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B978-3-437-22301-3.10009-4

10.1016/B978-3-437-22301-3.10009-4

978-3-437-22301-3

Verrucae Verrucae vulgaresvulgares.

Herpes Herpes simplexsimplex.

VarizellenVarizellen.

Herpes Herpes zosterzoster.

Mollusca Mollusca contagiosacontagiosa.

MasernMasern.

RingelrötelnErythema infectiosum.

Disseminiertes Kaposi-Sarkom bei einem HIV-Patienten.

FollikulitisFollikulitis.

FurunkelFurunkel.

Impetigo Impetigo contagiosacontagiosa.

Erysipel.

Phlegmone.

ErythrasmaErythrasma.

Keratoma Keratoma sulcatumsulcatum.

Gramnegativer Fußinfekt, gramnegativerFußinfekt.

Tuberculosis:cutis luposaTuberculosis cutis luposa.

Tuberculosis:cutis verrucosaTuberculosis cutis verrucosa.

Erythema Erythema migransmigrans.

Condylomata acuminataCondylomata acuminata.

Bowenoide Papulose:bowenoidePapulose.

Lymphogranuloma:inguinaleLymphogranuloma inguinale.

Ausstrich Gonorrhö:AusstrichGonorrhö.

Syphilis – Primäraffekt:SyphilisPrimäraffekt.

Trichophyton:rubrumTrichophyton rubrum.

Tinea pedumTinea pedum.

InterdigitalmykoseInterdigitalmykose.

Trichophyton:mentagrophytesTrichophyton mentagrophytes.

Tinea corporisTinea corporis.

Tinea barbae profundaTinea barbae profunda.

MikrosporieMikrosporie.

Tinea capitis:microsporicaTinea capitis microsporica.

FavusFavus.

OnychomykoseOnychomykose.

Candida albicansCandida albicans.

Candidosis:intertriginosaCandidosis intertriginosa.

WindeldermatitisWindeldermatitis (massiver Candidabefall).

CandidastomatitisCandidastomatitis.

Pityriasis:versicolorPityriasis versicolor.

Pediculosis Pediculosis capitiscapitis.

SkabiesSkabies.

Larva Larva migransmigrans.

Larva Larva currenscurrens.

Kutane Leishmaniase:kutane, der alten WeltLeishmaniase.

MadurafußMadurafuß.

Differenzialdiagnosen von Erkrankungen durch HPVHPV:Infektionen.

Tab. 9.1
Lokalisation (Diagnose) Differenzialdiagnosen
Finger (Vv. vulgares) Dorsalzyste, Knuckle Pads, Kallus (Druckstellen), nichttuberkulöse Mykobakteriose, Heberden-Knoten, Tuberculosis cutis verrucosa, Ecthyma contagiosum
Handrücken (Vv. vulgares, Vv. planae juveniles) Aktinische Keratose, Plattenepithel-Ca, Akrokeratosis verruciformis, Lichen planus, Lichen nitidus
Periungual/subungual (Vv. vulgares) Paronychie, Fibrokeratom, Glomustumor, M. Bowen, MM
Palmar (Vv. vulgares) Kallus, Klavus, Syphilis II, Lichen planus, Ps. vulgaris, Arsenkeratosen, Keratosis punctata palmaris
Plantar (Vv. plantares, Dornwarzen, Riesenwarzen) Epithelioma cuniculatum, Plattenepithel-Ca, Klavus
Periorbital/perioral, Bartgegend (Filiforme Warzen) Fibroma pendulans, NZN, seborrhoische Keratose, Cornu cutaneum, MM
Stirn, Wange (Vv. planae juveniles) Seborrhoische Keratose, NZN
Genital (Condylomata acuminata, bowenoide Papulose) Follikulitis, Granuloma venereum, syphilitischer Primäraffekt, Hirsuties papillares
Schleimhäute (orale Papillomatose) White Sponge Nevus, ektope Talgdrüsen, M. Cowden, Xanthoma disseminatum, Histiozytosis X

Vv. Verrucae

CDC-Klassifikation von 1993.

Tab. 9.2
Stadien I II III
Immunologische Kategorie Klinische Kategorie
CD4-pos. Zellen/ l AA
symptomatischer Pat. mit HIV-Inf., LAS, akute HIV-Inf.1
B
Symptomatischer Pat. ohne AIDS-definierende Erkr.2
C
Symptomatischer Pat. mit AIDS-definierenden Erkr.3
1: 500 A1 B1 C1
2: 200–499 A2 B2 C2
3: < 200 A3 B3 C3

1

Akute HIV-Inf. (mononukleose-like-illness): Nach Inkubationszeit von 3–6 Wo. Fieber, Gliederschmerzen, makulöses Exanthem, LK-Schwellungen, Angina, Splenomegalie. Spontane Rückbildung. LAS (Lymphadenopathie-Syndrom): Persistierende LK-Schwellungen an mind. 2 extragenitalen Stellen für > 3 Mon.

2

Bazilläre Angiomatose, chron. oropharyngeale Candidainf., vulvovaginale Candidainf., zervikale Dysplasien oder Ca in situ, konstitutionelle Symptome (Fieber > 38,5 C, Diarrhö > 4 Wo.), orale Haarleukoplakie, rez. Herpes simplex od. Herpes zoster mehrerer Dermatome, Rez. in einem Dermatom, idiopathische thrombozytopenische Purpura, Listeriose, Entzündungen des kleinen Beckens, v.a. Tuben- oder Ovarialabszess, periphere Neuropathie.

3

Pneumocystis-jiroveci-Pneumonie; Toxoplasma-Enzephalitis; ösophageale Candidainf. oder Befall von Bronchien, Trachea oder Lungen; chron. HSV-Ulzera oder -Bronchitis, -Pneumonie, -Ösophagitis; CMV-Retinitis, generalisierte CMV-Inf. (nicht von Leber oder Milz), rez. Salmonellen-Septikämien, rez. Pneumonien innerhalb eines J., extrapulmonale Kryptokokkeninf., chron. intestinale Kryptosporidieninf., chron. intestinale Inf. mit Isospora belli, disseminierte oder extrapulmonale Histoplasmose, Tbc., MAI-Inf. (nichttuberkulöse Mykobakteriosen), Kaposi-Sarkom, maligne Lymphome (Burkitt, immunoblastisch, primäres zerebrales Lymphom), invasives Zervix-Ca, HIV-Enzephalopathie, progressive multifokale Leukenzephalopathie, Wasting-Sy. (chron. Diarrhö, ungewollter Gewichtsverlust > 10% des KG).

Immunologische Stadieneinteilung der HIV-Inf. bei Kindern (CDC 1994).

Tab. 9.3
Alter des Kindes < 12 Mon. 1–5 J. 6–12 J.
Immunologische Kategorie CD4-Zellen/l (%) CD4-Zellen/l (%) CD4-Zellen/l (%)
1 keine bis geringe Immunsuppression 1500 ( 25) 1000 ( 25) 500 ( 25)
2 mäßige Immunsuppression 750–1499 (15–24) 500–999 (15–24) 200–499 (15–24)
3 schwere Immunsuppression < 750 (< 15) < 500 (< 15) < 200 (< 15)

Antiretrovirale Medikamente: Wichtigste Neben- und Wechselwirkungen.

Tab. 9.4
Substanz NW WW (Tab. 9.5) Dosis (p.o.)
Nukleosidische Reverse-Transkriptase-Inhibitoren (NRTI)
ABC Abacavir (Ziagen)1 Hypersensitivitätsreaktionen, (Cave: HLA-B 5701-Positivität)1, Übelkeit, Diarrhö Keine speziellen 2 300 mg/d
DDI Didanosin (Videx) Periphere Polyneuropathie, Pankreatitis, Diarrhö; SJS (selten) Nicht zusammen mit Tetrazyklinen. Vorsicht bei Rifampicin, Rifabutin, Ethambutol, Ganciclovir > 60 kg KG:
1 400 mg/d
< 60 kg KG:
1 250 mg/d
FTC Emtricitabin (Emtriva) Ähnlich 3TC, Diarrhö, Kopfschmerzen Bei gleichzeitiger HBV-Inf. cave: Hepatitis-B-Exazerbation nach Absetzen von FTC möglich 1 200 mg/d
3TC Lamivudin (Epivir)6 Exanthem, Diarrhö, Kopfschmerzen, Schlaflosigkeit Serumspiegel durch Co-trimoxazol 1 300 mg/d
D4T Stavudin (Zerit) Polyneuropathie, Lipoatrophie, Pankreatitis, Lipidstoffwechselstörung, Diarrhö, Transaminasen , Kopfschmerzen, Myalgien AZT u. D4T wirken antagonistisch. Nicht zusammen mit neurotoxischen Medikamenten verabreichen > 60 kg KG:
2 40 mg/d
< 60 kg KG:
2 30 mg/d
AZT Zidovudin (Retrovir)6 Knochenmarkdepression, Übelkeit, Myopathien, Kopfschmerzen (50%) Ganciclovir, Co-trimoxazol, Pyrimethamin erhöhen KM-Toxizität 2 250 mg/d
AZT/3TC (Combivir) ( 2 NRTI); wie bei AZT, 3TC 2 300/150 mg/d
ABC/3TC (Kivexa) ( 2 NRTI); wie bei ABC, 3TC 1 600/300 mg/d
AZT/3TC/ABC (Trizivir) ( 3 NRTI); wie bei AZT, 3TC, ABC 2 300/150/300 mg/d
Nukleotidische Reverse-Transkriptase-Inhibitoren (NtRTI)
TDF Tenofovir (Viread) Diarrhö, Hypophosphatämie, Nephrotoxizität Serumspiegel durch LPV/RTV. Senkt Serumspiegel von ATV 1 245 mg/d
TDF/FTC (Truvada) ( NtRTI/NRTI); wie TDF, FTC 1 245/200 mg/d
Nicht-nukleosidische Reverse-Transkriptase-Inhibitoren (NNRTI)
DLV Delaviridin (Rescriptor) Bezug über internationale Apotheke. Arzneimittelexanthem 3 400 mg/d
EFV Efavirenz (Sustiva)2 ZNS-NW, Angstträume, Halluzinationen, Exantheme, SJS (selten), teratogen beim Menschen2 Nicht zusammen mit Cisaprid, Midazolam, Triazolam. Erniedrigt Serumspiegel von PI (IDV, APV)Erhöht Serumspiegel von SQV 1 600 mg/d zur Nacht
NVP Nevirapin (Viramune)6 Exantheme, Hepatotoxizität (Risiko erhöht bei F mit CD4 250/l), Fieber, Polyneuropathie, SJS (selten) Erhöht Serumspiegel von PI (SQV). Nicht zusammen mit Rifabutin. Wirkung von Kontrazeptiva 2 Wo. 1 200 mg/d, dann 2 200 mg/d
TDF/FTC/EFV (Atripla) ( NtRTI/NRTI/NNRTI); wie bei TDF, FTC, EFV 1 200/245/600 mg/d
Proteaseinhibitoren (PI)
APV Amprenavir (Agenerase) Übelkeit, Kopfschmerzen, SJS (selten) Nicht zusammen mit Rifampicin. Serumspiegel durch EFV, DDI, NVP, Antazida; Serumspiegel durch RTV, DLV, Rifabutin, Erythromycin 1 1,2 g/d + RTV
1 200 mg/d
ATV Atazanavir (Reyataz)3 Diarrhö, Hyperbilirubinämie, Kopfschmerzen Nicht zusammen mit Rifampicin. Nicht mit Sim-, Lo-, Atorvastatin, Gefahr der Rhabdomyolyse. Serumspiegel durch PPI. Erhöht Serumspiegel von Kalziumantagonisten, Clarithromycin 1 400 mg/d mit dem Essen
DRV Darunavir (Prezista)3 Erbrechen, Diarrhö, Kopfschmerzen, selten Exanthem 10 d nach Ther.-Beginn, Fettstoffwechselstörungen Nicht zusammen mit Rifampicin, Antiarrhythmika, Midazolam, Cisaprid, Sim-, Lovastatin, Ergotaminen. Cave: Bekannte Sulfonamidallergie, DRV enthält Sulfonamidanteil! Unbehandelter Pat.:
1 800 mg/d + RTV
1 100 mg/d
Vorbehandelter Pat.:
2 600 mg/d + RTV
2 100 mg/d
IDV Indinaivir (Crixivan) Nephrolithiasis, Diarrhö, SJS (selten), Onychodystrophie, Hyperbilirubinämie, trockene Haut und Schleimhäute Nicht zusammen mit -Blockern, Kalziumantagonisten, Antiarrhythmika. Einnahme 2 h vor bzw. 1 h nach Mahlzeiten. 3 800 mg/d nüchtern einnehmen
F-APC Fosamprenavir (Telzir)3 Amprenavir-Prodrug. Exanthem, Übelkeit, Diarrhö Nicht zusammen mit Rifampicin, Amiodaron, Cisapir, Ergotaminen, Chinidin. Serumspiegel durch Erythromycin, Rifabutin, Itraconazol, Lipidsenker. Erhöht Serumspiegel von Clarithromycin 1 1400 mg/d + RTV
1 200 mg/d
NFV Nelfinavir (Viracept) Diarrhö, Exanthem, Psychosen, Lipodystrophie, Fettstoffwechselstörung Nicht zusammen mit Kalziumantagonisten, -Blockern, Antiarrhythmika. Serumspiegel durch Rifampicin. Wirkung von Kontrazeptiva 2 1,25 g/d
RTV Ritonavir (Norvir) Diarrhö, Hepatotoxizität, Fettstoffwechselstörung, Diab. mell. WW mit mehr als 200 Medikamenten bekannt. Erhöht Serumspiegel von vielen Medikamenten. Verbessert in PI-Komb., dort nur noch Minidosis Zur Boosterung von PI i.d.R. 1–2 100 mg/d3
SQV Saquinavir (Invirase)3 Übelkeit, Diarrhö, abdominelle Schmerzen, Lipodystrophie, Fettstoffwechselstörungen Nicht zusammen mit Midazolam, Triazolam, Cisaprid, Ergotaminen. Serumspiegel durch Rifabutin, Rifampicin. Serumspiegel durch RTV, DLV, Ranitidin 2 1 g/d + RTV
2 100 mg/d
TPV Tipranavir (Aptivus)3 Exanthem, Diarrhö, ALT , Hirnblutungen (selten), Fettstoffwechselstörungen Nicht zusammen mit Rifampicin, Cisaprid, Pimozid, Sertindol, Triazolam, Ergotaminen, Sim-, Lovastatin, Antiarrhythmika u.a. Erhöht Serumspiegel von Clarithromycin, Atorvastatin, Rifabutin. Senkt Serumspiegel von Kontrazeptiva, Theophyllin, Loperamid. Überwachung der Gabe von Antikoagulanzien 2 1 g/d + RTV
2 100 mg/d
LPV/RTV Lopinavir (Kaletra)4,6 Exfoliative Dermatitis, Diarrhö, Lipodystrophie, Fettstoffwechselstörungen Nicht zusammen mit Rifampicin, Triazolam, Cisaprid, Antiarrhythmika, Ergotaminen, Metronidazol u.a. Serumspiegel durch NFV, EFV. Serumspiegel durch viele ander PI, Itraconazol 2 400/100 mg/d
Entry-Inhibitoren (EI)
T-20 Enfuvirtide (Fuzeon) Wird s.c. injiziert. Reaktionen an der Injektionsstelle, Hypersensitivität Bisher keine wesentlichen bekannt 2 90 mg/d s.c.
MVC Maraviroc (Celsentri)5 Übelkeit, Risiko für Candida, Herpes, Influenza , Vorsicht bei KHK, bei Leberinsuff. Dosisanpassung Interaktionen mit über Cytochrom-P450-System abgebauten Medikamenten 2 300 mg/d
Integrase-Inhibitoren (II)
RGV Raltegravir (Isentress) Gut verträglich. Übelkeit, Diarrhö, Kopfschmerzen, Müdigkeit wie bei anderen Komb.-Ther. Serumspiegel durch Rifampicin, Serumspiegel durch ATV, sonst kaum Interaktionen 2 800 mg/d

1

5% aller HIV-Pat. zeigen eine HLA-B 5701-Positivität, 80% von ihnen (aber auch neg. Pat.) entwickeln unter Abacavir schwere Hypersensitivitätsreaktionen, deshalb Bluttest vor Anwendung von Abacavir Pflicht!. Bei Positivität keine Anwendung!

2

Fehlbildungen bei Neugeborenen sind aufgetreten. Der Nutzen des Medikaments kann in bestimmten Situationen den Einsatz i.d. Schwangerschaft rechtfertigen.

3

Boosterung mit 2 1 Ritonavir 100 mg/d, bisher keine Fixkombination vorhanden.

4

Mit Ritonavir geboostertes PI, Fixkombination.

5

Wirksamkeit nur auf CCR-nutzende, sog. H5-HI-Viren beschränkt. Testung vor Ther.-Beginn Pflicht. Wenn pos., Anwendung möglich/indiziert als Reservemedikament bei sonst erfolglos vorbehandelten Pat.

6

Kann in der Schwangerschaft rezeptiert werden. Medikamentenbeschreibungen, Neben- und Wechselwirkungsprofile finden sich unter www.hivbuch.de, www.ifi-interaktions-hotline.de, www.hiv-druginteractions.org

Substanzauswahl in der HIV-Therapie, insbes. bei Einsatz von PI.

Tab. 9.5
Substanzgruppe Vermeiden Alternativen
Antibiotika Clarithromycin, Erythromycin
Rifampicin, Rifabutin
Azithromycin (Ausnahme: NFV)
Ethambutol
Antimykotika Itraconazol Fluconazol (Ausnahme TPV)
Antihistaminika Loratadin (ab 20 mg), Ebastin, Mizolastin Cetirizin, Fexofenadin
Hypnotika Midazolam, Triazolam, Aprazolam, Zolpidem Temazepam, Lorazepam, Oxazepam
Magen-Darm-Mittel Cisaprid
Cimetidin
Metoclopramid
Famotidin
Lipidsenker Simvastatin, Lovastatin, Atorvastatin Pravastatin (Fluvastatin)
Antikoagulanzien Cumarine (Blutungsneigung ) Heparin

Therapie des HIV-assoziierten Kaposi-Sarkom – Übersicht.

Tab. 9.6
Maßnahme/Dosierung Indikation/Bemerkungen
Camouflage (Dermacolor) Kosmetisch störende HV, fehlender Ther.-Wunsch
Laserther 25.12 (Neodym:YAG- oder Argon-Laser) Nur bei kleinen makulösen Läsionen geeignet
Kryochirurgie 25.6 (offenes Sprayverfahren, 2 Zyklen, 30–60 Sek.) Nur bei makulösen Läsionen geeignet, Wundheilung 6–8 d, nicht plantar oder genital
Kobalt-Bestrahlung (GD 20 Gy, ED 2 Gy) Läsionen der Mundschleimhaut und des Rachens. Nach 50% der Gesamtdosis mind. 2 Wo. Pause (Mukositisgefahr!)
Schnelle Elektronen (GD 20 Gy, ED 2 Gy) Großflächige Kaposi-Sarkome (Unterschenkel, Leisten, Lymphödem im Gesicht)
Intraläsionales Interferon--2a (Roferon A) 3/Wo. mit 1 ml/cm2 über 4 Wo. Nur bei Pat. mit > 200 CD4-Zellen/l
Intraläsionale Chemother. (Vinblastin oder Vincristin) Verdünnung 1:9 mit 1- bis 2%iger Xylocain-Lsg. 0,5–1 ml/cm2, max. 2 mg GD/Sitzung in Abständen von 3 Wo. Meist 3 Sitzungen erforderlich.Cave: Schmerzen, Sensibilitätsstörungen, evtl. oberflächliche Nekrose. KI: Akrale Läsionen
Fotodynamische Ther. 23.6 Neueres Ther.-Konzept
Interferon--2a (z.B. Roferon A): Initial 18 Mio. IE s.c./d über 14 d, dann 3/Wo. Nur bei Pat. mit > 200 CD4-Zellen/l.
Wegen grippaler NW: Paracetamol 1 g p.o. 1 h vor Injektion (z.B. ben-u-ron)
Liposomales Doxorubicin (Caelyx) 20 mg/m2 KOF alle 2 Wo. i.v. Bei ausgedehntem kutanem oder pulmonalem Befall
Liposomales Daunorubicin (DaunoXome) 40 mg/m2 KOF alle 2 Wo. Bei ausgedehntem kutanem oder pulmonalem Befall
Paclitaxel (Taxol) 100 mg/m2 KOF alle 3 Wo. i.v. Bei ausgedehntem kutanem und pulmonalem Befall
Vincristin 2 mg (Tag 1, 8, 15) + Bleomycin 0,3 mg/kg KG (Tag 1 und 8) alle 4 Wo. Bei ausgedehntem syst. Befall
Etoposid 100 mg/m2 KOF (1–3 d) alle 4 Wo. Bei ausgedehntem syst. Befall

Prophylaxe opportunistischer Infektionen bei AIDS-Patienten1.Toxoplasmose, AIDS-PatientenPneumocystis-jiroveci-Pneumonie, AIDS-PatientenKryptosporidiose, AIDS-PatientenKryptokokkose:AIDS-PatientenHistoplasmose:AIDS-PatientenHerpes zoster:AIDS-PatientenHerpes simplex:AIDS-PatientenCMV-Retinitis, AIDS-PatientenCandidose:AIDS-PatientenAspergillose:AIDS-PatientenAIDS-Patienten, opportunistische Infektionen, Prophylaxe

Tab. 9.7
Erkrankung Substanz Dosierung (p.o.)
Pneumocystis-jiroveci- (früher carinii-)Pneumonie (PJP) Primärprophylaxe ab < 200 CD4-Zellen/ l bzw. Sekundärprophylaxe nach PJP-Episode
Co-trimoxazol 1 480 mg/d oder 3 960 mg/Wo.
Alternativ:
Pentamidin-Inhalation (Pentacarinat)
300 mg/d für 4 d, dann 300 mg 1–2/Mon.
Toxoplasmose Primärprophylaxe
Co-trimoxazol 1 480 mg/d
Alternativ:Dapson (DAPSON-Fatol) 1 100 mg/d
Sekundärprophylaxe nach Episode (bis CD4-Zellen > 200/ l)
Co-trimoxazol 1 960 mg/d
Systemische Candidose Prophylaxe nicht empfohlen
Akuttherapie
Fluconazol 1–2 200 mg/d
AlternativItraconazol 2 100–200 mg/d
Aspergillose Prophylaxe nicht empfohlen
Akuttherapie
Voriconazol (VFEND) 2 4 mg/kg KG/d i.v.;
ab Tag 7: 2 200 mg/d
Alternativ:
Itraconazol
2 200 mg/d
Kryptokokkose Primärprophylaxe nicht empfohlen
Sekundärprophylaxe nach Episode (bis CD4-Zellen > 200/ l)
Fluconazol 1 200–400 mg/d
Alternativ:
Itraconazol
1 200 mg/d
Histoplasmose Primärprophylaxe nicht empfohlen
Sekundärprophylaxe nach Episode
Fluconazol 1 200 mg/d
Alternativ:Itraconazol 1 200 mg/d
Atypische Mykobakteriose Primärprophylaxe (bei CD4-Zellen dauerhaft < 50/ l)
Azithromycin 1 1200 mg/Wo.
Alternativ:
Clarithromycin
2 500 mg/d
Sekundärprophylaxe nach Episode (bis CD4-Zellen > 100/ l)
Azithromycin
+ Ethambutol (Myambutol)
1 600 mg/d
1 1200 mg/d
Alternativ:
Clarithromycin
+ Ethambutol (Myambutol)
2 500 mg/d
1 1200 mg/d
Herpes simplex Prophylaxe nicht empfohlen
Akuttherapie
Aciclovir (Acic-Tbl.) 5 400 mg/d
Alternativ:
Valaciclovir (Valtrex)
3 1000 mg/d
Herpes zoster (leichter Verlauf2) Prophylaxe nicht empfohlen
Akuttherapie
Aciclovir 5 800 mg/d
Alternativ:
Valaciclovir (Valtrex)
3 1000 mg/d
CMV-Retinitis Primärprophylaxe nicht empfohlen
Sekundärprophylaxe nach Episode (bis CD4 > 100–150/ l)
Valganciclovir (Valcyte) 2 450 mg/d
Alternativ:
Foscarnet (Foscavir)
1 120 mg/kg KG/d i.v. 5 d/Wo.
Kryptosporidiose Prophylaxe steht nicht zur Verfügung
Therapie
HAART

1

Vorgehen bzgl. der Prophylaxe von opportunistischen Inf. hat sich in den letzten Jahren verändert. Diese Tab. gibt den aktuellen Stand (03/2010) wieder. Falls keine Prophylaxe mehr empfohlen wird, wird hier die Akutther. aufgeführt. Weitere Informationen zur Akutther. der anderen opportunistischen Inf. s. www.hivbuch.de.

2

Bei schwerem Verlauf stets Aciclovir (Aciclovir) 10 mg/kg KG i.v.

Klassifikation der LepraLepra:Klassifikation.

Tab. 9.8
Ridley-Jopling-Klassifikation WHO-Klassifikation
TT Pauzibazilläre Lepra
BT
Multibazilläre Lepra
BB
BL
LL

Therapie der Gonorrhö.

Tab. 9.9
Manifestation Generikum Dosis Applikationsweg Therapiedauer
Unkomplizierte Gonorrhö Ceftriaxon 2 g I.m. Einmalig
Cefixim 2 400 mg/d P.o 3 d
+ Doxycyclin bei Mischinf. oder 2 100 mg/d P.o. 10 d
+ Azithromycin bei Mischinf. 1 g P.o. Einmalig
Disseminierte Gonorrhö Ceftriaxon 1–2 g/d I.m. oder i.v. 7 d
Erythromycin bei -Laktamallergie 4 0,5 g/d I.v. 7 d
Ophthalmoblennorrhö Ceftriaxon (Erw.) 1 g I.m. Einmalig
Ceftriaxon (Neugeborene) 25–50 mg/kg KG, max. 125 mg I.m. oder i.v. Einmalig

Die Mykosen der Haut und ihre Erreger.Tinea unguium"\t"Siehe OnychomykoseTinea pedumTinea manuumTinea corporisTinea capitisOnychomykoseKryptokokkoseHautmykosen:ErregerCandidose:chronische mukokutanePityriasis:versicolorMykose(n):Haut"\t"Siehe HautmykosenCandidosis:intertriginosa

Tab. 9.10
Mykose Erreger
Häufig Selten
Tinea pedum Trichophyton rubrum
Trichophyton interdigitale
Epidermophyton floccosum
Microsporon gypseum
Trichophyton terrestre
Trichophyton ajelloi
Tinea manuum Trichophyton rubrum
Trichophyton interdigitale
Epidermophyton floccosum
Microsporon gypseum
Trichophyton terrestre
Trichophyton ajelloi
Tinea unguium
(Onychomykose)
Trichophyton rubrum
Trichophyton interdigitale
Trichophyton tonsurans
Scopulariopsis brevicaulis
Candida albicans
Microsporon gypseum
Trichophyton mentagrophytes
Candida parapsilosis
Aspergillus fumigatus
Aspergillus alternata
Tinea corporis Microsporon canis
Trichophyton mentagrophytes
Trichophyton verrucosum
Trichophyton tonsurans
Trichophyton rubrum
Trichophyton interdigitale
Epidermophyton floccosum
Tinea capitis Microsporon canis
Trichophyton mentagrophytes
Trichophyton verrucosum
Trichophyton tonsurans
Microsporon audouinii
Trichophyton violaceum
Trichophyton soudanense
Trichophyton schoenleinii
Pityriasis versicolor Pityrosporon ovale
Candidosis intertriginosa Candida albicans Candida dubliniensis
Candida tropicalis
Candida africana
Chron. mukokutane Candidose Candida albicans Candida dubliniensis
Candida tropicalis
Kryptokokkose Cryptococcus neoformans

Systemische Therapie der Tinea capitis in Abhängigkeit von der Erregerart.Tinea capitis:Therapie

Tab. 9.11
Antimykotikum Dosis/d Mittel der Wahl
Trichophyton-Arten Microsporum-Arten
Terbinafin1 > 40 kg KG: 250 mg + +
20–40 kg KG: 125 mg
< 20 kg KG: 62,5 mg
Griseofulvin 10–20 mg/kg KG3, 4 +
Fluconazol2 5–10 mg/kg KG3, 4 +
Itraconazol1 5 mg/kg KG +

1

Zur Ther. im Kindesalter in D nicht zugelassen

2

Fehlt eine therapeutische Alternative, ist es bei Kdr. über 1 J. praktisch zugelassen

3

10 mg/kg KG: Dosierung bei anthropophilem bzw. geophilem Erreger

4

20 mg/kg KG: Dosierung bei zoophilem Erreger

Dermatosen durch andere Milben.VogelmilbenkrätzeTrombidioseKrämerkrätzeHerbstbeißGetreidekrätzeGerstenkrätzeGamasidiosisErntekrätzeCheyletiellosisAkrodermatitis urticarioides

Tab. 9.12
Erkrankung/Erreger Klinik Therapie
Erntekrätze/Herbstbeiß (Trombidiose)/Neotrombicula autumnalis 3–4 h nach Stich durch Larven (< 0,5 mm) rote, stark juckende linsengroße Maculae und Urticae, nach 24–48 h Papeln, Seropapeln und Papulovesikel um hämorrhagische Einstichstelle. Lokalisation v.a. an eng anliegender Kleidung und Kniekehlen. Pruritus ca. 1 Wo., HV bis zu 2 Wo. Nach Milbenabfall Auftreten von Symptomen. Nur bei sehr ausgedehntem Befall 1–2 Infectoscab 5% lokal. Desinfektion mit Isopropanol 70%. Bei starkem Pruritus externes Steroid (z.B. Advantan Milch 2/d) komb. mit internem Antihistaminikum (z.B. Cetirizin 10 mg od. Loratadin 20 mg). Ausnahmsweise kurzzeitige orale Gabe von Prednisolon (10–20 mg) über 3–5 d
Getreide- od. Gerstenkrätze (Akrodermatitis urticarioides)/Pyemotes spec. Milbeninf. bei Kontakt mit Getreide oder Stroh. V.a. an Armen, Hals und Rücken auftretende Quaddeln, starker Pruritus. AZ mit Fieber, Tachykardie, Lymphadenopathie, Proteinurie, Eosinophilie, asthmatische Reaktionen möglich
Vogelmilbenkrätze (Gamasidiosis)/Dermanyssus avium und gallinae Inf. mit Blut saugenden Vogelmilben (Hühnerstall, Vogelkäfig). Flüchtiges, makulöses bis kleinpapulöses oder urtikarielles Exanthem. Heftiger Pruritus. Milben meist nicht nachweisbar, da sie rasch wieder abwandern. Mensch als Fehlwirt
Krämerkrätze/Tyroglyphus siro (Käsemilbe) Stark juckende kleinpapulöse bis papulovesikulöse HV
Cheyletiellosis/Cheyletiella spec. Übertragung vom Haustier (Hase, Kaninchen, Hund, Katze) auf den Menschen. Urtikarielle oder papulöse juckende HV an Kontaktstellen Wie oben. Spontanheilung nach 1–3 Wo., da Milben auf Fehlwirt Mensch nicht überleben

Durch Gliedertiere übertragene Dermatosen.ZweiflüglerWanzenTungiasisSpinnenSkorpioneSandflohRaupenPulikoseLarvenHautflüglerFlöheCimikoseDermatose(n):Gliedertiere

Tab. 9.13
Art (Erreger/Insekt) Klinik Therapie
Flöhe (Pulikose)
(Pulex irritans [Menschenfloh; Tierflöhe])
Typischerweise gruppiert stehende stark juckende Quaddeln mit zentralem hämorrhagischem Punkt an bedeckten Körperstellen. Selten Blasen. Bei Kdr. DD: Strophulus infantum. Cave: Vektor z.B. für Erysipeloid, Brucellose Thesit 2–5% in Lotio alba, Menthol 1% in Isopropanol 70%. Steroidlotiones oder -cremes, z.B. Alfason Crelo oder Ecural Fettcreme, komb. mit internen Antihistaminika (z.B. Aerius oder Xusal) 1–2/d, ausnahmsweise oral Prednisolon (10–20 mg) über 3–5 d. Bei Tierflöhen Sanierung der Tiere, deren Schlafplätze, der Kleidung des Erkrankten
Wanzen (Cimikose)
(Cimex lectularius und hemipterus)
Urticae, oft in einer Reihe (breakfast, lunch, dinner), selten Blasen mit zentralem hämorrhagischem Punkt (Einstich) an unbekleideten Arealen; Lidödeme. Umwandlung in stark juckende Papeln über mehrere d. Wanzen hinterlassen auf den Bettlaken süßlichen Geruch Wie Menschenfloh (s.o.); Wichtig: Sanierung der Nistplätze (Vertäfelungen, hinter Tapeten, in Steckdosen, zwischen Buchseiten). Kammerjäger.Tipp: Bei Urlaubsrückkehr in Kofferverschlüsse hauchen, da CO2 die Wanzen hervorlockt
Sandfloh (Tungiasis)
(Tunga penetrans)
9.7.5 9.7.5
Hautflügler
(Bienen, Hornissen, Wespen, Hummeln)
Ödem und Rötung an Einstichstelle. Bei Sens. generalisierte Urtikaria mit starkem Pruritus. Aanaphylaktische Reaktion möglich Äußerlich wie Menschenfloh. Bei syst. Reaktionen: Wie anaphylaktischer Schock, der auch nach (schmerzhaftem) Stich der Roten Feuerameise (Solenopsis spec., red imported fire ant, aus Amerika in Spanien eingetroffen) bei Bienen-/Wespengiftallergikern wegen Kreuzallergie auftreten kann
Zweiflügler
(Hausmücken [Culex pipiens und Culiseta annulata], Stechfliege [Stomoxys calcitrans], Bremse [Tabanus spec.])
Urticae mit zentralem Einstich und Umwandlung in stark juckende Papel. Selten Blasen. Impetiginisation durch Kratzeffekte. Bei Eiablage in offene Hautwunden Entwicklung von Larven in schmierigen Ulzera (Myiasis externa) Wie Menschenfloh (s.o.). Gründliche Wundreinigung lässt Ulzera oft heilen, bei Superinf. antibiotische Ther.
Larven
(Larva migrans)
9.7.1 9.7.1
Raupen
(des Bären- und Prozessionsspinners [Familie Arctiidae und Thaumetopoeidae])
Bei Hautkontakt Eindringen der feinen toxischen Härchen, juckende urtikarielle Papeln und Bläschen (Kontakturtikaria) Steroidlotionen oder -cremes, komb. mit internem Antihistaminikum
Spinnen
(Schwarze Witwe [Latrodectus mactans])
Verbreitung weltweit, außer Ostasien, Mitteleuropa. Oft unbemerkter Biss mit Übertragung des Neurotoxins -Latrotoxin Ausschüttung von NA und ACh Schweißausbrüche, Puls und RR sowie sehr starker Schmerz in regionären LK mit Ausstrahlung in Bauch und Extremitäten (DD: Akutes Abdomen, Tetanus). Keine Symptome mehr nach 2–3 d. Kdr. u. alte Menschen stets stationär überwachen (Atemlähmung!). Selten letal Sofortiges lokales Kühlen, Hochlagern der Extremität, starkes Analgetikum, Benzodiazepin (z.B. Diazepam) wegen der assoziierten Tetanie, evtl. zusätzlich Ca-gluconat (10–20 ml) i.v. (wirkt ca. h), Tetanusschutz, Dexamethason (z.B. Fortecortin Inject) 4 mg i.m. und 4 mg s.c. an der Bissstelle. Orale Flüssigkeitsgabe. Antiseren über Giftinformationszentren anfordern (1.10). Klin. Überwachung bei V.a. Spinnenbiss mind. 3–6 h, sonst bis zum Abklingen der Symptome
Spinnen
(Loxosceles spec.)
2 Arten in Südeuropa! Gift enthält Sphingomyelinase D. Zunächst Urticae und Pruritus, innerhalb von d Blasen und hämorrhagische Nekrosen. Fieber und Erbrechen, disseminierte intravasale Hämolyse mit Hämaturie, Nierenversagen, Anämie. Selten letal Sofortiges lokales Kühlen, Hochlagern der Extremität, starkes Analgetikum. Orale Flüssigkeitsgabe. Tetanusschutz. Frühzeitige großzügige Exzision umstritten. DADPS (24) 50(–100) mg 2/d p.o. für 2–3 Wo. Hyperbarer Sauerstoff 2/d 60–90 Min. (2–2,8 atü). Klin. Überwachung bei V.a. Spinnenbiss 3 d
Skorpione
(Div. Spezies)
Nachtaktiv! (Verteidigungs-)
Stiche schmerzhaft, aber meistens harmlos. Gefährlich sind gelbe und grüne Skorpione: Hautreaktionen oft gering, Erbrechen, Tenesmen, Lungenödem, Tachyarrhythmien, zerebrale Krampfanfälle, Koma, Nierenversagen
Schockbekämpfung, Ruhigstellen der Extremität, keine Manipulationen, kühlende Umschläge, Analgetikum. Orale Flüssigkeitsgabe. Antisera nur bei syst. Vergiftungserscheinungen (Cave: Anaphylaktische Reaktionen!)

Differenzialdiagnose kutaner Ulzerationen.Ulcus tropicumUlcus molleUlcus durumTropenulkusSichelzellanämieScrofulodermDiphtherieBuruli-Ulkus, afrikanischesBotryomykoseBairnsdale-UlkusAmöbenulkus

Tab. 9.14
Erkrankung Erreger Klinik Therapie
Leishmaniase Leishmania spec. 9.7.3 9.7.3
Afrikanisches Buruli-Ulkus oder Bairnsdale-Ulkus Mycobacterium ulcerans, das zytotoxisches Mycolacton freisetzt und hitzeempfindlich ist Schmerzlose subkutane Schwellung oft an Beinen und Unterarmen feste Knoten, die sek. ulzerieren und nekrotisch werden, weit unterminierte Ränder, wenig schmerzhaft, hyperpigmentierter Rand, am häufigsten bei Kdr. < 15 J. Präulzeröse HV: Lokal Wärmeapplikation mit heat packs (40 C, in Erprobung), syst. Rifampicin (10 mg/kg KG/d p.o.) + Streptomycin (15 mg/kg KG/d i.m.) oder Amikacin (15 mg/kg KG i.m. 2/d) über 2–3 Mon., sonst Exzision (ca. 1 cm über den Läsionsrand hinaus) mit fakultativer Spalthautdeckung + Rifampicin 600 mg/d p.o. /Clofazimin (Lamprene) 300 mg/d p.o.
Haut-Tbc(Scrofuloderm) Mycobacterium tuberculosis Evtl. Fistel, falls von LK oder Knochen ausgehend 9.3.16
Tropenulkus (Ulcus tropicum) Mischinf. mit aeroben/anaeroben Erregern Tiefes, meist schmerzhaftes Ulkus v.a. an den unteren Extremitäten Penicillin G 1 5 Mio. IE/d über 5–7 d i.v. oder Penicillin V 3 1 Mio. IE/d p.o., bei Chronizität Metronidazol (z.B. Clont) 2–3 400 mg/d p.o. über 5–7 d
Ulcus durum Treponema pallidum Hart und schmerzlos, genital, an Lippen und Fingern 9.4.6
Ulcus molle Haemophilus ducreyi Genitale, Lippen, Finger. Weich und schmerzhaft 9.4.7
Amöbenulkus Entamoeba histolytica Meist genitoanal Metronidazol (z.B. Clont) 1,5–2 g einmalig oder 2 500 mg/d p.o. über 5–7 d
Botryomykose V.a. Staph. aureus, seltener Pseudomonas Ulkus, Fistelbildungen, v.a. Extremitäten Exzision mit Dbridement, Flucloxacillin 3 1 g/d p.o.
Diphtherie Corynebacterium diphtheriae Inkubationszeit 1–7 d, zunächst flaches Ulkus mit grauen Belägen Diphtherieserum 20 000–40 000 IE i.m. und Penicillin G 10 Mega/d i.v. über 10–14 d
Sichelzellanämie Ulzera an Unterschenkeln v.a. bei Westafrikanern Behandlung des Grundleidens

Tiefe und systemische Mykosen.Trichosporose"\t"Siehe Piedra albaTinea nigraSporotrichoseRhinosporidiosePiedra nigraPiedra albaPhäohyphomykose"\t"Siehe Tinea nigraParakokzidioidomykoseMukormykoseLobomykoseLakazioseKryptokokkoseKokzidioidomykoseHistoplasmoseConidiobolomykoseChromomykoseChromoblastomykoseBlastomykoseBasidiobolomykoseAspergilloseMykose(n):Organbefall

Tab. 9.15
Erkrankung Erreger; Vorkommen Klinik/Verlauf Therapie
Mykosen mit Organbefall
Chromo(blasto)mykose Verschiedene, Fonsecaea pedrosoi (am häufigsten), Cladophialophora carrionii, Phialophora verrucosa, Fonsecaea compacta, Rhinocladiella aquaspersa; in Tropen/Subtropen, v.a. Süd- und Mittelamerika, M > F Initial kleine, indolente Papeln, unbehandelt Entwicklung zu verrukösen Plaques; subkutane Knoten, Ulzera, v.a. an den Beinen, Organbefall selten, Erregernachweis in der Kultur oder im histologischen Schnitt (diagn. sind bräunliche runde Sporen, sog. coffee beans).KO: Elefantiasis Frühes Stadium: Weite und tiefe Exzision, sonst Terbinafin 0,5–1 g/d p.o. bis zu 1 J. oder Itraconazol 200 (–400) mg/d p.o. für 6 Mon. bis 3 J. oder Amphotericin B 0,1 mg/kg KG/d i.v. (langsam steigern bis max. 1 mg/kg KG/d) in Komb. mit 5-Flucytosin (Ancotil) 150 mg/kg KG/d i.v. in 4 ED, evtl. chirurgische Ausräumung.
Sporotrichose Sporothrix schenckii; Tropen/Subtropen, häufig in Mexiko Nach Verletzung durch Holzsplitter schmerzlose subkutane Knoten v.a. an Händen und Fingern Ulzeration; lymphogene Ausbreitung Itraconazol 200 mg/d p.o. über 3–6 Mon., alternativ Fluconazol 400–800 mg/d p.o. mind. für 6 Mon., Behandlung 2–4 Wo. über Heilung hinaus. Bei Non-Responder Itraconazol 2 200 mg/d oder Terbinafin 250 mg/d p.o. in Gravidität liposomales Amphotericin B 3–5 mg/kg KG/d i.v. Supportiv lokale Hyperthermie
Mukormykose Diverse Erreger Rhizopus oryzae, Absidia corymbifera, Rhizopus spec., Cunninghamella bertholletiae, Saksenaea vasiformis; weltweit Harte subkutane Infiltrationen (Abszesse), Gewebsnekrosen; Thrombosen, Embolien, oft letal Posaconazol (NOXAFIL) 2 400 mg/d p.o. über mehrere Wo., Amphotericin B 1–1,5 mg/kg KG langsam i.v. über 8–10 h für 8–10 Wo. (GD 2 g) oder liposomales Amphotericin B 5 mg/kg KG/d oder höher. Evtl. chirurgisches Dbridement
Conidiobolomykose Conidiobolus coronatus oder C. incongruus; Westafrika und Südostasien, M > F Entstellende granulomatöse Schwellung im Gesicht Itraconazol 200–400 mg/d p.o. mind. 1 Mon. über Abheilung hinaus oder gesättigte Kaliumjodid-Lsg. 3 1 ml/d p.o. bis 4–6 ml/d erhöhen
Basidiobolomykose Basidiobolus ranarum (B. meristoporus, B. haptosporus); West-, Ostafrika, Südostasien; Kdr. und Jugendliche Entstellende schmerzlose subkutane Knoten an Gesäß, Extremitäten und Nacken; KO: Elefantiasis Topische Anwendung einer gesättigten Kaliumjodid-Lsg. oder Co-trimoxazol 80/400 3 2/d mind. 1 Mon. über Abheilung hinaus
Rhinosporidiose Rhinosporidium seeberi (einzelliger Parasit, kein Fungus!); Indien und Sri Lanka, M > F Polypöse TU in der Nase Chirurgische Ausräumung, Rez. häufig
Histoplasmose Histoplasma duboisii (Afrika), H. capsulatum (Amerika) Subkutane Knoten, phlegmonöse Läsionen, Ulzerationen der Mundschleimhaut Fluconazol 400–800 mg/d p.o. über 6–12 Mon. od. Itraconazol 200–400 mg/d p.o.
Kokzidioidomykose Coccidioides immitis (nur in Kalifornien), C. posadasii, Mittel-/Südamerika, Südwesten der USA Papeln, Knoten, granulomatöse Infiltrate, subkutane fluktuierende Abszesse, evtl. verruköse Ulzera; Nasolabialfalte Kutane Form: Fluconazol Tag 1 1 400 mg p.o., ab Tag 2 200 mg/d 3–6 Mon. über Heilung hinaus oder Itraconazol bis 400 mg/d p.o.
Disseminierte Form: Fluconazol 400–800 mg/d i.v. bis 6 Mon. über Heilung hinaus oder Amphotericin B 1 mg/kg KG/d i.v. (max. 3 g/d)
Parakokzidioidomykose Paracoccidioides brasiliensis; Südamerika Mukokutane Ulzera, DD: Mukokutane Leishmaniase Itraconazol 200–300 mg/d für 3–4 Mon., danach halbe Dosis, Ther.-Dauer insgesamt 1–2 J.
Blastomykose Blastomyces dermatitidis; Mississippibecken, Nord- und Oststaaten der USA Ulzerierende, warzige Granulome Amphotericin B 1,0 mg/kg KG/d langsam i.v. über 4–6 Wo., Fluconazol 50 mg/d p.o. über 10 Wo. Bei Resistenz Voriconazol (Vfend) 2 200 mg/d p.o.
Chirurgische Ausräumung von Abszessen, Nekrosektomie
Aspergillose Aspergillus fumigatus (90%) und andere Spezies, weltweit Pusteln, Abszesse, phlegmonöse, teils hämorrhagische Läsionen Ciclopiroxolamin lokal (22) und liposomales Amphotericin B 3–5 mg/kg KG/d i.v. für 2–4 Wo. oder Itraconazol 1–2 200 mg/d p.o. über mehrere Wo., max. 3 Mon.
Bei Resistenz Posaconazol (NOXAFIL) 3 200 mg/d p.o., Voriconazol (VFEND) 2 200 mg/d p.o. oder Caspofungin (CANCIDAS) 70 mg/d i.v. bis mind. 1 Wo. nach Abklingen der Symptome, sehr teuer
Kryptokokkose Cryptococcus neoformans (Hefe); Südeuropa In 90% nur pulmonaler Befall (Einatmen von infiziertem Taubenkot); durch hämatogene und lymphogene Aussaat Auftreten von Papeln, Pusteln, subkutanen Abszessen. DD: Pyodermie. Cave: Meningitis Amphotericin B Tag 1 0,1 mg/kg KG/d, Tag 2 0,2, Tag 3 0,3, ab Tag 4 0,3–1 mg/kg KG/d i.v. komb. mit Fluconazol 400–600 mg/d i.v. über 6 Wo., dann als Rez.-Prophylaxe 200 mg/d p.o. (die Komb. mit Flucytosin [Ancotil] 75–100 mg/kg KG/d in 6 ED ist toxischer!)
Lakaziose (Lobomykose) Lacazia (früher Loboa) loboi; Amazonas-Gebiet (Brasilien) und in Surinam, M > F Papeln, später keloidähnliche oder verruköse Läsionen, meistens symptomlos Weite und tiefe Exzision, Versuch mit Clofazimin 100 mg/d p.o. plus Itraconazol 100 mg/d p.o. für 1 J.
Mykosen ohne Organbefall
Tinea nigra (Syn.: Phäohyphomykose) Hortaea (früher Phaeoannellomyces) werneckii; seltener Stenella araguata, Tropen, selten Europa, v.a. Kdr. und Jugendliche Dunkle leicht erhabene Hyperkeratosen palmoplantar (nur Stratum-corneum-Befall!), Ausschluss eines MM durch Auflichtmikroskopie Zunächst Ablösung der Hyperkeratosen z.B. mit 5% Salizylvaseline, dann lokal antimykotisch z.B. mit Miconazol oder Ciclopiroxolamin, 2/d für 2–4 Wo.
Piedra alba(Syn. Trichosporose) Trichosporon asahii (Hefe) u.a. Spezies, weltweit, selten in Europa, dann als Reisemitbringsel Perlschnurartig aufgereihte, weißliche steinharte Knötchen an den Haaren (Augenbrauen, Wimpern, Bart, Axilla- und Pubesbehaarung Haarbruch); oft Rez. Rasur oder Haare abschneiden (wenn akzeptiert), lokal Ketoconazol oder Ciclopirox als Shampoo, evtl. Itraconazol 200 mg/d p.o. für 6 Wo.
Piedra nigra Piedraia hortae (Schimmelpilz); Tropen Bräunlich-schwarze Knötchen v.a. am Kopfhaar, selten Rez. Wie Piedra alba, bei Persistenz Terbinafin 250 mg/d p.o. für 6 Wo.

Erregerbedingte Hauterkrankungen

Thomas Dirschka

Roland Hartwig

Norbert Haake

Angeliki Chrissafidou

Claus Oster-Schmidt

Hans-Jürgen Tietz

Jörg M. Pönnighaus

  • 9.1

    Virale Hauterkrankungen 229

    • 9.1.1

      Infektionen durch humane Papillomaviren229

    • 9.1.2

      Infektionen durch das Herpes-simplex-Virus (HSV)233

    • 9.1.3

      Infektionen durch das Varicella-Zoster-Virus237

    • 9.1.4

      Pockenvirus-Infektionen242

    • 9.1.5

      Masern243

    • 9.1.6

      Röteln245

    • 9.1.7

      Andere Viruserkrankungen der Haut246

  • 9.2

    HIV-Infektion Angeliki Chrissafidou251

    • 9.2.1

      Stadieneinteilung und klinische Symptome251

    • 9.2.2

      Antiretrovirale Therapie (Erwachsene)253

    • 9.2.3

      Wichtigste Dermatosen assoziiert mit antiretroviraler Therapie259

    • 9.2.4

      HIV-assoziierte Dermatosen261

    • 9.2.5

      Prophylaxe opportunistischer Infektionen bei AIDS-Patienten264

  • 9.3

    Hauterkrankungen durch Bakterien 266

    • 9.3.1

      Follikulitis266

    • 9.3.2

      Furunkel/Karbunkel268

    • 9.3.3

      Panaritium269

    • 9.3.4

      Staphylococcal scalded skin syndrome270

    • 9.3.5

      Impetigo contagiosa271

    • 9.3.6

      Ecthyma272

    • 9.3.7

      Erysipel272

    • 9.3.8

      Nekrotisierende Fasziitis273

    • 9.3.9

      Phlegmone274

    • 9.3.10

      Scharlach275

    • 9.3.11

      Erythrasma275

    • 9.3.12

      Trichobacteriosis palmellina276

    • 9.3.13

      Keratoma sulcatum276

    • 9.3.14

      Gramnegativer Fußinfekt277

    • 9.3.15

      Whirlpool-Dermatitis277

    • 9.3.16

      Tuberkulose (Tbc)278

    • 9.3.17

      Schwimmbadgranulom282

    • 9.3.18

      Lepra283

    • 9.3.19

      Aktinomykose285

    • 9.3.20

      Borreliose (Lyme-Krankheit)286

    • 9.3.21

      Rickettsiosen289

    • 9.3.22

      Zoonosen289

  • 9.4

    Sexuell übertragbare Krankheiten (STD) 291

    • 9.4.1

      Allgemeines Vorgehen bei STD291

    • 9.4.2

      Krankheiten durch HPV292

    • 9.4.3

      Erkrankungen durch Chlamydien293

    • 9.4.4

      Gonorrhö295

    • 9.4.5

      Granuloma inguinale297

    • 9.4.6

      Syphilis298

    • 9.4.7

      Ulcus molle302

  • 9.5

    Mykosen der Haut und deren Anhangsorganen Hans-Jürgen Tietz302

    • 9.5.1

      Tinea303

    • 9.5.2

      Mykosen durch Hefen310

    • 9.5.3

      Mykosen durch Schimmelpilze316

  • 9.6

    Epizoonosen Norbert Haake316

    • 9.6.1

      Pedikulosen316

    • 9.6.2

      Erkrankungen durch Milben318

    • 9.6.3

      Erkrankungen durch Zecken322

    • 9.6.4

      Andere Epizoonosen323

  • 9.7

    Tropendermatosen Jörg M. Pönnighaus324

    • 9.7.1

      Infektionen mit Nematoden325

    • 9.7.2

      Infektionen mit Zestoden und Trematoden330

    • 9.7.3

      Infektionen mit Protozoen331

    • 9.7.4

      Tiefe und systemische Mykosen335

    • 9.7.5

      Sonstige Tropendermatosen339

Virale Hauterkrankungen

Infektionen durch humane Papillomaviren

HPV (umweltresistent!) HPV:Infektionenverursachen benigne Infektion(en):HPVepitheliale Hyperplasien, HPVdie Papillomaviren, humane"\t"Siehe HPVlokalisationsabhängig papulös oder Hauterkrankung(en):erregerbedingteplaqueförmig in Erscheinung treten. Häufig. Hauterkrankung(en):viraleInfektiosität abhängig von Prädispositionsfaktoren (Abwehrlage, Durchblutung u.a.). DD Tab. 9.1.
Verrucae vulgares
Syn.: Vulgäre Warzen.
Def.: Häufige benigne, prinzipiell spontan rückbildungsfähige Epithelhyperplasie durch Verrucae vulgaresHPV (nach 2 J. ist nicht einmal jeder 2. Warzen:vulgäre"\t"Siehe Verrucae vulgaresPat. warzenfrei). Auftreten einzeln oder multipel (Abb. 9.1). Meist bei Kdr. und Jugendlichen palmoplantar. V.a. bei Akroasphyxie (kalte Hände und Füße), Hyperhidrose, Immundefekt, Atopie und sebostatischem Hauttyp. Übertragung v.a. in Feuchtbereichen (Dusche, Schwimmbad, Sauna).
Bei organtransplantierten Pat., die unter lebenslanger immunsuppressiver Ther. stehen, können sich hinter verruziformen Läsionen hochdifferenzierte Plattenepithel-Ca verbergen, sodass eine histologische Abklärung indiziert ist.
Klinik: Stecknadelkopf- bis erbsgroße, derbe, hautfarbene bis graugelbe TU mit aufgerauter Oberfl., teils beetartige Konfluenz. Ggf. kleine punktförmige Hämorrhagien. Oft Tochterwarzen in der Umgebung. Im Zentrum oft Verlust der Linienzeichnung der Haut (DD Klavus). Warzenformen:
  • Kalottenförmig: Finger- und Handrücken, Paronychium, Nagelbett.

  • Filiform: Augenlider, Bartgegend, Lippenrot.

  • Papillomatös: Finger- und Zehenzwischenräume, Kapillitium, Schleimhäute.

  • Mosaikwarzen: Volarseitig an Fingern, Händen, Fußsohlen.

Sonderform: Verrucae plantares
Syn.: Plantarwarzen.
Übertragung s.o. Neigung zu beetartiger Konfluenz. Besondere Variante der Verrucae Verrucae plantaresvulgares an druckbelasteten Stellen der Plantarwarzen"\t"Siehe Verrucae plantaresFußsohlen. Die Warzen werden nach innen gedrückt (exophytisches Wachstum unmöglich Dornwarzen): Sehr schmerzhaft, evtl. Gehbehinderung.
Diagn.: Inspektion i.d.R. ausreichend. Nur bei Zweifel (untypische Lokalisation, Form, Farbe, rasches Wachstum, V.a. Ca) Biopsie vornehmen und ggf. In-situ-Hybridisierung und EM.
Histologie: Hyperkeratose, schlotartige Parakeratosezonen, mächtige Akanthose, Papillomatose, vakuolisierte Zellen mit perinukleärer Halobildung und ggf. basophilen Kerneinschlüssen im Str. granulosum.
Therapie
Allgemeine Maßnahmen und Prophylaxen
  • Leichtes, luftdurchlässiges Schuhwerk.

  • Immer mit Kunststoffsandalen beim Duschen/Baden/Schwimmbadbesuch.

  • ZZR immer gut abtrocknen, ggf. trocken föhnen, Socken tgl. wechseln.

  • Nach dem Duschen/Baden Wanne desinfizieren (z.B. mit Sagrotan-Lsg.).

  • Stärkende Maßnahmen wie wechselwarmes Duschen, Sauna und kalte Güsse im Wechsel.

  • Feucht-kaltes Milieu meiden (Kühlhaus, Kühltheke, Werkstatt u.a.).

  • Absolutes Rauchverbot (Nikotin verschlechtert akrale Durchblutung drastisch! Die Arterien normalisieren sich trotz Abstinenz erst nach d).

Ambulante Therapie
Pat. konsultiert Arzt i.d.R. erst dann, wenn eigene Ther.-Versuche erfolglos waren. Merke: Je ausgedehnter der Befall, desto weniger aggressiv die Ther.:
  • Suggestionsbehandlung, z.B. Verordnung von Schneckenschleim (Thuja occidentalis D6 oral, 3 15 Trpf./d).

  • Keratolyse mit salizylsäurehaltigem Pflaster (Guttaplast). 12–24 h Schneckenschleimbelassen, danach erweichte Haut kürettieren Thuja occidentalis(durch Arzt). Cave: Gesunde Haut z.B. mit Pasta zinci mollis abdecken, bei Kürettage Blutung vermeiden. Mehrfach wdh.

  • Bei ausbleibendem Erfolg 5-FU-Lsg. (24; Verrumal), 2/d über 3–6 Wo. pinseln. Gesunde Haut abdecken. Cave: Verätzt Kleidung und Acryl, feuergefährlich, problematisch bei bronchialer Hyperreagibilität/Asthma bronchiale.

  • Alternativ dithranolhaltige Warzensalbe (NRF 11.31.), 1/d über mehrere Wo. auftragen und mit einem elastischen Pflaster abkleben. Gesunde Haut mit Zinkpaste abdecken. Cave: Verfärbung von Kleidung.

  • Nur bei Erw. Verätzung mit Salpetersäure (24; Solco-Derman). Vorsichtiges Betupfen der Warze 1/Wo. Cave: Anwendung sollte i.d.R. durch geschultes medizinisches Personal erfolgen. Nur sehr differenzierten Pat. verschreiben oder mitgeben, stark ätzend! KO: Verätzung gesunder Haut, Ulzeration (v.a. bei Diab. mell.).

Kürettage von Warzen im Kindesalter
  • Ind.: Sehr kleine Warzen, häufige Rez., erfolglose Vorbehandlungen.

  • Vorgehen: Kind ggf. von Eltern auf den Arm nehmen Warzen:Kindesalter, Kürettagelassen. Besprühen der Kürettagefläche mit Chloräthyl-Kältespray durch Hilfsperson (Chloraethyl Dr. Henning). Während des Sprayens Warze vorsichtig kürettieren.Ausgedehnte Warzen: Ggf. LA unter Kältespray setzen und anschließend kürettieren.

Steht Kryogerät zur Verfügung, Warze kurz anfrieren. Dadurch bessere Ablösung und zugleich milde anästhetische Wirkung. Am Folgetag entstehende Blase ablösen/kürettieren. Alternative: Stickstoff besorgen und mit Stieltupfer auftragen. V.a. an den Akren Verletzungsgefahr von Nerven, Blutgefäßen, Sehnen, bei Schädigung der Matrix Nagelwachstumsstörung möglich.

Zusätzlich
Bei Ther.-Resistenz zuerst keratolytische Vorbehandlung, danach unblutiges Abtragen der Warzen und Versuch mit Imiquimod (Aldara 5%ige Creme) 5/Wo., Mo–Fr abends auf das betroffene Gebiet auftragen (Off-label use). Behandlungsdauer bis zum Verschwinden der Warzen. NW: Reizungen im Behandlungsareal. Alternativ oder supportiv zu Imiquimod wasserstoffgefiltertes Infrarotlicht (wIRA-Bestrahlungen mit Gerät der Fa. Hydrosun) 1/Wo. über mehrere Wo. oder Zinksulfat (Zinkit Dragees) 10 mg/kg KG/d über 1–2 Mon.
Verrucae planae juveniles
Syn.: Plane juvenile Warzen.
V.a. Kdr. und Jugendliche, aber auch Erw. Inf. meist über Verrucae planae juvenilesHandtücher.
Klinik: Flache rundliche bis ovale, Warzen:plane juvenile"\t"Siehe Verrucae planae juvenileshautfarbene bis bräunliche Papeln von 1–4 mm Durchmesser, v.a. Gesicht, Hand- und Fingerrücken, distaler Unterarm betroffen.
Diagn.: Inspektion i.d.R. ausreichend.
DD: Tab 9.1.
Ther.: Pat. über hohe Spontanheilungsrate binnen Mon. bis J. aufklären. Isotretinoin (z.B. Isotrex Gel) 1/d (22). Bei Ther.-Resistenz im Off-label use Imiquimodcreme 5/Wo. über mehrere Wo. Wenn Kürettage in LA erfolglos, alternativ Einsatz des Erbium:YAG-Lasers. Cave: Kürettage sehr oberfl., sonst Narbenbildung möglich.
Schleimhautwarzen
Def.: Als isolierte Schleimhautwarze oder im Rahmen der oralen Papillomatose oder fokalen epithelialen Hyperplasie (HPV 13 und 32) vorkommende benigne SchleimhautwarzenSchleimhauthyperplasien.
Klinik: Einzelne oder konfluierende verruziforme Papeln der Mundschleimhaut. Nicht schmerzhaft. Persistenz über J. möglich. Meist Spontanheilung.
Diagn.: Inspektion i.d.R. ausreichend. Im Zweifel Biopsie und ggf. In-situ-Hybridisierung, EM.
Ther.: Kryochirurgie oder Kauterisation in LA oder Vollnarkose, alternativ Imiquimodcreme.
Fokale epitheliale Hyperplasie
Syn.: M. Heck.
Def.: Verruziforme epitheliale Hyperplasie der oralen Mukosa. V.a. Hyperplasie:fokale epithelialeKdr., Jugendliche. Sehr selten. Bevorzugung Morbus:Heck"\t"Siehe Hyperplasie, fokale epithelialebestimmter Ethnien (Eskimos, Indianer).
Klinik: Kleine weißliche, warzige, schmerzlose Papeln im Mundraum, v.a. Unterlippeninnenseite.
Diagn.: Klin. Bild, PE.
Histologie: Akanthom, ballonierte Zellen im Str. spinosum, Papillomatose.
DD: White Sponge Nevus, ektope Talgdrüsen.
Ther.: Spontanheilung abwarten, 5%ige Imiquimodcreme, ggf. Exzision.
Epidermodysplasia verruciformis
Syn.: Verrucosis Epidermodysplasia verruciformisgeneralisata, Lewandowsky-Lutz-Sy.
Def.: Extrem Verrucosis generalisata"\t"Siehe Epidermodysplasia verruciformisseltene Papillomerkr. mit hoher Tendenz zur malignen Entartung (Lewandowsky-Lutz-Syndrom"\t"Siehe Epidermodysplasia verruciformisPlattenepithel-Ca, in > 90% Nachweis von HPV 5 und 8), die v.a. nach dem 30. LJ. auftritt. In der frühen Kindheit beginnend. Nicht ausschließlich AR vererbt (Mutation des EVER1- und -2-Gens auf Chrom. 17q25).
Klinik: Bis centgroße, isolierte oder konfluierende, gelbliche bis bräunliche, flache oder verruköse Papillome v.a. in lichtexponierten Hautarealen, aber auch an Handflächen und Fußsohlen. Meist multiple Herde, ggf. exanthematisch.
Diagn.: Klin. Bild (Lokalisation!). PE zur Virusdifferenzierung in der PCR.
DD: Xeroderma pigmentosum, schwerer Lichtschaden der Haut.
Therapie
  • Konsequenter Lichtschutz (Sonne meiden, Lichtschutzbekleidung, Anwendung von Lichtschutzpräp., z.B. Daylong actinica), kein Rö.

  • Exzision bei karzinomverdächtigen HV.

  • Acitretin (24) initial mit 0,5 mg/kg KG/d, Erhaltungsdosis 0,1 mg/kg KG/d (Neotigason), alternativ 5-FU lokal oder PDT.

  • Klin. Kontrollen alle 3 Mon.

Progn.: Bei Induktion durch HPV 3 oder 10 günstig; bei HPV 5, 8 oder 14 maligne Entartung wahrscheinlich.
Condylomata acuminata 9.4.2; bowenoide Papulose 9.4.2.

Infektionen durch das Herpes-simplex-Virus (HSV)

Def.: Inf. durch HSV 1 (Extragenitaltyp, aber auch genital) oder HSV 2 (Genitaltyp, aber auch Herpes-simplex-Virus, Infektionenextragenital). Unterteilung in Primär- sowie Infektion(en):Herpes-simplex-VirusSekundärinf. (endogene Reinf.), ausgelöst z.B. durch Stress, Menstruation, UV-Bestrahlung, Immundefekt.
  • Primärinf.: Gingivostomatitis herpetica, Aphthoid Pospischill-Feyrter, Vulvovaginitis herpetica, primärer Herpes simplex, Ekzema herpeticatum, Herpessepsis des Neugeborenen, Meningoencephalitis herpetica, Keratoconjunctivitis herpetica.

  • Sekundärinf.: Herpes simplex, Herpes simplex recidivans in loco, Ekzema herpeticatum, Keratoconjunctivitis herpetica recidivans.

Gingivostomatitis herpetica
Syn.: Stomatitis aphthosa, Mundfäule.
Gingivostomatitis herpeticaDef.: Häufige Erstinf. mit HSV. V.a. Kleinkinder. Stomatitis aphthosa"\t"Siehe Gingivostomatitis herpeticaKontakt- oder Tröpfcheninf., oft epidemisch (Kindergarten). Mundfäule"\t"Siehe Gingivostomatitis herpeticaInkubationszeit 2–7 d. Erkr. verläuft meist unbemerkt, selten schwer ab.
Klinik
  • Prodromi: Unruhe, Fieber, Abgeschlagenheit, Erbrechen, Krampfneigung. Erythem und Schwellung der Mundschleimhaut, Foetor ex ore, erhöhter Speichelfluss, Behinderung der Nahrungsaufnahme. Schmerzhafte Lymphadenopathie.

  • Enanthem: 20–50 Bläschen, aphthöse Umwandlung, v.a. im Vestibulum oris, Abheilung meist innerhalb 1 Wo. Fötider Mundgeruch.

  • Exanthem: Selten, Bläschen an Naseneingang, Oberlippe oder Fingern (herpetische Paronychie).

Diagn.: Klin. Bild, Temp.-Kontrolle. Bei schwerem Verlauf und diagn. Unsicherheit ggf. Histologie (ballonierende Degeneration), EM, Kultur, PCR. Serologie (Serokonversion). Meningismus prüfen!
Therapie
  • Lokal: Mundspülungen (z.B. mit Dynexan Proaktiv 0,2% CHX) zur Desinf. mehrmals tgl., anästhesierende Gele (z.B. Dynexan Mundgel). Auf der Haut Clioquinol 2% in Lotio Cordes bis zum Eintrocknen der Bläschen 1/d, morgens abölen, Nachbehandlung mit Dexpanthenol (z.B. Bepanthen Salbe).

  • Lokales Antiphlogistikum Amlexanox als 5%ige Haftsalbe (Aphthasol), Bezug über internationale Apotheke.

  • Symptomatisch: Bettruhe, fiebersenkende Maßnahmen z.B. Wadenwickel, Paracetamol bis 60 mg/kg KG/d (z.B. ben-u-ron Saft).

  • Bei schwerem Verlauf: Syst. Ther. mit Aciclovir 5 mg/kg KG 3/d i.v. für 5 d oder max. 5 200 mg/d p.o. für 7 d.

Progn.: Heilung nach 1–2 Wo. KO: Superinf. v.a. durch penicillinasefeste Staph. Ther. initial mit Flucloxacillin 40–50 mg/kg KG/d (Staphylex) in 3 ED p.o., dann nach Antibiogramm.
Aphthoid Pospischill-Feyrter
Def.: Schwerste Verlaufsform der Gingivostomatitis herpetica, v.a. bei abwehrgeschwächten Kdr. (z.B. nach Pertussis, Masern, Mumps u.a., Leukämien, Aphthoid Pospischill-FeyrterHIV-Inf.), selten als Primärinf. im Erw.-Alter.
Klinik: AZ . Effloreszenzen mit randwärts fortschreitendem Wachstum, v.a. Akren (vagantes Aphthoid) und Genitalschleimhaut mit ausgeprägter Neigung zur Superinf.
DD: Herpangina, habituelle Aphthen, M. Behet, bullöses Pemphigoid.
Ther.: Stat. Aufnahme (i.d.R. Kinderklinik). Ther. wie Gingivostomatitis herpetica (s.o.), Aciclovir 5 mg/kg KG/d i.v. (24; Acic-Tbl.) über 10 d, bei Erw. Aciclovir 3 500 mg/d für einige d, gegen die Schmerzen NSAR.
Progn.: Heilung nach 1–2 Wo.
Meningoencephalitis herpetica
Selten, v.a. bei Neugeborenen und im Kindesalter.
Klinik: Hohes Fieber, Kopfschmerzen, Übelkeit, Erbrechen, Krampfanfälle bis hin zum Koma.
Meningoencephalitis herpeticaDiagn.: Bestimmung des Procalcitonins i.S. (PCT) z.A. einer bakteriellen Meningitis; nur bei dieser PCT-Wert (> 0,5 ng/ml).
Ther.: Stationäre Behandlung auf Kinderintensivstation. Aciclovir 3 15 mg/kg KG/d i.v. (24; Zovirax) für 3 Wo.
Progn.: Bei schwerem Befall evtl. neurologische Ausfälle.
Vulvovaginitis herpetica
Def.: Primärinf. durch HSV des Genitales.
Klinik: AZ , Temp. , Erbrechen, Unruhe. Entzündliche Rötung von Vulva, proximaler Vagina sowie Vulvovaginitis:herpeticaPortio. Aussaat z.T. herpetiform angeordneter Bläschen mit zunächst klarem, dann getrübtem Inhalt, schmerzhaft, ggf. oberfl. Ulzeration, hämorrhagische Verkrustung. Narbenlose Abheilung nach 8–12 d.
DD: Herpes genitalis recidivans, Ulcus molle, Ulcus vulvae acutum, M. Behet.
Ther.: Tannolact- oder Kamillosan-Sitzbäder 2–3 /d. Weitere Ther. wie Gingivostomatitis herpetica (s.o.).

Inf. Neugeborener unter der Geburt möglich!

Primärer Herpes simplex
Def.: Ausgedehnte Primärinf. durch HSV im Gesicht. Häufig epidemieartiges Auftreten.
Klinik: Wie Herpes simplex (9.1.2, Herpes simplex).
Herpes simplex:primärerTher.: Wie Gingivostomatitis herpetica (9.1.2, Gingivostomatitis herpetica).
Herpessepsis des Neugeborenen
Def.: Schwerste Verlausform der HSV-Erstinf. bei Neu- und v.a. Frühgeborenen. 1:3000–10 000 Geburten. Inkubationszeit Herpessepsis, Neugeborenes2–6 d.
Klinik: AZ Neugeborene:Herpessepsismit hohem Fieber, Dyspnoe, Hepatosplenomegalie, Ikterus, Dyspepsie, Blutungsneigung, zerebralen Sy. Häufig Keratoconjunctivitis herpetica.
Exanthem: Ausgedehnter Herpes simplex der Haut, Gingivostomatitis herpetica.
Diagn.: Klinik, Meningismus prüfen, BB (Leukopenie), Transaminasen , Temp. , Elyte, Abdomen-Sono, EEG, augenärztliches Konsil (Korneainf.), Liquorpunktion durch (Kinder-)Neurologen. Erregernachweis durch EM, Kultur (zytopathischer Effekt nach 1–4 d), Antigennachweis (PCR), IgM-AK (Frühinf.).
DD: Impetigo contagiosa, Follikulitis, neonatale papulovesikulöse Erkr.
Therapie
  • Extern: Wie Gingivostomatitis herpetica (9.1.2, Gingivostomatitis herpetica), Herpes simplex (9.1.2, Herpes simplex).

  • Intern: Aciclovir 3 10 mg/kg KG/d i.v. (24; Zovirax) über 10 d. Bei Korneainf. zusätzlich Immunglobuline vom Menschen i.v., z.B. Sandoglobulin).

  • Prophylaxe: Herpeskulturdiagn. bei Schwangeren mit anamnestisch bekanntem Herpes genitalis (SSW 32, 34, 36 und danach wöchentl.). Bei Herpesnachweis Sectio caesarea spätestens 4–6 h nach dem Blasensprung. Arbeitsverbot für Pflegekräfte, Hebammen und Ärzte mit HSV-Erkr. auf Neugeborenenstationen.

Progn.: Letalität ca. 60%, 20% zeigen bleibende, v.a. zerebrale Störungen.
Herpes simplex und Herpes simplex recidivans in loco
Syn.: Herpes simplexFieberbläschen, Herpes simplex:recidivans in locoGletscherbrand, Cold Sore.
Def.: Häufigste endogene Fieberbläschen"\t"Siehe Herpes simplexReinf. mit HSV, meist an derselben Stelle Gletscherbrand"\t"Siehe Herpes simplex(Herpes simplex recidivans in loco). Cold Sore"\t"Siehe Herpes simplexInkubationszeit 2–5 d.
Klinik
  • Prodromalstadium über einige h mit Spannungsgefühl und Pruritus, ggf. Schmerzen.

  • Auftreten eines 3–10 mm großen ödematösen Erythems und nach ca. 4–8 h wasserklarer, prall gespannter etwa stecknadelkopfgroßer Bläschen im Erythem.

  • Eintrübung des Bläscheninhalts, Aufplatzen, Erosionen, Verkrustung, Abfallen der Krusten nach einigen d, narbenlose Heilung innerhalb von 10–14 d.

  • Ggf. Superinf. und regionale Lymphadenopathie.

  • Lokalisationen: Häufig perioral (Lippenrot und angrenzende Regionen Herpes labialis; Abb. 9.2). Naseneingang, Wangen, Ohrläppchen, Augenlider; gluteal ( Herpes glutealis); genital (F: Vulva; M: Glans, Sulcus coronarius, Präputium oder Penisschaft Herpes genitalis). Finger, Handrücken sowie paronychial (herpetische Paronychie).

Diagn.: Wie Gingivostomatitis herpetica (9.1.2, Gingivostomatitis herpetica).
DD: Lokalisationsabhängig. Mundwinkel: Angulus Paronychie:herpetischeinfectiosus. Integument: Herpes zoster, Impetigo contagiosa (kein Bläschenstadium). Mundhöhle: Aphthen (meist einzeln stehend). Genitale: Ulcus molle, schankriforme Pyodermie. Nagelbereich: Panaritium.
Therapie
  • Extern: Wie Gingivostomatitis herpetica (9.1.2, Gingivostomatitis herpetica). Antivirale Lokalther. (nur im Prodromalstadium sinnvoll!) mit Aciclovir (z.B. Acic-Tbl., 5 400 mg alle 4 h) od. Penciclovir (Fenistil Pencivir, 6 alle 2 h) od. Docosan-1-ol (ERAZABAN, 5 alle 3 h), im Bläschenstadium Abkleben mit Compeed Cold Sore Patch für 10 d. Tipp Betroffener: Lippenstift Herpotherm zur Wärmekurzkontaktther. (ca. 51 C über 4 Sek.) bei HSV-1-/-2-Inf. im Prodromal-/Frühstadium.

  • Intern: Nur bei schweren Verläufen. Aciclovir (z.B. Acic-Tbl., 24) 5 800 mg/d p.o. oder 3 5 mg/kg KG/d i.v. über 5 d. Alternativ: Valaciclovir 3 1000 mg/d (24; Valtrex) oder Brivudin 1 1 Tbl./d (24; Zostex) oder Famciclovir 3 250 mg/d über 7 d p.o. (24; Famvir).

Lokalther. mit Tromantadin-HCl (Viru-Merz Serol) wegen Kontaktallergien in ca. 5% meiden.

Rezidivprophylaxe: Bei mehr als 4 Rez./J. Wirksamkeit umstritten, Präp. nicht zur Rez.-Prophylaxe zugelassen: Dauerther. mit Aciclovir 4 200 mg/d p.o. (Herpes labialis/genitalis recidivans) über 6–12 Mon. Rez.-Häufigkeit nimmt mit der Zeit ab.
Komplikationen
  • Superinf.: I.d.R. durch Staph. Ther.: Flucloxacillin 3 1 g/d p.o. oder i.v. (z.B. Staphylex), dann nach Antibiogramm.

  • Keratoconjunctivitis herpetica: Seltene schmerzhafte Inf. von Horn- und Bindehaut. Ther.: Aciclovir-Augensalbe (z.B. Virupos Augensalbe) 5/d über 3 d, dann 3/d über 10 d.

  • EEM (12.20.8): Tritt etwa 5–14 d nach einer Herpesinf. auf.

  • Ekzema herpeticatum (9.1.2, Ekzema herpeticatum).

Ekzema herpeticatum
Def.: Schwere Inf. mit dem HSV-Typ 1 bei atopischem Ekzem. Seltener auch bei Lymphomen, Glukokortikoidther. oder anderen Grunderkr. (Pemphigus foliaceus, M. Ekzema herpeticatumDarier). Meist durch Autoinokulation (vorheriger Herpes labialis) oder Heteroinokulation (Kontaktpersonen, auch nosokomial).
Klinik: Eruptiv auftretende kleine Bläschen mit zunächst wasserklarem Inhalt, v.a. in Bereichen stärkerer Ekzematisierung bei atopischem Ekzem (Gesicht, Hals, oberer Stamm, Beugen). AZ (hohes Fieber bis 40 C über 8–10 d), starker Pruritus, ggf. schmerzhaft, LK-Schwellung. Später eitrige Eintrübung der Bläschen und Entstehung krustös belegter Erosionen. KO: Bronchopneumonie, Herpesenzephalitis, Augenbeteiligung.
Diagn.: Anamnese (atopisches Ekzem), Diff.-BB (ggf. Leukos ), bei Pusteln bakt. Abstrich, augenärztliches Konsil, neurologisches Konsil. Nach Heilung Diagn. des atopischen Ekzems (12.10) zur Einleitung einer längerzeitigen Ther.
Therapie
  • !

    Keine syst. Glukokortikoidgabe wegen Gefahr der Herpessepsis.

  • Intern: Aciclovir 5–10 mg/kg KG i.v. alle 8 h über 7 d (24; Acic-Tbl.). Zusätzlich ggf. Antipyretika wie Paracetamol bis 4 1000 mg, gilt für Erw. und Kdr. ab 12 J. Bei bakt. Superinf. Antibiotikum nach Resistogramm. Bei starker Pustelbildung u./od. flächiger Pyodermisierung sofort mit Cephalosporin, wie Cefuroxim (z.B. Defu HEXAL) 2 1 g/d p.o. beginnen und nach Erregerempfindlichkeit ggf. umsetzen.

  • Extern: Vaselinum album unter feuchten Umschlägen (z.B. Chinosol-Umschläge). Später Nachbehandlung mit ureahaltigem Externum (z.B. Excipial Hydrolotio).

Progn.: Bei schwerem atopischen Ekzem häufige Rez. KO: Narbige Abheilung.

Infektionen durch das Varicella-Zoster-Virus

Varizellen
Syn.: Windpocken, Varizella-Zoster-Virus, InfektionenChicken Pox.
Def.: Hochkontagiöse, Varizellenkeineswegs Infektion(en):Varizella-zoster-Virusharmlose Kinderkrankheit, v.a. 2.–6. LJ. Übertragung: Windpocken"\t"Siehe VarizellenDirekter Kontakt mit infektiösen Chicken Pox"\t"Siehe VarizellenEffloreszenzen, seltener durch Tröpfcheninf. Inkubationszeit 8–21 d. Infektiös: 2 d vor Ausbruch des Exanthems bis zum Abfall der letzten Kruste bis dahin Kindergarten- und Schulverbot. Viruspersistenz in den sensiblen Hirn- u. Spinalganglien. Bei Erw., Sgl., Personen unter Immunsuppression und mit schwerem atopischem Ekzem oft schwererer Verlauf, selten letal endend, wobei Kdr. und Jugendliche bezogen auf die Altersverteilung deutlich überwiegen. 5–10% der Gesamtbevölkerung weisen eine Immunitätslücke auf. In seltenen Fällen Varizellenrez. möglich.
Klinik
  • Prodromi: Leichtes Fieber, ggf. auch während des gesamten Verlaufs, Kopf- u. Gliederschmerzen.

  • Enanthem: Schmierig gelblich belegte, von einem roten Saum begrenzte Erosionen am harten Gaumen, der Wangenschleimhaut, selten konjunktival und an der Genitalschleimhaut.

  • Exanthem (Abb. 9.3): Mehrtägiges schubweises Auftreten kleiner roter juckender Maculae, rasche Umwandlung zunächst in Papeln, dann in stark juckende Exanthem:VarizellenBläschen mit zunächst klarem, dann trübem Inhalt, Verkrustung (parallel sämtliche Stadien Sternenhimmelphänomen, Heubner-Sternenkarte).

  • Abfallen der Krusten nach etwa 2–3 Wo., i.d.R. narbenlose Heilung.Sternenhimmelphänomen, Varizellen

Typischer Beginn am Kapillitium, von hier Ausbreitung auf übriges Integument.

Diagn.: Klin. Bild typisch. BB (auch Heubner-Sternenkarte, VarizellenLeukopenie 3000–4000/l [3–4 Gpt/L] möglich). Nur bei Zweifel Serologie: KBR, ELISA IgG, IgM, IgA. Ggf. PE zur EM, PCR-Diagn. Bei V.a. Pneumonie Thorax-Rö.
DD: Strophulus infantum (fieberfrei, keine Schleimhautbeteiligung), Zoster generalisatus (bei immunsupprimierten Pat., i.d.R. höheres Alter).
Therapie
  • Intern: Antihistaminika gegen Pruritus (z.B. Aerius Lsg., Xusal Saft), extern: Tannolact Lotio 1/d, morgens mit Olivenöl abölen.

  • Superinf.: Bakteriell (s. KO) Cefalexin 3 0,5–1 g/d p.o. (Kdr. 25–50 mg/kg KG/d in 2–4 ED) od. Amoxicillin/Clavulansäure 3 0,6–1,2 g/d p.o. (Kdr. 80 mg/kg KG/d in 3 ED); HSV-Inf. (9.1.2). Extern Clioquinol 2% in Lotio Cordes.

  • Virustatika: Nur bei schwerstem Verlauf, bei Neugeborenen oder bei immunsupprimierten Pat.: Aciclovir, z.B. Zovirax (24), 3 10 mg/kg KG/d i.v. über 5–10 d. Bei Nichtansprechen Foscarnet-Natrium 3 40 mg/kg KG/d i.v. über 2 Wo. (Foscavir, Dosisanpassung bei eingeschränkter Nierenfunktion, Zulassung ab 18 J.).

Prophylaxe
  • Schutzimpfung.

    • Ind.: Pat. mit malignen Erkr. oder Immunsuppression oder Kdr. bzw. Jugendliche, die nicht an Varizellen erkrankt waren (Impfung zwischen 9 und 17 J.): Varilix oder Varivax 0,5 ml einmalig, ab 13 J. 2 im Abstand von mind. 6 Wo. s.c.

    • KO: Selten papulovesikuläres Exanthem.

    • Anmerkung: STIKO-Impfempfehlungen: Alle Kdr. zwischen dem 11. und 14. Lebensmon. Vierfachimpfung Masern-Mumps-Röteln-Varizellen (Priorix-Tetra) 2 im Abstand von 6 Wo.

  • Passive Immunisierung. Ind.: Seroneg. Schwangere oder Pat. mit Immundefekt (Chemother., Immunsuppression, HIV-Inf.). Innerhalb von 72 h nach Exposition einmalige Gabe von VZV-Hyperimmunglobulin 1 ml/kg KG i.v. (Varitect CP).

KO: Superinf. v.a. mit Staph. aureus u. Strept. pyogenes nach Exkoriation; häufig narbige Abheilung. Otitis media, Pneumonien, Bronchitiden, thrombozytopenische Purpura, Purpura fulminans und neurologische Affektionen. Bezogen auf Altersverteilung ebenfalls vorwiegend Kdr. betroffen. Im Rahmen von Varizellen bei Kdr. Auftreten von ischämischen Insulten möglich (einziges humanpathogenes Virus, das sich in den Zerebralarterien vermehrt). Cave: Kontakt mit Schwangeren und immunsupprimierten Menschen meiden!
Varizellen in der Gravidität
Gefahr des fetalen Varizellen-Sy. bei Inf. seroneg. Schwangerer bis zur 20. SSW.
Klinik: Hydrozephalus, Katarakt, Varizellen:GraviditätChorioretinitis, Horner-Sy. Selten: Gravidität:VarizellenMeningoenzephalitis, atypische Pneumonie, Myositis, Otitis, Nephritis, akute Myelitis. Narbige HV beim Kind; Aborte/Totgeburten möglich. Cave: Erkr. während der Schwangerschaft keine Interruptio-Ind.!
Vorgehen: Möglichst umgehend nach Kontakt mit an Zoster- oder Varizellen-Erkrankten AK-Titerbestimmung (besteht ausreichender Schutz?). Bei unzureichender Immunität, passive Immunisierung mit Zoster-Immunglobulin (Varitect CP spätestens 3 d nach dem Kontakt [9.1.3, Varizellen]).
Perinatale Infektion
Große Inf.-Gefahr für das Kind bei mütterlichem Exanthemausbruch 5 d vor bis 2 d nach der Geburt (konnatales Varizellen-Syndrom, konnatalesVarizellen-Sy.).
Vorgehen: Varizellen:perinatale InfektionGeburt möglichst hinauszögern (Gynäkologen hinzuziehen); Kind unmittelbar nach der Geburt passiv immunisieren (Zoster-Immunglobulin 1 mg/kg KG; z.B. Varitect CP).

Aciclovir ist in der Schwangerschaft nicht zugelassen. Bei perinataler Inf. ggf. pränatale Gabe an die Mutter (Einzelfall jedoch abwägen; vorgeburtliche Inf.-Prophylaxe für das Kind).

Herpes zoster und zosterassoziierte Schmerzen
Syn.: Zoster, Gürtelrose.
Def.: Endogene Reaktivierung Herpes zosterdes VZV in den Schmerz(en):zosterassoziiertesensorischen Spinal- und Hirnnervenganglien. Zoster"\t"Siehe Herpes zosterInkubationszeit 7–14 d. Weniger Gürtelrose"\t"Siehe Herpes zosterkontagiös als Varizellen. Seroneg. Personen können an Varizellen erkranken.
Risikofaktoren für das Auftreten eines Zosters: Höheres Lebensalter, pos. Familienanamnese, Stress, HIV-Inf. (10 häufiger und rez. Episoden), zytostatische Ther., immunsuppressive Ther.
Bei den zosterassoziierten Schmerzen werden unterschieden:
  • Akute Zosterneuralgie: Nozizeptorvermittelter brennender u. pochender Dauerschmerz bis zum Abfall der Krusten, Dauer ca. 1 Mon.

  • Subakute Zosterneuralgie: Dauer bis 4 Mon. Zosterneuralgienach Auftreten der Zostereffloreszenzen.

  • Chron. postzosterische (neuropathische) Schmerzen mit > 3 Mon. Dauer von einer Intensität 3 auf einer numerischen Ratingskala von 0 bis 10. Als Risikofaktoren gelten: Alter > 50 J., starke Schmerz(en):postzosterischeAkutschmerzen, Prodromalschmerzen, weibliches Geschlecht, kraniale/sakrale Lokalisation und schwere Verlaufsform (z.B. hämorrhagische Bläschen, keine Ther. mit Aciclovir, sondern mit Brivudin, s.u.). Häufigkeit dieser neuropathischen Schmerzen: 10–20%, gekennzeichnet durch Plus-Symptome (Par-, Dysästhesien, Allodynie, [brennender] Dauerschmerz, einschießende Schmerzattacken) und Minus-Symptome (Hypästhesie, Hypalgesie, fehlendes Temp.-Empfinden).

Klinik: Häufigste befallene Segmente: TH3, C3, V1.
  • Auftreten stechender, segmental begrenzter Schmerzen, wobei jedes Dermatom betroffen sein kann (am häufigsten thorakal oder lumbal). Evtl. unspez. Prodromalstadium (AZ , Temp. ).

  • Exanthem (Abb. 9.4): Erst kleine Erytheme im befallenen Dermatom, dann über etwa 2–3 d Aufschießen wasserklarer, herpetiform gruppierter Bläschen (hohe VZV-Konz.!) in den Erythemen (vereinzelte Bläschen auch am restlichen Integument aberrierende Bläschen), Eintrüben des Bläscheninhalts, Aufplatzen, Verkrustung, Abfallen der Kruste nach etwa 2–3 Wo.

Diagn.: Wie Varizellen (9.2.4, Varizellen). Nachweis der mechanischen Allodynie durch Bestreichen der Haut mit einem Pinsel oder Watteträger. Bei Zoster ophthalmicus augenärztliches Konsil.
DD: Herpes simplex.

Bei schwerem Zoster im jugendlichen oder mittleren Alter nach Immunsuppression, HIV-Inf. und ggf. TU suchen (2.1.3). Faustregel für eine interne Ther.: Immunkompetente ab dem 50. LJ., Zoster im Ausbreitungsgebiet von Hirnnerven, Kdr. mit atopischem Ekzem oder hereditärer bzw. akquirierter Immundefizienz. In der Gravidität erfolgt i.d.R. ausschließlich eine Lokalther.(keine Gefahr für den Fetus). Während der Laktation ist eine syst. Aciclovir-Ther. ohne Stillunterbrechung möglich.

Merke

Bei Erw. postzosterisches Schlaganfallrisiko , am stärksten nach Zoster ophthalmicus!

Therapie
  • Extern: Clioquinol 2% in Lotio Codes (wie Gingivostomatitis herpetica; 9.1.2).

  • Intern: Aciclovir, z.B. Acic-Tbl. (24), 5 800 mg/d p.o. (Dosisreduktion bei Nierenfunktionsstörungen) oder Famciclovir 3 250 mg/d oder Valaciclovir 3 900 mg/d für 7 d. Brivudin 1 125 mg/d über 7 d (24; Zostex), auch bei KO oder Immunsuppression. Bei Nichtansprechen Foscarnet-Natrium 3 40 mg/kg KG/d i.v. über 10 d (Foscavir).

  • Schmerzther.: Paracetamol 3–4 500–1000 mg/d p.o.; alternativ Metamizol 3 40 Trpf./d p.o. Bei Nichtansprechen wie Postzosterneuralgie (s.u.).

  • Superinf.: Siehe unter Herpes simplex (9.1.2).

  • Zoster ophthalmicus: Lokalther. wie Keratoconjunctivitis herpetica (s. unter Herpes simplex; 9.1.2).

  • Postzosterneuralgie: Stets umgehend intensiv mit einer individuell festzulegenden Medikation behandeln. Nichtopioid-Analgetika sind nur ungenügend wirksam! Nachfolgend genannte Medikamente – falls erforderlich – miteinander kombinierbar additiver Effekt auf die Schmerzreduktion. Über die Wirksamkeit eines Medikaments erst nach 2–4 Wo. Gabe in suffizienter Dosis entscheiden.

    • Antidepressivum: Amitriptylin (z.B. Saroten) mit einer Startdosis von 10–25 mg/d p.o. (abends), alle 4 d um 10–25 mg erhöhen bis zu einer Dosis von 50–75 mg (keine antidepressive Wirkung, worüber der Pat. vorher aufgeklärt werden sollte; max. 150 mg/d). NW: AV-Block (deshalb stets vor Ther. EKG!), Glaukom, Miktionsstörung, Kollaps, Mundtrockenheit, KG , Herzinsuff., antriebsdämpfend.Citalopram (Cipramil) mit einer Startdosis von 10–20 mg/d p.o., Standarddosis 40 mg/d p.o. (max. 60 mg). NW: GI-Störungen, Kopfschmerzen.

    • Antikonvulsiva: Gabapentin (Neurontin) mit einer Startdosis von 300 mg/d p.o. (abends), tgl. Erhöhung um 300 mg bis zu einer Dosis von 1,2–2,4 g. NW: Müdigkeit, Schwindel, Ödeme, kaum Arzneimittelinteraktionen. BZ-Kontrolle! Dosis bei Niereninsuff.Pregabalin (Lyrica, lineare Pharmakokinetik!) mit einer Startdosis von 75 mg/d, jede Wo. um 25 mg erhöhen bis zu einer Dosis von 150 mg (max. 600 mg). NW: Wie Gabapentin, pos. Effekt anxiolytisch u. schlafverbessernd. Dosis bei Niereninsuff.

    • Opioidanalgetika: Tramadol ret. mit einer Startdosis von 50–100 mg/d (1–0–1) bis zu einer Max.-Dosis von 400 mg titrierbar. NW: Übelkeit, Hypotension; Antagonisierung anderer Opioide.Morphin ret. mit einer Startdosis von 10–30 mg/d (1–0–1), keine Max.-Dosis. NW: Obstipation, Kumulation bei Niereninsuff.Oxycodon (Oxygesic) mit einer Startdosis von 5–20 mg/d, keine Max.-Dosis. NW: Obstipation durch Komb.-Präp. mit Naloxon (TARGIN) reduzierbar. Anmerkung: Schmerzlindernder Effekt von Opioiden nach 3 Mon. deutlich , nach noch längerer Einnahme weitgehend fehlend.

    • Topika als sog. Add-on-Ther.: Gute Wirkung auf die mechanische Allodynie: Versatis-Hydrogelpflaster mit 5% Lidocain (10 14 cm), nach 12 h wechseln, 12-stündige Pause. Vorgang mehrmals wdh. Eintritt der vollen Wirkung nach 2–4 Wo. oder früher.Alternativ Capsaicin-Creme in aufsteigender Konz. (NRF11.125) 4/d über 4–6 Wo. (cave: Hautbrennen) bzw. Qutenza-Pflaster mit 8% Capsaicin (14 20 cm): Durch medizinisches Fachpersonal Hautstelle mit Wasser reinigen, Auftragen eines Lokalanästhetikums für ca. h (z.B. EMLA-Creme), nach erneutem Reinigen Pflaster mit Nitrilhandschuhen aufkleben, 1 h belassen, dann entfernen und auf Hautstelle Reinigungsgel auftragen, nach 1 Min. abwischen und mit Wasser plus Seife reinigen. Eintritt der schmerzlindernden Wirkung nach 1–14 d. Ggf. alle 3 Mon. wdh. KI: Alter < 18 J., Diab. mell., Kopf und Gesicht, defekte Haut. NW: Erythem, Schmerzen (sehr häufig), Pruritus, Pusteln, Blasen und Ödem (oft).Alternativ: Cannabinoid-Rezeptor-Agonist, z.B. N-Palmitoylethanolamin in einer Creme (Physiogel A.I. Creme) 2/d für Wo.

Prophylaxe: Attenuierter Lebendimpfstoff Zostavax, s.c. Einmalinjektion als Immun-Boost vorzugsweise in den M. deltoideus bei Menschen > 50 J. Reduktion der Zosterinzidenz um 50% sowie der postherpetischen Neuralgien um 2/3. Impfversager in ca. 50%. KI: Gravidität, Immundefizienz, unbehandelte Tbc.
Komplikationen
  • Zoster multiplex unilateralis: Befall mehrerer Dermatome einer Körperhälfte. Zoster duplex: Befall von Dermatomen beider Körperhälften.

  • Zoster Zoster multiplex unilateralisgeneralisatus: Befall des gesamten Integuments, liegt vor bei > 20 aberrierenden Bläschen.

  • Zoster haemorrhagicus: Auftreten Zoster generalisatushämorrhagischer Bläschen.

  • Zoster gangraenosus: Auftreten nekrotischer Ulzerationen beim Zoster Zoster haemorrhagicushaemorrhagicus. Heilung mit varioliformen Narben.

  • Zoster ophthalmicus: Zoster gangraenosusBefall des 1. Trigeminusasts, einschließlich N. supratrochlearis und N. supraorbitalis. Bei Befall des Ramus nasociliaris (Bläschen auf der Nasenspitze) Zoster ophthalmicusBeteiligung von Kornea und Konjunktiva mit Gefahr der Keratitis interstitialis mit Hornhautgeschwüren. Häufig hämorrhagischer Verlauf.

  • Zoster des 2. und 3. Trigeminusasts: Ausgeprägte Beteiligung der Mundschleimhaut.

  • Zoster oticus: Befall des 2. Zervikalsegments. Bei Innenohrbeteiligung: Gefahr der Akustikus- und Fazialislähmung mit bleibender Hörstörung. Ggf. meningeale Zeichen.

  • Zoster oticusSuperinf. und über Mon. persistierende Post-Zosterneuralgie.

  • !

    Kontakt mit Frühgeburten, Graviden und Immunkompromittierten meiden.

  • Auftreten unterschiedlicher Hauterkr. im ehemaligen Zostergebiet (Wolf's post-herpetic isotopic response).

Pockenvirus-Infektionen

Melkerknoten
Wolf's post-herpetic isotopic responseErreger: Parapoxvirus. Übertragung: Kontakt mit Eutern infizierter Jungkühe (Landwirte). MelkerknotenInkubationszeit 4 Pockenvirus-Infektionend bis mehrere Wo. Geringe Infektion(en):PockenvirusKontagiosität.
Klinik: Auftreten eines oder Parapoxvirusmehrerer derber, erbsgroßer, gelblich-brauner bis blaurötlicher Papeln mit blauschwarzer Kuppe, v.a. an den Fingern, regionale Lymphadenitis.
Diagn.: I.d.R. Berufsanamnese und Inspektion ausreichend. Im Zweifel PE, EM (Negative-Staining).
DD: Melkerschwielen, Melkergranulom, Ecthyma contagiosum, hämorrhagische Panaritien oder Paronychien, Tuberculosis cutis verrucosa, syphilitischer Primäraffekt.
Ther.: Extern Clioquinol 2% in Lotio Cordes.
Progn.: Narbenlose Heilung nach 2–10 Wo., wenn Sekundärinf. vermieden wird.
Ecthyma contagiosum
Syn.: Orf.
Erreger: Parapoxvirus ovis. Übertragung: Kontakt mit infizierten Lämmern oder jungen Ziegen, selten mit Ecthyma:contagiosumRehen und Gämsen. Inkubationszeit 3–Orf"\t"Siehe Ecthyma contagiosum11 d. Geringe Kontagiosität.
Klinik: Rötliche Papel an der Inokulationsstelle (auch unverletzte Haut), nach 1 Wo. Umwandlung in 1–2 cm großen Knoten mit gerötetem Zentrum, weißlichem mittlerem Ring und gerötetem Hof, regionale Lymphadenitis.
Diagn.: (Berufs-)Anamnese, typische Klinik. Im Zweifel: EM-Virusnachweis. Kulturell auf Amnionzellkulturen, DNA-Hybridisierung.
DD: Melkerknoten, Melkergranulom, Granuloma pyogenicum, Tularämie.
Ther.: 9.1.4, Melkerknoten.
Progn.: Narbenlose Heilung nach ca. 5 Wo.
Mollusca contagiosa
Syn.: Dellwarzen.
Erreger: Molluscipoxvirus. Übertragung: Schmierinf. Inkubationszeit d bis Mollusca contagiosaWo. Hohe Kontagiosität. V.a. bei Kdr. Dellwarzen"\t"Siehe Mollusca contagiosamit Neigung zu atopischem Ekzem und bei Immundefizienten. Hohe MolluscipoxvirusSpontanheilungsrate nach unterschiedlich langer Zeit.
Klinik: Isolierte oder in Gruppen stehende, breitbasig aufsitzende, weißliche bis blassrosa farbene, zentral gedellte Papeln (Abb. 9.5). Auf Druck Entleerung einer weißlich-gelblichen Masse ( Molluskumkörperchen, infektiös!). Durch Kratzartefakte Auftreten weiterer Mollusken ( Autoinokulation). Prädilektionen: Gesicht, sebostatische Areale, ekzematisierte Haut bei atopischem Ekzem.
Diagn.: Inspektion.
DD: Milien, Hidrozystome, Verrucae planae, Keratosis follicularis.
Ther.: Konservativ 5%ige KOH-Lsg. (InfectoDell) bzw. 0,05%ige Tretinoin-Lsg. (Airol Lsg.). Chirurgisch nach Abkleben der Areale mit Emla-Pflastern ca. 2 h vor vorsichtiger Kürettage (z.B. mit Curette Stiefel). Bei unruhigen Kdr. ggf. Diazepam-Trpf. 1–2 h vor Ther. Kind ggf. von Elternteil auf den Arm nehmen lassen. Pflasterverband.
KO: Ekzema molluscatum: Bei Pat. mit atopischem Ekzem oder Immunschwäche (immunsuppressive Ther., AIDS) Auftreten von > 100 Mollusken. Bakterielle Kontamination mit Ausbildung Ekzema molluscatumabszedierender Entzündungen. Mollusken in der Nähe des Lidrands produzieren eine follikuläre Konjunktivitis.
Prophylaxe: Bei Kdr. mit sehr trockener Haut Ölbäder (z.B. Neuroderm Mandelölbad, Oleobal), rückfettende Externa (z.B. Excipial-Lipolotio, Zarzenda Creme). Bei bestehenden Mollusken kein Schwimmbadbesuch/gemeinsames Bad mit anderen Kdr., um Übertragung zu vermeiden. Kindergarten und Schule erlaubt.

Masern

Syn.: Morbilli, measles.
Erreger: Masernvirus. Übertragung: Tröpfcheninf. Inkubationszeit 10–14 Masernd. Hohe Kontagiosität. Morbilli"\t"Siehe MasernInfektiös ca. 3 Wo. vor bis measles"\t"Siehe Masernca. 1 Wo. nach Erkr.-Beginn. Kindergarten- und Schulverbot Masernvirusbis zur Abheilung des Exanthems. Lebenslange Immunität. Namentliche Meldepflicht von Verdacht, Erkr. und Tod.

Heute zunehmend bei ungeimpften Jugendlichen/Erw. mit schwerem Verlauf.

Klinik
  • Prodromalstadium mit AZ , Fieber bis 40 C, Rhinitis, Konjunktivitis, Lichtscheu, Pharyngitis, Tracheitis, trockenem Husten.

  • Koplik-Flecken (sichern Diagnose): Ab 2.–3. d für 1–2 d gegenüber den Prämolaren an der Wangenschleimhaut punktförmige weiße, von einem roten Hof umgebene Flecken (DD: Koplik-FleckenParvovirusinf.).

  • Enanthem: Ab 3. d. Rote Flecken an Gaumen, Tonsillen und Uvula, gleichzeitig Abklingen des katarrhalischen Stadiums und Fieberabfall.

  • Exanthem (Enanthem:MasernAbb. 9.6): 4. d. Beginn hinter den Ohren und im Gesicht mit zentrifugaler Ausbreitung auf Stamm und Extremitäten: Runde bis ovale, bis ca. 1 cm große, teils konfluierende Flecken. Zunächst blass-, dann dunkelrot, selten hämorrhagisch. Erneuter Fieberanstieg. Nach 3–4 d lytischer Temperaturabfall, Abblassen des Exanthems in der Reihenfolge des Auftretens, oft mit pityriasiformer Abschuppung.

  • Erneuter Fieberanstieg: Hinweis für KO (s.u.).

Diagn.: Typischer Verlauf wegweisend; BB (Leukopenie 3000–4000/l [3–4 Gpt/L]). Im Zweifel Serologie: ELISA IgG, IgM, Virusnachweis durch r-PCR aus Körperflüssigkeiten. Bei subakuter sklerosierender Panenzephalitis (infauste Prognose!) sehr hohe IgG-Titer im Liquor! Bei neurologischer Symptomatik neurologisches Konsil, Liquorpunktion, EEG. Bei Dyspnoe/bronchitischen Beschwerden Thorax-Rö. (streifige Zeichnung spricht für Masern-Pneumonitis).
DD: Arzneimittelexantheme (meist zentripetale Ausbreitung), Röteln, Scharlach, Fleckfieber (kein katarrhalisches Stadium), Syphilis II.
Ther.: Symptomatisch: Bettruhe, Wadenwickel, ggf. Paracetamol zum Fiebersenken. Extern Lotio alba aquosa 1/d, vor erneutem Auftragen Abölen von Rückständen.
Prophylaxe
  • Schutzimpfung: Zwischen dem 11. und 14. Lebensmon. mit MMRV-Impfstoff sowie 6 Wo. bis 3 Mon. nach der ersten Impfung.

  • Passive Immunisierung. Ind.: Pat. mit Immundefizienz. Innerhalb 1 Wo. nach Exposition Einmalgabe von Immunglobulinen (z.B. Sandoglobulin; 24) bis 2 g/kg KG i.v.

Komplikationen
  • !

    Masern in der Schwangerschaft keine Erhöhung der Fehlbildungsrate!

  • Masernkrupp: 1–2%, meist ungefährlich. Ther.: NaCl-Masern:KomplikationenInhalation, wenn nicht ausreichend, Glukokortikoide, selten Intubation erforderlich.

  • Otitis media: Ca. 1%, Masernkrupphäufig Trommelfellperforation. Ther.: Bei Hinweis auf Superinf. antibiotische Ther. nach Resistogramm.

  • Bronchopneumonie: Ca. 1%, v.a. bei Mangelernährung (Entwicklungsländer!) und Immunsuppression.

  • Masernenzephalitis: Ca. 1:1000, hohes Fieber, Kopfschmerzen, Übelkeit, Erbrechen, Krampfanfälle, Bewusstseinsstörungen bis zum Koma. Dauerfolgen: Hirndruckerhöhung, Krampfleiden, Teilleistungsschwäche. Stat. Ther. in neurologischer Klinik.

  • Subakute sklerosierende Panenzephalitis (SSPE): Slow-Virus-Erkr., 5–7 J. nach Masern, ca. 1:10 000–50 000. Diagn. und Ther. durch Neurologen, praktisch immer Masern:Panenzephalitis, subakute sklerosierende (SSPE)letal.

Röteln

Syn.: Rubeola, German measles.
Erreger: Rötelnvirus. Übertragung: Tröpfcheninf. RötelnInkubationszeit 2–3 Wo. Geringe Rubeola"\t"Siehe RötelnKontagiosität. Häufig German measles"\t"Siehe Rötelnstille Feiung. Infektiös: 6 d vor Beginn bis 8 d nach Höhepunkt des Exanthems. RötelnvirusKindergarten- und Schulverbot bis 1 Wo. nach Abblassen der HV. Lebenslange Immunität. V.a. ungeimpfte Jugendliche/ältere Kdr. betroffen. Meldepflicht bei konnataler Inf.
Klinik
  • Prodromi: Leichte katarrhalische Beschwerden, LK-Schwellung nuchal und retroaurikulär (typisch), Temp. (max. 38 C).

  • Exanthem: Stecknadelkopfgroße, dicht stehende, nicht konfluierende, rote, von einem anämischen Hof umgebene, leicht erhabene Papeln. Beginn schmetterlingsförmig im Gesicht, Ausbreitung nach retroaurikulär und dann zentrifugal auf Rumpf und Extremitäten. Rasche Rückbildung in der Reihenfolge des Auftretens nach etwa 3 d.

  • Gleichzeitig LK-Schwellung, v.a. zervikal und okzipital. Gelegentlich Splenomegalie und bei Erw. Arthralgien (Finger-, Hand-, Kniegelenke).

Diagn.: BB (Leukopenie, Eosinophilie). Im Zweifel Serologie: HAH, ELISA IgG, IgM (nur im akuten Stadium, 3–7 d nach Exanthemausbruch nachweisbar), bei Zweifel PCR-Diagn.
DD: Arzneimittelexantheme (meist zentripetale Ausbreitung), Scharlach (periorale Blässe, Himbeerzunge), infektiöse Mononukleose, Syphilis II.
Ther.: Symptomatisch: Wie Masern (9.1.5); oft keine Ther. nötig.
Prophylaxe
  • Schutzimpfung: Mit MMRV-Lebendimpfstoff (9.1.3). Mädchen 11.–15. LJ., ungeimpfte F im konzeptionsfähigen Alter (2 Mon. vor und 3 Mon. nach der Impfung effektive Kontrazeption), Frauen im Wochenbett ohne Röteln-AK: Rötelnlebendimpfstoff (z.B. MMR Triplovax, MMRvaxPro oder Priorix). Impf-KO: Kleinkinder in 10–15%: Leichtes Fieber, LK-Schwellungen, diskretes Exanthem. Jugendliche und Erw.: Ca. 15% Arthralgien, ca. 1% Arthritiden (antiphlogistische Ther.).

  • Passive Immunisierung bei Pat. mit Immundefizienz.

Komplikationen
  • Röteln in der Schwangerschaft: Syn.: Gregg-Sy. In ca. 30% Rötelnembryopathie bei Inf. einer seroneg. Röteln:KomplikationenSchwangeren in der 6.–10. SSW. Folgen: Röteln:GraviditätHirnfehlbildungen, Gravidität:RötelnMikrophthalmus, Innenohrschwerhörigkeit, Gregg-SyndromHerzfehler beim Kind. Bei nachgewiesener Inf. gynäkologisches Konsil.

  • Enzephalitis (1:6000); 20% Letalität.

Andere Viruserkrankungen der Haut

Rubeola scarlatinosa
Syn.: Vierte Krankheit.
Erreger: Unbekannt. Tröpfcheninf. Inkubationszeit 9–20 d.
Klinik: Rubeola scarlatinosaUncharakteristische Prodromi. Exanthem: Rubeoliformes Krankheit:vierte"\t"Siehe Rubeola scarlatinosaoder sehr kleinfleckiges skarlatiniformes Exanthem. Gutartiger Verlauf.
DD: Masern, Scharlach, ECHO- und Coxsackie-Virus-Exantheme.
Ther.: Bettruhe und körperliche Schonung i.d.R. ausreichend.
Erythema infectiosum
Syn.: Ringelröteln, fünfte Krankheit.
Erreger: Parvovirus Erythema infectiosumB19. Übertragung: Tröpfcheninf. Ringelröteln"\t"Siehe Erythema infectiosumInkubationszeit 6–14 d. Ansteckung nur vor Krankheit:fünfte"\t"Siehe Erythema infectiosumExanthemausbruch. V.a. Schul- u. jüngere Kdr.
Klinik: Keine Prodromi, oft asymptomatisch. Exanthem: Diffuse oder figurierte, elevierte, livide Rötung von Wangen (Ohrfeigengesicht!) und Stirn; Ausdehnung auf Innenseite der Ober- und Unterarme mit münzgroßen, ringförmigen, teils girlandenförmig konfluierenden Ohrfeigengesicht, Erythema infectiosumErythemen (Abb. 9.7). Rückbildung nach etwa 10 d. Subfebrile Temp., häufig symmetrische Arthritiden der kleinen Gelenke.
Diagn.: Klin. Bild. BB (Leukos , relative Eosinophilie). Im Zweifel KBR, ELISA, RIA, Anstieg von IgG und IgM, PCR-Diagn.
DD: Arzneimittelexantheme, Enterovirusinf., Masern, Röteln.
Ther.: Symptomatisch: Wie Masern (9.1.5). KO: Aplastische Krise bei Pat. mit hämolytischer Anämie stat. Aufnahme.
Erythema infectiosum in der Gravidität
Klinik: Fetale Anämie; Hydrops fetalis und in 10% intrauteriner Fruchttod in 13.–20. SSW in 10%.
Erythema infectiosum:GraviditätDiagn.: Bei Inf.-Verdacht Gravidität:Erythema infectiosuminvasive Pränataldiagn. mit Nachweis von Parvovirus-B19-DNA. Hochauflösende Pränatalsono. in wöchentlichem Abstand.
Ther.: Engmaschige Überwachung im Pränatalzentrum; bei Hydrops fetalis Ery.-Gabe via V. umbilicalis zur Verhinderung eines Aborts.
Papular-purpuric-gloves-and-socks syndrome
Syn.: Handschuh-Socken-Sy.
Erreger: V.a. Papular-purpuric-gloves-and-socks syndromeParvovirus B19, seltener EBV, HHV 6, CMV, Masernvirus, Coxsackievirus Handschuh-Socken-Syndrom"\t"Siehe Papular-purpuric-gloves-and-socks-syndromeB6, Hepatitis-B-Virus u.a. Übertragung: Tröpfcheninf. Inkubationszeit 6–14 d. Ansteckungsgefahr vor u. Parvoviruswährend des Exanthemausbruchs. Häufigkeitsgipfel Frühjahr/Sommer. V.a. in der Adoleszenz und im frühen Erw.-Alter.
Klinik: Palmoplantare Ödeme, Erytheme, lividrote Papeln mit quälendem Pruritus. Späteres Auftreten einer petechialen Purpura möglich. Mitbeteiligung der oralen Mukosa in Form von Vesikeln u. Aphthen. Häufig Arthritiden, Fieber u. LK-Schwellung.
Diagn.: Klin. Bild. 9.1.7, Erythema infectiosum, zusätzlich Schwangerschaftstest, Ausschluss einer Vaskulitis innerer Organe (Niere!).
DD: EEM im Frühstadium, Kawasaki-Sy., Hidradenitis palmoplantaris, Hand-foot-mouth disease, Rickettsiose.
Ther.: Orale Läsionen: Spülungen mit Chlorhexidin 0,2% (z.B. Chlorhexamed alkoholfrei), Volon A Haftsalbe 1–2/d; Antiphlogistikum, keine körperlichen Anstrengungen. Komplikationslose Abheilung nach 1–2 Wo. die Regel. Im Fall einer Gravidität 9.1.7, Erythema infectiosum in der Gravidität.
Exanthema subitum
Syn.: Roseola Exanthema subituminfantum, Drei-Tage-Fieber, sechste Krankheit.
Roseola infantum"\t"Siehe Exanthema subitumErreger: HHV 6. Übertragung: Tröpfcheninf. Drei-Tage-Fieber"\t"Siehe Exanthema subitumInkubationszeit 3–7 d. Geringe Kontagiosität. Krankheit:sechste"\t"Siehe Exanthema subitumKleinkinder (wenige Mon. bis 3 J.). Lebenslange Immunität.
Klinik: Plötzlicher Fieberanstieg (teils > 40 C) mit geringer AZ-Beeinträchtigung, Fieberkrampfneigung. Nach 3 d plötzlicher Fieberabfall und Auftreten des Exanthems: 3–5 mm große, blassrote Maculae am Rumpf mit Ausbreitung auf die Extremitäten, Gesicht frei. Abblassen nach 1–2 d.
Diagn.: Typische Symptomatik. BB (initial Leukos , ab 2. d , evtl. Lymphozytose), nur im Zweifel: PCR.
DD: Röteln, Masern, infektiöse Mononukleose, Scharlach, Erythema infectiosum, ECHO- und Coxsackie-Virusinf.
Ther.: Symptomatisch: Wie Masern (9.1.5). KO: Krampfanfälle: Oft beim ersten Fieberanstieg.
Infektiöse Mononukleose
Syn.: Pfeiffer-Drüsenfieber, kissing Mononukleose, infektiösedisease.
Erreger: EBV (HHV 4) Pfeiffer-Drüsenfieber"\t"Siehe Mononukleose, infektiöseTyp 1 u. 2. Übertragung: Tröpfcheninf., Schleimhautkontakte, kissing disease"\t"Siehe Mononukleose, infektiösev.a. mit asymptomatischen Virusträgern. Inkubationszeit 4–14 d. Geringe Kontagiosität. Ebstein-Barr-VirusSchulverbot bis zur Entfieberung. V.a. bei Jugendlichen und jungen Erw. Lebenslange Immunität. Krankheitsdauer zwischen 4 und max. 8 Wo.
Klinik
  • Uncharakteristische Prodromi mit intermittierendem, teils hohem Fieber, bisweilen über mehrere Wo.

  • Generalisierte Lymphadenopathie, Angina mit geschwollenen Tonsillen, teils mit nekrotischen pseudomembranösen Belägen; oft (> 50%) Hepatosplenomegalie.

  • Exanthem: In 5–15%, ab 4.–6. d generalisiert, manchmal juckend, urtikariell, morbilliform oder rubeoliform, periorbitales Gesichtsödem.

  • Enanthem: Petechien am Gaumen.

  • Manche therapierefraktäre, klassische Tonsillitis entpuppt sich als infektiöse Mononukleose, v.a. wenn Enanthem:Mononukleose, infektiösesie mit Amoxicillin/Ampicillin therapiert wird es kommt zum typischen Exanthem.

Diagn.: Labor: BB (initial Leukos , dann 10 000–40 000/l [10–40 Gpt/L] mit zahlreichen atypischen Monozyten), bakt. Rachenabstrich (Superinf.?), Paul-Bunnell-Schnell-Test (Serum AK bei Erw. in 10–15%, bei Kdr. in 20% falsch neg.), AST und ALT (Leberbeteiligung). Im Zweifel Serologie: IFL anti-VCA-IgG, anti-VCA-IgM, anti-EA, IFL anti-EBNA; Abdomen-Sono (Splenomegalie?). Cave: Keine kräftige Milzpalpation wegen Risiko einer Ruptur.
DD: Streptokokkenangina, Masern, CMV-Exantheme, Diphtherie, Arzneimittelexantheme, akute Leukämie.
Ther.: Symptomatisch: Mundspülungen (z.B. Kamillosan) 3–4 /d, sonst wie Masern (9.1.5). Gabe von Valaciclovir (Valtrex) 3 g/d p.o. für 2 Wo. bei Erw. (umstritten!). Antibiotika nur bei nachgewiesener bakt. Superinf. Cave: Ampicillin und Amoxicillin kontraindiziert! Bei foudroyanter akuter infektiöser Mononukleose oder EBV-induzierter hämophagozytischer Lymphohistiozytose Gabe von Rituximab (MabThera) 375 mg/m2 KOF/Wo. als i.v. Infusion, ggf. komb. z.B. mit Etoposid 150 mg/m2 KOF 2/Wo. über 2 Wo. als i.v. Infusion.
Komplikationen
  • Arzneimittelexantheme: 1–2 d nach Gabe von Ampicillin/Amoxicillin morbilliformes, zunächst stammbetontes Mononukleose, infektiöse:KomplikationenExanthem mit konsekutiver Generalisierung. Arzneimittelexanthem(e):Mononukleose, infektiöseBei erneuter Gabe dieser Penicilline i.d.R. kein Auftreten eines solchen Exanthems.

  • Milzruptur: Sehr selten, meist 2. Krankheitswo. Prophylaxe: Verbot körperlicher Anstrengung für ca. 4 Wo.

  • Milzruptur, Mononukleose, infektiöseTonsillenhypertrophie, die zu Dyspnoe führen kann kurzzeitige Gabe eines Steroids, Antibiotikum nicht indiziert HNO-Konsil.

Kawasaki-Syndrom
Tonsillenhypertrophie, Mononukleose, infektiöseSyn.: Mukokutanes Kawasaki-SyndromLymphknotensy., akutes febriles mukokutanes Lymphknotensyndrom, mukokutanes"\t"Siehe Kawasaki-SyndromLymphadenopathie-Sy.
Seltene Vaskulitis mit variablem Lymphadenopathie-Syndrom, akutes febriles mukokutanes"\t"Siehe Kawasaki-SyndromOrganbefall. Häufigkeitsgipfel im Frühjahr u. Herbst. Erreger: Unbekannt. Übertragung: Tröpfcheninf. I.d.R. Kdr. im 2.–3. LJ., M > F. Alle Ethnien sind betroffen, häufiger Südostasiaten und die afrokaribische Bevölkerung. Familiäre Häufung.
Klinik
Hauptsymptome:
  • Antibiotikaresistentes Fieber über mehr als 5 d (100%),

  • bilaterale nichteitrige Konjunktivitis über 1–2 Wo. (88%),

  • Enanthem mit Stomatitis, Pharyngitis, scharlachähnliche Erdbeerzunge, trockene, rissige und rote Lippen über 1–2 Wo. (90%),

  • Enanthem:Kawasaki-Syndromstammbetontes, polymorphes, skarlatiniformes oder multiformes Exanthem in Erdbeerzunge:Kawasaki-Syndromder 2. Wo. (92%), stark berührungssensible Haut, weder Bläschen noch Krusten,

  • akute schmerzhafte nichteitrige zervikale Lymphadenopathie unilateral über 1–2 Wo. (75%), LK > 1,5 cm im Durchmesser,

  • Erytheme und Ödeme palmar und plantar Mitte der 1. bis Mitte der 2. Wo., handschuhartige Abschuppung der Handflächen und Fußsohlen in der 3. Wo., Auftreten von Nagelrillen in der 4. Wo. (94%).

Weitere Symptome: Myokarditis, Perikarditis, koronare Arteriitis, Arthralgien, Arthritiden, Hörverlust, aseptische Meningitis, Gallenblasenhydrops, Verschlussikterus, heftige Bauchschmerzen, Diarrhö. Anmerkung: Gestörte Funktion des Gens für ITPKC (Inositol 1,4,5-triphosphat 3-Kinase) scheint eine Rolle für die Vaskulitisgenese zu spielen.
Diagnostik
  • Diagnose kann gestellt werden, wenn 5 der 6 Hauptsymptome oder 4 Hauptsymptome und Koronararterienaneurysmen vorliegen.

  • Echokardiografie zur Abklärung von Koronaraneurysmen, der Funktion des li. Ventrikels, eines Perikardergusses, einer Mitralinsuff.; engmaschige Kontrollen.

  • Koronarangiografie 6–12 Mon. nach akuter Erkr. zur Überprüfung des Heilungsprozesses.

  • Labor: CRP/BSG , BB (Leukos mit Linksverschiebung, Thrombozytose > 500 000/l [500 Gpt/L] ab 2. Wo.); Antiendothelzell-AK oft pos., Hypalbuminurie, Leukozyturie (steril), Transaminasen und Bili . Ggf. EKG-Veränderungen. Blutkulturen.

DD: Toxischer Scharlach, SSSS, Toxic Shock Syndrome, inf. Mononukleose, EEM, akutes rheumatisches Fieber, Masern, Hand-Fuß-Mund-Krankheit, M. Still, Arzneimittelreaktionen.
Ther.: Bei Verdacht Überweisung in spezialisierte pädiatrische Klinik. Ther. mit polyvalenten Humanimmunglobulinen (IVIg) 1 2 g/kg KG i.v. über 10–12 h (24; z.B. Privigen) in Komb. mit ASS (initial 100 mg/kg KG/d p.o. in 4 ED bis 1 Wo. nach Entfieberung [Kontrolle des Salizylatspiegels], dann Reduktion auf 5 mg/kg KG) über 6–8 Wo. Ansprechrate ca. 80%. Bei lebensbedrohlicher Myokarditis oder Perikarditis Ther. mit Prednisolon. Bei großen (Durchmesser 8 mm) oder multiplen Koronarveränderungen neben einem Thrombozytenaggregationshemmer Phenprocoumon (Marcumar) oder ein niedermolekulares Heparin (24). Alternativ zu ASS Clopidogrel (z.B. Plavix) 1 mg/kg KG/d (max. 75 mg/d) p.o.
KO: Aneurysmen der Koronararterien, Koronarthrombose, Myokardinfarkt, Hämoperikard, Herzbeuteltamponade, Arrhythmien, intestinale Perforation.
Progn.: Ohne Herzbeteiligung günstig; Letalität bei Herzbeteiligung 1–2%. Nachsorge gemäß den Empfehlungen der American Heart Association (s. Spezialliteratur).
Hand-Fuß-Mund-Krankheit
Syn.: Hand-Fuß-Mund-Exanthem.
Erreger: Coxsackie-Viren A16, seltener A2, Hand-Fuß-Mund-KrankheitA5, A9–10, B2, B3, B5 u. Enterovirus Hand-Fuß-Mund-Exanthem"\t"Siehe Hand-Fuß-Mund-Krankheit71. Übertragung: Tröpfchen- u. Schmierinf. Inkubationszeit 2–5 d. Hohe Infektiosität. Coxsackie-VirusV.a. im Sommer u. Herbst.
Klinik: Guter AZ, evtl. Halsschmerzen. EnterovirusStecknadelkopfgroße, gräuliche Bläschen an Rachen, Gaumen, Zunge, Zahnfleisch, palmar, plantar. Selten am Stamm weißliche Bläschen auf geröteter Haut. Rasches Aufplatzen, Abheilung nach 8–10 d.
Diagn.: Klin. Bild wegweisend, wenn Krankheitsbild komplett ausgebildet. Im Zweifel od. in spez. Fällen (Gravidität, Immunsuppression) Virusisolierung z.B. aus Rachensekret versuchen. Serologie (nur in Ausnahmefällen!): Spez. AK .
DD: Herpangina, Stomatitis aphthosa, EEM, M. Behet.
Ther.: Symptomatisch, milde Mundspülungen (z.B. Kamillosan, bei Schmerzen z.B. Dentinox-Gel), bei bakt. Superinf. Flucloxacillin 40–50 mg/kg KG/d p.o. in 3 ED (Staphylex), dann nach Antibiogramm.
Herpangina
Erreger: Coxsackie-Viren A2–A6, A8, A10. Übertragung durch Tröpfcheninf. Inkubationszeit 2–9 d. Geringe Kontagiosität.
Klinik: Prodromi mit Herpanginaplötzlichem Fieberanstieg bis 40 C, Coxsackie-VirusAZ . Nach 1–2 d Auftreten 3–5 mm großer, von einem gerötetem Hof (Areola) umgebener Bläschen an Gaumenbögen und Uvula, die aufplatzen. Abheilen flacher gelblicher Ulzerationen innerhalb von 14 d.
Diagn.: Klin. Bild typisch. Im Zweifel Virusisolierung aus Rachenspülwasser, Stuhl, Blut, Liquor. Serologie: Anstieg spez. AK.
DD: Gingivostomatitis herpetica, Angina Plaut-Vincenti, Masern, Diphtherie.
Ther.: Symptomatisch, milde Mundspülungen (z.B. Kamillosan) 3–4 /d.
Akrodermatitis papulosa eruptiva infantilis
Syn.: Infantile papulöse Akrodermatitis papulosa eruptiva infantilisAkrodermatitis, Akrodermatitis, infantile papulöse"\t"Siehe Akrodermatitis papulosa eruptiva infantilisGianotti-Crosti-Sy.
Erreger: Hepatitis-B-Virus. Übertragung nicht geklärt. Gianotti-Crosti-Syndrom"\t"Siehe Akrodermatitis papulosa eruptiva infantilisInkubationszeit 1–6 Wo. Geringe Kontagiosität. V.a. Jungen von 2–6 J.
Klinik: Uncharakteristische Prodromi, innerhalb von Hepatitis-B-Virus3–4 d Eruption sukkulenter, geröteter, teils lichenoider Papeln, v.a. akral (Wangen, Gesäß, Extremitätenstreckseiten). Abheilung nach 2–8 Wo. Zusätzlich: Lymphadenopathie, Hepatomegalie (anikterische Hepatitis), subfebrile Temp. möglich.
Diagn.: Hbs-Ag-pos., BB (Leukos mit Lympho- und Monozytose), Temp.
DD: Infantiles akrolokalisiertes papulovesikulöses Sy. (Hbs-Ag-neg.), Masern, Inf. Mononukleose, ECHO-Virusexantheme, M. Abt-Letterer-Siwe, Lichen ruber planus.
Ther.: Symptomatisch wie Masern (9.1.5).
Infantiles akrolokalisiertes papulovesikulöses Syndrom
Syn.: Crosti-Gianotti-Sy.Syndrom(e):infantiles akrolokalisiertes papulovesikulöses
Erreger: EBV, Coxsackie A16, Parainfluenza B, ECHO-Viren. Infektallergisch? V.a. Crosti-Gianotti-Syndrom"\t"Siehe Syndrom(e):infantiles akrolokalisiertes papulovesikulösesMädchen.
Klinik: Akute symmetrisch-exanthematische Eruption halbkugeliger, 1–5 mm großer, sukkulenter, rosafarbener bis dunkelroter Papeln oder Papulovesikeln mit Neigung zur Konfluenz. Akral (Wangen, Gesäß, Extremitäten, palmar, plantar) und am Rumpf, evtl. Pruritus, guter AZ. Abheilung nach 2–3 Wo.
Diagn.: Virusnachweis mit PCR.
DD: Akrodermatitis papulosa eruptiva infantilis (Hbs-Ag-pos.), inf. Mononukleose, Zytomegalie.
Ther.: Ggf. Polidocanol 3% in Lotio alba aquosa bei Juckreiz.

HIV-Infektion

Def.: HIV (human immunodeficiency virus); Retrovirus, das durch Befall der T-Helfer-Zellen ( CD4-Zellen) langfristig zur HIV-Infektionerworbenen Immunschwäche AIDS (acquired immunodeficiency syndrome) human immunodeficiency virusführt. Die Schwächung des Immunsystems begünstigt das Auftreten verschiedener Erkr. und Infektionskrankheiten. Autoimmunerkr. wie Sjögren-Sy., Ps. und Spondylarthritiden bei HIV-Pat. relativ häufig.

Merke

Circumcisio senkt das Infektionsrisiko für HIV.

Stadieneinteilung und klinische Symptome

Erwachsene
Die Einteilung erfolgt in 3 klin. Kategorien (A bis C) und 3 CD4-Zellzahlbereiche (1–3). Demnach Einordnung der Pat. in die HIV-Infektion:KlassifikationUntergruppen A1 bis C3 (HIV-Infektion:ErwachseneTab. 9.2).
Kinder
Klinische Einteilung der HIV-Infektion bei Kindern
  • Leichte Symptome: Lymphadenopathie, Hepatomegalie, HIV-Infektion:KinderSplenomegalie, variable Formen der Dermatitis, Parotitis, rez. Inf. der oberen Luftwege, Otitis media.

  • Mittelschwere Symptome: Lymphozytäre interstitielle Pneumonitis, Wachstumsstillstand, rez. oder persistierende Sinusitis, hämatologische Störungen (Anämie, Neutropenie, Thrombopenie), Kardiomyopathie, Hepatitis, Nephropathie.

  • Schwere Symptome: Gehäuft oder rez. schwere bakt. Inf., rez. oder chron. Diarrhö, Bronchiektasien, persistierendes Fieber unklarer Genese.

    • Opportunistische Inf.: Rez. oder persistierende orale, ösophageale oder pulmonale Candidose, rez. oder persistierende HSV-Stomatitis, disseminierter Herpes zoster, Inf. mit Mycobacterium tuberculosis (extrapulmonal oder disseminiert), disseminierte Inf. mit anderen Mykobakterien, progressive multifokale Leukenzephalopathie.

    • Opportunistische Inf. nach dem 1. Lebensmon.: Pneumocystis-jiroveci-Pneumonie; Zytomegalie; Toxoplasmose; HSV-Bronchitis, -Pneumonitis oder Ösophagitis.

    • TU (primäres ZNS-Lymphom, andere Non-Hodgkin-Lymphome, Leiomyosarkom, Kaposi-Sarkom); Enzephalopathie mit deutlichem Entwicklungsrückstand (eingeschränktes Kopfumfangswachstum, Entwicklungsstillstand, Hirnatrophie, erworbene symmetrische Bewegungsstörung wie Paresen, Ataxie, pathol. Reflexe, Gangstörungen), Wasting-Sy. (persistierende Diarrhö mit Gewichtsverlust ohne konsumierende Erkr.).

Antiretrovirale Therapie (Erwachsene)

Derzeit sind Medikamente aus 5 Wirkstoffgruppen zugelassen: NRTI/NtRTI, NNRTI, PI, EI und Integrase-Inhibitoren (II), antiretrovirale Therapie:HIV-Infektionhier Raltegravir (Isentress), das bei HIV-Infektion:Therapieerwachsenen HIV-1-Infizierten und Auftreten von Resistenzen nach langjähriger Komb.-Ther. eingesetzt werden kann. Übersicht Tab. 9.4. Zwei weitere Substanzklassen mit neuen Angriffspunkten sind in der Entwicklung: Korezeptor-Antagonisten, Maturations-Inhibitoren.
Cave: Keine gleichzeitige Verabreichung von Johanniskraut-Präp. in ther. wirksamer Dosierung. Immunsuppressive Ther. möglichst vermeiden. Einsatz von UV-Bestrahlung (z.B. PUVA-Ther. bei Ps.) sorgfältig abwägen, da unter der Bestrahlung virale Inf. provoziert, maligne TU induziert und sich die HI-Viruslast erhöhen kann. Weitere Informationen unter www.hivbuch.de und www.ifi-interaktions-hotline.de.
Die hochaktive antiretrovirale Ther. (highly active antiretroviral therapy HAART) wird seit 10 J. durchgeführt. Ziel: Senkung der Virusload unter die Nachweisgrenze der quantitativen PCR zu bringen (< 50 Kopien/ml) und Remission der Immunschwäche mit HAARTAnstieg der CD4-Zellen. Der Pool an HIV-infizierten Zellen wird auch bei lang dauernder Ther. nicht eliminiert, da weiterhin eine HIV-Replikation auf sehr niedrigem Level stattfindet sowie Resistenzen gegen die antiretroviralen Medikamente auftreten können.

Indikationsstellung und Durchführung der HAART durch ein erfahrenes Zentrum!

Die HAART besteht i.d.R. aus einer Dreier-Komb. Die Präp.-Auswahl erfolgt nach Resistenzlage und NW-Profil. Die einzelnen Medikamente innerhalb der Substanzklassen NRTI/NtRTI, NNRTI, HAART PI sind bis auf einige Unterschiede gleich gut wirksam. Dennoch gilt nach wie vor der Einsatz von NRTI als Grundpfeiler (backbone) der Ther. (Vorteil: Geringe Tbl.-Zahl, gute Kombinierbarkeit. Nachteil: Anhaltende Kreuzresistenzen, Lipoatrophie Lipodystrophie-Sy., 9.2.3), möglichst in Komb. mit einem PI (Vorteil: Hohe antivirale Aktivität, kaum Resistenzen. Nachteil: Metabolische Veränderungen Lypodystrophie-Sy. [9.2.3], komplexe Interaktionen mit anderen und antiretroviralen Medikamenten).
Derzeit empfohlen Initialther.:
  • 2 NRTI + 1 PI (geboostert)1,

    • z.B. Truvada + Kaletra:Emtricitabin/Tenofovir (1 1 Tbl. 200/245 mg/d) + Lopinavir/Ritonavir1 (2 2 Tbl. 200/50 mg/d) oder

    • z.B. Kivexa + Telzir/Norvir:Abacavir/Lamivudin (1 1 Tbl. 600/300 mg/d) + Fosaprenavir (2 1 Tbl. 700 mg/d) + Ritonavir* (2 1 Kps. 100 mg/d).

  • 2 NRTI + 1 NNRTI,

    • z.B. Combivir + Sustiva2Zidovudin/Lamivudin (2 1 Tbl. 300/150 mg/d) + Efavirenz (1 3 Kps. 200 mg zur Nacht) oder

    • z.B. Truvada + ViramuneTenofivir/Emtricitabin (1 1 Tbl. 245/200 mg/d) + Nevirapin (14 d 1 1 Tbl., dann 2 1 Tbl. 200 mg/d).

1 Geboostert bedeutet, dass der Abbau des PI durch die Komb. mit Ritonavir (in virologisch nicht aktiver Dosierung) verlangsamt wird (Inhibition des Cytochrom-P450-Systems durch Ritonavir).
2 Bei fortgeschrittener AIDS-Erkr. virologisch gleich wirksam wie Kaletra bei insgesamt weniger Ther.-Abbrechern.
Alternativen sind Komb. von 2 NRTI + 2 PI oder 3 NRTI (als Fix-Komb., z.B. Trizivir Zidovudin/Lamivudin/Abacavir; Atripla Emtricitabin/Tenofovir/Efavirenz). Die Compliance, unter Komb.-Präp. hat sich verbessert (insgesamt geringere Tbl.-Zahl, Einzelsubstanzen mit PI stellten mit Tbl.-Zahl und Einnahmezeiten ein Problem dar). Wichtig: Eine Compliance von 95% ist nötig, um Ansprechraten von über 80% zu erreichen.

Cave: Zu vermeidende Kombinationen (antagonistische Wirkung, NW , WW oder Kreuzresistenz):

AZT D4T; 3TC FTC; D4T DDI; TDF DDI; TDF ABC; DLV NVP; EFV DLV; EFV NVP.

Bei gleichzeitiger Ribavirin-Ther. einer Hepatitis C keine Komb. mit DDI, D4T o. AZT.

Besonderheiten für Frauen
Für das Ansprechen der HAART konnten bislang keine geschlchtsspez. Unterschiede beobachtet werden. Unterschiede bestehen jedoch in Bioverfügbarkeit, Metabolisierung und Elimination: Bei F kommt es z.b. zu höheren Plasmaspiegeln von NNRTI und PI und infolgedessen u.a. zu höheren NW-Raten. Außerdem:
  • Stärkere mitochondriale Toxizität von NRTI bei F häufiger Pankreatitis, Laktatazidose. Lipodystrophie ist schneller und stärker ausgeprägt.

  • Teratogenität im Tierversuch für viele antiretrovirale Medikamente (ABC, D4T, AZT, DLV, APV, ATV, DRV, IDV, F-APV, LPV/RTV, RGV).

  • Wegen Teratogenität beim Menschen möglichst kein Einsatz von Efavirenz (Sustiva, NNRTI) bei F im gebährfähigen Alter (nur nach neg. Schwangerschaftstest!).

  • Kein Einsatz von Nevirapin (Viramune, NNRTI) bei F in der Initialphase der Ther., wenn CD4-Zellen 250/l, sonst erhöhtes Risiko für Hepatotoxizität.

  • Wirksamkeit oraler Kontrazeptiva durch viele antiretrovirale Medikamente.

Wichtigste Dermatosen assoziiert mit antiretroviraler Therapie

Lipodystrophie-Syndrom (LDS)
Def.: Fettverteilungsstörungen und metabolische Veränderungen durch antiretrovirale Therapie:assoziierte Dermatosenantiretrovirale Substanzen sind bei fast allen Lipodystrophie-Syndrom, antiretrovirale Therapieantiretroviralen Substanzen möglich. Die Ther. mit NRTI (z.B. Stavudin) oder PI birgt das größte Risiko. Ursache bisher unklar. Multifaktorielle Genese wahrscheinlich, in der sowohl die HIV-Infektion, die antiretrovirale Ther. als auch patienteneigene Faktoren eine Rolle spielen.
Klinik
  • Fettverteilungsstörung mit Lipoatrophie im Gesicht (periorbital, Wangen und Schläfen HAART-Gesicht), an Extremitäten, Gesäß u./od. Zunahme im Nacken (Stiernacken), an Brust und Rücken, intraabdominal mit Zunahme des Bauchumfangs. Bei ca. 50% der antiretroviral behandelten Pat. 10–15 Mon. nach Ther.-Beginn. Lipoatrophie im Gesicht noch häufiger (bis zu 80% unter PI). Risiko mit Dauer der Ther. und Alter des Pat. Für viele Pat. sind die dysmorphen Veränderungen eine große Belastung und veranlassen sie zum Abbruch der antiretroviralen Ther., insbes. der mit PI. Kaum reversibel.

  • Metabolische Veränderungen mit Hypertriglyzeridämie, Hypercholesterinämie sowie diabetischer Stoffwechsellage. Schon einige d bis Wo. nach Beginn der antiretroviralen Ther. nachweisbar. Bei Abbruch bzw. Umstellung der Ther. meist Rückbildung.

Therapie
  • Generelle Empfehlungen: Diät, körperliche Betätigung etc. Wechsel der antiretroviralen Ther. (z.B. Austausch der PI gegen NNRTI oder Austausch von Stavudin gegen andere NRTI) sowie Ther. mit metabolisch wirksamen Medikamenten.

  • Behandlung von Fettansammlungen durch Liposuktion und Eigenfetttransplantation beim HAART-Gesicht bzw. Unterspritzungen mit Hyaluronsäure (z.B. Perlane; gutes Sofortergebnis, Nachbehandlung nach 8–12 Wo.; 26.3.2) oder Polymilchsäure (z.B. Sculptra; langsame Vermehrung von Kollagenfasern in 4–6 Behandlungen alle 6–8 Wo., Nachbehandlung nach 1,5–2 J.; 26.3.2).

  • Massive, im CT nachweisbare, intraabdominelle Fetteinlagerungen (z.T. bis zu 10 kg) mit Funktionseinschränkungen können mit humanem Wachstumshormon (HGH, z.B. Serostim, 4–6 mg/d s.c.) behandelt werden. Nach Absetzen der Ther. muss mit einem unterschiedlich stark ausgeprägten Rebound gerechnet werden. Nach Absetzen der Ther. unterschiedlich stark ausgeprägter Rebound.

Immunrekonstitutionelles inflammatorisches Syndrom (IRIS)
Progredientes Aufflammphänomen von Erkr., die mit dem Immundefekt assoziiert waren, z.B. von Syndrom(e):immunrekonstitutionelles inflammatorisches, antiretrovirale TherapieKaposi-Sarkomen, Mollusca contagiosa, Varizellen, Condylomata acuminata, Inf. mit Herpesviren, Varizellen, Papillomaviren etc. Wird bei Pat. angetroffen, die unter HAART eine rasche Immunrekonstitution zeigen, oder bei Pat., bei denen bei niedriger CD4-Zellzahl (< 50–200/l) eine HAART begonnen wurde.
Ther.: Behandlung der Grundkrankheit, falls erforderlich zusätzlich immunsuppressive Behandlung. Gelegentlich Unterbrechung der HAART nötig.
Hyperpigmentierungen
Häufig longitudinale Haut-, seltener Schleimhauthyperpigmentierungen. Längsverfärbungen der Nägel bes. bei dunklem Hauttyp Hyperpigmentierung(en):antiretrovirale Therapieunter Ther. mit NRTI (z.B. Zidovudin, seltener unter Lamivudin; palmare Hyperpigmentierungen in 3% unter Emtricitabin). Verblassen nach Umstellung der antiretroviralen Ther.
Retinoidähnliche Veränderungen
Allen PI gemeinsam ist eine mehr oder weniger ausgeprägte Wirkung auf die Haut (Xerodermie) und Schleimhäute (Trockenheit); in bis zu 14% bei Pat. unter Monother. mit Indinavir. Auch Auftreten von Haarausfall, Paronychien und eingewachsenen Zehennägeln. Nach Umstellung oder Absetzen der Ther. reversibel.
Urtikarielle Arzneimittelexantheme
Bei bis zu 20–30% der Pat. unter Efavirenz und Nevirapin (NNRTI), bes. bei Pat. mit Allergie gegenüber Sulfonamiden (hier Arzneimittelexanthem(e):antiretrovirale TherapieRisiko bis zu 8-fach ). Kreuzreaktionen in ca. 30% der Fälle. Cave: Auftreten auch unter Darunavir (PI, enthält Sulfonamidanteil). Arzneimittelexantheme in 10% unter Abacavir NRTI), in ca. 5% unter PI (Fosamprenavir, Atazanavir, Retrovir, seltener unter Indinavir, Nelfinavir und Saquinavir.
Ther.: Prophylaktische Gabe von Steroiden u./od. Antihistaminika ohne Wirkung. Hyposensibilisierungen möglich. Bei Fortführung der Ther. häufig Abklingen der Hautveränderungen nach 3–5 d. Bei Blasenbildung, Schleimhautbeteiligung oder syst. Zeichen wie Fieber antiretrovirale Ther. unverzüglich abbrechen! Gegen Pruritus Antihistaminika.
Hypersensitivitätsreaktionen (HSR)
Multiorganreaktion bei genetisch prädisponierten Pat. (HLA-B5701 pos.) mit makulopapulösem Exanthem, danach Fieber, Hypersensitivitätsreaktionen, antiretrovirale TherapieÜbelkeit/Erbrechen und Gefahr der Hypotonie. Jeder 3. Pat. ohne Hauterscheinungen. Am häufigsten (in ca. 5%) unter Abacavir.
Ther.: Rasche Verbesserung der Symptome nach Absetzen von Abacavir. Ther.-Unterbrechung erhöht später die HSR-Rate nicht. Gabe von Antihistaminika, in schweren Fällen Glukokortikoide (bis 1 mg/kg KG/d).
Schwere Arzneimittelreaktionen
SJS, TEN und Übergangsformen (SJS/TEN). Beteiligung von Haut und Arzneimittelreaktionen, antiretrovirale TherapieSchleimhaut.
TEN tritt in bis zu 1% unter Nevirapin antiretrovirale Therapie:Arzneimittelreaktionen, schwereauf. F und Pat. mit hoher Viruslast häufiger betroffen. Problematisch ist die lange HWZ von Nevirapin. SJS kann unter Efavirenz (0,5%), Didanosin, Indinavir, Amprenavir, Fosamprenavir, Ritonavir auftreten.
Ther.: Sofortiges Absetzen des antiretroviralen Medikamentes, ansonsten Behandlung des SJS (12.20.9), der TEN (12.20.9).
Cave

  • Immer bedeutsamer: Komorbidität von HIV und Syphilis. Bei jedem HIV-Pat. regelmäßig Syphilis-Serologie kontrollieren (Reinfektion/Reaktivierung)! Bei jeder neu diagnostizierten Syphilis: HIV-Test (wird erst nach 3 Mon. pos.)!

  • Auch Nahrungsergänzungsmittel oder Multivitaminpräp. – gern zur Stimulierung/Unterstützung des Immunsystems genommen – können Allergien auslösen.

HIV-assoziierte Dermatosen

Orale Haarleukoplakie
Syn.: Oral Hairy Hautveränderung(en):HIV-assoziierteDermatose(n):HIV-assoziierteLeukoplakia, OHL, weiße Haarleukoplakie, oraleHaarzunge.
Def.: EBV-assoziierte Hyperkeratosen an Oral Hairy Leukoplakia"\t"Siehe Haarleukoplakie, oraleder Zunge. Betroffen etwa 1/5 der HIV-Infizierten ca. 1/3 Haarzunge, weiße"\t"Siehe Haarleukoplakie, oraleder AIDS-Pat. sowie Transplantationsempfänger unter Immunsuppression.
Klinik: An den seitlichen Zungenrändern und der Zungenunterfläche streifenförmige, nicht abwischbare weißliche, hyperkeratotische Beläge.
Diagn.: Klin. Bild i.d.R. ausreichend, ggf. EBV-Serologie, ggf. PCR.
DD: Leukoplakie, Lichen planus, Candidose, Exfoliatio linguae areata.
Ther.: Meist nicht erforderlich! Bei Ther.-Wunsch: Topisch: Vit.-C-Tbl. auf der Zunge zergehen lassen plus Zungenbürste. Aciclovir 5 400 mg/d p.o. über 5–10 d (24).
Progn.: Die Latenzzeit nach Absetzen der Ther. bis zum Rez. variiert (1–6 Mon.). 80% der Pat. mit OHL entwickeln innerhalb von 2 J. das Vollbild AIDS.
HIV-assoziiertes Kaposi-Sarkom
Syn.: Sarcoma idiopathicum multiplex haemorrhagicum.
Def.: Multifokale Proliferation spindelförmiger, niedrig maligner Zellen mesenchymalen Kaposi-Sarkom:HIV-assoziiertesUrsprungs (Abb. 9.8). Häufigster TU bei HIV-Inf. Einteilung, Klinik, Diagn. 11.9.4.
Ther.: Bei therapienaiven Pat. Einleitung einer HAART. Variable Ther.-Konzepte Tab. 9.6.
Bazilläre Angiomatose (Epitheloidangiomatose)
Def.: Inf. durch Bartonella henselae oder quintana. Gehäuft bei HIV-Pat. mit < Angiomatose, bazilläre, HIV-assoziierte200 CD4-Zellen/l, seltener bei anderen Epitheloidangiomatose"\t"Siehe Angiomatose, bazilläreimmundefizienten Pat. Verursacht bei Immunkompetenten die Katzenkratzkrankheit. Verletzungen durch Katzen als Auslöser auch in 2/3 der Fälle bei HIV-Pat.
Klinik: Subkutane, teils verbackene, exophytisch wachsende, rötliche, häufig zentral ulzerierte und verkrustete Knoten. Meist schmerzlos, kein Pruritus. Über osteolytischen Herden trockene hyperkeratotische erythematöse psoriasiforme Plaques. Syst. Manifestationen: Schmerzhafte Osteolysen der distalen Extremitäten, Leberbeteiligung, Befall z.B. von Milz, Lunge, LK, ZNS.
Diagn.: PE, Kultur (Kochblutagar, 35 C, 5%ige CO2-Atmosphäre, 2–6 Wo.), Grampräp. (feine, leicht gebogene gramneg. Stäbchen), Gaschromatografie (Bestimmung der zellulären Fettsäuren), Disk-Ephorese, PCR, AK-Bestimmung im EIA.
Histologie: Lobuläre Proliferate kleiner Blutgefäße mit plumpen Endothelien, die in das Lumen hineinragen (hier: Mitosen und Atypien). Perivaskulär vorwiegend neutrophiles Infiltrat mit Kerntrümmern, interstitiell in zelldichten Arealen granuläres Material (Whartin-Starry- oder Grocott-Färbung: Bakterienhaufen!).
Immunhistologie: Expression endothelialer (Faktor VIII) und histiozytärer (1-Antichymotrypsin) Marker.
DD: Kaposi-Sarkom, Granuloma pyogenicum, Hämangiome, Dermatofibrome, ulzerierende Pyodermien, Syphilis II oder III.
Therapie
  • Einzelläsionen: Exzision, Elektrodissekation, Kürettage oder Kryochirurgie.

  • Zusätzlich immer syst.: Erythromycin 4 500 mg/d p.o. mind. 1–3 Mon., alternativ Doxycyclin 2 100 mg/d p.o. Bei Rez.: Lebenslange Ther.!

Prophylaxe opportunistischer Infektionen bei AIDS-Patienten

Prophylaxe bei Exposition gegenüber Kinderkrankheiten/Impfungen
Infektion(en):opportunistische, bei AIDS-Patienten, ProphylaxePrinzipiell gilt: Bei asymptomatischer HIV-Inf.: Impfungen mit Totimpfstoffen erlaubt. Bei AIDS: Totimpfstoffe erlaubt, besser passive Immunisierung.
  • Varizellen/Zoster: Nach Kontakt mit Personen, die an Varizellen oder Zoster erkrankt sind, 1 ml/kg KG i.v. Varizellen-Immunserum, z.B. Varitect, bei Zoster 1–2 ml/kg KG i.v. Bis 96 h postexpositionell sinnvoll. Später Behandlung mit Virostatika.

  • Masern: Immunglobulin, z.B. Sandoglobulin, 400 mg/kg KG i.v. innerhalb von 6 d postexpositionell.

Hauterkrankungen durch Bakterien

Follikulitis

Def.: Entzündung des Haarfollikels, meist infektiöser Genese (Abb. 9.9). Prädispositionsfaktoren: Mangelnde Hauterkrankung(en):bakterielleHygiene, Benutzung von Whirlpools, FollikulitisKontakt mit Ölen und Schmierstoffen (Beruf), Verwendung sehr fettiger Externa (z.B. Vaseline, Massageöle), Dermatosen mit Epitheldefekten (z.B. Ekzem), Diab. mell.
Ostiofollikulitis Bockhart
Def.: Sehr oberfl. epidermale Inf. der Haarfollikel, v.a. durch Staph.
Klinik: Gruppierte ca. stecknadelkopfgroße, weiß-gelbliche follikuläre Ostiofollikulitis BockhartPusteln mit rotem Entzündungssaum. Meist symptomlos. Lokalisation: V.a. Gesicht, Kapillitium, obere Gliedmaßen, Gesäß und Unterschenkel. Selten generalisiert.
Diagn.: Typische Klinik, bakt. Pustelabstrich.
DD: Ps. pustulosa generalisata (nicht follikulär gebundene sterile weißliche Pusteln); akneiforme Exantheme; Mykosen.
Therapie
  • Allg. Maßnahmen: Regelmäßige gründliche Hautreinigung mit desinfizierenden Präp. (z.B. Dermowas). Kurze Fingernägel, Kleidung regelmäßig wechseln.

  • Bei Ther.-Resistenz antibiotische Systemther. gemäß Antibiogramm. Antiseptische Lsg. (z.B. Octenisept Lsg.; an den Unterschenkeln Umschläge mit 1%iger wässriger Chloramin-Lsg.).

Gramnegative Follikulitis
Def.: Chron.-rez. Follikelentzündung durch gramneg. Erreger, v.a. Enterobacter, Klebsiellen, E. coli, Pseudomonas aeruginosa, Proteus mirabilis. Follikulitis:gramnegativeTypische KO einer antibiotischen Aknether. (Erregerselektion). Fast ausschließlich M.
Klinik: Follikulitis, v.a. im Gesicht mit zahlreichen zentrofazial stehenden Pusteln.
Diagn.: Anamnese (antibiotische Vorbehandlung?), eine Pustel steril anritzen bakt. Abstrich.
DD: Acne vulgaris.
Ther.: Wichtigste Maßnahme: Absetzen aller Antibiotika (auch topische!).
Lokalther. mit Benzoylperoxid, Rasierer mit 70%igem Isopropanol reinigen, Systemther. mit Isotretinoin 0,5 mg/kg KG/d p.o. über mehrere Mon. (24).
Chronische Follikulitis des Bartes
Def.: Epidermale Inf. der Haarfollikel. Erreger: Meist Staph., seltener gramneg. Bakterien.
Klinik: Einzelne oder disseminierte Follikulitiden v.a. an Follikulitis:BartOberlippe und seitlichen Wangen. Lebhaft rote ggf. konfluierende Infiltrate, häufig nicht als Pyodermie erkennbar.
Diagn.: Bakt. Pustelabstrich, Haar auszupfen bakt. und mykologische Kultur.
DD: Tinea faciei, gramneg. Follikulitis.
Therapie
  • Allg. Maßnahmen: Rasierer mit 70%igem Isopropanol reinigen.

  • Extern: Antiseptische Lsg. (z.B. Octenisept), bei chron. Follikulitis kurzzeitiger Einsatz niedrig potenter topischer Steroide in Cremegrundlage (z.B. Linolacort Hydro) 2/d für 2–3 d.

  • Syst.: Bei erfolgloser externer Ther. gemäß Antibiogramm: Z.B. Tetracyclin (Tefilin Kps.) 2 500 mg/d p.o. über 14–21 d (24). Alternativ: Doxycyclin (z.B. Doyi-Wolff) 1 100 mg/d p.o. über 14–21 d (24). Falls erfolglos, Versuch mit Isotretinoin (z.B. Aknenormin) 0,1–0,2 mg/kg KG/d p.o. (24).

Durch Rasieren wird die Inf. unterhalten bzw. verbreitet. Rasurverzicht in leichten Fällen evtl. ausreichend.

Folliculitis sclerotisans nuchae
Def.: Chron.-fibrosierende Follikulitis im Nacken von M, die zu brettharten Narben und zur narbigen Alopezie führt. Folliculitis sclerotisans nuchaeMeist bei Dunkelhäutigen; Erkr.-Alter jenseits der Pubertät.
Klinik: An der Follikulitis:NackenNacken-Haar-Grenze follikuläre, stecknadelkopf- bis linsengroße, rötlich-bräunliche, derbe Infiltrate, die konfluieren. Schließlich Bildung von keloidartigen Wülsten und Platten. Wenig schmerzhaft.
Diagn.: Verlaufsanamnese, Inspektion.
DD: Folliculitis decalvans.
Therapie
  • Keine Nackenhaarrasur!

  • Doxycyclin (z.B. Doxy-Wolff; 24) 2 100 mg/d p.o. für einige Wo. (paraantibiotischer Effekt).

  • Triamcinolon-Unterspritzung (z.B. 1 ml Volon A 10 mit 1 ml Scandicain 1% intrafokal) ca. alle 3 Wo.

  • Bei plattenartigen Infiltraten Exzision (Gefahr erneuter Keloidbildung!).

  • Komb.-Ther.: Kryochirurgie im offenen Sprayverfahren mit anschließender Kortikoidunterspritzung, mehrfach wdh.

Syst. Ther. mit Isotretinoin i.d.R. ohne Erfolg.

Progn.: Chron. Verlauf über J., meist bis zum kompletten narbigen Umbau und Haarfollikeluntergang.
Folliculitis decalvans 18.3.7.
Pityrosporon-Follikulitis
Def.: Von Follikeln ausgehende akneiforme exanthematische Entzündung der Haut bei Besiedelung der Follikel v.a. mit Follikulitis:Pitysporon-Malassezia globosa.
Klinik: Pityrosporon-FollikulitisFollikulär beginnendes blass rosafarbenes Exanthem, v.a. in den großen Schweißrinnen.
Diagn.: Klinik, im Zweifel PE und PAS-Färbung Nachweis von Pilzsporen im Follikel.
DD: Acne vulgaris, akneiforme Exantheme, Syphilid.
Ther.: Zunächst antimykotische Lokalther.: Z.B. Nizoral-Creme 2/d. Clotrimazol-Duschlsg. (Cloderm-Lsg.). 2/Wo. Körper komplett einschäumen (auch Haare), 5 Min. einwirken lassen, abduschen. Wenn erfolglos, Systemther., z.B. Fluconazol (24) 200 mg/d p.o. über 5 d, dann 1 Wo. Pause, anschließend 1/Wo. 200 mg p.o. als Erhaltungsther. über 15 Wo.
Progn.: Chron. Verlauf.

Bei besonders heftigen und therapieresistenten Verläufen an Immunsuppression denken (Diab. mell. Lymphom, HIV-Inf.).

Furunkel/Karbunkel

Def.: Abszedierende Entzündung des Follikelapparats und des perifollikulären Gewebes (Furunkel); durch Einschmelzen mehrerer Follikel Ausbildung eines FurunkelKarbunkels. KarbunkelErreger: Staph. aureus (ca. 25%); oft Mischinf.
Klinik
  • Furunkel (Abb. 9.10): Zunächst kleines schmerzhaftes follikuläres Knötchen, rasche Größenzunahme; evtl. AZ (Abgeschlagenheit, Fieber); nach einigen d FurunkelFluktuation, evtl. Spontanentleerung von gelblich-rahmigem Eiter.

  • Karbunkel: Multizentrische, konfluierende Einschmelzungsherde. Fieber, Schmerzen, brettharte Infiltration der Umgebung, bis zur Faszie reichende Nekrosen, Lymphangitis, KarbunkelLymphadenitis.

  • Lokalisation: V.a. Nacken, Gesäß, Oberschenkelinnenseiten, äußerer Gehörgang (sehr schmerzhaft), Oberlippe, Nase.

Diagn.: Diff.-BB (z.A. Leukämie), BSG, Temp., BZ (z.A. Diab. mell.).

Bei rez. Furunkeln oder Furunkulose (multizentrische Furunkel:multizentrischeFurunkel) Immunschwäche ausschließen (Diab. mell., Leukämie, HIV). Die Staph.-aureus-Besiedlung der vorderen Nasenhöhle scheint auch eine Rolle zu spielen. Tipp: Behandlung der vorderen Nasenhöhlen mit Mupirocinsalbe (Turixin Salbe) 2–3/d an 5 aufeinanderfolgenden d jeden Mon. oder Clindamycin 150 mg/d p.o. über 3 Mon. Bei Karbunkel Sepsisgefahr, ggf. Blutkulturen abnehmen.

Therapie
  • Stat. Aufnahme, wenn Temp. , Leukozytose; große Furunkel im Gesicht, bei ausdehntem Befund und herabgesetzter Immunität; i.v. Antibiotikagabe.

  • Extern: Ichthyol (z.B. Ichtholan 50%), bis Fluktuation auftritt. Den reifen Furunkel im nekrotischen Zentrum inzidieren, Eiter exprimieren. Abszesshöhle mit getränkten Gazestreifen (z.B. Betaisodona-Lsg.) tamponieren. Region ruhig stellen; bei Lippenfurunkel Sprechverbot; flüssige Nahrung.

  • Syst.: Dicloxacillin (z.B. InfectoStaph Kps.) 4 1 g/d p.o. über 10 d, nach Inzision und bakt. Abstrich, weiter gemäß Antibiogramm. Bei Penicillinallergie Clindamycin 3 600 mg/d p.o. oder Cefalexin 3 1 g/d p.o. Zusätzlich Gabe eines Antiphlogistikums, z.B. Diclofenac 3 50 mg/d p.o.

KO: Sepsis; Orbitaphlegmone, Sinus-cavernosus-Thrombose, Menigitiden bei zentrofazialen Furunkeln.

Furunkel und Karbunkel am Kapillitum können über Hirnsinusverbindungen zerebrale Abszesse verursachen.

Panaritium

Def.: Unspez. eitrige (staphylo-, seltener streptogene) Entzündung an Fingern oder Zehen. Nach Ausbreitungsmuster werden unterschieden: Panaritium cutaneum, Panaritiumperiunguale, subunguale, subcutaneum, tendinosum, articulare, ostale, periostale. Meist nach Bagatellverletzungen mit konsekutiver bakt. Inf.
Klinik: Klopfender Schmerz, Ödem, Druckdolenz, Bewegungseinschränkung, Abszedierung. Die zunächst oberfl. Entzündung kann in die Tiefe fortschreiten.
Diagn: Klinik, bakt. Abstrich, Antibiogramm, mykologische Kultur. Bei tiefem Weichteildefekt: V.a. Osteomyelitis MRT.
DD: Glomus-TU (bei Panaritium subunguale).
Therapie
  • Hochlagerung, Ruhigstellung auf einer kleinen Schiene, Finger in Chinosol-Lsg. oder Braunol-Lsg. 1:10 baden.

  • Antibiotikum, z.B. Cefalexin 3 1 g/d p.o.

  • Bei Progredienz Überweisung in handchirurgische Klinik.

KO: Osteomyelitis, v.a. bei Pseudomonasparonychie (grünliche Verfärbung); chron. Paronychie, v.a. bei häufigem Wasserkontakt.

Staphylococcal scalded skin syndrome

Syn.: Staphylogenes Lyell-Sy., Staphylococcal scalded skin syndromeLyell-Syndrom, staphylogenes"\t"Siehe Staphylococcal scalded skin syndromeM. Ritter von Rittershain, SSSS.
Def.: Morbus:Ritter von Rittershain"\t"Siehe Staphylococcal scalded skin syndromeDurch Exotoxin von mit Phagentyp 71 inf. Staph. aureus verursachte Inf. SSSS"\t"Siehe Staphylococcal scalded skin syndromePrädisponiert: Sgl. in den ersten 3 Lebensmon., Kleinkinder; immunsupprimierte Erw. Oft im Anschluss an eitrige Konjunktivitis, Rhinitis, Otitis oder Pharyngitis, Nabelstumpf-Inf.
Klinik: Skarlatiniformes Exanthem mit periorifiziellem Beginn, anschließend flächenhafte handtuchartige Ablösung der Haut. Typisch rasche Ausdehnung, Krankheitsgefühl, Nikolskij-Zeichen pos. Innerhalb von 1–2 d am ganzen Körper große schlaffe Blasen, rupturierte Blasen liegen wie angeklatscht auf. Selten Schleimhautbeteiligung.
Diagn.: Typische Klinik, PE; intensivmedizinisches Monitoring: Diff.-BB, BSG, Gesamteiweiß, Elyte, bakt. Abstriche, Flüssigkeitsbilanzierung.
Histologie: Suprabasale akantholytische Spaltbildung der Epidermis.
DD: Medikamentöses Lyell-Sy., Pemphigus neonatorum, großblasige Impetigo contagiosa, Epidermolysis bullosa hereditaria.
Therapie
  • Stat. Aufnahme (intensivpflichtig, möglichst in Kinderverbrennungszentrum).

  • Versorgung und Lokalther. wie ausgedehnte Verbrennung (10.1.2).

  • Antibiotische Ther.:

    • Sgl. und Kdr. bis 13 J.: Flucloxacillin (z.B. Staphylex Kps.) 50 mg/kg KG/d p.o. in 3 ED.

    • Sgl. und Kdr. bis 12 J.: Cefalexin 50 mg/kg KG/d p.o. in 4 ED.

    • Sgl. ab 2. Lebensmon. und Kdr. bis 14 J.: Clindamycin bis 25 mg/kg KG/d p.o. in 3–4 ED.

    • Kdr. ab 14 J. und Erw.: Flucloxacillin (z.B. Staphylex Kps.) 3 1 g/d p.o.

    • Kdr ab 13 J. und Erw.: Cefalexin 3 1 g/d p.o.

    • Kdr. ab 15 J. und Erw.: Clindamycin bis 1,8 g/d p.o. in 4 ED.

  • Sobald verfügbar antibiotische Ther. nach Antibiogramm.

Progn.: Unter intensivmedizinischen Bedingungen wird generalisierte Blasenbildung meist überlebt, wenn KO vermieden werden Heilung binnen 1 Wo. (narbenfreie Epithelisierung!).
KO: Sepsis und Pneumonie mit hoher Sterblichkeit (bis 5%).

Im Gegensatz zum medikamentösen Lyell-Sy. sind Glukokortikoide in jeder Form kontraindiziert!

Impetigo contagiosa

Def.: Oberfl. eitrige Inf. der Haut v.a. durch Strept. der Gruppe A u./od. Staph. aureus. V.a. Kdr., oft im Sommer (Abb. 9.11). Impetigo contagiosaInkubationszeit 2–10 d. Hochkontagiös, Endemien in Kindergärten und Schulen möglich. Durch Kratzen Eruption neuer Herde.
Klinik
  • Leicht eingeschränkter AZ.

  • Kleinblasiger Typ: V.a. Staph. aureus oder Mischinf. häufig mit Strept. pyogenes. Zunächst kleine Blasen, die rasch platzen und typische honiggelbe Krusten auf gerötetem Grund hinterlassen. Oft zirzinäre Begrenzung.

  • Großblasiger Typ: Staph.-aureus-Stämme. Größere schlaffe Blasen, eitrige Eintrübung Platzen verkrustete Erosionen, am Rand colleretteartige Schuppung.

  • V.a. zentrofazial, Hände; ggf. Pruritus, Exkoriationen.

  • !Häufig nur noch Krusten zu sehen Gefahr der Fehldiagnose.

Diagn.: Inspektion, bakt. Abstrich von Blaseninhalt, ASL-Titer, Anti-Streptodornase-Titer.
DD: Ekzeme, infizierter Insektenstich und Herpes simplex, Tinea, Syphilide.
Ther.: Strikte Hygiene ist das oberste Gebot.
  • Lokal: Bei begrenzter Ausdehnung Mupirocinsalbe (Turixin, InfectoPyoderm) 3/d für max. 10 d (gilt für Kdr. und Erw.) oder Retapamulinsalbe (Altargo) 2/d für 5 d (gilt für Kdr. ab 9 Mon. und Erw.). Bei ausgedehntem Befall neben der syst. Ther. z.B. 2%ige Triclosancreme (NRF 11.122.) mit antiseptischer Wirkung und zum Krustenlösen.

  • Syst.: Bei großflächigen Herden Antibiotika.

    • Cefalexin (z.B. Cefalexin-ratiopharm Trockensaft): Kdr. 25 mg/kg KG/d p.o. in 4 ED, Erw. 4 250 mg/d p.o.

    • Dicloxacillin (z.B. InfectoStaph Kps.): Kdr. 12 mg/kg KG/d p.o. in 4 ED, Erw. 4 250 mg/d p.o.

    • Clindamycin (z.B. Clinda-saar Tbl.): Kdr. 10–20 mg/kg KG/d p.o. in 3 ED, Erw. 4 300–400 mg/d p.o.

    • Erythromycin wegen zunehmender Resistenzbildung von Staph.-aureus- und Strept.-Stämmen nicht mehr anwenden.

Progn.: Heilung binnen 1–2 Wo.
KO: Eitrige Konjunktivitis, Otitis media, bei ausgedehnten Fällen selten Nephritis. Urinstatus mit Kontrollen nach mehreren Wo.

Kontakt mit anderen Kdr. meiden (kein Kindergarten-/Schulbesuch!). Handtücher und Bettwäsche häufig wechseln und mit 60 C waschen. 24 h nach Beginn einer wirksamen antibiotischen Ther. Wiederzulassung zu öffentlichen Einrichtungen mit Attest möglich.

Ecthyma

Def.: Umschriebene ulzerierende Pyodermie.
Ätiol.: Kleine Verletzungen oder Stichreaktionen; Erreger meistens hämolysierende Strept., seltener Staph. Kofaktoren: EcthymaFeuchtwarmes Milieu, CVI, chron. Lymphödem, reduzierter AZ, mangelnde Hygiene oder Immundefizienz.
Klinik: Häufig an den Beinen. Scharf begrenztes kleines oder mittelgroßes, wie ausgestanzt wirkendes Ulkus mit nekrotischem Grund.
Diagn.: Bakt. Abstrich, Suche nach Immundefekt (Diab. mell., Lymphom, HIV-Inf., immunsuppressive Medikamente), weitere Kofaktoren abklären (s.o.).
Ther.: Ggf. vorhandene Grunderkr. behandeln. Syst. Antibiotikather. nach Antibiogramm. Lokalther. mit feuchten Umschlägen mit desinfizierenden Lsg. (z.B. Octenisept-Lsg.), Povidon-Jod-Salben.

Erysipel

Def.: Akute, sich flächenhaft ausbreitende Inf. der Haut mit Allgemeinsymptomen (Fieber, Schüttelfrost), die bei Rez. fehlen können. Erreger sind -hämolysierende A-ErysipelStrept., seltener Mischinf.; kleine Hautläsionen als Eintrittspforten (häufig Rhagaden durch mazerative Interdigitalmykose).
Klinik
  • Akutes Erysipel (Abb. 9.12): Scharf begrenzte flammende Rötung der Haut (Fieber, Frösteln oder Schüttelfrost, Abgeschlagenheit). Meist Schwellung der Erysipel:akutesdrainierenden LK. Lokalisation: Meist Unterschenkel, seltener Gesicht, Arme.

  • Schwere Verlaufsformen: Bullöses Erysipel (große Blasen), hämorrhagisches Erysipel (große Blasen mit Einblutung).

Diagn.: Klinik, BB (Leukos ), BSG , ASL-Titer Erysipel:bullöses.
DD: Akutes Ekzem (Bläschen, Schuppung), Erysipel:hämorrhagischesangioneurotisches Ödem (kein Fieber), Ostitis deformans (M. Paget, v.a. bei Älteren, kein Fieber, AP isoliert ), Phlegmone, Thrombophlebitis superficialis, Arthropodenstichreaktion, akute Dermatoliposklerose bei CVI (Histologie, extern Steroid, Kompressionsther.).
Ther.: Bettruhe, Eintrittspforte sanieren (z.B. Behandlung einer Tinea pedum, antiseptische Ther. einer Verletzung). Hochlagern der betroffenen Extremität, Kühlung. Bei Gesichtserysipel NNH-Rö. z.A. einer Sinusitis und Sprechverbot sowie flüssige Kost. Evtl. Gabe eines Analgetikums. Evtl. Antikoagulation.
  • Extern: Feuchte Umschläge, z.B. mit KMnO4-Lsg. (hellrosa), mehrmals tgl. für h.

  • Syst.: Penicillin V (z.B. Arcasin Filmtbl.) über 10–14 d ist Mittel der Wahl; Dosis richtet sich nach Schwere und Lokalisation:

    • Unkomplizierte Verläufe: Erw.: 3 1,2 Mio. IE/d p.o.

    • Schwere (hämorrhagische/bullöse) Fälle oder Erysipel in massivem Lymphödem: Stat. Aufnahme: Penicillin G (z.B. Penicillin Grünenthal) 3 10 Mio. IE/d als Kurzinfusion.

    • Bei Penicillinresistenz: Breitspektrumcephalosporine als Kurzinfusion, z.B. Cefotaxim 3 2 g/d. Bei Ther.-Resistenz Komb. eines Cephalosporins mit Aminoglykosid, z.B. Ceftriaxon (z.B. Rocephin; 24) 2 g/d mit Gentamicin (z.B. Refobacin; 24) 1 240 mg/d als Kurzinfusion.

  • Bei Penicillinallergie: Clindamycin (z.B. Clinda-saar Filmtbl.) 3 300–600 mg/d p.o. oder i.v. als Kurzinfusion.

  • Rez. Erysipel:

    • 1. Rez.: Wie Primärinf. behandeln.

    • 2. Rez.: Antibiotische Langzeitther. 1/Mon. über J. mit Benzylpenicillin-Benzathin (z.B. Tardocillin) 1,2 Mio. IE i.m. bei Erw. (nicht selten unbefriedigend, da nach Absetzen Rez.).

    • Reicht dies nicht aus: Zyklische Penicillinhochdosisther. (2 10 Mio. IE/d für 10 d), alle 3 Mon. für 1 J.

    • Bei Lymphödem zusätzlich Kompressionsther. (z.B. Pütter-Verbände, Kompressionsstrümpfe der Klasse 3 oder 4 nach Maß), manuelle Lymphdrainage, intermittierende apparative Kompressionsther. z.B. mit Hydropress 1200 sequential.

    • Urinstatus nach therapiertem Poststreptokokkeninfekt (Erythrozyturie, Erythrozytenzylinder im Sediment) z.A. einer Glomerulonephritis (in 50% asymptomatisch!).

KO: Häufig chron.-rez. Verlauf mit Gefahr des Lymphödems (v.a. an der unteren Extremität); nekrotische Verlaufsform bei geschwächter Abwehrlage oder prädisponierenden Faktoren (z.B. AVK). Phlegmonöses oder gangränöses Erysipel als schwerste Verlaufsform mit flächenhafter phlegmonöser Gewebsinfiltration. Endokarditis und Perikarditis, Glomerulonephritis.

Nekrotisierende Fasziitis

Def.: Seltene, nach banaler Verletzung (auch als Folge von Varizellen) auftretende, fulminante, phlegmonöse Inf. der oberfl. und tiefen Faszien, bei Fasziitis:nekrotisierendeProgredienz auch der Muskulatur. Meist bei Abwehrschwäche. Gelenke sowie Gefäßnervenstränge beteiligt. Nach Guiliano werden 2 Typen unterschieden: Typ 1: Synergistisch wirkende anaerobe-aerobe Mischinf. (meist Körperstamm); Typ 2: Ausschließlich A-Strept., häufig der Stämme M1 oder M3 (oft Extremitäten) mit hoher Letalität. Komorbiditäten: Diab. mell., Adipositas, CVI, AVK, Nikotin- und Alkoholabusus.
Klinik: Calor, Edema, Rubor (diffus) und Dolor (pain out of proportion!), zunächst ohne Fieber, aber mit ausgeprägter Leukozytose. Schnelle Befundverschlechterung. Flächige fleischige Ulzeration.
Diagn.: Diff.-BB, Blutkulturen, Elyte, CK, Amylase, Sono (Muskulatur), notfallmäßiges MRT, bei OP bakt. Abstrich aus Dbridementmaterial.
DD: Erysipel, postop. Gangrän, Nekrosen.
Ther.: Unverzügliche breite chirurgische Eröffnung und Nekrosektomie, selbst wenn nur der klin. Verdacht besteht. Ruhigstellung. Offene Wundbehandlung. Hoch dosierte parenterale Antibiotikather. Penicillin G (z.B. Penicillin Grünenthal) 25–30 Mio. IE/d + Clindamycin (z.B. Sobelin Solubile) 3 600–900 mg/d i.v. (Letzteres inhibiert Toxinsynthese der Strept.) auf einer Intensivstation. Bei Penicillinallergie i.v. Gabe von Vancomycin (oto- u. nephrotoxisch), 1 g alle 12 h als Infusion, Linezolid (ZYVOXID) als Infusion (Dosis erregerabhängig) oder Daptomycin 4 mg/kg KG alle 24 h über 1–2 Wo. (CUBICIN) als Infusion. Bei Nichtansprechen Umstellung der Ther. gemäß Antibiogramm.

Lebensgefahr durch raschen Muskelzerfall (binnen h bis d).

Progn.: Verbrauchskoagulopathie und Sepsis, in bis zu 50% letal.
KO: Kompartmentsy. mit Nierenversagen, Sepsis, Verlust von Extremitäten. Bei Befall der Abdominalmuskulatur Peritonitisgefahr.

Phlegmone

Def.: Häufige eitrige Entzündung mit Gewebseinschmelzung, die sich flächenhaft in Gewebsspalten ausbreitet (subkutan, subfaszial, intramuskulär). Oft nach banalen PhlegmoneTraumen oder chirurgischen Eingriffen. Fistelbildung möglich; Lymphangitis und schmerzhafte Lymphadenitis. Erreger meistens Strept. und Staph., ggf. Mischinf. Prädisponierend: Abwehrschwäche, Diab. mell. Gefahr der Sepsis.
Klinik: Flächenhafte Überwärmung, livide Rötung (am Rand abblassend) und schmerzhafte, teigige Schwellung von Haut und Subkutis (Abb. 9.13), Schwellung drainierender LK, hohes Fieber, AZ .
Diagn.: Klinik, BB (Leukos ), CRP/BSG , Temp. , bakt. Abstrich, BZ.
Ther.: Stat. Aufnahme, breite chirurgische Eröffnung mit Faszienspaltung nach hoch dosierter Antibiotikagabe: 3 600 mg/d Clindamycin (z.B. Sobelin Solubile) i.v. oder 3 1 g/d Cefazolin (z.B. Cefazolin-saar) i.v. oder Cefuroxim (z.B. Cefuroxim-ratiopharm Pulver) 3 1,5 g i.v. Danach Ruhigstellung, Hochlagerung und Kühlung des betroffenen Körperteils. Evtl. Umstellung der antibiotische Ther. gemäß Antibiogramm.

Scharlach

Def.: Akute Inf. durch Erythrotoxin bildende Strept. Tröpfcheninf., Übertragung auch über Kontaktperson oder Nahrungsmittel möglich. Eintrittspforten: Tonsillen, ScharlachNasen-Rachen-Raum, auch Wunden. Inkubationszeit 2–5 d. V.a. zwischen dem 3. und 10. LJ. Gehäuft in der kalten Jahreszeit. Ansteckungsgefahr (unbehandelt) für 1–3 Wo. Kindergarten- und Schulverbot. Zulassung bei effizienter antibiotischer Ther. und ohne Krankheitszeichen ab dem 2. d; ansonsten nach Abklingen der Krankheitssy. Ärztliches Attest nicht erforderlich!
Klinik: Schweres Krankheitsgefühl, Fieber, Kopf- und Halsschmerzen, Erbrechen. Pharyngotonsillitis, fleckiges Enanthem am weichen Gaumen, samtartig belegte Zunge (Erdbeerzunge). Druckdolente und geschwollene Hals-LK. Exanthem einige d später: Stecknadelkopfgroße, blasse, später rote, leicht erhabene, dicht stehende Papeln. Erdbeerzunge:ScharlachInitial meist in Leistenbeuge, Schenkeldreieck, Beugeseiten der Arme, dann Generalisation.
Charakteristisch: Perioral freie Zone (Facies scarlatinosa). Subikterus. Abschilferung des Zungenbelags (ca. am 3. d): Erdbeerzunge. Kapillarresistenz (Rumpel-Leede-Test pos. rasche Entwicklung von Petechien Facies scarlatinosanach Druck, z.B. mit einem Stauschlauch). Abklingen des Exanthems und der Angina unter lytischem Temperaturabfall. Abschilfern der Haut an Ohrmuscheln, Gesicht, Stamm und Extremitäten. Grob lamellöse palmoplantare Abschuppung. Cave: Vollbild muss nicht ausgeprägt sein.
Diagn.: Klinik, BB (Leukozytose, später Eosinophilie), BSG , bakt. Rachenabstrich, ASL-Titer (frühestens 8–14 d nach einer frischer Inf.).
DD: Masern, Röteln, Mononukleose, Adeno- und Coxsackievirusinf., Arzneimittelexantheme.
Ther.: Bettruhe, antipyretische Ther. z.B. mit Paracetamol.
  • Sgl. und Kleinkinder: Phenoxymethylpenicillin (z.B. Isocillin) 3 100 000 IE/d p.o. über 10 d.

  • Schulkdr., Erw.: Phenoxymethylpenicillin (z.B. Isocillin) 3 1,2 Mio. IE/d p.o. über 10 d. Bei Penicillinallergie Erw. Erythromycin (z.B. Ery HEXAL Filmtbl.) 1,5 g/d p.o., Kdr. 40 mg/kg KG/d p.o. (Zunahme der Makrolidresistenz bei A-Strept.-Isolaten!) oder Clindamycin (z.B. Clinda-saar Filmtbl.) 3 600 mg/d p.o. bzw. 40 mg/kg KG/d p.o.

Progn.: Bei frühzeitiger Ther. Sterblichkeitsrate ca. 0,5%.
KO: Otitis, Sinusitis, Myokarditis, Glomerulonephritis, Polyarthritis.

Erythrasma

Def.: In intertriginösen Räumen auftretende, wenig entzündliche, flächenhafte Dermatitis. Erreger: Corynebacterium minutissimum. Meist im Erw.-Alter. Gehäuft bei ErythrasmaDiab. mell.
Klinik: Bräunliche und rötliche Flecken, großflächig, peripher scharfe Begrenzung (Abb. 9.14). Meist inguinal, axillär (selten Pruritus), perianal (häufiger Pruritus und Brennen). Keine Randbetonung, Hautoberfl. glatt.
Diagn.: Klinik, mikroskopischer Erregernachweis nach Tesafilm-Abriss und durch Woodlicht-Untersuchung (karminrote Fluoreszenz).
DD: Tinea, Kontaktekzem, Candida-Intertrigo, Ps. vulgaris.
Therapie
  • Allgemein: Leinenläppchen in Intertrigines einlegen. Häufiger Wäschewechsel.

  • Extern: Mit sauren Syndets waschen (z.B. Dermowas). Lokales Breitspektrumantimykotikum wie 1%ige Clotrimazolpaste 2/d (Antifungol HEXAL Heilpaste) oder Batrafen Puder über 10 d. Wegen des hohen Rez.-Risikos Erhaltungsther. 1/Wo.

  • Therapieresistente Fälle: Erythromycin (z.B. EryHEXAL Filmtbl.) 2 500 mg/d p.o. über 5 d oder Einmalgabe von 1 g Clarithromycin p.o. (z.B. Clarithromycin Sandoz).

Trichobacteriosis palmellina

Syn.: Trichomycosis palmellina.
Def.: Besiedlung und Einscheidung der Trichobacteriosis palmellinaAchselhaare mit Corynebakterien. Kein eigentlicher Krankheitswert; Trichomycosis palmellina"\t"Siehe Trichobacteriosis palmellinakosmetisch störend. Häufig bei Hyperhidrosis axillaris; M > F, meist mangelnde Hygiene. Erreger: Corynebacterium tenue.
Klinik: Schwer abstreifbare, weißlich-gelbliche, seltener schwärzliche oder rote Einscheidung der Haare, penetranter Achselgeruch.
Diagn.: Bakt. Abstrich, mikroskopischer Erregernachweis.
Ther.: Regelmäßiges Reinigen mit antiseptischen Seifen (z.B. Dermowas Seife), Benutzung von Deodorants. Achselhaarrasur empfehlenswert.

Keratoma sulcatum

Syn.: Pitted keratolysis.
Def.: Proteasenbedingte grübchen- und straßenförmige Hornschichtdefekte in den Keratoma sulcatumbelasteten Fußsohlenbereichen. Erreger: Z.B. Pitted keratolysis"\t"Siehe Keratoma sulcatumKytococcus sedentarius, Corynebakterien-Spezies, Actinomyces.
Klinik: Penetranter Geruch durch schwefelhaltige Verbindungen, 1–3 mm große flache, wie ausgestanzt wirkende Hornschichtdefekte (Pits), meist bei Hyperhidrose (Abb. 9.15). Prädilektionsstellen: Ferse, Großzehenballen und laterale Fußsohle. Häufig asymptomatisch; bei Dauerbelastung evtl. brennender stechender Schmerz.
Diagn.: Klinik, bakt. Abstrich aus den Pits und Gramfärbung Nachweis filamentöser oder kokkoider Gebilde.
Ther.: Okklusives Schuhwerk meiden, austrocknende Ther. der Hyperhidrose, (z.B. Füße nach dem Bad föhnen, Sweat-off oder Leitungswasseriontophorese in Abhängigkeit vom Ausmaß der Hyperhidrose). 2%iges Erythromycingel (NRF 11.84.) für 10–20 d; bei Ther.-Resistenz 4 250 mg/d Erythromycin (z.B. Ery HEXAL Filmtbl.) p.o. für 1 Wo.

Gramnegativer Fußinfekt

Def.: Durch gramneg. Erreger (häufig Mischinf.) hervorgerufene hoch exsudative Inf. der ZZR. Häufig vorausgehende Interdigitalmykose oder Fußinfekt, gramnegativerdyshidrotisches Ekzem.
Klinik: Starke Mazeration der ZZR (Abb. 9.16). Charakteristischer beißender Geruch (Diagnose kann beim Betreten des Zimmers gestellt werden); Schmerzen. Regionäre LK-Schwellung.
Diagn.: Bakt. Abstrich, mykologische Kultur und Nativpräp., BB, BZ.
DD: Tinea pedum (beißender Geruch fehlt, weniger nässend, geringere Mazeration).
Therapie
  • Allgemein: Mullstreifen in die ZZR. Hochlagern und Ruhigstellung der befallenen Extremität.

  • Extern: KMnO4-Bäder (hellrosa), mehrmaliges tgl. Föhnen. Anschließend dünn Zinklotio auftragen.

  • Syst.: Gyrasehemmer (24), z.B. Ciprofloxacin (z.B. Cipro HEXAL) 2 500 mg/d p.o. über 10 d. Bei Ther.-Resistenz gemäß Antibiogramm.

Prophylaxe: Strikte Hygiene der ZZR, okklusives Schuhwerk meiden.

Verwendung von lokalen Antimykotika kontraindiziert, da durch Hemmung grampos. Bakterien gramneg. Keime im Wachstum gefördert werden.

Whirlpool-Dermatitis

Def.: Inf. nach Baden/Duschen in erregerhaltigem Wasser (Whirlpools, Heißwasserbecken, Schwimmbäder, Duschen, aber auch Badeschwämme, Waschlappen), die Whirlpool-Dermatitisnach 8–24 h auftritt. Erreger: Pseudomonas aeruginosa. Eine Variante ist das sog. Hot-foot-Sy. der Kdr., eine palmoplantare Pseudomonas-Hidradenitis.
Klinik: Juckende follikuläre Erytheme, Papeln oder Pusteln. Prädilektionsstellen: Stamm, v.a. laterothorakal. Oft AZ (Fieber, Pharyngitis, Otitis, Mastitis, Übelkeit, Erbrechen, schmerzhafte axilläre Lymphadenitis).
Diagn.: Anamnese, bakt. Abstrich.
Ther.: Spontanheilung nach 1–2 Wo., i.d.R. keine syst. Ther. erforderlich, sonst Ciprofloxacin (z.B. CiproHEXAL) 2 250 mg/d p.o. für 5 d. Extern antiseptische Seifen (z.B. Dermowas Seife) und Lotio alba aquosa.

Tuberkulose (Tbc)

Def.: Inf. meist durch Mycobacterium-tuberculosis-(MTB-)Komplex: M. Tuberkulosetuberculosis, Mycobacterium bovis (Landwirte, Metzger) und Mycobacterium-tuberculosis-KomplexMycobacterium africanum. Ca. 1/3 der Weltbevölkerung Mycobacterium:tuberculosismit Tuberkuloseerreger Mycobacterium:bovisinfiziert. In D Inzidenz 6,1/Mycobacterium:africanum105 Einwohner. Haut eher selten betroffen. Die kutane Tbc entsteht durch direkte Inokulation, per continuitatem aus benachbarten Organen oder hämatogen. Die Mykobakterien können in den Phagosomen der Makrophagen persistieren, weil sie die Weitergabe an die Lysosomen verhindern, was sich als therapeutisches Problem erweist. Erkr., Tod, Ther.-Verweigerung und -abbruch sind namentlich meldepflichtig. Bei offenen Hautläsionen Isolation des Pat., bis 3 Abstrichpräp. neg. sind.
Anmerkung: HIV-Infizierte haben 50-fach erhöhtes Risiko, an Tbc zu erkranken, die für solche Pat. mit > 10% inzwischen die häufigste Todesursache ist. In > 50% versagen in der Tbc-Diagn. die mikroskopische Untersuchung und das Thorax-Rö.
Klinik
HV je nach Immunitätslage und Infektionsmodus:
  • Anergie: Tuberkulöser Primärkomplex, Impfreaktion, Tuberculosis cutis miliaris disseminata, Tuberculosis ulcerosa mucosae et cutis.

  • Allergie: Tuberculosis cutis luposa, Tuberculosis cutis colliquativa, Tuberculosis cutis verrucosum.

  • Tuberkulide (immunologisch bedingte HV, s.u.).

Diagnose
Diagnostikprogramm bei V.a. Tbc:
  • Thorax-Rö. in 2 Ebenen, ggf. Thorax-CT, Abdomen-, Nierensono.

  • RT 23(SSI)-Hauttest mit 2 T-Units Tuberkulose:Diagnostikzur Diagnose einer latenten Tbc ohne sichere Differenzierung zwischen Inf. mit M. tuberculosis, NTM (engl. MOTT) oder Bacillus Calmette-Gurin-Impfung; -Interferonbluttest (z.B. QuantiFERON-Gold In-Tube, T-Spot-TB) zur Diagnose einer latenten Tbc (LTBI) oder zur Erkennung von Personen nach Kontakt mit einem Tbc-Erkrankten ( 8 Wo. nach Kontakt!).

  • Keimgewinnung durch Sammeln von Sputum 3 morgens nüchtern (darf bis zu 4 h gesammelt werden; Sammelsputum ungeeignet!) oder von Urin 3 erster Morgenurin (am Vorabend Flüssigkeitsrestriktion) oder durch bronchoalveoläre Lavage (BAL) 3 an 3 verschiedenen d, Anreicherung, Kultur auf 1 Flüssigkeitsmedium (z.B. MGIT, Detektionszeit ca. 1–2 Wo,) oder 2 Festmedien (z.B. Löwenstein-Jensen-Medium. Detektionszeit 3–4 Wo.). Bei Erstnachweis von Mykobakterien Speziesbestimmung z.B. durch DNA-Streifen-Assays (GenoType MTBC, INNO-LiPA MTBC) sowie Antibiotikasensibilitätsnachweis, z.B. durch DNA-Streifen-Assays (GenoType MT-BDRplus, INNO-LiPA Rif.TB). Nachweis einer IFN-Sekretion von Mycobacterium-tuberculosis-Spezies. T-Zellen im ELISPOT aus der BAL ebenfalls möglich.

  • Gewinnung von Material aus HV für histologisches Präp. (selten Erregernachweis), Kultur auf Kirchner-Medium. PE (aus dem Randbereich!) zur histologischen mikrobiologischen Untersuchung (Pathologen über die Verdachtsdiagnose informieren!).Histologie (Färbung nach Fite-Faraco): Im Korium granulomatöse Entzündung, Granulome je nach Abwehrlage mit zentraler Nekrose (Verkäsung) und variabel starkem Lymphozytensaum.

Tuberkulintest kann Tbc-Diagnose nicht sichern, sondern besagt nur, ob Pat. bereits Kontakt mit Erregern hatte. Ausmaß der Reaktion gibt Anhalt über Intensität des Kontakts.

Ther.: Bei disseminierter Organ-Tbc durch Internisten, Tbc der Haut durch Dermatologen. Stets Komb.-Ther. mit 4 antituberkulösen Präp. INH-Resistenz betrifft in D 5–10%. Liegt diese vor, wirkt PZA nicht, da es ein saures pH-Milieu benötigt. Präp. vor dem Frühstück einnehmen! Aktuelle Ther.-Empfehlungen unter www.pneumologie.de/dzk.

Merke

Bei Pat. aus den neuen unabhängigen Staaten der ehemaligen UdSSR erhöhte Resistenzraten gegenüber den 5 (s.u.) wichtigsten Antituberkulotika.

Systemtherapeutika (die international übliche Abkürzung ist fett hervorgehoben)
  • Isoniazid (INH; z.B. ISOZID Tbl.; 24): 5 mg/kg KG (200–300 mg)/d p.o. oder i.v. Zur Reduktion von NW immer Tuberkulose:Systemtherapeutikazusammen mit Pyridoxin verabreichen! Merke: Pellagra Isoniazidoder pellagroide Erytheme können trotzdem auftreten.

  • Rifampicin (RMP; z.B. EREMFAT Filmtbl.; 24): 10 mg/kg KG (mind. 450, max. 600 mg)/d p.o.

  • Pyrazinamid (PZA; z.B. PYRAFAT Filmtbl.; Rifampicin24): 25–35 mg/kg KG (1500–2500 mg)/d p.o.

  • Ethambutol (EMB; z.B. EMB-Fatol Filmtbl.; Pyrazinamid24): Initial 25 mg/kg KG (800–2000 mg)/d p.o., später 15–20 mg/kg KG/d p.o. Wichtigste NW: Retrobulbäre Neuritis (EthambutolFrühsymptom Rot-Grün-Farbsehstörung!). Anmerkung: Neueste Studien zeigen die Überlegenheit von Moxifloxacin (Avalox) in einer Dosis von 400 mg/d 5 d/Wo. p.o. im Vergleich zu Ethambutol.

  • Streptomycin (SM; z.B. Strepto-Fatol Filmtbl.; 24): 15–20 mg/kg KG (600–1000 mg, wenn > 60 J. max. 750 mg)/d i.m. bis max. 18 g.

  • Begleitmedikation: Ggf.Streptomycin Pyridoxin (Vit. B6 v.a. bei INH) 100 mg/d p.o., Allopurinol 150–300 mg/d p.o (v.a. bei PZA).

Therapieschema für Erwachsene
  • Induktionsphase über 2 Mon.: R (10) + H (5) + Z (35) + E (15 mg/kg KG/d). Signifikantes Ansprechen nach 6 Wo. zu erwarten.

  • Tuberkulose:TherapieschemaKonsolidierungsphase über 4 Mon.: R + H + E (Letzteres darf weggelassen werden bei Pat. mit niedrigem Risiko für eine H-Resistenz). Für HIV-Pat. gilt eine längere Fortsetzungsther. von 7 Mon., außerdem wird R durch S ersetzt bei gleichzeitiger Einnahme von NNRTI und PI.

  • Lokalther.: Bei kleineren solitären Herden Exzision u. Kryochirurgie. Stets mit Systemther. kombinieren.

Tuberkulöser Primärkomplex
Sehr selten an der Haut, meist in Lunge oder Darm. Verletzung der Haut, erstmaliger und direkter Kontakt mit dem Erreger sind Voraussetzung. Meist Primärkomplex:tuberkulöserintaktes Immunsystem. Geringe Tendenz zur (narbigen) Spontanheilung.
Klinik: An Eintrittsstelle kleine Papel, die später ulzeriert. Regionäre LK-Schwellung nach einigen Wo. Konversion des zunächst neg. RT 23(SSI)-Hauttests nach Wo.
DD: Syphilitischer Primärkomplex, nichttuberkulöse Mykobakteriose, Herpes genitalis.
Ther.: Systemther. nur bei fortschreitendem Verlauf mit LK-Schwellung.
Tuberculosis cutis miliaris disseminata
Def.: Bei Immunsuppression (Sgl., Kleinkinder, Greise; HIV-assoziiert, nach Masern) vorkommende Miliar-Tbc der Haut durch hämatogene Tuberculosis:cutis miliaris disseminataAussaat einer Primärinf.
Klinik: Disseminierte rotbräunliche Papeln am Integument, Ulzeration möglich.
DD: Pityriasis lichenoides et varioliformis acuta, Syphilis II, Arzneimittelexantheme.
Ther.: Polychemother. (s.o.).
Progn.: Ungünstig. Meist disseminierter Organbefall.
Tuberculosis ulcerosa mucosae et cutis
Def.: Tbc der Schleimhäute bei massiver Organ-Tbc bei älteren M, sehr selten, keine Spontanheilung, schlechter Immunstatus.
Klinik: Tuberculosis:ulcerosa mucosae et cutisSchmerzhafte, ulzerierende Papeln oral und perioral.
DD: Syphilis III, Plattenepithel-Ca, Lymphome.
Ther.: Polychemother. (s.o.).
Progn.: Ungünstig. Meist disseminierter Organbefall.
Tuberculosis cutis luposa
Syn.: Lupus vulgaris.
Def.: Häufigste Form der Haut-Tbc bei normerger Reaktionslage des Tuberculosis:cutis luposaOrganismus, i.d.R. nicht kontagiös. F:M 2:1.
Ätiol.: Lupus vulgaris"\t"Siehe Tuberculosa cutis luposaErreger gelangen hämatogen, lymphogen oder per continuitatem von einer Organ-Tbc ins Korium.
Klinik
  • Primäreffloreszenz: Beginn als rötlich-bräunliche, linsengroße Papeln, die später konfluieren und serpiginöse Ränder aufweisen (Abb. 9.17).

  • Lokalisation: V.a. Gesicht (Nase, Wangen, Ohrläppchen), Mammae, Extremitäten, auch Schleimhäute (Rhinitis!) in Europa.

Diagn.: Typisches klin. Bild, Diaskopie: Apfelgeleefarbiges Infiltrat.
DD: LE, Sarkoidose, Syphilis III, Mykose.
Ther.: Exzision kleiner Lupusherde im Gesunden; zusätzlich Polychemother. (s.o.). Bei Mutilationen plastisch-chirurgische OP nach der Abheilung.
Progn.: Chron. Verlauf, Heilung mit Atrophie und Narben im Verlauf von J. Rez. in Lupusnarben (an Carcinoma in lupo denken!). Weichteilzerstörung mit nachfolgender Mutilation. Bewegungseinschränkung der Gelenke. Bei entsprechender Chemother. Heilung in 95% d.F. innerhalb von Mon.
Tuberculosis cutis colliquativa
Syn.: Skrofuloderm.
Def.: Subkutane, zu Einschmelzungen und Fisteln führende, Tuberculosis:cutis colliquativapostprimäre, subakute Tbc-Form bei normerger Reaktionslage, Skrofuloderm"\t"Siehe Tuberculosis cutis colliquativaentsteht per continuitatem besonders von zervikalen LK ausgehend, in Europa eine Rarität, anders bei Immigranten.
Ätiol.: Durch Ausdehnung einer hautnahen Organ-Tbc auf Kutis und Subkutis; seltener exogen. V.a. ältere, resistenzgeschwächte Menschen. Häufig mehrere Knoten an unterschiedlichen Körperstellen.
Klinik: Kugelig vorgewölbte, subkutane, von lividroter Haut bedeckte Knoten, schmerzlos. Später Erweichung, Perforation und Fistulation bzw. Ulzeration. Lokalisation: Häufig submandibulär, supraklavikulär, retroaurikulär, laterozervikal.
Diagn.: Suche nach gleichzeitiger Organ-Tbc (s.o.), Anamnese (HV meist über Mon.), Diaskopie (apfelgeleeartiges Infiltrat), Sondenphänomen pos., PE, Kultur, im Zweifel PCR.
DD: Sarkoidose, Ps. vulgaris, M. Bowen, Leishmaniase, LE, Syphilide.
Ther.: Wie Tuberculosis cutis luposa.
Progn.: Heilung unter Ausbildung trichterförmig eingezogener Narben sowie Wulst-, Zipfel- und Brückennarben. Rez. Knoteneruptionen.

Bei jeder Ulzeration am Hals an Tbc denken.

Tuberculosis cutis verrucosa
Def.: Sehr seltene postprimäre Inokulations-Tbc: Exogene Reinf. oder autologe Superinf. nach dem tuberkulösen Primärkomplex bei partieller Tuberculosis:cutis verrucosaImmunität und normerger Reaktionslage. Keine Allgemeinsymptome.
Ätiol.: Inokulation durch kleine Verletzungen, v.a. bei Umgang mit erregerhaltigem Material (v.a. Metzger, Anatomen, Pathologen, Tierärzte, Landwirte Berufskrankheit [7]).
Klinik: Runde, ovale oder polyzyklisch angeordnete Papeln (Abb. 9.18): Indolent, braunrot, derb, verrukös. Vereinzelt auch Papulopusteln, die von einem entzündlichen Hof umgeben sind. Periphere Progredienz, zentral narbige Rückbildung. Regionäre LK-Schwellung. Lokalisation: Hand- oder Fingerrücken, Fuß oder Ferse, häufig einseitig.
DD: Verrucae vulgares, chron. vegetierende Pyodermie, Plattenepithel-Ca.
Ther.: Exzision umschriebener Herde.
Tuberkulide
Def.: Abakt.(?) Eruption an der Haut auf immunologischer Basis im Verlauf der hyperergischen Phase einer Tbc.
Klinik
  • Tuberkulid(e)Lichen scrofulosorum: Stammbetont kleine lichenoide Papeln, v.a. bei Kdr. DD: Lichen planus follicularis, atopisches Ekzem, Lichen nitidus, Sarkoidose.

  • Lichen scrofulsorumPapulonekrotisches Tuberkulid: An den Streckseiten der unteren Extremitäten zentral zerfallende Papeln, v.a. bei Kdr. und Jugendlichen. DD: PLEVA.

  • Erythema Tuberkulid(e):papulonekrotischesinduratum: Gefäßgebundene harte, ggf. flächig konfluierende und ulzerierende Knoten an den Waden. V.a. bei adipösen F mittleren Alters. DD: Necrobiosis lipoidica, Erythema induratumGranulomatosen.

Diagn.: Histologie: Z.T. Nachweis tuberkuloider Granulome, ggf. auch unspez.; auch Zeichen der leukozytoklastischen Vaskulitis ohne Erregernachweis. Cave: Erreger kulturell nicht nachweisbar, aber mittels PCR.
Ther.: Ther. der Tbc; sonst symptomatisch.

Schwimmbadgranulom

Syn.: Aquariumgranulom, Fischtankgranulom.
Def.: SchwimmbadgranulomGranulomatöse Erkr. V.a. durch Inokulation von Aquariumgranulom"\t"Siehe SchwimmbadgranulomMycobacterium marinum, Fischtankgranulom"\t"Siehe Schwimmbadgranulomseltener anderen nichttuberkulösen (früher: atypischen) Mykobakterien (NMT). Nach Bagatelltraumata bei Zierfischzüchtern oder seltener nach Mycobacterium:marinumSchwimmbadbesuch, Baden in Flüssen, Baggerseen.
Klinik: Bläulichroter, entzündlicher, verruziformer, häufig ulzerierender Knoten von 1–2 cm Durchmesser. Evtl. entzündliche Granulome im Verlauf der ableitenden Lymphgefäße bzw. LK. V.a. Hand- und Fußrücken, Ellenbogen, Knie. Spontanheilung nach ca. 2 J., häufig mit Narbenbildung.
Diagn.: Klinik, PCR und kultureller Erregernachweis mit Resistogramm an homogenisiertem Hautbiopsiematerial (bei 31–35 C kultivieren).
Histologie: Gemischtzelliges granulomatöses Infiltrat in Dermis und subkutanem Fettgewebe; fleckförmige polymorphkernige neutrophile und eosinophile Leukos, kleinherdige, von Makrophagen und Epitheloidzellen umgebende Nekrosen (verkäsende Granulome).
DD: Tuberculosis cutis verrucosa, Sporotrichose, Syphilis III, Leishmaniase, Erysipeloid.
Ther.: Doxycyclin 200 mg/d p.o. über 6 Mon. bei Ansprechen. Bei Nichtansprechen oder Resistenz orale Komb.-Ther. mit Ethambutol (z.B. EMB-Fatol Filmtbl.; 15 mg/kg KG/d p.o., 25, wenn Vorther. mit dem Präp. bekannt ist) plus Clarithromycin (z.B. Clarithromycin Sandoz) 2 500 mg/d p.o. für 3–6 Mon. oder 4–8 Wo. über die klin. Heilung hinaus, sonst Rezidivgefahr, plus Rifampicin (z.B. EREMFAT Filmtbl.; 10 mg/kg KG/d p.o., max. 600 mg/d) bei Vorliegen einer Osteomyelitis oder Befall anderer tiefer Strukturen. INH sollte wegen der häufigen Resistenzen nicht eingesetzt werden! Lokalther. mit Rotlicht.

Exzision der Herde kann zur Keimverschleppung in die Tiefe führen.

Lepra

Syn.: M. Hansen.
Def.: Tröpfchen-Inf. mit Mycobacterium (M.) leprae über die oberen Luftwege, selten LepraInokulationslepra durch Morbus:Hansen"\t"Siehe LepraTätowierungen oder Verletzung der intakten Haut, auch transplazentar und über die Mycobacterium:lepraeMuttermilch möglich; Übertragung nur bei multibazillärer Lepra (insgesamt geringe Kontagiosität). Klassifikation Tab. 9.8. Inkubationszeit für die TT 4 J., für die LL 10 J. 2 Erkr.-Gipfel: Zwischen 10 u. 14 sowie 35 u. 40 J. Genetische Faktoren spielen eine Rolle für die TT HLA-DR 2 und 3, für die LL HLA-DQ1. Weltweite Prävalenz 5,5 Mio. Fälle. 2006 < 300 000 Neuerkrankte, die v.a. aus den Staaten Brasilien, Demokratische Republik Kongo, Mosambik und Nepal kommen. Bei Europäern nur nach mehrmonatigem, mind. 1 J. zurückliegendem Tropenaufenthalt zu finden. Cave: Phänomen der silent transmitters wird unterschätzt. Namentliche Meldung bei direktem/indirektem Nachweis durch das Labor ans zuständige Gesundheitsamt.

Merke

Morphe und Verlauf einer Lepra bei AIDS-Pat. identisch!

Klinik (HV)
  • TT (tuberkuloid): 1 bis mehrere cm große HV mit erhabenem, leicht perlschnurartigem Randwall und zentraler Heilung (healing centre).

  • BT (borderline tuberkuloid): Mehrere randbetonte Plaques (erythematös auf heller, hypopigmentiert auf dunkler Haut), mit Ausläufern (streaming edges) und Satellitenläsionen.

  • BB (mid-borderline): Wie ausgestanzte normale Haut (immune areas) innerhalb von Läsionen.

  • BL (borderline lepromatös): V.a. erythematöse/hypopigmentierte Plaques oder Papeln. Im Gegensatz zur LL immer noch unveränderte Haut deutlich erkennbar.

  • LL (lepromatös): Unscharf begrenzte Maculae, infiltrierte Papeln und/oder bräunlich-rote Knoten. Verlust von Augenbrauen (Madarosis) und Sattelnase erst in fortgeschrittenen Stadien.

  • Zusätzlich: Primäre Nervenlepra keine HV; indeterminierte Lepra hypopigmentierte/erythematöse Maculae.

Diagnostik

Klin. Untersuchung setzt Übung voraus. Wichtigste Maßnahme gegen falsch pos. Befunde: Kritischer Vergleich mit unveränderter Haut bzw. kontralateralen Nerven.

  • V.a. multibazilläre Lepra (BT, BB, BL, LL): Gewebssaftausstriche (slit skin smears) aus verdächtigen Läsionen und aus den Ohrläppchen (Färbung nach Ziehl-Neelsen) zum Nachweis von Mycobacterium leprae. Histologische Unters.

  • V.a. pauzibazilläre Lepra (TT/BT, aber auch frühe BL): Alle HV auf Berührungs- und Schmerzempfindlichkeit und gestörte Temp.-Wahrnehmung prüfen. Palpation peripherer Nerven (Verdickung, Empfindlichkeit). PE vom Läsionsrand. Histologische Unters. bei Lepra-erfahrenem Histologen (Deutsche Lepra- und Tuberkulosehilfe in Würzburg, Deutsche Tropeninstitute).

Aussehen und Anamnese lassen nur einen V.a. Lepra zu. Im Gesicht schließt normale Empfindlichkeit eine pauzibazilläre Lepra nicht aus.

DD
  • TT, BT: Anbehandelte Tinea corporis, Granuloma anulare, Pityriasis alba faciei.

  • BB, BL, LL: Sarkoidose, Kaposi-Sarkom, Syphilis II, anerge Leishmaniase.

Therapie
  • Pauzibazilläre Lepra: Unter Aufsicht bei Erw. 1 600 mg/Mon. Rifampicin p.o.; GD 6 600 mg innerhalb von max. 9 Mon. Zusätzlich 100 mg/d Dapson p.o. (DAPSON-Fatol; 24). Bei Kdr. Rifampicin 10 mg/kg KG p.o. alle 4 Wo. + Dapson 1–2 mg/kg KG/d p.o. über 6 Mon. (nach WHO, oft auf 1 J. verlängert).

  • Multibazilläre Lepra: Unter Aufsicht bei Erw. Rifampicin 600 mg p.o. + Clofazimin 1 300 mg p.o. (Lampren) pro. Mon., GD Rifampicin 24 (nach WHO 12) 600 mg bzw. Clofazimin 24 (nach WHO 12) 300 mg innerhalb von 3 J. Zusätzlich Dapson 100 mg/d p.o. und Clofazimin 50 mg/d p.o. Kdr. i.d.R. von multibazillärer Lepra nicht betroffen.

  • Einzelherde heilen in 80% spontan ab. Wenn Ther., dann z.B. einmalig Rifampicin 600 mg p.o. oder Ofloxacin 400 mg p.o.

  • !

    Clofazimin über WHO oder den Hersteller Novartis kostenlos erhältlich.

  • Verlaufskontrolle durch Bestimmung des Anti-PGL-1-AK im Serum, bei lepromatöser Lepra in 90%, bei tuberkuloider Lepra in 40–50% nachweisbar. Pat. gelten 1–2 Wo. nach Ther.-Beginn als nicht mehr infektiös.

Einnahme unter Aufsicht erfolgt zur:

  • Compliancekontrolle,

  • frühzeitigen Einschätzung von KO.

Komplikationen (stets Fortführung der laufenden Ther.!)
  • Typ-1-Leprareaktion (mehrere % bei BT, bis zu 30% bei BL): Hypersensitivitätsreaktion gegen Mycobacterium-leprae-Antigene mit plötzlichem entzündlichem LeprareaktionAnschwellen der HV und Lepra:KomplikationenNeuritiden mit Schmerzen und Funktionsverlust. Meist innerhalb von 12 Mon. nach Behandlungsbeginn.Ther.: Stat. Aufnahme und Prednisolon (24) 40–60 mg/d p.o. über 14 d, danach Reduktion in 5-mg-Schritten alle 14 d. Länge der Ther. hängt vom klin. Bild ab.

  • Typ-2-Leprareaktion (10% bei BL und 20% bei LL): Fieber mit AZ , Neuritiden, Iridozyklitis, Orchitis und insb. Erythema nodosum leprosum am gesamten Integument, ggf. mit Ulzerationen. Tritt nur nach Behandlungsbeginn auf.Ther.: Prednisolon (24) 40 mg/d p.o. über 2 d, danach Reduktion in 5-mg-Schritten alle 2 d. Hierunter fast immer prompte Heilung, aber hohe Rez.-Rate! Bei Ther.-Resistenz zunächst Clofazimin (24) 300 mg/d p.o. über 3–6 Mon., dann 200 mg/d. für 6 Mon., anschließend 100 mg/d für weitere 6 Mon. Reservepräp.: Thalidomid (24) 400 mg/d p.o. (cave: Schwangerschaft), oft am wirkungsvollsten, schrittweise Reduktion nach klin. Befund. Präp. ist über Pharmion Germany aus GB zu beziehen. Verordnung auf Sonderrezept! Kostenerstattung vorher mit der Krankenkasse klären.

Aktinomykose

Def.: Anaerobe Inf. durch in der physiologischen Mundhöhlenflora vorkommende Bakterien, wobei der Haupterreger Actinomyces israeli die Inf. nur durch Kooperation Aktinomykosemit Begleitkeimen hervorrufen kann. Inf. durch Tier- oder Menschenbiss, nach Zahnextraktionen und periodontalen Abszessen.
Klinik: V.a. zervikofazial als schmerzhafte, brettharte rötliche Indurationen. Bei Abszedierung und Fistulation Eiterentleerung auf Druck (Eiter enthält typische Schwefelkörnchen). Selten Übergriff auf tiefer gelegene Strukturen (z.B. Knochen) oder innere Organe (thorakale, abdominale Aktinomykose).
Diagn.: Klinik, Anamnese (Bissverletzung?), bakt. Abstrich, PE.
Histologie: Nachweis von Drusen (PAS-pos. Eiterbestandteile), granulierende Entzündung.
DD: Tuberculosis cutis colliquativa, Syphilis III, Osteomyelitis, Sporotrichose, Filiae, Zahnfistel, Mundbodenabszess.
Therapie
  • Chirurgisch: Inzision und Drainage von Abszessen, Exzision von fibrosiertem, nicht durchblutetem Gewebe.

  • Syst.: Milde zervikofaziale Form Doxycyclin (z.B. Doxy-Wolff) 2 100 mg/d p.o. für 2 Mon. Komplizierte Fälle: Penicillin-G-Kurzinfusion (z.B. Penicillin Grünenthal) 10–20 Mio. IE/d verteilt auf 4 ED über 6 Wo. Danach 6–12 Mon. bei guter Compliance Penicillin V (z.B. Arcasin Filmtbl.) 2–4 g/d p.o. in 4 ED oder bei Penicillinallergie Doxycyclin (z.B. Doxy-Wolff Filmtbl.) 2 200 mg/d p.o. Bei Ther.-Resistenz Co-trimoxazol (z.B. CotrimHEXAL forte Tbl.) 7,5–40 mg/kg KG/d in 3 ED plus Amikacin (z.B. Amikacin Fresenius) 15 mg/kg KG i.m. verteilt auf 2 od. 3 ED, max. 1,5 g/d für 5–15 Wo. (alle 2–3 Wo. audiometrische Kontrolle und Krea-Clearance-Bestimmung). Ther.-Dauer orientiert sich primär am Verschwinden der Symptome!

Borreliose (Lyme-Krankheit)

Durch verschiedene Borrelienspezies (in Europa: B. afzelii, garinii, sensu stricto, valaisiana, spielmanii u. bavariensis) Borreliosehervorgerufene Lyme-Krankheit"\t"Siehe BorrelioseSpirochätose mit fakultativ multipler Organbeteiligung. Da die Borrelien bei ungesogenen infizierten Zecken (Ixodes ricinus) nur im Darm existieren, kommt es erst durch die Blutmahlzeit zu einer generalisierten Inf. mit Befall der Speicheldrüsen. Risiko der Zeckenstich, BorrelioseBorrelienübertragung in Europa im Gegensatz zu den USA nach einer Latenzzeit von < 24 h nach dem Stich hoch. Absolute Transmissionsrate ca. 20–25%. Die für den Menschen als Krankheitsüberträger relevanten Nymphen und Adulttiere können den Kochwaschgang in der Waschmaschine überleben, ebenso Kälte (z.B. –25 C). Im Wäschetrockner sterben sie nur bei Höchsttemperatur. In Einzelfällen Übertragung von Borrelien durch Tabaniden (Bremsen).

Merke

Aufklärungspflicht darüber, die Zeckeneinstichstelle 6 Wo. zu beobachten (Erythema migrans?) und dass nur grippale od. neurologische Symptome auftreten können Vorstellung beim Arzt.

An der Haut Manifestation als:
  • Erythema migrans (ca. 7–10 d, bis 4 Wo. nach Inf., Verschwinden nach 4–6 Wo., Inzidenzrate für F und einem Alter > 40 J. höher); selten Erythema non-migrans,

  • Erythema migransBorrelienlymphozytom (früher Lymphadenosis benigna cutis, ca. 2–10 Mon. nach Inf.),

  • Akrodermatitis chronica Borrelienlymphozytomatrophicans Herxheimer (Mon. bis J. nach Inf.).

Klinik: Einteilung in 3 Stadien, wobei jedes Stadium Akrodermatitis chronica atrophicans HerxheimerErstmanifestation der Erkr. sein kann und Stadien übersprungen werden können:
  • Stadium 1 (lokalisierte Frühinf. der Haut):Erythema migrans (Abb. 9.19) Leitsymptom! Beginn als Borreliose:Stadienkleine rötliche Papel, dann zentrifugale Ausdehnung und Bildung eines Erythemrings, der ein weißliches, Erythema migransevtl. induriertes Zentrum umgibt; vesikulöse u. erysipelartige Morphe möglich. V.a. bei Kdr. atypische Formen, z.B. Erythema infectiosum ähnlich. Gelegentlich leichter Pruritus. Borrelienlymphozytom.

  • Stadium 2 (disseminierte Frühinf.): Evtl. schon d nach Erythema migrans. Grippale Symptome.

    • Multiple Erythemata migrantia mit/ohne Allgemeinsymptome, Borrelienlymphozytom: Umschriebene, rötlich-livide Knoten, v.a. Ohrläppchen, Nacken, Mamillen.

    • Meningopolyneuritis Garin-Bujadoux-Bannwarth: Starke nächtliche Kopfschmerzen, unilaterale Radikulitis mit schmerzhaften Lähmungen, diskrete Enzephalitis möglich.

    • Meningopolyneuritis Garin-Bujadoux-BannwarthUnspez. Exantheme, Wangenerytheme, Erythema nodosum.

    • Arthralgien, akut intermittierende Arthritis, Myalgien. Myo-/Perikarditis, rez. Hepatitis, Iritis, Chorioretinitis, LK- und Milzschwellung. Schweres Krankheitsgefühl.

  • Stadium 3 (Spätinf. mit Organmanifestationen):

    • Akrodermatits acuta Akrodermatitis chronica atrophicans Herxheimer: Ödematöses infiltratives Stadium mit livider Verfärbung (reversibel) schlaffe Atrophie von Akrodermatitis chronica atrophicans HerxheimerHaut und Weichteilgewebe; Haut zigarettenpapierartig fältelbar (irreversibel).

    • Chron. rez. Lyme-Arthritis, periphere Neuropathie, subakute Enzephalopathie, progressive Enzephalomyelitis (ähnlich MS), Fibromyalgien, chron. Schmerzsyndrom, B-Zelllymphom.

An Doppelinf. mit FSME-Virus denken! Bei FSME wird Virus direkt mit dem Stich übertragen (Sitz in den Speicheldrüsen). Trend: FSME wandert zunehmend nach Norden.

Diagn.: Anamnese (Zeckenstich?), je nach Klinik Nachweis von AK (IgM und IgG) gegen Borrelia burgdorferi in Serum, Liquor, Gelenkflüssigkeit (im Stadium 1 häufig neg.). Suche mit ELISA der 2. od. 3. Generation; bei pos. od. grenzwertigem Resultat Bestätigung im Western-Blot od. Line Blot (nach MIQ 12): Bei Verwendung rekombinanter od. gereinigter Antigene: IgG pos., wenn 2 Banden (Früh-AK hervorgehoben) von p83/100, p58, p39, OspC, DbpA, p41int.; IgM pos., wenn 1 Bande von p39, OspC, p41int., DbpA, VIsE. Ggf. Erregerkultur aus bioptischem Material versuchen. PE zur Borrelien-DNA-Bestimmung mittels PCR (teuer, jedoch sehr zuverlässig), Syphilis-Serologie (TPPA) neg.? Im Stadium II und III EKG, Langzeit-EKG, neurologisches Konsil.
Histologie: Typisch Nachweis plasmazellreicher Infiltrate.
DD: Erythema migrans: Figurierte Erytheme (14.1.1). Stadium II/III: MS, Myokarditis, Hepatitis, Arthritis, Syphilis, andere Inf. mit ZNS-Beteiligung.
Therapie
  • Frühes lokalisiertes Stadium: Doxycyclin (z.B. Doxy-Wolff Filmtbl.; 24): Erw. 2 100 mg/d p.o. für 2–3 Wo., Kdr. (> 8 J.) 2–4 mg/kg KG/d p.o., Amoxicillin (z.B. Amoxi-Wolff Filmtbl.; 24): Erw. 4 500 mg/d p.o. für 2–3 Wo., Kdr. (< 8 J.) 50 mg/kg KG/d p.o. für 2–3 Wo.; Azithromycin (z.B. Azithromycin HEXAL Filmtbl.): Erw. 2 250 mg/d p.o. für 5–10 d; Cefuroxim (z.B. Elobact Filmtbl.; 24): Erw. 2 500 mg/d p.o. für 2–3 Wo., Kdr. 30 mg/kg KG/d p.o. für 2–3 Wo.

  • Frühe disseminierte Stadien:

    • Lymphozytom: Erw.: Doxycyclin (z.B. Doxy-Wolff Fimtbl.; 24) 2 100 mg/d p.o. oder Amoxicillin (z.B. Amoxi-Wolff Filmtbl.; 24) 4 500 mg/d p.o. für 3–4 Wo.

    • Meningitis, Radikulitis, Hirnnervenausfälle: Isolierte Fazialisparese (Liquor o.p.B.): Doxycyclin (z.B. Doxy-Wolff Fimtbl.; 24) 2 100 mg/d p.o. oder Amoxicillin (z.B. Amoxi-Wolff Filmtbl.; 24) 4 500 mg/d p.o. für 3–4 Wo. Alle anderen Fälle: Ceftriaxon (z.B. Rocephin; 24): Erw. 1 2 g/d i.v. über 2–4 Wo., Kdr. 50 bis max. 80 mg/kg KG/d i.v. Höhere Dosen sollten bei Kdr. wegen der Gefahr einer biliären Pseudolithiasis und der Bildung von Nierensteinen nicht gegeben werden!

    • Lyme-Karditis ohne AV-Block III: Doxycyclin (z.B. Doxy-Wolff Filmtbl.; 24) 2 100 mg/d p.o. oder Amoxicillin (z.B. Amoxi-Wolff Filmtbl.; 24) 4 500 mg/d p.o. für 2–3 Wo., mit AV-Block III: Ceftriaxon (z.B. Rocephin; 24) 1 2 g i.v. für 4 Wo.

  • Spätes Stadium:

    • Ohne neurologische Symptome: Doxycyclin (z.B. Doxy-Wolff Filmtbl.; 24): Erw. 2 100 mg/d p.o. für 3–4 Wo., Kdr. (> 8 J.) 2–4 mg/kg KG/d p.o. für 3–4 Wo.; Amoxicillin (z.B. Amoxi-Wolff Filmtbl.): Erw. 3 500–1000 mg/d p.o. für 3–4 Wo., Kdr. 50 mg/kg KG/d p.o. für 3–4 Wo.

    • Mit neurologischen Symptomen: Penicillin G (z.B. Penicillin Grünenthal; 24): Erw. 4 5 Mio. E/d i.v. für 3–4 Wo, Kdr. 200 000–500 000 E/d i.v. Alternativ: Ceftriaxon (z.B. Rocephin; 24): Erw. 2 g/d i.v. für 3–4 Wo., Kdr. 50–80 mg/kg KG/d i.v. für 3–4 Wo. bzw. Cefotaxim (z.B. Claforan; 24): Erw. 3 2 g/d i.v. für 3–4 Wo., Kdr. 100 mg/kg KG/d i.v. für 3–4 Wo.

  • Sonderfall Gravidität: Mittel der Wahl Penicillin G u. Amoxicillin.

Bis zu 15% der Pat. entwickeln eine Jarisch-Herxheimer-Reaktion (schockartige Symptome durch plötzlichen Zerfall von Spirochäten unter Ther.), schwächer als bei der Syphilisther.; 9.4.6. Borrelienserologie (IgG und auch IgM) noch J. nach erfolgreicher Ther. pos., daher als Parameter zur Ther.-Kontrolle oder Bestimmung der Krankheitsaktivität ungeeignet.

Progn.: Heilung bei Frühinf. ca. 95%, bei Spätinf. ca. 70%.

Rickettsiosen

Def.: Durch verschiedene gramneg. Bakterien mit obligat intrazellulärem Vermehrungszyklus hervorgerufene fieberhafte Erkr., von denen auf 3 im Folgenden Rickettsioseneingegangen wird:
  • Mittelmeerfieber (fivre boutonneuse): Erreger Rickettsia (R.) conorii. Nicht juckendes makulopapulöses Exanthem, Eschar (Nekrose, tache noire) i.d.R. solitär auftretend.

  • Afrikanisches Zeckenbissfieber: Erreger R. africae. Vesikulöses Exanthem, multiple Eschars auftretend.

  • Rocky Mountain spotted fever: Erreger R. rickettsii. Makulopapulöses, häufig juckendes Exanthem, Eschar selten nachweisbar.

Klinik
  • Mittelmeerfieber: Hochfebrile Erkr. mit starken Myalgien u. Arthralgien, sowie Abgeschlagenheit u. Müdigkeit.

  • Afrikanisches Zeckenbissfieber: Verlauf deutlich milder als beim Mittelmeerfieber.

  • Rocky-Mountain-Fleckfieber: Bei zu später Diagnose u. inadäquater Ther. hohe Sterblichkeit.

Diagn.: PCR (PE aus Exanthem, Leukos als Material).
DD: Syphilis II, Meningokokkensepsis, Mononukleose, kutane Leishmaniase, Tularämie.
Ther.: Bei allen Rickettsiosen Doxycyclin (z.B. Doxy-Wolff Filmtbl.) 2 100 mg/d p.o. für 1–2 Wo., wenn kontraindiziert Ciprofloxacin (z.B. CiproHEXAL Filmtbl.) 2 750 mg/d p.o.
Progn.: Je früher Ther. beginnt, desto besser; mit wenigen Ausnahmen vollständige Heilung.

Zoonosen

Erysipeloid
Erreger: Erysipelothrix rhusiopathiae.
Klinik
  • Lokale Form: Innerhalb 1 Wo. nach Inokulation ZoonosenAuftreten von Erysipeloidjuckenden, evtl. schmerzhaften rötlich-lividen Erysipelothrix rhusiopathiaeErythemen mit zentrifugaler Ausdehnung, v.a. an den Händen. Häufig Spontanheilung.

  • Syst. Form: Fieber, Arthralgien, ausgedehnter Lokalbefund. KO: Endokarditis, septische Arthritis, zerebrale und viszerale Abszesse.

Diagn.: Berufsanamnese; Klinik, bakt. Abstrich, bei Endokarditis und Sepsis Blutkulturen.
Ther.: Über 10 d Penicillin V (z.B. Isocillin Mega Filmtbl.) 1,2 Mio. IE/d p.o. oder Penicillin G (z.B. Penicillin Grünenthal) 2–3 Mio. IE/d i.v. oder Amoxicillin/Clavulansäure (z.B. Amoxclav-Sandoz) 2 1 g/d p.o. oder Erythromycin (z.B. EryHEXAL) 2 g/d p.o. Bei KO 10–20 Mio. IE Penicillin G i.v. über mehrere Wo.
Anmerkungen: Personenkreis: Fleischer, Fischer, Köche, Hausfrauen, Veterinäre (7). Beste Infektionsprophylaxe: Tragen von Handschuhen. BK gemäß Ziffer 3102.
Melioidose
Syn.: Pseudorotz.
Erreger: Burkholderia pseudomallei.
Klinik
  • Akute Form: Lokalisierte kutane Inf., Melioidoseakute Pneumonie, Pseudorotz"\t"Siehe MelioidoseSeptikämie, oft letaler Ausgang!

  • Subakute Form: Primär eine Lungenerkr.

  • Chron. Form: Chron. Abszesse und Granulome in den verschiedensten anatomischen Regionen.

Diagn.: Kultur aus Blut, Sputum, Eiter. Im Lichtmikroskop bipolare Anfärbung des Erregers (Sicherheitsnadel), direkter AK-Nachweis (umstritten in seinem Wert!).
Ther.: Schwierig! Sofortige Ther. bei der kutanen Form mit Amoxicillin/Clavulansäure (z.B. Amoxclav-Sandoz) 60 mg/kg KG/d plus Co-trimoxazol (z.B. CotrimHEXAL forte Filmtbl.) 2 4 mg/kg KG/d für 1 Mon., danach Co-trimoxazol-Monother. für 2–5 Mon. Pulmonale u. syst. Form: Ceftazidim (z.B. Fortum) 2 2 g plus Cotrimoxazol 8–40 mg/kg KG/d (max. 1,6 g/d) i.v. über mind. 2 Wo., danach Cotrimoxazol-Monother. 2 8 mg/kg KG/d p.o. für 5 Mon.
Anmerkungen: Keine Meldepflicht.
Brucellose
Syn.: M. Bang.
Erreger: Brucella spp.
Klinik: Hautbeteiligung in 1,5–10% als disseminierte makulopapulöse, polymorphe BrucelloseExantheme. Undulierendes Fieber Morbus:Bang"\t"Siehe Brucelloseoder Kontinua, Lymphadenitis ( Hepato-/Splenomegalie), eitrige Arthritis, Herzklappenbefall.
Diagn.: Blutkulturen im Fieberanstieg, LK-Biopsie, PCR zum Nachweis der Brucellen aus mononukleären Zellen oder Serum, AK-Nachweis.
Ther.: Doxycyclin (z.B. Doxy-Wolff Filmtbl.; 24) 200 mg/d p.o. plus Rifampicin (z.B. EREMFAT Filmtbl.; 24) 600–900 mg/d p.o. für 6 Wo. Alternativ Doxycyclin 200 mg/d p.o. für 6 Wo. plus Streptomycin 1 g/d i.m. für 2–3 Wo. Cave: Herxheimer-Reaktion!
Anmerkungen: Direkter und indirekter Erregernachweis sind namentlich meldepflichtig. BK gemäß Ziffer 3102. In der Gravidität Risiko für Abort und intrauterinen Fruchttod .
Tularämie
Syn.: Hasenpest.
Erreger: Francisella tularensis, Typ A (5% Sterblichkeit), Typ B (selten letal endend), übertragen durch TularämieStechmücken (Chrysops und Aedes Hasenpest"\t"Siehe Tularämiespec.), Zecken (Dermacentor und Amblyomma spec.) und Inhalation von infektiösem Staub.
Klinik: Kutane oder syst. Erkr. in Abhängigkeit von der Eintrittspforte. 6 klin. Formen. Am häufigsten ist die ulzeroglanduläre Form durch Insektenstich (auch durch den Stich der Auwaldzecke Dermacentor reticulatus), an dessen Stelle sich eine Papel bildet, die ulzeriert. Regionäre Lymphadenopathie und Fieber.
Diagn.: Klinik, Erregernachweis aus Hautläsionen, LK, Sputum in Speziallabors, spez. AK ab der 2. Krankheitswo. nachweisbar.
Ther.: Streptomycin (z.B. Strepto-Fatol Trockensubstanz; oto-/nephrotoxisch! 24) 2 1 g/d i.m. oder Gentamicin (z.B. Refobacin; 24) 1 5 mg/kg KG/d i.v./i.m. über mind. 10 d. Für Typ-B-Fälle Ciprofloxacin 2 500 mg/d p.o. über 2 Wo.
Anmerkungen: Extrem infektiös (ca. 10 Erreger reichen aus). Jarisch-Herxheimer-ähnliche Reaktion unter Ther. möglich. Direkter und indirekter Erregernachweis sind namentlich meldepflichtig. BK gemäß Ziffer 3102.

Sexuell übertragbare Krankheiten (STD)

Allgemeines Vorgehen bei STD

Grundsätzlich sind alle Infektionskrankheiten durch und bei sexuellen Kontakten übertragbar. Erreger sexuell übertragbare Krankheiten"\t"Siehe STDverlieren außerhalb des Menschen sehr schnell ihre STD:VorgehenSTDInfektiosität. Krankheitserscheinungen beginnen meist an den Genitalorganen oder am Anoderm oder sind ausschließlich dort lokalisiert. Generalisierte Symptome kommen vor.
  • Genitale Erkr. sind auf sexuelle Übertragung verdächtig, wenn sie bei jüngeren Menschen vorkommen, akut begonnen haben, schon vergleichbare Krankheitsepisoden vorlagen oder spontan ein sexueller Kontakt als mögliche Ursache angegeben wird.

  • Anamneseerhebung: Welche sexuellen Kontakte bestanden in den letzten Wo.? Besteht konstante Partnerschaft? War der Pat. im Ausland? Bei Krankheiten des männlichen Anoderms: Homosexuelle Kontakte? Cave: Anamnese unter vier Augen erheben. Anwesenheit des Partners kontraproduktiv. Genitale Menschenbisswunden häufig nicht als solche diagnostiziert!

  • Klin. Unters.: Inspektion und Palpation der Genitalregion. Beim M: Rektale Palpation der Prostata. Bei der F: Bimanuelle Palpation der Adnexe gynäkologisches Konsil.

  • Bei Angabe erheblicher Beschwerden und Fehlen klin. Befunde an Venero- oder AIDS-Phobie denken (Ausschlussdiagnose!).

  • Meldung an das Gesundheitsamt: Nichtnamentlich Nachweis einer Syphlis oder HIV-Inf. an das Robert Koch-Institut. Alle anderen STD unterliegen keiner Meldepflicht! Jede wissentliche Übertragung STD:Meldepflichtgilt per Gesetz als Körperverletzung.

  • Die rasche Diagnosestellung und Ther. der herkömmlichen STD (s.u.) dient der Risikominimierung der Übertragung und der Akquirierung von HIV.

Die gleichzeitige Übertragung mehrerer STD ist möglich. Auch Kdr. können erkranken. An sexuellen Missbrauch denken.

Krankheiten durch HPV

Condylomata acuminata/Bowenoide Papulose
Def.: Kondylome, v.a. durch HPV-Typen 6 und 11 hervorgerufene Inf. des Epithels. Sehr HPV:Infektioneninfektiös. Infektion(en):HPVInkubationszeit zwischen 3 Wo. Condylomata acuminataund mehreren Mon. Erkr.-Papulose:bowenoideGipfel: 20.–40. LJ. bei M u. F. Spontanremission in ca. 30%. In bis zu 50% Ko-Inf. mit High-Risk-Virustypen (16, 18 u.a.), die bei der Entstehung des Zervix-, Penis- und Anal-Ca eine Rolle spielen. Bowenoide Papulose (Condylomata plana): Nachweis v.a. von den High-Risk-Typen 16 sowie 18, 31 und 33. Risikofaktoren: U.a. Promiskuität, Rauchen, Immunsuppression, HIV-Inf. Cave: Inf. des Sexualpartners auch bei klin. unauffälligem Genitale möglich.

Merke

Kondylome bei Kdr. können (!) Hinweis auf sexuellen Missbrauch sein.

Klinik
  • Condylomata acuminata (Abb. 9.20): Unterschiedlich große, livid-rötliche, blasse, weiche, schmalbasige TU mit keratotischer Oberfl. I.d.R. keine Beschwerden. Lokalisation: Beim M Glans penis, Praeputium, Sulcus coronarius, Frenulum, bei F Labien, posteriore Kommissur, Introitus, Cervix uteri. Evtl. auch am Anoderm.

  • Bowenoide Papulose (Abb. 9.21): Bräunliche, flachpapillomatöse, weiche TU, die langsam wachsen. I.d.R. symptomlos. Lokalisation: Penisschaft und große Labien.

Diagn.: Klinik, Essigsäuretest über 5 Min. (5%ig äußeres Genitale, 3%ig intraanal, vaginal Weißfärbung, cave: auch bei anderen entzündlichen Dermatosen), evtl. Anoskopie/Proktoskopie, in Zweifelsfällen PE, stets Unters. des Sexualpartners, bei allen Pat. Syphilis-, HIV- sowie fakultativ Hepatitis-Serologie. Bei Condylomata (acuminata) gigantea ist zur DD eines verrukösen Ca ein molekularbiologischer HPV-DNA-Nachweis indiziert.
Histologie: Hyperkeratose, fokale Parakeratose, Akanthose, im oberen Epithel vakuolisierte Epithelzellen mit perinukleärer Halobildung und basophilen Kerneinschlüssen, keine Dysplasien. Die bowenoide Papulose ist eine intraepitheliale Dysplasie Grad 3 von Vulva (VIN), Penis (PIN) und Perianalbereich (PAIN).
DD: Ektope Talgdrüsen: Mikropapillomatosis labialis vulvae bzw. Papillae coronae glandis ( Hirsuties papillaris penis), Fibroma pendulans, Verrucae seborrhoicae, dermale Naevi, Condylomata lata, Malignome u.v.m.
Therapie
Selbsttherapie
  • Imiquimod (Aldara Creme 5%; 22), 3/Wo. bis max. 16 Wo.; 6–10 h nach Auftragung mit Wasser abwaschen.

  • Podophyllotoxin 0,15% Creme (Wartec) oder 0,5% Lsg. (Condylox) über 3 d, dann 4 d Pause. Max. 4 wdh. Max. Behandlungsfläche 10 cm2, max. 0,5 ml/d.

  • Polyphenon E (Veregen 10% Salbe): 3/d auf die HV auftupfen, max. 16 Wo. Cave: Verfärbung von Kleidung und Bettwäsche.

  • Interferon--Gel 0,1 Mio. IE/g (Fiblaferon) 5/d über 1 Mon., max. Behandlungsfläche 10 cm2. Adjuvant bei chirurgischer Ther.

  • Cave: Gravidität bei allen Selbstther. als KI.

Ärztliche Therapie
  • Trichloressigsäure < 85% Lsg. 1/Wo.; Vorteil: Billig, einfach, erlaubt in der Schwangerschaft.

  • Kryother.: 1/Wo. oder alle 2 Wo. Keine KI; Nachteil: Schmerzhaft, häufig Rez.

  • Elektrochirurgie/Laser/Kürettage/Exzision. Vorteil: Kürze der Behandlung. Nachteil: Anästhesie erforderlich, häufig Rez.Anmerkung: Beim Kautern und Lasern als Sicherheitsmaßnahmen Gesichtsmaske, Schutzbrille und Rauchabzug vorgeschrieben!

Progn.: Häufig Rez. nach Ther. Prophylaxe: Bivalenter (Cervarix, HPV-Typen 16 u. 18) u. tetravalenter Impfstoff (GARDASIL, zusätzlich HPV-Typen 6 u. 11), 3 i.m. Injektionen (0–2–6 Mon.). Empfehlungen: STIKO: Vakzination von F zwischen 12 und 17 J. zum Schutz vor Zervix-, Vulva- und Vaginaldysplasien, STD-Gesellschaft: Ab 9. LJ. Letztere befürwortet auch die Impfung mit GARDASIL zur Prophylaxe von Condylomata acuminata.
Wenn bei Graviden vorhanden, keine Ind. für Sectio, da Risiko für Larynxpapillome beim Sgl. außerordentlich gering.

Merke

Protektive Wirkung von Kondomen vor HPV-Inf. gering.

Erkrankungen durch Chlamydien

Def.: Genitalinf. durch C. trachomatis, Serovare D–K oder L1–L3 (Lymphogranuloma inguinale). Übertragung durch sexuelle ChlamydieninfektionenKontakte, seltener durch Infektion(en):ChlamydienSchmierinf. oder bei Geburt. In D ca. doppelt so häufig wie Gonokokken-Inf.
Klinik
  • M: Urethritis: Glasiger bis eitriger Ausfluss, Dysurie, Schmerzen im Verlauf der Urethra. Epididymitis: Druckdolente Nebenhodenschwellung und Begleithydrozele (palpatorisch oft Hoden von Nebenhoden nicht zu differenzieren), AZ . DD: Hodentorsion.

  • F: Zervizitis/Kolpitis: Zervikaler glasiger bis eitriger Fluor, Unterbauchschmerzen, Begleiturethritis. Häufig Keimaszension (Adnexitis) mit Blutungsstörungen, tastbarer Schwellung der Adnexe, peritonealen Symptomen (pelvic inflammatory disease, PID), AZ . Spät-KO: Tubare Sterilität in ca. 3%.

  • Proktitis: Schleimauflagerungen auf dem Stuhl, Schmerzen und Blutung bei Defäkation, Diarrhö, v.a. bei homosexuellen M.

Alle Symptome sind unspez.

Lymphogranuloma inguinale
Syn.: Lymphopathia venerea.
Def.: Durch Chlamydia trachomatis der Serovare L1–L3 Lymphogranuloma inguinaleausgelöste invasive Inf. nach Mikrotrauma, fast Lymphopathia venerea"\t"Siehe Lymphogranuloma inguinaleimmer im Ausland erworben (Ost-/Westafrika, Südostasien, Indien, Karibik) oder bei Immunsupprimierten (z.B. HIV-Pat.). Inkubationszeit 5–21 d.
Klinik
  • Stadium 1: Nicht schmerzhafte Papel (meist nicht sichtbar) oder herpetiformes Ulkus ohne Ther. abheilend, Lymphangitis.

  • Stadium 2 (Abb. 9.22): Wenige Wo. später deutliche, sehr schmerzhafte inguinale/femorale LK-Schwellung (in 2/3 unilateral) mit späterer Einschmelzung bei 1/3 der Pat. (bei F v.a. die tiefen iliakalen und perirektalen LK betroffen). AZ , Fieber, Arthralgien.

  • Stadium 3: 5–10 J. nach der Inf.; genitoanorektales Sy., das mit Symptomen wie Fieber, Schmerzen, Tenesmen, purulenter und blutiger Diarrhö einhergeht, v.a. bei F.

Diagnostik
  • PCR von Chlamydien-DNA aus entzündlichem Gewebesekret oder aus LK-Punktat. Definitive Diagnosestellung durch molekulargenetische Bestimmung des Serotyps (Sequenzierung des omp-A-Gens).

  • Außerdem Chlamydien-Antigennachweis in der direkten Immunfluoreszenz (Nachweisrate 50–90%) oder im ELISA.

  • AK-Nachweis im Blut für Diagn. meist entbehrlich. Ausnahme: Hoch ansteigende Titer bei Lymphogranuloma inguinale.

DD: Eitrige Lymphangitis, Syphilis, Ulcus molle, Granuloma inguinale, Metastasen.

Oft parallele Inf. mit N. gonorrhoeae. Diagn. muss stets beide Erreger umfassen (9.4.4).

Therapie
  • !

    Gegen Chlamydia trachomatis nur zellgängige Antibiotika wirksam.

  • Empfohlene Ther.: Im Stadium 1 + 2 Doxycyclin (z.B. Doxy-Wolff Filmtbl.) 2 100 mg/d p.o. oder Roxithromycin (z.B. Rulid) 2 150 mg/d p.o. für 3 Wo., zusätzlich lokal Wärme zur Schmerzlinderung. Im Stadium 3 Langzeitther.

  • Wegen des hohen Infektionsrisikos und der Möglichkeit latenter Inf. sollten Sexualpartner – nach Aufklärung und Zustimmung – sofort mitbehandelt werden. In der Gravidität Erythromycin (z.B. EryHEXAL, kein Estolat wegen Hepatotoxizität) 4 500 mg/d p.o.

Synchrone Behandlung des Sexualpartners v.a. bei Paaren mit aktuellem oder späterem Kinderwunsch, da Gefahr der weiblichen Sterilität groß.

Progn.: Bei frühzeitiger Ther. gut. Ist es bereits zu abszedierenden Entzündungen in der Leiste gekommen, können diese über Mon. bis J. chron. verlaufen. KO: Chron. Proktitis, Rektalstrikturen, periproktitischer Abszess, Fistelbildung, Elefantiasis: Saxophon-Penis bei M, Esthiomne bei F. Bei F Sterilität als Spät-KO.

Gonorrhö

Def.: Inf. durch Neisseria gonorrhoeae; weltweite Verbreitung. Übertragung fast ausschließlich sexuell (Ausnahme: Neugeborenenkonjunktivitis). GonorrhöInkubationszeit 2–10 d. > 50% der Pat. sind < 25 J. Neisseria gonorrhoeaeKeine meldepflichtige Erkr. In 60% begleitende Chlamydieninf.
Anmerkung: Der Gonococcus sitzt und lauscht, wie der Urin vorüberrauscht. Mal sitzt er hier, mal sitzt er da, mal sitzt er in der Prostata. Hi, hi, lacht er ironisch, 3 Wo. noch, dann bin ich chronisch.
Klinik
Keine spez. Symptome von Chlamydien-Inf. (9.4.3) oft nicht unterscheidbar. Entzündungszeichen meist heftiger und in kürzerem Abstand von der Inf. auftretend. Aufgrund der Antibiotikaresistenz nach einem Auslandsaufenthalt fragen (Ther. 1. Wahl in Japan, USA, Russland, Asien: Ceftriaxon).
  • Männer:

    • Urethritis (Tripper): Plötzlicher Beginn einer Sekretion aus der Urethra (zunächst gelbgrün eitrig, unbehandelt nach einigen Wo. glasig schleimig nur noch als gonokokkenhaltiger Bonjour-TripperTropfen), Dysurie, Pollakisurie, Schmerzen im Verlauf der Harnröhre.

    • Prostatitis: Oft nach Rückgang der akuten Urethritis (wenn diese nicht behandelt Bonjour-Tropfenwurde) auftretend, Brennen am Ende der Miktion, Schmerzen am Damm und im Unterbauch, palpable Vergrößerung der Prostata.

    • Epididymitis: Schmerzen im Skrotum, Schwellung des Skrotalinhalts (palpatorisch oft Hoden und Nebenhoden nicht differenzierbar). Bei doppelseitigem Auftreten kann die Epididymitis selten einmal Infertilität (Verschlussazoospermie) verursachen.

  • Frauen: In ca. 80% asymptomatisch!

    • Urethritis: Mildere Symptome als beim M, fast immer mit Zervizitis: Zervikaler eitrig-grünlicher Fluor, Rötung, lokaler Schmerz.

    • Adnexitis: Blutungsstörungen, tastbare Schwellung der Adnexe, peritoneale Symptome (pelvic inflammatory disease), Schmerzen.

    • Evtl. Peritonitis mit akutem Abdomen.

  • Extragenitale Inf.: Pharyngitis (oft asymptomatisch), u.a. durch Fellatio; Proktitis (oft asymptomatisch), bei F in 50% zusätzlich nachweisbar. Schleimauflagerungen auf dem Stuhl, Schmerzen und Blutung bei Defäkation, Diarrhö.

  • Disseminierte Inf. (< 5%) F > M, bei Pat. mit Immundefekten oder in schlechtem AZ: Septische Erscheinungen, vaskulitische HV, Fieberschübe, Polyarthritis. Stat. Aufnahme.

Diagn.: Urethra- (Miktionskarenz!, Gram-Färbung hochsensitiv u. spez.; Abb. 9.23), Zervix-/Vaginalabstrich (Gram-Färbung versagt!), sicherheitshalber auch Anal- und Pharynxabstrich bei Risikogruppen (deutlich geringere Nachweisrate!). Abstrichtupfer können innerhalb von 24 h ohne Transportmedium einem Labor zugeschickt werden. Anzucht auf mehreren antibiotikahaltigen Nährböden, z.B. New-York-City-, Thayer-Martin-Selektivagar, anschließend In-vitro-Empfindlichkeitsprüfung auf Antibiotika mittels Agardiffusionstest. Molekularbiologischer Erregernachweis mittels PCR oder DNA-Hybridisierungstest. Neuerdings auch molekularer Antibiotikaresistenznachweis möglich: MALDI-ToF (Matrix Assisted Laser Desorption/Ionization Time-of-Flight-Massenspektroskopie).
Anmerkung: Das methylenblaugefärbte Abstrichpräp. hat wegen der oft simultan vorkommenden saprophytären grampos. Kokken lediglich orientierende Funktion.
DD: Akute Urethritis.

Häufig Mischinf. u.a mit C. trachomatis (60%) und Mykoplasmen. Stets bei Diagn. und Ther. berücksichtigen. Serologische Diagn. mit Ausnahme der disseminierten Form irrelevant. Ausschluss anderer STD, z.B. Syphilis und HIV, sollten ausgeschlossen werden.

Therapie
Tab. 9.9.
  • Nach Abklingen der Symptome genügen 1–2 Nachkontrollen im Abstand von 1–3 d. Danach kann der Pat. für geheilt Gonorrhö:Therapieerklärt werden. Etwa 3 Mon. später Labor auf Syphilis-AK z.A. gleichzeitig akquirierter Syphilis.

  • Behandlung des Sexualpartners nur nach Aufklärung und Einwilligung in gleicher Weise.

  • Behandlung mit Azithromycin (Gonokokken in > 10% resistent!) hat den Vorteil, dass eine Mischinf. u.a. mit Chlamydia trachomatis, Ureaplasma urealyticum, Gardnerella vaginalis und selbst Treponema pallidum mittherapiert wird.

  • Bei Ophthalmoblennorrhö bei Neugeborenen und Erw. zusätzlich konjunktivale Spülungen mit physiologischer NaCl-Lsg. mehrmals tgl.

  • Gravide erhalten bei unkomplizierter Gonorrhö Cefixim (z.B. Cephoral) 400 mg p.o. 2 Wo. nach Ther. Kontrollabstrich (Kultur + PCR).

  • !

    Penicillin-/Chinolonbehandlung aufgrund der Resistenzlage der Keime obsolet.

Granuloma inguinale

Syn.: Donovanosis.
Def.: Schwach infektiöse chron. Granuloma inguinalegranulomatöse Erkr. durch Klebsiella/Calymmatobacterium granulomatis. Sehr variable Donovanosis"\t"Siehe Granuloma inguinaleInkubationszeit. V.a. in Tropen und Subtropen endemisch. In Europa selten.
Klinik: Unregelmäßig begrenzte Ulzeration (bei M Sulcus coronarius, bei F Labia minora betroffen) mit rötlicher, fleischiger Basis. Inguinale Schwellung durch perilymphatische Granulome in subkutanem Gewebe (keine LK-Schwellung!). Perforation möglich.
Diagn.: Kleine Gewebefragmente von der Ulkusbasis mit Skalpell entnehmen (gelingt i.d.R. schmerzlos ohne LA). Auf Objektträger aufbringen Fixation mit Alkohol Giemsa-Färbung. Nach Donovan-Körperchen bei 400-facher Vergrößerung suchen (rote Einschlusskörperchen in mononukleären Zellen). Im Zweifel PE und Histologie.
Therapie
  • Doxycyclin (z.B. Doxy-Wolff Filmtbl.) 2 100 mg/d p.o. für mind. 3 Wo. oder bis alle Läsionen abgeheilt sind, bzw. Trimethoprim-Sulfamethoxazol (z.B. CotrimHEXAL forte Tbl.; 160 mg/800 mg) 2/d p.o. Alternativ: Azithromycin (z.B. Azithromycin HEXAL Filmtbl.) 1 1 g/Wo. p.o. od. Ciprofloxacin 2 750 mg/d p.o.

  • Behandlung des Sexualpartners sinnvoll.

  • Chinolone, Doxycyclin in der Gravidität kontraindiziert.

Syphilis

Syn.: Lues venerea.
Def.: Durch Treponema pallidum bedingte Inf. Tendenz weltweit steigend (v.a. bei homosexuellen M), SyphilisÜbertragung durch sexuelle Kontakte, Lues:venerea"\t"Siehe Syphilistransplazentar, sehr selten durch Bluttransfusionen und Schmierinf. Neu aufgetretene Erkr. oft Import z.B. aus Osteuropa. Inkubationszeit 3–4 Wo. (10–90 d). Nachweis nicht namentlich meldepflichtig (9.4.1).

Syphilis simulates every other disease.

Sir William Osler. Die Einteilung in 3 Stadien darf nicht darüber hinwegtäuschen, dass sich die Stadien meistens überlappen.
Klinik
Stadium I (Frühsyphilis)
Erythematöse schmerzlose Papel schmerzloses oberfl., wie ausgestanzt wirkendes Ulkus mit derbem Rand an der Infektionsstelle (FrühsyphilisPrimäraffekt, Ulcus durum; Abb. 9.24), später auch schmerzlose bilaterale Lymphadenopathie ( Primäraffekt:SyphilisPrimärkomplex). AZ o.B. Lokalisation: Bei Ulcus durumheterosexuellen M an Sulcus coronarius, seltener Penisschaft und Bauchhaut. Bei homosexuellen M an Anus, Rektum, Lippen, Primärkomplex:Syphilisintraoral (Zunge, Gingiva, Tonsillen), äußerem Genitale. Bei F Labien, Klitoris, Urethraöffnung, Zervix, seltener Vagina. Lokalisationsunabhängige Spontanheilung nach ca. 3–6 Wo.

Primäraffekt prinzipiell an jeder Körperstelle möglich. Wenn dieser bei gleichzeitig vorliegenden Symptomen einer Syphilis II persistiert, ist an eine Ko-Inf. mit HIV zu denken. Auf Schwellung der regionären LK (Bubo) achten. Kontagiös!

Stadium II (Frühsyphilis)
Bei etwa 25% der primär Erkrankten; nie nach Ther.
6–8 Wo. nach Erstinf. AZ (Fieber, Abgeschlagenheit, Kopfschmerzen). Nach ca. 10 Wo. generalisierte, Frühsyphilispolymorphe zunächst symmetrische Exantheme, die nicht jucken und nie bullös oder vesikulös sind. Cave: HV sind infektiös! Generalisierte schmerzlose Lymphadenopathie, Splenomegalie. Oft milde meningitische Symptome.
  • Makulöses Exanthem: In den Hautspaltlinien gelegene rosafarbene Flecken (Roseola), evtl. leicht urtikariell. Lokalisation v.a. an Stamm, Palmae und Plantae. DD: Masern, Exanthem:SyphilisMononukleose, akutes HIV-Exanthem, Pityriasis rosea, Arzneimittelexanthem.

  • Papulöses/papulosquamöses Exanthem: Leicht infiltrierte Herde mit Neigung zu derben, evtl. druckdolenten Papeln. Evtl. leichte Schuppung. Lokalisation wie makulöses Syphilid. DD: Paraps. lichenoides, Lichen planus, Arzneimittelexanthem, Tuberkulid, Ps. vulgaris, seborrhoisches Ekzem, Pityriasis rosea.

  • Lues maligna: Ulzerierendes Exanthem bei schlechter Abwehrlage (z.B. bei HIV), schwere Allgemeinsymptome.

  • Syphilispapeln: Anogenital (v.a.Lues:maligna Gesäßfalte) lokalisierte breite Papeln, die durch dauernde Reizung (Haut auf Haut) gewuchert sind und nässen (kontagiös!). Typisch: Süßlicher SyphilispapelnFoetor.

  • Mundschleimhautveränderungen: Makulöses Schleimhauterythem wandelt sich in infiltierte Plaques (Plaques muqueuses) um. Evtl. Zungenbefall.

  • Angina specifica: Entzündung und derbe Induration der Tonsillen, Schluckbeschwerden, süßlicherPlaques muqueuses Foetor ex ore.

  • Haarausfall (Angina specificaAlopecia syphilitica): Fleckförmige Alopezie 2–3 Mon. nach Beginn der Syphilis II (reversibel). Leichte Entzündung des Haarbodens.

  • Pigmentstörungen: Alopecia syphiliticaBei Rückgang des Exanthems De- und Hyperpigmentierungen möglich (v.a. am Hals Halsband der Venus).

  • Polyskleradenitis: Indolente Schwellung der LK; bis erbsgroß, verschieblich, keine Einschmelzung.

  • Beteiligung innerer Organe: Halsband der VenusMeist klin. inapparent, Iritis, Nephritis und Hepatitis möglich.

  • Verlauf über 2–3 J. Zunächst Spontanheilung der HV, danach immer wieder Rez., die schwächer und untypischer verlaufen und zunehmend asymmetrisch verteilt sind. Zwischenzeitliche klin. Erscheinungsfreiheit bei weiterhin pos. Syphilisserologie. Abheilung (60%) oder Übergang in Syphilis III.

Stadium III (Spätsyphilis)
Bei etwa 10% der primär Erkrankten; nie nach Ther.
2–5 J. nach Inf. Ausbildung von granulomatösen Abzessen (Gummen) und größeren Gewebszerstörungen der Haut und Spätsyphilisvieler Organe. In Industrieländern nur selten. Typisch: Asymmetrische Anordnung der HV. Gering infektiös. Symptome treten in variabler Komb. auf.
  • Kutan: Rotbräunliche Knoten, z.T. gruppiert und konfluierend, Rückbildung unter flacher Atrophie. Subkutan: Typische Gummen (gummiartige druckdolente subkutane Knoten). Perforation nach außen. Narbige Heilung.

  • Muskelgummata: Allmähliche Zerstörung und Funktionsverlust von Muskel(-gruppe)n.

  • Knochengummata: V.a. an Gummata:Muskelnhautnahen Knochen (z.MuskelgummataB. Tibia).

  • Auge: Gummata an Iris und Glaskörper, Atrophie des N. opticus.

  • Gummata:KnochenHerz und KnochengummataBlutgefäße: Aortengummen mit Aneurysmenbildung, Aortenruptur, Gummen an Koronarien mit Gummata:AugeHerzleistungsminderung und Reizleitungsstörungen.

  • Gummen in Lunge, Leber, Milz, Intestinaltrakt, Hoden, Knochen, Nervensystem.

  • Tabes dorsalis: Lanzinierende Schmerzen, Ataxie, Optikusatrophie.

  • Paralysis progressiva: Kopfschmerzen, Persönlichkeitsveränderungen, Tabes dorsalisDepression, Manie, Demenz.

Konnatale Syphilis
  • Paralysis progressivaÜbertragung der Inf. diaplazentar; nur nach der 20. SSW möglich.

  • Kind wird mit Lues connata geboren. Bei diaplazentarer Inf. kein Syphilis:konnataleStadium I (Primäraffekt).

  • Keine Inf. des Kindes: Im kindlichen Serum TPPA und IgG-FTA-ABS-Test pos., jedoch 19S-IgM-FTA-ABS-Test neg. (IgM passiert die Plazenta nicht).

  • Lues connata praecox: Beim Neugeborenen treten HV gegenüber inneren Symptomen zurück. Klinik (variabel): Hepatosplenomegalie, Pneumonia alba, Rhinitis Lues:connatasyphilitica (Coryza), Hydrozephalus, Osteochondritis syphilitica, Parrot-Pseudoparalyse (Rhinitis:syphiliticaUnbeweglichkeit des Unterarms durch CoryzaEpiphysenlösung der Ulna), Parrot-Furchen (Osteochondritis syphiliticaperiorale Narbenstränge), Haut- und Parrot-PseudoparalyseSchleimhauterscheinungen wie Stadium II (s.o.).

  • Lues connata tarda: Erscheinungen der Spätsyphilis beim Parrot-FurchenJugendlichen oder jungen Erw. Klinik: Syphilitische Sattelnase, Parrot-Furchen (s.o.), Hutchinson-Trias (Tonnenzähne, Keratitis parenchymatosa, Innenohrschwerhörigkeit), Knochenveränderungen (z.Sattelnase, syphilitischeB. Säbelscheidentibia).

Diagnostik
Hutchinson-TriasGenaue Anamnese, v.a. nach sexuellen Kontakten, Auslandsaufenthalten fragen.

Merke

  • Kultureller Nachweis von T. pallidum hat sich nicht durchgesetzt.

  • Plasmazellreiches Infiltrat in histologischem Präp. immer an Syphilis denken!

Stadium I
Inspektion, Palpation (LK, hartes Ulkus), Mikroskopie Syphilis:Diagnostikvon Reizserum (s.u.), Immunfluoreszenz, Serologie (s.o.), im Zweifel Biopsie zur PCR-Diagn.

Gewinnung und Untersuchung von Reizserum

  • Oberfl. des Primäraffekts mit Äthertupfer reinigen schmerzhaft, Pat. vorher aufklären!

  • Oberfl. abwischen und mit einer Hand seitlichen Druck auf das Gewebe ausüben, bis klare Flüssigkeit (Reizserum) austritt.

  • Auf Glasobjektträger bringen und im Phasenkontrastmikroskop bei 1200-facher Vergrößerung untersuchen. Erreger: Spiralen mit typischen Knick- und Schraubenbewegungen, wenn Untersuchung innerhalb von 20 Min. nach genitaler Probenentnahme durchgeführt wird. Nachweisrate ca. 50%.

  • In oralen und rektalen Abstrichen Vorkommen apathogener Treponemen!

Stadium II–III
Anamnese, Klinik, Serologie, neurologisches Konsil (ggf. Liquorpunktion z.A. einer Neurosyphilis), Thorax-Rö. mit Beurteilung der Aorta, internistischer (v.a. kardiologischer) Befund, ophthalmologisches Konsil (Kornea, Fundus), HNO-ärztlicher Befund bei konnataler Syphilis.

Serologie

Cave: Unspez. Syphilisteste falsch reaktiv z.B. bei Graviden, Drogenabhängigen und Senioren!
  • Suchtest:

    • TPPATPPA, hochspez., ca. 3–4 Wo. nach Inf. reaktiv, lebenslang pos.

    • RPR u. VDRLVDRL, ca. 5–6 Wo. nach Inf. reaktiv, wird bei fehlender Krankheitsaktivität wieder neg.

  • Bestätigungsreaktion, wenn TPPA pos.: IgG-FTA-ABS-IgG-FTA-ABS-TestTest, ca. 6 Wo. nach Inf. reaktiv.

  • Bestimmung der Krankheitsaktivität/Ther.-Kontrolle:

    • VDRL-Titration: Titeranstieg um > 2 Titerstufen zeigt Rez. bzw. Reinf. an.

    • 19S-IgM-FTA-ABS-Test: Darf nicht länger als 6–12 Mon. nach Ther. reaktiv bleiben; zeigt zudem Inf. des Neugeborenen an.

Kontrolle der Sexualpartner mit Wdh. der Serologie nach 6 Mon.

Therapie
Prophylaxe der Jarisch-Herxheimer-Reaktion (s.u.)
25–50 mg Prednisolon (z.B. Decortin H) einmalig 1 h vor oder gleichzeitig mit der 1. Penicillininjektion. Bei Syphilis:TherapieNachweis von Granulomen: Prednisolon 25–50 mg/d p.o. über 1–2 Wo.
Frühsyphilis (Dauer < 1 J.)
  • Benzylpenicillin-Benzathin 2,4 Mio. IE (z.B. Pendysin 1,2 Mio. I.E. 2 Amp.) i.m. einmalig (schmerzhaft!), Dosis verteilt auf re und li gluteal (auch in der Gravidität einsetzbar).

  • Bei Penicillinunverträglichkeit: Doxycyclin (z.B. Doxy-Wolff Filmtbl.) 2 100 mg/d p.o. über 2 Wo.

Ther.-Kontrolle: Während der Behandlung AK-Abfall. Nach Ther. serologische Kontrollen nach 3, 6, 12 u. 24 Mon. Titer sollten nach 6–12 Mon. um 2 Titerstufen fallen. Wenn nicht, Ther. wie bei Spätsyphilis.
Spätsyphilis (Dauer > 1 J.)
  • Benzylpenicillin-Benzathin (z.B. Pendysin) 2,4 Mio. IE i.m. 3 im Abstand von 7 d (auch in der Gravidität einsetzbar).

  • Bei Penicillinunverträglichkeit: Doxycyclin (z.B. Doxy-Wolff Filmtbl.) 2 100 mg p.o. über 4 Wo. oder Ceftriaxon (z.B. Rocephin) 1–2 g/d i.v. (als Kurzinfusion) über 2 Wo.

Neuro- und kardiovaskuläre Syphilis
  • Penicillin G 24 Mio. IE/d i.v. (alle 4 h 4 Mio. I.E.) über 10–21 d. Bei zerebralen Anfällen als NW Halbierung der Penicillindosis.

  • Alternativ: Doxycyclin (z.B. DoxyHEXAL SF) 2 100–200 mg/d i.v. über 30 d oder Ceftriaxon (z.B. Rocephin) 2 g/d i.v. für 3 Wo.

Ther.-Kontrolle: Serologische (TPPA, VDRL u. IgM-FTA-ABS-Test mit Titerstufen) Kontrolle nach 3, 6, 12 Mon., dann halbjährlich bis RPR neg. od. auf niedrigem Wert konstant. Ther. suffizient, wenn Titer um 2 Stufen nach 1–2 J. abfällt. Bei Spätsyphilis nach 2 J. Liquorkontrolle. Bei Neurosyphilis Liquorkontrolle halbjährlich bis zur Normalisierung, danach alle 6 Mon. über mind. 3 J.
Therapiekomplikationen
  • Jarisch-Herxheimer-Reaktion: 2 (max. 12) h nach erster Penicillingabe hohes Fieber, grippeähnliche Symptome sowie Arthralgien durch raschen Zerfall der Spirochäten. Ther.: Jarisch-Herxheimer-ReaktionGlukokortikoide (z.B. Solu-Decortin H 100 mg i.v.), Bettruhe, ASS.

  • Aortenaneurysmaruptur durch Zerfall von Gummen unter Penicillingabe.

Prognose
Ausheilung in Stadium I und II auch ohne Ther. möglich. Stadium III ohne Ther. meist letal.
  • Stadium I: Ausheilung nach d bis Wo., ggf. Ausbildung von Stadium II.

  • Stadium II: Nach Exanthem ggf. Übergang in erscheinungsfreies Intervall (Lues latens seropositiva) nach 3–5 J. ggf. Ausbildung von Stadium III (selten).

  • Stadium III: Lebensbedrohlich durch Organbefall (Herzbefall, Aortenaneurysma, Demenz).

  • Stadium IV: Sehr selten, oft letal endend.

Ulcus molle

Syn.: Weicher Schanker.
Def.: Inf. durch Haemophilus ducreyi. V.a. tropische und subtropische Gebiete, europäische Groß- und Hafenstädte. Inkubationszeit 2–Schanker, weicher"\t"Siehe Ulcus molle7 d, bei gleichzeitig vorliegender HIV-Inf. länger.
Klinik: Ein oder meist mehrere sehr schmerzhafte rundliche oder ovale, schmierig belegte Ulzera (ausgefranste Begrenzung, erythematöser Halo) an Penis/großen Labien, evtl. auch Damm und Anus. Oft fauliger Geruch. Durch Autoinokulation kann es zu sog. Kissing Lesions kommen. Schmerzhafte, meist unilaterale Lymphadenopathie ( Bubo) in ca. 50%. Balanitis, Phimose/Paraphimose, Fisteln häufig.
Diagn.: PE zum Erregernachweis aus dem Ulkusrand, Giemsa-Färbung. Histologie: Fischzugartig gelagerte gramneg. Bubogramneg. Stäbchen. HIV-Test.
Therapie
  • Azithromycin (z.B. Acithromycin HEXAL Filmtbl.) einmalig 1 g p.o.,

  • Ceftriaxon (z.B. Ceftriaxon-ratiopharm 0,5 g/1,0 g Pulver) einmalig 250 mg i.m.,

  • Ciprofloxacin (z.B. CiproHEXAL Filmtbl.) 2 500 mg/d p.o. für 3 d,

  • Erythromycin (z.B. EryHEXAL Filmtbl.) 4 500 mg/d p.o. für 1 Wo.

Progn.: Der Behandlungserfolg ist gut, die Heilung fast vollständig. Spontanheilung innerhalb von 3 Mon. Bedeutsam ist die Beobachtung genitaler Ulzerationen im Verlauf der HIV-Infektion.

Mykosen der Haut und deren Anhangsorganen

Def.: Infektionskrankheiten, denen stets eine spez. Ursache zugrunde liegt. Erregerspektrum: Dermatophyten, Hefen und Schimmelpilze (Tab. 9.10). HautmykosenTher. in jedem Alter möglich. Keine Meldepflicht.

Tinea

Syn.: Dermatophytose.
Def.: Durch Dermatophyten verursachte Erkr. der Haut und deren Anhangsorganen. Prädispositionsfaktoren: TineaAdipositas, Diab. mell., feuchtes Dermatophytose"\t"Siehe TineaKlima, starkes Schwitzen, konsumierende Erkr., Atopie, Mangelernährung.
Einteilung
  • Anthropophile Pilze: Von Mensch auf Mensch. Trichophyton (T.) rubrum, T. interdigitale, T. tonsurans, Epidermophyton floccosum, T. violaceum, T. soudanense, T. schoenleinii, Microsporon audouinii.

  • Zoophile Pilze: Von Tier auf Mensch übertragbar. Microsporon canis, Trichophyton (T.) mentagrophytes, T. verrucosum.

  • Geophile Pilze: Vom Erdreich auf den Menschen. Trichophyton (T.) terrestre, T. ajelloi, Microsporon gypseum.

Vor übereiltem Einsatz syst. Antimykotika Folgendes beachten:
  • Überprüfung der Ind.

  • Vorherige Durchführung einer Lokalther.?

  • KI für fast alle Systemantimykotika in Gravidität und Stillzeit.

  • Antimykotika oft nicht für Kdr. und Jugendliche < 18 J. zugelassen.

  • Leber- und Nierenerkr.

  • WW mit verschiedenen Medikamenten (24).

Tinea pedum
Def.: Meist chron. Mykose der ZZR, Fußsohlen und ggf. des Fußrückens. Haupterreger: T. rubrum (Abb. 9.25). Infektionsquellen: Öffentliche Bäder und Tinea pedumDuschanlagen, Schuhe, Strümpfe, Teppichböden. Prädispositionsfaktoren: 9.5.1.
Klinik: Beginn meist interdigital mit Pruritus, Erythem und Schuppung (Abb. 9.26). Oft klin. Bild von gekochtem Fleisch mit Rhagaden. Später Übergang auf Zehenunterseiten, Fersen, Sohlen und Fußseiten; dabei auch oft mehlstaubartige Schuppung (Mokassin-Typ). Selten Bläschen oder Krusten.
Diagn.: Klin. Bild (häufig einseitig), Nativpräp. und Pilzkultur sind beweisend! Antimykotische Ther. muss > 2 Wo. abgesetzt sein. Nach Desinf. mit 70%igem Alkohol Schuppen vom Rand der HV mit einem sterilen Skalpell entnehmen. Bei V.a. Mischinf. bakt. Abstrich. Bei rez. Verlauf BZ-Kontrollen, z.A. von CVI und AVK art. und venösen Doppler.
DD: Gemischt bakt. Interdigitalmykose (Abb. 9.27), gramneg. Fußinfekt (Geruch!); Ps. palmoplantaris; Keratoma palmare et plantare hereditarium. Cave: Bakt. Interdigitalmazeration wird häufig mit Tinea pedum verwechselt und erfolglos mit Antimykotika behandelt!
Therapie
Allgemeine Maßnahmen
  • Füße trocken und warm halten, v.a. nach Baden/Duschen abtrocknen oder föhnen.

  • Kochbare Baumwollstrümpfe tragen und Leinenstreifen in ZZR einlegen.

  • Nie barfuß auf Teppichboden, in Schwimmbädern oder Duschkabinen gehen, Gummisandalen (z.B. Adilette) tragen.

  • Schuhdesinf. regelmäßig durchführen (z.B. mit Sagrotan-Spray) und antimykotische Behandlung der Schuhe (z.B. Batrafen Puder an 3 aufeinanderfolgenden d).

  • Untersuchung und evtl. Mitbehandlung des Lebenspartners.

Medikamentöse Therapie
  • Stärkere Entzündungen: Behandlung mit Gerbstoffbädern oder feuchten Umschlägen (z.B. Tannosynt oder Schwarztee) einleiten Einsatz des Antimykotikums.

  • Externe Antimykotika mit breitem Wirkungsspektrum, z.B. Ciclopiroxolamin (z.B. Batrafen), Bifonazol (z.B. Mycospor), Terbinafin (z.B. Terbinafin Sandoz) 1–2/d bis zur klin. Heilung.

  • Extern therapieresistente Formen: Syst. Ther., z.B. mit Itraconazol 1 Kps./d für 2–4 Wo. (z.B. Itracol HEXAL; 24), Fluconazol 50 mg/d für 2–4 Wo. (z.B. FlucoLich; 24) oder Terbinafin 1 Tbl./d für 2 Wo. (z.B. Dermatin; 24).

  • Entwicklung eines gramneg. Fußinf. wird durch Ther. mit lokalen Antimykotika gefördert (Verdrängung der grampos. Standortflora). Bei Verschlimmerung berücksichtigen, bakt. Abstrich und Ther.-Regime ändern.

Tinea manuum
Def.: Durch Dermatophyten hervorgerufene, ein- oder beidseitige, oft chron. hyperkeratotische Dermatose der Hand, seltener als Tinea pedum, fast immer mit Letzterer assoziiert. Häufigster Erreger: T. rubrum (ca. 86%). Weltweit verbreitet.
Klinik
  • Vesikulöse Form: Oft einseitiger Beginn mit dyshidrotischen Bläschen in der Palma, Ausdehnung auf Handränder und/oder Fingerseitenflächen.

  • Hyperkeratotisch-squamöse Form: Schuppende, entzündliche Herde und oft schmerzhafte Rhagaden.

Diagn.: I.d.R. klin. Bei DD-Problemen PE und PAS-Färbung Nachweis von Hyphen und Sporen im Str. corneum. Weitere Diagn. wie Tinea pedum (9.5.1, Tinea pedum).
DD: Bläschen der Hand (3.1.6), schuppende HV der Hand (3.1.6).
Therapie
  • Allgemeine Maßnahmen: Vermeidung feuchter Arbeiten (Abspülen, Reinigungsarbeiten u.a.), Hände konsequent trocken halten.

  • Medikamentöse Ther.: Wie Tinea pedum (9.5.1, Tinea pedum).

Ausschluss einer Tinea manuum bei jeder BK-Begutachtung nach der Ziff. 5101.

Tinea inguinalis
Def.: Leicht entzündliche Dermatophyteninf. speziell bei M (etwa in 80% der Fälle) der Inguinokrural- und Glutealregion, in seltenen Fällen auch in den Tinea inguinalisAxillen. Erreger: T. rubrum, T. mentagrophytes (Abb. 9.28), E. floccosum und seltener T. verrucosum.
Klinik: Beginn mit mehreren münzgroßen, roten, schuppenden Flecken an den Innenseiten der Oberschenkel, meist in Höhe des Skrotums ein- oder beidseitig (oft schmetterlingsartig). Rasche Ausdehnung, evtl. bis auf die gesamte Zirkumferenz des Oberschenkels, des Unterbauchs oder die Glutealregion. Abblassendes Zentrum, peripher randbetonte follikuläre Entzündung. Kaum Pruritus, gelegentlich brennendes Gefühl.
Diagn.: Wie Tinea pedum (9.5.1, Tinea pedum).
DD: Erythrasma, Candidosis intertriginosa (erosive Rötung, keine randbetonte, follikuläre Entzündung, feiner Schuppensaum).
Ther.: Dermatophytenwirksame Antimykotika, z.B. Micotar ZP oder Imazol Paste. Fortsetzung der Behandlung 10–14 d über Abheilung der HV Vermeidung eines Lokalrez.
Tinea corporis
Def.: Entzündliche Dermatophytose der lanugobehaarten Haut einschließlich des Gesichts. Je nach Virulenz des Erregers Unterschiede in der Ausprägung der klin. Tinea corporisZeichen. Starke Entzündungen durch zoophile Keime (M. canis, T. mentagrophytes, T. verrucosum). Nach einer Inkubationszeit von 10 d Auftreten von Pus, Fieber und LK-Schwellungen. Wichtigste Erreger: Tinea rubrum (ca. 40%), Tinea mentagrophytes, Tinea verrucosum (v.a. in ländlichen Gegenden), Epidermophyton floccosum und Microsporon canis. Prädispositionsfaktoren: Kontakt mit infizierten Tieren (z.B. Katzen, Meerschweinchen), Sport mit engem Körperkontakt (z.B. Judo); häufig bei Kdr. Durch Bestrahlung und Immunsuppressiva Maskierung der klassischen Morphe Mykosen häufig verkannt.
Klinik: Klassisches klin. Bild mit kreisrunder Rötung, randbetonter Schuppung und zentraler Abblassung (Abb. 9.29). Bei zoophilen Keimen stärkere Entzündungen mit ggf. eitrigen Abszessen, Fieber und LK-Schwellungen. Bei HIV-Pat. generalisierte Dermatophytosen (Tinea corporis generalisata) und die Tinea barbae profunda (Abb. 9.30).
Sonderform
Tinea imbricata: Sehr kontagiös, fast nur bei Dunkelhäutigen; konzentrische Kreise, die rasch fortschreiten und große Bezirke der KOF bedecken.
Diagn.: Wie Tinea Tinea imbricatapedum (9.5.1, Tinea pedum).
DD: DLE, Pityriasis versicolor, Pityriasis rosea.
Ther.: Bei Lokalther. berücksichtigen: Klin. Abheilung nach 1–3 Wo. in 80–90%. Fortsetzung der Ther. für weitere 4 Wo. Rezidivvermeidung.
  • Dermatophytenwirksame Externa, z.B. Bifon Creme, Batrafen Creme 2–3/d.

  • Bei sehr ausgedehnten Formen syst. Ther., z.B. mit Terbinafin 1 Tbl./d für 2–4 Wo. (z.B. Dermatin; 24) oder Fluconazol 1 Kps./d für 2–4 Wo. (z.B. FlucoLich; 24), bei Microsporon canis 6–8 Wo.

Progn.: Kdr. und gesunde Erw.: Abheilung nach Ther.; Reinfektion möglich.
Tinea capitis
Def.: Chron. follikuläre Dermatomykose des behaarten Kopfes, überwiegend bei Kdr. Aufgrund des epidemiologischen Wandels (Reiselust, Globalisierung, Tinea capitisKleintierhaltung) wieder häufige Infektionskrankheit. Erreger: Microsporon canis (Infektionsquelle: Katze, Hund), T. mentagrophytes (Meerschweinchen, Kaninchen), und T. verrucosum (Kalb).
Klinik
  • Oberfl. oder aphlegmasische Form (meist anthropophile Erreger): Mehrere scheibenförmige Herde mit scharfer Begrenzung und feinlamellärer Schuppung. Streuherde im Gesicht und am Körper möglich.

  • Chron. entzündlich infiltrative oder phlegmasische Form (meist zoophile Erreger): Infiltration, Pustelbildung und Haarverlust (schlecht gemähte Wiese). Streuherde im Gesicht und am Körper möglich.

  • Akut infiltrative Form oder Kerion celsi (immer zoophile Erreger): Stets Folge der direkten Übertragung eines zoophilen Erregers (Tinea mentagrophytes, Tinea verrucosum). Entwicklung eines erhabenen infiltrierten Einzelherds mit hochgradiger Entzündung. Aus Follikelostien lässt sich Eiter exprimieren. Fieber, Abgeschlagenheit, Erbrechen und regionale LK-Schwellungen sind charakteristisch. Streuherde selten. Häufig narbige Abheilung mit Alopezie (Pseudopelade Brocq).

Sonderform
  • Tinea capitis microsporica (Mikrosporie; Abb. 9.31): Erreger sind Microsporon canis, Microsporon audouinii in D praktisch nur noch bei Kdr. mit Migrationshintergrund. Multiple Mikrosporiekreisrunde, gering entzündliche Herde mit fein- bis mittellamellärer Schuppung (1–5 cm Durchmesser). Charakteristisch die 3–5 mm über der Follikelmündung abgebrochenen Haare (gut gemähte Wiese, Abb. 9.32), die hellgrüne Fluoreszenz im Wood-Licht und das von einem dichten Pilzrasen umgebene Mikrosporiehaar (in Sand gerollter gummierter Glasstab).

  • Tinea capitis favosa (Erbgrind; Abb. 9.33): Extrem chron Inf. mit Tinea schoenleinii v.a. bei Säuglingen in Mitteleuropa selten, aber wieder zunehmend. Primär milde, Erbgrindperifollikuläre schuppende Erytheme ohne Haarausfall frontal und temporal. Durch stärkere Entzündung Entwicklung von flach gedellten, weißlichgelben Schildchen (Scutula), die im Zentrum von einem oder mehreren Haaren durchbohrt werden. Unangenehmer Geruch und graugrüne Fluoreszenz im Wood-Licht. Ohne Ther. zentrifugale Ausbreitung über J. mit zentraler atrophischer Abheilung (Haarausfall).

Bei V.a. Tinea capitis immer nach Haustieren fragen. Diese vom Tierarzt ebenfalls untersuchen und behandeln lassen.

Diagn.: Schuppen, Haare, ggf. auch Eiter im Nativpräp. beurteilen. Kultur anlegen. Cave: Spezielle Nährböden.

Merke

Anthropophile Erreger wachsen endotrich (Ausnahme: Microsporon audouinii), zoophile ektotrich (Sporenmanschette).

DD: Seborrhoea capitis; Tinea amiantacea, Ps. capitis; Pyodermie.
Ther.: Immer syst. (Tab. 9.11) und topisch bis zum Negativwerden der Kultur! Bei zoophilen Erregern mind. 2–3 Mon. Wöchentl. kulturelle Verlaufsdiagn. empfehlenswert.
Tinea unguium
Syn.: Onychomykose (Abb. 9.34).
Def.: Chron., langsam die Nagelplatte zerstörende Dermatophyteninf. der Finger- und/oder Zehennägel. Erreger: T. rubrum (ca. 84%), OnychomykoseT. mentagrophytes. Tinea unguium weltweit verbreitet. Geschätzte Häufigkeit ca. 10% der Bevölkerung (Rarität bei Naturvölkern). 40% der Pat. mit Pilzinf. an anderen Lokalisationen. Zehen-:Fingerbefall 4:1. Bei Kdr. selten, aber zunehmend. Prädisponierende Faktoren: Mechanisch und traumatisch bedingte Schäden an den Füßen, v.a. zu enge Schuhe, Zirkulationsstörungen (V.a. CVI, AVK).
Klinik
  • Distolaterale subunguale Onychomykose: Häufigste Form. Inf. über das Hyponychium von distal langsam nach prox. in das Nagelbett und zur Matrix hin. Anhebung der Nagelplatte durch sich langsam entwickelnde subunguale Hyperkeratose mit gelblicher Verfärbung. Zerstörung der Nagelplatte nach J. möglich.

  • Proximale subunguale Onychomykose: Inf. erfolgt vom proximalen Nagelwall aus. Von der Nagelmatrix dringen Pilze in die Nagelplatte ein und wachsen nach distal weißliche Onychomykose:proximale subungualeOnycholysezonen.

  • Weiße superfizielle Onychomykose: Kommt praktisch nur an den Zehennägeln vor. Meist durch T.-mentagrophytes-Inf. Pilzelemente in den oberen Schichten der Nagelplatte, die durch Onychomykose:weiße superfizielleLufteinschlüsse weiß verfärbt ist.

Diagn.: Gewinnung von Nagelmaterial (2.3), z.A. CVI und AVK art. und venösen Doppler.
DD: Candidosis unguium; isolierte Nagelps.; Ekzemnagel; Nageldystrophien; Lichen planus des Nagelorgans.

Antimykotische Lokalther., v.a. mit Lacken, mind. 2–3 Wo. vor der Untersuchung absetzen.

Therapie
  • Allg. Maßnahmen: Rauchen aufgeben, Durchblutungsförderung (z.B. wechselwarme Bäder), feuchtes Milieu meiden (häufiges Abspülen u.a.).

  • Distale Onychomykose (Befall < 50% der Nagelplatte oder < 3 Nägel) Lokalther.

    • Fräsen der Nägel und anschließender Versiegelung mit fungizidem Lack oder atraumatische Entfernung der kranken Nagelplatten durch Salbe mit 1% Bifonazol und 40% Harnstoff (Canesten Extra Nagelset). Wichtige Voraussetzung für Wirksamkeit lokaler Antimykotika!

    • Lokalther. mit einem antimykotischen Nagellack, z.B. Amorolfin (z.B. Loceryl Nagellack, 1–2/Wo.) oder Ciclopirox (z.B. Nagel Batrafen, im 1. Mon. jeden 2. d auftragen, danach 2/Wo.). Behandlungszeit: 6–12 Mon.

  • Bei Befall der Nagelmatrix oder Ther.-Resistenz zusätzlich immer synergistische Systemther. (folgende Dosierungen gemäß der Therapieleitlinie Onychomykose der DDG)

    • Terbinafin (24) wirksam bei T. rubrum, T. interdigitale, T. mentagrophytes, S. brevicaulis (z.B. Dermatin) 250 mg/d p.o. über 3 Mon. oder 250 mg/d für 1 Wo., dann 250 mg/Wo. bis zur Abheilung (modifiziert nach Tietz).

    • Itraconazol (24) wirksam bei T. rubrum, C. albicans, S. brevicaulis (z.B. Itracol HEXAL) je 3 Zyklen mit 400 mg/d über 1 Wo. und nachfolgender Ther.-Pause über 3 Wo. oder 400 mg/d für 1 Wo., dann 400 mg/Wo. bis zur Abheilung (modifiziert nach Tietz).

    • Fluconazol (24) wirksam bei T. rubrum, C. albicans, M. canis (z.B. FlucoLich) 150 mg/Wo. p.o. bis zur Abheilung oder 150 mg/d für 1 Wo., dann 150 mg/Wo. bis zur Abheilung (modifiziert nach Tietz).

Bei klin. sicherer Onychomykose mit wiederholt neg. Nativpräp. und neg. Kultur Diagnose überdenken, bevor eine teure syst. Ther. eingeleitet wird.

Mykosen durch Hefen

Opportunistische Erkr., die nie zufällig entstehen Erreger + Koexistenz begünstigender Faktoren. Prädisponierend sind Diab. mell. Typ 1, Adipositas und iatrogene HefenImmunsuppression. Häufig bei Sgl., besonders bei Frühgeborenen.
Candidose
Def.: Hefeinf. durch Gattung Candida (C.), in 80% C. albicans (Abb. 9.35).
Ätiol.: Störungen der Immunabwehr. Begünstigt durch äußere (Candidosefeuchtwarmes Klima), konstitutionelle (Adipositas, starkes Schwitzen) und lokale Faktoren (enge Kleidung, Hautfalten, Mundprothesen), Stoffwechselstörungen (Diab. mell., Hormonstörungen) und herabgesetzte Immunität (Immundefekte, konsumierende Erkr., Unterernährung). Inf. von medizinischen Implantaten, z.B. ZVK, Blasenkathetern und Herzklappen mit Candida spec. – begünstigt durch deren Escape-Mechanismen und Biofilmbildung ( erschwert Ther.!): Nicht selten.
Candidosis intertriginosa
Def.: Entzündung der großen Hautfalten (Achselhöhlen, Leisten, perianal, aber auch Bauchfalten und submammär). Neben immunologischen Defiziten ist das Candidosis:intertriginosafeuchtwarme Milieu der Haut ein disponierender Faktor ideale Wachstumsbedingungen. Feuchtigkeitsstau und mangelnde Hygiene Aufquellung der Hornschicht Erosionen, schmerzhafte Rhagaden Eintrittspforte für Erreger (Abb. 9.36). Erfolgt keine Ausheilung, entwickeln sich in Haut-, Analfalten oder Labien scharf begrenzte blasse Erytheme. Läsionen können sek. ekzematisieren. Weitere KO bei abwehrgeschwächten Neugeborenen, älteren Pat. sowie bei HIV: Auftreten generalisierter Inf. der Haut in Form der Erythrodermia candidomycetica.
Klinik: Initial Rhagade oder entzündlich gerötete Erosion mit Ausbildung dichter, stecknadelkopfgroßer weißlicher Pusteln. Später Konfluenz mit großflächigen, kleinzirzinär begrenzten, nässende Erosionen mit randständiger feiner Schuppung, die sich zentrifugal ausdehnt und den gesamten Haut-auf-Haut-Bereich einnimmt. Am Rand häufig feinlamellöse Schuppung, evtl. auch leicht schuppende Satellitenherde.
Diagn.: Mit sterilem Watteträger erosive Hautareale abstreichen und möglichst sofort auf einen Pilznährboden überimpfen. Sofern Transport erforderlich, Watteträger anfeuchten und vor Austrocknung schützen. BZ-TP.
DD: Intertrigo; Erythrasma (kleieförmige Schuppung, Rotfluoreszenz im Wood-Licht); Ps. vulgaris; kontaktallergisches Ekzem.
Therapie
  • Allg. Maßnahmen: Ausschluss von Provokationsfaktoren, Austrocknung durch Einlegen von Leinenläppchen (kein Haut-Haut-Kontakt!), bei Adipositas Gewicht , leichte, luftige Kleidung, befallenen Bereich häufig lüften.

  • Miconazol in Zinkoxid (z.B. Infectosoor Zinksalbe) oder Ciclopirox als Puder (Batrafen Puder) 2/d über 2 Wo.

  • Nur bei stark erosiv-entzündlichen Herden initial steroidhaltiges Komb.-Präp. (z.B. Candio Hermal Plus Paste) für 2–3 d einsetzen raschere Abheilung Fortsetzung z.B. mit Micotar ZP.

  • Nachbehandlung mit Pasten (z.B. Pasta zinci mollis) vermindert Rez.-Gefahr!

  • Bei C.-albicans-Keimzahlen > 104/g Stuhl mit Nystatin p.o. für 2 Wo.: Erw. 3 1 Mio. IE/d (z.B. Moronal-Drg.), Sgl. 3–4 100 000 IE/d (z.B. Moronal-Susp. 3–4 1 ml/d). Sog. Antipilzdiät nicht erforderlich, dafür ballaststoffreiche, zuckerreduzierte Mischkost!

Der C.-albicans-Nachweis im Stuhl mit Keimzahlen < 104 KBE/g Stuhl ist normal. Die Ind. zur Keimreduzierung (s.o.) besteht bei 105 KBE/g Stuhl und bei Risikopat. (z.B. Immunschwäche). Eradikation (Darmsanierung) weder möglich noch nötig.

Sonderformen
Candidosis genito-glutealis
Primäre Candidose der Genital- oder Glutealregion bei jungen Sgl. In Analogie bei Senioren mit Inkontinenz und Immunsupprimierten. Infektionsquelle im Candidosis:genito-glutealisDarm. Anmerkung: Das von türkischen Müttern traditionell zur Prophylaxe eingesetzte Henna kann bei Glukose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel eine hämolytische Anämie auslösen!

Der Begriff WindeldermatitisWindeldermatitis subsumiert alle Entzündungen der Genitoglutealregion bei Sgl. ohne Hinweise auf die Ätiol. Meist durch Candidainf. bedingt (Primärinf. ungeschädigter Haut).

Klinik: Perianal und perigenital vesikulöse bis papulöse HV, die rasch konfluieren und den gesamten Windelbereich einnehmen (Abb. 9.37). Intensive Rötung. An den Rändern feiner Schuppensaum und münzgroße Satellitenherde. Häufig mit Mundraumbefall assoziiert.
Diagn.: Klin. Bild (W-Form), Abklatschpräp. zur mykologischen Kultur, Stuhl und Mundhöhle auf Hefen.
DD: Dermatosen im Windelbereich, z.B. irritative Dermatitis, Ps., Granuloma glutale infantum.
Therapie
  • Terrainsanierung Austrocknung der Intertrigines Miconazol in Zinkoxid (Micotar ZP) oder Ciclopirox als Puder (Batrafen Puder) häufiger Windelwechsel, Einlegen von Leinenläppchen.

  • Bei Erw.: Behandlung kariöser Zähne, tiefer Zahntaschen bzw. Zahnprothesen; Einsatz von Interdental- und Zungenbürsten.

  • Immer auch orale Ther.: Sgl.: Nystatin 3 100 000 IE/d (z.B. Moronal Susp. 3 1 ml/d) über 10 d; Erw.: Amphotericin B Suspension und Tabl. (Ampho-Moronal) 4/d nach den Mahlzeiten für 2 Wo. Bei ausgedehntem und tiefer liegendem Hautbefall: Fluconazol 1–2 mg/kg KG/d p.o. (z.B. FlucoLich; 24) an 5 d, dann gleiche Dosis 1/Wo. als Rez.-Prophylaktikum ohne zeitliche Begrenzung.

Die seborrhoische Säuglingsdermatitis (12.12.1) ist auf eine C.-albicans-Inf. des Darms zurückzuführende Id-Reaktion (CandidCandid). Tritt nur in den ersten 3–4 Lebensmon. auf und heilt dann vollständig ab. Die seborrhoischen HV sind pilzfrei und auf durch mütterliche Sexualhormone aktivierte Talgdrüsen zurückzuführen.

Candidosis interdigitalis
Def.: Candidainf. der Interdigitalräume. Prädilektionsstellen: Zwischen 3. und 4. Finger. Prädisponierende Faktoren: Ständiger Wasserkontakt (v.a. Candidosis:interdigitalisBeschäftigte der Gastronomie und der Zucker verarbeitenden Industrie). Erreger: C. albicans, C. parapsilosis. In den ZZR werden Candidaarten als Ursache einer Interdigitalmazeration relativ selten gefunden.
Klinik: Weißliche Aufquellung der Hornhaut mit Mazeration und Erosion, evtl. auch Rhagaden Schmerzen und Pruritus. Evtl. Ausdehnung auf die Seitenflächen der befallenen Finger. Nagelbefall spät Onycholyse oder Onychodystrophie.
Diagn.: Klin. Bild, von Hautschuppen Kultur anlegen (2.3).
Therapie
  • Allgemein Feuchtigkeit und mazerative Mechanismen vermeiden. Terrain austrocknen.

  • Ideal: Miconazolhaltige Dermatika als Pasten (z.B. Micotar ZP).

Onychia et Paronychia candidosa
Def.: Chron. Erkr. des Nagelwalls eines oder mehrerer Finger mit anschließendem Übergreifen auf die Nagelplatte. Häufigste Erreger C. albicans, C. parapsilosis. Oft Superinf. mit Pseudomonas aeruginosa. Prädisponierende Faktoren: Ständiger Nässekontakt, Fehler bei der Nagelpflege. F:M 5:1. Cave: Ansteckungsgefahr für medizinisches Personal.
Klinik: Entzündliche Rötung des Nagelwalls eines oder mehrerer Finger, gelegentlich schmerzhaft und wulstförmig geschwollen. Auf Druck Entleerung von Eiter aus dem verbreiterten Nagelfalz. Bei längerem Bestand Rückgang der schmerzhaften HV bei persistierender Nagelwallschwellung. Nagelplatte entwickelt Querrillen mit ggf. bakt. Besiedlung und grünlichschwarzer Verfärbung.
Diagn.: Eitertropfen mit sterilem Watteträger oder Impföse aufnehmen und direkt auf den Pilznährboden ausstreichen; zusätzlich bakteriologische Untersuchungen. Ebenfalls geeignet: Schuppen, Nagelmaterial.
DD: Bakt. Panaritium (sehr druckschmerzhaft!).
Ther.: Lokalther. nicht ausreichend. Syst.: Fluconazol 50 mg/d für 4–8 Wo. (z.B. Diflucan Derm; 24). Alternativ: Itraconazol 100 mg/d für mind. 4 Wo. (z.B. Itracol HEXAL; 24), ggf. antibakterielle Ther.
Candidose der Mundhöhle und des Pharynx
Syn.: Soor.
Def.: Durch C. albicans hervorgerufene Inf. von Mundhöhle, Zunge, Gaumen und Pharynx. Häufig bei Sgl. in den Candidose:Mundhöhle/Rachen"\t"Siehe Soorersten 2 Lebensmon. Später nur im Rahmen von SoorImmunabwehrstörung bzw. -suppression: Häufig Diab. mell., HIV-Inf., Chemother., konsumierende Erkr., medikamentös bedingt (Antibiotika, Steroide, steroidhaltige Aerosole in der Asthmather.).
Klinik
  • Erw.: Weiße bis bräunliche nur schwer abstreifbare Beläge auf der Mundschleimhaut (Abb. 9.38). Im Extremfall können dicke geschlossene Membranen bis in den Pharynx hineinreichen. Mundtrockenheit und brennende Schmerzen.

  • Sgl.: Weißliche Beläge eher kleinfleckig, Nahrungsaufnahme kann behindert sein, AZ o.p.B. oder nur gering . Cave: Oft mit Windeldermatitis assoziiert.

  • Ältere Menschen: Chron. Candidosis mucosae oris, schubweiser Verlauf; befällt v.a. die Kontaktstellen von Zahnprothesen. Hier erosives Erythem.

Diagn.: Abstriche mit sterilem Watteträger auf Pilznährboden kultivieren. Nativpräp.: Pseudomycel und Sprosszellen.
DD: Stomatitis anderer Ursache, Lichen planus, Stomatitis aphthosa, Pemphigus, Leukoplakie.
Therapie
  • Allg. Ther. der Grunderkr., v.a. Einstellung eines Diab. mell., gründliche Desinfektion von Zahnprothesen.

  • Lokalther.: Mit miconazolhaltigem Gel (z.B. Micotar Mundgel) 3–5/d nach den Mahlzeiten einstreichen. Auch zur Behandlung von Sgl. geeignet.

  • Bei abwehrgeschwächten Pat. zusätzlich Nystatin (z.B. Moronal Drg. 3 2/d) oder Amphotericin B (z.B. Ampho-Moronal Susp. 4 1 ml/d) p.o.

Nicht jeder C.-albicans-Nachweis in der Mundhöhle oder im Stuhl ist mit einer Candidose des Orointestinaltrakts gleichzusetzen. Glossodynie oder das burning mouth syndrome häufiger Symptom einer larvierten Depression als einer Candidose (6)!

KO: Organcandidose bei immunsupprimierten Pat.
Chronische mukokutane Candidose
Def.: Inf. der Haut und Schleimhaut, überwiegend C. albicans. Oftmals von Kindheit an assoziiert mit humoralen oder zellulären Immundefekten.
Candidose:chronische mukokutaneKlinik: 9.5.2 Candidose der Mundhöhle und des Pharynx.
Diagn.: 9.5.2 Candidose der Mundhöhle und des Pharynx.
Ther.: Immer syst. antimykotische Ther. Mittel der Wahl bei gut empfindlichen Stämmen: Fluconazol. Bei Ther.-Resistenz nach Resistogramm: Z.B. Caspofungin (CANCIDAS; 24) oder Anidulafungin (Ecalta; 24) i.v. (für amb. Bereich ungeeignet) oder Posaconazol (Noxafil; 24) p.o.
Progn.: Ther. oft permanent vorzunehmen, da hohes Rez.-Risiko.
Pityriasis versicolor
Def.: Häufige (ca. 1% der Bevölkerung), oberfl., nur das Str. corneum betreffende, nichtentzündliche, gering infektiöse Mykose, v.a. im Sommer. Erreger: Pityriasis:versicolorMalassezia (v.a. M. globosa und sympodialis). Prädisponierend: Starkes Schwitzen, Seborrhö, Einnahme von Kortikosteroiden und Kontrazeptiva, Gravidität, lipidhaltige Pflegeprodukte, feuchte Klima, Genetik. V.a. bei jungen Erw.
Klinik: Am Stamm, v.a. an talgdrüsenreichen Hautarealen runde bis ovale konfluierende Flecken mit typischer kleieförmiger Schuppung und schwankendem Farbton (blassweiß über rosa bis dunkelbraun; Abb. 9.39). Kaum Pruritus (Ausnahme: Dunkelhäutige). Unter Sonnenlicht entfärben sich die Herde und hinterlassen depigmentierte Flecken, in denen keine Dermatitis solaris entsteht. Bei Diab. mell., Hyperthyreose u. Immunsupprimierten schwere, rez. Verläufe. Gesichtsbefall: Sehr selten.
Unter Einfluss von Kortikosteroiden bzw. Zytostatika sowie bei immunsupprimierten Pat. follikelgebundene Verlaufsform, sog. Pityrospon-Follikulitis.
Diagn.: Nativpräp.: Neben zahlreichen runden bis ovalen Sprosszellen kurze, leicht gekrümmte Hyphen (typisches Spaghetti-mit-Fleischklöschen-Bild). Neg. Nativpräp. schließt Diagnose praktisch aus. Rötlich-gelbe bis gelb-grünliche Fluoreszenz im Wood-Licht (nicht immer vorhanden).
DD: Spaghetti-mit-Fleischklöschen-BildPityriasis rosea (Hautspaltlinien), Vitiligo, Erythrasma, Melanoderma und Leukoderma (Pseudoleukoderma) psoriaticum, Leukoderma syphiliticum, Naevus anaemicus.
Therapie
  • 50% Propylenglykol in Wasser 2/d für 2 Wo. Geeignet zur Rez.-Prophylaxe 1–2/Wo. 2/d.

  • Antimykotikahaltige Shampoos mit Selendisulfid (z.B. Selsun) oder Ciclopirox (z.B. Batrafen S 10 mg/g Shampoo) über 1–2 Wo.

  • Alternativ oder zusätzlich: Econazol als Duschgel (z.B. Epi-Pevaryl P.v. 1% Lsg.). An 3 aufeinanderfolgenden d 1/3 Beutel in die Haare, Rest auf die Haut geben, kurz einmassieren, eintrocknen lassen, am nächsten d abduschen. Evtl. nach 4–6 Wo. wdh.

  • In therapieresistenten Fällen (v.a. bei Diab. mell.) syst. Ther. Fluconazol 100 mg/d für 2–3 Wo. (z.B. FlucoLich; 24) oder Itraconazol 200 mg/d für 1 Wo. (z.B. Itracol HEXAL; 24). Zur Rez.-Prophylaxe Fluconazol und Itraconazol 1 400 mg/Mon. Als wöchentl. Gabe auch prophylaktisch vor Beginn eines saisonalen Rez.

Progn.: Oft Verlauf über J. wegen insuff. Ther. oder Prädisposition.
Kryptokokkose der Haut
Def.: Seltene, hämatogen gestreute Sekundärinf. durch Cryptococcus neoformans. Auftreten in ca. 10% bei disseminierter Pneumonie oder Meningitis.
Klinik: KryptokokkoseEinzelne bis multipel angeordnete akneiforme, teils furunkelartige Papulopusteln. Später auch Bildung von Ulzera und Fisteln Absonderung eines diagn. verwertbaren viskösen Sekrets. Gelegentlich Mikroinfarkte der Haut durch Embolisation.
Diagn.: Tuschepräp. (runde Hefezellen umgeben von dicker ungefärbter Kapsel).
DD: Chron. Pyodermie; Haut-Tbc.
Ther.: 9.7.4.

Mykosen durch Schimmelpilze

Mit Ausnahme der Scopulariopsis-brevicaulis-bedingten Onychomykose sind primäre Mykosen der Haut und deren Hautanhangsorgane durch Schimmelpilze eine Rarität.

Epizoonosen

Pedikulosen

SchimmelpilzeDef.: Durch mangelhafte Hygiene und Leben in engen Gemeinschaften begünstigte, durch Läuse der Gattung Pediculus hervorgerufene HV auf direktem oder Epizoonosenselten Pedikulosenindirektem Wege.
Pediculosis capitis
Kopflausbefall, v.a. bei Kdr. Häufig endemisch in Kindergärten oder Schulen. Eltern nach dem IfSG verpflichtet, Pediculosis capitisMeldung an die Kopflausbefall"\t"Siehe Pediculosis capitisGemeinschaftseinrichtung zu machen. Wiederzulassung 1 d nach erfolgreicher Ther. ohne ärztliches Attest. No nid policy ist aufgegeben! Erzieher und Lehrer sollten in der Lage sein, Kontrolluntersuchungen vorzunehmen.
Klinik: Kopfläuse nehmen mehrmals tgl. Blut durch Stiche auf. Entwicklung von hochroten urtikariellen Papeln an der Stichstelle. Starker Pruritus durch Läusespeichel. Meist Kapillitium, selten Bart-, Achsel- oder Schamhaare betroffen.
Durch Exkoriation bakt. Superinf. mit okzipitaler oder zervikaler Lymphadenitis möglich.
Diagn.: Inspektion auf Nissen (am Haarschaft angeklebte Läuseeier v.a. hinter den Ohren; (Abb. 9.40), im Gegensatz zu Kopfschuppen fest haftend. Läusenachweis gelingt seltener.
DD: Seborrhoisches und atopisches Kopfekzem, Ps. capitis, Tinea amiantacea.
Therapie
Allgemeine Maßnahmen
  • Kleidung und Bettzeug bei 60 C waschen oder 20–30 Min. auf höchster Wärmestufe trocknen oder auf höchster Stufe bügeln (Läuse überleben Pedikulosen:Therapieaußerhalb der Kopfhaut max. 55 h, Nissen 10 d).

  • Kämme und Bürsten für 10 Min. in 60 C heißes Seifenwasser legen.

Kleidung oder Bürsten nicht ins Kühlfach legen. Unterkühlung fördert das Läuseleben!

Externe Therapie
  • Permethrin (Infectopedicul bzw. Infectopedicul Extra) 30–45 Min. belassen, Haare auskämmen, danach mit warmem Wasser ohne Shampoo auswaschen. Bei allen Ther. (s.u.) nach 8 oder 9 d erneute Anwendung und Auskämmen der nassen Haare an den Tagen 1, 5, 9 und 13.Anmerkung: Bei Läusen mit k(nock)d(own)r(esistance)-Mutation paralytische Wirkung später einsetzend!

  • Dimeticon-Lsg. (z.B. Jacutin Pedicul Fluid, NYDA sensitiv, leicht entflammbar!) 1 in das trockene Haar einreiben, mind. 10 Min. einwirken lassen, danach strähnenweise mit feinzinkigem starrem Nissenkamm auskämmen und Haare mit Shampoo auswaschen. In jedem Lebensalter einsetzbar, selbst in Schwangerschaft und Stillzeit. Erstattungsfähig bei Kdr. < 12 J.

  • Kokosöl (Aesculo Gel L) 1 auf das feuchte Haar verteilen, ca. 1 h einwirken lassen, mit Shampoo waschen und danach auskämmen; keine Anwendungsbeschränkungen.

  • Oxyphthirine (Liberalice DUO LP-PRO Lotion) 1 auf das trockene Haar verteilen und einmassieren, mind. 8 h einwirken lassen, mit Shampoo waschen und danach auskämmen; Kdr. ab 6 Mon.

  • Bei Befall der Augenbrauen und Wimpern mechanische Entfernung der Läuse und Nissen mit einer Pinzette nach mehrfacher Vorther. mit Vaseline. Alternativ: 4%ige Dimeticon-Lsg. (z.B. EtoPril).

  • Haare tagsüber mit ca. 30 ml Pyrethrum (Goldgeist forte) durchtränken und 30 Min. einwirken lassen, dann ausspülen.

  • Haare mit Allethrin I (Jacutin Pedicul Spray) besprühen und nach 1–2 h auswaschen.

  • Eine topische Ivermectin-Ther. ist in der Erprobung.

  • Zur Entfernung der Nissen Haare mit 3%iger Essigsäurelsg. (5%igen Haushaltsessig entsprechend mit Wasser verdünnen) tränken und 1 h in Handtuch einwickeln (Auflösung des Chitinpanzers der Nissen). Als Fertigpräp. steht Liberanit Haarbalsam (4% Essigsäure) zur Verfügung, der 10 Min. einwirken muss und anschließend mit lauwarmen Wasser ausgewaschen wird; vielfach dem Pat. empfohlen, aber wissenschaftlich umstritten. Bei längeren Haaren erleichtert ein Kurzhaarschnitt die Ther.

  • KO: Bakt. Superinf., Ekzeme.

Pediculosis vestimentorum
Def.: Kleiderlausbefall. Häufiger unter schlechten hygienischen Verhältnissen (Wohnheime, Pediculosis vestimentorumSammellager); typischer Befund bei Nichtsesshaften.
Kleiderlausbefall"\t"Siehe Pediculosis vertimentorumKlinik: Rötung, Quaddeln und Papeln mit starkem Pruritus durch Läusestich. V.a. an durch Kleidung bedeckten Körperregionen, Nahtstellen. Strichförmige Kratzeffekte mit oftmals bakt. Superinf. und nachfolgenden hellen Narben (Vagantenhaut).

Kleiderläuse übertragen die Erreger für Rickettsiosen, Fleck-, Rückfall- und Wolhyni-Fieber!

Diagn.: Inspektion auf Kleiderläuse und Nissen in den Nähten der Unter- und Leibwäsche.
DD: Dermatitis herpetiformis Duhring.
Ther.: Allg. VagantenhautMaßnahmen und Ther. wie bei Pediculosis capitis.
Pediculosis pubis
Def.: Filzlausbefall.
Klinik: Übertragung durch engen körperlichen Kontakt, z.B. Sexualverkehr. Nach Pediculosis pubisFilzlausstich schieferfarbene, linsengroße Maculae, typischerweise an Unterbauch und Oberschenkelansatz: Sog. Maculae coeruleae oder Taches bleues (intrakutane Einlagerung von Hb-Abbauprodukten). Perigenitaler Pruritus v.a. nachts. Befall von Scham-, Achsel-, Maculae coeruleaeBrust- und Bauchhaaren. Seltener Befall bei Kdr.: Taches bleuesKapillitium, Augenbrauen, Wimpern. Cave: Gleichzeitges Vorliegen einer Gonorrhö od. einer Chlamydienurethritis ausschließen!
Diagn.: Inspektion auf Läuse und Nissen im Scham- und Achselhaar sowie auf Taches bleues.
DD: Anogenitaler Pruritus.
Ther.: Allg. Maßnahmen und Lokalther. wie bei Pediculosis capitis.

Erkrankungen durch Milben

Skabies
Syn.: Krätze.
Def.: Durch Sarcoptes scabiei var. hominis hervorgerufene Milbeninf. Übertragung durch engen Körperkontakt, Milbenungünstige SkabiesWohnverhältnisse (viele Krätze"\t"Siehe SkabiesPersonen auf engem Raum), häufig endemisch in Behinderten- und Pflegeheimen. Prädilektionsstellen: Interdigitalfalten, Ellenbeugen, Achselfalten, Brustwarzen, Nabel, Penis, innerer Fußrand und Knöchel. Kapillitium und Gesicht i.d.R. nur bei Kdr., Immunsupprimierten, HIV-Pat. betroffen. BK bei Pflegepersonal nach Nr. 3101, Unfallmeldung berechtigt zur sofortigen Ther. zu Lasten der BG. Kreuzreaktivität mit Hausstaubmilben!
Klinik: Bei Erstinf. Symptome nach 2–5 Wo. (verzögerte Typ-IV-Reaktion), bei Reinf. nach 24 h. Starker Pruritus v.a. in der Bettwärme. Kommaartige, wenige mm lange Milbengänge (Abb. 9.41). Entzündliche, längliche, strichförmige Papeln innerhalb der Kratzspuren. Durch Kratzeffekte häufig Impetiginisation.

Durch syst. oder lokale Kortikosteroide können die Symptome unterdrückt werden (cave: Kortisonresistente Ekzeme; DD: Scabies incognita).

Sonderform: Scabies crustosa sive norvegica
Seltene hoch kontagiöse Skabies-Variante (auch aerogene Übertragung!) mit massivem Milbenbefall (bis zu 200 Milben/cm2). Schmutzigbraune Krusten Scabies crustosa sive noregicaund Borken z.T. am gesamten Integument teilweise psoriasisartig sowie ausgedehnte subunguale Hyperkeratosen mit Abhebung der distalen Nagelplatte. Milbengänge besonders an Palmae und Plantae. Auch Gesichtsbefall möglich! V.a. bei hospitalisierten, unterernährten und immunsupprimierten Pat.
Diagn.: Diagnose v.a. klin. und anamnestisch (Milbengänge, Pruritus, HV, Auflichtmikroskopie). Eosinophilie im BB. Versuch, Milbe oder Milbenkot mittels Tesafilm-Abriss mikroskopisch, durch Nadelextraktion, tangentiale Biopsie, Stanzbiopsie, Kürettage nachzuweisen (oft neg.). Histologie: Fokale Parakeratose, leichte Akanthose, fokal leichte spongiotische Auflockerung des Epithels, gamaschenartiges perivaskuläres Rundzellinfiltrat mit einzelnen eosinophilen Granulozyten. Milben oder deren Gänge selten nachweisbar. Milbenkot als bräunliche Kugeln im Str. corneum.
DD: Kontaktekzeme, atopisches Ekzem, ekzematisierte Ps., Prurigoerkr.

Wenn kein sicherer Nachweis geführt werden kann, Ther. ex juvantibus.

Therapie
Allgemeine Maßnahmen
  • Bett- und Oberbekleidung wechseln und waschen bei 60 C, alternativ separate Lagerung bei Zimmertemp. in Plastiksäcken; Polstermöbel absaugen.

  • Skabies:TherapieVoll- bzw. Duschbad.

  • Untersuchung und Ther. von Kontaktpersonen.

Außerhalb der Haut können die Milben bei Zimmertemp. 2–3 d überleben, in der Kälte oder bei Frost bis zu 2 Wo.!

Externe Therapie
  • Permethrin 5% in Cremegrundlage (Infectoscab) 1 für 8–12 h, danach abduschen. Bei ausgedehntem Befall und palmoplantarem Lokalisation Behandlung nach 3 und 7 d wdh., v.a. auch auf Anwendung unter den Fingernägeln achten. Kurzschneiden der Fingernägel. Anwendung auch bei Schwangeren und Stillenden mit strenger Indikationsstellung unter ärztlicher Kontrolle möglich (aufgrund fehlender therapeutischer Alternativen mit vergleichbar guter Wirksamkeit und geringer Toxizität), Stillpause von 3 d. Cave: Mögliche Überempfindlichkeit gegenüber Chrysanthemen oder anderen Kompositen!

  • Bei fehlendem Ther.-Effekt primär an unzureichende Durchführung der Ther. denken, z.B. unter den Fingernägeln, in der Analfalte, retroaurikulär wie auch bei schwierigen hygienischen Verhältnissen (schlechte Compliance!).

  • Bei Scabies crustosa: Kein allgemein verbindliches Ther.-Schema! Ther.-Erfolg hängt ab von Immunitätslage, Milbendichte und Krustendicke. Die Abheilungsrate nach oraler (nüchtern 2 h präprandial) Einmalgabe von Ivermectin 12 mg (Stromectol oder Mectizan) korreliert umgekehrt mit der Stärke der genannten Faktoren. KI: Gravidität, Stillzeit, Kdr. < 5 J., Erkr. mit Störungen der Blut-Hirn-Schranke. Bezug über internationale Apotheke, da in D nicht zugelassen (Off-label use). Keine NW wie bei der Behandlung der Onchozerkose (9.7.1, Onchozerkose) zu erwarten. In schweren Fällen Komb. mit Permethrin 5% in Cremegrundlage auch am Kopf. Zusätzlich zur Krustenlösung 5%ige Salizylvaseline Verbesserung der skabiziden Wirkung. Ther.-Kontrolle nach 2 Wo., bei Persistenz Wdh. der Ther. Über zunehmende Resistenzbildungen von Ivermectin oral wird berichtet. 1%iges Ivermectin in Propylenglykol zur Lokalther. in Erprobung.

Alternativen
  • Benzoylbenzoat (Antiscabiosum 10% für Kdr. und 25%). An 3 aufeinanderfolgenden d vom Hals abwärts 2/d. Am 4. d mit Wasser und Seife abwaschen. Ggf. nach 1 Wo. wdh. Bei Reizungen Hydrocortison 1% in Basiscreme DAC. KI.: Stillende (gilt nur für die Brust), Schwangere, Sgl. und Kleinkinder (Gasping-Sy.), neurologische Erkr. (v.a. Epilepsie). Cave: Kreuzallergie mit Perubalsam!

  • Sulfur praecipitatum (Erw. 5–10%, Kdr. 2,5%) in Ungt. emulsif. aquos. 2/d über 3–7 d jeweils nach Seifenbad; auch einsetzbar bei Schwangeren und Stillenden.

  • Crotamiton (z.B. Eraxil) dünn vom Hals abwärts in die Haut 1/d einmassieren, über 3–5 d belassen; danach gründlich baden. Bei insuff. Wirkung nach 1 Wo. wdh.

  • Bei Ther.-Resistenz syst. Ther. mit Ivermectin (s.o.).

Stationäre Behandlung
Pat. mit sehr ausgedehnter, stark ekzematisierter Skabies, Scabies crustosa, bei zusätzlich bestehender ausgedehnter Ps., atopischem Ekzem oder anderen Erkr. mit stark eingeschränkter Hornschichtbarriere.
Postskabiöse Hautveränderungen
  • Postskabiöses Ekzem: Typ-IV-Reaktion eines Ekzems. Bis zu 2 Wo. nach Ther. persistierend. Täuscht nicht Hautveränderung(en):postskabiöseselten fehlenden Ther.-Erfolg vor! Cave: Reinf.Ther.: Ekzem:postskabiösesSteroidhaltige Externa, (z.B. Ecural Fettcreme) 1–2/d über 1 Wo. im Wechsel mit pflegenden Externa (z.B. Excipial U Lipolotio, Physiogel A.I. Lotion). Bei Bedarf antipruriginöse Ther. (z.B. Cetirizin 10 mg od. Loratadin 20 mg/d p.o.).

  • Postskabiöses Exanthem: IgE-vermittelte Hautreaktion, v.a. bei Kleinkindern am Rumpf.Ther.: Erw.: Glukokortikoidkristallsuspension intraläsional (z.B. Volon A 10, Exanthem:postskabiösesverdünnt 1:1 mit Xylocain 1%). Kleinkinder: Spontanheilung abwarten. Gegen den Pruritus Lotio alba aquosa oder Physiogel A.I. Lotion.

Andere Milbenerkrankungen

Erkrankungen durch Zecken

Def.: Durch Stich von Ixodes ricinus (Europa) oder anderer Ixodesspezies hervorgerufene HV. Wichtiges Reservoir Infektion(en):Zeckenfür die Übertragung von pathogenen Bakterien und Viren.
Klinik: Durch Saugakt der Zecke Entwicklung eines leichten lokalen Pruritus. Bei Zurückbleiben von Zeckenresten in der Haut Fremdkörperreaktion (Zeckengranulom).
Diagn.: Typische Anamnese nach Aufenthalt in waldreichen Gegenden (Gartenarbeit, Wandern, Fahrradtour, Zeltlager u.a.). Inspektion (nach Abrissversuch oft nur noch Zeckenkopf in der Haut erkennbar).
DD: Andere Epizoonosen.
Komplikationen
  • Übertragung von Spirochäten (Borrelien): Borreliose (9.3.20), Erythema migrans (9.3.20) Borrelienlymphozytom/Lymphadenosis benigna cutis (9.3.20), Rickettsien (9.3.21).

  • Übertragung von Staph./Strept.: Pyodermie, Furunkel (9.3.2), Erysipel (9.3.7).

  • Übertragung von Arboviren: In Gebieten mit langzeitig warmer Witterung (Süddeutschland, Polen, Tschechien, Ungarn etc.); Frühsommer-Meningoenzephalitis (nach 7–14 d grippeähnliche Symptome, dann fieberfreies Intervall von 1–20 d und nachfolgend Organmanifestation mit zentralnervösen Symptomen).

Therapie
  • Pinzette im Kopfbereich (Kopfschild) der Zecke nahe an der Hautoberfläche flach ansetzen und mit geringer, aber konstanter Kraft ohne Torsion ziehen. Quetschungen des Hinterleibs unbedingt meiden. Bei Verbleib eines Zecken-/Chitinrests spontane Elimination abwarten oder Entfernung durch Shaveexzision in LA.

  • Die prophylaktisch Gabe eines Antibiotikums, wenn die Zecke längere Zeit (> 24 h) in der Haut steckte, ist umstritten und kann nicht allg. empfohlen werden.

  • Bei V.a. neurologische KO bis 48 h nach dem Zeckenstich passive Immunisierung mit Hyperimmunserum möglich.

Die Immunisierung/Impfung gegen das FSME-Virus mit inaktiviertem Impfstoff zur Prophylaxe in Endemiegebieten (Wald-/Forstarbeiter, Landwirte, Urlauber) ist indiziert (weniger KO, wenn Injektion mit trockener Nadel in trockene Haut erfolgt). Impfstoff für Erw. u. Kdr. verfügbar (z.B. Encepur). Grundimmunisierung durch 3 Injektionen: 2. Impfung nach 1–3 Mon., 3. nach 9–12 Mon. Erste Auffrischimpfung für nach 3 J., danach bei Pers. < 50 J. alle 5 J., bei Pers. > 50 J. alle 3 J.

Andere Epizoonosen

Tropendermatosen

Anamnese
  • In welchem Land war der Pat. (unde venis)? Viele Tropendermatosen (z.B. Onchozerkose, Leishmaniasen) haben ein relativ scharf begrenztes TropendermatosenVerbreitungsgebiet!

  • Hat der Pat. die Stadt verlassen, war er auf dem Land?

  • Ist er barfuß gelaufen? Hat er unbekleidet am Strand gelegen? Hat er nur im Swimmingpool des Hotels gebadet oder auch in Flüssen oder Seen?

  • Wie lange war er in den Tropen?

  • Hatte er (ungeschützten) Sexualverkehr mit Einheimischen?

  • Tropenaufenthalte vor mehreren J. (jahrelange Inkubationszeit möglich)?

  • War er beruflich unterwegs? Bestimmte Tropendermatosen fallen unter die BK-Ziffer 3104 (z.B. Dermatomykosen, Lepra, Filariosen, Leishmaniase, Larva migrans u.a.).

  • Im Zweifel oder bei speziellen Fragen Kontaktaufnahme mit Tropeninstitut: Bernhard-Nocht-Institut für Tropenmedizin, Klinische Abteilung, Bernhard-Nocht-Straße 74, 20359 Hamburg, Telefon 040 /42818–0, E-Mail: www.bni.uni-hamburg.de. Weitere Informationen über die Deutsche Gesellschaft für Tropenmedizin: www.dtg.org.

Tropenaufenthalt nicht fälschlich für neu aufgetretene Hauterkr. verantwortlich machen.

Labordiagnostik
  • Diff.-BB (Eosinophilie!) und Syphilisserologie,

  • Stuhl- und Urinunters. auf Wurmeier und Larven (oft Sensitivität ),

  • Anzuchtversuche aus Ulzera und Fisteln (Drusen) immer nach Rücksprache mit Labor.

Infektionen mit Nematoden

Larva migrans
Syn.: Creeping eruption.
Def.: Häufigste Nematoden-Erkr. Inf. Nematoden:Infektionender Haut mit Larven von Infektion(en):NematodenAncylostoma brasiliense (Larva migransamerikanischer Kontinent), Uncinaria Creeping eruption"\t"Siehe Larva migransstenocephala, Ancylostoma tubaeforme und canium (Europa, Asien, Afrika) sowie Bunostomum trigonocephalum (weltweites Vorkommen). Tropische Strände sind üblicher Inf.-Ort.
Klinik: 4 d nach Penetration meist mehrerer filariformer Larven in die Haut stark juckende, erythematöse, gewundene schnurartige HV, insb. an Fußrücken oder gluteal mit 2–5 cm Vorschub/d (Abb. 9.42). KO: Sekundärinf. mit Strept. pyogenes.
Diagn.: Typische Anamnese (Barfußlaufen/Aufenthalt an Stränden) und Klinik.
Ther.: Albendazol 2 400 mg/d p.o. über 3 d (z.B. Eskazole) oder einmalig Ivermectin (Stromectol) 12 mg p.o. Lipophiles Tiabendazolgel 10% (NRF 11.130.) 2–4/d für 1 Wo., nur bei solitärer Larva migrans.
Larva currens
Def.: Auto-Inf. mit Strongyloides-stercoralis-Larven. Entwicklung der Dermatose über Schmierinf. perianal. Hauterkr. fast nur bei Strongyloides-Inf. in Ostasien.
Larva currensKlinik: Innerhalb weniger h nach Penetration in die Haut rasch fortschreitende, lineare Quaddeln, oft nur über wenige h (Abb. 9.43). HV treten in unregelmäßigen Abständen mit oft monatelangen Intervallen auf; lebenslange Aktivität!
Diagn.: Typische Anamnese (z.B. Thailandurlaub) und Klinik. Stuhlunters. (nicht älter als 24 h). Diff.-BB (in Aktivitätsphasen Eosinophilie).
Ther.: Albendazol 2 400 mg/d p.o. über 3 d (z.B. Eskazole) auch bei fehlendem Larvennachweis.

Merke

  • Die flüchtigen Ausschläge werden vom Arzt nur selten gesehen.

  • Eine immunsuppressive Behandlung v.a. mit Kortikosteroiden kann zur letal verlaufenden generalisierten Inf. führen (Strongyloides-Hyperinfektionssy.)!

Oxyuriasis
Syn.: Enterobiasis.
Def. : Inf. mit Enterobius vermicularis. Häufige Wurmerkr. mit weltweiter Verbreitung. Oft epidemieartige OxyuriasisVerbreitung bei Kdr. (z.B. Enterobiasis"\t"Siehe OxyuriasisKindergarten). Inf.-Weg fäkal-oral.
Klinik: Perianaler Pruritus v.a. nachts (Eiablage der Weibchen bei Bettwärme). Nachfolgende Erosionen, bakt. Superinf.
Diagn.: Perianale Kratzeffekte. Tesafilm-Abriss morgens an ungereinigtem Afterrand für mikroskopischen Wurmeiernachweis.
Ther.: Fingernägel kurz halten, Handwäsche nach jedem Stuhlgang, Kdr. eng anliegende Höschen anziehen. Pyrantelembonat 10 mg/kg KG (z.B. Helmex) einmalig p.o. oder Kdr. ab 2 J. Mebendazol (z.B. Vermox) 100 mg/d p.o. für 3 d. Wdh. nach 2 Wo.
Drakunkulose
Def.: Seltene Inf. mit Dracunculus medinensis nach Aufnahme von Ruderfußkrebsen (Cyclops) über das Trinkwasser. Vorkommen: Iran, Pakistan, Indien und Sahelzone. Inkubationszeit 8–12 Mon.
Klinik: Fieber und Quaddelbildung an der Austrittsstelle des Wurms. Prädilektionen: Unterschenkel und Füße. Ausbildung einer bei Kontakt mit kaltem Wasser rupturierenden Bulla Freisetzung zahlreicher Larven. Entwicklung eines Ulkus mit Gefahr der Superinf.
Diagn.: Makroskopischer Nachweis des Wurmkopfs im Ulkus. Gesamt-IgE , Diff.-BB.
Ther.: Wurm durch Aufrollen auf ein Hölzchen langsam herausziehen; dauert mehrere Wo.
Infektallergische Urtikaria durch Nematoden
Def.: Inf. mit Ascaris Urtikaria:Nematodenlumbricoides, Necator americanus, Ancylostoma duodenale oder Trichuris trichiura. Ascaris lumbricoides auch in Nematoden:infektallergische UrtikariaMitteleuropa sehr verbreitet. Adulte Würmer leben im Darm.
Klinik: Oft lokalisierte Entzündung am Penetrationsort, Inf. aber auch oral möglich. Nach Wo. Urtikaria, urtikarielles Exanthem oder auch nur Pruritus.
Diagn.: Urtikaria einige Wo. nach Tropenaufenthalt. Anamnese: Umschriebene Inf. in den Tropen. Diff.-BB (Eosinophilie), Stuhlunters. auf Wurmeier.
DD: Urtikaria anderer Ursache, Onchozerkose.
Ther.: Versuch (auch bei fehlendem Erregernachweis) mit Mebendazol 2 100 mg/d p.o. (z.B. Vermox) oder Albendazol 2 400 mg/d p.o. über 3 d (z.B. Eskazole).

Bei geringem Befall (Touristen) ist der Nachweis der Wurmeier sehr schwierig.

Trichin(ell)ose
Def.: Inf. am häufigsten mit Trichinella spiralis; i.d.R. durch Genuss von rohem (roher Schinken!) oder schlecht gekochtem Schweinefleisch. Adulte TrichinoseWürmer in TrichinelloseDuodenalschleimhaut, Invasion der Larven in die Muskulatur, dort Verkapselung als Trichinen. Evtl. Kleinepidemien. Direkter und indirekter Nachweis namentlich meldepflichtig.
Klinik: Je nach Befall inapparent bis letal. 10–20 d nach Inf. Lidödeme (Invasion der periorbitalen Muskeln) sowie palmoplantar subunguale Splitterblutungen. Nach 1–7 d Koliken und Durchfälle, ab 7. d Fieber, Muskelschmerzen, Gesichtsschwellung. Selten: Neurologische Erscheinungen (z.B. epileptische Anfälle) durch Zysten im ZNS.
Diagn.: Diff.-BB (Eosinophilie, Leukos ), Gesamt-IgE (), PE (Trichinennachweis durch Haut-/Muskelbiopsie) ab 7. d.
DD: Schistosomiasis, fieberhafte Erkr. mit Eosinophilie.
Ther.: Albendazol (z.B. Eskazole) 2 400 mg/d p.o. über 10–15 d. Bei schweren Inf. zusätzlich Prednisolon 30–60 mg/d p.o., bei weniger schweren Fällen reicht die Gabe eines NSAID, z.B. Diclofenac (z.B. Voltaren Dispers Tbl.) 3 50 mg/d p.o.
Gnathostomiasis
Def.: Seltene Inf. mit Larven von Gnathostoma spinigerum. Inf. durch Verzehr von rohem Fisch und Hühnern v.a. in ostasiatischen Ländern und Mittelamerika.
GnathostomiasisKlinik: Durch die Larven hervorgerufene diffuse, wandernde Schwellungen und Pruritus. Oft schmerzhafte Pannikulitiden (Panniculitis nodularis eosinophilica migrans). Bei Einwandern von Larven ins ZNS evtl. letaler Verlauf.
Diagn.: Klinik, Anamnese, Diff.-BB (Eosinophilie), serologischer Nachweis von AK, PE (Nachweis einer Larve, aber selten).
DD: Loa-loa-Filariose (Auftreten nur in Äquatorialafrika).
Ther.: Schon bei Verdacht Albendazol (z.B. Eskazole) 2 400 mg/d p.o. über mehrere Wo.
Onchozerkose
Syn.: Flussblindheit.
Def.: Inf. mit Onchocerca volvulus. Übertragung durch Kriebelmücken (Simulium spec.). HV ca.1 J. Onchozerkosenach Inf., v.a. durch die Larven (Flussblindheit"\t"Siehe OnchozerkoseMikrofilarien). Hauptendemiegebiet: Äquatorialafrika, außerdem Mittel-/Südamerika, Jemen und Saudi-Arabien. Adulte Würmer leben in subkutanen Knoten und Muskulatur (ggf. über viele J.).
Klinik: Generalisierter quälender Pruritus, fakultativ feinpapulöses Exanthem, später Schwellungen bzw. subkutane Knoten (Onchozerkome) sowie Hautatrophie und sek. Hypopigmentierungen (Leopardenhaut), indolente Lymphadenopathie und sklerosierende Lymphangiitiden. Hornhauttrübung Onchozerkomeund Erblindung als allerg. KO.
Diagn.: Anamnese, Klinik, Diff.-BB (LeopardenhautEosinophilie). Mehr als ein Dutzend kleiner oberfl. PE ohne LA (Skin-snip-Methode) aus Schulter- u. Beckenkammbereich entnehmen (ideal sind augenärztliche Hornhautstanzinstrumente), über mind. 1/2 h in physiologischer NaCl-Lsg. inkubieren, mikroskopischer Nachweis von Mikrofilarien. Cave: Bei geringem Befall sind evtl. nur ein oder zwei PE pos.
DD: Skabies, atopisches Ekzem, kontaktallerg. Ekzem.
Ther.: Doxycyclin (z.B. Doxy-Wolff) 200 mg/d p.o. für 6 Wo. zur Bekämpfung des Endosymbionten Wolbachia spec. ( Sterilisation des weiblichen Wurms keine Mikrofilarienproduktion kein Pruritus mehr). Direkt im Anschluss Ivermectin einmalig 2 6 mg p.o. (z.B. Mectizan; Bezug über internationale Apotheke) nüchtern 2 h präprandial. KO: Schwere Allgemeinreaktion durch massiven Mikrofilarienzerfall in den Lymphbahnen: Gesichtsödem, Fieber, allgemeines Krankheitsgefühl, Pruritus. Ggf. Exzision eines Onchozerkoms.

Merke

Ivermectin tötet nur die Mikrofilarien ab. Ther. in jährlichen Abständen wdh., bis alle adulten Würmer gestorben sind. Vorsicht bei gleichzeitigem Vorliegen einer Loiasis, da es abhängig von der Mikrofilarienzahl zu schweren neurologischen NW kommen kann.

Loiasis
Def.: Inf. mit Loa-loa-Filarien. Übertragung durch Chrysops spec. Inkubationszeit 6 Mon. Endemiegebiet: Äquatorialafrika. Wachsender Wurm wandert ins und im Loiasissubkutanen Gewebe.
Klinik: Kurzzeitig über wenige d anhaltende wandernde subkutane Schwellungen v.a. an Händen, Fußknöcheln und im Gesicht (Typ-I-Reaktionen gegen Wurmantigene). Mitunter auch asymptomatisch.
Diagn.: Anamnese und Klinik (evtl. 4–7 mm langer Wurm bei Durchquerung der Konjunktiva oder in der Haut sichtbar). Diff.-BB (initiale Eosinophilie).
DD: Larva migrans, Larva currens, Toxocara canis (kleiner; vordere Augenkammer). Gnathostomiasis.
Ther.: Diethylcarbamazin (z.B. Hetrazan) 9 mg/kg KG/d p.o. in 3 ED für 3 Wo. Tetanusprophylaxe. Cave: Mazzotti-Reaktion. Bei Auftreten 3 mg/d Dexamethason p.o. (z.B. Fortecortin).
Filariose (Wuchererian und Malayan Filariose)
Def.: Inf. mit Wuchereria bancrofti (90% der Erkr.-Fälle, Vorkommen Afrika, Indien, Südostasien, Südamerika, Karibik) oder FilarioseBrugia Filariose:Wucherianmalayi /Brugia timori (10% Filariose:Malayander Erkr.-Fälle, Vorkommen Südostasien). Übertragung durch > 50 Arten von Stechmücken (Moskitos) im gesamten Tropengürtel. Adulte Würmer im lymphatischen und Bindegewebe. Filariose in > 80 Ländern der Erde endemisch.
Klinik: Im Frühstadium (ab dem 1. Mon. bei Inf. mit Brugia malayi) Lymphadenitis und/oder zentrifugale Lymphangitis (Befall auch der äußeren Genitalien). Nach vielen J. Lymphödeme der Extremitäten und Genitalien mit nachfolgender Fibrosierung (Elefantiasis) bei 5–10% der Erkrankten.
Diagn.: Nächtliche Blutentnahme (Nachweis von Mikrofilarien), molekularer Nachweis mittels PCR. Ultrasonografische Darstellung adulter Würmer.
DD: Bakt. Lymphangitis (Leukozytose, BSG ), Loiasis, Podokoniose (mossy foot, geochemisch bedingtes Lymphödem, verhinderbar durch Tragen von Schuhen).
Ther.: Diethylcarbamazin (DEC, wirkt gegen Mikrofilarien und adulte Würmer) oral einschleichend 1. d: 50 mg, 2. d: 3 50 mg, 3. d: 3 100 mg, ab 4. d: 3 150 mg bei Brugiabefall 7 d (Gesamtdosis: 36 mg/kg KG) und bei Wuchereriabefall 14 d mit doppelter GD (z.B. Hetrazan; zu beziehen über internationale Apotheke). Gleich effektiv: Einmalgabe von DEC in einer Dosis von 6 mg/kg KG. Ivermectin 1 12 mg p.o. und Albendazol 400 mg p.o. (wirken gegen Mikrofilarien, aber nicht gegen den adulten Wurm, der 3–4 J. lebt).
Anmerkung: Das Eradikationsprogramm der WHO sieht die kostenlose jährliche orale Einmalgabe von Albendazol 400 mg entweder mit Ivermectin 12 g/kg KG oder DEC 6 mg/kg KG über 5 J. vor.

Bei Blutentnahme am Tag evtl. Nachweis von Loa-loa-Mikrofilarien; die evtl. parallel bestehende Wuchereria/Brugia-Inf. bleibt unentdeckt!

Infektionen mit Zestoden und Trematoden

Zystizerkose
Def.: Inf. mit Larven von Taenia solium durch Auto-Inf. oder Zestodeninfektionenakzidentelle Aufnahme Trematodeninfektionenvon Wurmeiern mit der Infektion(en):ZestodenNahrung. Extrem variable Infektion(en):TrematodenInkubationszeit (bis zu 10 J.). Die toten Larven verkalken schließlich. Auftreten weltweit, in Europa selten.
Klinik: Subkutane, bis 2 cm große Knoten meist prall-elastischer Konsistenz am gesamten Integument. Bei schlanken Menschen oft Zufallsbefund. Schwerer Verlauf bei Befall von Auge und Gehirn.
Diagn.: Klinik, Exzision (histologischer Finnennachweis), Stuhluntersuchung, kraniales MRT (Nachweis von Zysten), Schädel-CT u. Extremitäten-Rö. (Nachweis von Verkalkungen).
Ther.: Albendazol (z.B. Eskazole) 15 mg/kg KG/d (max. 800 mg/d) 8 d p.o. oder Praziquantel (z.B. Cesol 600) 50 mg/kg KG/d für 15 d p.o.; Exzision störender Knoten. Bei 60% der Pat. auch Neurozystizerkose, Ther. in Zusammenarbeit mit Neurologen.
Kutane Schistosomiasis
Syn.: Kutane Bilharziose.
Def.: Inf. mit Pärchenegeln (Schistosomen, 1–2 cm lang, Lebenserwartung bis 30 J.). In allen tropischen und subtropischen Gegenden Bilharziose"\t"Siehe Schistosomiasisverbreitet. Der zerkarienbesiedelte Viktoriasee in Afrika z.B. als beliebtes Reiseziel für Taucher. Larven dringen schmerzfrei durch intakte Haut, Eiablage erregerabhängig in Venen von Darm (Schistosoma intercalatum: Afrika), Mesenterium (S. mansoni: Afrika, Südamerika, Naher Osten; S. japonicum: Ostasien; S. mekongi: Laos) oder Blase (S. haematobium: Mittlerer Osten, Afrika). Eier erreichen die Haut, statt mit Urin oder Stuhl ausgeschieden zu werden.
Klinik: Initialer Pruritus an der Eintrittsstelle der Zerkarien. Papeln bis hin zu ulzerierenden TU v.a. genitoanal. Nach ca. 2–8 Wo. kann es als Maximalvariante der akuten Schistosomiasis zum sog. Katayama-Fieber mit Schüttelfrost, Kopfschmerzen und Husten kommen. Keine antiparasitäre, nur symptomatische Ther. mit Antihistaminikum, Antipyretikum, evt. zusätzlich internes Steroid. Die chron. Schistosomiasis tritt J. bis Dekaden nach der Inf. auf.
Diagn.: PE, mikroskopische Untersuchung von Stuhl u. 24-h-Sammelurin auf Eier (unsicher, da Eier frühestens nach 4–10 Wo. und nicht immer nachweisbar, deshalb Untersuchung wdh., evtl. zusätzlich Blasen- u. Darmspiegelung mit Schleimhautbiopsie erforderlich). Anamnestisch Zerkariendermatitis. Inzwischen lässt sich Schistosomen-DNA mittels eines Bluttests nachweisen. Dieser hochsensitive DNA-Test funktioniert bei akut und chron. Infizierten und dient außerdem zur Ther.-Kontrolle. Die vorhandenen AK-Tests sind unzuverlässig.
Ther.: Praziquantel (z.B. Biltricide) 2 20 mg/kg KG/d p.o. für 3 d bei Inf. mit S. mansoni und S. haematobium, 3 20 mg/kg KG/d bei allen übrigen Spezies. Reservepräp.: Metrifonat 7,5–10 mg/kg KG p.o. als Einmalgabe, 2 im Abstand von 2 Wo. wdh. bei Inf. mit S. haematobium, Oxamniquin 15 mg/kg p.o. als Einmalgabe, in Nord- und Ostafrika 20 mg/kg KG/d p.o. für 3 d. Ther.-Beginn 2–3 Mon. nach vermutlichem Inf.-Zeitpunkt. Bei chron. Verlauf Kontaktaufnahme mit Tropeninstitut (s.o.). KO: Pulmonale, intestinale, zerebrale, hepatolienale Beteiligung; Hydronephrose, Blasen-Ca.
Zerkariendermatitis
Syn.: Swimmers itch.
Def.: Weltweit an Seen und Küstenbereichen auftretende Dermatitis nach kutanen ZerkariendermatitisPenetrationsversuchen von Zerkarien.
Klinik: Swimmer's itch"\t"Siehe ZerkariendermatitisKurz nach dem Schwimmen stärkerer Pruritus evtl. mit makulösen Erythemen. Bei sensibilisierten Pat. evtl. generalisierte Urtikaria. Nach ca. 14 d Entwicklung einzelner stark juckender Papeln.
Diagn.: Anamnese (Baden in einem offenen Gewässer).
Ther.: Symptomatisch mit kortikosteroidhaltigen Cremes (z.B. Ecural Fettcreme) über 3–4 d. Antihistaminika (z.B. Aerius oder Xusal) 1/d p.o.

Infektionen mit Protozoen

Leishmaniase
Def.: Inf. mit Leishmanien des Subgenus Leishmania und Viannia. Übertragung durch Sandmücken (sandflies, Name Infektion(en):Protozoengeht auf Farbe und Größe von ProtozoeninfektionenSandkörnern zurück), in der Alten Welt (Old World, OW) durch Phlebotomus-Spec., in der Neuen Welt (New World, NW) durch Lutzomyia- und Psychodopygus-Spez. Einteilung in kutane (CL), mukokutane (MCL) und viszerale (VL) Leishmaniase. Keine Meldepflicht!

Merke

Speziesdifferenzierung bei NWCL oder NWMCL Unterscheidung zwischen L. mexicana und einer Spezies aus dem Subgenus Viannia. Abgrenzung des L.-mexicana-Komplexes gegenüber L. amazonensis. Bei OWCL und OWMCL Differenzierung von L. aethiopica, infantum und tropica.

Kutane Leishmaniase der Alten Welt
Syn.: Orientbeule, Leishmaniase:kutane, der alten WeltAleppobeule.
Def.: Inf. mit Leishmania tropica, major, aethiopica oder infantum. Mittlerer und vorderer Orient, Aleppobeule"\t"Siehe Leishmaniase, kutane, der alten WeltÄthiopien, Namibia, China sowie der Mittelmeerraum bis Südfrankreich. Häufigste Tropendermatose in Mitteleuropa. Inkubationszeit 3 Wo. bis 1 J.
Klinik: An Einstichstelle erythematöse juckende Papel, die nach 1–12 Mon. ulzeriert (Abb. 9.44). Spontanheilung in 90% nach 2 J., evtl. bakt. Superinf. In 10% erneutes Auftreten von Papeln in der Narbe und deren Umgebung (rez. oder lupoide Leishmaniase). Geringe Heilungstendenz, jahrelanger Verlauf. KO: Mutilationen.

Besondere Verlaufsformen: MCL des Subgenus Viannia (v.a. L. braziliensis) mit Dissemination der Leishmanien in die Schleimhäute (Nase), die rez. CL meist durch L. tropica, die viszerotrope Form durch L. tropica, die diffuse CL, auch als anergic diffuse cutaneous leishmaniasis (ADCL) bezeichnet, durch L.-mexicana-Komplex (sehr selten, schwer therapierbar, selten Ulkusbildung) und die disseminierte CL, auch als borderline disseminated cutaneous leishmaniasis (BDCL) bezeichnet, durch L. braziliensis.

Viszerale Leishmaniase
Syn.: Kala-Azar.
Def.: Inf. durch L. donovani. Weltweites Vorkommen. Inkubationszeit 3 Mon. bis 2 J.
Leishmaniase:viszeraleKlinik: Selten bräunlich-schwärzliche Kala-Azar"\t"Siehe Leishmaniase, viszeraleMaculae oder dunkelrote Papeln bei trocken schuppender atrophischer Haut. Hepatosplenomegalie, längere Fieberepisoden (viszerale Phase), Haut-, Schleimhautblutungen. Nach 1–3 J. hypopigmentierte oder erythematöse Maculae und Knoten (Post-Kala-Azar-Leishmaniase). Zahl der Leishmanien in HV meist unter der Nachweisgrenze.
Kutane Leishmaniase der Neuen Welt und mukokutane Leishmaniase
Syn.: Espudia.
Def.: Inf. mit L.-mexicana- und L.-braziliensis-Komplex. Vorkommen in Mittel- und Leishmaniase:kutane, der neuen WeltSüdamerika. Einteilung in NWCL und Leishmaniase:mukokutaneNWMCL.
Klinik: Ulzera ausgeprägter als Espudiabei der kutanen Leishmaniase der Alten Welt. Lymphogene oder hämatogene Verschleppung der Flagellaten aus den kutanen Läsionen in die nasopharyngealen Schleimhäute möglich, v.a. wenn L. braziliensis der Erreger ist (vor Ther. stets Speziesbestimmung anstreben!).
Diagn.: Anamnese, Klinik, slit skin smear (oberfl. Inzisionen der intakten Läsion oder des Ulkusrands mit Skalpell unblutige Exprimatgewinnung Aufbringen auf Objektträger ohne Fixierung Versand ins Labor Färbung nach Fite-Faraco oder Triff vor Mikroskopie), skin scraping (unblutige Materialgewinnung mit dem scharfen Löffel aus Ulkusgrund und -rand, in etwas NaCl geben und an Speziallabor versenden), Stanzmaterial (4-mm-Stanze) aus dem Ulkusrand zur mikrobiologischen Analyse (Mikroskopie, Kultur, PCR; in NaCl geben) und histologischen Untersuchung (in Formalin geben Nachweis von intrazellulären amastigoten Leishmanien in Histiozyten in der HE- oder Giemsa-Färbung), PCR (z.B. Pettenkofer-Inst. München oder Tropeninst. Tübingen; kann über J. nach Inf. pos. bleiben), Kultur auf Spezialagar (modifiziertes Novy-McNeal-Nicolle[NNN]-Medium). Montenegro-Reaktion (Nachweis einer sog. delayed type hypersensitivity nach i.c. Injektion hitzeabgetöteter Erreger) ohne sichere diagn. Wertigkeit, da auch bei lange zurückliegender ausgeheilter Inf. Testergebnis pos., in D nicht verfügbar.

Merke

Bei NWCL- oder NWMCL-Läsionen älter als 3 Mon. Wahrscheinlichkeit des Erregernachweises serologischer Nachweis von spez. AK.

Therapie

Merke

Wenn möglich zunächst Bestimmung der Leishmanien auf Speziesniveau (PCR) Konsequenzen für das einzusetzende Präp. und die Prognose.

Im Folgenden Überblick über die ther. Möglichkeiten:
  • !

    Lokalther. indiziert bei einfachen Läsionen der OWCL, bei solchen durch den L.-mexicana-Komplex, bei Graviden sowie bei Pat. mit KI für Systemther.

  • Physikalisch: Infrarotther.; Läsion 1–2 auf 55 C über 5 Min. erwärmen. Bei Persistenz nach 3 Wo. wdh.

  • Lokal: Paromomycinsulfat 15,0, Methylbenzethoniumchlorid in Vaselinum album ad 100,0 2/d über 2–4 Wo. oder das aus Israel über die Internationale Apotheke zu beziehende Fertigarzneimittel Leshcutan (nicht bei L. tropica wirksam!). Periläsionale Applikation von Antimonaten (Megluminantimonat, z.B. Glucantim) z.B. bei L. major und tropica 0,2–0,8 ml/Läsion jeden 2. d für 30 d (Unterspritzung der Ulkusränder reicht nicht aus) mit wechselnder Lokalisation. Cave: Schmerzhaft. Evtl. zusätzlich Kryother. Vielversprechend scheint die fotodynamische Ther. mit -ALA 10% 1/Wo. über 4 Wo. zu sein. Merke: Jedes Lokaltherapeutikum muss die tief in der Dermis liegenden Leishmanien erreichen, um erfolgreich sein zu können.

  • Syst.: Pentavalente Antimonate 20 mg/kg KG/d langsam i.m. (z.B. Pentostam, Glucantim; cave: Schmerzhaft) oder i.v.als Kurzinfusion über 30 Min. (cave: Venöse Thrombose) für 20 d bei CL, für 28 d bei MCL und für bis zu 40 d bei VL. Zunehmende Resistenzentwicklung! Alkoholverbot während und bis 1 Wo. nach Ther. Verbot körperlicher Anstrengung. EKG-Kontrolle 2/Wo. wegen Kardiotoxizität. KI: Herzrhythmusstörungen, Niereninsuff., Stillzeit u. Gravidität. Kombinierbar mit Allopurinol 20 mg/kg KG/d p.o. oder Pentoxifyllin 3 400 mg/d p.o. Viszerale Form: 3–4 mg/kg KG/d (max. 20–30 mg/kg KG/d) liposomales Amphotericin B (AmBisome, 24) i.v. (Off-label use bei CL und MCL) als Infusion nur stationär, mind. 5 Infusionen in einem Zeitraum von 10–21 d. KI: Nierenfunktionsstörungen, Gravidität u. Laktation. Miltefosine (Impavido) 100–150 mg/d p.o. über 4 Wo. Ther. auch amb. möglich. Bei L. major und tropica Itraconazol (z.B. Itracol Hexal) 200 mg/d p.o. für 6 Wo., bei der MCL 400 mg/d für 3 Mon. (Kontrolle der Leberwerte alle 2 Wo. aus toxikologischen Gründen).

Merke

Kontrolle einer CL 1 und 3 Mon., einer MCL 1 J. nach erfolgter Ther. Alle Pat. unter Immunsuppression stets Systemther.!

Prophylaxe: Zum Schutz vor Sandmücken Repellenzien benutzen und Hotelzimmer in höheren Stockwerken buchen (schlechte Flieger aufgrund der starken Körper- und Flügelbehaarung). Imprägnierte Moskitonetze mit einer Maschenweite < 0,5 mm.
Differenzialdiagnose kutaner Ulzerationen

Tiefe und systemische Mykosen

In D sehr selten.
  • Tiefe Mykosen: Meist Ulzeration(en):kutaneBauern, Hirten und unbekleidete Feuerholzträger betroffen. Selten bei Touristen und Flüchtlingen.

  • Syst. Mykosen: Mykose(n):tiefeInf. meist über die Luftwege. Oft inapparenter Verlauf. Schwere Lungen- und Gehirn-KO möglich.

Bei unklaren HV (evtl. mit Lungen- und Gehirnbeteiligung) und Tropenanamnese an syst. Mykose denken. Häufigste Fehldiagnose: Tbc!

Madurafuß
Syn.: Mykose(n):systemischeMyzetom.
Def.: Weltweit in trockenen Regionen (z.B. Sahelzone) vorkommende chron. granulomatöse Entzündung. In MadurafußIndustrieländern sehr selten (Einwanderer Myzetom"\t"Siehe Madurafußaus Endemiegebieten; beruflich bedingt, z.B. bei Archäologen). Unterscheidung in Eumyzetoma (Madurella mycetomatis und grisea, Scedosporium apiospermum, Leptosphaeria senegalensis, Pyrenochaeta romeroi, Pseudallescheria boydii) und EumyzetomaAktinomyzetoma (Nocardia brasiliensis, Actinomadura madurae, Streptomyces somaliensis, Nocardiopsis ssp.). Gelegentlich Berufskrankheit (BK-Ziffer 3104).
Klinik: Nach banaler Verletzung chron. entzündliche schmerzlose Infiltration mit Fistelbildung und Entleerung von Granula (Drusen; Abb. 9.45). Knochenbeteiligung möglich.
Diagn.: PE der Druse mit Histologie und Kultur, CT und MRT (Ausbreitungsdiagnostik).
Ther.: In Endemiegebieten häufig Amputation unvermeidbar.
  • Bei Aktinomyzetom: Antibiose nach Erreger- und Resistenzbestimmung (NW: Tremor).

  • Bei Eumyzetom: Etwas günstiger; Itraconazol 400 mg/d p.o. als Langzeitther. oder Terbinafin 1 g/d p.o. für 1–2 J. oder länger, bei Knochenbeteiligung Amputation, vorher antimykotische Ther.

Weitere tiefe und systemische Mykosen

Sonstige Tropendermatosen

Myiasis
Def.: Inf. mit Larven der afrikanischen Tumbufliege (Legen der Eier im Schatten auf trockenen Sand; zum Trocknen ausgelegte Kleidung) oder der Dasselfliege in Mittel-/MyiasisSüdamerika (Übertragung durch Stechmücken).
Klinik: Furunkuloide Knoten mit kleiner zentraler Ulzeration, Austritt von seröser Flüssigkeit (Larvenhinterende mit Atmungsorgan). Erkr.-Dauer 8–12 d (Tumbufliege) bzw. 6–12 Wo. (Dasselfliege).
Diagn.: Bei genauer Betrachtung unverwechselbar. Reiseanamnese.
Therapie
  • Tumbufliegen: Öffnung mit Ultraschallgel abdecken, bis sich die Larve wegen Luftnot herauswindet und im richtigen Augenblick mit einer Pinzette extrahiert werden kann. Kleidung bügeln!

  • Dasselfliegen: Inzision und vorsichtige Entfernung der Larve. Keine Exzision!

Tungiasis
Def.: Inf. mit Tunga-penetrans-Weibchen (Sandfloh). Vorkommen: Amerika, Afrika, Indien. Schwein als Hauptwirt; Inf. häufig in der Nähe von Schweineställen.
Klinik: Sandflohweibchen bohrt sich meist in den ZZR, unter den Zehennägeln oder am Fußrand in die Haut. Dort zunächst schwarzer Punkt, dann kleine Öffnung mit verhorntem Ring. Evtl. Superinf. mit Lymphangitis und Nekrosen.
Diagn.: An typischer Stelle unverkennbares klin. Bild. Im Auflichtmikroskop (10) Nachweis der Eier als whitish chain.
Ther.: Lipophiles Tiabendazolgel (NRF 11.130.) lokal okklusiv oder Einstichstelle mit steriler Nadel vorsichtig erweitern und Floh exprimieren. Bei schwerem Lokalbefund Tiabendazol (z.B. Mintezol) 25–50 mg/kg KG/d p.o. über 5 d oder Exzision. Prophylaxe: Tragen von Strümpfen u. geschlossenem Schuhwerk. Repellens Zanzarin 2/d plantar auftragen. Tetanusprophylaxe!
Granuloma multiforme (Leiker)
Syn.: Mkar-Krankheit.
Def.: Granulomatöse Erkr. unbekannter Ursache. Vorkommen in West-, Zentral- und Granuloma multiformeOstafrika. F > M mittleren Alters.
Klinik: Mkar-Krankheit"\t"Siehe Granuloma multiformeLäsionen mit infiltriertem scharf begrenztem Rand, oft girlandenförmig, manchmal leicht schuppend, Oberkörper, Arme und lichtexponierte Areale. I.d.R. kein Pruritus. Verlauf oft über J.
Diagn.: PE, Inspektion. Histologie: Histiozytäre Granulome mit zentraler Nekrobiosezone. Zahlreiche Riesenzellen (Ähnlichkeit mit Granuloma anulare).
DD: BT Lepra, Granuloma anulare.
Ther.: Keine Ther. erforderlich.

Im tropischen Afrika Granuloma multiforme fast immer als Lepra fehldiagnostiziert.

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