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10.1016/B978-3-437-22301-3.10005-7
978-3-437-22301-3
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M. Favre-RacouchotMorbus:Favre-Racouchot.

Pruritus in der Schwangerschaft
(mod. nach Ambros-Rudolph CM, J Am Acad Dermatol 2006, 54; 395–404).

Herpes gestationisPemphigoid:gestationis.

PEPSchwangerschaftsdermatose(n):polymorphe.

Pustulöse Hautveränderungen beim Neugeborenen (1.–4. Lebenswoche).Varizellen:NeugeborenenalterNeugeborenenexanthemImpetigo. NeugeborenenalterHerpes-simplex-Infektion, NeugeborenenalterErythema toxicum neonatorumAcne neonatorumSkabies:NeugeborenenalterMelanose:transiente neonatale pustulöseHautveränderung(en):pustulöse, beim NeugeborenenHautveränderung(en):NeugeborenenalterCandida-Infektion:NeugeborenenalterAkropustulose(n):infantile
Klinik | Lokalisation | Manifestation | Erkrankung | Ätiologie | Diagnostik | Therapie | KO | Progn. |
Infektiös | ||||||||
Gruppiert stehende Bläschen und Pusteln auf Rötung | V.a. Gesicht und gluteal | Ende 1. Wo./selten | Herpes-simplex-Inf. (9.1.2) | HSV Typ 2 (80 %) | Vielkernige Riesenzellen, ggf. direkter AG-Nachweis (DIF) | Aciclovir 3 10 mg/kg KG/d i.v. | Krämpfe, Lebervergrößerung, Ateminsuff., ZNS-Beteiligung | Bei rechtzeitiger Ther. gut |
Papeln, Bläschen, Pusteln Sternenhimmel | Gesamtes Integument, stammbetont | Ca. 10. d/selten | Varizellen (9.1.3) | Varicella-Zoster-Viren der Mutter | Vielkernige Riesenzellen, ggf. direkter AG-Nachweis (DIF) | Aciclovir 3 10 mg/kg KG/d i.v. | Beteiligung anderer Organe, Enzephalitis | Bei rechtzeitiger Ther. gut |
Bullae, Erosionen, colleretteartige Schuppenkrustenkrause | v.a. Kopf, Gesicht, Windelregion | Jederzeit/selten | Impetigo (9.3.5) | Staph. aureus | Bakterielle Untersuchung | Austrocknend. Flucloxacillin 40–80 mg/kg KG/d i.v. | Sepsis, SSSS | Bei rechtzeitiger Ther. gut |
Rötung, Erosionen, pustulöse Satellitenherde | Gesamtes Integument, v.a. Intertrigines, Schleimhäute | In den ersten d/selten | Candida-Inf. (9.5.2) | Candida-albicans-Inf. der Mutter | Mykologische Untersuchung | Austrocknend. Bei Frühgeborenen Amphotericin B 0,3–0,5 mg/kg KG/d i.v. | Sepsis | Bei rechtzeitiger Ther. gut |
Epizoonosen | ||||||||
Papeln, Bläschen, Pusteln, Gänge, häufig postskabiöses Ekzem, Skabiesgranulome, Juckreiz | Palmoplantar, Gesicht (!), Fingerzwischenräume, genital, axillär | Jederzeit/selten | Skabies (9.6.2) | Krätzmilbe | Mikroskopisch. Milben- und Eiernachweis, schneller: Auflichtmikroskopie | Permethrin 1 für 6 h, ggf. 2 d, Wdh. nach 8–10 d,externe Glukokortikosteroide. Mitbewohner mitbehandeln! | Keine | Gut |
Nichtinfektiös | ||||||||
Pusteln und Vesikel, bei Abheilung Hyperpigmentierung, Wohlbefinden | V.a. am Stamm, palmoplantar | Bei Geburt/sehr selten | Transiente neonatale pustulöse Melanose | Unbekannt | Ausstrich: Neutrophile | Nicht erforderlich | Keine | Gut, Abheilung nach 4–8 Wo. |
Stecknadelkopfgroße Pusteln und Papeln auf Rötung, Wohlbefinden | Generalisiert, palmoplantar frei | 2.–3. d/sehr häufig | Neugeborenenexanthem (Erythema toxicum neonatorum) | Unbekannt | Ausstrich: Eosinophile | Nicht erforderlich | Keine | Gut, Abheilung nach 1–2 Wo. |
Papeln, Pusteln, Komedonen | Gesicht, Hals | 2.–4. Wo./relativ häufig | Acne neonatorum (DD: Neonatale zephale Pustulose durch Malassezia furfur) | Vermutlich mütterliche Androgene | Keine | 2,5%iges Benzoylperoxid-Gel 1/d | Keine | Gut |
Pusteln, Juckreiz! | V.a. Hände u. Füße | 1.–3. Wo./selten | Infantile Akropustulose | Unbekannt | Ausstrich: Neutrophile | Topische Glukokortikosteroide. Bei schwerem Verlauf Dapson 1–3 mg/kg KG/d (Cave: Met-Hb!) | Keine | Gut, Abheilung bis zum 3. LJ. |
Vesikulöse und bullöse Hautveränderungen.Incontinentia pigmentiIktusMastozytose(n):SäuglingsalterMastozytose(n):NeugeborenenalterLymphangioma circumscriptum:cysticumHautveränderung(en):vesikulöseHautveränderung(en):bullöse
Klinik | Lokalisation | Erkrankung | Ätiologie/Häufigkeit | Diagnostik | Therapie | KO | Progn. |
Beim Neugeborenen und jungen Säugling | |||||||
Gelbrote ovaläre Maculae und Papeln, selten Blasen | Meist generalisiert, stammbetont; seltener isoliertes Mastozytom | Mastozytose (11.1.7) | Unbekannt/selten | Darier-Zeichen Histologie: Mastzellproliferation, ggf. KM-Stanze (Cave: flush) | Symptomatisch; bei Persistenz: Sonnenexposition, H1-Antihistaminika.Syst. Mastozytose: Interdisziplinär | Systemische Mastozytose: Befall von KM, Milz, Leber, GIT | Gut, bei Kdr. selten syst. Beteiligung |
Stadien: Bläschen/Blasen verruköse Papeln Pigmentverschiebungen | Generalisiert, in den Blaschkolinien | Incontinentia pigmenti (10.4.2) | XD (97% Mädchen)/selten | Eosinophilie in Haut und Blut, Mutation im Nemo-Gen (Xq28) | Defekte an ZNS, Herz, Auge, Skelett, Zähnen | Abhängig von KO | |
Froschlaichartige Bläschen | Lokalisiert, keine Prädilektionsstellen | Lymphangioma circumscriptum cysticum | Unbekannt/selten | Klin. Bild | Meist nicht erforderlich, nach Exzision oft Rez. | Inf., Blutungen | I.d.R. gut |
Plötzliches Auftreten von Blasen beim Klein- und Schulkind | |||||||
Blasen, Urtikae, Seropapeln | Keine Prädilektionsstellen | Iktus | Insektenstichreaktion/häufig | Einstichstellen! | Symptomatisch, z.B. Tannosynt Lotio | Impetiginisierung | Gut |
Formen der Epidermolysis bullosa (EB) | |||||||
13. | |||||||
Autoimmunerkrankungen |
Dermatitis herpetiformis Duhring (13.3.6); lineare IgA-Dermatose (chron. bullöse Dermatose des Kindesalters [13.3.7]); Epidermolysis bullosa simplex, Typ Weber-Cockayne (13.2.1); selten bullöses Pemphigoid und Pemphigus (13.3.2, 13.3.3).
Hauterkrankungen mit Erythrodermie (E) im Neugeborenen- und Säuglingsalter.Staphylococcal scalded skin syndromeNetherton-Syndromatopisches EkzemErythrodermie(n):SäuglingsalterErythrodermie(n):Neugeborenenalter
Klinik | Manifestation/Häufigkeit | Erkrankung | Ätiologie/Erbgang | Diagnostik | Therapie | KO/Assoziationen | Progn. |
E. mit Schuppung, diffuse Alopezie, Atopie | Neugeborene/sehr selten | Netherton-Sy. (17.5.1) | AR. | Familienanamnese, Haarschaft: Trichorrhexis invaginata | Symptomatisch | Dehydratation durch Hypernatriämie, Inf. | I.d.R. gut |
E. bei Ekzembild mit Kratzspuren | Sgl.-Alter/häufig | Atopisches Ekzem(12.10) | Polygene Vererbung, multiple Triggerfaktoren | IgE, spez. IgE-AK | Symptomatisch | Sek. Inf., Asthma, allerg. Rhinitis | Gut |
E. mit Erosionen und schlaffen Blasen, extrem empfindliche Haut | Neugeborene/selten | SSSS1 (9.3.4) | Toxine der Staph.-Gruppe II, Phagentyp 71 | Histologie: Subkorneale Blase | Flucloxacillin 40–80 mg/kg KG/d i.v. oder Cephalosporine der 1. Generation | Verlust von Flüssigkeit, Proteinen und Elyten | Unbehandelt in 50% letal |
1
SSSS Staphylococcal scalded skin syndrome, Syn.: M. Ritter von Rittershain (früher: staphylogenes Lyell-Sy.)
Knoten in Kindesalter und Adoleszenz1.Xanthogranulom:juvenilesSclerema adiposum neonatorumRothmann-Makai-SyndromHistiofibrom, KindesalterFibromatose, infantile digitaleFettskleremEpithelioma calcificans Malherbe"\t"Siehe PilomatrikomDermoidzyste, KindesalterAdiponecrosis subcutanea neonatorumPilomatrikom:KindesalterNaevus Spitz:KindesalterErythema nodosum:Kindesalter
Klinik | Erkrankung | Ätiologie | Diagnostik | Therapie | Assoziierte Symptome/Erkr. | Progn. |
Subkutane Knoten beim Neugeborenen und Säugling | ||||||
Schmerzlose, herdförmige rötlich-livide harte subkutane Knoten (Schulter, gluteal, Oberschenkel) am 2.–4. Lebenstag | Adiponecrosis subcutanea neonatorum | Druckschädigung in utero, selten Asphyxie oder länger andauernde Unterkühlung | Klinik, Histologie: Histiozytäre Riesenzellen mit doppelbrechenden Kristallen | Nicht nötig | Kerngesunde Kdr., selten: Hyperkalzämie | Gut; Rückbildung nach 1–3 Mon. |
Wachsartige Verhärtung der Haut, initial am Oberschenkel und gluteal, generalisiert, 2.–10. Lebenstag. | Sclerema adiposum neonatorum (Fettsklerem) | Verantwortlich sollen sein: Inf., Diarrhö, mangelhafte Ernährung, lobuläre Pannikulitis; sehr selten | Klin. Bild Histologie: Kristalle in den Fettzellen | Behandlung der Grundkrankheit, symptomatisch | Schwerkranke Neugeborene! Diarrhö, Dyspnoe | Schlecht; hohe Letalität |
Rötlich bläuliche Knoten an den Wangen | Kältepannikulitis | Kältekontakt, u.a./Eis-am-Stiel-Pannikulitis; selten | Anamnese | Nicht erforderlich | Keine | Gut |
Subkutane Knoten beim Kleinkind, Schulkind und Adoleszenten 2 | ||||||
Rötlich livide kutane/subkutane kontusiforme schmerzhafte Knoten prätibial, Fieber, Kopfschmerz, Gelenkbeschwerden | Erythema nodosum (14.1.2) | Septale Pannikulitis, M:F 1:5. Inf., Medikamente (u.a. Sulfonamide, Kontrazeptiva); relativ selten | 14.1.2 | Kompression | Colitis ulcerosa, M. Crohn, Sarkoidose, diverse Inf. | I.d.R. gut |
0,5–1,0 cm große Knoten an Stamm und Extremitäten | Rothmann-Makai-Sy. (21.7.4) | Unbekannt, lobuläre Pannikulitis, sehr selten | Klin. Bild | Nicht erforderlich | Keine | Gut; Spontanheilung nach 2–8 Mon. |
Solitäre kutane Knoten beim Neugeborenen und Säugling | ||||||
An Gesicht und Hals | Dermoidzyste | Epithelzyste durch Störung beim Schluss der embryonalen Spalten; selten | Klin. Bild | Exzision | Keine | Gut |
Rötlich harte TU; an Dorsalseite der Finger und Zehen (Daumen und Großzehen frei) | Infantile digitale Fibromatose | Benigner Bindegewebs-TU an Finger- und Zehenrücken, AR; selten | Histologie: Fibroblastenproliferation mit eosinophilen Zytoplasmaeinschlüssen | Exzision nur bei starker Progredienz, Rez. häufig | Keine | Gut |
1–2 cm großer gelber Knoten mit Teleangiektasien. Keine Prädilektion | Juveniles Xanthogranulom (noduläre Form; 11.1.6) | Benigner dermaler TU mit Schaumriesenzellen; relativ selten | Augenärztliche Untersuchung | Nicht erforderlich | Neurofibromatose, dann Risiko der Leukämie | Spontanheilung nach Mon. bis J. |
Solitäre kutane Knoten beim Kleinkind, Schulkind und Adoleszenten | ||||||
Rosa-rotbrauner 1–2 cm großer TU. Meist im Gesicht | N. Spitz (Syn.: Juveniles Melanom; 11.1.1) | Benigner N., relativ häufig | Histologie: Symmetrischer Aufbau, Mitosen, fischzugartige Formation der Melanozyten | Exzision | Keine | Gut |
1–5 mm großer derber rotblauer Knoten, Verkalkung bei 80% der Pat.; > 50% im Gesicht | Pilomatrikom (11.1.8) (Syn.: Epithelioma calcificans Malherbe) | Benigner Haarmatrix-TU. Selten, jedoch typisch im Kindesalter | Histologie: Im Zentrum Schattenzellen | Exzision | Keine | Gut |
Rotbrauner Knoten, Dimple-Phänomen. Meist an unterer Extremität | Histiofibrom (11.1.4) | Benigne, dermale Proliferation von Fibro- und Histiozyten, häufig nach Ikti, relativ häufig | Klin. Bild | Exzision | Keine | Gut |
1
In jedem Alter möglich: Epidermalzyste (Syn.: Atherom; 11.1.2), Fibrosarkom (11.8.1), kutane Leishmaniose (9.7.3).
2
Sehr selten vor dem Erw.-Alter: Pfeifer-Weber-Christian-Sy. (21.7.3), Lupus erythematodes profundus (Kaposi-Irrgang; 8.13.2).
Alopezie im KindesalterTrichotillomanieTrichothiodystrophieRothmund-Thomson-SyndromNetherton-SyndromMenkes-SyndromKinky-hair-SyndromDysplasie, hypohidrotische ektodermaleAplasia cutis congenitaAlopecia areataAkrodermatitis enteropathicaTinea capitis:superficialisTinea capitis:profundaPili:tortiKinder:AlopezieAlopezie(n):Kindesalter.
Klinik/Assoziationen | Manifestation | Erkrankung | Ätiologie | Diagnostik | Therapie; Progn. |
Kongenitale Alopezie, lokalisiert (kongenitale Naevi 11.1.1, Incontinentia pigmenti 10.4.2) | |||||
Gut abgegrenzte Ulzeration am Kapillitium (später sternförmige Narbe), selten Fehlbildungen anderer Organe | Bei Geburt; selten | Aplasia cutis congenita (18.3.3) | Unbekannt | Klin. Bild | Ulkus-Ther. gut |
Kongenitale Alopezie, generalisiert ( 18.3.3 ) | |||||
Defekte an ZNS, Wachstumsstörungen | 1. Wo.; selten | Menkes-Sy. (18.3.8), Kinky-hair-Sy. | XR., X q12–X q13.3 | Kupfer im Serum (gezwirnte Haare) Depigmentierung und Pili torti | Kupferhistidinat s.c.schlecht, Tod im Kleinkindesalter |
Stumpfes brüchiges Haar, follikuläre Hyperkeratosen | In den ersten Mon.; selten | Monilethrix-Sy. (18.3.8) | AD, 14 q32–33 | Perlschnurhaar, brüchige, kurze, abgebrochene Haare und follikuläre Keratosen | Keine wirksame Ther. bekannt;chron. Verlauf |
Brüchige Haare und Nägel, Kleinwuchs, Fotosensitivität, Katarakt | In den ersten Mon.; selten | Trichothiodystrophie (18.3.8) | AR, 19q13.2 | Spaltung der Haare, helle und dunkle Banden, Schwefelgehalt | Keine wirksame Ther. bekannt;chron. Verlauf |
Stumpfes lichtes Haar | Im Kleinkindesalter (Mädchen) | Loose-anagen-hair-Sy. | AD., abnorme Adhäsionsmoleküle in den Follikeln | Schmerzloses Herausziehen der Haare | Keine wirksame Ther. bekannt;relativ gut |
Hypodontie, Hypohidrose, häufig Atopie | In den ersten 6 Mon.; selten | Hypohidrotische ektodermale Dysplasie | XR, X q13.1 | Klin. Bild, unklare Fieberschübe! Schweißdrüsenhypoplasie | Symptomatisch;relativ gut |
Kommt bei unterschiedlichen Sy. vor | Im Sgl.-Alter; selten | Pili torti (häufig Teilsymptom anderer Sy.; 18.3.8) | AD oder AR | Haarschaft um eigene Achse gedreht | Keine wirksame Ther. bekannt;chron. Verlauf |
Atopie, ichthyosiforme Dermatose, Alopezie | Neugeborenen- oder Sgl.-Alter; sehr selten | Netherton-Sy. | AR, Mutation SPINK5-Gen | Trichorrhexis invaginata, ggf. molekulargenetische Analyse | Symptomatisch;relativ gut |
Poikilodermie an Gesicht u. Extremitäten, Katarakt | Ab dem 6. Mon.; selten | Rothmund-Thomson-Sy. | AR, RECQL4-Mutation (8q24.3) | Klin. Bild, ggf. molekulargenetische Analyse | Symptomatisch;relativ gut |
Erythematokrustöse HV periorifiziell, Diarrhö, Alopezie | 1–2 Wo. nach der Stillzeit; selten | Akrodermatitis enteropathica (8.10.2) | SCL39A4-Mutation (8q24.3) | Zink i.S. , AP | Zinksubstitution 5 mg/kg KG/d; gut |
Erworbene Alopezie, lokalisiert ( 18.3.7 ) | |||||
Kurze Haarstoppel mit Schuppung | 2.–10. LJ.; häufig | Tinea capitis superficialis (9.5.1) | V.a. Trichophyton canis | Nativpräp., Kultur | Meist syst. Antimykotika, lokales Antimykotikum;gut |
Erythem mit Ödem und Pusteln | 2.–10. LJ.; relativ häufig | Tinea capitis profunda (9.5.1) | Trichophyton verrucosum, vernarbend | Nativpräp., Kultur | Meist syst.: z.B. Diflucan, lokales Antimykotikum;bei rechtzeitiger Ther. gut |
Haare unterschiedlicher Länge, kurze, abgebrochene Haare, perifollikuläre Blutung | Klein- und Schulkinder; relativ häufig | Trichotillomanie (18.3.5) | Ausreißen der Haare | Anamnese, Klinik | Psychother.;relativ gut |
Ausrufezeichenhaare, Tüpfelnägel | Selten vor dem Schulalter | Alopecia areata (18.3.6) | Unbekannt, Autoimmunerkr.? Atopieassoziiert | Abklärung anderer Autoimmunerkr., insb. Schilddrüsenerkr. | Extern Steroide z.B. Ecural Lsg.;relativ gut, frühes Auftreten und langes Bestehen schlechte Progn. |
Erworbene Alopezien, generalisiert | |||||
In jedem Alter möglich, telogenes Effluvium, anagenes Effluvium (18.3) |
Dermatosen im WindelbereichStreptokokkendermatitis, perianaleLangerhans-Zell-HistiozytoseKawasaki-SyndromGranuloma gluteale infantumAkrodermatitis enteropathicaPsoriasis:WindelbereichHautveränderung(en):WindelbereichDermatose(n):chronische bullöse, des KindesaltersDermatitis:irritativeCandida-Infektion:Windelbereich.
Klinik | Erkrankung | Ätiologie | Diagnostik | Therapie | Assoziierte Erkr. | Progn. |
Streng auf Windelbereich begrenzte erosive Rötung | Irritative Dermatitis | Stuhl- und Urinkontakt unter Okklusion; häufig | Klin. Bild | Häufiger Windelwechsel, Zinkpaste | Keine | Gut |
Erosive Rötung mit Satellitenpusteln, Mitbefall der Mundschleimhaut | Candida-Inf. (9.5.2) | Candida albicans; häufig | Mykologische Untersuchung genitoanal, Stuhl u. Mundschleimhaut | Z.B. 0,1% Methylrosaliniumchlorid, Imazol Creme, evtl. Ampho-Moronal | I.d.R. keine | Gut |
Scharf begrenzte erythematosquamöse Plaques, exanthematisch oder an typischen Prädilektionsstellen der Ps. vulgaris | Psoriasis (14.6) | Polygene Vererbung; Triggerfaktoren: U.a. Strept.-Inf. | Familienanamnese, klin. Bild, assoziiert mit HLA-CW6, Strept.-Inf. | 14.6.10.Im Kindesalter Lokaltherapeutika meist ausreichend | Arthritis (beim Kind selten) | Gut |
Rötlich-livide Knoten | Granuloma gluteale infantum | Topische Steroide; selten | Klin. Bild | Top. Glukokortikosteroide absetzen, Pflege | Keine | Gut |
Von Schuppenkrusten bedeckte rötlich-livide Plaques periorifiziell, Alopezie, Diarrhö | Akrodermatitis enteropathica (8.10.2) | SCL39A-Muation (8q24.3) | Zinkspiegel i.S. , AP | Zink 5 mg/kg KG/d p.o. | Diarrhö, Alopezie | Nach Zinksubstitution gut |
Kleine von schmutzig-braunen Schuppenkrusten bedeckte Papeln, auch an Schläfen und Stamm | Langerhans-Zell-Histiozytose (11.1.6) | Proliferation von Langerhans-Zellen; sehr selten | CD1-pos. Zellen | Vincaalkaloide, evtl. komb. mit Glukokortikosteroiden | Infiltrate in Lungen, Knochen, Leber, Milz, LK | Bei akutem Verlauf mit Multiorganbefall, Mortalität |
Polymorphes Exanthem | Kawasaki-Sy. (9.1.7) | Unbekannt (Superantigene?); selten | Klin. Bild | Komb. von ASS und Gammaglobulin | Herzbeteiligung (Aneurysmen) | Bei rechtzeitiger Ther. gut |
Intakte perlschnurartig angeordnete Blasen umgeben Erosionen oder Plaques | Chron. bullöse Dermatose des Kindes (13.3.7) | Autoimmunerkr., häufig nach Inf.; selten | Histologie: Blasenbildung junktional.DIF: Lineare IgA-Ablagerung | Dapson 1–2 mg/kg KG/d (Met-Hb!), ggf. mit Sulfapyridin 50–200 mg/kg KG/d | I.d.R. keine | Gut, selbstlimitierend |
Scharf begrenzte Rötung genitoanal, Schmerzen beim Stuhlgang | Perianale Streptokokkendermatitis | -hämolysierende A-Strept.; häufig | Bakterielle Untersuchung, Urinstatus | Penicillin V 50 mg/kg KG/d über 10 d | Triggerfaktor für Ps., Balanoposthitis, Vulvovaginitis, Pharyngitis | Gut |
Multiple Papeln im Gesicht in Kindesalter und AdoleszenzVerrucae planae juvenilesTrichoepitheliomeSyringom(e)Milien, KindesalterAkrodermatitis papulosa eruptiva infantilisAdenoma sebaceumAcne vulgarisAcne neonatorumAcne infantumAcne infantumPapel(n):GesichtMiliaria:rubra.
Klinik | Manifestation | Erkrankungen | Ätiologie | Diagnostik | Therapie | Assoziierte Erkr. | Progn. |
Papeln, Pusteln, Komedonen, Knoten (Acne infantum) | Neugeborene; relativ häufig | Acne neonatorum | Mütterliche und kindliche Androgene? | Klinik | U.a. Tretinoin 0,05%, Benzoylperoxid 2,5%, Azelainsäure | Selten Endokrinopathie | Gut |
4. Mon. bis 4. LJ.; relativ häufig | Acne infantum | Kindliche Androgene? | |||||
Rote 1–5 mm große Papeln oder Papulovesikel an Extremitäten, Wangen und gluteal | 2. LJ. (6. Mon. bis 12. LJ.); selten | Gianotti-Crosti-Sy. (9.1.7) | U.a. am häufigsten Epstein-Barr, sonst Coxsackie, Echo, HHV 6, selten Hepatitis B | Klinik, ELISA | Symptomatisch | Siehe Ursache | Gut |
Kleine rosafarbene Papeln an Nase u. Wangen | Pubertät; selten; eschenlaubartige Depigmentierungen in früher Kindheit | Adenoma sebaceum | 60% Spontanmutation, 40% AD, Mutationen im TSC1-Gen (9q34) oder im TSC2-Gen (16p13) | Weitere kutane Symptome: Eschenlaubartige Depigmentierung, Bindegewebsnaevi, Koenen-TU | Ggf. Dermabrasion, interdisziplinär | Retina, Hamartome, kardiale Rhabdomyolyse, Krämpfe | Abhängig von assoziierten Erkr. |
Cremefarbene 1–2 mm große Papeln, v.a. um die Augen | Pubertät; häufig | Milien (18.2.2) | Keratinretentionszysten | Klinik | Nicht erforderlich | Keine | Gut |
Perlschnurartige Papeln nasolabial | Pubertät; selten | Trichoepitheliome | AD | Familienanamnese, Klinik | Ggf. Exzision | Trichoepitheliome können bei Sy. auftreten, u.a. Bazex-Dubre-Christol-Sy.) | Gut |
1–3 mm große flache, hellbraune Papeln im Gesicht und an Handrücken | Pubertät; häufig | Verrucae planae juveniles (9.1.1) | HPV 3, 10 | Klinik | 9.1.1 | Selten Immundefekte (selten) | Gut |
Multiple durchscheinende flach aufsitzende Papeln, v.a. unter dem Auge | Adoleszenz, relativ häufig | Syringome (11.1.8) | Zysten der ekkrinen Schweißdrüsen | Klinik | Nicht erforderlich | Keine | Gut |
Kleine Papeln am Kopf, Nacken, Stamm | In jedem Alter möglich; häufig | Miliaria: rubra (18.2.2) | Obstruktion der ekkrinen Schweißdrüsen | Klinik | Hitze meiden | Keine | Gut |
Komedonen, Papeln, Pusteln | Adoleszenz; sehr häufig | Acne vulgaris (18.1.1) | 18.1.1 | Klinik | 18.1.1 | 18.1.1 | Gut |
Exantheme im Kindesalter (Neugeborenenexanthem Tab. 5.1).VarizellenScharlachRötelnMononukleose, infektiöseMasernKawasaki-SyndromHand-Fuß-Mund-KrankheitExanthema subitumErythema infectiosumArzneimittelexanthem(e)Exanthem:Kindesalter
Klinik | Lokalisation | Erkrankung | Ursache | IKZ | Diagnostik | Therapie (Prognose) | KO |
1. Prodromi2. großflächig konfluierende Erytheme | Ausbreitung von retroaurikulär | Masern (9.1.5) | RNA-Paramyxoviren | 14–21 d | ELISA | Symptomatisch (gut) | Otitis, Pneumonie, Enzephalitis |
LK-Vergrößerung (nuchal, retroaurikulär), rote kleine Makulae und Papeln | Ausbreitung vom Gesicht abwärts | Röteln (9.1.6) | RNA-Togaviren | 7–14 d | ELISA | Nicht erforderlich (gut) | Embryopathie (1. Trimenon) |
Polymorphes klin. Bild (Sternenhimmel) | Generalisiert, immer auch Mundschleimhaut und Kapillitium | Varizellen (9.1.3) | Varicella-Zoster-Virus (DNA) | 14–21 d | ELISA, KBR | Symptomatisch (gut) | Bakterielle Superinf., selten Enzephalitis und Pneumonie |
1. Rosa Papeln, samtartig2. Akrale Abschuppung, Himbeer-/Erdbeerzunge | Ausbreitung von den Leisten oder axillär | Scharlach (9.3.10) | Toxine der A-Strept. (erythrogenes Toxin) | 2–5 d | Rachenabstrich | Penicillin, bis 100 000 IE/kg KG/d oral über 3–4 ED (gut) | Glomerulonephritis, rheumatisches Fieber, Myokarditis |
Gyrierte Erytheme, verheultes Gesicht! | Oberarmstreckseiten, Wangen | Ringelröteln (9.1.7) | Parvovirus B 19 | 5–10 d | ELISA, PCR (bei Gravidität) | Nicht erforderlich (gut) | Selten aplastische Krisen, Hydrops fetalis, Arthritis |
Über 3 d Fieber, dann kleinfleckige, diskrete Erytheme | Stammbetont | Exanthema subitum (9.1.7) | Humanes Herpes-Virus 6 (HHV6, seltener HHV7) | 5–14 d | Klinik, evtl. ELISA | Symptomatisch, antipyretisch (gut) | Krampfanfälle |
1. Fieber, konjunktivale Injektion, rote Lacklippen2. Polymorphes Exanthem3. Akrale Abschuppung, rissige Lippen | Generalisiert, palmoplantar betont | Kawasaki-Sy. (9.1.7) | Unbekannt; selten, aber häufigste syst. Vaskulitis im Kindesalter | Klin. Bild | 9.1.7 | Koronaraneurysmen | |
Akrale Bläschen, Mundschleimhauterosionen | Akral, Mundschleimhaut | Hand-Fuß-Mund-Erkr. (9.1.7) | Coxsackie, v.a. A16, A5, A10, Enterovirus 71 | 7–14 d | Klinik, KBR (für epidemiologische Fragestellung) | Symptomatisch (gut) | Keine |
Kleinfleckig, makulo-papulös | Stammbetont | Exantheme anderer Enteroviren | Echoviren v.a. Typ 71 | 7–14 d | KBR | Symptomatisch (gut) | Keine |
Fieber, kleinfleckiges Exanthem (5% der Pat.) | Generalisiert | Infektiöse Mononukleose (9.1.7) | Epstein-Barr-Virus | Jugendliche: 10–14 d; Erw: 4–8 Wo.! | ELISA, Pfeiffer-Zellen | Symptomatisch (gut) | Bei Ampicillingabe: Morbilliformes Exanthem |
Morbilliformes Exanthem | Generalisiert | Arzneimittelexanthem (12.20) | V.a. Ampicillin, Amoxycillin | Arzneimittelanamnese | Medikament absetzen (i.d.R. gut) | Übergang TEN |
Differenzialdiagnosen der Erythrodermie im AlterSenium:ErythrodermieErythrodermie(n):im Alter.
Erkrankung | Vorkommen | Klinik1/Diagnostik2 | Pruritus |
Arzneimittelreaktion (12.20) | Sehr häufig | Akuter Verlauf, Medikamentenanamnese, vorangegangenes Exanthem, blasige Akzentuierung Übergang in Lyell-Sy. möglich (12.20.9) | Initial brennender Schmerz, später meist starker Pruritus |
Ekzeme, Kontaktdermatitis (12.9) | Häufig | Anamnese, klin. Bild (Seropapeln), Epikutantestung, Ekzemnägel | Stark |
Ps. (14.6) | Häufig | 14.6 | Meist nur gering ausgeprägt |
Atopisches Ekzem (12.10) | Häufig | 12.10 | Stark |
Kutane T-Zell-Lymphome (11.12.1) | Selten | 11.12.1 | Stark |
Pityriasis rubra pilaris (14.5) | Selten | 14.5 | Mäßig |
Seborrhoische Dermatitis (12.12) | Selten | Fettiggelbe Schuppung, seborrhoische Hauttypen | Leicht |
Pemphigus foliaceus (13.3.2) | Sehr selten | Exsudative Komponente, blätterteigartige Schuppenkrusten, Foetor, Reste flacher Blasen, Histologie, DIF, IIF | Nicht typisch |
Lichen planus (15.1) | Sehr selten | 15.1 | Stark |
1
Cave: Histologien sind häufig in ihrer Aussagekraft eingeschränkt. Wiederholungen im Verlauf.
2
Wenn typische Einzeleffloreszenzen zugrunde liegender Dermatosen nicht nachweisbar sind, lässt sich die Diagnose oft nur aus dem Verlauf stellen.
Hauterkrankungen in bestimmten Lebensphasen
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5.1
Hautveränderungen im Kindesalter 114
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5.2
Hautveränderung(en) im Alter 131
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5.3
Hautveränderungen in der Schwangerschaft 134
5.1
Hautveränderungen im Kindesalter
Anamnese
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Ort und Zeit der ersten HV,
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begleitende Empfindungen (Schmerz, Juckreiz?),
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bisherige diagn. und ther. Maßnahmen,
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bekannte HV in der Familie u./od. Umgebung,
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verwendete Pflegemittel, Waschmittel, Kosmetika und Kleidung,
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Haustiere; Tierkontakte,
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Auslandsaufenthalte,
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Blutsverwandtschaft der Eltern (Genodermatosen!).
Manifestation im Neugeborenenalter (1.–4. Lebenswoche)
Physiologische Veränderungen
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Schuppung: Ab dem 2. Lebenstag oft Neugeborene:physiologische Veränderungenstärker, keine Ther. erforderlich.
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Milien: Weißlich-gelbe Papeln v.a. im Gesicht und am Rumpf. Entsprechen Talg- und Detritusansammlung, verschwinden spontan bis zur 3.–6. Lebenswo.
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Vaskuläre Phänomene, wie Cutis marmorata (v.a. bei Kältereiz), Harlekin-Phänomen und Akrozyanose: Ausdruck einer anfänglich instabilen Vasoregulation.
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Neugeborenenexanthem: Gutartiges, generalisiertes Exanthem mit Papeln und Pusteln, von einem rotem Hof umgeben. Bis zu 50% aller Neugeborenen, v.a. in den ersten Lebenstagen; rasch abheilend. Cave: Bei Persistenz und Blasen-/Pustelbildung an Inf., z.B. Candida, Pyodermie oder Herpes-Viren, denken!
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Epstein-Epithelperlen: Median am harten Gaumen kleine, derbe weißliche Papeln, harmlos und selbstlimitierend.
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Akneiforme Talgdrüsenhyperplasie: Multiple, rötlich-gelbe Papeln infolge Stimulus durch Schwangerschaftshormone, v.a. im Gesicht, am Stamm u. an den proximalen Extremitäten.
Die Talgdrüsenhyperplasie nicht mit der Acne neonatorum verwechseln.
HV und alterstypische DD
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Pustulös: Neugeborenenexanthem, Acne neonatorum, Candida-Inf., Impetigo (Tab. 5.1).
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Vesikulös/bullös Tab. 5.2.
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Erythrodermie (Tab. 5.3): U.a. Ichthyosen (17.5.1), seborrhoisches Ekzem des Sgl. (12.12.1), TEN (12.20.9). Cave: Wegen Flüssigkeits- und Proteinverlust ggf. vital bedrohlich!
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Subkutane Knoten Tab. 5.4.
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Alopezie: I.d.R. kongenital (Tab. 5.5).
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HV in den Blaschko-Linien: Einfache epidermale Naevi (11.1.1), ILVEN (11.1.1), Schimmelpenning-Feuerstein-Mims-Sy. (11.1.1); selten Genodermatosen: Incontinentia pigmenti (10.4.2), fokale dermale Hypoplasie (17.3.1), Chondrodysplasia punctata (syn. Happle-Sy.; Multisystemerkr., i.d.R. nur F), Hypo-/anhidrotische ektodermale Dysplasie (Anhidrose in Blaschkolinien, nur M).
Manifestation im Säuglingsalter (2.–12. Lebensmonat)
HV und alterstypische DD
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Dermatosen Hautveränderung(en):Säuglingsalterim Windelbereich (WindeldermatitisSäuglinge:Hautveränderungen, Tab. 5.6),
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vesikulöse/bullöse HV (Tab. 5.2),
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Papeln im Gesicht (Tab. 5.7),
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Erythrodermie (Tab. 5.3): Neurodermitis (12.10),
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Knoten: Subkutan oder kutan (Tab. 5.4),
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Alopezie: I.d.R. kongenital (Tab. 5.5),
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Lichtdermatosen: Erythropoetische Protoporphyrie (8.11).
Manifestation im Kleinkindalter (2.–6. LJ.)
HV und alterstypische DD
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Hautveränderung(en):KleinkindalterExantheme: Kinderkrankheiten (Gipfel im Kleinkinder:HautveränderungenFrühjahr, Tab. 5.8).
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Lichtdermatosen: Hidroa vacciniformia (idiopathisch; 10.3.6).
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Blasen (Tab. 5.2, 13).
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Knoten: Subkutan oder kutan (Tab. 5.4).
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Alopezie: I.d.R. erworben (Tab. 5.5).
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Anogenitale HV mit Juckreiz: Oxyuriasis (9.7.1).
Manifestation im Schulalter/Adoleszenz
HV und alterstypische DD
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Hautveränderung(en):SchulalterHautveränderung(en):AdoleszenzSquamöse Jugendliche, HautveränderungenPapeln und Plaques: Ps. vulgaris (Schulkinder, Hautveränderungenv.a. 8.–9. LJ.; 14.6.4), Pityriasis rosea (14.4), Lichen planus (15.1), Pityriasis lichenoides et varioliformis acuta (14.3.3), Pityriasis lichenoides chronica (14.3.4), Pityriasis rubra pilaris (14.5).
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Knoten: Subkutan oder kutan (Tab. 5.4).
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Alopezie: I.d.R. erworben (Tab. 5.5).
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Erythrodermie: Pityriasis rubra pilaris (14.5), Ps. (14.6; in 10% auch vor dem 4. LJ.).
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Lichtdermatosen: Lupus erythematodes (aggraviert durch Licht; 8.13.5).
Manifestation in jedem (Kindes-)Alter
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Hauterkr. mit Juckreiz (umschrieben/generalisiert): Neurodermitis (12.10); Skabies (9.6.2); Urtikaria (12.18); Epizoonosen (9.6); Nahrungsmittel-/Arzneimittelintoleranzen (12.4), trockene Ekzeme, Varizellen (9.1.3), Kontaktdermatitis (12.9), Dermatitis solaris (10.3.2), Lichen planus (15.1), intertriginöse Ekzeme.
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Papulöse Hauterkr.:
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Lokalisiert: Insektenstiche (9.6.4), Skabies (9.6.2); Verrucae planae juveniles (9.1.1), Mollusca contagiosa (9.1.4).
–
Keratotisch: Verruca vulgaris (9.1.1), Keratosis follicularis (17.5.3).
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•
Lichtdermatosen:
–
Exogen: Fotoallerg. Kontaktekzem (10.3.9), fototoxisches Kontaktekzem (10.3.8).
–
Idiopathisch: Polymorphe Lichtdermatose (beim Kind meist im Gesicht; 10.3.4), Lichturtikaria (10.3.7).
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Schuppende Dermatosen ohne Rötung: Lichenifizierte chron. Neurodermitis (12.10).
5.2
Hautveränderung(en) im Alter
Kennzeichen der Alters(schleim)haut
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Abnahme von Turgor und Durchblutung,AltersschleimhautAltershaut
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Reduktion der Talg- und Schweißdrüsensekretion; qualitative und quantitative Veränderungen im Lipidhaushalt (natural moisturizing factor), trockene Haut,
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Reduktion des subkutanen Fettgewebes, Verdünnung des Koriums,
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verlangsamte Wundheilung,
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•
Pigmentmale (Lentigines seniles),
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Neigung zu pityriasiformer Schuppung,
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Kapillarfragilität und Verletzlichkeit Purpura senilis, Pseudocicatrices stellaires (sternförmige kleine Närbchen nach Bagatelltraumen),
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in lichtexponierten Arealen (Gesicht, Nacken) elastotische Verdickung mit tiefen Falten und Komedonen (M. Favre-Racouchot [Abb. 5.1]),
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Verdünnung der oralen Mukosa u. zahlenmäßige Reduktion der Acini der Gll. salivariae Missempfindungen (Mundtrockenheit, Zungen-/Mundbrennen, Dysgeusien),
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sublinguale Venektasien u. Lippenrandangiome (sog. venous lakes) v.a. an der Unterlippe.
Pruritus senilis
Therapie
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Rückfettende Basistherapeutika, z.B. Dexeryl Creme.
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Antipruriginöse Externa: Mit Polidocanol (z.B. Optiderm Creme, Polaneth-Lotion, hydrophobe Polidocanol-Creme 5% NRF 11.119.), Menthol (2% Levomenthol in Ungt. leniens), Campher (10% Campher, 20% Vas. alb. in hydriertem Erdnussöl), Cannabinoidrezeptoragonisten, z.B. Palmitoylethanolamin, Physiogel A.I. Creme/Lotion. Guter Effekt von UVA/UVB-Bestrahlung (cave: Präexistente Lichtschäden, fotosensibilisierende Pharmaka).
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Versuch mit sedierenden Antihistaminika p.o. (z.B. Hydroxyzin, Atarax).
Erkrankungen mit Inzidenzmaximum im Alter
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Arzneimittelreaktionen.
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Blasenbildende Dermatosen: Bullöses Pemphigoid 13.3.3, Pemphigus vulgaris 13.3.2,
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Erythrodermien: Tab. 5.9.
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Benigne TU: Seborrhoische Keratosen 11.1.3, senile Angiome 11.1.5, Lentigines solares 10.4.2, senile Talgdrüsenhyperplasien.
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Maligne TU: BCC 11.3, Plattenepithel-Ca 11.5, Lentigo maligna 11.6, LMM 11.6, Merkelzell-Ca 11.7, Lymphome (MF 11.12, Szary-Sy. 11.12).
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Onychodystrophie (DD: Onychomykose).
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Ekzemerkr.: Stauungsdermatitis 12.16.1, Exsikkationsekzem 12.14.
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Ulcera crurum 21.5, Dekubitalulzera 10.1.6.
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Chronische aktinische Dermatitis 10.3.10.
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Inf.: Tinea pedum 9.5.1, Onychomykose 9.5.1, Tinea corporis 9.5.1, Intertrigo 9.5.2, Skabies (v.a. Altenheimpat.) 9.6.2, Herpes zoster 9.1.3.
Merke
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Beim Herpes zoster sind im Alter oft schwere Verläufe bis zum Zoster generalisatus mit gelegentlich varizellenartigem Bild zu beobachten. Großzügige Ind. zur syst. antiviralen Ther. (cave: Nierenfunktion bei Aciclovir berücksichtigen; nach konsumierenden Grunderkr. suchen (2.1.3). Inzidenz postzosterischer Neuralgien .
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Bei therapierefraktären ekzematösen HV, v.a. im hohen Lebensalter, immer eine Skabies und ein kutanes T-Zell-Lymphom ausschließen. wiederholte Dermatoskopie, ggf. mehrfache PE und engmaschige klin. Verlaufskontrollen.
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An Tinea denken!
Therapieprinzipien bei Altershaut:
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Altershaut:TherapieprinzipienMöglichst wenig aggressiv (Verbot von Kernseife und Kratzhänden).
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Hautpflege mit rückfettenden Externa, ggf. mit Harnstoff- (z.B. Iso-Urea Körpermilch) od. Glyzerinzusatz (z.B. Dexeryl Creme), manchmal v.a. an den Unterschenkeln stark fettende Präp. erforderlich.
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Bei starkem Pruritus sedierende Antihistaminika p.o. (Dimetinden [Fenistil] oder Hydroxyzin [Atarax]).
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Bei Erythrodermien Schutz vor Auskühlung, Substitution von Flüssigkeit, Elyten u. Eiweiß.
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Luftfeuchtigkeit in beheizten Räumen erhöhen.
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Lichtschutz an exponierten Arealen (textil, chemisch).
Beachte:
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Andere Erwartungshaltung: Bei alten Menschen Malignome od. In-situ-Ca an der Haut erwarten.
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Frage nach OTC-Präp., z.B. Johanniskraut-Kps., u. eigenen Pflegeprodukten.
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Belastung durch die Ther. für Pat. größer als die durch die Erkr.?
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Durchführbarkeit der Ther. möglich? Berücksichtigung der finanziellen Belastung, von körperlichen Gebrechen, der Einbindung von Angehörigen, Einschaltung des Pflegedienstes (Anziehen von Kompressionsstrümpfen etc.). Anordnungen schriftlich mitgeben!
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Hausärztliche Medikation bekannt?
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Prinzip: Pragmatisch statt dogmatisch. Vorheriges genaues Abwägen aller Optionen.
Fallstricke in der Differenzialdiagnose:
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Arzneimittelreaktionen: Sehr häufig, polymorph, multimorbide Pat. mit Multimedikation.
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Skabies übersehen bei Diagnose Ekzem.
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Tinea übersehen bei Diagnose Ekzem, Ps.
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Kleinvesikulöses bullöses Pemphigoid als Ursache pruriginöser Effloreszenzen.
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Kutane Lymphome hinter therapieresistenten Ekzemen.
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Ulzerierte epitheliale TU als Ulcera cruris fehlgedeutet.
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Malignome bei Pruritus auf primär nichtentzündlicher Haut übersehen.
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Therapieresistente Ekzeme bei zu Hause fortgesetzter Anwendung allergenhaltiger Salben (habe ich doch immer gut vertragen, nur Naturprodukt).
5.3
Hautveränderungen in der Schwangerschaft
5.3.1
Physiologische Hautveränderungen und unspezifische Dermatosen
Physiologische Veränderungen
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Melasma (Beginn 2. Schwangerschaftshälfte in bis zu 70%, Prophylaxe mit Melasma:SchwangerschaftSonnenschutzpräparaten, z.B. Physiogel A.I. Sonnencreme) und weitere Hyperpigmentierungen (z.B. axillär, genital, Mamillen, Areolae, Linea alba Linea nigra): Häufig; harmlos, meistens Abblassen 1 J. postpartal, bei Dunkelhäutigen Persistenz des Melasma in bis zu 70%, der Hyperpigmentierungen in bis zu 90%.
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Lichtempfindlichkeit bei Graviden .
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Striae distensae: Beginn 2. Trimenon bei bis zu 90% der Graviden, bei Dunkelhäutigen u. Striae distensaeAsiatinnen selten; keine effektive Prophylaxe bekannt (Versuch mit Massage), keine überzeugende Ther. postpartal nachgewiesen (Versuch mit Tretinoin 0,1% extern über mind. 3 Mon., IPL-Blitzlampe, Farbstofflaser).
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Eruptive Angiome, Spider-Nävi (Angiom(e), eruptive, SchwangerschaftBeginn im 1./2. Trimenon bei 2/3 der Graviden, v.a. Naevus araneus:SchwangerschaftGesicht und Dekollet, meistens reversibel, bei bis zu 15% der Dunkelhäutigen), Palmarerythem (Beginn im 1. Trimenon bei 2/3 der Graviden, i.d.R. spontane Rückbildung wenige Wo. postpartal, bei ca. 30% der Dunkelhäutigen), Gingivitis gravidarum (in fast 100%, Beginn 2. Lunarmon., wichtigste Maßnahme suffiziente Mundhygiene; postpartale Spontanheilung innerhalb von d bis Wo., Rez. in Folgeschwangerschaft häufiger; selten Bildung einer Epulis gravidarum OP postpartal), Vulvavarikose (komplett reversibel postpartal).
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Volleres Haupthaar (Anagenarrest) mit postpartalem Telogeneffluvium (Beginn ca. 1–2 Mon. post partum, Dauer 1 J. oder selten länger, bis Haare nachwachsen), bei Primiparae die Spontanheilung ausführlich erläutern (Ich habe Angst, eine Glatze zu bekommen); oft Hypertrichose an Unterarmen und Unterschenkeln (passager!).
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Acrochordon (skin tag): Beginn 2. Trimenon, v.a. axillär, zervikal, Acrochordon, Schwangerschaftinframammär, meistens reversibel postpartal.
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Hyperhidrose, v.a. in der Frühschwangerschaft.
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Weiche Nägel (Beginn im 1. Trimenon, schnelleres Wachstum).
Beeinflussung gleichzeitig bestehender Dermatosen
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Bakterielle, virale und mykotische Inf., z.B. Condylomata acuminata (9.4.2) opportunistische Inf. bei AIDS (9.2.5),
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atopisches Ekzem (12.10),
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Kollagenosen, v.a. LE (8.13),
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Varikosis der unteren Extremitäten (Beginn im 2. Trimenon, partiell oder komplett reversibel postpartal, Risiko für Thrombophlebitiden und Phlebothrombosen , Tragen von speziellen Kompressionsstrumpfhosen, 21.2.1),
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Hämorrhoidalleiden (20.2.3),
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Akrodermatitis enteropathica (8.10.2),
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Porphyria cutanea tarda im 1. Trimenon (8.11), Besserung im 2./3. Trimenon.
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Acne vulgaris (18.1.1),
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Psoriasis (14.6).
5.3.2
Schwangerschaftsdermatosen
Pemphigoid gestationis
Polymorphe Schwangerschaftsdermatose
Intrahepatische Schwangerschaftscholestase
Cave: ICP muss sicher ausgeschlossen werden, da erhöhtes Risiko für die Schwangerschaft besteht. Ursodesoxycholsäure ist 1. Wahl, weil es das einzige Therapeutikum ist, das die fetale Prognose verbessern kann. Die Bedingungen für einen Off-label-Einsatz sind zu berücksichtigen.
Atopische Schwangerschaftsdermatose
Bei Erkr. außerhalb der Gravidität trophoblastische TU (Blasenmole oder Chorion-Ca) ausschließen. Keine hormonale Kontrazeption!