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B978-3-437-22301-3.10005-7

10.1016/B978-3-437-22301-3.10005-7

978-3-437-22301-3

Elsevier GmbH

M. Favre-RacouchotMorbus:Favre-Racouchot.

Pruritus in der Schwangerschaft

(mod. nach Ambros-Rudolph CM, J Am Acad Dermatol 2006, 54; 395–404).

Herpes gestationisPemphigoid:gestationis.

PEPSchwangerschaftsdermatose(n):polymorphe.

Pustulöse Hautveränderungen beim Neugeborenen (1.–4. Lebenswoche).Varizellen:NeugeborenenalterNeugeborenenexanthemImpetigo. NeugeborenenalterHerpes-simplex-Infektion, NeugeborenenalterErythema toxicum neonatorumAcne neonatorumSkabies:NeugeborenenalterMelanose:transiente neonatale pustulöseHautveränderung(en):pustulöse, beim NeugeborenenHautveränderung(en):NeugeborenenalterCandida-Infektion:NeugeborenenalterAkropustulose(n):infantile

Tab. 5.1
Klinik Lokalisation Manifestation Erkrankung Ätiologie Diagnostik Therapie KO Progn.
Infektiös
Gruppiert stehende Bläschen und Pusteln auf Rötung V.a. Gesicht und gluteal Ende 1. Wo./selten Herpes-simplex-Inf. (9.1.2) HSV Typ 2 (80 %) Vielkernige Riesenzellen, ggf. direkter AG-Nachweis (DIF) Aciclovir 3 10 mg/kg KG/d i.v. Krämpfe, Lebervergrößerung, Ateminsuff., ZNS-Beteiligung Bei rechtzeitiger Ther. gut
Papeln, Bläschen, Pusteln Sternenhimmel Gesamtes Integument, stammbetont Ca. 10. d/selten Varizellen (9.1.3) Varicella-Zoster-Viren der Mutter Vielkernige Riesenzellen, ggf. direkter AG-Nachweis (DIF) Aciclovir 3 10 mg/kg KG/d i.v. Beteiligung anderer Organe, Enzephalitis Bei rechtzeitiger Ther. gut
Bullae, Erosionen, colleretteartige Schuppenkrustenkrause v.a. Kopf, Gesicht, Windelregion Jederzeit/selten Impetigo (9.3.5) Staph. aureus Bakterielle Untersuchung Austrocknend. Flucloxacillin 40–80 mg/kg KG/d i.v. Sepsis, SSSS Bei rechtzeitiger Ther. gut
Rötung, Erosionen, pustulöse Satellitenherde Gesamtes Integument, v.a. Intertrigines, Schleimhäute In den ersten d/selten Candida-Inf. (9.5.2) Candida-albicans-Inf. der Mutter Mykologische Untersuchung Austrocknend. Bei Frühgeborenen Amphotericin B 0,3–0,5 mg/kg KG/d i.v. Sepsis Bei rechtzeitiger Ther. gut
Epizoonosen
Papeln, Bläschen, Pusteln, Gänge, häufig postskabiöses Ekzem, Skabiesgranulome, Juckreiz Palmoplantar, Gesicht (!), Fingerzwischenräume, genital, axillär Jederzeit/selten Skabies (9.6.2) Krätzmilbe Mikroskopisch. Milben- und Eiernachweis, schneller: Auflichtmikroskopie Permethrin 1 für 6 h, ggf. 2 d, Wdh. nach 8–10 d,externe Glukokortikosteroide. Mitbewohner mitbehandeln! Keine Gut
Nichtinfektiös
Pusteln und Vesikel, bei Abheilung Hyperpigmentierung, Wohlbefinden V.a. am Stamm, palmoplantar Bei Geburt/sehr selten Transiente neonatale pustulöse Melanose Unbekannt Ausstrich: Neutrophile Nicht erforderlich Keine Gut, Abheilung nach 4–8 Wo.
Stecknadelkopfgroße Pusteln und Papeln auf Rötung, Wohlbefinden Generalisiert, palmoplantar frei 2.–3. d/sehr häufig Neugeborenenexanthem (Erythema toxicum neonatorum) Unbekannt Ausstrich: Eosinophile Nicht erforderlich Keine Gut, Abheilung nach 1–2 Wo.
Papeln, Pusteln, Komedonen Gesicht, Hals 2.–4. Wo./relativ häufig Acne neonatorum (DD: Neonatale zephale Pustulose durch Malassezia furfur) Vermutlich mütterliche Androgene Keine 2,5%iges Benzoylperoxid-Gel 1/d Keine Gut
Pusteln, Juckreiz! V.a. Hände u. Füße 1.–3. Wo./selten Infantile Akropustulose Unbekannt Ausstrich: Neutrophile Topische Glukokortikosteroide. Bei schwerem Verlauf Dapson 1–3 mg/kg KG/d (Cave: Met-Hb!) Keine Gut, Abheilung bis zum 3. LJ.

Vesikulöse und bullöse Hautveränderungen.Incontinentia pigmentiIktusMastozytose(n):SäuglingsalterMastozytose(n):NeugeborenenalterLymphangioma circumscriptum:cysticumHautveränderung(en):vesikulöseHautveränderung(en):bullöse

Tab. 5.2
Klinik Lokalisation Erkrankung Ätiologie/Häufigkeit Diagnostik Therapie KO Progn.
Beim Neugeborenen und jungen Säugling
Gelbrote ovaläre Maculae und Papeln, selten Blasen Meist generalisiert, stammbetont; seltener isoliertes Mastozytom Mastozytose (11.1.7) Unbekannt/selten Darier-Zeichen Histologie: Mastzellproliferation, ggf. KM-Stanze (Cave: flush) Symptomatisch; bei Persistenz: Sonnenexposition, H1-Antihistaminika.Syst. Mastozytose: Interdisziplinär Systemische Mastozytose: Befall von KM, Milz, Leber, GIT Gut, bei Kdr. selten syst. Beteiligung
Stadien: Bläschen/Blasen verruköse Papeln Pigmentverschiebungen Generalisiert, in den Blaschkolinien Incontinentia pigmenti (10.4.2) XD (97% Mädchen)/selten Eosinophilie in Haut und Blut, Mutation im Nemo-Gen (Xq28) Defekte an ZNS, Herz, Auge, Skelett, Zähnen Abhängig von KO
Froschlaichartige Bläschen Lokalisiert, keine Prädilektionsstellen Lymphangioma circumscriptum cysticum Unbekannt/selten Klin. Bild Meist nicht erforderlich, nach Exzision oft Rez. Inf., Blutungen I.d.R. gut
Plötzliches Auftreten von Blasen beim Klein- und Schulkind
Blasen, Urtikae, Seropapeln Keine Prädilektionsstellen Iktus Insektenstichreaktion/häufig Einstichstellen! Symptomatisch, z.B. Tannosynt Lotio Impetiginisierung Gut
Formen der Epidermolysis bullosa (EB)
13.
Autoimmunerkrankungen

Dermatitis herpetiformis Duhring (13.3.6); lineare IgA-Dermatose (chron. bullöse Dermatose des Kindesalters [13.3.7]); Epidermolysis bullosa simplex, Typ Weber-Cockayne (13.2.1); selten bullöses Pemphigoid und Pemphigus (13.3.2, 13.3.3).

Hauterkrankungen mit Erythrodermie (E) im Neugeborenen- und Säuglingsalter.Staphylococcal scalded skin syndromeNetherton-Syndromatopisches EkzemErythrodermie(n):SäuglingsalterErythrodermie(n):Neugeborenenalter

Tab. 5.3
Klinik Manifestation/Häufigkeit Erkrankung Ätiologie/Erbgang Diagnostik Therapie KO/Assoziationen Progn.
E. mit Schuppung, diffuse Alopezie, Atopie Neugeborene/sehr selten Netherton-Sy. (17.5.1) AR. Familienanamnese, Haarschaft: Trichorrhexis invaginata Symptomatisch Dehydratation durch Hypernatriämie, Inf. I.d.R. gut
E. bei Ekzembild mit Kratzspuren Sgl.-Alter/häufig Atopisches Ekzem(12.10) Polygene Vererbung, multiple Triggerfaktoren IgE, spez. IgE-AK Symptomatisch Sek. Inf., Asthma, allerg. Rhinitis Gut
E. mit Erosionen und schlaffen Blasen, extrem empfindliche Haut Neugeborene/selten SSSS1 (9.3.4) Toxine der Staph.-Gruppe II, Phagentyp 71 Histologie: Subkorneale Blase Flucloxacillin 40–80 mg/kg KG/d i.v. oder Cephalosporine der 1. Generation Verlust von Flüssigkeit, Proteinen und Elyten Unbehandelt in 50% letal

1

SSSS Staphylococcal scalded skin syndrome, Syn.: M. Ritter von Rittershain (früher: staphylogenes Lyell-Sy.)

Knoten in Kindesalter und Adoleszenz1.Xanthogranulom:juvenilesSclerema adiposum neonatorumRothmann-Makai-SyndromHistiofibrom, KindesalterFibromatose, infantile digitaleFettskleremEpithelioma calcificans Malherbe"\t"Siehe PilomatrikomDermoidzyste, KindesalterAdiponecrosis subcutanea neonatorumPilomatrikom:KindesalterNaevus Spitz:KindesalterErythema nodosum:Kindesalter

Tab. 5.4
Klinik Erkrankung Ätiologie Diagnostik Therapie Assoziierte Symptome/Erkr. Progn.
Subkutane Knoten beim Neugeborenen und Säugling
Schmerzlose, herdförmige rötlich-livide harte subkutane Knoten (Schulter, gluteal, Oberschenkel) am 2.–4. Lebenstag Adiponecrosis subcutanea neonatorum Druckschädigung in utero, selten Asphyxie oder länger andauernde Unterkühlung Klinik, Histologie: Histiozytäre Riesenzellen mit doppelbrechenden Kristallen Nicht nötig Kerngesunde Kdr., selten: Hyperkalzämie Gut; Rückbildung nach 1–3 Mon.
Wachsartige Verhärtung der Haut, initial am Oberschenkel und gluteal, generalisiert, 2.–10. Lebenstag. Sclerema adiposum neonatorum (Fettsklerem) Verantwortlich sollen sein: Inf., Diarrhö, mangelhafte Ernährung, lobuläre Pannikulitis; sehr selten Klin. Bild Histologie: Kristalle in den Fettzellen Behandlung der Grundkrankheit, symptomatisch Schwerkranke Neugeborene! Diarrhö, Dyspnoe Schlecht; hohe Letalität
Rötlich bläuliche Knoten an den Wangen Kältepannikulitis Kältekontakt, u.a./Eis-am-Stiel-Pannikulitis; selten Anamnese Nicht erforderlich Keine Gut
Subkutane Knoten beim Kleinkind, Schulkind und Adoleszenten 2
Rötlich livide kutane/subkutane kontusiforme schmerzhafte Knoten prätibial, Fieber, Kopfschmerz, Gelenkbeschwerden Erythema nodosum (14.1.2) Septale Pannikulitis, M:F 1:5. Inf., Medikamente (u.a. Sulfonamide, Kontrazeptiva); relativ selten 14.1.2 Kompression Colitis ulcerosa, M. Crohn, Sarkoidose, diverse Inf. I.d.R. gut
0,5–1,0 cm große Knoten an Stamm und Extremitäten Rothmann-Makai-Sy. (21.7.4) Unbekannt, lobuläre Pannikulitis, sehr selten Klin. Bild Nicht erforderlich Keine Gut; Spontanheilung nach 2–8 Mon.
Solitäre kutane Knoten beim Neugeborenen und Säugling
An Gesicht und Hals Dermoidzyste Epithelzyste durch Störung beim Schluss der embryonalen Spalten; selten Klin. Bild Exzision Keine Gut
Rötlich harte TU; an Dorsalseite der Finger und Zehen (Daumen und Großzehen frei) Infantile digitale Fibromatose Benigner Bindegewebs-TU an Finger- und Zehenrücken, AR; selten Histologie: Fibroblastenproliferation mit eosinophilen Zytoplasmaeinschlüssen Exzision nur bei starker Progredienz, Rez. häufig Keine Gut
1–2 cm großer gelber Knoten mit Teleangiektasien. Keine Prädilektion Juveniles Xanthogranulom (noduläre Form; 11.1.6) Benigner dermaler TU mit Schaumriesenzellen; relativ selten Augenärztliche Untersuchung Nicht erforderlich Neurofibromatose, dann Risiko der Leukämie Spontanheilung nach Mon. bis J.
Solitäre kutane Knoten beim Kleinkind, Schulkind und Adoleszenten
Rosa-rotbrauner 1–2 cm großer TU. Meist im Gesicht N. Spitz (Syn.: Juveniles Melanom; 11.1.1) Benigner N., relativ häufig Histologie: Symmetrischer Aufbau, Mitosen, fischzugartige Formation der Melanozyten Exzision Keine Gut
1–5 mm großer derber rotblauer Knoten, Verkalkung bei 80% der Pat.; > 50% im Gesicht Pilomatrikom (11.1.8) (Syn.: Epithelioma calcificans Malherbe) Benigner Haarmatrix-TU. Selten, jedoch typisch im Kindesalter Histologie: Im Zentrum Schattenzellen Exzision Keine Gut
Rotbrauner Knoten, Dimple-Phänomen. Meist an unterer Extremität Histiofibrom (11.1.4) Benigne, dermale Proliferation von Fibro- und Histiozyten, häufig nach Ikti, relativ häufig Klin. Bild Exzision Keine Gut

1

In jedem Alter möglich: Epidermalzyste (Syn.: Atherom; 11.1.2), Fibrosarkom (11.8.1), kutane Leishmaniose (9.7.3).

2

Sehr selten vor dem Erw.-Alter: Pfeifer-Weber-Christian-Sy. (21.7.3), Lupus erythematodes profundus (Kaposi-Irrgang; 8.13.2).

Alopezie im KindesalterTrichotillomanieTrichothiodystrophieRothmund-Thomson-SyndromNetherton-SyndromMenkes-SyndromKinky-hair-SyndromDysplasie, hypohidrotische ektodermaleAplasia cutis congenitaAlopecia areataAkrodermatitis enteropathicaTinea capitis:superficialisTinea capitis:profundaPili:tortiKinder:AlopezieAlopezie(n):Kindesalter.

Tab. 5.5
Klinik/Assoziationen Manifestation Erkrankung Ätiologie Diagnostik Therapie; Progn.
Kongenitale Alopezie, lokalisiert (kongenitale Naevi 11.1.1, Incontinentia pigmenti 10.4.2)
Gut abgegrenzte Ulzeration am Kapillitium (später sternförmige Narbe), selten Fehlbildungen anderer Organe Bei Geburt; selten Aplasia cutis congenita (18.3.3) Unbekannt Klin. Bild Ulkus-Ther. gut
Kongenitale Alopezie, generalisiert ( 18.3.3 )
Defekte an ZNS, Wachstumsstörungen 1. Wo.; selten Menkes-Sy. (18.3.8), Kinky-hair-Sy. XR., X q12–X q13.3 Kupfer im Serum (gezwirnte Haare) Depigmentierung und Pili torti Kupferhistidinat s.c.schlecht, Tod im Kleinkindesalter
Stumpfes brüchiges Haar, follikuläre Hyperkeratosen In den ersten Mon.; selten Monilethrix-Sy. (18.3.8) AD, 14 q32–33 Perlschnurhaar, brüchige, kurze, abgebrochene Haare und follikuläre Keratosen Keine wirksame Ther. bekannt;chron. Verlauf
Brüchige Haare und Nägel, Kleinwuchs, Fotosensitivität, Katarakt In den ersten Mon.; selten Trichothiodystrophie (18.3.8) AR, 19q13.2 Spaltung der Haare, helle und dunkle Banden, Schwefelgehalt Keine wirksame Ther. bekannt;chron. Verlauf
Stumpfes lichtes Haar Im Kleinkindesalter (Mädchen) Loose-anagen-hair-Sy. AD., abnorme Adhäsionsmoleküle in den Follikeln Schmerzloses Herausziehen der Haare Keine wirksame Ther. bekannt;relativ gut
Hypodontie, Hypohidrose, häufig Atopie In den ersten 6 Mon.; selten Hypohidrotische ektodermale Dysplasie XR, X q13.1 Klin. Bild, unklare Fieberschübe! Schweißdrüsenhypoplasie Symptomatisch;relativ gut
Kommt bei unterschiedlichen Sy. vor Im Sgl.-Alter; selten Pili torti (häufig Teilsymptom anderer Sy.; 18.3.8) AD oder AR Haarschaft um eigene Achse gedreht Keine wirksame Ther. bekannt;chron. Verlauf
Atopie, ichthyosiforme Dermatose, Alopezie Neugeborenen- oder Sgl.-Alter; sehr selten Netherton-Sy. AR, Mutation SPINK5-Gen Trichorrhexis invaginata, ggf. molekulargenetische Analyse Symptomatisch;relativ gut
Poikilodermie an Gesicht u. Extremitäten, Katarakt Ab dem 6. Mon.; selten Rothmund-Thomson-Sy. AR, RECQL4-Mutation (8q24.3) Klin. Bild, ggf. molekulargenetische Analyse Symptomatisch;relativ gut
Erythematokrustöse HV periorifiziell, Diarrhö, Alopezie 1–2 Wo. nach der Stillzeit; selten Akrodermatitis enteropathica (8.10.2) SCL39A4-Mutation (8q24.3) Zink i.S. , AP Zinksubstitution 5 mg/kg KG/d; gut
Erworbene Alopezie, lokalisiert ( 18.3.7 )
Kurze Haarstoppel mit Schuppung 2.–10. LJ.; häufig Tinea capitis superficialis (9.5.1) V.a. Trichophyton canis Nativpräp., Kultur Meist syst. Antimykotika, lokales Antimykotikum;gut
Erythem mit Ödem und Pusteln 2.–10. LJ.; relativ häufig Tinea capitis profunda (9.5.1) Trichophyton verrucosum, vernarbend Nativpräp., Kultur Meist syst.: z.B. Diflucan, lokales Antimykotikum;bei rechtzeitiger Ther. gut
Haare unterschiedlicher Länge, kurze, abgebrochene Haare, perifollikuläre Blutung Klein- und Schulkinder; relativ häufig Trichotillomanie (18.3.5) Ausreißen der Haare Anamnese, Klinik Psychother.;relativ gut
Ausrufezeichenhaare, Tüpfelnägel Selten vor dem Schulalter Alopecia areata (18.3.6) Unbekannt, Autoimmunerkr.? Atopieassoziiert Abklärung anderer Autoimmunerkr., insb. Schilddrüsenerkr. Extern Steroide z.B. Ecural Lsg.;relativ gut, frühes Auftreten und langes Bestehen schlechte Progn.
Erworbene Alopezien, generalisiert
In jedem Alter möglich, telogenes Effluvium, anagenes Effluvium (18.3)

Dermatosen im WindelbereichStreptokokkendermatitis, perianaleLangerhans-Zell-HistiozytoseKawasaki-SyndromGranuloma gluteale infantumAkrodermatitis enteropathicaPsoriasis:WindelbereichHautveränderung(en):WindelbereichDermatose(n):chronische bullöse, des KindesaltersDermatitis:irritativeCandida-Infektion:Windelbereich.

Tab. 5.6
Klinik Erkrankung Ätiologie Diagnostik Therapie Assoziierte Erkr. Progn.
Streng auf Windelbereich begrenzte erosive Rötung Irritative Dermatitis Stuhl- und Urinkontakt unter Okklusion; häufig Klin. Bild Häufiger Windelwechsel, Zinkpaste Keine Gut
Erosive Rötung mit Satellitenpusteln, Mitbefall der Mundschleimhaut Candida-Inf. (9.5.2) Candida albicans; häufig Mykologische Untersuchung genitoanal, Stuhl u. Mundschleimhaut Z.B. 0,1% Methylrosaliniumchlorid, Imazol Creme, evtl. Ampho-Moronal I.d.R. keine Gut
Scharf begrenzte erythematosquamöse Plaques, exanthematisch oder an typischen Prädilektionsstellen der Ps. vulgaris Psoriasis (14.6) Polygene Vererbung; Triggerfaktoren: U.a. Strept.-Inf. Familienanamnese, klin. Bild, assoziiert mit HLA-CW6, Strept.-Inf. 14.6.10.Im Kindesalter Lokaltherapeutika meist ausreichend Arthritis (beim Kind selten) Gut
Rötlich-livide Knoten Granuloma gluteale infantum Topische Steroide; selten Klin. Bild Top. Glukokortikosteroide absetzen, Pflege Keine Gut
Von Schuppenkrusten bedeckte rötlich-livide Plaques periorifiziell, Alopezie, Diarrhö Akrodermatitis enteropathica (8.10.2) SCL39A-Muation (8q24.3) Zinkspiegel i.S. , AP Zink 5 mg/kg KG/d p.o. Diarrhö, Alopezie Nach Zinksubstitution gut
Kleine von schmutzig-braunen Schuppenkrusten bedeckte Papeln, auch an Schläfen und Stamm Langerhans-Zell-Histiozytose (11.1.6) Proliferation von Langerhans-Zellen; sehr selten CD1-pos. Zellen Vincaalkaloide, evtl. komb. mit Glukokortikosteroiden Infiltrate in Lungen, Knochen, Leber, Milz, LK Bei akutem Verlauf mit Multiorganbefall, Mortalität
Polymorphes Exanthem Kawasaki-Sy. (9.1.7) Unbekannt (Superantigene?); selten Klin. Bild Komb. von ASS und Gammaglobulin Herzbeteiligung (Aneurysmen) Bei rechtzeitiger Ther. gut
Intakte perlschnurartig angeordnete Blasen umgeben Erosionen oder Plaques Chron. bullöse Dermatose des Kindes (13.3.7) Autoimmunerkr., häufig nach Inf.; selten Histologie: Blasenbildung junktional.DIF: Lineare IgA-Ablagerung Dapson 1–2 mg/kg KG/d (Met-Hb!), ggf. mit Sulfapyridin 50–200 mg/kg KG/d I.d.R. keine Gut, selbstlimitierend
Scharf begrenzte Rötung genitoanal, Schmerzen beim Stuhlgang Perianale Streptokokkendermatitis -hämolysierende A-Strept.; häufig Bakterielle Untersuchung, Urinstatus Penicillin V 50 mg/kg KG/d über 10 d Triggerfaktor für Ps., Balanoposthitis, Vulvovaginitis, Pharyngitis Gut

Multiple Papeln im Gesicht in Kindesalter und AdoleszenzVerrucae planae juvenilesTrichoepitheliomeSyringom(e)Milien, KindesalterAkrodermatitis papulosa eruptiva infantilisAdenoma sebaceumAcne vulgarisAcne neonatorumAcne infantumAcne infantumPapel(n):GesichtMiliaria:rubra.

Tab. 5.7
Klinik Manifestation Erkrankungen Ätiologie Diagnostik Therapie Assoziierte Erkr. Progn.
Papeln, Pusteln, Komedonen, Knoten (Acne infantum) Neugeborene; relativ häufig Acne neonatorum Mütterliche und kindliche Androgene? Klinik U.a. Tretinoin 0,05%, Benzoylperoxid 2,5%, Azelainsäure Selten Endokrinopathie Gut
4. Mon. bis 4. LJ.; relativ häufig Acne infantum Kindliche Androgene?
Rote 1–5 mm große Papeln oder Papulovesikel an Extremitäten, Wangen und gluteal 2. LJ. (6. Mon. bis 12. LJ.); selten Gianotti-Crosti-Sy. (9.1.7) U.a. am häufigsten Epstein-Barr, sonst Coxsackie, Echo, HHV 6, selten Hepatitis B Klinik, ELISA Symptomatisch Siehe Ursache Gut
Kleine rosafarbene Papeln an Nase u. Wangen Pubertät; selten; eschenlaubartige Depigmentierungen in früher Kindheit Adenoma sebaceum 60% Spontanmutation, 40% AD, Mutationen im TSC1-Gen (9q34) oder im TSC2-Gen (16p13) Weitere kutane Symptome: Eschenlaubartige Depigmentierung, Bindegewebsnaevi, Koenen-TU Ggf. Dermabrasion, interdisziplinär Retina, Hamartome, kardiale Rhabdomyolyse, Krämpfe Abhängig von assoziierten Erkr.
Cremefarbene 1–2 mm große Papeln, v.a. um die Augen Pubertät; häufig Milien (18.2.2) Keratinretentionszysten Klinik Nicht erforderlich Keine Gut
Perlschnurartige Papeln nasolabial Pubertät; selten Trichoepitheliome AD Familienanamnese, Klinik Ggf. Exzision Trichoepitheliome können bei Sy. auftreten, u.a. Bazex-Dubre-Christol-Sy.) Gut
1–3 mm große flache, hellbraune Papeln im Gesicht und an Handrücken Pubertät; häufig Verrucae planae juveniles (9.1.1) HPV 3, 10 Klinik 9.1.1 Selten Immundefekte (selten) Gut
Multiple durchscheinende flach aufsitzende Papeln, v.a. unter dem Auge Adoleszenz, relativ häufig Syringome (11.1.8) Zysten der ekkrinen Schweißdrüsen Klinik Nicht erforderlich Keine Gut
Kleine Papeln am Kopf, Nacken, Stamm In jedem Alter möglich; häufig Miliaria: rubra (18.2.2) Obstruktion der ekkrinen Schweißdrüsen Klinik Hitze meiden Keine Gut
Komedonen, Papeln, Pusteln Adoleszenz; sehr häufig Acne vulgaris (18.1.1) 18.1.1 Klinik 18.1.1 18.1.1 Gut

Exantheme im Kindesalter (Neugeborenenexanthem Tab. 5.1).VarizellenScharlachRötelnMononukleose, infektiöseMasernKawasaki-SyndromHand-Fuß-Mund-KrankheitExanthema subitumErythema infectiosumArzneimittelexanthem(e)Exanthem:Kindesalter

Tab. 5.8
Klinik Lokalisation Erkrankung Ursache IKZ Diagnostik Therapie (Prognose) KO
1. Prodromi2. großflächig konfluierende Erytheme Ausbreitung von retroaurikulär Masern (9.1.5) RNA-Paramyxoviren 14–21 d ELISA Symptomatisch (gut) Otitis, Pneumonie, Enzephalitis
LK-Vergrößerung (nuchal, retroaurikulär), rote kleine Makulae und Papeln Ausbreitung vom Gesicht abwärts Röteln (9.1.6) RNA-Togaviren 7–14 d ELISA Nicht erforderlich (gut) Embryopathie (1. Trimenon)
Polymorphes klin. Bild (Sternenhimmel) Generalisiert, immer auch Mundschleimhaut und Kapillitium Varizellen (9.1.3) Varicella-Zoster-Virus (DNA) 14–21 d ELISA, KBR Symptomatisch (gut) Bakterielle Superinf., selten Enzephalitis und Pneumonie
1. Rosa Papeln, samtartig2. Akrale Abschuppung, Himbeer-/Erdbeerzunge Ausbreitung von den Leisten oder axillär Scharlach (9.3.10) Toxine der A-Strept. (erythrogenes Toxin) 2–5 d Rachenabstrich Penicillin, bis 100 000 IE/kg KG/d oral über 3–4 ED (gut) Glomerulonephritis, rheumatisches Fieber, Myokarditis
Gyrierte Erytheme, verheultes Gesicht! Oberarmstreckseiten, Wangen Ringelröteln (9.1.7) Parvovirus B 19 5–10 d ELISA, PCR (bei Gravidität) Nicht erforderlich (gut) Selten aplastische Krisen, Hydrops fetalis, Arthritis
Über 3 d Fieber, dann kleinfleckige, diskrete Erytheme Stammbetont Exanthema subitum (9.1.7) Humanes Herpes-Virus 6 (HHV6, seltener HHV7) 5–14 d Klinik, evtl. ELISA Symptomatisch, antipyretisch (gut) Krampfanfälle
1. Fieber, konjunktivale Injektion, rote Lacklippen2. Polymorphes Exanthem3. Akrale Abschuppung, rissige Lippen Generalisiert, palmoplantar betont Kawasaki-Sy. (9.1.7) Unbekannt; selten, aber häufigste syst. Vaskulitis im Kindesalter Klin. Bild 9.1.7 Koronaraneurysmen
Akrale Bläschen, Mundschleimhauterosionen Akral, Mundschleimhaut Hand-Fuß-Mund-Erkr. (9.1.7) Coxsackie, v.a. A16, A5, A10, Enterovirus 71 7–14 d Klinik, KBR (für epidemiologische Fragestellung) Symptomatisch (gut) Keine
Kleinfleckig, makulo-papulös Stammbetont Exantheme anderer Enteroviren Echoviren v.a. Typ 71 7–14 d KBR Symptomatisch (gut) Keine
Fieber, kleinfleckiges Exanthem (5% der Pat.) Generalisiert Infektiöse Mononukleose (9.1.7) Epstein-Barr-Virus Jugendliche: 10–14 d; Erw: 4–8 Wo.! ELISA, Pfeiffer-Zellen Symptomatisch (gut) Bei Ampicillingabe: Morbilliformes Exanthem
Morbilliformes Exanthem Generalisiert Arzneimittelexanthem (12.20) V.a. Ampicillin, Amoxycillin Arzneimittelanamnese Medikament absetzen (i.d.R. gut) Übergang TEN

Differenzialdiagnosen der Erythrodermie im AlterSenium:ErythrodermieErythrodermie(n):im Alter.

Tab. 5.9
Erkrankung Vorkommen Klinik1/Diagnostik2 Pruritus
Arzneimittelreaktion (12.20) Sehr häufig Akuter Verlauf, Medikamentenanamnese, vorangegangenes Exanthem, blasige Akzentuierung Übergang in Lyell-Sy. möglich (12.20.9) Initial brennender Schmerz, später meist starker Pruritus
Ekzeme, Kontaktdermatitis (12.9) Häufig Anamnese, klin. Bild (Seropapeln), Epikutantestung, Ekzemnägel Stark
Ps. (14.6) Häufig 14.6 Meist nur gering ausgeprägt
Atopisches Ekzem (12.10) Häufig 12.10 Stark
Kutane T-Zell-Lymphome (11.12.1) Selten 11.12.1 Stark
Pityriasis rubra pilaris (14.5) Selten 14.5 Mäßig
Seborrhoische Dermatitis (12.12) Selten Fettiggelbe Schuppung, seborrhoische Hauttypen Leicht
Pemphigus foliaceus (13.3.2) Sehr selten Exsudative Komponente, blätterteigartige Schuppenkrusten, Foetor, Reste flacher Blasen, Histologie, DIF, IIF Nicht typisch
Lichen planus (15.1) Sehr selten 15.1 Stark

1

Cave: Histologien sind häufig in ihrer Aussagekraft eingeschränkt. Wiederholungen im Verlauf.

2

Wenn typische Einzeleffloreszenzen zugrunde liegender Dermatosen nicht nachweisbar sind, lässt sich die Diagnose oft nur aus dem Verlauf stellen.

Hauterkrankungen in bestimmten Lebensphasen

Regina Fölster-Holst

Alexander S. Achenbach

Claus Oster-Schmidt

  • 5.1

    Hautveränderungen im Kindesalter 114

  • 5.2

    Hautveränderung(en) im Alter 131

  • 5.3

    Hautveränderungen in der Schwangerschaft 134

    • 5.3.1

      Physiologische Hautveränderungen und unspezifische Dermatosen134

    • 5.3.2

      Schwangerschaftsdermatosen135

5.1

Hautveränderungen im Kindesalter

Hautveränderung(en):KindesalterHV im Kindesalter sind häufig und bieten eine außergewöhnliche Vielfalt infrage kommender DD. Neben den Kriterien der Morphe, Lokalisation, Verteilung und Verlauf der HV muss bei den differenzialdiagn. Überlegungen immer das Manifestationsalter beachtet werden.
Anamnese
Ggf. über die Eltern erheben. Neben der üblichen Anamnese sind Schwerpunkte:

  • •

    Ort und Zeit der ersten HV,

  • •

    begleitende Empfindungen (Schmerz, Juckreiz?),

  • •

    bisherige diagn. und ther. Maßnahmen,

  • •

    bekannte HV in der Familie u./od. Umgebung,

  • •

    verwendete Pflegemittel, Waschmittel, Kosmetika und Kleidung,

  • •

    Haustiere; Tierkontakte,

  • •

    Auslandsaufenthalte,

  • •

    Blutsverwandtschaft der Eltern (Genodermatosen!).

Manifestation im Neugeborenenalter (1.–4. Lebenswoche)
Das reife Hautveränderung(en):NeugeborenenalterNeugeborene hat eine geschmeidige, rötliche Haut, Neugeborene:Hautveränderungendie im Laufe der ersten Lebenstage oft rasch wechselnde Erscheinungen zeigt. Zur Beruhigung der Eltern ist es wichtig, harmlose HV von ernsteren abzugrenzen.
Physiologische Veränderungen

  • •

    Schuppung: Ab dem 2. Lebenstag oft Neugeborene:physiologische Veränderungenstärker, keine Ther. erforderlich.

  • •

    Milien: Weißlich-gelbe Papeln v.a. im Gesicht und am Rumpf. Entsprechen Talg- und Detritusansammlung, verschwinden spontan bis zur 3.–6. Lebenswo.

  • •

    Vaskuläre Phänomene, wie Cutis marmorata (v.a. bei Kältereiz), Harlekin-Phänomen und Akrozyanose: Ausdruck einer anfänglich instabilen Vasoregulation.

  • •

    Neugeborenenexanthem: Gutartiges, generalisiertes Exanthem mit Papeln und Pusteln, von einem rotem Hof umgeben. Bis zu 50% aller Neugeborenen, v.a. in den ersten Lebenstagen; rasch abheilend. Cave: Bei Persistenz und Blasen-/Pustelbildung an Inf., z.B. Candida, Pyodermie oder Herpes-Viren, denken!

  • •

    Epstein-Epithelperlen: Median am harten Gaumen kleine, derbe weißliche Papeln, harmlos und selbstlimitierend.

  • •

    Akneiforme Talgdrüsenhyperplasie: Multiple, rötlich-gelbe Papeln infolge Stimulus durch Schwangerschaftshormone, v.a. im Gesicht, am Stamm u. an den proximalen Extremitäten.

Die Talgdrüsenhyperplasie nicht mit der Acne neonatorum verwechseln.

HV und alterstypische DD

  • •

    Pustulös: Neugeborenenexanthem, Acne neonatorum, Candida-Inf., Impetigo (Tab. 5.1).

  • •

    Vesikulös/bullös Tab. 5.2.

  • •

    Erythrodermie (Tab. 5.3): U.a. Ichthyosen (17.5.1), seborrhoisches Ekzem des Sgl. (12.12.1), TEN (12.20.9). Cave: Wegen Flüssigkeits- und Proteinverlust ggf. vital bedrohlich!

  • •

    Subkutane Knoten Tab. 5.4.

  • •

    Alopezie: I.d.R. kongenital (Tab. 5.5).

  • •

    HV in den Blaschko-Linien: Einfache epidermale Naevi (11.1.1), ILVEN (11.1.1), Schimmelpenning-Feuerstein-Mims-Sy. (11.1.1); selten Genodermatosen: Incontinentia pigmenti (10.4.2), fokale dermale Hypoplasie (17.3.1), Chondrodysplasia punctata (syn. Happle-Sy.; Multisystemerkr., i.d.R. nur F), Hypo-/anhidrotische ektodermale Dysplasie (Anhidrose in Blaschkolinien, nur M).

Manifestation im Säuglingsalter (2.–12. Lebensmonat)
HV und alterstypische DD

  • •

    Dermatosen Hautveränderung(en):Säuglingsalterim Windelbereich (WindeldermatitisSäuglinge:Hautveränderungen, Tab. 5.6),

  • •

    vesikulöse/bullöse HV (Tab. 5.2),

  • •

    Papeln im Gesicht (Tab. 5.7),

  • •

    Erythrodermie (Tab. 5.3): Neurodermitis (12.10),

  • •

    Knoten: Subkutan oder kutan (Tab. 5.4),

  • •

    Alopezie: I.d.R. kongenital (Tab. 5.5),

  • •

    Lichtdermatosen: Erythropoetische Protoporphyrie (8.11).

Manifestation im Kleinkindalter (2.–6. LJ.)
HV und alterstypische DD

  • •

    Hautveränderung(en):KleinkindalterExantheme: Kinderkrankheiten (Gipfel im Kleinkinder:HautveränderungenFrühjahr, Tab. 5.8).

  • •

    Lichtdermatosen: Hidroa vacciniformia (idiopathisch; 10.3.6).

  • •

    Blasen (Tab. 5.2, 13).

  • •

    Knoten: Subkutan oder kutan (Tab. 5.4).

  • •

    Alopezie: I.d.R. erworben (Tab. 5.5).

  • •

    Anogenitale HV mit Juckreiz: Oxyuriasis (9.7.1).

Manifestation im Schulalter/Adoleszenz
HV und alterstypische DD

  • •

    Hautveränderung(en):SchulalterHautveränderung(en):AdoleszenzSquamöse Jugendliche, HautveränderungenPapeln und Plaques: Ps. vulgaris (Schulkinder, Hautveränderungenv.a. 8.–9. LJ.; 14.6.4), Pityriasis rosea (14.4), Lichen planus (15.1), Pityriasis lichenoides et varioliformis acuta (14.3.3), Pityriasis lichenoides chronica (14.3.4), Pityriasis rubra pilaris (14.5).

  • •

    Knoten: Subkutan oder kutan (Tab. 5.4).

  • •

    Alopezie: I.d.R. erworben (Tab. 5.5).

  • •

    Erythrodermie: Pityriasis rubra pilaris (14.5), Ps. (14.6; in 10% auch vor dem 4. LJ.).

  • •

    Lichtdermatosen: Lupus erythematodes (aggraviert durch Licht; 8.13.5).

Manifestation in jedem (Kindes-)Alter

  • •

    Hauterkr. mit Juckreiz (umschrieben/generalisiert): Neurodermitis (12.10); Skabies (9.6.2); Urtikaria (12.18); Epizoonosen (9.6); Nahrungsmittel-/Arzneimittelintoleranzen (12.4), trockene Ekzeme, Varizellen (9.1.3), Kontaktdermatitis (12.9), Dermatitis solaris (10.3.2), Lichen planus (15.1), intertriginöse Ekzeme.

  • •

    Papulöse Hauterkr.:

    • –

      Lokalisiert: Insektenstiche (9.6.4), Skabies (9.6.2); Verrucae planae juveniles (9.1.1), Mollusca contagiosa (9.1.4).

    • –

      Keratotisch: Verruca vulgaris (9.1.1), Keratosis follicularis (17.5.3).

  • •

    Lichtdermatosen:

    • –

      Exogen: Fotoallerg. Kontaktekzem (10.3.9), fototoxisches Kontaktekzem (10.3.8).

    • –

      Idiopathisch: Polymorphe Lichtdermatose (beim Kind meist im Gesicht; 10.3.4), Lichturtikaria (10.3.7).

  • •

    Schuppende Dermatosen ohne Rötung: Lichenifizierte chron. Neurodermitis (12.10).

5.2

Hautveränderung(en) im Alter

Kennzeichen der Alters(schleim)haut

  • •

    Abnahme von Turgor und Durchblutung,AltersschleimhautAltershaut

  • •

    Reduktion der Talg- und Schweißdrüsensekretion; qualitative und quantitative Veränderungen im Lipidhaushalt (natural moisturizing factor), trockene Haut,

  • •

    Reduktion des subkutanen Fettgewebes, Verdünnung des Koriums,

  • •

    verlangsamte Wundheilung,

  • •

    Pigmentmale (Lentigines seniles),

  • •

    Neigung zu pityriasiformer Schuppung,

  • •

    Kapillarfragilität und Verletzlichkeit Purpura senilis, Pseudocicatrices stellaires (sternförmige kleine Närbchen nach Bagatelltraumen),

  • •

    in lichtexponierten Arealen (Gesicht, Nacken) elastotische Verdickung mit tiefen Falten und Komedonen (M. Favre-Racouchot [Abb. 5.1]),

  • •

    Verdünnung der oralen Mukosa u. zahlenmäßige Reduktion der Acini der Gll. salivariae Missempfindungen (Mundtrockenheit, Zungen-/Mundbrennen, Dysgeusien),

  • •

    sublinguale Venektasien u. Lippenrandangiome (sog. venous lakes) v.a. an der Unterlippe.

Pruritus senilis
Alter"\t"Siehe SeniumAtiol.: Hautveränderung(en):im AlterUngeklärt, sehr oft vorkommend. Häufigste Form des Pruritus auf Pruritus:senilisprimär nicht-entzündlicher Haut (früher: Pruritus sine materia).
Klinik: Pruritus v.a. in talgdrüsenarmen Arealen, Verschlechterung im Winter (trockene Raumluft) sowie bei psychischem Stress.
Diagn./DD: Ausschluss innerer Ursachen (myeloproliferative Erkr., z.B. Lymphome, Polycythaemia vera, hepatische Erkr., z.B. Cholestase, primäre biliäre Zirrhose u.a., renale Erkr., z.B. Niereninsuff. mit/ohne Dialyse). Medikamentenanamnese (z.B. vorangegangene HAES-Infusionen, Opioide u.a.).
Therapie

  • •

    Rückfettende Basistherapeutika, z.B. Dexeryl Creme.

  • •

    Antipruriginöse Externa: Mit Polidocanol (z.B. Optiderm Creme, Polaneth-Lotion, hydrophobe Polidocanol-Creme 5% NRF 11.119.), Menthol (2% Levomenthol in Ungt. leniens), Campher (10% Campher, 20% Vas. alb. in hydriertem Erdnussöl), Cannabinoidrezeptoragonisten, z.B. Palmitoylethanolamin, Physiogel A.I. Creme/Lotion. Guter Effekt von UVA/UVB-Bestrahlung (cave: Präexistente Lichtschäden, fotosensibilisierende Pharmaka).

  • •

    Versuch mit sedierenden Antihistaminika p.o. (z.B. Hydroxyzin, Atarax).

Erkrankungen mit Inzidenzmaximum im Alter

  • •

    Arzneimittelreaktionen.

  • •

    Blasenbildende Dermatosen: Bullöses Pemphigoid 13.3.3, Pemphigus vulgaris 13.3.2,

  • •

    Erythrodermien: Tab. 5.9.

  • •

    Benigne TU: Seborrhoische Keratosen 11.1.3, senile Angiome 11.1.5, Lentigines solares 10.4.2, senile Talgdrüsenhyperplasien.

  • •

    Maligne TU: BCC 11.3, Plattenepithel-Ca 11.5, Lentigo maligna 11.6, LMM 11.6, Merkelzell-Ca 11.7, Lymphome (MF 11.12, Szary-Sy. 11.12).

  • •

    Onychodystrophie (DD: Onychomykose).

  • •

    Ekzemerkr.: Stauungsdermatitis 12.16.1, Exsikkationsekzem 12.14.

  • •

    Ulcera crurum 21.5, Dekubitalulzera 10.1.6.

  • •

    Chronische aktinische Dermatitis 10.3.10.

  • •

    Inf.: Tinea pedum 9.5.1, Onychomykose 9.5.1, Tinea corporis 9.5.1, Intertrigo 9.5.2, Skabies (v.a. Altenheimpat.) 9.6.2, Herpes zoster 9.1.3.

Merke

  • •

    Beim Herpes zoster sind im Alter oft schwere Verläufe bis zum Zoster generalisatus mit gelegentlich varizellenartigem Bild zu beobachten. Großzügige Ind. zur syst. antiviralen Ther. (cave: Nierenfunktion bei Aciclovir berücksichtigen; nach konsumierenden Grunderkr. suchen (2.1.3). Inzidenz postzosterischer Neuralgien .

  • •

    Bei therapierefraktären ekzematösen HV, v.a. im hohen Lebensalter, immer eine Skabies und ein kutanes T-Zell-Lymphom ausschließen. wiederholte Dermatoskopie, ggf. mehrfache PE und engmaschige klin. Verlaufskontrollen.

  • •

    An Tinea denken!

Therapieprinzipien bei Altershaut:

  • •

    Altershaut:TherapieprinzipienMöglichst wenig aggressiv (Verbot von Kernseife und Kratzhänden).

  • •

    Hautpflege mit rückfettenden Externa, ggf. mit Harnstoff- (z.B. Iso-Urea Körpermilch) od. Glyzerinzusatz (z.B. Dexeryl Creme), manchmal v.a. an den Unterschenkeln stark fettende Präp. erforderlich.

  • •

    Bei starkem Pruritus sedierende Antihistaminika p.o. (Dimetinden [Fenistil] oder Hydroxyzin [Atarax]).

  • •

    Bei Erythrodermien Schutz vor Auskühlung, Substitution von Flüssigkeit, Elyten u. Eiweiß.

  • •

    Luftfeuchtigkeit in beheizten Räumen erhöhen.

  • •

    Lichtschutz an exponierten Arealen (textil, chemisch).

Beachte:

  • •

    Andere Erwartungshaltung: Bei alten Menschen Malignome od. In-situ-Ca an der Haut erwarten.

  • •

    Frage nach OTC-Präp., z.B. Johanniskraut-Kps., u. eigenen Pflegeprodukten.

  • •

    Belastung durch die Ther. für Pat. größer als die durch die Erkr.?

  • •

    Durchführbarkeit der Ther. möglich? Berücksichtigung der finanziellen Belastung, von körperlichen Gebrechen, der Einbindung von Angehörigen, Einschaltung des Pflegedienstes (Anziehen von Kompressionsstrümpfen etc.). Anordnungen schriftlich mitgeben!

  • •

    Hausärztliche Medikation bekannt?

  • •

    Prinzip: Pragmatisch statt dogmatisch. Vorheriges genaues Abwägen aller Optionen.

Fallstricke in der Differenzialdiagnose:

  • •

    Arzneimittelreaktionen: Sehr häufig, polymorph, multimorbide Pat. mit Multimedikation.

  • •

    Skabies übersehen bei Diagnose Ekzem.

  • •

    Tinea übersehen bei Diagnose Ekzem, Ps.

  • •

    Kleinvesikulöses bullöses Pemphigoid als Ursache pruriginöser Effloreszenzen.

  • •

    Kutane Lymphome hinter therapieresistenten Ekzemen.

  • •

    Ulzerierte epitheliale TU als Ulcera cruris fehlgedeutet.

  • •

    Malignome bei Pruritus auf primär nichtentzündlicher Haut übersehen.

  • •

    Therapieresistente Ekzeme bei zu Hause fortgesetzter Anwendung allergenhaltiger Salben (habe ich doch immer gut vertragen, nur Naturprodukt).

5.3

Hautveränderungen in der Schwangerschaft

5.3.1

Physiologische Hautveränderungen und unspezifische Dermatosen

Physiologische Veränderungen

  • •

    Melasma (Beginn 2. Schwangerschaftshälfte in bis zu 70%, Prophylaxe mit Melasma:SchwangerschaftSonnenschutzpräparaten, z.B. Physiogel A.I. Sonnencreme) und weitere Hyperpigmentierungen (z.B. axillär, genital, Mamillen, Areolae, Linea alba Linea nigra): Häufig; harmlos, meistens Abblassen 1 J. postpartal, bei Dunkelhäutigen Persistenz des Melasma in bis zu 70%, der Hyperpigmentierungen in bis zu 90%.

  • •

    Lichtempfindlichkeit bei Graviden .

  • •

    Striae distensae: Beginn 2. Trimenon bei bis zu 90% der Graviden, bei Dunkelhäutigen u. Striae distensaeAsiatinnen selten; keine effektive Prophylaxe bekannt (Versuch mit Massage), keine überzeugende Ther. postpartal nachgewiesen (Versuch mit Tretinoin 0,1% extern über mind. 3 Mon., IPL-Blitzlampe, Farbstofflaser).

  • •

    Eruptive Angiome, Spider-Nävi (Angiom(e), eruptive, SchwangerschaftBeginn im 1./2. Trimenon bei 2/3 der Graviden, v.a. Naevus araneus:SchwangerschaftGesicht und Dekollet, meistens reversibel, bei bis zu 15% der Dunkelhäutigen), Palmarerythem (Beginn im 1. Trimenon bei 2/3 der Graviden, i.d.R. spontane Rückbildung wenige Wo. postpartal, bei ca. 30% der Dunkelhäutigen), Gingivitis gravidarum (in fast 100%, Beginn 2. Lunarmon., wichtigste Maßnahme suffiziente Mundhygiene; postpartale Spontanheilung innerhalb von d bis Wo., Rez. in Folgeschwangerschaft häufiger; selten Bildung einer Epulis gravidarum OP postpartal), Vulvavarikose (komplett reversibel postpartal).

  • •

    Volleres Haupthaar (Anagenarrest) mit postpartalem Telogeneffluvium (Beginn ca. 1–2 Mon. post partum, Dauer 1 J. oder selten länger, bis Haare nachwachsen), bei Primiparae die Spontanheilung ausführlich erläutern (Ich habe Angst, eine Glatze zu bekommen); oft Hypertrichose an Unterarmen und Unterschenkeln (passager!).

  • •

    Acrochordon (skin tag): Beginn 2. Trimenon, v.a. axillär, zervikal, Acrochordon, Schwangerschaftinframammär, meistens reversibel postpartal.

  • •

    Hyperhidrose, v.a. in der Frühschwangerschaft.

  • •

    Weiche Nägel (Beginn im 1. Trimenon, schnelleres Wachstum).

Beeinflussung gleichzeitig bestehender Dermatosen
Provokation/Verschlechterung von Dermatosen:

  • •

    Bakterielle, virale und mykotische Inf., z.B. Condylomata acuminata (9.4.2) opportunistische Inf. bei AIDS (9.2.5),

  • •

    atopisches Ekzem (12.10),

  • •

    Kollagenosen, v.a. LE (8.13),

  • •

    Varikosis der unteren Extremitäten (Beginn im 2. Trimenon, partiell oder komplett reversibel postpartal, Risiko für Thrombophlebitiden und Phlebothrombosen , Tragen von speziellen Kompressionsstrumpfhosen, 21.2.1),

  • •

    Hämorrhoidalleiden (20.2.3),

  • •

    Akrodermatitis enteropathica (8.10.2),

  • •

    Porphyria cutanea tarda im 1. Trimenon (8.11), Besserung im 2./3. Trimenon.

Häufiger Verbesserung:

  • •

    Acne vulgaris (18.1.1),

  • •

    Psoriasis (14.6).

5.3.2

Schwangerschaftsdermatosen

Im engeren Sinne zählen hierzu nach einer aktuellen Schwangerschaftsdermatose(n)Klassifikation in ansteigender Häufigkeit: Pemphigoid gestationis, polymorphe Schwangerschaftsdermatose, intrahepatische Schwangerschaftscholestase und atopische Schwangerschaftsdermatose (Abb. 5.2). Diese juckenden Dermatosen treten in der Gravidität (hohe Progesteron- und Östrogenspiegel Th2-Immunantwort ) oder seltener direkt post partum auf. Biopsie mit LA (vorzugsweise Lidocain) ohne Vasokonstringens, falls erforderlich.
Pemphigoid gestationis
Syn.: Herpes gestationis, PG.
Ätiol.: Komplementfixierende Herpes gestationis"\t"Siehe Pemphigoid gestationisAuto-AK vom IgG1-Typ gegen die NC16A-Domäne des plazentar und in der Haut vorkommenden Bullösen-Pemphigoid-Antigens 2 (BP 180). Stark juckende polymorphe bullöse Autoimmundermatose im 2. und 3. Trimenon, aber auch im Puerperium. Selten (1:2000–1:50 000), fast stets Rez. bei identischem Vater in nachfolgenden Graviditäten. Durch Hormonpräp. provozierbar (z.B. Pille). Gehäuft assoziiert mit mütterlichem (DR3, DR4) und väterlichem HLA-Muster (DR2). Kaum bei Dunkelhäutigen, da HLA-DR4 selten.
Klinik: Heftiger Pruritus, oft prämonitorisch, dann explosionsartiges Auftreten von Läsionen, periumbilikal betont, später sich auf den übrigen Bauch, die Oberschenkel und Arme ausbreitende urtikarielle Erytheme, später mit gruppierten Papulovesikeln und zuletzt prallen Blasen ohne Bezug zu Striae (Abb. 5.3). Typischerweise kein Schleimhautbefall.
Diagn.: Klin. Bild, Nikolski I + II oft pos., Biopsie aus periläsionaler normaler Haut, IIF, BB (Bluteosinophilie konstant vorhanden).
Histologie: Spongiose, Ödem, perivaskuläre lymphozytäre Infiltrate, Gewebseosinophilie, subepidermale Blasenbildung.
DIF: Stets lineare Ablagerung von C3 entlang der dermoepidermalen Junktionszone und teils auch IgG, selten IgA, IgM. Im NC16A-ELISA komplementbindende Auto-AK vom Typ IgG1 gegen das hemidesmosomale Antigen Kollagen XVII (auch BP 180 oder BP AG2) immer nachweisbar (gute Korrelation mit Krankheitsaktivität!).
DD: PEP, EEM, bullöses Pemphigoid (IgG4-Auto-AK, HLA-Muster normal, Kdr. u. ältere Menschen) und andere bullöse Autoimmundermatosen.
Ther.: Im Initialstadium topisch austrocknend (z.B. Tannolact Lotio 2/d) und lokal kurzzeitig mittelpotentes nichthalogeniertes Glukokortikosteroid (z.B. Prednicarbat, DERMATOP Creme, Methylprednisolonaceponat, Advantan Creme 2/d). Bei schweren Verläufen stat. Ther. und syst. Steroidgabe, initial z.B. Prednisolon (24) 0,5–1,0 mg/kg KG/d über ca. 10 d, dann langsame Reduktion bis zur PG-supprimierenden Dosis, präpartal wieder Dosiserhöhung. Immunapherese in therapierefraktären Fällen. Antipruriginöse Externa (5.3.2, Atopische Schwangerschaftsdermatose).
Progn.: In den letzten SSW in 75% Spontanheilung, häufig Aufflammen kurz nach der Geburt, sonst unkomplizierter Verlauf bei der Mutter mit Heilung post partum nach Wo. bis Mon., ohne Kratzen u. Sekundär-Inf. narbenfrei. Übergang in bullöses Pemphigoid beschrieben (sehr selten). Bei 10% der Neugeborenen gleichartige Erkr. (maternale Anti-Kollagen XVII-AK plazentagängig), selbstlimitierend (d bis ca. 3 Wo.). Tendenz zu Small-for-date-Babys und Frühgeburten. Rez. perimenstruell und in 90% in Folgeschwangerschaften. Keine Kontrazeptiva postpartal!
Polymorphe Schwangerschaftsdermatose
Syn.: Schwangerschaftsdermatose(n):polymorphePUPP"\t"Siehe Schwangerschaftsdermatose(n), polymorphepolymorphic eruption of pregnancy"\t"Siehe Schwangerschaftsdermatose(n), polymorphePEP"\t"Siehe Schwangerschaftsdermatose(n), polymorphePEP – polymorphic eruption of pregnancy; früher: PUPPP – pruritic urticarial papules and plaques of pregnancy, pruritische urtikarielle Papeln und Plaques in der Schwangerschaft.
Ätiol.: Stark pruriginöse Dermatose unbekannter Ätiologie, meist im 3. Trimenon oder seltener (15%) direkt postpartal. Sehr häufig (1:150). Oft Atopiezeichen. Seltener bei Dunkelhäutigen.
Klinik: In oder nahe der Striae distensae Aufschießen urtikarieller Papeln und Plaques (bei Krankheitsbeginn, Abb. 5.4), zunächst am unteren Abdomen und/oder an den Oberschenkeln, sehr oft bei Primigravidae (70%); im Krankheitsverlauf in mehr als 50% der Fälle Auftreten anderer Effloreszenzen (Vesikel, flächige Erytheme u.a., aber nie Bullae). Gesicht, periumbilikal und palmoplantar typischerweise frei. Köbner-Phänomen pos.
Diagn.: Typischer klin. Verlauf. Keine spez. laborchemischen u. histologischen Veränderungen. Immer DIF z.A. eines Pemphigoid gestationis im blasenfreien Initialstadium!
DD: Frühphase des Pemphigoid gestationis (DIF pos.!), EEM, urtikarielle Exantheme.
Ther.: Möglichst blande Lokalther., z.B. kühles Abduschen, 5%ige Polidocanol-Zinkschüttelmixtur (NRF 11.66), Physiogel A.I. Lotion 2/d. Versuch mit Antihistaminika (Dimetinden ab 1. Trimenon, Cetirizin ab 2. Trimenon), niedrig (z.B. Hydrocortison 0,5% in Ungt. emulsificans aquosum 2/d.) oder mittelpotenten, nichthalogenierten Steroidexterna 5.3.2, Pemphigoid gestationis, max. 20% der KOF!) für einige d, bei schwerem Verlauf (selten) auch intern mit Prednisolon (24) 20–40 mg/d für 1–2 Wo.
Progn.: Postpartale Spontanheilung nach ca. 4–6 Wo., keine Gefährdung des Kindes. Nur selten beim Neugeborenen transiente HV. Mehrlingsschwangerschaften und exzessive Gewichtszunahme Risikofaktoren für Rez. in Folgeschwangerschaften.
Intrahepatische Schwangerschaftscholestase
Syn.: ICP – intrahepatic cholestasis of Schwangerschaftscholestase, intrahepatischeintrahepatic cholestasis of pregnancy"\t"Siehe Schwangerschaftscholestase, intrahepatischepregnancy, obstetric cholestasis. Früher: ICP"\t"Siehe Schwangerschaftscholestase, intrahepatischePruritus gravidarum.
Ätiol.: Pruritus:gravidarum"\t"Siehe Schwangerschaftscholestase, intrahepatischeIntrahepatische, nichtobstruktive Cholestase. Häufig (0,1–1,5% der Schwangerschaften/J. in Europa mit einem deutlichen Nord-Süd-Gefälle), sehr selten bei Asiatinnen und Dunkelhäutigen. Familienanamnese in 50% pos., genetische Disposition (mutierter hepatozellulärer Phospholipidtransporter ABCB4 [MDR3] bei ca. 15% d. F.).
Klinik: Nächtlich verstärkter intensiver Pruritus ohne Effloreszenzen im 3. Trimenon, zunächst palmoplantar, dann generalisiert. Kratzeffekte, Anorexie, Nausea. Gelegentlich Vollbild eines cholestatischen Ikterus (10–20%) ca. 1–4 Wo. nach Pruritusbeginn mit erhöhtem Risiko für Cholelithiasis und Vit.-K-Mangel. Cave: Erhöhtes fetales Risiko (s.u.)!
Diagn.: Klin. Bild, typischer Laborbefund: Postprandial bestimmte Gallensäurekonz. i.S. > 10 mol/l. AST 4-fach . Bili und -GT nur in 10–25% . Leber-Sono unauffällig. Histologie unspez., DIF u. IIF neg.
DD: Pruritus anderer Genese, Virushepatitis, hepatotoxische Medikamente.
Ther.: Interdisziplinäre Kooperation (Internist, Gynäkologe). Prurituslindernde Externa (5.3.2, Polymorphe Schwangerschaftsdermatose), im Off-label use Ursodeoxycholsäure (UDCA) 15 mg/kg KG/d p.o. (bis 1 g/d, höhere Dosis ohne Einfluss auf Ther.-Effekt) bis zur Geburt (Pruritusreduktion bei der Graviden sowie Verbesserung der fetalen Prognose). UDCA senkt die Gallensäurekonz. i.S., Nabelschnurblut und Kolostrum. Antihistaminika nahezu unwirksam. UVB-Ther. (cave: Zunahme der Pigmentierung von physiologischen Schwangerschaftsveränderungen und bestehenden NZN, immunsuppressive Wirkung), Gerinnungskontrolle, da in schweren Fällen (Gallensäurekonz. > 40 mol/l) aufgrund der Fettresorptionsstörung ein Vit.-K-Mangel entsteht (verlängerte Prothrombinzeit!).
Progn.: Rückbildung des Pruritus einige d nach Entbindung. Risiko für Frühgeburten ( 20%), fetale Notfallsituationen (in 20–30%) und Totgeburten (in 1–2%) . Rez. in Folgeschwangerschaften in 2/3 der Fälle. Kontrazeptiva postpartal kontraindiziert.

Cave: ICP muss sicher ausgeschlossen werden, da erhöhtes Risiko für die Schwangerschaft besteht. Ursodesoxycholsäure ist 1. Wahl, weil es das einzige Therapeutikum ist, das die fetale Prognose verbessern kann. Die Bedingungen für einen Off-label-Einsatz sind zu berücksichtigen.

Atopische Schwangerschaftsdermatose
Syn.: AEP – atopic eruption of pregnancy, Schwangerschaftsdermatose(n):atopischePrurigo Prurigo gestationis"\t"Siehe Schwangerschaftsdermatose(n), atopischeatopic eruption of pregnancy"\t"Siehe Schwangerschaftsdermatose(n), atopischegestationis, pruritic folliculitis of pregnancy, Schwangerschaftsfollikulitis, papular dermatitis of pregnancy. Häufigkeit 1:5–1:20.
Ätiol.: Vermutlich durch Th2-Shift in der Gravidität. Manifestation meist im 1./2. Trimenon, entweder Exazerbation eines vorbestehenden atopischen Ekzems (ca. 20%) oder deren Neumanifestation.
Klinik/Diagn.: 2/3 der Fälle mit ekzematöser Morphe (E-Typ der AEP) loco typico (12.10), der Rest mit papulösen HV , Prurigoläsionen eingeschlossen (P-Typ der AEP). DIF und IIF neg. Gesamt-IgE oft , wie atopisches Ekzem (12.10).
DD: Skabies.
Ther.: Blande, antipruriginöse Externa, z.B. PelCare Lipo-Milch, Excipial U Lipolotio oder Physiogel A.I. Lotion 2/d, Antihistaminika und externe Steroide (5.3.2 Polymorphe Schwangerschaftsdermatose), evtl. UVB-Bestrahlung in der späteren Schwangerschaftsphase.
Progn.: Heilt 4 3 Wo. nach Entbindung; keine Gefährdung des Kindes; Rez. in Folgeschwangerschaften.

Bei Erkr. außerhalb der Gravidität trophoblastische TU (Blasenmole oder Chorion-Ca) ausschließen. Keine hormonale Kontrazeption!

Impetigo herpetiformis
Ätiol.: Außerordentlich seltene schwangerschaftsprovozierte Impetigo herpetiformisVariante der Ps. pustulosa vom Typ Zumbusch mit hohem fetalem Risiko und Gefährdung der Mutter. Auftreten im 2. und 3. Trimenon.
Klinik: Großflächige Erytheme mit randständiger eruptiver Pustulation. Prädilektionsstellen: Periumbilikal und große Beugen, mit raschem Übergang auf den Körperstamm. Schweres Krankheitsgefühl, Erbrechen, Fieber, Diarrhö. Ggf. Zeichen einer Hypokalzämie (Tetanie, Delir, Parästhesien). Nach abgeklungener Eruption häufig typische psoriatische Plaques.
Diagn.: Klinik, Labor (Leukos , BSG, CRP, Ca2+ i.S. ). Bakt. Pustelabstrich (steril!), Biopsie. Histologie: Wie Ps. pustulosa (14.6.5).
DD: Pustulöse Arzneimitteleruptionen, Pustulosis subcornealis, Ps. vulgaris cum pustulatione, Pyodermien.
Ther.: Stationäre Aufnahme, Zusammenarbeit mit Gynäkologen, im Notfall intensivmedizinische Betreuung. Intern Steroide: Prednisolon (24) 0,5–1,0 mg/kg KG, langsame Dosisreduktion. Elyt- und Flüssigkeitshaushalt bilanzieren. Cave: Hyperparathyreoidismus! Ggf. Ciclosporin A.
Progn.: Ernste Prognose für Mutter und Kind, intensive Überwachung erforderlich; oft fetale KO als Folge der Plazentainsuff. Sectio erwägen. Rez. in Folgeschwangerschaften.
Pruritic folliculitis of pregnancy
Ätiol.:. Unklar. 1 auf 3000 Schwangerschaften, Schwangerschaftsdermatose(n):atopischemöglicherweise unterdiagnostiziert. Auftreten im 2. und 3. Trimenon. Als Entität allerdings umstritten. Vermutlich Variante der AEP.
Klinik: Kleine 2–4 mm große, asymptomatische bis stark juckende follikuläre Papeln und Pusteln (steril!). Bild gleicht einer steroidinduzierten Follikulitis. Prädilektionsstellen: Schulter, oberer Rücken, Brust, Arme und Abdomen.
Diagn.: Klinik, evtl. Biopsie.
DD: Infektiöse Follikulitiden, AEP, PG, PEP.
Ther.: Keine kausale Ther. bekannt. Lokal BPO als Waschsuspension (z.B. PanOxyl W Emulsion) in Komb. mit einer 1%igen Hydrocortisoncreme 2/d (z.B. Linolacort Hydro 1,0). Bei sehr starkem Pruritus zusätzlich Antihistaminikum (z.B. Cetirizin 1 1 Tbl.). Zusätzlich immer pflegendes antipruriginöses Externum (z.B. Physiogel A.I. Lotion 2/d, Optiderm Lotion 2/d).
Progn.: Spontanheilung postpartal nach einigen Wo. Keine Gefahr für Mutter und Kind. Kein erhöhtes Risiko für Wiederauftreten in Folgeschwangerschaften.

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