit dem Antigen pos. lokale Aufflammreaktion. Im Zweifel PE. Histologie: Lichenoides Infiltrat, ggf. fokale epidermale Nekrose.
Ther.: Auslösendes Medikament ab-, umsetzen, zunächst zuwarten. Nur bei Persistenz oder schwerer Reaktion Glukokortikoide (Prednisolon, z.B. Decortin H 60 mg/d p.o.; 24), ausschleichende Dosierung.

Toxisches Pustuloderm

Syn.: Akute generalisierte exanthematische Pustuloderm, toxischesPustulose Pustulose(n):exanthematische, akute generaliierte"\t"Siehe Pustoloderm, toxisches(AGEP).
Def.: Pustulöse, ggf. schwer AGEP"\t"Siehe Pustuloderm, toxischesverlaufende unerwünschte Arzneimittelreaktion. Auslöser: V.a. Carbamazepin, -Lactam-Antibiotika, Co-trimoxazol.
Klinik: Plötzlich auftretende Erytheme mit Pustelbildung, v.a. in den großen Beugen und intertriginös. Oft AZ , Temp. .
Diagn.: Medikamentenanamnese, Klinik, Labor: Leukos , im Zweifel PE. Histologie: Intraepidermal und auch subkorneale Granulozytenaggregation. Papillarkörperödem. Perivaskuläre Rundzellinfiltrate.
Ther.: Ab-, Umsetzen der ursächlichen Medikamente. Syst. H1-Blocker, z.B. Desloratadin (Aerius) 1–2 1 Tbl./d oder Dimetinden (Fenistil) 2 1 Amp./d (24). Lokalther.: Z.B. Lotio alba aquosa.
Progn.: Nach Absetzen der auslösenden Medikamente allmähliche Abheilung binnen d bis Wo.

EGFR-Inhibitoren-Exanthem

Def.: Arzneimittelreaktion durch EGFR-Inhibitoren (z.EGFR-Inhibitoren-ExanthemB. Cetuximab [Erbitux], Erlotinib [Tarceva], Gefitinib [Iressa]), die zunehmend in der Onkologie eingesetzt werden (Bronchial-Ca, kolorektales Ca, TU im Kopf-Hals-Bereich).
Klinik/Verlauf
  • Stadienartiger Verlauf, zunächst akneiforme, später zunehmend ichthyosiforme HV von Kopfhaut, Gesicht, vorderer und hinterer Schweißrinne (Abb. 12.19; Anmerkung: Der Begriff akneiform hat sich bezüglich der EGFR-Inhibitoren durchgesetzt, wenngleich es sich eher um ein rosazeaartiges klin. Bild handelt und Komedonen nicht auftreten).

  • Trockene Schleimhäute, Fissurenbildung an Händen und Füßen, Haarwuchsstörungen (typisch: Elongation und Welligkeit der Wimpern), schmerzhafte Paronychien; treten v.a. nach mehrmonatigem Einsatz der EGFR-Inhibitoren auf.

Ther.: Tab. 12.11.

Erythema (exsudativum) multiforme

Syn.: EEM.
Erythema multiformeEEM"\t"Siehe Erythema multiformeDef.: Erythema exsudativum multiforme"\t"Siehe Erythema multiformeAkutes Exanthem mit charakteristischen kokardenartigen Effloreszenzen. Oft nach Arzneimitteleinnahme oder nach Herpes-simplex-Inf. (häufig rez. Verlauf), seltener paraneoplastisch, oft auch unklare Ätiol.
Klinik/Verlauf: Hellrote, fleckige Erytheme breiten sich nach peripher aus, später urtikarieller Aspekt und ggf. Ausbildung kokardenartiger Effloreszenzen mit zentraler Blase und peripherem Randwall (Abb. 12.20).
  • Minorform: HV dominieren; Prädilektionsstellen Handrücken, Streckseiten der Arme; häufig in Frühjahr und Herbst.

  • Majorform (Stevens-Johnson-Sy., 12.20.9) Neben HV, AZ (Abgeschlagenheit, Fieber, rheumatische Beschwerden, Schleimhautbefall, Augenbeteiligung). Prädilektionsstellen: Hals, Kopf, Stamm, Schleimhäute (Mund, Lippen, Nase, Pharynx, Trachea, Augen, genital). Selten.

Diagnostik
  • Klin. Bild, Anamnese (Medikamente, durchgemachte Herpes-Inf.?), BB, Temp.-Kontrolle, PE, Fokus- und Tumorsuche (2.1.3), ggf. augenärztliches und HNO-ärztliches Konsil.

  • Histologie: Nekrotische Keratinozyten, vakuoläre Alteration der Basalzellreihe, Papillarkörperödem, ggf. subepidermale Blasenbildung, perivaskuläre Rundzellinfiltrate mit Beimengung von neutrophilen und eosinophilen Granulozyten.

  • DIF: IgM, C3-Komplement im Bereich der nekrotischen Keratinozyten, C3-Komplement perivaskulär und an der Junktionszone.

DD: Polymorphe Lichtdermatose, Sweet-Sy. (Neutrophilie).
Therapie
  • Alle infrage kommenden Medikamente absetzen.

  • Minorform, leichte HV: Externe Steroide wie Mometasonfuroat (z.B. Ecural Fettcreme).

  • Minorform mit schweren HV, Majorform: Stat. Aufnahme, interne Glukokortikoide wie Prednisolon (z.B. Solu-Decortin H; 24) initial 100–150 mg/d in langsam ausschleichender Dosierung. Ggf. intensivmedizinische Betreuung und Versorgung wie bei schwerer Verbrennung (10.1.2).

  • Schleimhautbefall: Mundspülungen (z.B. Betaisodona Mundantiseptikum), Panthenol (Panthenol 100 mg JENAPHARM Tbl.).

  • Anal-, Genitalbefall: Sitzbäder (z.B. Kamillosan).

  • Ophthalmologisches Konsil bei Augenbefall.

  • Bei mehrmaliger Auslösung durch rez. Herpes-simplex-Inf. prophylaktische Ther. mit Aciclovir (z.B. Zovirax Filmtbl.) 200–400 mg/d bis zu 1 J. Langsame Dosisreduktion, wenn längeres rezidivfreies Intervall.

Progn.: Oft langer Verlauf über 4–6 Wo., unbehandelt Letalität 10–15% (Majorform), ggf. Übergang in TEN (12.20.9). KO der Major-Form: Hornhauttrübung und Synechienbildung.

Stevens-Johnson-Syndrom (SJS) und Toxic Epidermal Necrolysis (TEN)

Stevens-Johnson-SyndromDef.: Toxic Epidermal NecrolysisSJS"\t"Siehe Steven-Johnson-SyndromSeltene, meistens medikamentös TEN"\t"Siehe Toxic Epidermal Necrolysisbedingte Erkr. der Haut u. Schleimhäute (Cavum oris, Lippen, Konjunktiven, Genitalien) v.a. in der 2. Lebenshälfte; genetische Prädisposition mit ethnischen Unterschieden für bestimmte Medikamente. SJS < 10% der KOF, TEN > 30% der KOF, SJS/TEN-Übergangsform 10–30% der KOF. Ca. 5% der Pat. sind HIV-infiziert. Letalität bei TEN bis zu 75%. Fotodokumentation zu Beginn und im Verlauf.
Ätiol.: Diverse Arzneimittel: Allopurinol (am häufigsten), NSAR vom Oxicam-Typ, aromatische Antiepileptika (Carbamazepin, Lamotrigin, Phenobarbital, Phenytoin), NNRTI (Nevirapin); Beginn der Hautreaktionen 1–3 Wo. nach Einnahme der Präp.
Klinik
Ähnliches Bild wie bei Verbrennung Grad II:
  • Stammbetonte bzw. generalisierte atypische, flache Kokarden und Maculae, die konfluieren und auf denen sich Blasen bilden, die ihrerseits konfluieren (Abb. 12.21, Abb. 12.22). Epidermisablsg. (handtuchartig abschiebbare Haut, Nikolski-Phänomen pos.).

  • An Ober- und Unterlidern hämorrhagisch verkrustete Erosionen, Konjunktivitis mit Neigung zu Symblepharonbildung mit Entropium u. Trichiasis (im Extremfall Erblindungsgefahr).

  • Erosionen und Ulzerationen an den hautnahen Schleimhäuten mit Neigung zu Verwachsungen, ggf. Onycholyse (im Extremfall Nagelverlust).

  • AZ , ggf. Somnolenz, häufig hohes Fieber, allenfalls mäßige Schmerzhaftigkeit, Flüssigkeits- und E'lytverlust (Glomerulonephritis, Myokarditis).

Diagn.: Ausführliche Medikamentenanamnese! PE, Temp.-Kontrolle, Diff.-BB, RR, Krea., E'lyte, E'phorese (-Globuline , -Globuline ), Krea.-Clearance, tgl. bakt. Abstriche. Zurzeit fehlen Laborteste zum Kausalitätsbeweis.

SSSS durch PE einer frischen Blasendecke und Schnellschnittdiagn. anhand eines Kryostatpräp. sicher ausschließen. Bei SSSS Spaltbildung intra-, bei SJS/TEN subepidermal!

Histologie: Str. corneum unverändert, übrige Epidermis nekrobiotisch (eosinophil), Stachelzellen mit hydropischer oder ballonierter Degeneration, subepidermaler Blasenspalt. Nekrotische Epidermis bildet das Blasendach. Mäßig ausgebildetes perivaskuläres, lymphohistiozytäres Infiltrat mit einzelnen eosinophilen Granulozyten im oberen Korium, schweres Papillarkörperödem.
DD
  • Staphylococcal scalded skin syndrome (SSSS, seltener als SJS/TEN): V.a. Kdr. Intraepidermale, subkorneale Spaltbildung durch Bindung der Exotoxine ET A–D an Desmoglein 1, das in der Mukosa fehlt.

  • Erythema exsudativum multiforme maius (EEMM): Hautablsg. < 10% der KOF, typische Kokarden, extremitätenbetont, Schleimhautbefall; i.d.R. durch Inf., oft HSV Typ 1 > 2.

  • Generalized bullous fixed drug eruption (GBFDE): Ca. 1 Wo. nach Medikamenteneinnahme, v.a. Co-trimoxazol. Bräunliche Flecken mit großen, schlaffen Blasen, selten Schleimhautbeteiligung, keine sonstige Organbeteiligung, Histologie wie TEN.

  • Drug rash with eosinophilia and systemic symptoms (DRESS): Hypersensitivitäts-Sy., ca. 2–4 (max. 8) Wo., nach Medikamenteneinnahme, v.a. aromatische Antikonvulsiva (Carbamazepin, Phenobarbital, Phenytoin). Erhöhte Inzidenz bei HIV-Inf. Morbilliformes Exanthem bis zur Erythrodermie, selten Schleimhautbeteiligung, Eos (> 4%), hohes Fieber, Gesichtsödem, Lymphadenopathie, Hepatitis (AST, ALT mind. 2-fach ), interstitielle Nephritis (Krea 1,5-fach ), interstitielle Pneumonie oder Myokarditis, Histologie wie Pseudolymphom, Letalität ca. 10%.

  • Akute generalisierte exanthematöse Pustulose (AGEP): Selten, v.a. Erw. Wenige h bis d nach Einnahme zahlreicher Medikamente, v.a. -Laktam-Antibiotika, Makrolide u. Antimalariamittel. Beginn in den Körperfalten mit Erythem und multiplen kleinen sterilen (!) Pusteln mit Konfluenztendenz, seltenst Schleimhautbeteiligung, Neutros , Fieber, Pruritus, Gesichtsödem. Histologie: Subkorneale Pusteln mit neutrophilen Granulozyten in der Epidermis, Ödem der papillären Dermis, leukozytoklastische Vaskulitis, Letalität 1–5%. Nach Abklingen der Dermatose Epikutantest pos., wenn Pustel in Testfeld.

  • Bullöses Pemphigoid, Pemphigus vulgaris (13.3.2).

Therapie

Progn. hängt entscheidend von der pflegerischen Sorgfalt ab. HV heilen i.d.R. narbenlos mit Hypo-/Hyperpigmentierungen (Persistenz über Mon. bis J.) ab. Ausstellen eines Allergiepasses. Nach Entlassung aus stat. Ther. Verlaufskontrolle (KO!) durch niedergelassenen Dermatologen, bei Augenbeteiligung durch Ophthalmologen, bei Genitalbeteiligung durch Urologen bzw. Gynäkologen.

Allgemeine Maßnahmen
  • Abschätzen der Hautbeteiligung nach Neunerregel, Behandlung wie Verbrennung Grad II. Wenn Hautablsg. > 30% der KOF, intensivmedizinische Betreuung.

  • Lagerung des Pat. in einem Luftkissenbett, Bezug und Decke mit Metalline-Folie direkt auf die Haut.

  • Ausreichende Raumtemp. (30–32 C). Raum leicht abdunkeln. Pat. braucht viel Ruhe.

  • Inf.-Gefahr minimieren: Einzelzimmer, Schleuse einrichten, mit sterilem Kittel ans Krankenbett, Besuch auf nächste Angehörige beschränken; diese hinreichend aufklären.

  • Pat. viel trinken lassen (z.B. E'lyt-Getränke) und hochkalorische Ernährung.

  • Thromboseprophylaxe mit niedermolekularem Heparin s.c., z.B. Tinzaparin (innohep) 1 175 Anti-Xa I.E./kg KG/d.

  • Tgl. Abstriche von Haut und Schleimhäuten zur Keimbestimmung, Messung der Körpertemp. sowie Blutabnahme (BB, E'lyte, CRP, ALT, AST, -GT, Krea).

  • Tetanusimpfung: Wenn Immunstatus unbekannt kontralateral vorzunehmende Simultanimpfung i.m. mit Tetanol pur und Tetagam P.

Äußerliche Therapie
  • Schutz unversehrter Haut z.B. mit Oleo-Tüll classics-Gaze, Bepanthen-Salbe.

  • Erosive HV: Antiseptische Behandlung mit Chlorhexidin-Lsg. 0,05%ig, danach Abdeckung mit wirkstofffreier Fettgaze (z.B. Physiotulle): 1/d bis zur beginnenden Epithelisierung.

  • Blasen: Steriles An- u. Abpunktieren (Blasendecke belassen!).

  • Lippen: Dexpanthenolhaltige Salbe (z.B. Bepanthen Augen- und Nasensalbe).

  • Mundhöhle: Spülungen mit chlorhexidin- (z.B. Chlorhexamed alkoholfrei) und dexpanthenolhaltigen Lsg. (z.B. Bepanthen Lösung).

  • Augen tgl. ophthalmologisches Konsil (z.B. Illig-Schalen).

  • Genitale: Leisten und Penis mit Oleo Tüll-Gaze bedecken.

Interne Therapie
  • IVIg (z.B. Sandoglobulin, Privigen) 1 3 g/kg KG als langsame i.v. Infusion Sterblichkeit deutlich .

  • Prednisolon (24): Initial bis 1,5 mg/kg KG/d (z.B. Decortin H), solange bis Hautzustand stabil Dosisreduktion um 10–15 mg alle 2–3 d Ab 25 mg/d p.o. alle 2–3 d Reduktion in 5-mg-Schritten ab 10 mg/d p.o. alle 2–3 d Reduktion in 2,5-mg-Schritten.

  • Adäquate tgl. Flüssigkeitssubstitution mit isotoner E'lytlsg. (0,7 ml/kg KG betroffene KOF in %) u. Albuminlsg. (5%iges Humanalbumin 1 ml/kg KG betroffene KOF in %) über peripheren Zugang. Cave: 2/3– des Flüssigkeitsbedarfs von Verbrennungsopfern!

  • Schmerzther. mit Opioid (z.B. Tramadol-Trpf.) u. Sedation nach Schwere des Krankheitsbildes.

  • Legen einer Nasensonde: Hochkalorische künstliche Ernährung mit 1500 kcal in 1,5 l Flüssigkeit Tag 1, dann tgl. Steigerung um 500 kcal bis zu 4000 kcal/d Reduktion des Proteinverlusts u. Risikoreduktion einer intestinalen Atonie.

  • Nur bei Superinf. syst. antibiotische Ther. gemäß Antibiogramm.

Merke

  • Glukokortikoide beim SSSS wegen Sepsisgefahr kontraindiziert. Sicherer Ausschluss.

  • Kein Einsatz von Antibiotika mit hohem Sens.-Potenzial (Penicillin, Cephalosporine, Ampicillin)!

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