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B978-3-437-22301-3.10020-3

10.1016/B978-3-437-22301-3.10020-3

978-3-437-22301-3

Anatomie des Rektum, AnatomieRektums und Stadieneinteilung des Hämorrhoidalleiden:StadieneinteilungHämorrhoidalleidens.

Stadiengerechte Hämorrhoidaltherapie.Hämorrhoidaltherapie

(in Anlehnung an die Empfehlungen der Deutschen Gesellschaft für Koloproktologie)

Tab. 20.1
Grad Therapie
I Sklerosierung v.a. nach Blond, seltener nach Blanchard/Bensaude (s.u.). Adjuvant intraanale Applikation von Hämorrhoidalsalben (z.B. Faktu) und Analtampons (z.B. DoloPosterine Haemotamp)
II 1. Wahl: Gummiringligatur nach Barron (s.u.)
2. Wahl: Sklerosierung
III 1. Wahl: Hämorrhoidektomie, evtl. plastische Rekonstruktion des Analkanals oder Stapler-Hämorrhoidopexie nach Longo; individuell abzustimmendes OP-Verfahren (ASS 100 mg oder Clopidogrel 2 Wo. präoperativ absetzen!)
2. Wahl: Gummiringligatur nach Barron
3. Wahl: Sklerosierung (palliative Ther., falls keine Ligatur oder OP möglich)
IV 1. Wahl: Hämorrhoidektomie mit plastischer Rekonstruktion des Analkanals, Hämorrhoidektomie nach Milligan-Morgan, submuköse Hämorrhoidektomie nach Parks oder rekonstruktive Hämorrhoidektomie nach Fansler-Arnold (aufwendiger), individuell abzustimmendes OP-Verfahren
2. Wahl: Gummiringligatur nach Barron (palliativ)

Analabszess und Analfistel – Übersicht.AnalfistelAnalabszess

Tab. 20.2
Analabszess Analfistel
Klin. Einteilung Intersphinktärer Abszess
Ischiorektaler Abszess
Pelvirektaler Abszess
Submuköse und intersphinktäre Fistel
Transsphinktäre Fistel
Suprasphinktäre Fistel
Klinik Zunehmende, konstante Schmerzen beim Stuhlgang und Sitzen, Rötung, schmerzhafter TU (Hufeisenabszess, Schüttelfrost, AZ, LK-Schwellung inguinal) Eitrige Sekretion mit konsekutivem Analekzem, Pruritus, selten Schmerzen beim Stuhlgang
Diagn. Druckschmerzhafte, überwärmte Schwellung perianal oder intraanal; Ausschluss eines Durchbruchs in Nachbarorgane Sichtbare äußere Fistelöffnung (nur perianal), strangförmige subkutane Induration (Fistelgang); Proktoskopie; Fistelsondierung; ggf. rektale Endosono
Ther. Breitflächige Freilegung in LA oder Intubationsnarkose. Sanierung oder Fadendrainage einer Fistel Stat. Exzision des Fistelgangs mit primärer Rekonstruktion der Schließmuskulatur
KO Rez. (v.a. bei Fisteln), Inkontinenz (selten) Rez. (v.a. bei hohen Fisteln), Inkontinenz (bei OP sofort oder nach J.)
DD Anal- oder Rektum-Ca (20.4.2) Analfissur (20.2.6), perianale Thrombose. V.a. M. Crohn (20.5); Acne inversa (20.3.3, 18.1.1), Sinus pilonidalis (20.3.3)

Proktologie

Bernhard H. Lenhard

  • 20.1

    Leitsymptome und Diagnostik 754

  • 20.2

    Nichtentzündliche anorektale Erkrankungen 755

    • 20.2.1

      Marisken755

    • 20.2.2

      Anal(venen)thrombose756

    • 20.2.3

      Hämorrhoidalleiden756

    • 20.2.4

      Analprolaps760

    • 20.2.5

      Rektumprolaps760

    • 20.2.6

      Analfissur761

  • 20.3

    Entzündliche anorektale Erkrankungen 763

    • 20.3.1

      Kryptitis763

    • 20.3.2

      Analabszess und Analfistel763

    • 20.3.3

      Fistelnde perianale Entzündungen764

    • 20.3.4

      Analekzem765

  • 20.4

    Tumoren 766

    • 20.4.1

      Analkarzinom766

    • 20.4.2

      Rektumkarzinom767

  • 20.5

    Morbus Crohn und Colitis ulcerosa 767

  • 20.6

    Anale Inkontinenz 769

  • 20.7

    Stoma 770

Leitsymptome und Diagnostik

Symptome und ihre Differenzialdiagnose
  • Pruritus:analerPruritus: Ekzem, symptomatische Hämorrhoiden, Anal-Ca, Marisken, Anal-, Hämorrhoidal- und Rektumprolaps, Analvenenthrombose, Fissur, Fistel, Parasitosen (nächtlicher Pruritus: V.a. Oxyuriasis).

  • Blutungen, analeBlutung: Symptomatische Hämorrhoiden, Fissur, Analvenenthrombose, Divertikel, Kolonpolypen, chron. entzündliche Darmerkr. (CED), Ca.

  • Schmerz(en):analerSchmerz: Abszess, Fissur, Kryptitis, Anitis, Analvenenthrombose, Analprolaps, Ca, Proctalgia fugax, Kokzygodynie, CED, Divertikulitis, Colon irritabile, Fistel.

  • Knotenbildung, analeKnotenbildung: Anal(venen)thrombose, Abszess, Mariske, Analfibrom, ödematöser Analprolaps, Kondylome, Anal-Ca.

  • AnalprolapsProlaps: Anal-, Hämorrhoidal- und Rektumprolaps, Analfibrom, Rektumpolyp.

  • Sekretabsonderung, analeSekretabsonderung: Anale Inkontinenz, Hämorrhoiden, Fistel, alle Prolapsformen, Kondylome, Pilonidalsinus, Anitis/Proktitis, CED.

  • DefäkationsstörungDefäkationsstörung: Symptomatische Hämorrhoiden, Ca, CED, Divertikel, Colon irritabile, Descensus perinei, Inkontinenz.

  • Okklusionsgefühl, analesOkklusionsgefühl: CED, Anal- und Rektum-Ca, symptomatische Hämorrhoiden, Rektumprolaps, Analfibrom, Rektumpolyp, Descensus perinei, Rektozele, Invagination, Cul-de-sac-Phänomen (Sigmoidozele).

Diagnostik
Digitale rektale Untersuchung
  • Untersuchung:rektale, digitaleDurchführung: Pat. liegt in Linksseitenlage (Sims-Position) mit angewinkelten Beinen oder steht breitbeinig mit Unterarmen auf der Untersuchungsliege abgestützt.

  • Inspektion:

    • Normal: Anus trocken, geschlossen, radiäre Fältelung.

    • Pathol.: Fissur, Fisteln, Perianalthrombose, prolabierte Hämorrhoide, Marisken, TU, Ekzem.

  • Pat. pressen lassen. Prolaps von Schleimhaut, Anus, Rektum? Zeigefinger mit Handschuh und Gleitmittel (z.B. Vaseline) unter leichtem Druck einführen (cave: Heftige Schmerzen bei Analfissur, ggf. LA erforderlich).

  • Beurteilung des Analkanals: Sphinktertonus, Schmerzen, Stenosen, Infiltrationen, Resistenz (TU). Cave: Hämorrhoiden sind nicht palpabel, außer (selten) bei Thrombosierung oder Fibrosierung.

  • Palpation des distalen Rektums:

    • Normal: Weiche verschiebliche Darmwand, ventral ca. kastaniengroße Prostata von prallelastischer Konsistenz und glatter Oberfl. oder Portio palpabel.

    • Cave: Kotsteine, Pessare, Tampons, Blasenkatheter können pathol. Resistenzen vortäuschen!

    • Pathol.: Fixation oder Resistenzen der Darmschleimhaut, druckdolenter oder fluktuierender Douglas-Raum (z.B. Appendizitis, Douglas-Abszess), z.B. harte, oft holzartige Prostata oder Prostata mit harten Knoten bei normaler Konsistenz.

    • Inspektion des Handschuhs: Blut oder Teerstuhl (Rektum-Ca, symptomatische Hämorrhoiden, Polypen, CED)?

Proktoskopie
Proktoskopie Wichtigste diagn. Maßnahme neben der rektalen Unters.; gibt Übersicht über den ganzen Analkanal.
  • Proktoskope: Nach vorne offen (Proktoskop nach Morgan) z.B. zur Sklerother. nach Blanchard (s.u.), Gummibandligatur nach Barron (s.u.); seitlich gefenstert (Proktoskop nach Blond) z.B. zur Sklerother. nach Blond (s.u.).

  • Durchführung: Pat. in Steinschnittlage rektal untersuchen. Proktoskop zusammensetzen, mit Gleitmittel bestreichen und vorsichtig einführen. Cave: Bei Analfissur ggf. vorher LA. Nach wenigen cm nach dorsal kippen, da sonst schmerzhaftes Anstoßen an Rektumhinterwand. Lichtquelle anschließen, Mandrin entfernen. Proktoskop langsam zurückziehen und dabei Schleimhaut, anorektale Übergangszone und Anoderm beurteilen.

  • Inspektion:

    • Normal: Schleimhaut rosafarben, Gefäße gut sichtbar, Anoderm blassrosa.

    • Pathol.: Rötung, Auflagerungen, Blutungsneigung, Ulzerationen, symptomatische Hämorrhoiden, hypertrophe Papillen, Fissuren, Rhagaden.

  • Sondierung von Krypten mit gebogener Knopfsonde: Schmerz, Eiteraustritt?

  • Bei V.a. Analfistel: Innere Fistelmündung mit Knopfsonde sondieren.

  • PE aus TU-verdächtigen Veränderungen.

Nichtentzündliche anorektale Erkrankungen

Marisken

MariskenErkrankung(en):anorektale"\t"Siehe anorektale Erkrankung(en)anorektale Erkrankung(en):nichtentzündlicheDef.: Solitäre oder multiple, indolente Hautläppchen unterschiedlicher Größe am anokutanen Übergang mit Betonung der beiden Kommissuren (ant. > post.) ohne Rückbildungstendenz. Meist idiopathisch (i.d.R. breitbasig), evtl. sekundär nach abgelaufenen Entzündungen oder OPs; VorpostenfalteVorpostenfalte am distalen Rand einer Analfissur. Bei allen Ethnien und in jedem Alter vorkommend. Häufig und harmlos.
Klinik/Befund: Mit Haut bzw. Anoderm überzogene variabel große Falten. I.d.R. asymptomatisch, Schmerzen und Pruritus bei Mariskenentzündung und -ödem. Evtl. erschwerte Analhygiene und damit Ursache eines irritativ-toxischen Analekzems mit Gefahr überlagernder mykotischer Inf.
DD: Prolabierter Hämorrhoidalknoten, Analrand-Ca, prolabierendes Analfibrom (hypertrophe Analpapille, 1–4 cm lang, weich, von Plattenepithel überzogen, hautfarben), segmentärer oder zirkulärer Analprolaps.
Ther.: Allg. Maßnahmen: Reinigung mit lauwarmem Wasser ohne Seife. Bei Analekzem oder Pruritus evtl. Exzision in LA (keine Naht!) zur Erleichterung der Analhygiene.

Keine Naht, sondern Sekundärheilung unter Ther. mit Analduschen und Salbenvorlagen (z.B. Dexpanthenol-Salbe); Gefahr der narbigen Schrumpfung mit nachfolgender Stenose bei zirkulärer einzeitiger Abtragung.

Anal(venen)thrombose

AnalvenenthromboseAnalthromboseDef.: Lokale, intravasale Thrombosierung von Analrandvenen, peri- und intraanal (subanodermal); häufig junge Pat. Ätiol.: Letztlich ungeklärt, angeschuldigt werden Hämorrhoidalleiden, starkes Pressen (Defäkation, Geburt), Diarrhö, Kraftsport, Analverkehr. Häufig gleichzeitiges Auftreten mit Analfissuren und -ekzem.
Klinik: Plötzlich auftretender, heftiger Schmerz nach Defäkation, Druckgefühl. Bläulich-livide Knoten bis Pflaumengröße am Analrand, ggf. mit segment. Ektropionierung des Analkanals, oder im Analkanal, solitär (evtl. mehrfach gekammert) oder multipel. Evtl. Spontanruptur (Blutung mit sofortigem Schmerzrückgang).
Diagn.: Typische Klinik. Palpation und rektale Untersuchung wegen starker Schmerzen oft unmöglich nach erfolgreicher Ther. weitere Diagn.
DD: Periproktaler Abszess, thrombosierte Hämorrhoiden, peri- bzw. intraanales MM, Anal-Ca.
Therapie
  • Konservativ: Bei geringen Beschwerden mit Hämorrhoidalsalben (z.B. DoloPosterineN Salbe) und durch syst. Gabe eines NSAR (z.B. Voltaren 2100mg/d p.o.; 24).

  • Operativ: Bei hohem Leidensdruck ovaläre Exzision des Thrombus in LA unter Mitnahme der darüberliegenden Haut- und Gefäßanteile. Nachbehandlung mit Kamille-Sitzbädern (z.B. Kamillosan) und Dexpanthenol-Verbänden (z.B. Bepanthen-Wund- und Heilsalbe) 3–4/d über 5–6d. Stuhlregulierung (ballaststoffreiche Ernährung, Flohsamenschalen-Präparate,viel trinken). Digitale Austastung der Wunde nach spätestens 2d.

  • Nach Beschwerderückgang Rektaluntersuchung, Proktoskopie und ggf. Behandlung eines Hämorrhoidalleidens.

Progn.: Exzision: Heilung; antiphlogistische Ther.: Rückbildung binnen 10d, solange jedoch evtl. schmerzhaft.

Hämorrhoidalleiden

HämorrhoidalleidenDef.: Hämorrhoiden physiologische venöse Gefäßpolster, bei Geburt vorhanden, maßgebliche Beteiligung an der Feinkontinenz durch Fähigkeit zum Anschwellen ( Corpus cavernosum recti); Unterbrechung des venösen Ausstroms durch sog. Sphinkteren Irritierung des Schwellvorgangs.
Hämorrhoidalleiden Vergrößerung der submukösen, a.v. Gefäßpolster im Bereich der distalen Rektummukosa (Hämorrhoidalplexus) mit variabler Lokalisation, v.a. bei 3:00, 7:00 und 11:00 Uhr in Steinschnittlage. Der Hämorrhoidalplexus wird gespeist aus A. rectalis sup., Aa. rectales mediae et inf. Ätiol.: Letztlich ungeklärt. Man vermutet multifaktoriell: Starkes und langes Pressen (chron. Obstipation mit Laxanzienabusus, Geburt), langjähriges, schweres Heben (Bauchpresse!); Multipara, erbliche Disposition. Schätzungsweise sollen 70% aller Erw. >30J. betroffen sein, exakte epidemiologische Untersuchungen existieren aber nicht.
Klinik: Je nach Stadium hellrote Blutungen am Ende der Defäkation (aufgelagert, spritzend, tropfend). Pruritus, Brennen und Nässen, Gefühl der unvollständigen Entleerung, Nachschmieren, falscher Freund, Okklusionsgefühl, Prolaps.
Stadieneinteilung (Abb. 20.1)
Hämorrhoidalleiden:StadieneinteilungNach Goligher (mod.):
  • Grad I: Vergrößerung der Hämorrhoidalpolster, nur proktoskopisch nachweisbar. Hellrote Blutauflagerung, evtl. Pruritus.

  • Grad II: Im Pressversuch Prolaps mit spontaner Retraktion; Pruritus, Brennen, Nässen, evtl. Blutung, Stuhlschmieren (fecal soiling) als Folge einer Feinkontinenzstörung.

  • Grad III: Prolaps beim Pressen, manuelle Reposition erforderlich und möglich. Irritativ-toxisches Analekzem, Schleimabgang, häufig Blutung, Stuhlschmieren.

  • Grad IV: Fixierter Prolaps, Reposition unmöglich; zusätzlich immer Analprolaps, sonst wie Grad III.

Merke

Keine schicksalhafte Progression des Hämorrhoidalleidens. Intensität der Begleitsymptomatik, z.B. Pruritus ani, kein Indikator für Schweregrad der Erkr.

Diagnostik
  • Inspektion und Pressversuch: Ab GradII beim Pressen oder spontan tiefrote, knotige Vorwölbungen erkennbar.

  • Digitale anale Unters.: Grad I nicht palpabel, GradII–IV als weiche Resistenz zunehmend palpabel. Ausschluss anderer Erkr.

  • Proktoskopie (obligat!) und Pressversuch: Tief dunkelrot, voluminös erscheinende Knoten, ggf. Kontaktblutung.

DD: Analfibrom, Rektumpolyp, Anal-, Rektum-Ca, latenter und totaler Rektumprolaps.
Therapie
Basistherapie
Hämorrhoidalleiden:Therapie"\t"Siehe HämorrhoidaltherapieBallaststoffreiche Ernährung mit genügender Flüssigkeitszufuhr, evtl. zur Normalisierung der Darmfunktion z.B. Flohsamenschalen (z.B. Mucofalk), richtiges Defäkationsverhalten (Pressverbot, Stuhldrang vor Stuhlgang), Laxanzienkarenz, Analhygiene (keine Seifen, Feuchttücher oder Kosmetika, sondern lauwarmes Wasser).
Sklerosierung
Hämorrhoidaltherapie:SklerosierungSklerosierungstherapie:HämorrhoidalleidenVorgehen: Sklerosierungsther. ca. 3–5 in 2- bis 4-wöchigen Abständen. Häufigere Anw. stellen die Ind. der Methode in Frage!
Ind. Tab. 20.1.
  • Sklerosierung nach Bensaude/Blanchard:

    • Material: Röhrenförmiges Proktoskop (vorne offen), Injektionskanüle mit Bajonettverschluss (doppellumig), 5%iges Phenolmandelöl oder 5%iges Phenolerdnussöl (NRF 5.3). Cave: Toxisches Potenzial von Phenol.

    • Technik: Oberhalb des Hämorrhoidalknotens 0,5–2ml Verödungsmittel streng submukös an die Knotenbasis injizieren. Mukosa des Depotareals muss nach Injektion etwas heller erscheinen als Umgebung.

    • KO: Zu oberfl. Schleimhautulzera, Nekrosen, Blutungen. Zu tief Schmerzen. Nachblutungen selten, aber ggf. lebensgefährlich, sofortige Kontrollendoskopie.

  • Sklerosierung nach Blond:

    • Material: Seitlich offenes Proktoskop, Rändel-Tropf-Spritze nach Roschke, 0,3ml Polidocanol (z.B. Aethoxysklerol 3 oder 4%).

    • Technik: Durch seitliche Proktoskopöffnung 0,3ml Polidocanol intranodulär, submukös, paravasal injizieren. 2–3Injektionen pro Sitzung.

    • KO: Analvenen- und Hämorrhoidalthrombose. Allerg. Reaktionen bei chininhaltiger Sklerosierungslsg., z.B. Chinindihydrochlorid-Lsg. 20% (NRF 5.4; häufig urtikarielle Exantheme, Pruritus, Hitzegefühl, Schockfragmente). Gegenmaßnahmen: Antihistaminikum (z.B. Dimetinden [Fenistil] 1Amp. i.v.; 24) zusätzlich Kortikosteroid (z.B. Prednisolon, z.B. Solu-DecortinH 100mg i.v.; 24).

Gummiringligatur nach Barron
Vorgehen:
  • Durchführung in 4- bis 5-wöchigen Abständen. Eine Ligatur pro Behandlung. KI: Ther. mit Antikoagulanzien oder Thrombozytenaggregationshemmern; 2Wo. vorher absetzen. Pat.-Einwilligung! Ind. Tab. 20.1.

  • Unter proktoskopischer Sicht Hämorrhoidalknoten mit Fasszange oder Vakuum in den Zylinder des Ringsetzgeräts ziehen, dann Gummiring überstreifen.

  • !

    Auf ausreichenden Abstand (ca. 1cm) von der Linea dentata achten, sonst sehr schmerzhaft!

  • Der Ring wird nach 4–5d zusammen mit der nekrotischen Schleimhaut abgestoßen.

  • KO: Schmerz, Druckgefühl und frustraner Stuhldrang in den ersten 4–5d. Art. Blutung aus dem Ligaturareal innerhalb der ersten 21d (1:500, lebensbedrohlich!), Rektumnekrose. Allergische Reaktion auf den Gummiring (Vulkanisationsbeschleuniger, Latex).

  • Vor jeder Sklerosierungs- oder Ligaturbehandlung von symptomatischen Hämorrhoiden muss eine proktoskopische Untersuchung erfolgen, die die Ind. der Maßnahme bestätigt und KI ausschließt!

Hämorrhoidalthrombose
HämorrhoidalthromboseDef.: Schwerste KO des Hämorrhoidalleidens: Partielle oder totale fixierte Ausstülpung des Hämorrhoidalplexus unter Mitnahme des davorliegenden Analkanals.
Klinik: Hämorrhoidalknoten und Anoderm sind von multiplen Thrombosierungen übersät. Sehr schmerzhaft. Stechender Schmerz, falscher Stuhldrang, Nässen, transanale Blutung.

Keine Inzision oder Exzision einer Hämorrhoidalthrombose starke Blutungsgefahr. Jede operative Ther. ist kontraindiziert.

Diagn.: Klinik, Inspektion, rektale Palpation, Proktoskopie (Hämorrhoidalthrombose liegt proximal der Linea dentata im Gegensatz zu perianaler oder subanodermaler Thrombose).
Ther.: Meist ambulante Ther. möglich.
  • Reposition in LA (gelingt wegen des Begleitödems nur selten).

  • Antiphlogistische und analgetische Ther.: Diclofenac oral (z.B. Voltaren 100mg retard) 2–3 1Tbl./d, steroidhaltige Salbenkompressen (z.B. Betnesol-V) 3–4/d. Analtampons zur Nacht (z.B. DoloPosterine Haemotamp). Kamille-Sitzbäder, Eisbeutel-Auflagen, wenn möglich Bauchlage.

  • Nach Abklingen der akuten Entzündung und Schwellung Festlegung des Hämorrhoidalstatus und stadiengerechte Ther. (s.o.).

  • Allg. Maßnahmen: Ballaststoffreiche Kost, viel trinken (2–3l/d), zusätzlich bei akuten Beschwerden Mucofalk oder Agiocur (Plantago ovata) und zusätzlich 1–2Gläser morgens und abends trinken.

Analprolaps

AnalprolapsDef.: Partielle, semizirkuläre oder totale (ggf. fixierte, also irreponible) Ausstülpung der Analhaut. F:M 4:1. Ätiol.: Symptomatische Hämorrhoiden III oder IV, mehrere Entbindungen, chron. Obstipation mit Stuhlpressen, erbliche Disposition. Im Vergleich zu Rektumprolaps häufig.
Klinik: Meist schmerzlos, aber störend: Pruritus, Inkontinenz, evtl. Blutung. Erschwerte Analhygiene.
Diagn.: Inspektion: Evtl. sichtbare Linea dentata, anodermale Ektropionierung, Verstärkung im Pressversuch.
DD: Marisken, Analvenenthrombosen, Hämorrhoidal-, Rektumprolaps (zirkuläre Fältelung).
Ther.: Bei segmentärem Prolaps des Anoderms OP nach Milligan-Morgan. Plastische Rekonstruktion des Analkanals bei fixiertem Analprolaps meist mit gleichzeitiger Hämorrhoidektomie. Bei Inoperabilität (z.B. sehr alter Pat.) palliative Ther. der KO. Reduktion des Hämorrhoidalstatus (s.o.). Ballaststoffreiche Ernährung, Pressen und Laxanzien meiden.
KO: Thrombosiertes Analödem (akut), sensorische, anale Inkontinenz mit folgendem irritativ-toxischem Analekzem.

Analprolaps nicht sklerosieren sehr schmerzhaft!

Rektumprolaps

RektumprolapsDef.: Invagination des Rektums mit allen Wandschichten in den Analkanal ( innerer, latenter Rektumprolaps) oder bienenkorbartig mit zirkulärer Schleimhautfältelung vor die Analöffnung ( manifester Rektumprolaps). F (v.a. Multipara) > M. Ätiol.: Nicht geklärt. Krankheitsfördernd: Häufiges und starkes Pressen (z.B. wegen Obstipation).
Klinik
  • Latenter Rektumprolaps: Zunehmend Obstruktions- und Bolusgefühl mit Stuhlentleerungsproblemen. Gefühl der unvollständigen Entleerung. Frustraner Stuhldrang. Pruritus und Nässen.

  • Manifester Rektumprolaps: Zunächst Prolaps bei starkem Pressen und spontane Retraktion. Später bleibender Prolaps auch bei niedrigerem Druck, Inkontinenz, Blutung, Schleimabsonderung.

Diagnostik
  • Latenter Rektumprolaps: Proktoskopie zeigt Vorwölbung des distalen Rektumsaums in den Analkanal mit Verstärkung beim Pressen, Betonung der vorderen Rektumwand.

  • Manifester Rektumprolaps: Inspektion mit Pressversuch (z.B. auf dem Unters.-WC).

Pat. mit manifestem Rektumprolaps verheimlichen aus Schamgefühl sehr häufig ihre Symptome (s.o.). Bei Verdacht gezieltes Nachfragen.

DD: Hämorrhoidalprolaps, Analprolaps.
Therapie
  • Basisther.: Pressen vermeiden, Stuhlregulierung (ballaststoffreich ernähren, viel trinken, nicht schwer heben).

  • Latenter Rektumprolaps: Kombinierte Sklerosierungs- und Ligaturther. der prolabierenden Schleimhautanteile. Transanale vordere Rektumplastik. Evtl. OP mittels circular stapler.

  • Manifester Rektumprolaps: Abdominale Resektionsrektopexie, ggf. mit Sigmaresektion. Bei Kontinenzbeeinträchtigung evtl. Sphinkterraffung (post anal repair) in einer 2.OP.

  • !

    Keine Ligatur oder Sklerosierung bei manifestem Prolaps; chirurgische Einlage eines Thiersch-Ringes gilt als obsolet!

Komplikationen
  • Latenter Rektumprolaps: Blutungen, Ulcus recti simplex, sensorische Inkontinenz, Schädigung der Plexus-pudendalis-Äste (Traktion) mit konsekutiver Sphinkterinsuff.

  • Manifester Rektumprolaps: Weitgehende oder völlige Zerstörung der Pudendalisäste mit neurogener Sphinkterinsuff. (keine Möglichkeit der operativen Rekonstruktion).

Analfissur

AnalfissurDef.: Längsgestelltes Ulkus im Analkanal, evtl. mit Beteiligung des oberen Musculus sphincter ani internus, alters- und geschlechtsunabhängig.. Ätiol.: Letztlich ungeklärt, angeschuldigt werden Anitis/Kryptitis, lokale art. Minderdurchblutung der post. Kommissur u.a. Prädisponierend wirken eine Verengung des Analkanals (z.B. nach längerem Laxanzienabusus) oder ein ausgeprägtes Hämorrhoidalleiden.
Klinik: Spindelförmige, wenige mm bis 2cm lange, ca. 1,5mm breite Ulzeration. In 80% bei 6:00 Uhr in Steinschnittlage (post. Kommissur), 15% bei 12h (ant. Kommissur). Stechender, bis über h persistierender Schmerz während und nach der Defäkation mit Ausstrahlung in Rücken und Gesäß. Reaktiver Sphinkterspasmus. Blutung (hellrot, sehr selten tropfend). Mit längerem Verlauf abgeschwächte Sy.; Sekundärveränderungen: VorpostenfalteVorpostenfalte, derbe Ulkusränder, hypertrophe Analpapille, hypertropheAnalpapille.

Angst des Pat. vor schmerzhafter Defäkation bedingt oft Laxanzienabusus.

Diagn.: Typischer Befund. Inspektion des distalen Analkanals unter leichtem Spreizen. Fissurareal bei starkem Sphinkterspasmus mit einem LA (z.B. Meaverin 1%) unterspritzen. Unters. mit Spreizspekulum und Proktoskop. Ggf. Sondierung einer proximal liegenden Krypte mit der Hakensonde, um eine inkomplette subanodermale bzw. intersphinktäre Fistel auszuschließen.
DD: Primäraffekt, Anal-Ca, HIV-Inf., M. Crohn (atypische Lokalisation, häufig schmerzfrei).
Therapie
  • Kurze Verlaufsdauer, keine Sekundärveränderungen:

    • Analtampons und regelmäßige Analdehnung (z.B. DoloPosterine Haemotamp zur Nacht. Analdilatator mit DoloPosterine N Salbe 310Min./d), vorher warmes Sitzbad. Eher geringe Compliance. Bemerkenswert ist eine hohe Placeboheilungsrate von ca.35% bei Erw. und von >95% bei Kdr.!

    • Analdehnung mit Analdehnern (z.B. Analspekulum nach Parks) nach lokaler Injektion von Bupivacain 0,5% (z.B. Carbostesin).

    • Injektion von Botulinumtoxin (Dosierung: 2,5–20MU) in den Musculus sphincter ani externus.

    • Intraanale Applikation von nitroglyzerinhaltigen Salben (Rectogesic-Rektalsalbe) Kopfschmerzen oder von 2%iger Diltiazemcreme (NRF 5.7.).

    • Ernährungsumstellung (s.o.). Keine Laxanzien, ggf. Laxanzienentzug, da die vorhandene Entzündung unterhalten wird.

  • Sekundärveränderungen:

    • Fissurektomie nach Gabriel: Exzision aller narbigen Veränderungen, der Vorpostenfalte sowie der hypertrophen Analpapille. Cave: Ggf. inkomplette intersphinktäre Analfistel (subfissural) freilegen. Sparsame Entfernung fibrotischer Internusfasern. Ausreichenden Sekretgraben schaffen.

    • Laterale offene und geschlossene subkutane Sphinkterotomie nur nach vorsichtiger Abwägung. Keinesfalls Standardtherapie! (Spät-KO: Inkontinenz verschiedener Grade).

    • OP evtl. amb. in Pudendus-Anästhesie durchführen.

  • Postop. Nachbehandlung mit NaCl-Sitzbädern oder lauwarmen Analduschen, Dexpanthenol Salbenverbänden (z.B. Bepanthen-Wund- und -Heilsalbe) und Diclofenac 200mg/d p.o. (z.B. Voltaren 100mg retard 21Tbl./d) über 4d. Tgl. digital austasten, um Wundverklebungen zu vermeiden (Rez.-Gefahr!).

Elektrokaustische Verschorfung und Sklerosierung des Fissurareals ist obsolet Fistelbildung im Behandlungsareal.

KO: Bei längerem Verlauf intersphinktäre Analfistel. Analstenose. Oberfl. Gewebszerreißungen mit schlechter Abheilungstendenz (z.B. bei hartem Stuhlgang, Analvenenthrombose). Durch Nässen irritativ-toxisches Ekzem, ggf. überlagernde mykotische Inf.

Entzündliche anorektale Erkrankungen

Kryptitis

Kryptitisanorektale Erkrankung(en):entzündlicheDef.: Entzündliche Schwellung der Proktodealdrüsen (Morgagni-Krypten). Meist in der hinteren Kommissur. Begleiterkr. des Hämorrhoidalleidens. Häufig bei ständig wechselnder Stuhlbeschaffenheit. Ätiol.: Stuhlunregelmäßigkeiten, Laxanzienabusus, andere Schleimhautirritationen.
Klinik: Schmerzen während und nach dem Stuhlgang, evtl. über h. Entzündete, druckdolente Analpapille am Kryptenostium (Papillitis). Tropfenförmige Entleerung von Eiter aus dem Kryptenausführungsgang.
Diagnostik
  • Palpation des Analkanals: Nur stark hypertrophe Papille tastbar.

  • Proktoskopie und Einstellung mit dem Spreizspekulum: Dunkelrotes, entzündetes Anoderm. Auf Druck Entleerung von Sekret und Eiter.

  • Sondierung des Kryptengangs mit einer Hakensonde z.A. einer Fistel.

Ther.: Analtampons (z.B. DoloPosterine Haemotamp). Ther. des Hämorrhoidalleidens (20.2.3). Bei Rez. Kryptotomie oder Kryptektomie in LA.
KO: Bei Persistenz Gefahr der Abszess- und Fistelbildung.

Analabszess und Analfistel

AnalabszessAnalabszess ist Akutmanifestation, Fistel chron. Verlaufsform einer von den Proktodealdrüsen ausgehenden Inf. (Tab. 20.2). Analfisteln Analfistelführen meist von Krypten der Linea dentata nach außen zur Perianalhaut. Die innere Fistelöffnung kann obliterieren (inkomplette äußere Fistel), die äußere nicht angelegt sein (inkomplette innere Fistel).

Abszesse und Fisteln außerhalb der anatomisch präformierten Ausbreitungswege sind entweder iatrogen oder durch M.Crohn bedingt.

Fistelnde perianale Entzündungen

Entzündung(en):perianale, fistelndeDef.: Perianale Entzündungen mit Abszess- und Fistelbildung ohne Verbindung zum Analkanal. Ätiol.: Entzündung des Follikelapparats auf dem Boden einer Acne conglobata im intertriginösen Raum.
Sinus pilonidalis
Sinus pilonidalisDef.: Subkutane Abszess- und Fistelbildung über dem Os sacrum mit Fistelostium in der auslaufenden Rima ani (Primäröffnung) sowie kleineren, lateralen Fistelausgängen (Sekundäröffnungen). M >> F, 2. und 3.Lebensdekade. Ätiol.: Veränderung der Haarwachstumsrichtung (Einkräuselung) im intertriginösen Raum. Prädispositionsfaktoren: Starke Behaarung, starkes Schwitzen, Adipositas.
Klinik: Weicher, hautfarbener TU über dem Os sacrum mit einer oder mehreren Öffnungen, ggf. herausragende Haare. Ggf. entzündliche Umgebungsreaktion. Wechsel zwischen rez., schmerzhaften Abszessen und dem z.T. symptomfreien Stadium chron. Fistelung. Akute Entzündung oft nach längerem Sitzen.
Diagn.: Inspektion und Sondierung der Fistelgänge. Palpation (nie Fistelgang zum Analkanal).
DD: Anale, kryptogene Fistel; echte Dermoidzyste im Präsakralraum (sehr selten).
Ther.: Zunächst ggf. Inzision des Abszesses (Entlastung und Schmerzlinderung), nach Rückgang der Entzündung Exzision des gesamten fistelnden Areals nach vorheriger Markierung durch Methylenblau-Lsg. (in Fistelöffnung injizieren). Offene Wundbehandlung, tgl. desinfizierende Sitzbäder (z.B. mit Braunovidon). Konsequente Analhygiene und Gewichtsreduktion. Evtl. Haarepilation mit dem Laser in der Umgebung (25.12).

Sekundärheilung anstreben, damit keine Follikelostien mehr entstehen können. Geringere Rez.-Gefahr als bei Primärnaht.

Progn.: Bei OP-Verfahren mit offener Granulation Rez.-Quote <20%. Bei primärem Defektverschluss >40%. Keine maligne Entartung bekannt.
Acne inversa
Acne inversaSyn.: Pyodermia fistulans Pyodermia fistulans sinifica"\t"Siehe Acne inversasinifica.
Def.: Follikuläre Obliteration mit bakt. Besiedlung (Acne conglobata) im intertriginösen Raum mit konsekutiver Abszess- und Fistelbildung. M > F.
Klinik: Akute abszedierende und fistulierende Entzündung. Im weiteren Verlauf narbig-derbe Umwandlung von Haut und Subkutangewebe mit permanentem Austritt von übel riechendem Sekret aus multiplen, kleinen Fistelöffnungen. Keine Fistelverbindung zum Analkanal oder zur anorektalen Übergangszone.
Diagn./Ther.: 18.1.1. Nikotinkarenz!
KO: Spreitende subkutane Entzündung, strangförmige Ausbreitung nach inguinal, perigenital und femoral. Progredienter Verlauf, selbst bei suffizienter OP oft Neumanifestationen (kein Rez.!) in angrenzenden Hautpartien. Kontrakturen, sek. Amyloidose, selten spinozelluläres Ca.

Analekzem

AnalekzemDef.: Peri- oder intraanale Dermatitis als Folge verschiedenster Noxen im intertriginösen Milieu. Mit die häufigste proktologische Erkr.
Einteilung und Ätiologie
  • Irritativ-toxisch: Sezernierende Erkr. (z.B. Marisken, Hämorrhoiden Grad II–IV, Analfistel bzw. -fissur, chron. Diarrhö) oder anale Inkontinenz direkte Hautschädigung mit nachfolgender Entzündung. Übertriebene Analhygiene wirkt begünstigend.

  • Konstitutionell: Atopisches oder seborrhoisches Ekzem.

  • Kontaktallergie, AnalekzemKontaktallergisch: Sens. durch Hautpflegemittel, Intimsprays, Feuchttücher, Toilettenpapier und v.a. Hämorrhoidalsalben und -supp. mit Bufexamac. LA-haltige Externa sind die am häufigsten nachgewiesenen Allergene! Prädisponierend wirkt ein vorbestehendes irritativ-toxisches Ekzem.

Klinik: In Abhängigkeit zur Akuität (akut, subakut, chron.): Rötung, Nässen, Rhagaden, Erosionen, Exkoriationen und Lichenifikation. Einordnung der Ekzemform aufgrund des klin. Bilds nicht immer möglich. Wichtigste Symptome: Quälender Pruritus:aniPruritus, Brennen, Wundsein und Nässen.
Diagn.: Ausschluss proktologischer Grunderkr. (s.o.). (Familien-)Anamnese: Atopische Diathese? Inspektion: Zeichen des atopischen Ekzems (12.10.1)? Prick-Test mit inhalativen Allergenen. CAP-FEIA/RAST und IgE-Bestimmung; Epikutantests mit Standard- und suspekten Substanzen sowie Salbengrundlagen; bei Verdacht: Mykologie (Nativpräp. und Kultur), Stuhl auf Hefen.
DD: Ps. inversa, Lichen planus, Lichen sclerosus.
Therapie
  • Irritativ-toxisches Analekzem: Ther. der Grunderkr. Kurzzeitig Hydrokortison 1,0% in Pasta zinci mollis oder in Lotio alba aquosa. Später zur Stabilisierung des Hautzustands z.B. Milch-Cordes oder Cicalfate Lotion. Seifenfreie Analduschen.

  • Konstitutionelles Analekzem: Schwierige Ther. wegen Rez.-Neigung. Im akuten Stadium kurzzeitig topische Kortikoide wie z.B. Methylprednisolonaceponat (Advantan Creme). Evtl. Calcineurin-Inhibitoren (Elidel-Creme), später optimierte Pflege (z.B. Milch-Cordes, Cicalfate Lotion, Physiogel AI-Creme),Tannolact-Sitzbäder. Bestrahlung mit hochenergetischem UVA-Licht (23.3). Ther. begünstigender Analerkr. (z.B. symptomatische Hämorrhoiden; 20.2.3).

  • Kontaktallerg. Analekzem: Bei Verdacht alle Externa absetzen. Für 4–5d Hydrokortison 1,0% in Lotio alba aquosa. Später Pasta zinci mollis (Tipp: Verbesserte Pastenwirkung durch Zumischung von 3% Triglyceroldiisostearat). Epikutantestung und Allergenkarenz.

Bei Analekzemen möglichst keine Salben oder gar Fettsalben, da hierdurch der Effekt der feuchten Kammer verstärkt wird. Externa der ersten Wahl sind je nach Akuitätsgrad:

  • Lsg. (z.B. Methylrosaniliumchlorid-Lsg. 0,5% wässrig NRF 11.69),

  • Lotiones (z.B. Lotio alba aquosa) und

  • Pasten (z.B. Pasta zinci mollis DAB 10).

    Einlegen von Leinenstreifen in die Analfalte verhindert weitere Mazeration.

KO: Perianale Soorinf.: Topische Ther. mit Nystatin-Pasten 2/d 14d über klin. Abheilung hinaus (z.B. Candio-Hermal-Paste) i.d.R. ausreichend, alternativ Miconazol-Pasten (z.B. Micotar ZP od. Infectosoor Zinksalbe) 2/d 14d über Heilung hinaus.

Tumoren

Analkarzinom

AnalkarzinomTumor(en):anorektaleKarzinom(e):Anal-Def.: Malignom des Analkanals oder -rands. Meist Plattenepithel-Ca, Adeno-Ca. Selten BCC oder MM. Lokalisation distal der Linea dentata. Wesentlich erhöhtes Risiko bei Immunsuppression und Zigarettenrauchen. Entstehung häufig über HPV-assoziierte anale intraepitheliale Neoplasie (AIN) HIV-Pat. mit rezeptivem analem Sexualverkehr als besondere Risikogruppe. F:M 1:1. Meist mittleres Lebensalter.
Klinik: Knotiger TU oder Ulzeration am Analrand. Anale Blutungen, Schmerz, Druck- und Fremdkörpergefühl, anale Inkontinenz, Nässen, Pruritus ani, Defäkationsstörung.
Diagn.: Inspektion, Palpation (i.d.R. sehr derber, ggf. stenosierender TU intraanal, gelegentlich subanodermales Wachstum), proktoskopische Abklärung der TU-Ausdehnung und PE. BB, BSG (ggf.). Dreidimensionale Endosono mit PE, Abdomen-/Thorax-CT (Fernmetastasierung?), inguinaler LK-Status, LK-Sono und Lymphszinti mit 99mTc (Abklärung N0- oder N1-Status), Koloskopie z.A. Zweit-TU.
Anmerkung: Zur sicheren Identifizierung einer AIN hochauflösende Mikroskopie, vorher Färbung des Anoderms mit 3%iger Essigsäure bessere Darstellung abnormer Gefäßbildungen.
DD: Analfissur, Analvenenthrombose, Mariske, Rektum-Ca.
Ther.: In chirurgischer Klinik.
  • Analrand-Ca: Primär chirurgisch. Postop. evtl. kombinierte Radio-Chemother. (XRT).

  • Analkanal-Ca: Kombinierte XRT (2Zyklen mit 5-FU und MitomycinC), 6Wo. Bestrahlung des Primär-TU und des Lymphabflussgebiets, wenn N1-Status. Erfolgskontrolle frühestens nach 2–3Mon. Evtl. abdomino-perineale Rektumexstirpation nach Miles.

Progn.: Abhängig von Stadium und Lokalisation. Wesentlich bessere Progn. beim Analrand-als beim Analkanal-Ca mit Durchmesser <3cm: 5-JÜR ca. 40%. Erheblich schlechter bei größeren TU.

Rektumkarzinom

RektumkarzinomKarzinom(e):Rektum-Def.: Entsteht meist aus Adenomen (Adenom-Karzinom-Sequenz). Selten De-novo-Ca oder Siegelring- bzw. Gallert-Ca. Ätiol.: Familiäre Adenomatose, Ernährungsfaktoren (Fette, wenige Ballaststoffe), Colitis ulcerosa. HPV spielen keine Rolle, da diese die Rektummukosa nicht infizieren können. Häufigkeitsgipfel zwischen 50. und 70.LJ. M > F.
Klinik: Unterschiedlich je nach Sitz und Stadium: Analer Blut- und Schleimabgang. Auffällige Wechsel von Stuhlfrequenz und -konsistenz. Tenesmen, Kontinenzverlust (falscher Freund). Leistungsknick, Gewichtsverlust , Nachtschweiß (Spätzeichen).
Diagnostik
  • Rektal-digitale Unters. (harte Resistenz? Verschieblich/verbacken? Stenose, Blut am Fingerling?) Prokto-/Rektoskopie (Stenose, Tumorsitz?), PE.

  • Überweisung in Chirurgie zur weiteren Diagn. und Ther.

75% aller Rektum-Ca sind tastbar!

Ther.: Abhängig von Lokalisation und Differenzierung: Kontinenzerhaltende, (tiefe) anteriore Rektumresektion, Rektumamputation, lokale, transanale Exzision, bei pT3-TU und LK-Metastasen postop. XRT.
KO: Metastasierung, Subileus, Penetration in Nachbarorgane.
Progn.: Im Frühstadium gut. Condylomata acuminata 9.4.2.

Morbus Crohn und Colitis ulcerosa

Colitis ulcerosaMorbus:CrohnDef.: M. Crohn und Colitis ulcerosa als häufigste Vertreter chron. entzündlicher Darmerkr. (CED). Beide resultieren aus einer nicht adäquaten Antwort des angeborenen (innate) u. adaptiven Immunsystems auf kommensale Mikrobiotika überschießende Aktivierung entzündungsfördernder Zytokine.
  • M. Crohn (MC): Morbus:CrohnSegmentale, schubweise verlaufende chron. entzündliche Erkr. des gesamten GIT. Transmuraler Befall. Diskontinuierliche Ausbreitung. Familiäre Häufung. Keine Geschlechtsbevorzugung. Beginn bei Erw. meist im 20.–40.LJ., bei Kdr. im Schulalter. Inzidenz 4–7/100000 Einwohner/J., Tendenz steigend.

    Morbus Crohn und Colitis ulcerosa im Vergleich.Colitis ulcerosaMorbus:Crohn

    Tab. 20.3
    Morbus CrohnColitis ulcerosa
    KlinikBreiig-schleimige Diarrhöen, Leibschmerzen (oft re Unterbauch), Tenesmen, selten rektale Blutung, Fe-Mangel (in ca. 50%), Anämie, Kachexie, Fieber, schweres Krankheitsgefühl. Fleischig-sulzige Marisken am Analrand. Wenig schmerzhafte Fissuren in atypischer Lokalisation (multipel). Analfisteln und -abszesse, Gewichtsverlust, bei Kdr. oft Wachstum und Pubertät verzögert, enteropathieassoziierte ArthritidenBlutig-schleimige Diarrhöen (bis 30/d), starker Stuhldrang, Leibschmerzen (oft li. Unterbauch), Tenesmen, Gewichtsverlust, Fe-Mangel (in ca. 50%), Anämie, Hypoproteinämie, enteropathieassoziierte Arthritiden
    Diagn.
    • Inspektion/Palpation der Analregion (Fissuren, Fisteln, Abszesse, Stenosen)

    • Rektoskopie und Koloskopie einschließlich des terminalen Ileums mit Stufen-PE.

    • Endoskopisch: Fleckförmige Schleimhautrötungen und disseminierte Ulzera. Zusätzlich Ösophagogastroduodenoskopie mit PE bei Symptomen

    • Konventionelles Rö. nach Sellink oder MRT-Sellink, bei Metallimplantaten CT-Enteroklysma zur Dünndarmdarstellung

    • Farbdopplersono

    • Labor: CRP/BSG, großes BB, Transaminasen, AP, Bilirubin, Vit.B12, Krea, Harnstoff, Ferritin, Transferrinsättigung, AK gegen Saccharomyces cerevisiae (ASCA) oft pos., fäkales Calprotectin u. Lactoferrin, Stuhlkultur, serologischer Ausschluss von Yersinien, Shigellen, Salmonellen, Amöben und Campylobacter, Urinstatus

    • Histologie: Transmurale Entzündung.In ca. 30% Epitheloidzellgranulome (Langhans-Riesenzellen)

    • Inspektion/Palpation der Analregion (Fissuren, Fisteln, Abszesse, Stenosen)

    • Rektoskopie und totale Koloskopie mit Stufen-PE

    • Endoskopisch: Schleimhaut diffus gerötet und ödematös mit eitrigen Belägen. Flache Ulzera und Kryptenabszesse. Hohe Vulnerabilität mit Kontaktblutungen

    • Labor: CRP/BSG, großes BB, Transaminasen, AP, Bilirubin, Vit.B12, Krea, Harnstoff, Ferritin, Transferrinsättigung, ANCA oft pos., fäkales Calprotectin u. Lactoferrin, Stuhlkultur, serologischer Ausschluss einer Inf. mit Yersinien, Shigellen, Campylobacter und Gonokokken, Urinstatus

    • Histologie: Mukosale Entzündung. Keine Epitheloidzellgranulome

    KOToxisches Megakolon (selten), Darmstenose, Darmperforation, Fistelbildung, Abszedierung, sehr selten maligne EntartungToxisches Megakolon (selten), Perforation, profuse Blutungen, Strikturen, Kolon-Ca nach langjährigem Verlauf
    DDEnterokolitiden inf. Genese, ischämische Kolitis, Colon irritabile, Kolon-Ca, Appendizitis, Strahlenproktitis, pseudomembranöse Kolitis durch Clostridium difficile, gonorrhoische Proktitis
    Extraintestinale ManifestationenPyoderma gangraenosum (21.6.5), Erythema nodosum (14.1.2), primär sklerosierende Cholangitis, Autoimmunhepatitis, (Epi-)Skleritis, Uveitis ant./post., periphere Arthritis u. axiale Arthropathien. Keine Korrelation mit der intestinalen Krankheitsaktivität!
    Ther.Interdisziplinäre Zusammenarbeit (u.a. Pädiater, Chirurgen, Radiologen. sowie betreuende Hausärzte). Konservative Ther. i.d.R. durch Internisten/Gastroenterologen: Rauchverbot. Medikamente, die zum Einsatz kommen und auf den Fall abgestimmt werden müssen: Sulfasalazin p.o. (z.B. Azulfidine), Metronidazol p.o. (z.B. Clont), Kortikosteroide (z.B. DecortinH), MTX i.m., Azathioprin p.o., 6-Mercaptopurin p.o., TNF-Antagonisten (Infliximab i.v., Adalimumab s.c.; 24) . Behebung von Mangelerscheinungen (Fe, Ferritin, Mg, Zn, Vit.B12). Osteoporosether. Chirurgische Ther. bei KO: Kolektomie bei CU, Resektionen bei MC. Ggf. Psychother. Diätetische Maßnahmen werden kontrovers diskutiert.
    Merke: Zur Vermeidung kardiovaskulärer KO (thrombozytosebedingt) frühzeitige Aufdeckung eines Fe-Mangels durch Bestimmung von Ferritin (<100g/l), Transferritinsättigung (<16%), Hb-Gehalt von Retikulozyten (<28 pg). Behebung der Fe-defizitären Erythropoese durch i.v. Fe-Gabe (langsam!), z.B. Ferinject, da orale Fe-Präp. oft schlecht vertragen.
    Spätestens 8J. nach Diagnosestellung von CU und MC (mit Dickdarmbefall) Überwachungskoloskopie (TU?), bei zusätzlicher primärer sklerosierender Cholangitis alle 1–3J.

  • Colitis ulcerosa (CU): Colitis ulcerosaMukosale Entzündung. Beginn im Rektum mit proximaler Ausbreitungsrichtung. Häufig isolierter Rektumbefall. Keine Überschreitung der Dünndarmgrenze (seltene Ausnahme: Backwash-Ileitis). Schubweiser Verlauf. Keine Geschlechtspräferenz. Beginn bei Erw. meist im 20.–50.LJ., bei Kdr. im Schulalter. Gefahr der malignen Entartung. Inzidenz 9–12/100000Einwohner/J.

Merke

In ca. 10% der Fälle ist eine eindeutige Zuordnung zu MC bzw. CU nicht mögliche Colitis indeterminata.

Anale Inkontinenz

Inkontinenz, analeDef.: Unwillkürlicher Abgang von Flatus (GradI), flüssigem (GradII) oder festem Stuhl (GradIII). Zunahme mit steigendem Lebensalter, F > M. Evtl. mit Urininkontinenz kombiniert.
Ätiol.: Angeborene Fehlbildungen (z.B. M.Hirschsprung), degenerative Veränderungen, traumatisch bzw. iatrogen (z.B. Geburts-KO oder OP-Folge), Rektum- und Analprolaps, Hämorrhoidalleiden, neurologisch (z.B. Traktionsneuropathie des N.pudendus; multiple Sklerose, Querschnittslähmung, Diab. mell., M. Parkinson), entzündliche Darmerkr., TU.
Klinik
  • Sensorische Inkontinenz: Stuhlübertritt wird nicht wahrgenommen.

  • Muskuläre Inkontinenz (traumatisch oder neurogen): Spontaner Stuhl- und Windabgang trotz massivster Rückhalteanstrengung.

  • Geriatrisch-psychiatrische Inkontinenz: Z.B. bei Demenz, psychischen Problemen (z.B. Auseinandersetzung mit dem Pflegepersonal), Regression.

Diagnostik
  • Anamnese: Beginn, Verlauf, anogenitale Verletzungen oder OP, Geburten, Geburts-KO (Zange, Saugglocke, Dammriss III?), Defäkationsstörungen, neurologische Grunderkr.

  • Inspektion: Narbige Umwandlungen oder Verziehungen, Descensus perinei.

  • Palpation: Tonus der Internusmuskulatur (spontaner Afterschluss?), Kontraktionskraft des M.sphincter ani externus und der Puborektalisschlinge, intraanale oder rektale TU, Elastizität des Analkanals, Sphinkterlücken.

  • Proktoskopie: Anodermale Veränderungen, Länge der Analstrecke, Whitehead-Schaden.

  • Rektoskopie: Entzündung oder TU?

  • Analtonometrie und/oder Elektromyografie und/oder Endosonografie befundabhängig.

Therapie
  • Degenerative Veränderungen: Beckenbodengymnastik, elektronisch gesteuertes Nerven- und Muskeltraining (Biofeedback), Elektrostimulation, Sakralnervenstimulation.

  • Angeborene Fehlbildungen, traumatische oder iatrogene Ätiol.: Versuch der operativen Sphinkterrekonstruktion oder -raffung. Rektopexie (evtl. Raffung der Beckenbodenmuskulatur in 2.Sitzung) bzw. Hämorrhoidektomie mit plastischer Rekonstruktion des Analkanals bei Rektum- oder Analprolaps.

  • TU oder entzündliche Darmerkr.: Ther. der Grunderkr.

  • Neurologische Störungen: Kausale Ther. meist nicht möglich.

  • Kolostomieanlage: Als ultima ratio bei Fehlschlagen aller anderen Maßnahmen und hohem Leidensdruck.

Häufig verbesserte Kontinenz durch Stuhlformung bzw. -trocknung (z.B. mittels Flohsamenschalen-Präp., z.B. Mucofalk).

Stoma

Def.: StomaDarmausleitung über die Bauchwand (Ileostoma, Kolostoma). In 80% wegen Darm-Ca, seltener bei benignen Erkr. (Polyposis coli/Kolitis). Stoma kann passager (protektiv) oder dauerhaft (kurativ oder palliativ) angelegt werden.
Ileostoma
IleostomaDas endständige Ileostoma liegt im re Unterbauch und ist meist 2–3cm prominent. Aus dem Dünndarm ausgeleiteter Stuhl ist dünnflüssig und aggressiv (Hautschäden!). Die Entleerung erfolgt mehr oder weniger kontinuierlich, v.a. anfangs hohe Wasser- und Elektrolytverluste. Bei einer kontinenten Ileostomie (z.B. Kock-Reservoir) sammelt sich der Stuhl in einer Darmdopplung und wird über einen Katheter mehrmals tgl. entleert. Das kontinente Stoma wird mit einer Kappe verschlossen.
Kolostoma
KolostomaDas endständige Kolostoma liegt meist im Hautniveau, gelegentlich ist es etwas prominent. Je näher das Stoma dem After ist, desto fester ist die Stuhlkonsistenz.
Hautprobleme bei Stomaträgern und deren Therapie
Stoma:Hautprobleme
  • In den ersten Mon. Stomaschrumpfung Anpassen der Beutelöffnung. Wenn zu groß irritative peristomale Dermatitis durch Fäzes: Erythem, Mazeration, Erosion. Weitere Ursachen für fäkale Dermatitis: Fisteln und postop. Gewichtszunahme.Ther.: Kurzzeitige Anwendung einer konservierungsstofffreien betamethasonhaltigen Emulsion (z.B. nach NRF 11.47. 0,05% Betamethasonvalerat) oder Creme (z.B. Betnesol-V-Creme) einige Min. einziehen lassen Aufkleben der Basisplatte und Anbringen des Beutels.Merke: Weder Gel noch Salbe anwenden Rückstände auf der Haut Haftfähigkeit der Basisplatte.DD: Allergisches Kontaktekzem (klin. nicht abgrenzbar!), selten vorkommend (<1% der peristomalen Erkr.) Abklärung durch Epikutantest (alle großen Hersteller von Stomabeutelsystemen stellen entsprechende Testserien zur Verfügung).

  • Plattenwechsel häufiger als 2/Wo. mechanisch bedingte Dermatitis als Folge der Entfernung der obersten Epidermisschichten. Bei zusätzlich fehlerhafter Wechseltechnik Hauteinrisse, v.a. bei alten Pat. Schulung des Pat.

  • Infektionen:

    • Bakteriell durch Staph. aureus und Strept.: Follikulitis (9.3.1) und Impetigo (9.3.5).

    • Durch Pilze, am häufigsten Candida albicans juckendes Erythem mit Satellitenherden.Ther.: Cloderm Puder oder Batrafen Puder.

  • Psoriasis Ther. mit einer konservierungsstofffreien 0,1%igen betamethasonhaltigen Emulsion (NRF 11.47.) bei jedem Plattenwechsel bis zur Abheilung, dann als Erhaltungsther. alle 3–4 Wo. 1 beim Plattenwechsel.Merke: In manchen Fällen Systemther. erforderlich (14.6).

  • Seborrhoisches Ekzem Ther. mit Antimykotikum, z.B. Bifonazol (z.B. Bifon Creme) und einem Steroid KlasseI nach Niedner, z.B. Hydrocortison (z.B. Linolacort Hydro 1,0) bzw. Pimecrolimus (Elidel Creme) bis zur Abheilung.Merke: Prädilektionsstellen des seborrhoischen Ekzems ebenfalls befallen.

  • Atopisches Ekzem Ther. wie Ps. (s.o.) über eine Zeitraum von 2Wo. Wenn Erhaltungsther. erforderlich, Elidel Creme.Merke: In manchen Fällen Systemther. erforderlich (12.10).

Nachsorgemaßnahmen
  • Stoma:NachsorgemaßnahmenRegelmäßige Stomakontrolle mit digitaler Austastung.

  • Blutungen aus dem Lumen endoskopisch abklären. Kontaktblutungen im Stomabereich sind unbedenklich.

  • Stomapolypen abtragen und histologisch befunden. Cave: Stoma-Ca.

  • Engmaschige endoskopische Kontrollen (nach TU-Nachsorgekriterien).

  • Diätempfehlung: Gasbildende und laxierende Nahrungsbestandteile meiden.

  • Irrigationsther. einleiten (Kolostoma). 24-stündige Kontinenz möglich.

  • Bei KO (Prolaps, Hernie, Stenose) chirurgische Intervention.

  • Psychosoziale Betreuung, auch über Selbsthilfegruppe: Deutsche Ileostomie-, Colostomie-, Urostomie-Vereinigung (ILCO) e.V. Geschäftsstelle, Thomas-Mann-Str. 40, 53111 Bonn.

Die kleinstmögliche Beutelöffnung ist der beste Hautschutz.

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