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B978-3-437-22301-3.10019-7

10.1016/B978-3-437-22301-3.10019-7

978-3-437-22301-3

LippenleckekzemLippenleckekzem.

Cheilitis:actinicaCheilitis actinica.

Lippenkarzinom.

Lingua Lingua plicataplicata.

Exfoliatio areata Exfoliatio areata linguaelinguae.

Lingua villosa Lingua villosa nigranigra.

ZungenkarzinomZungenkarzinom.

Leukoplakie.

Habituelle Aphthen:habituelleAphthen.

Balanitis:plasmacellularis ZoonBalanitis plasmacellularis Zoon.

Lichen sclerosus:vulvaeLichen sclerosus der Vulva.

Erythroplasie QueyratErythroplasie Queyrat.

PeniskarzinomPeniskarzinom.

Berufsbedingte Verfärbungen an Mundschleimhaut/Gingivasaum, heute sehr selten wegen Arbeitsschutz und veränderten Produktionsbedingungen.

Tab. 19.1
Verfärbung Metall Vorkommen
Bläulich-grün Bronze, Kupfer, Messing Minen- und Schmelzereiarbeiter
Bläulich-weiß Zink Gießereiarbeiter
Violett bis grün Mangan Düngemittel-, Glas- und Keramikindustrie
Graublau Blei Akkumulatorenindustrie, Farben-, Glas-, Kunststoffindustrie, Schweißarbeiten
Dunkelbraun bis schwarz Tellur Metallverarbeitende Industrie, z.B. bei Legierungen
Dunkelbraun Gold Medikamente, z.B. in Rheumather.
Blauschwarz Quecksilber Thermometer, Fotoindustrie, Desinfektion, Holzimprägnierungen
Lila Wismut Metallverarbeitende Industrie
Violett bis schwarz Antimon, Arsen Blei- und Zinkverhüttung, Lederindustrie, Farben, Pestizide, Herbizide
Gelb Cadmium Löten, Glaserei, Foto- und Gummiindustrie

Klinische Klassifikation oraler Leukoplakien der WHO nach Axell et al. (1996).

Tab. 19.2
Klinische Klassifizierung Klinisches Erscheinungsbild
Homogene Leukoplakie Überwiegend weiße Läsion
  • Flach

  • Gewellt

  • Gefaltet

  • Bimssteinartig

Inhomogene Leukoplakie Weiße und rot-weiße Läsionen
  • Verrukös

  • Nodulär

  • Ulzeriert

Erythroplakie Rötliche Läsion
  • Samtartig

  • Feinkörnig

  • Keratotische Oberfl.

Aktuelle Typisierungs- und Graduierungssysteme epithelialer Vorläuferläsionen der MundhöhleMundschleimhaut:Vorläuferläsionen

(mod. nach Gale et al. 2005).

Tab. 19.3
WHO-Klassifikation 2005 Squamöse intraepitheliale Neoplasie (SIN) Ljubljana-KlassifikationSquamöse intraepitheliale Läsion (SIL)
Squamöse Hyperplasie Squamöse einfache Hyperplasie
Leichte Dysplasie SIN I Basale und parabasale (abnorme) Hyperplasie
Mittelgradige Dysplasie SIN II Atypische Hyperplasie (Risikoepithel)
Schwere Dysplasie SIN III Atypische Hyperplasie (Risikoepithel)
Carcinoma in situ SIN III Carcinoma in situ

Klassifikation des oralen Lichen planus

(nach Chan et al. 2003).

Tab. 19.4
Klinische Variation Klinisches Erscheinungsbild
Retikulärer OLP (häufigster Typ) Weiße plaqueähnliche HV, meist schmerzlos
Erosiver/atrophischer OLP Rötliche Zonen, Epithel sehr ausgedünnt, aber nicht durchbrochen
Ulzerativer OLP Läsionen mit durchbrochenem Epithel

Diagnostik und Therapie infektiös bedingter Vulvovaginitiden/Kolpitiden.VulvovaginitisKolpitis

Tab. 19.5
Klinik Diagnostik Therapie
Hefepilze (meist Candida albicans)
Quälender Pruritus, Brennen; weißlich-krümeliger Fluor; weißliche Beläge; deutliche Rötung von Vulva und Umgebung; häufig gleichzeitig intestinale Candidose Nativpräp., kultureller Candida-Nachweis auf Speziesniveau bei häufigen Rez. und Ther.-Resistenz, Stuhlkultur Vaginalcreme/Ovula für 1–2 Wo. (z.B. Biofanal, Canifug). Bei intestinaler Candidose Nystatin (z.B. MYKUNDEX 3 2 Drg./d für 10 d) p.o. Bei Ther.-Resistenz einmalig Itraconazol (Siros) 2 200 mg oder Fluconazol (Fungata) 1 150 mg
Trichomonas vaginalis
Brennen, Pruritus; übelriechender weißlicher, schaumiger Fluor; häufig Urethritis mit Dysurie Vaginal-/Urethralabstrich in 0,9% NaCl verdünnen und mikroskopieren, ruckartige Bewegungen; im Dunkelfeld- oder Phasenkontrastmikroskop höhere Nachweisrate. Ausschluss einer Gonorrhö Metronidazol (z.B. Arilin Rapid Vaginalzäpfchen einmalig bei Erstinf., alternativ Arilin, Clont) Einmaldosis von 2 g p.o.; KI in Schwangerschaft, dann lokal Clotrimazol (z.B. Canesten Vaginaltbl.)
Chlamydia trachomatis
Pruritus/Brennen, Kontaktblutungen der Zervix (Zervizitis); Dysurie, Pollakisurie (Urethritis); Unterbauchschmerzen, Fieber (Adnexitis) Abstrich von Zervix, Urethra; Nachweis der Chlamydien in Zellkultur (McCoy-Zellen), durch immunologische Verfahren, Ausschluss einer Gonorrhö (da häufig assoziiert;9.4.4) Doxycyclin (2 100 mg/d) über 1 Wo.; in der Schwangerschaft Erythromycin 4 500 mg/d über 1 Wo.
Bakt. Vaginose (Mischinf. mit Gardnerella vaginalis und Fäkalkeimen Aminkolpitis/Laktobazillenkonz. )
Nässegefühl durch dünnen, weißlichen Ausfluss mit Fischgeruch Ausfluss mit pH-Wert > 4,5; penetranter Fischgeruch nach Zugabe von 10%iger Kalilauge Aminprobe. Nachweis von Schlüsselzellen Clue Cells (Epithelzellen massiv mit gramneg. Stäbchen überlagert) Topisch mit Clindamycin (Sobelin Vaginalcreme) oder Metronidazol (Arilin Vaginalzäpfchen für 7 d.
Wenn nicht effektiv, Metronidazol (z.B. Arilin, Clont) 2 500 mg/d für 7 d; in Schwangerschaft Amoxicillin (z.B. AmoxiHEXAL) 3 500 mg/d über 7 d
Herpes-simplex-Virus
Pruritus, Brennen, Bläschenbildung, bei Rez. auch asymptomatisch Meist klin. Diagnose, sonst Virus-Nachweis; bei Rez. makroskopisch unauffällige Schleimhaut Lokal Aciclovir (Acic Creme).
Antiseptika (z.B. Kamillosan-Sitzbäder, Clioquinol 0,5% in Lotio Cordes), syst. Aciclovir (z.B. Acic 5 200 mg/d) über 7–10 d.
Rez.-Prophylaxe: Aciclovir, z.B. 2 400 mg p.o.

Schleimhauterkrankungen

Jochen Jackowski

Joachim Barth

Wilma Fischer-Barth

  • 19.1

    Lippenerkrankungen 728

    • 19.1.1

      Lippenekzem728

    • 19.1.2

      Cheilitis actinica731

    • 19.1.3

      Lippenkarzinom732

  • 19.2

    Zungenerkrankungen 733

    • 19.2.1

      Form- und Farbveränderungen733

    • 19.2.2

      Zungenkarzinom733

  • 19.3

    Mundschleimhautveränderungen 734

    • 19.3.1

      Pigmentierungen der Mundschleimhaut734

    • 19.3.2

      Vorläuferläsionen und Plattenepithelkarzinome der Mundschleimhaut736

    • 19.3.3

      Gingivahyperplasie (Makrulie)738

    • 19.3.4

      Oraler Lichen planus (OLP)738

    • 19.3.5

      Benigne Tumoren und mechanisch-traumatische Schädigungen der MundschleimhautM740

    • 19.3.6

      Schleimhautveränderungen mit Bläschenbildung741

    • 19.3.7

      Aphthen741

  • 19.4

    Äußeres Genitale 742

    • 19.4.1

      Anatomische Normvarianten742

    • 19.4.2

      Entzündungen743

    • 19.4.3

      Atrophisierende/sklerosierende Erkrankungen747

    • 19.4.4

      Gutartige Tumoren748

    • 19.4.5

      Maligne Tumoren749

Untersuchung des Mundbereichs:

  • Materialien: Latexfreie Untersuchungshandschuhe, z.B. Vinylhandschuhe, Beleuchtung (am besten LED-Lämpchen), Mundspatel, -spiegel.

  • Systematische Inspektion: Äußere Lippen, labiale Schleimhaut, Zungenrücken, laterale Zungenränder, Zungenunterseite, Mundboden, weicher Gaumen mit Uvula, Gaumenbögen mit sichtbaren Tonsillenanteilen, harter Gaumen, Mundvorhof, Zähne, Alveolarfortsätze.

  • Intraorale Palpation: Konsistenz von Hart- und Weichgeweben.

  • Beurteilung der regionalen LK: Submental, submandibulär, sublingual, zervikal.

  • Glandulae submandibulares, sublinguales und parotideae.

Lippenerkrankungen

Lippenekzem

Lippenerkrankung(en)Def.: LippenekzemEkzematöse Lippenentzündung unterschiedlicher Genese.
Klinik: Flächige Schuppung, schmerzhafte Rhagaden, ausgeprägtes Trockenheitsgefühl.
Vorgehen bei Erstvorstellung
  • Orientierende Inspektion z.A. gravierender Befunde.

  • Absetzen aller vermeidbaren Kontaktstoffe (Lippenstift, Lippenbalsam u.a.).

  • Aufklärung über Schädlichkeit des Lippenleckens austrocknender Effekt.

  • Einleiten einer differenten Ther. nur bei zweifelsfreier Ätiol., z.B. bekannte Kontaktallergie.

  • Lokalther. mit indifferentem Externum, am besten Vas. album ophthalmicum 3–4/d für 1 Wo., dann Wiedervorstellung bei insuff. Besserung weiterführende Diagn. (s.u.).

Checkliste: Diagnostik des Lippenekzems:

  • Anamnese/Familienanamnese (V.a. atopisches Ekzem, Asthma bronchiale, Rhinitis/Conjunctivitis allergica?).

  • Inspektion: Prädilektionsstellen eines atopischen Ekzems (z.B. Beugenekzem, Ohrläppchenekzem, Pulpitis sicca?).

  • Prick-Test, CAP-FEIA/RAST, IgE im Serum, Diff.-BB, Ausschluss/Nachweis einer Eosinophilie.

  • Epikutantest (alle möglicherweise ursächlichen Kontaktstoffe mitbringen lassen): Z.B.

    • Zahnpasta (Fluoridzusätze, Aromastoffe, Konservierungs-, Parastoffe, ätherische Verbindungen),

    • Mundwasser (Menthol, Eugenol, Geschmacksstoffe),

    • Lippenstift (Fluoreszeinfarbstoffe, Eosin, Lanolin, Parfüm, Antioxidanzien, Zimtöl),

    • Bestandteile des Nagellacks, Nagelhärter, Formaldehyd (Nägelkauen!), Parfüme (Duftstoffreihe!),

    • Musikinstrumente (Nickelansatzstücke, tropische Hölzer), Inhaltsstoffe der Zigarettenspitze,

    • Nahrungsmittel (z.B. Zitrusfrüchte, Artischocken),

    • Legierungen im Zahnersatz,

    • Medikamente (z.B. antibiotika- und virustatikahaltige Cremes).

    • Werden Stoffe zwischen den Lippen festgehalten? (Filzstifte, Kugelschreiber, Nägel, Nadeln Nickel; Radiergummi Gummiinhaltsstoffe, v.a. Mercaptobenzothiazol).

  • Mykologisches Nativpräp. (2.3.2), Kultur (2.3.3) und bakt. Abstrich.

  • Ausschluss Impetigo contagiosa, weitere Pyodermien.

  • Abwehrschwäche gegenüber HSV ( Ekzema herpeticatum) u. Vacciniavirus ( Ekzema vaccinatum).

  • Biopsie nur wenn Erkr. völlig unklar und Ekzemerkr. fraglich.

Prophylaxe: Lippen regelmäßig einfetten, z.B. mit Augenvaseline.
DD: Ekzematöser Lippenveränderungen 3.1.2.
Cheilitis simplex
Def.: Häufigstes Lippenekzem. Ätiol.: Chron. Irritation (z.B. Lippenkauen u. Belecken [Tic de lvres], Kälte, UV-Licht, Mundatmung, Xerostomie, UAW durch Retinoide).
Klinik: Aufgesprungene Lippen, kleine ggf. schmerzhafte Rhagaden, selten auch Hämorrhagien, Erosionen bei mechanischer Irritation durch Inzisalkanten der Zähne (Abb. 19.1).
Diagn.: 19.1.1, Vorgehen bei Erstvorstellung.
DD: 3.1.2.
Ther.: 19.1.1, Vorgehen bei Erstvorstellung.
Kontaktcheilitis
KontaktcheilitisDef.: Durch Kontaktstoffe ausgelöstes Ekzem der Lippen. Ätiol.: Allergisch (am häufigsten Parabene, Ethylendiamin, Wollwachs, Kollophonium, Bleichmittel, Kobalt, Acrylate, Parfüm), toxisch, medikamentös (Phenylsalizylat, Antibiotikum, Virostatikum, Tromantadin).
Klinik: Trockenheit, Schuppung und schmerzhafte Fissuren; selten Erythem, Lippenödem, Bläschen oder Blasenbildung, Nässen, Krustenbildung, Spannungsgefühl, Pruritus.
Diagn.: Genaue Anamnese, v.a. nach auslösenden Kontaktstoffen fahnden, auch an nichtallergene toxische Auslöser (Säuren, Laugen u.a.) denken.
DD: 3.1.2.
Therapie
  • Leichtes Ekzem: Kontaktstoff meiden, blande Ther. mit Augenvaseline über 1 Wo., danach Wiedervorstellung. Nach Abheilung gezielter Allergienachweis (Allergiepass ausstellen). Bei unsicherem Ergebnis weiterführende Diagn. (19.1.1, Vorgehen bei Erstvorstellung).

  • Ausgeprägtes Ekzem mit Erythem, Bläschen und Fissuren: Feuchte Umschläge (z.B. mit kaltem Schwarztee) und Lokalther. mit hydrokortisonhaltigem Externum (z.B. Muni 0,5% HC) über 2–3 d, danach blandes Externum, z.B. Augenvaseline. Weiteres Vorgehen wie bei leichtem Ekzem.

Atopische Cheilitis
Def.: Manifestation eines atopischen Ekzems an den Lippen mit variabler klin. Ausprägung.
Klinik: Cheilitis simplex (bei Atopikern evtl. auch ohne habituelles Belecken). Rhagaden, v.a. an der Unterlippe, und Cheilitis angularis (Perlche; sehr häufig v.a. bei Kdr.). Radiäre Fältelung der Lippen, ggf. chron. Lichenifikation (Schwellung, Schuppenbildung, Rhagaden). Häufig Exfoliatio areata linguae. Evtl. Neigung zu HSV-Inf.
Diagn.: Nur bei gesicherter atopischer Genese weitergehende Diagn. Ansonsten Vorgehen wie bei Cheilitis simplex.
DD: 3.1.2.
Therapie
  • Allg.: Austrocknung meiden (Lippenlecken, trockene Umgebung, Kälte, häufiges Waschen mit Seife, scharfe Speisen und Getränke, Zitrusfrüchte). Mehrmals tgl. rückfettende Externa (Augenvaseline oder wachshaltige Lippenstifte, z.B. Blistex).

  • Spezielle Ther.:

    • Trockenes Ekzem (Lichenifikation): Kurzzeitig hydrokortikosonhaltiges Externum (z.B. Muni 0,5% HC) 2/d über einige d, zwischendurch Augenvaseline.

    • Nässendes Ekzem (Bläschenbildung): Einfetten der Lippen mit Hydrocortison 0,5% in Augenvaseline, darüber stundenweise Umschläge mit kaltem Schwarztee (Wattepad), Nachbehandlung Augenvaseline.

  • Zusätzlich: Eliminierung von Typ I-Allergenen, falls möglich (v.a. bei Hausstaubsens., 12.2.3), ggf. Klimather. 23.8.

Cheilitis angularis
Syn.: Perlche"\t"Siehe Cheilitis angularisPerlche, Faulecken.
Def.: Auf die äußere Haut der Mundwinkel begrenzte Erkr.
Ätiol.:
  • Häufig: Atopisches Ekzem, habituelles Belecken, Kontaktekzem, Candidose, seborrhoisches Ekzem, bakt. Inf., HSV-Inf., Mundtrockenheit, insuff. Zahnersatz (zu tiefer Biss), Druck durch zahnärztliche Instrumente (V.-Langenbeck-Haken etc.), Zahnlosigkeit.

  • Seltener: Anämie (hypochrom, perniziös), Diab. mell., konsumierende Erkr., Ariboflavinose, Hypersalivation v.a. bei Down-Sy., Bulimie, Plummer-Vinson-Sy., M. Parkinson, Fazialisparese.

Klinik: Sehr variabel: Rötung, Schuppen, Rhagaden, Nässen, Mazeration mit variabler akuter oder subakuter Ekzematisation, Krustenbildung. Oft Fremdkörpergefühl, Berührungsschmerz, Spannungsgefühl.
Diagn.: Weitergehende Diagn., wenn einfache Ther. (z.B. Rückfettung, Trockenlegen, Pastenther., antimykotische Lokalther.) erfolglos:
  • Zunächst auf häufigste Ursachen beschränken: Bakt., mykologischer Abstrich (Nativpräp. und Kultur), auch aus dem Mundraum. Bei V.a. Candidose: Stuhl auf Hefen untersuchen. Bei Prothesenträgern: Zahnärztliches Konsil (einwandfreier Prothesensitz, Überprüfung der vertikalen Relation von Ober- zu Unterkiefer).

  • Bei frustraner antimykotischer bzw. antibakt. Ther.: Diff.-BB, Eisen-, Ferritin- und Riboflavinbestimmmung. BZ-Tagesprofil. Nach Kontakt- und Typ-I-Allergie suchen (12).

  • Bei ausgedehntem, therapieresistentem u./od. unklarem Befund: Fokus- und TU-Suche 2.1.3, HIV-Serologie.

DD: 3.1.2.
Therapie
  • Allg.: Mundwinkel trocken legen (Pat. aufklären, ggf. Zahnersatz verändern) und auslösende Kontaktstoffe meiden. Ther. einer möglichen Grunderkr. (z.B. Diab. mell.).

  • Spez.: Ther. einer ursächlichen oder überlagernden Candidose (z.B. Nystatin, z.B. Candio-Hermal Softpaste oder Miconazol, z.B. Micotar ZP postprandial auftragen) oder bakt. Inf. (z.B. Fusidinsäure, z.B. Fucidine-Creme postprandial auftragen). Bei Candidose Zahnbürstenwechsel, orale u. intestinale Sanierung (z.B. Amphotericin B Ampho-Moronal Lutsch-Tbl. u. Tbl. 4 1 postprandial für 2 Wo.). Anmerkung: Einwachsen von Candida albicans in Prothesen aus Polymethylmetacrylat.

  • Ther. mit Glukokortikoiden nur kurzzeitig, z.B. mit Fucicort-Creme 2/d.

Cheilitis actinica

Def.: Durch akute (Cheilitis angularis acuta Sonnenbrand) oder langjährige (Cheilitis angularis chronica) Sonnenexposition bedingte Entzündung des Lippenrots (Abb. 19.2).
Klinik: V.a. an Unterlippe lokalisiert (Sonnenterrasse).
  • Akut: Ödem und Rötung, evtl. Blasenbildung, Erosionen, Krustenbildung.

  • Chron.: Hyperkeratotische, weißliche Auflagerungen, Atrophie mit pergamentpapierartiger Verdünnung, Verwischung der Lippenhaut-/-schleimhautgrenze, z.T. Ulzerationen.

Diagnostik
  • Akute Cheilitis: Anamnese (Sonnenexposition vor h) und Klinik.

  • Chron. Cheilitis: Klinik, Biopsie z.A. eines Lippen-Ca, Ganzkörperunters. auf weitere UV-Schädigungen, da evtl. erhöhtes Risiko für aktinische Keratosen, Plattenepithel-Ca und BCC.

Chron. Lichtschädigung wird oft mit einfachem Ekzem verwechselt.

DD: 3.1.2, selten Lichen planus des Lippenrots bandförmige Weißfärbung.
Therapie
  • Akute Cheilitis: Hydrokortisonhaltige Externa (z.B. Muni 0,5% HC), darüber stundenweise feuchte Umschläge mit kaltem Schwarztee (Wattepad). Über 2–3 d ausschleichen. Blande Nachbehandlung mit pflegendem Lippenstift (z.B. Blistex).

  • Chron. Cheilitis: Pat. über den prämalignen Charakter der HV aufklären! Sonne meiden, Lichtschutz (z.B. Ilrido Lippenstift). Da In-situ-Ca Kryochirurgie (25.6), oberfl. Vaporisation mit CO2-Laser, Solaraze Gel im Off-label use 1/d, alternativ fotodynamische Ther., bei sehr ausgedehntem Befund oder Ther.-Refraktärität Teil- oder Gesamtexzision (Vermilionektomie nach v. Langenbeck). Regelmäßige Kontrolluntersuchungen, da spätere Entwicklung eines Plattenepithel-Ca möglich.

Lippenkarzinom

Def.: LippenkarzinomPlattenepithel-Ca meist auf dem Boden chron. aktinischer Exposition, seltener durch Rauchen und Alkohol. Langsames Wachstum, späte Metastasierung.
Klinik: Verruköser oder ulzerierter TU mit derber Randwallbildung (Abb. 19.3). Meist paramedian an der Unterlippe. Bei M ca. 40 häufiger als bei F. Bei dunkelhäutigen Ethnien selten.
Diagn.: Klinik (Palpation), Biopsie, Palpation und Sono der regionären LK (submental, submandibulär).
Histologie: Plattenepithel-Ca (11.5).
DD: BCC, Keratoakanthom, toxisches Granulationsgewebe, aktinische Keratosen.
Therapie
  • Exzision mit 4 mm Sicherheitsabstand, histologische Schnittrandkontrolle.

  • Exzision mit plastischer Defektversorgung (nur durch MKG-Chirurgen).

  • Überweisung in MKG-Chirurgie. Stadiengerechte Entfernung unter Einbeziehung der Lymphabflusswege (ab T2).

Progn.: Nach OP gut (5-JÜR ca. 90%), halbjährliche Nachsorge (Inspektion, Sono regionäre LK und Abdomen, Thorax-Rö. jährlich). Konsequente Meidung von Noxen.
KO: Metastasierung, v.a. in submentale LK; großer Weichteildefekt.

Zungenerkrankungen

Form- und Farbveränderungen

DD Zungenerkrankung(en)der Form- und Farbveränderungen der Zunge, Beläge 3.1.4. Beispiele: Lingua plicata (Abb. 19.4), Exfoliatio areata linguae (Abb. 19.5), Lingua villosa nigra (Abb. 19.6).

Zungenkarzinom

ZungenkarzinomKarzinom(e):Zunge"\t"Siehe ZungenkarzinomDef.: Durch Noxen ausgelöstes Plattenepithel-Ca (v.a. Rauchen, Alkohol, schlechte Mundhygiene), selten auf dem Boden eines erosiven oder atrophischen oraler Lichen planus (19.3.4) V.a. bei M im 6./7. Lebensjahrzehnt. Oft im Spätstadium diagnostiziert.
Klinik: Induration, knotiger derber TU, Ulkus, Leukoplakie, Erythroplakie (Abb. 19.7). Meist im posterioren lateral-ventralen Zungenbereich sorgfältige Inspektion des gesamten, gut ausgeleuchteten Cavum oris! Seltener Zungenrücken, -spitze oder -unterseite. Nur in ca. 20% Angabe von Schmerzen.
Diagn.: Anamnese (Rauchen, Alkohol, Leukoplakie), Palpation, LK-Palpation, Biopsie, LK-Sono. in 70% LK-Befall bei Diagnosestellung, auch bds.
Histologie: Plattenepithel-Ca (11.5).
DD: Zungengrundstruma (evtl. Schilddrüsenszinti), Kaposi-Sarkom (11.9.4; HIV-Inf.?).
Ther.: Bei Verdacht Überweisung in MKG-Chirurgie: TU-Resektion abhängig von Lokalisation, Größe, Ausdehnung, ossärem Einbruch, LK-Filiae (regional, generalisiert) des TU, adjuvante (Radio-)Chemother.
Progn.: OP und (Radio-)Chemother. bei TU
  • mit niedrigem Risiko (Stadium T1 + 2, R0, Sicherheitsabstand > 5 mm) 5-JÜR 80%,

  • mit mittlerem Risiko (Stadium T3 + 4, R0 oder fast R0) 5-JÜR 60–70%,

  • mit hohem Risiko (kapselübergreifend, R1) 5-JÜR 30–40%.

Mundschleimhautveränderungen

Pigmentierungen der Mundschleimhaut

Mundschleimhautveränderung(en)Pigmentierung(en):MundschleimhautMundschleimhaut:PigmentierungenMundschleimhaut normalerweise pigmentfrei. Pigmentierung endogen od. exogen bedingt. Bei dunkelhäutigen Ethnien physiologisch (orale Melanose).
Endogene Ursachen
  • Pigmentflecke v.a. an Unterlippen- und Wangenschleimhaut bei Peutz-Jeghers-Sy. 10.4.1: Zusätzlich periorale Lentiginose.

  • Braune, flächige Pigmentierungen bei M. Addison, M. Cushing.

  • Dunkeltöne bei Hämochromatose (8.10.3), M. Wilson (8.10.4), M. Gaucher (8.6.3), M. Niemann-Pick.

  • Hellbräunliche Pigmentierungen bei terminaler, azotämischer Niereninsuff.

  • Gelbliche Pigmentierungen bei verschiedenen Ikterusformen durch Bili-Einlagerung (bei hämolytischem Ikterus v.a. an weichem Gaumen und Gingiva).

  • Streifige Pigmentierungen bei Darmerkr. (z.B. Whipple-Krankheit).

  • Diffuse dunkle Pigmentierung bei metastasierendem MM.

  • Hyperpigmentierungen bei HIV.

  • Medikamentös: Hyperpigmentierungen durch Antimalariamittel, östrogenhaltige Kontrazeptiva (partiell reversibel), selten Phenothiazine u. Zytostatika (Busulfan).

  • Bläuliche Gingivapigmentierung bei längerer Minocyclin-Einnahme.

Exogene Ursachen
Def.: Pigmentierung v.a. der Gingiva durch Aufnahme von Metallen oder Tätowierungen durch Eindringen unlöslicher farbgebender Partikel (Tab. 19.1). Berufsbedingte HV gehen immer mit entsprechender Anamnese und Allg.-Symptomatik einher. Oft ZNS-Beteiligung.
Diagn. bei V.a. berufsbedingte Ursachen
Berufsanamnese, genaue Aufschlüsselung der Symptome, toxikologische Unters. in Kooperation mit Arbeitsmediziner, Metallnachweis in anderen Organen.
Unfalltätowierungen der Mundschleimhaut
Tätowierung(en):MundschleimhautMundschleimhaut:TatowierungenDurch Schmutz (Unfall), Metallsplitter (Explosionen), Pulverschmaucheinsprengungen.
Diagn.: Anamnese, Inspektion (Narben).
Amalgam-Tätowierungen
Amalgam-TätowierungenDef.: Verfärbungen durch (rö.-dichtes) Silbersulfid in Nachbarschaft amalgamgefüllter Zähne, nahe korrodierter Goldlegierungen, auf Höhe resezierter Wurzelspitzen mit retrograder Amalgamfüllung, durch Amalgamreste oder -splitter, die nach Extraktion in der Alveole verblieben sind.
Klinik: I.d.R. scharf umschriebene, schiefergraue bis graublaue, symptomlose Pigmentierungen; meist nicht erhaben.
Diagn.: Anamnese, Klinik, Biopsie (Histologie, in Dunkelfeldtechnik metallische Fremdkörper erkennbar).

Jede bräunlich-schwärzliche Veränderung, die neu entstanden ist und wächst, z.A. eines MM unverzüglich exzidieren.

Ther.: Bei Leidensdruck operative Entfernung möglich.

Vorläuferläsionen und Plattenepithelkarzinome der Mundschleimhaut

Leukoplakie und Erythroplakie
Definition
  • Mundschleimhaut:VorläuferläsionenLeukoplakie: Weißer, nicht abwischbarer Schleimhautfleck, keiner anderen definierten Krankheit zuzuordnen (WHO, 1978).

  • Erythroplakie: Rote, scharf begrenzte Läsion ( M. Bowen, spinozelluläres Ca).

Ätiologie für leukoplakieartige Veränderungen ungeklärt. Bedeutendste prädisponierende Faktoren: Tabak- und Alkoholabusus. Idiopathische Formen nicht selten. In D Leukoplakie-Inzidenz ca. 1,8% in den alten und ca. 0,9% in den neuen Bundesländern. Häufigkeit der malignen Transformation unterschiedlich (0,6–18%). Bei inhomogenen Leukoplakien im Vergleich zu homogenen Entartungsrisiko um Faktor 4–5 . Die maligne Transformation von Leukoplakien mit erosiven Anteilen und Erythroplakien liegt bei bis zu 50%.
Klinik
Gefleckte Leukoplakie (speckled leukoplakia): Mundschleimhautareale aus gemeinsamen leuko- u. erythroplakischen Anteilen.
Typisierung und Graduierung Tab. 19.3.
Diagn. Verwendung auch in Oro- u. Hypopharynx, Larynx u. Trachea.
Diagnostik
  • Klinik, zahnärztliches Konsil bei V.a. mechanische Irritation (Zahn, Füllungen, Zahnersatz).

  • Inzisions-/Exzisionsbiopsie.

  • Bürstenbiopsie: Gewinnung abgeschilferter Zellen oder Zellverbände des Gesamtepithels mittels Abstrichbürste, Übertragung auf Glasobjektträger und zytopathol. Untersuchung. Unterschiedliche Ergebnisse zur Sensitivität u. Spezifität.

Merke

Bei klin. Malignitätsverdacht immer repräsentative Biopsie gewinnen.

Therapie
  • Potenzielle Reversibilität von Leukoplakien nach Elimination des irritativen Faktors irritative Noxen ausschalten (v.a. Rauchen einstellen, zahnärztliche Sanierung) 10 d abwarten, Ursache und Wirkung nicht verwechseln (z.B. Prothesenränder nicht sich ausdehnenden Vorläuferläsionen anpassen!).

  • Erfolgt keine Rückbildung (v.a. verruköse und erosive Formen) Inzisions-/Exzisionsbiopsie.

Progn.: Persistierende Läsionen kurzzeitige Kontrollen in 3-monatigen Intervallen.

Jede Leukoplakie gilt bis zum Beweis des Gegenteils als Vorläuferläsion für ein Ca.

Plattenepithelkarzinome der Mundschleimhaut
Plattenepithelkarzinom:MundschleimhautMundschleimhaut:PlattenepithelkarzinomPlattenepithel-Ca machen ca. 95% aller malignen Erkr. im MKG-Bereich aus. V.a. immer, wenn ein Schleimhautulkus trotz Ausschaltung potenzieller lokaler Ursachen innerhalb von 10 d nicht heilt od. sich sogar vergrößert. 5-JÜR von 47% für M u. 55% für F. Ätiol.: Oft chron. Nikotin- u./od. Alkoholabusus.
Klinik: Exophytisches, blumenkohlartiges Wachstum oder endophytische Ulzeration mit Randwall; palpatorisch sehr derbe Gewebekonsistenz im Vergleich zum umgebenden gesunden Gewebe.
Diagnostik
  • Klinik, Biopsie, Palpation und Sono der submandibulären und zervikalen LK.

  • Weiterführende Diagn.: Rö. in 2 Ebenen, CT, MRT, Angiografie.

Sofortige Exzisionsbiopsie bei V.a. MM.

Häufige Fehler im Umgang mit Mundschleimhautveränderungen:

  • Zu lange Lokalther. bei unklaren Veränderungen.

  • Veränderungen unter partiellem Zahnersatz oder Totalprothesen: Durch korrigierende Maßnahmen Zahnersatz dem wachsenden TU angepasst. Verwechslung von Ursache und Wirkung.

  • Veränderungen am Zungenrand: Scharfe Kanten an Zähnen, Füllungen oder Zahnersatz (als mögliche Auslöser) werden beseitigt, aber Überprüfung des Ther.-Erfolgs in kurzzeitigen Intervallen unterbleibt.

DD: Syphilis I, Kaposi-Sarkom.
Ther.: OP in MKG-Chirurgie. Ggf. Radiochemother.
Intraorale Schleimhautmanifestationen bei HIV 9.2.

Gingivahyperplasie (Makrulie)

GingivahyperplasieDef.: Diffuse Makrulieod. lokalisierte fibröse Vermehrung des Zahnfleischs, primär entzündungsfrei u. schmerzlos. Ggf. sek. chron. entzündet.
Ätiol.: Medikamente (Diphenylhydantoin, Ciclosporin A, Nifedipin, Kontrazeptiva), bakteriell, Schwangerschaft (Schwangerschaftsgingivitis), M. Crohn, Monozytenleukämie, Wegener-Granulomatose, Skorbut, M. Pringle, Neurofibromatose, M. Fabry, Kinky-hair-Sy. Selten idiopathisch.
Ther.: Grunderkr. behandeln; nach Absetzen der verantwortlichen Medikamente i.d.R. spontan reversibel.

Oraler Lichen planus (OLP)

Syn.: Lichen planus mucosae oris.
Def.: T-Zell-vermittelte Autoimmunerkr., bei der zytotoxische CD8+-T-Zellen die Apoptose oraler Epithelzellen triggern. Komplexe Ätiopathogenese. Vorkommen in allen Ethnien, familiäre Häufung, Erstmanifestationsalter > 40 J., F > M. Prävalenz 1–2%. Ca. 1⁄3 der Pat. mit kutanem Lichen planus entwickeln gleichzeitig OLP. Bei F in 25% auch Genitale betroffen, bei M in < 5%. Nagelveränderungen selten. Eine der häufigsten Mundschleimhauterkr. Befallshäufigkeit: Wange > Zunge > Lippenrot > Gaumen > Gingiva.
Klinik: Matt- oder milchweiße Maculae, Wickham-Streifung, Zuckerplätzchenzunge. Symptome in wechselnder Expression häufig über J., bei Ausbildung von Erosionen und Ulzerationen extreme Schmerzhaftigkeit. Gleichzeitiges Auftreten des OLP mit dem Lichen planus follicularis decalvans capillitii. Cave: Entwicklung eines spinozellulären Ca auf dem Boden eines erosiv-ulzerösen u. atrophischen OLP, aber insgesamt selten.
Klassifikation Tab. 19.4.
Diagn.: Inspektion sämtlicher (!) Schleimhäute, Konsil HNO, Gynäkologie u. Gastroenterologie; Palpation zum Ausschluss von derben Resistenzen; Status der zervikalen LK; z.A. eines Mundsoors mykologischer Abstrich; Biopsie bei typischer Morphe nicht indiziert.
DD
  • Lichenoide medikamenteninduzierte Läsionen: NSAR, Sulfonylharnstoff, einige Antimalariamittel u. ACE-Hemmer sowie -Blocker, Auftreten nach unterschiedlich langer Einnahmezeit. Zinnamate in Zahnpasta.

  • Beim erosiven OLP Schleimhautpemphigoid u. Pemphigus vulgaris der Mundschleimhaut, EEM, erosiver LE, Aphthen Biopsie mit DIF, Plattenepithel-Ca Biopsie, Prothesenstomatitis.

Therapie
  • Meiden von Nikotin, Alkohol, scharf gewürzten Speisen. Wegen erhöhter Vulnerabilität Behebung mangelhaft sitzender Zahnprothesen sowie von scharfen Zahnkanten/-füllungen.

  • Nichterosives Stadium: Adstringierende (z.B. Repha-Os Mundspray S od. Tormentill-Myrrhe-Adstringens NRF 7.1. 3/d mit Wattestäbchen auftragen), antiphlogistische (z.B. Dexpanthenol-Lsg. 5% NRF 7.3. mehrmals tgl. auftragen) und antiseptische Präp. (z.B. Chlorhexidindigluconat-Mundspüllsg. 0,1% NRF 7.2. 2–3/d Spülung für 1 Min.).

  • Erosives u. induriertes Stadium:

    • Lokale u. syst. Steroide: Betamethasonvalerat-Haftpaste 0,1% (NRF 7.11.) 2/d nach dem Essen mit weicher Zahnbürste auftragen, bis Erythem od. Erosion abgeheilt.

    • Alternativ Prednisolonsaft 0,5% NRF 34.1. 3/d für 1 Min. spülen bzw. Beclomethason z.B. Ventolair mite 50 g Dosieraerosol bis zu 8 Hübe/d.

    • Bei Ther.-Resistenz Tacrolimus (Protopic) 0,1% 2/d. Off-label use.

    • In sehr schweren Fällen (< 1% der Fälle) Prednisolon (z.B. Decortin H) 0,5–2 mg/kg KG/d p.o. morgens mit langsamem Ausschleichen über max. 3 Wo. Wenn keine Besserung Azathioprin (24) initial 1 mg/kg KG/d p.o. über 6–8 Wo., dann alle 4 Wo. Erhöhung um 0,5 mg/kg KG/d bis zu einer max. Dosis von 2,5 mg/kg KG/d (TPMT-Aktivität beachten). Prednisolon auch mit Acitretin (Neotigason; 24) 0,5 mg/kg KG/d kombinierbar keine Langzeitther.

    • Präprandial zur Schmerzreduktion LA-haltige Paste z.B. Lidocainbase 2% in Hypromellose-Haftpaste 40% NRF 7.8.

Progn.: I.d.R. nicht heilbar, Spontanremissionen mit möglichen Rez. beschrieben. Halbjährliche Kontrollen z.A. Malignom Standard Skalpellbiopsie. Oral brush biopsy einfacher, angenehmer für Pat., aber in ca. 20% TU unentdeckt. Konsil: Kontrolle Ösophagus 1/J.

Benigne Tumoren und mechanisch-traumatische Schädigungen der Mundschleimhaut

Papillome
Papillom(e), MundschleimhautTumor(en):benigne, MundschleimhautMundschleimhaut:PapillomeMundschleimhaut:benigne TumorenDef.: Gutartige Geschwulst der Schleimhaut unterschiedlicher Genese (z.B. irritativ, viral, traumatisch).
Klinik
  • Gestielte, auch breitbasig aufsitzende weißgraue Geschwulst, meist mit blumenkohlartig zerklüfteter Oberfl. I.d.R. solitär, selten multipel (Papillomatose).

  • Lokalisation (in absteigender Häufigkeit): Zunge, Gaumen, Wangenschleimhaut, Gingiva und Lippen.

Diagn.: Biopsie (oder direkt Exzision in toto).
DD: Glatte Oberfl. Fibrom. Zerklüftete Oberfl. präkanzeröse Leukoplakie, exophytisch wachsendes Plattenepithel-Ca, verruköses Ca (Ackerman-TU), Condyloma latum (Syphilis II), Condyloma acuminatum, fokale epitheliale Hyperplasie (M. Heck).
Ther.: Exzision. Im Zweifel Überweisung in MKG-Chirurgie.
Candidose der Mundhöhle und des Pharynx 9.5.2.
Prothesenstomatitis
Def.: Umschriebene Entzündungen (Druckakanthom) der Mundschleimhaut bei Prothesenträgern. Oft Superinf. mit Candida albicans. Ätiol.: Insuff. Mund- u. Prothesenhygiene, mechanische Irritation durch Zahnersatz, nicht korrekte Bisshöhe.
Klinik
  • Typ I: Lokalisierte Entzündung, rote Flecken.

  • Typ II: Generalisierte Entzündung, diffuse Hyperämie bei glatter atrophischer Schleimhaut unter der Prothesenbasis.

  • Typ III: Hyperämische Mukosa mit granulärem od. nodulärem Erscheinungsbild.

Diagnostik
  • Klinik, mykologische Kultur, zahnärztliches Konsil.

  • Im Zweifel oder bei frustranem Ther.-Versuch: Biopsie, BB (Anämie), Fe, Ferritin, Transferrin, Folatbestimmung, Stuhl auf Hefen untersuchen.

Ther.: Effiziente Mund- und Prothesenhygiene (Schulung durch zahnmedizinische Fachhelferin), ggf. Neuanfertigung eines gut sitzenden Zahnersatzes, bei Mundsoor Amphotericin B (Ampho-Moronal Suspension 4 2–6 ml/d für 10 d). Bei fehlender Rückbildung Biopsie.

Schleimhautveränderungen mit Bläschenbildung

Mundschleimhautveränderung(en):BläschenbildungHerpes simplex (labialis) 9.1.2, Herpes zoster (Zoster n. trigemini) 9.1.3, Stomatitis herpetica 9.1.2, Dermatitis herpetiformis Duhring 13.3.6, Schleimhautpemphigoid (Gingivitis desquamativa) 13.3.4, EEM 12.20.8, Arzneimittelexantheme 12.20.

Aphthen

Def.: Sehr Aphthenhäufige, z.T. im Rahmen von Grunderkr. auftretende scharf begrenzte, flache, fibrinbelegte Ulzerationen der Mundschleimhaut mit rötlichem Saum, ohne zu konfluieren. Selten am Genitale. Therapeutisch schwer beeinflussbar.
Einteilung und Klinik
Prodromi: Schmerzhafte u. brennende Missempfindungen einige d vor klin. Symptomatik.
  • Minor-Typ (Mikulicz-Typ, ca. 80%): Meist 2–4 mm große, weißlich-gelbliche schmerzhafte Epitheldefekte mit entzündlichem Randsaum. Lokalisation: Prädilektion an nicht verhornenden Schleimhautregionen.

  • Major-Typ (Sutton-Typ, 10–20%): 5–30 mm große, sich tief in die Submukosa ausdehnende schmerzhafte Ulzera mit weichem, dann derbem Randwall. Lokalisation: Auch an den verhornenden Schleimhautarealen, selten an der Gingiva, Vulva.

  • Herpetiformer Typ (Cooke-Typ): Multiple, 1–2 mm große, herpetiform gruppierte schmerzhafte Epitheldefekte (nie Bläschen nachweisbar), entzündlicher Randsaum, v.a. an lateralem Zungenrand.

Chronisch rezidivierende (habituelle) Aphthen
Aphthen:habituelleAphthen:chronisch rezidivierende"\t"Siehe Aphten, habituelleDef.: Häufigste nichtinf. entzündliche Mundschleimhauterkr. (Abb. 19.9). Ätiol.: Nicht eindeutig. Psychogen, bei Menstruations- und GI-Beschwerden, Ulcus ventriculi, CED, Fe- und Vit.-B12-Mangel, nach Aufnahme bestimmter Nahrungsmittel (z.B. Nüsse, Tomaten, Feigen, Käse), HIV-Inf.
Diagn.: Stat. Aufnahme z.A. zugrunde liegender Systemerkr. Klinik, Anamnese (v.a. nach Durchfallerkr. fragen CED 20.5). Haemoccult-Test (an 3 aufeinanderfolgenden d, Spezifität 70–85%, Sensitivität 30–60%, fleischfreie Ernährung 3 d vor Testbeginn). Alternativ immunologischer Test, z.B. ColonView (an 3 aufeinanderfolgenden d, keine Diät; höhere Sensitivität/Spezifität). Koloskopie, Gastroskopie, HLA B5 aus Vollblut (pos. bei M. Behet), Diagn. z.A. M. Behet (14.8) orale Aphthen manifestieren sich i.d.R. J. vor anderen Behet-Symptomen.
DD: Stomatitis herpetica (Fieber, AZ ), erosiver Herpes simplex (multiple konfluierende Bläschen), akute traumatische Schleimhautschädigung als sek. inf. Ulkus, Ulzerationen durch kontinuierliche mechanische Reize (keine Spontanheilung), Aphthoid Pospischill-Feyrter (9.1.2).
Therapie
  • Meiden von sauren u. scharfen Speisen, alkoholischen u. sauren Getränken, Zitrusfrüchten Schmerzverstärkung.

  • Symptomatisch: Schmerzlinderung, z.B. mit topischem Kortikoid, z.B. Dontisolon D, Volon A-Haftsalbe 2/d mit weicher Zahnbürste auftragen, Prednisolonsaft 0,5% NRF 34.1. 2–3/d für 1 Min. spülen od. mit LA, z.B. Dynexan Mundgel od. Gentianaviolett 2%-Pinselungen mehrmals tgl. Zahlreiche Ther.-Optionen, die alle nicht zufriedenstellend wirken!

  • Bei Ther.-Resistenz: Versuch mit 50 mg/d DADPS (DAPSON-Fatol; 24) p.o. oder Colchicin (z.B. Colchicum-Dispert; 24) 1,5–3 mg/d p.o., Dosisabbau nach 1–2 Wo.

  • Ther. einer ggf. bestehenden Grunderkr.

Progn.: Beim Minor-Typ narbenlose Abheilung nach 5–10 d, beim Major-Typ nach mehreren Wo., beim Cooke-Typ permanent Aphthen über Mon. u. J. möglich.

Äußeres Genitale

Anatomische Normvarianten

Genitale:äußeres"\t"Siehe äußeres Genitale

Untersuchung bei F

  • Aus forensischen und psychologischen Gründen sollte bei der Untersuchung des äußeren Genitales bei F durch einen männlichen Untersucher immer eine weibliche Hilfsperson anwesend sein.

  • Die Untersuchungssituation so entspannend wie möglich gestalten: Z.B. Raum anwärmen, Pat. nur teilweise entkleiden lassen, nicht in unangenehmer Untersuchungslage warten lassen.

  • Vorgehen:

    • Pat. Blase entleeren lassen (je nach Verdachtsdiagnose evtl. Mittelstrahlurin auffangen).

    • Anschließend in Steinschnittlage untersuchen (alle Maßnahmen vorab erklären).

    • Latexfreie Handschuhe benutzen (z.B. Vinylhandschuhe).

    • Systematische Inspektion auf HV von vorne nach hinten: Schamdreieck, große Labien, kleine Labien, Klitoris, Harnröhrenausgang, Introitus vaginae, Analregion. Cave: HV im Bereich der Schambehaarung nicht übersehen.

    • Auf vaginalen Fluor achten: Konsistenz, Farbe, Geruch? Nativpräp. und Abstrich (Urethra und/oder Vagina) entnehmen.

Männer
Papillae coronae glandis
Papillae:coronae glandisSyn.: Hirsuties papillaris penis.
Def.: V.a. an der dorsalen Corona glandis ausgeprägte ein- bis mehrreihige Zipfelbildungen ohne Krankheitswert. Sehr häufig.
DD: Condylomata acuminata.
Ther.: CO2-Laser nur bei ausgeprägtem Ther.-Wunsch nach vorheriger Aufklärung.
Heterotope Talgdrüsen
Talgdrüse(n), heterotopeDef.: Am Präputium, gelegentlich auch an Glans und im Frenulumbereich (Tyson-Drüsen) angesiedelte stecknadelkopfgroße gelbliche Knötchen (Talgdrüsenektopien).
DD: Condylomata acuminata.
Ther.: Keine.
Frauen
Papillae vestibularis
Papillae:vestibularisSyn.: Hirsuties papillaris vulvae.
Def.: Distal des Hymenalrings ein- bis mehrreihige Zipfelbildungen ohne Krankheitswert.
DD: Condylomata acuminata.
Ther.: Keine.
Heterotope Talgdrüsen
Talgdrüse(n), heterotopeDef.: An Labia minora und Innenseiten der Labia majora gelegene, stecknadelkopfgroße gelbliche Erhebungen ohne Krankheitswert.
Ther.: Keine.

Entzündungen

Balanitis/Balanoposthitis acuta
Balanoposthitis acutaBalanitisDef.: Entzündung der Glans penis, häufig unter Beteiligung des inneren Präputialblatts (Posthitis).
  • PosthitisPrädisponierende Faktoren:

    • Angeborene oder erworbene Phimose, Harninkontinenz, schlechte Genitalhygiene, Bekleidung (z.B. enge Hosen).

    • Stoffwechselerkr.: Diab. mell., Gicht.

    • Immundefizienz: HIV-Inf., Immunmangelsy., Leukämie, Ther. mit Glukokortikoiden, Zytostatika, Antibiotika.

  • Auslösende Faktoren:

    • Smegmaretention, Traumen; Toxine; Kontaktallergene (z.B. Gleitgel, Intimspray, Inhaltsstoffe von Präservativen), übertriebene Hygiene, irritativ durch WC-Papier.

    • Bakterien (z.B. gramneg. Stäbchen), Pilze (z.B. Candida), Viren (z.B. HSV Typ 2), Parasiten (z.B. Skabiesmilbe).

Klinik: Beginn meist im Sulcus coronarius mit konsekutiver Rötung und Schwellung von Glans und Präputium. Bei bakt. Genese serös-eitriges Sekret. Seltene KO: Phimosen und Paraphimosen nach ausgedehnten Entzündungen.
Sonderformen
  • Balanitis plasmacellularis Zoon (Abb. 19.10): Bei älteren M; rotbraune, scharf begrenzte Entzündungsinfiltrate mit lackartig glänzender Oberfl., häufig. Histologie: Keine Hornschicht, atrophe ödematöse Epidermis, Plasmazellen (typisch, aber unspez.).

  • Balanitis (Balanitis:circinataparakeratotica) circinata: Im Rahmen des M. Reiter (14.7); girlandenartige, von einem weißlichen Epithelsaum scharf begrenzte, oft konfluierende Erosionen.

  • Balanitis candidomycetica: V.a. bei älteren Diabetikern, zunehmend auch bei jüngeren Pat. bei vaginaler Candidose der Sexualpartnerin. Stippchenförmige oder plaqueartige weiße Herde mit abstreifbaren Belägen auf glänzend rotem, feuchtem Untergrund.

Diagn.: Inspektion, mykologisches Nativpräp. und Kultur, bakt. Abstrich. Wird bei konsequenter Ther. über 1–2 Wo. keine Besserung erreicht PE z.A. Malignität.
DD: Erythematöse flache PIN 3 ( Erythroplasie Queyrat), Plattenepithel-Ca.
Therapie
  • Möglichst Beseitigung prädisponierender und/oder auslösender Faktoren (s.o.).

  • Symptomatisch: Bäder mit Eichenrindenextrakt (z.B. Tannolact), lokal Zinkoxid-Neutralöl 50% (NRF 11.113.).

  • Austrocknend: Leinenstreifen in den Sulcus coronarius einlegen, 2–3/d wechseln; zusätzlich ggf. Pasta zinci mollis 1/d dünn auftragen.

  • Balanitis plasmacellularis Zoon und Balanitis parakeratotica circinata: Zunächst austrocknend (s.o.), wenn nicht ausreichend lokale Glukokortikoide wie Methylprednisolon (Advantan Milch 0,1%) für 3–4 d. Bei Ther.-Resistenz Zirkumzision (25.10).

  • Bakt. Genese: Lokalther. mit 10%iger Polyvidon-Jod-Salbe (z.B. Braunovidon Salbe) oder Fusidinsäure (z.B. Fucidine Creme). Syst. Antibiose nur bei schwerem Verlauf.

  • Balanitis candidomycetica: Lokalther. mit Clotrimazol (z.B. Antifungol HEXAL Heilpaste) oder Nystatin (z.B. Candio-Hermal Softpaste). Sexualpartnerin mitbehandeln.

Chron.-rez. Balanitiden heilen oft erst nach Zirkumzision (25.10) endgültig ab.

Kranzfurchenlymphangitis und -phlebitis
KranzfurchenphlebitisKranzfurchenlymphangitisDef.: Akute, strangförmige Schwellung im Bereich der Kranzfurche. Ätiol.: Lymphangitis bzw. Phlebitis. Häufig nach Geschlechtsverkehr.
Klinik: Prall-elastische, strangförmige Substratvermehrungen proximal der Glans penis. Selten schmerzhaft.
Ther.: Spontane Rückbildung nach d/Wo. Evtl. NSAR (z.B. ASS, 2–3 500 mg/d p.o.; Diclofenac, 3 50 mg/d p.o.).
Vulvovaginitis adultorum
Vulvovaginitis:adultorumDef.: Entzündungen unterschiedlicher Ätiol. an Vulva und Vagina in der Geschlechtsreife. Häufig mit Kolpitis vergesellschaftet.
Auslöser: Traumen, Toxine, Kontaktallergene, TU, Stoffwechselerkr. (Diab. mell.), mikrobielle Erreger (Gonokokken, Spirochäten, Trichomonaden, Chlamydien, Gardnerella vaginalis, Mykoplasmen, Candida, Herpesviren, Oxyuren).
Klinik: Entzündliche Rötung, häufig Schwellung. Meist seröser bis eitriger Fluor, manchmal kleine Ulzerationen. Evtl. ist der Perigenitalbereich mitbetroffen. Subjektiv Pruritus und/oder Brennen (Tab. 19.5).
Diagn.: Tab. 19.5.
Ther.: Möglichst Beseitigung der ursächlichen Faktoren.
  • Bei nichtinf. Genese: Entzündungshemmende Externa wie Linimentum aquosum, Ol. zinci ggf. komb. mit feuchten Kochsalzumschlägen. Bei Nichtansprechen lokale Glukokortikoide (z.B. Mometasonfuroat [Ecural Fettcreme]; nach wenigen d absetzen).

  • Ther. inf. Vulvovaginitiden Tab. 19.5. Cave: Ggf. Partnerbehandlung (Ping-Pong-Effekt).

KO: Aszendierende Entzündung (Adnexitis, u.U. Peritonitis). Evtl. mit sek. Sterilität durch Tubenverklebung, v.a. bei Chlamydieninf. (> 50%).
Ulcus vulvae acutum
Def.: Akutes Auftreten von Genitalulzera u.a. mikrobieller Genese bei Virgines und jungen F. Selten.
Klinik: Innerhalb weniger h Ausbildung multipler schmerzhafter Ulzerationen unterschiedlicher Größe an Labia majora, minora und Introitus vaginae. Häufig regionäre LK-Schwellungen und Fieber.
Diagn.: Klinik, bakt. Abstrich.
DD: Ulcus molle, M. Behet, Herpes simplex.
Therapie
  • Desinfizierende Sitzbäder (z.B. Chinosol), antientzündliche Externa (z.B. Zinkoxid-Neutralöl 50% [NRF 11.113.], nichtionisches wasserhaltiges Liniment DAC [NRF 11.92.], Linola Sept Creme).

  • Syst. Analgetika, Breitbandantibiotika (Ciprofloxacin 2 500 mg/d über 2 d), in schweren Fällen Glukokortikoide (40–60 mg Prednisolon/d, z.B. Decortin H), Bettruhe, da Ulkus bei Bewegung sehr schmerzhaft.

Progn.: Rasche Abheilung unter Ther. Meist einmalig auftretend.

Atrophisierende/sklerosierende Erkrankungen

Lichen sclerosus (LS)
Syn.: Lichen sclerosusLichen sclerosus Lichen sclerosus:peniset atrophicans, Kraurosis:penis"\t"Siehe Lichen sclerosus penisKraurosis penis bei M, Kraurosis vulvae bei F.
Def.: Sklerosierende Erkr. des oberfl. Koriums (genetisch determinierte Autoimmunerkr.?) jeden Alters, bei F v.a. präpubertär und menopausal. M:F 1:10 bis 1:1. Selten. Extragenitales Vorkommen (Hals, Rücken, Handgelenk, Oberschenkel, Gesäß, druckexponierte Körperstellen) in ca. 10%.
Klinik
  • M: Kleine (einige mm), weißliche, glänzende, runde Maculae und/oder Papulae (Konfluenz möglich) an Präputium und Glans penis. Selten Blasenbildung, Teleangiektasien und Purpura. Ausnahmsweise perianaler Befall. Symptome: Schmerzen bei der Erektion, wegen der Urethrastenose Miktionsbeschwerden, besonders im Stadium der Balanitis xerotica obliterans.

  • F: Lokalisation der HV (s.o.): Genitokrurale Falte, Labia minora et majora, Klitoris, perianal in 30% (Abb. 19.11; vaginale Läsionen fehlen!). Symptome: Dyspareunie, quälender Pruritus, wegen der Urethrastenose Miktionsbeschwerden.

Diagn.: Typische Klinik, PE.
Histologie: Atrophisches Epithel, Abflachung der Junktionszone, ggf. Spaltbildung zwischen Epithel und Korium, Homogenisierung des subepithelialen Bindegewebes (öde Zone), darunter bandförmiges Rundzellinfiltrat.
DD: Vitiligo (10.4.7), Lichen planus (15.1.1), Morphea (8.13.6).
Therapie
  • Allg. Maßnahmen: Rückfettende Ther. (z.B. Bepanthen Salbe), sorgfältige seifenfreie Intimhygiene. Meiden enger Kleidung.

  • Extern Mittel der Wahl: Steroid Klasse IV bei Kdr. und Erw. beim genitalen Lichen sclerosus: Clobetasolpropionat (z.B. Karison Creme) 1 abends für 1 Mon., dann jeden 2. Abend für 1 Mon., anschließend 2/Wo. abends für 1 Mon., dann nach Bedarf.Merke: 30-g-Tube reicht für 3 Mon.!Zur Verstärkung der Wirkung beim Mann einige d inital Steroid okklusiv (Tipp: Kondom).

  • Wenn Steroidther. erfolglos Calcineurininhibitoren (z.B. Protopic, Elidel, 22) 2/d (Off-label use).Cave: Unter den Externa Reaktivierung einer HSV- oder HPV-Inf. möglich!

  • Wenn Lokalther. nicht effektiv: Kryother.

    • M: Zirkumzision (25.10).

    • F: Vulvektomie als ultima ratio mit Vulvoperineoplastie.

Progn.: Chron.-schubartiger Verlauf bei Erw., Spontanremissionen bei Kdr. in der Pubertät möglich, sonst Langzeitüberwachung.
KO: Maligne Entartung < 5%, v.a. bei F (vulväres Plattenepithel-Ca. Kontrolle in halbjährlichen Abständen.
Senile Vulvaatrophie
Vulvaatrophie, senileDef.: Progrediente Atrophie des äußeren Genitale bei F in der Postmenopause.
Klinik: Rückbildung der Labia majora, minora und der Klitoris mit Exsikkation der Schleimhaut und z.T. quälendem Pruritus. Keine Sklerose und Leukoplakien.
Therapie
  • Allg. Maßnahmen: Gewissenhafte Genitalhygiene; mit olivenölgetränkten Läppchen nach dem Toilettengang einölen. Versuch mit fettenden Externa (z.B. Vaselinum album).

  • Lokalther.: Östrogenhaltige Externa (z.B. Linoladiol N).

Progn.: Fortschreitender Prozess. Gelegentlich Auftreten einer Plasmazellvulvitis ( Zoon-Balanitis beim M).

Gutartige Tumoren

Epidermale Skrotalzysten
Skrotalzysten, epidermaleäußeres Genitale:gutartige TumorenSyn.: Sebocystadenomatosis scroti.
Def.: Multiple epidermale Zysten in der Hodenwand. Selten.
Klinik: Gut tastbare, gelblich tingierte, linsen- bis erbsgroße Knötchen von meist prall-elastischer Konsistenz. Evtl. Spontanentleerung von gelblich-weißlichem Zysteninhalt. Meist disseminiert am Skrotum.
Ther.: Bei starker Vergrößerung oder subjektiven Beschwerden stat. Aufnahme zur operativen Entfernung.
Progn.: Ohne OP Größenzunahme.
KO: Verkalkung, abszedierende Entzündung.
Angiokeratomata scroti
Angiokeratomata scrotiDef.: Bei älteren M relativ häufig auftretende, anlagebedingte Gefäß-TU.
Klinik: Stecknadelkopf- bis linsengroße, bläulich-livide, ggf. auch graurote Papeln mit keratotischer Oberfl. Disseminiert am Skrotum.
Ther.: Argonlaser (schmerzhaft) oder Exzision in LA.
Condylomata acuminata (Feigwarzen)
9.4.2.

Maligne Tumoren

Penile und vulväre intraepitheliale Neoplasie (PIN, VIN)
Neoplasie, intraepitheliale"\t"Siehe intraepitheliale Neoplasieintraepitheliale Neoplasie:vulväreintraepitheliale Neoplasie:penileäußeres Genitale:maligne TumorenBei der bowenoiden Papulose, beim M. Bowen und bei der Erythroplasie Queyrat handelt es sich um PIN bzw. VIN Grad 3.
Bowenoide Papulose
Def.: Durch High-risk-HPV (v.a. Typ 16) entstandene Inf. der verhornenden Haut an Penis (v.a. bei jungen M) bzw. Vulva und Anus mit hoher Spontanremissionsrate. Cave: Bei F gynäkologisches Konsil z.A. einer HPV-assoziierten zervikalen intraepithelialen Neoplasie (CIN).
Klinik
  • M: Multifokales Auftreten von rotbraunen, z.T. konfluierenden Papeln an Glans und Penisschaft ( Condylomata plana). Symptomlos.

  • F: Vulvär und anal gelegene, leicht erhabene, dunkelbraune Papeln mit verruköser Oberfl. Pruritus unterschiedlicher Stärke.

Diagn.: Klin., PE, Fotodokumentation. Bei M ggf. Mituntersuchung der Partnerin veranlassen (dieselben HPV können Zervix-Ca verursachen).
Histologie: Wie M. Bowen (11.4). Differenzierung nur durch PCR möglich.
DD: Lichen planus (15.1.1), M. Bowen (11.4), Verrucae seborrhoicae (11.1.3), Condylomata acuminata/lata (9.4.2).
Ther.: Zunächst abwarten. Wenn keine Spontanregression Ther.-Versuch mit Imiquimod (Aldara; 22) 3/Wo. (Off-label use). Bei Misserfolg operativ: Abtragung mit CO2-Laser (25.12.3) oder Elektrokauter. Bei M Circumcisio empfehlenswert. Rauchen einstellen!

Merke

Durch rechtzeitige HPV-Impfung z.B. mit Cervarix (HPV 16 und 18; i.m. Injektion Mon. 0,1 und 6) oder GARDASIL (HPV 6, 11, 16 und 18; i.m. Injektion Mon. 0, 2 und 6) vermeidbar. STIKO empfiehlt nur Impfung von F zwischen 12 und 17 J.

Progn.: Selten Persistenz als nicht rückbildungsfähige Erythroplasie ( Ca in situ), aus der sich ein Penis- oder Vulva-Ca entwickeln kann.
Erythroplasie Queyrat
Syn.: M. Queyrat.
Def.: Intraepidermales Ca der Schleimhäute und Übergangsschleimhäute der Glans und (selten) der Vulva. Sehr selten an Mundschleimhaut und Anus. Meist ältere, unbeschnittene M. Ätiol.: HPV-Genese oder chron. Entzündung infolge mangelnder Genitalhygiene.
Klinik: Solitäre, intensiv rote makulöse Veränderung variabler Größe (evtl. gesamte Glans) mit samtartiger Oberfläche; unregelmäßig, aber scharf begrenzt; chron. persistierend (Abb. 19.12).
Diagn.: Klinik typisch, PE.
Histologie: Plumpe Akanthose, Dyskeratosen, große atypische Zellelemente in der oberen Epidermis; atypische Mitosen; Parahyperkeratose oder Erosion der Oberfl.; subepitheliales Rundzellinfiltrat. Kein infiltratives Wachstum Ca in situ.
DD: Balanitis plasmacellularis Zoon, Vulvitis plasmacelluraris, Balanitis candidomycetica, Lichen planus.
Therapie
  • Allg. Vorgehen: Wie bei jeder chron. Rötung, v.a. der Glans, zunächst konsequente Genitalhygiene (z.B. mit Betaisodona Penisbädern 2/d), Rückstreifen der Vorhaut und Einlage von Kompressen in den Sulcus coronarius. Kontrolle nach 2 Wo. Bei unverändertem Befund PE. Rauchen einstellen!

    • Wie M. Bowen (11.4).

Progn.: Ohne Ther. Übergang in Plattenepithel-Ca mit frühzeitiger Metastasierung.
Peniskarzinom
Def.: PeniskarzinomPlattenepithel-Ca auf der Basis von Risikofaktoren:
  • Nicht beschnittene M,

  • Phimose,

  • mangelnde Hygiene,

  • Rauchen,

  • iatrogene Immunsuppression,

  • Lichen sclerosus, Lichen planus, bowenoide Papulose, M. Bowen des Penis, Erythroplasie,

  • HPV, HIV.

Meist im höheren Alter. Insgesamt selten.
Klinik: V.a. an der dorsalen Glans und am inneren Vorhautblatt auftretende Infiltrate oder exophytisch wachsende TU (Abb. 19.13).
Diagn.: Klinik, PE. Palpation der regionalen LK (derber, unverschieblicher Tastbefund weist auf Metastasen hin).
Ther.: Zum Staging/zur Ther. Überweisung des Pat. in eine urologische Klinik.
Progn.: Abhängig vom Befall der inguinalen LK und von der Beteiligung des Corpus cavernosum.
Vulvakarzinom
Def.: In Vulvakarzinomca. 95% Plattenepithel-Ca, in ca. 5% BCC. Inzidenz: 5–10/100 000 F/J. Lokalisation: V.a. Vorderteil des Vestibulum vaginae.
Unterscheidung des Plattenepithel-Ca in 2 Entitäten:
  • Differenziertes Ca auf dem Boden eines Lichen sclerosus (19.4.3), M. Bowen (11.4) oder extramammärem M. Paget (11.10.4).

  • HPV-pos. Ca vom undifferenzierten Typ bei jüngeren F.

Jede nicht heilende Veränderung an der Vulva ist Ca-verdächtig.

Klinik: Oft unspezifische Frühveränderungen (z.B. kleine Papeln/Ulkus, erythematöser Herd). An großen oder kleinen Labien exophytisch wachsender, unscharf begrenzter, ggf. ulzerierter TU, weißliche verruköse Oberfl. Oft bretthart induriert.
Diagn.: Klinik, PE.
Histologie: Variabel differenzierte Epithelproliferate, Dyskeratosen, multiple Mitosen, ggf. Ausbildung von Hornperlen. Dichtes peritumorales Rundzellinfiltrat.
DD: Ulcus durum, Vulvamelanom (selten).
Ther.: Zum Staging/zur Ther. Überweisung in gynäkologische Klinik.
Progn.: Ungünstig wegen hoher Metastasierungsrate.

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