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B978-3-437-23751-5.10016-0

10.1016/B978-3-437-23751-5.10016-0

978-3-437-23751-5

Formen der Placenta praevia

[A300–157]

Farbkodierte Vaginalsonografie bei Placenta praevia partialis und erhaltener geschlossener Cervix uteri

[M403]

Farbkodierte Abdominalsonografie bei Placenta praevia totalis centralis

[M403]

Vaginalsonografie bei muttermundüberdeckender Placenta praevia partialis und erhaltener Cervix uteri

[M403]

Differenzialdiagnosen bei Blutung in der SpätschwangerschaftZeichnungsblutung:DDB978-3-437-23751-5.10016-0#idx6Vorzeitige Plazentalösung:DDB978-3-437-23751-5.10016-0#idx4Uterusruptur:DDB978-3-437-23751-5.10016-0#idx5Placenta praevia:DDB978-3-437-23751-5.10016-0#idx3

Tab. 16.1
Symptom Placenta praevia Vorzeitige Plazentalösung Uterusruptur Zeichnungsblutung
Blutung Stark, hell nach außen
  • Gering, dunkel nach außen

  • Stark nach innen

Stark nach außen Gering
Schmerzen Keine Dauerschmerz Zerreißungsschmerz Kontraktionsbedingt
Uterustonus, Wehen Weich, keine Wehen Bretthart, erhöht, Dauertonus Wehensturm – dann Sistieren der Wehen Regelmäßige Kontraktionstätigkeit
Fetale Herzfrequenz Normal Dezelerativ, bradykard Fehlend oder bradykard Normal
Fetale Lage Lageanomalie VT in Beckeneingang Fetus extrauterin disloziert VT in Beckeneingang
Zervix Unreif Unreif Eröffnet Geburtsreif
Kreislauf Stabil Instabil, Schock Instabil, Schock Stabil
Gerinnung Normal Gestört Normal Normal
Siehe in Kapitel 16.5 16.6 16.7 16.8
Blutungen verschiedener Ätiologie 16.8

Ätiologische Faktoren für die Entwicklung einer Placenta praevia

Tab. 16.2
  • Fortgeschrittenes Alter der Mutter

  • Multiparität

  • Z. n. artefizieller reproduktionsmedizinischer Therapie (IUI, IVF, Embyronentransfer)

  • Kokainabusus

  • Bedeutung des Nikotinabusus unklar

  • Z. n. Sectio

  • Anzahl vorausgegangener Kürettagen und Hysterotomien

  • Isthmische Uterotomie (Faktor 3)

  • Mangeldurchblutung des Endometriums

  • Plazentaanomalien

  • Vermehrte plazentare Masse bei Mehrlingsschwangerschaft (Faktor 2)

Risikofaktoren für eine UterusrupturUterusrupturB978-3-437-23751-5.10016-0#idx45:subtopic

Tab. 16.3
Z. n. vorausgegangener Hysterotomie Trauma auf den graviden Uterus Uterine Überdehnungszustände Uterusanomalien und Plazentaanomalien
  • Sectio (25.5)

  • Myomresektion

  • Metroplastik

  • Autounfall

  • Hohe Zangenentbindung (25.2.6)

  • Hoch reichender Zervixriss (24.7.11)

  • Polyhydramnion

  • Mehrlingsgravidität (20)

  • Fetale Makrosomie

  • Placenta percreta

  • Chorionkarzinom (8.5.2)

Blutungen in der Spätschwangerschaft

Bernd Hüneke

  • 16.1

    Einleitung348

  • 16.2

    Differenzialdiagnosen348

  • 16.3

    Komplikationen349

  • 16.4

    Allgemeine therapeutische Maßnahmen350

  • 16.5

    Placenta praevia352

    • 16.5.1

      Definition352

    • 16.5.2

      Häufigkeit und Ätiologie353

    • 16.5.3

      Pathophysiologie353

    • 16.5.4

      Klinik353

    • 16.5.5

      Komplikationen354

    • 16.5.6

      Diagnostik355

    • 16.5.7

      Therapie356

    • 16.5.8

      Prognose358

    • 16.5.9

      Prävention358

  • 16.6

    Vorzeitige Plazentalösung oder Abruptio placentae358

    • 16.6.1

      Definition358

    • 16.6.2

      Häufigkeit359

    • 16.6.3

      Ätiologie und Pathophysiologie359

    • 16.6.4

      Klinik360

    • 16.6.5

      Komplikationen360

    • 16.6.6

      Diagnostik361

    • 16.6.7

      Therapie362

    • 16.6.8

      Prognose362

    • 16.6.9

      Prävention362

  • 16.7

    Uterusruptur363

    • 16.7.1

      Häufigkeit363

    • 16.7.2

      Ätiologie363

    • 16.7.3

      Klinik363

    • 16.7.4

      Komplikationen364

    • 16.7.5

      Diagnostik364

    • 16.7.6

      Therapie364

    • 16.7.7

      Prognose365

    • 16.7.8

      Prävention365

  • 16.8

    Unklare oder andere vaginale Blutung in der Schwangerschaft365

    • 16.8.1

      Definition365

    • 16.8.2

      Häufigkeit366

    • 16.8.3

      Ätiologie und Pathogenese366

    • 16.8.4

      Klinik367

    • 16.8.5

      Diagnostik367

    • 16.8.6

      Therapie367

Einleitung

Blutung, in der SpätschwangerschaftB978-3-437-23751-5.10016-0#idx1:subtopic

Blutung in der Spätschwangerschaft

Jede vaginale Blutung nach der 21 + 0 SSW.

Eine Unterscheidung nach Blutungsereignissen im 2. und 3. Trimenon sowie als prä- oder intrapartale Blutung ist für den Geburtshelfer aus praktisch-klinischen Erwägungen nicht hilfreich, da sich das Vorgehen i. d. R. nach der Gestationszeit und dem materno-fetalen Zustand richtet.

Vaginale Blutungen im zeitlichen Zusammenhang mit einer Schwangerschaft stellen nach wie vor eine potenzielle Lebensbedrohung für Mutter und Kind dar. In den letzten 30 Jahren konnten durch Veränderungen bei Diagnostik und Therapie der Blutung in der Spätschwangerschaft die maternale und die perinatale Mortalität deutlich gesenkt werden. Letztere variiert jedoch entsprechend der zugrunde liegenden Diagnose und dem erreichten Tragzeitalter bei blutungsindizierter Entbindung erheblich.
In den Entwicklungsländern zählen Blutungen in der Schwangerschaft zu den Hauptursachen der maternalen Mortalität.
Zudem beeinflussen Blutungsereignisse in der Schwangerschaft die kindliche Morbidität wesentlich.
Blutungen im 1. Trimenon sind häufig mit fetalen Entwicklungsanomalien assoziiert, im 2. und 3. Trimenon stehen sie in Bezug zu Infektionen des Genitaltrakts, Zervixinsuffizienz sowie Anomalien der Plazentation und der Eihäute.

Vorgehen

Zur Abklärung einer vaginalen Blutung in der Spätschwangerschaft unter der Annahme eines möglichen Vorliegens einer Placenta praevia bzw. einer vorzeitigen Plazentalösung primär rasch eine transabdominelle sonografische Diagnostik zur Beurteilung der Plazenta sowie der Beurteilung des fetalen Zustands durchführen.

Parallel wichtige Daten zur Anamnese (auslösende Faktoren, Stärke der Blutung, Schmerzen) und die Eintragungen im Mutterpass kontrollieren.

Differenzialdiagnosen

Tab. 16.1.Blutung, in der Spätschwangerschaft:DifferenzialdiagnosenB978-3-437-23751-5.10016-0#idx2

Komplikationen

Blutung, in der Spätschwangerschaft:KomplikationenB978-3-437-23751-5.10016-0#idx7

Häufige Assoziation von geburtshilflicher Blutung und maternalem Tod bei Nichtverfügbarkeit von geburtshilflicher und anästhesiologischer Versorgung.

Wesentliche Komplikationen einer maßiven Blutung bei Placenta praevia (16.5), einer ausgeprägten Form der vorzeitigen Plazentalösung (16.6) sowie bei Uterusruptur (16.7) sind:
  • Hämorrhagischer Schock.

  • Disseminierte intravasale Gerinnung.

  • Akutes Nierenversagen (17.9.8).

  • Postpartale Hämorrhagie.

Hämorrhagischer Schock:
  • Schock, hämorrhagischer:bei Blutung in der SpätschwangerschaftB978-3-437-23751-5.10016-0#idx8Entwicklung bei einem Blutverlust > 1.000 ml zu erwarten.

  • Blutverlust im Zusammenhang mit einer Placenta praevia, bei vorzeitiger Lösung und bei postpartalen Blutungen wird regelmäßig unterschätzt.

  • Rechtzeitig verlorenes Blutvolumen durch Transfusion und Infusion ersetzen, um eine Kreislaufzentralisation mit den Folgen der mangelhaften Organperfusion zu vermeiden.

Disseminierte intravasale Gerinnung: Disseminierte intravasale Gerinnung:bei Blutung in der SpätschwangerschaftB978-3-437-23751-5.10016-0#idx9
  • Bei etwa 10 % der Fälle mit vorzeitiger maßiver Plazentalösung.

  • Abhängig vom Grad der Plazentalösung und von der konsekutiven Blutungsdynamik entwickelt sich eine unterschiedlich schwere Gerinnungsstörung:

    • Initial: Fibrinspaltprodukte (D-Dimere) , Fibrinogenspiegel .

    • Folgende Phase: Fibrinogen (< 300 mg/dl), Thrombos , Faktor V , Faktor VII , (PTT- und Thrombinzeit verlängert).

    • Terminale Phase: Dekompensation der Gerinnung, Fibrinogen , Thrombos , Fibrinspaltprodukte .

  • Nierenversagen (17.9.8): Nierenversagen:bei Blutung in der SpätschwangerschaftB978-3-437-23751-5.10016-0#idx10Persistierende Oligurie (< 30 ml/h) nach Wiederherstellung normaler Kreislauf- und Gerinnungsverhältnisse nach vorzeitiger Plazentalösung.

  • Bei zugrunde liegender Tubulusnekrose i. d. R. vollständige Restitution.

  • Bei kortikalen Nekrosen Restitution abhängig von der Ausdehnung.

  • In Kooperation mit Nephrologen die Flüssigkeitszufuhr nach ZVD bilanzieren, Elektrolyte und harnpflichtige Substanzen mehrfach täglich prüfen und je nach Befund diuretische oder Dialysetherapie anordnen.

  • Postpartale Hämorrhagie: Hämorrhagie, postpartale:bei Blutung in der SpätschwangerschaftB978-3-437-23751-5.10016-0#idx11Eine maßive myometrane Einblutung mit Thrombosierung weiter Gefäßareale des Uterus führt zur Apoplexia uteri (Couvelaire-Couvelaire-SyndromB978-3-437-23751-5.10016-0#idx12:subtopicSyndrom) Syndrom:CouvelaireB978-3-437-23751-5.10016-0#idx13und ist eine der Hauptursachen für Atonie und postpartale Hämorrhagie. I. d. R. greifen in dieser Situation Uterotonika in lokaler oder systemischer Anwendung nicht mehr, sodass als Ultima Ratio nur die operative Blutstillung durch bilaterale Gefäßunterbindung (A. iliaca interna) oder Uteruskompressionsnähte (B-Lynch-Technik) sowie die sekundäre Hysterektomie zur Blutungskontrolle verbleiben (24.7.8).

Allgemeine therapeutische Maßnahmen

Junge, gesunde Frauen können einen Volumenmangel sehr lange kompensieren, dadurch ist eine Fehlbeurteilung der tatsächlichen klinischen Situation möglich. Typisch ist das plötzliche Dekompensieren (Versterben) bei kurz vorher noch ansprechbaren Patientinnen.

Checkliste zum Vorgehen bei Blutungen in der Spätschwangerschaft

Diagnostik

  • Klinik

    • Vitalität des Kindes überprüfen.

    • Uterustonus ermitteln.

    • Blutungsstärke (anamnestisch, aktuell intern und extern) abschätzen.

  • Abdominale (vaginale) Sonografie: Plazentaposition, vorzeitige Lösung, Hämatom, Kindslage, Herzfrequenz, Zervixstatus.

Management

  • Kreislaufparameter: Monitoring von RR, HF, Urinproduktion.

  • Ggf. Messung des arteriellen Blutdrucks und der Beurteilung der peripheren O2-Sättigung sowie Bestimmung des ZVD über einen ZVK.

  • Rotationsthrombelastometrie (ROTEM, RotationsthrombelastometrieB978-3-437-23751-5.10016-0#idx15:subtopicROTEM)Rotationsthrombelastometrie (ROTEM)B978-3-437-23751-5.10016-0#idx16:subtopic als bedside-Diagnostik in der Akutphase

  • Klinische Zeichen einer Schockentwicklung beobachten: Blässe, Kaltschweißigkeit, kalte Peripherie, Unruhe, HF > 100/Min., RR < 100/70 mmHg. Oligo-/Anurie: Stündliche Messung der Urinproduktion über einen transurethralen Dauerkatheter (> 60 ml/h).

  • Großlumige venöse Zugänge legen, evtl. ZVK.

  • Volumenersatzlösungen (s. u.) rasch infundieren (HES, Ringer).

  • Notfalllabor (Hb, Leukos, Thrombos, Elyte, Leberwerte, Gerinnungsstatus, BG, Kreuzblut).

  • 4 Ery-Konzentrate rasch bereitstellen.

  • Dauer-CTG.

  • Bilanzierung von Einfuhr/Ausfuhr.

  • Bei stabilen Verhältnissen: Spekulumeinstellung und Festlegung des Prozederes.

Therapieoptionen

  • Sofortige Entbindung (abhängig vom Zervixstatus):

    • Großzügige Indikation zur Sectio (fetal oder maternal begründet; 25.5).

    • Vaginale Entbindung nur, wenn schneller Verlauf absehbar oder bei IUFT.

  • Abwartendes Verhalten, wenn:

    • Mutter und Kind stabil.

    • Gerinnungssystem intakt.

  • Substitution von: Erythrozyten, Volumen, Gerinnungsfaktoren (FFP), Thrombozyten nach Laborverlauf.

  • Ausgleich der Anämie (Hkt > 30 %).

  • Induktion der Lungenreife (Betamethason), Kurzzeittokolyse.

  • Ultraschallverlaufsdokumentation.

  • Intervalldokumentation der fetalen HF.

  • Bei operativem Vorgehen sub partu: Vermeidung von Episiotomien, sorgfältige Blutstillung intraoperativ.

  • Postpartal:

    • Überwachung der Gerinnungspathologie.

    • Ausgleich der Gerinnungsstörung, Korrektur der Anämie, Volumenersatztherapie.

    • Kreislaufmonitoring, Flüssigkeitsbilanzierung, Monitoring der Urinausfuhr.

    • Überwachung der Wundgebiete.

Volumenersatz:
  • !

    Durch initiale Volumenersatz:bei Blutung in der SpätschwangerschaftB978-3-437-23751-5.10016-0#idx18Blutung, in der Spätschwangerschaft:VolumenersatzB978-3-437-23751-5.10016-0#idx19Hämokonzentration wird der wahre Hb-Gehalt zunächst auch in der Laboranalyse überschätzt.

  • In jedem Fall mit rascher Druckinfusion von 1.000–1.500 ml Kolloiden (z. B. HAES) und kristalloiden Lösungen (Ringer, NaCl isoton) einen ausreichenden mittleren arteriellen Druck > 90 mmHg und eine maternale HF < 120/Min. anstreben.

  • !

    Gleichzeitig einer Volumenüberladung vorbeugen.

  • Die infundierten und transfundierten Volumina richten sich nach den klinischen und laborchemischen Parametern wie RR, HF, ZVD, Urinausscheidung und Hb.

  • Bei Blutverlusten > 30 % des Blutvolumens Ersatz von Gerinnungsproteinen mit Gefrierplasma (FFP) sowie Gabe von Ery-Konzentraten zum Ersatz defizienter Sauerstoffträger (Verhältnis FFP : Ery-Konzentrat 2 : 1).

  • Tranexamsäure 1 g.

  • Fibrinogen 2–4 g.

  • Transfusion von kompatiblen gekreuzten oder im Notfall ungekreuzten 0-Rh-negativen Ery-Konzentraten bei Hb < 7 g/dl beginnen.

  • !

    Grobe Richtschnur für den zu ersetzenden Blutverlust ist das 3-fache Volumen der Blutkoagel in Milliliter.

  • Bei anhaltender Blutung Gabe von Kryopräzipitaten (PPSB; 25 IE/kg KG) und von Thrombozytenkonzentraten bei < 30.000 Thrombos/ml.

  • In kritischen Fällen unbedingt Kooperation mit erfahrenem Gerinnungsphysiologen und kompetentem Gerinnungslabor.

  • Der ideale Faktorenersatz gelingt durch die Transfusion von kompatiblem frischem Vollblut, scheitert jedoch oft an der akuten Verfügbarkeit.

  • Heparin: Bis zur Stabilisierung des Gerinnungssystems und bis zur Beendigung der operativen Therapie nicht indiziert (Ausnahme: Bei der Therapie peripherer Gefäßverschlüsse in der Folge einer DIC).

  • Applikation von rekombinantem Faktor VIIa (rFVIIa) nur in Kooperation mit Hämostaseologen.

  • Regionalanästhesie zur Entbindung wegen der zugrunde liegenden Gerinnungsstörung (epidurale und intrathekale Blutungsgefahr, Kreislaufdysregulation) kontraindiziert. Operative Entbindung in Intubationsanästhesie vornehmen.

Die Art der therapeutischen Intervention hängt ab von:
  • Blutungsstärke.

  • Gestationsalter mit Überlebensfähigkeit des Kindes.

  • Ausprägungsform der Placenta praevia oder der vorzeitigen Plazentalösung.

  • Fetalem Zustand: Computerisiertes CTG zur untersucherunabhängigen Bewertung des fetalen Oxygenisationzustands, Biometrie, Dopplersonografie.

  • Zervixstatus, Wehentätigkeit.

Placenta praevia

Definition

Placenta praeviaB978-3-437-23751-5.10016-0#idx21:subtopicPlacenta praevia vor dem Wege, lateinisch: prae viam.
Dystoper Sitz der Plazenta nach Implantation im unteren Uterinsegment (Isthmus uteri) nach 20 SSW.
  • Placenta praevia totalis (centralis, Abb. 16.1 links): Der innere Muttermund ist durch eine breite Schicht plazentaren Gewebes komplett überdeckt.

  • Placenta praevia partialis (Abb. 16.1 Mitte): Der innere Muttermund wird nur teilweise von plazentarem Gewebe überdeckt; die Diagnose lässt sich meist erst an der sich eröffnenden Zervix klinisch verifizieren.

  • Placenta praevia marginalis (Abb. 16.1 rechts): Der innere Muttermund wird nur randständig von plazentaren Gewebeschichten erreicht.

  • Tief sitzende Plazenta: Implantation von Plazentaanteilen im unteren Uterinsegment, wobei der innere Muttermund nicht von Plazentagewebe erreicht wird und die plazentaren Ausläufer nicht > 5 cm vom inneren Muttermund entfernt sind.

Häufigkeit und Ätiologie

Eine von 200 Schwangerschaften. Davon:
  • 20 % Placenta praevia totalis mit kompletter Überdeckung des inneren Muttermundes.

  • 50 % Placenta praevia partialis und totalis.

  • 50 % marginale und tief sitzende Placenta praevia.

  • Bei vielgebärenden Frauen (> IIIp) steigt die Inzidenz auf 1 : 20.

  • Bei 5 % der Spontanaborte wird eine Placenta praevia angenommen (nicht immer klinisch erkannt).

Ätiologische Faktoren Tab. 16.2.

Pathophysiologie

Hypothese der Schädigung des Endometriums ist die Voraussetzung. Aufgrund ungünstigerer Nidationsbedingungen im unteren Uterinsegment wird eine kompensatorische Zunahme der plazentaren Flächenausdehnung in diesem Uterusabschnitt mit entsprechender Beteiligung der zervikalen Region vermutet.
Als Auslöser einer vaginalen Blutung bei Placenta praevia gelten die mechanische Separation von Teilen der Plazenta von ihrem Implantationsbett bei uteriner Kontraktionstätigkeit während der Reifung und Eröffnung der Zervix und des unteren Uterinsegments oder in der Folge einer vaginalen Manipulation, eine Infektion des unteren Eipols und der Plazenta sowie die Ruptur venöser Gefäßplexus und plazentarer Randsinusgefäße aufgrund mangelhafter Verankerung im zervikalen Kompartiment.

Klinik

Kardinalsymptom: Schmerzlose Blutung

Auch wenn sich Episoden von Schmierblutungen (sog. annoncierende Blutungen) über das 1. und 2. Trimenon erstrecken, tritt doch die erste ausgeprägte profuse vaginale Blutung i. d. R. unerwartet und plötzlich am meist wehenlosen Uterus ohne begleitende Schmerzen nach 28 SSW auf.Blutung, schmerzlose:bei Placenta praeviaB978-3-437-23751-5.10016-0#idx23

  • Blutungsqualität: Meist starke hellrote, von Koageln begleitete Blutung, die das Kleidungsstück oder Bettzeug durchtränkt.

  • Blutung kommt i. d. R. ohne Intervention zum Stillstand, ist nicht hämodynamisch relevant und führt selten zum Schock oder fatalen Ausgang.

  • Bei 10 % geht der Blutung ein Schmerzereignis im Unterbauch voraus, sodass in diesen Fällen mit der Koinzidenz einer partiellen vorzeitigen Plazentalösung zu rechnen ist.

  • entwickelt in der Folge eine vorzeitige Wehentätigkeit.

  • Bei einigen, v. a. nulliparen Patientinnen wird sich eine Blutung erst in der Eröffnungsperiode einstellen.

  • Bei 10 % gehen der Blutung Phasen verstärkter Kontraktionstätigkeit voraus.

  • Anamnestisch wird häufig erst bei gezielter Befragung eine vorausgehende vaginale Manipulation (Koitus, zurückliegende vaginale Untersuchung) angegeben.

  • Überwiegendes Auftreten (> 90 %) bei multiparen Frauen.

Uterus:
  • Weich, nichtkontraktiler Tonus.

  • Oft bei der äußeren Palpation keine Beziehung zwischen dem vorangehenden Kindsteil und dem Beckeneingang.

  • Der Fetus präsentiert sich bei in einer Lageanomalie (Beckenend-, Schräg- oder Querlage, 24.4.3) und zeigt keine Zeichen der Beeinträchtigung, solange

  • keine Komplikationen wie hämorrhagischer Schock, Abruptio placentae (16.6) oder Nabelschnurvorfall hinzutreten.

Viele Fälle einer Placenta praevia werden heute durch die Routine-Ultraschalluntersuchungen entdeckt, bevor oder ohne dass die Patientinnen mit einer Blutungsepisode symptomatisch werden. Es ist unmöglich vorherzusagen, bei welchen Patientinnen eine Blutung auftreten wird. Eine komplette Placenta praevia neigt eher zur Blutung als eine marginale oder partiale Plazenta. Die Assoziation zwischen einem erhöhten maternalen AFP-Serumspiegel (> 2,5 MoM) und der Notwendigkeit zur Hospitalisierung vor der 30. SSW sowie einer Entbindung vor der 34. SSW kann als zusätzliches Kriterium in der antepartalen Betreuung verwendet werden.

Komplikationen

Maternal
  • Placenta praevia:KomplikationenB978-3-437-23751-5.10016-0#idx24Erhöhte Mortalität (hämorrhagischer Schock,Schock, hämorrhagischer:bei Placenta praeviaB978-3-437-23751-5.10016-0#idx25 Koagulopathie); unter Verfügbarkeit moderner Intensivtherapie Rate < 0,1 %.

  • Placenta accreta Placenta accretaB978-3-437-23751-5.10016-0#idx26:subtopic15 % bei Placenta praevia.

  • Postpartale Blutung.Blutung, postpartale:bei Placenta praeviaB978-3-437-23751-5.10016-0#idx27

  • Chirurgische und/oder anästhesiologische Komplikationen bei Notfalleingriffen unter suboptimalen Bedingungen.

  • Luftembolie.Luftembolie:bei Placenta praeviaB978-3-437-23751-5.10016-0#idx28

  • Postpartale Sepsis.

  • Wiederholungsrisiko 4–8 %.

Fetal
  • Frühgeburtlichkeit Frühgeburtlichkeit:bei Placenta praeviaB978-3-437-23751-5.10016-0#idx29(21.1) mit erhöhter perinataler Morbidität und Mortalität.

  • IUGR IUGR:bei Placenta praeviaB978-3-437-23751-5.10016-0#idx30(14) bei 16 % in Abhängigkeit von der Anzahl der antepartalen Blutungsepisoden.

  • Erhöhte Rate an kongenitalen Malformationen.

  • Begleitkomplikationen wie Nabelschnurvorfall, Fehleinstellungen (24.4.3), fetale Anämie und intrauteriner Fruchttod (19) sind erhöht.

Diagnostik

Sonografie
Placenta praevia:DiagnostikB978-3-437-23751-5.10016-0#idx31Abb. 16.2, Abb. 16.3, Abb. 16.4, 5.3.
  • Diagnose bzw. Ausschluss in über 95 % mit der transabdominalen oder transperinealen B-Bild-Sonografie.

  • Anschließend transvaginale Sonografie zur detaillierten Abklärung des Abstandes zwischen Plazentarandstrukturen und dem Os internum der Cervix uteri sowie der genauen Beurteilung der Plazentamorphologie (echoarme oder echogene Bezirke als Hinweis auf stattgehabte Lösungs- und Blutungsprozesse) durchführen.

  • Kombination mit Farbdopplertechniken, um die Ausbildung und Resorption von Blutungs- und Koagelherden im Bereich des inneren Muttermundes oder retroplazentar von tatsächlichen genuinen Plazentaanteilen zu differenzieren.

Vaginale Untersuchung
Im Anschluss an die Sonografie erfolgt die vorsichtige Einstellung des Muttermunds mit sterilen Spekula zur Beurteilung der Blutungsstärke.
  • Farbe sowie Konsistenz des Blutes oder der Koagel geben Hinweis auf die Aktualität des Geschehens:

    • Frisch: Helle Blutung ohne Koagel.

    • Älter: Dunkles, z. T. schon koaguliertes Blut.

  • Zusätzlich auf Blutungsquellen und -ursachen außerhalb des Uterus achten (Infektion, Tumor).

  • Sekretentnahme für die Bakteriologie und Nativmikroskopie.

  • Äußeren Muttermund inspizieren (Ektopie, Polyp, Kontaktblutung).

  • Weitere digitale vaginale Untersuchung nicht erforderlich.

  • Dokumentation des fetalen Wohlbefindens und der uterinen Aktivität über externes CTG (5.4).

Therapie

Aktives Vorgehen
Placenta praevia:TherapieB978-3-437-23751-5.10016-0#idx32Placenta praevia: Sectio Sectio:bei Placenta praeviaB978-3-437-23751-5.10016-0#idx33caesarea (25.5) Entbindungsmethode der Wahl bei Vorliegen einer Placenta praevia. Neben Bluttransfusion und intensivierter Neonataltherapie der wichtigste Faktor zur Senkung der mütterlichen und perinatalen Mortalität bei Placenta praevia.
Lebensbedrohliche Blutung mit hämodynamischer Dekompensation der Schwangeren (Volumenmangelschock):
  • Zunächst Kreislaufstabilisierung und anschließend sofortige Schnittentbindung ohne Rücksicht auf das Gestationsalter und den Zustand des Fetus.

  • Wahl des Anästhesieverfahrens mit Anästhesisten absprechen (23): Bei zuerwartender verstärkter intraoperativer Blutung bei Placenta accreta (evtl. Hysterektomie erforderlich, 24.7.8) Intubationsnarkose bevorzugen.

Operatives Vorgehen:
  • Sonografie durch den Operateur: Feststellung des Plazentasitzes für die Schnittführung bei Uterotomie (Umgehung der plazentaren Hauptmasse).

  • Bei unzureichend entwickeltem unterem Uterinsegment: Bogenförmige Erweiterung des isthmischen Querschnittes i. S. eines J- oder L-förmigen Schnittes, um das Kind (oft aus Quer-/Schräglage) schonender entwickeln zu können.

  • Nach Möglichkeit transplazentare Entwicklung des Kindes vermeiden. Wenn unumgänglich: Raschest mögliche Entwicklung zur Minimierung des Blutverlustes.

  • Nach der Entwicklung des Kindes aktive Plazentalösung unter i. v. Gabe von Kontraktionsmitteln versuchen.

  • Trotz Lösung ist im isthmischen Implantationsbett aufgrund mangelhafter kontraktiler Elemente mit einer verstärkten Blutung zu rechnen (24.7).

  • !

    Lokale Kürettagen haben meist keinen Effekt.

  • Umstechungen der uterinen Gefäße können als letzte Maßnahme vor einer Entscheidung zur Hysterektomie durchgeführt werden (24.7).

  • Bei Placenta increta kann auch ein Belassen der Plazenta in utero versucht werden. Engmaschige Kontrollen der Entzündungsparameter sind bis zum Ausstoßen der Plazenta angezeigt [Henrich et al. 2002].

Eine vaginale Entbindung ist nur bei Schädellagen ohne relevante aktuelle Blutung bei Placenta praevia marginalis und raschem Geburtsfortschritt bei Mehrgebärenden zu verantworten.

Abwartendes Vorgehen
  • Jede Patientin mit einer Blutungsepisode stationär überwachen.

  • Bei geringfügiger Blutung Prolongation der Schwangerschaft anstreben.

  • Aufrechterhaltung der maternalen Kreislauffunktionen durch Infusionstherapie und Blutersatz bei Hb < 10 g/dl (Hkt < 30 %) durch Transfusion. Die Notwendigkeit einer Substitution von Volumen, Elektrolyten oder Erythrozyten richtet sich nach den initial und im Verlauf gewonnenen Laborwerten, wobei das Ausmaß von Anämie und Dehydrierung oftmals erst 24 Stunden nach dem Blutungsereignis beurteilbar ist.

  • Bei Rh-negativen Schwangeren Prophylaxe mit 300 g Anti-D-Immunglobulin durchführen.

  • Zwischen der 24. + 0 SSW und 34. + 0 SSW Induktion der fetalen Lungenreife durch Applikation von 2 12 mg Betamethason i. m. im Abstand von 24 h.

  • Bis zur Komplettierung der Lungenreifeinduktion ggf. i. v. Tokolyse (21.1.8), vorzugsweise unter Verwendung nebenwirkungsarmer Substanzen (Magnesium, Kalziumantagonisten, -Sympathikomimetika, Oxytocinantagonisten).

  • Der Stellenwert einer prophylaktischen antibiotischen Therapie zur Prävention einer Infektion auf dem Boden der stattgehabten Blutung und Hämatombildung ist bei intakten Eihäuten umstritten.

  • Entlassung in ambulante Weiterbetreuung in Abhängigkeit von den lokalen Gegebenheiten, v. a. Erreichbarkeit der geburtshilflichen Klinik in einem vertretbaren Zeitintervall (ca. 15 Min.). Von diesen Regelungen Patientinnen mit kompletter zentraler Placenta praevia aus Sicherheitsgründen ausnehmen.

  • Vermeidung von vaginalem Verkehr bei tiefem Plazentasitz.

Erneutes Auftreten einer Blutung

70 % der expektativ behandelten Patientinnen erleben eine 2. und 10 % eine 3. Blutungsepisode.

Wenn bei diesen wiederholten Episoden keine Entbindung notwendig wird, können 75 % die 36. SSW erreichen, um dann elektiv entbunden zu werden.

Festlegung des Entbindungszeitpunktes in Abhängigkeit vom fetalen (geschätztes Gewicht, Zustandsparameter) und maternalen Status (Begleiterkrankungen, psychische Stabilität). Risiken der fetalen Unreife gegenüber den Risiken der Prolongation abwiegen.

Prognose

  • Maternale Mortalität: < 1 %.

  • Fetale (perinatale) Mortalität: Ca. 10 %.

Prävention

  • Patientinnen, bei denen die Diagnose während des 2. und 3. Trimenons vor Auftreten einer Blutungsepisode gestellt wurde, über die Möglichkeit einer Blutung aufklären.

  • Bei Persistenz eines tiefen Plazentasitzes:

    • Auf vaginalen Geschlechtsverkehr verzichten. Körperliche Aktivitäten müssen mit Ausnahme exzessiver Belastungen nicht eingeschränkt werden.

    • Bei Persistenz bis in das späte 2. und 3. Trimenon von Fernreisen abraten und die Einschränkung körperlicher Aktivitäten anraten.

Vorzeitige Plazentalösung oder Abruptio placentae

Definition

  • Abruptio placentaeB978-3-437-23751-5.10016-0#idx36:subtopicTeilweise oder vollständige Ablösung der normal sitzenden Plazenta von der Uterushaftfläche vor der Geburt des Kindes.

  • Die vorzeitige Lösung der richtig sitzenden und der falsch sitzenden Plazenta sind die häufigsten und gefährlichsten vorgeburtlichen Blutungsursachen.

  • Die Ausprägung des Ablösungsprozesses lässt sich unter Berücksichtigung des präpartalen klinischen und des postpartalen morphologischen Befundes funktionell in zwei Schweregrade einteilen:

    • Inkomplette oder partielle Ablösung der Plazenta: Plazenta nur teilweise von der Haftfläche gelöst in Abhängigkeit von der Größe der noch verbliebenen und intakten Austauschfläche ist ein Überleben der Frucht möglich. Die Ablösung kann sich zentral oder marginal ereignen, wobei ein zentrales retroplazentares Hämatom eher zur Ausbreitung über die gesamte Haftfläche führt, da eine Blutung nach außen oft nicht erfolgt und sich somit der Druck im Hämatom erhöht, während marginale Ablösungen sich aufgrund der häufigeren Blutung nach außen entlang den Eihautgrenzen dadurch eine Druckentlastung schaffen und somit möglicherweise selbstlimitierend auf den Ausprägungsgrad wirken (Grad I und II).

    • Vollständige vorzeitige Ablösung der Plazenta: Plazenta ist im Bereich der gesamten Haftfläche von der Uteruswand abgelöst keine maternale plazentare Perfusion mehr ausgeprägter Blutverlust retroplazentar intrauterin oder extrauterin vaginal Volumenmangelschock, Gerinnungsstörung, intrauteriner Fruchttod (Grad III).

Häufigkeit

  • Ca. 1 auf 90 Schwangerschaften.

  • Schwere Verlaufsformen mit intrauterinem Fruchttod 1 : 500–1 : 750.

  • Etwa 30 % der Blutungen in der Spätschwangerschaft durch Plazentalösung bedingt, die initiale Blutungsepisode findet häufig nach der 26. SSW statt.

  • Bei keine externe Blutung, häufig komplette Lösung und hohe Komplikationsrate (IUFT, 19; Gerinnungsstörung).

  • mit vaginaler Blutung, häufig inkomplette oder partielle Ablösung mit geringer Komplikationsrate.

Ätiologie und Pathophysiologie

Die exakten Ursachen sind trotz Kenntnis einer Anzahl prädisponierender und auslösender Faktoren im Einzelfall schwer zu identifizieren:
  • Z. n. stattgehabter vorzeitiger Lösung in einer vorausgegangenen Schwangerschaft: In 10–17 % Wiederholung. Rezidivgefahr nach 2-maliger Wiederholung > 20 %.

  • Hypertensive Schwangerschaftserkrankungen (3–18 % der HES-Fälle erleiden eine vorzeitige Lösung; 17.2). Davon in 50 % chronische Hypertensionen und 50 % schwangerschaftsinduzierter Hypertonus.

  • Lokale Gefäßläsionen mit konsekutiver Deziduaeinblutung und Hämatomformation, weiterer Gefäßläsion und Vergrößerung des Hämatoms i. S. eines Circulus vitiosus (bei Präeklampsie, 17.2; Faktor-V-Leiden-Mutation, 17.20; Hyperhomocysteinämie-MTHFR-Mutation; chronischer Hypertonie; diabetischer Vaskulopathie, 17.4; Nephropathie, 17.9; Myome; Nikotin-, Alkohol- und Kokainabusus, 3).

  • Abrupte Druckerhöhung im venösen Gefäßsystem mit der Folge einer plethorischen Volumenfülle im plazentaren Gefäßbett, Druckerhöhung im intervillösen Raum und Ablösung von der Haftfläche (Änderungen des systemischen Drucks in der Folge eines Volumenmangelschocks mit kompensatorischer Widerstandserhöhung, Folge einer Paralyse des Gefäßsystems bei Regionalanästhesie).

  • Mechanische Faktoren: Mehrlinge (20), abdominales Trauma, Druckentlastung nach Geburt des 1. Zwillings, abrupte Druckentlastung bei Hydramnion.

  • Aktivierung der Gerinnungskaskade (17.3) im Zuge der o. g. Pathomechanismen mit konsekutiver appositioneller Thrombenbildung am Rande eines retroplazentaren Hämatoms und letztlich kompletter Unterbrechung der feto-maternalen Austauschvorgänge bei vollständiger Ablösung.

  • Bei retroplazentarer Hämatombildung ohne Blutung nach außen oder in die Fruchthöhle Einblutung in das Myometrium mit Thrombosierung myometrialer Gefäßareale möglich (uteroplazentare Apoplexie, Couvelaire-Syndrom). Uterus verliert aufgrund maßiver Thrombosierung seine Kontraktionsfähigkeit Atonie.

Aufgrund maßiver retroplazentarer Hämatombildung bei kompletter vorzeitiger Lösung der hoch sitzenden Plazenta kann es zum Verbluten in den Uterus ohne sichtbare äußere Blutung kommen, wobei sich neben dem Volumenmangel (Schock) eine Verlustkoagulopathie ereignet (spontane Blutungen, Petechien). Bei der vorzeitigen Plazentalösung werden große Mengen von Gewebsthromboplastin freigesetzt und initiieren damit einen disseminierten intravasalen Gerinnungsprozess mit Verbrauch großer Mengen von Faktoren. Gleichzeitig werden durch das fibrinolytische System die frisch gebildeten Gerinnsel wieder degradiert und führen zur Erhöhung der Fibrinspaltprodukte, die ihrerseits wieder eine antikoagulatorische Wirkung ausüben. Daher stellen zur Unterbrechung dieses deletären Prozesses die Entbindung des Kindes und anschließende Entleerung des Uterus mit Ausräumung der Plazenta und des Hämatoms die einzige kausale Therapie dar, da hierdurch die Thromboplastinfreisetzung und damit die Ursache für den Gerinnungs- und Fibrinolysekreislauf beseitigt wird. Nach der Entbindung wurden spontane Stabilisierungen beschrieben.

Die Wahrscheinlichkeit des intrauterinen Fruchttodes hängt von der Ausprägung der plazentaren Ablösung und dem Grad des fetalen Blutverlustes ab.

Klinik

  • Vaginale Blutung.

  • !

    Blutverluste bei geburtshilflichen Blutungen werden eher unter- als überschätzt, da die Einschätzung durch den klinisch zunächst nicht fassbaren Blutverlust nach innen (retroplazentare und intraperitoneale Blutverluste bis zu 3.000 ml) erschwert ist.

  • Schmerzhafter Uterus.

  • Uterine Dauerkontraktion.

  • Pathologische fetale Herzfrequenzkurve.

  • Befunde korrespondieren Vorzeitige Plazentalösung:SchweregradeB978-3-437-23751-5.10016-0#idx38mit dem Ausprägungsgrad der Lösung:

  • Grad I: bleibt bei kleiner Ablösungsfläche klinisch stumm und wird erst bei der postpartalen Inspektion erkannt.

  • Grad II: Bei marginaler Ablösung kann eine begrenzte vaginale Blutung (< 150 ml) von unterschiedlicher Färbung (dunkel- bis hellrot je nach Akuität des Geschehens) imponieren; der Uterustonus ist nicht gesteigert, es kann eine Kontraktionsneigung bestehen, der fetale Zustand ist unauffällig.

  • Grad III:

    • 80 % suchen wegen einer eher dunkelroten vaginalen Blutung (nicht gerinnend) die Klinik auf.

    • geben uterine, abdominelle oder Rückenschmerzen an, wobei viele Fälle irrtümlich als idiopathische vorzeitige Wehentätigkeit eingestuft werden.

    • Uterustonus erhöht (hochfrequente Kontraktionen) bis holzhart (retroplazentares Hämatom).

    • 50 % der Feten weisen Zeichen des fetalen Disstresses im CTG (5.4) auf, 15 % sind bereits bei Klinikaufnahme intrauterin verstorben.

Komplikationen

Vorzeitige Plazentalösung:KomplikationenB978-3-437-23751-5.10016-0#idx39Siehe auch 16.3.
Maternal:
  • Volumenmangelschock.

  • Disseminierte intravasale Koagulation, Verbrauchs-, Verlustkoagulopathie.

  • Multiorganversagen.

  • Postpartale Blutungsstörung (24.7).

  • Feto-maternale Blutung.

  • Erhöhte maternale Mortalität ( 1 %).

  • Wiederholungsrisiko 5–25 %.

Fetal:
  • Erhöhte Wahrscheinlichkeit von begleitenden Fehlbildungen ( 5 %; 13).

  • Intrauterine Wachstumsrestriktion ( 80 %; 14).

  • Gestörte postpartale Gerinnung.

  • Erhöhte perinatale Morbidität und Mortalität (14–80 %).

Diagnostik

Vorzeitige Plazentalösung:DiagnostikB978-3-437-23751-5.10016-0#idx40Neben Klinik und CTG sind Ultraschalldiagnostik sowie Laborbefunde von Bedeutung:
  • Nach orientierender Palpation des Uterus sowie Sicherung der maternalen und fetalen Vitalitätsparameter erfolgt zunächst die Plazentalokalisation durch abdominale Sonografie.

  • !

    Ein retroplazentares Hämatom im Ultraschall-B-Bild stellt sich meist nicht als die erwartete echoarme Raumforderung dar. Das Blutkoagel kann die gleiche Echogenität wie die Plazenta zeigen, nur das typische sonomorphologische Muster der normalen Plazentastruktur ist nicht mehr darstellbar. Randständig um das Hämatom finden sich echoarme Bezirke. Auch durch Palpation mit dem Schallkopf lässt sich das Hämatom meist gut vom umliegenden Plazentagewebe abgrenzen. Mittels farbkodierter oder Power-Dopplersonografie können Areale ohne Perfusion dargestellt und damit eher einem Hämatom zugeordnet werden.

  • Wenn die Zeit es erlaubt, mittels gepulster und farbkodierter Dopplersonografie den akuten Zustand des Fetus (arterielle, präkardiale venöse und intrakardiale Blutflussgeschwindigkeiten) ermitteln. Besonderes Augenmerk auf das Flussprofil der Aa. uterinae legen (eine protodiastolische Inzisur und ein pathologisch erhöhter Widerstandsindex bei niedrigen enddiastolischen Geschwindigkeiten gelten als pathognomonisch für eine Prädisposition zur vorzeitigen Lösung; 5.3).

  • Im Zustand der akuten Lösung finden sich unterschiedliche Flussprofile von normaler feto-plazentarer Perfusion bis zu typischen Flussprofilen mit massiv erhöhtem Gefäßwiderstand mit Verlust der enddiastolischen Frequenzverschiebungen bis hin zum sog. Reverse-flow-Phänomen in Nabelarterie sowie Aorta.

  • Bei konservativem Vorgehen Ausmessung und Volumetrie eines retroplazentaren Raumforderungsbereichs zur Abschätzung des intrauterinen, retroplazentaren Blutverlustes.

  • Maternale AFP-Serumwerte aus dem Zweit-Trimenon-Screening > 2 MoM ohne sonstige maternale oder fetale Erklärung können auf ein erhöhtes Risiko für eine vorzeitige Plazentalösung hinweisen.

  • Labor: Hb , Thrombos , Fibrin sowie Fibrinspaltprodukte und Verlängerung der partiellen Thromboplastinzeit (pTT) weisen auf einen Verbrauch oder Verlust von Gerinnungsfaktoren durch Blutverlust und Hämatombildung hin.

Therapie

Aktives Vorgehen
  • Vorzeitige Plazentalösung:TherapieB978-3-437-23751-5.10016-0#idx41Bei ausgedehnter Form der Plazentalösung mit pathologischem CTG und massivem retroplazentaren Hämatom erfolgt die unmittelbare Sectio (Reduktion der perinatalen Mortalität auf ca. 16 % gegenüber 20–50 % bei vaginaler Entbindung; 25.5).

  • Ist das Kind intrauterin verstorben, wird bei geburtsbereiter Zervix und kreislaufstabilisierter Mutter eine vaginale Entbindung durch Amniotomie und Wehenaugmentation mittels Oxytocininfusion angestrebt.

  • Dabei intensive Überwachung der Laborwerte und rechtzeitige Substitutionstherapie von Volumen und Gerinnungsfaktoren.

  • !

    Mögliche maßive intrauterine Blutung (Couvelaire-Syndrom,Syndrom:CouvelaireB978-3-437-23751-5.10016-0#idx42Couvelaire-SyndromB978-3-437-23751-5.10016-0#idx43:subtopic Apoplexia uteri) ohne Blutung nach außen und sekundäre Entwicklung einer Atonie berücksichtigen.

Abwartendes Vorgehen
  • Gerechtfertigt, wenn die Mutter kreislaufstabil und der Fetus noch unreif ist und es keine Hinweise für eine gravierende fetale Beeinträchtigung in der biophysikalischen Fetalüberwachung (Fetometrie; Blutflussanalyse, 5.3; CTG, 5.4) gibt.

  • Bei milder Ausprägung einer vorzeitigen Plazentalösung (Grade I und II, geringfügige vaginale Blutung, keine ausgeprägten abdominalen oder uterinen Schmerzen, kreislaufstabile Mutter und reaktive fetale Herzfrequenz) Schwangerschaft für 24–48 Stunden im Kreißsaal intensiv überwachen (tägliche Kontrolle von Hb, Gerinnungslabor, fetaler HF, abdominal-sonografischem Verlauf der retroplazentaren Hämatomresorption).

  • Bei Auftreten uteriner Kontraktionstätigkeit kurzfristige und zeitlich limitierte tokolytische Therapie erwägen, solange keine Indikationen zum aktiven entbindenden Vorgehen vorliegen. Der Wert der Tokolysetherapie ist in der Literatur umstritten, daher so kurzzeitig wie möglich therapieren.

  • Bis 34. + 0 SSW Induktion der fetalen Lungenreife durch Betamethason durchführen (2 12 mg im Abstand von 24 h).

  • Bei Persistenz der maternofetalen Stabilität individuell entscheiden, ob eine weitere stationäre Überwachung erforderlich ist oder ob eine ambulante Weiterbetreuung mit regelmäßigen, wöchentlich mehrfachen Ultraschall- und CTG-Kontrollen möglich ist.

  • !

    Keine Entlassung in ambulante Betreuung bei symptomatischer Patientin (Schmerzen, Blutung, Kontraktionen).

Prognose

  • Maternale Mortalität: 0,5–5 %.

  • Fetale (perinatale) Mortalität: 14–67 %.

Prävention

Bei anamnestischer Belastung für eine vorzeitige Plazentalösung:
  • Intensive sonografische Basisdokumentation der feto-plazentaren Entwicklung in der 22. SSW: Fetometrie, Fehlbildungsausschluss, feto-maternale Blutflussanalyse.

  • Bei auffälligem uteroplazentarem Blutflussmuster (Inzisur, hoher Widerstandsindex) Entwicklung der uterinen Gefäßreifung in 4-wöchigen Abständen verfolgen.

  • Bei Persistenz von Inzisur und Widerstandswerten oberhalb der 90. Perzentile nach der 26. SSW kann, v. a. in Abhängigkeit von der Entfernung zwischen Wohnort und Geburtsklinik, eine prophylaktische Hospitalisierung erwogen werden.

Uterusruptur

Die Ruptur des graviden Uterus stellt eine potenzielle geburtshilfliche Katastrophe und eine wesentliche Ursache der Müttersterblichkeit dar.

Häufigkeit

  • Bei 1 : 1.100 bis 1 : 2.250 Schwangerschaften.

  • Nach vorausgegangener klassischer korporaler Längsschnittuterotomie Wahrscheinlichkeit einer Uterusruptur 2 %.

Ätiologie

Eine Ruptur kann sich spontan am wehenfreien Uterus (bei Narbe nach klassischer Sectio durch korporalen Längsschnitt), in der Folge einer traumatischen Krafteinwirkung auf den wehenlosen Uterus oder im Zuge der Wehentätigkeit sub partu ereignen (Tab. 16.3).

Klinik

  • Es gibt keine verlässlichen Hinweise für eine drohende Uterusruptur. Eine plötzliche Makrohämaturie kann indikativ sein.

  • Die antenatale Angabe eines Narbenschmerzes im Z. n. Sectio ist oft unspezifisch.

Die klassische Symptomatik entwickelt sich unter der Geburt:
  • Bei zunehmender Wehenfrequenz und sich steigerndem suprasymphysärem Schmerz sowie uteriner Empfindlichkeit kommt es nach einer Phase des Wehensturms zum schlagartigen Sistieren der Wehentätigkeit.

  • Unruhe und Todesangst bei der Kreißenden.

  • Übergang der fetalen HF in eine akute Bradykardie oder fehlende Ableitbarkeit.

  • Der vorangehende Teil weicht aus der Führungslinie ab.

  • Vaginale Blutung.

Damit einhergehend entwickelt die Mutter Zeichen eines hypovolämischen Schocks und ein Hämatoperitoneum.

Komplikationen

Siehe auch 16.6.5.
  • Postoperative Infektion, Ureterverletzung, Thrombose und Fruchtwasserembolie.

  • Bleibende Sterilität.

Diagnostik

Die Verdachtsdiagnose ergibt sich aus:
  • Dramatischer klinischer Symptomatik.

  • Anamnestischer Belastung (s. o).

  • Fetaler persistierender Bradykardie.

  • Deviation des vorangehenden Kindsteils bei der kombinierten vaginalen und abdominalen Untersuchung.

Notfallmäßige Ultraschalluntersuchung am Kreißbett:
  • Abnorme Darstellung des Fetus direkt unterhalb der mütterlichen Abdominalwand oder unterhalb der Leber.

  • Flüssigkeitsnachweis in der freien Bauchhöhle.

Eine komplette Uterusruptur kann sich u. U. auch erst nach der vaginalen Geburt des Kindes durch eine Hämorrhagie und Schockentwicklung manifestieren, wohingegen inkomplette oder gedeckte Rupturen klinisch stumm bleiben können und evtl. durch die postpartale Sonografie bei vorausgegangener Hysterotomie entdeckt werden.

Therapie

Bei drohender Uterusruptur unverzügliche Schnittentbindung (25.5).

  • Die evtl. partiell dehiszente Uterotomienarbe exzidieren, den Wundbereich anfrischen und in typischer Weise einschichtig versorgen.

  • Rekonstruktion des rupturierten Myometriums versuchen bei geburtshilflich verursachten Rupturen meist möglich.

  • Bei traumatischer Uterusruptur ist oft die Hysterektomie zur maternalen Lebensrettung unumgänglich.

  • Uterusrupturen nach entbindenden vaginalen OPs bedürfen oft der interdisziplinären Versorgung bei Beteiligung der Nachbarorgane (hohe Zervixrisse mit Ureter/Blasenbeteiligung).

Prognose

  • Maternale Mortalität: 4 %.

  • Fetale (perinatale) Mortalität: 46 %.

Prävention

Um die ohnehin niedrige Rate an Narbenrupturen bei vorausgehender Sectio-Entbindung oder anderer Hysterotomie klein zu halten, kann einer Schwangeren im Z. n. Hysterotomie die primäre elektive Wiederholungsschnittentbindung angeboten werden. Diese Option wird bei weltweit steigenden Sectioraten eine zunehmende Bedeutung bekommen.
Bei der Vielfalt der möglichen Einflussfaktoren sind folgende Empfehlungen in der allgemeinen Schwangerenbetreuung und bei der Behandlung von bereits mit Risiken vorbelasteten Schwangerschaften vertretbar:
  • Vermeidung von intrauterinen OPs (Abruptiones, Kürettagen).

  • Vermeidung von Hysterotomien bei bestehendem Kinderwunsch.

  • Sorgfältige Rekonstruktion des Myometriums nach Myomresektionen.

  • Primäre Schnittentbindung nach vorausgegangener Hysterotomie.

  • Nikotin- und Drogen-(Kokain-)Abstinenz.

  • Eisensubstitution bei latenter Anämie.

  • Ausgewogene vitaminreiche Ernährung.

  • Rechtzeitige Identifikation von Risikoschwangerschaften (Ultraschall-, Dopplerscreening).

  • Vermeidung von Oxytocinüberdosierungen und protrahierten Geburtsverläufen.

Unklare oder andere vaginale Blutung in der Schwangerschaft

Definition

  • Blutung, vaginale:in der SchwangerschaftB978-3-437-23751-5.10016-0#idx46Alle Fälle von Blutungen in der Spätschwangerschaft, die nicht einer Placenta praevia oder einer Abruptio placentae zugeordnet werden können (etwa 50 %).

  • Eindeutige Zuordnung der Blutungsquelle und -ursache ex ante oft mit klinischen Methoden allein nicht möglich.

  • In diese Gruppe gehören zu etwa gleichen Teilen:

    • Randsinus- oder Plazentarandblutungen und Zeichnungsblutungen: Durch RandsinusblutungB978-3-437-23751-5.10016-0#idx47:subtopicRhexisblutungen PlazentarandblutungB978-3-437-23751-5.10016-0#idx48:subtopicnach kontraktionsbedingtem Auftreten von Scherspannungen zwischen Uteruswand und Plazenta oder korrespondierenden Eihautarealen erklärbar.

    • Vasa-praevia-Blutungen: Aus Nabelschnurgefäßen Vasa-praevia-BlutungB978-3-437-23751-5.10016-0#idx50:subtopicbei Vorliegen eines velamentösen Nabelschnuransatzes. Raritäten, bei denen im Moment der Amnionruptur oder der Amniotomie ein frei in den Eihäuten verlaufender Gefäßabschnitt einreißt und es in kurzer Zeit zu einer fetalen Exsanguination kommen kann.

    • Komplette oder gedeckte Uterusruptur: Eher selten. Kann sowohl traumatisch am wehenlosen Uterus als auch in der Folge der peripartalen uterinen Kontraktions- und Wehentätigkeit ohne vorausgehende direkte traumatische Einwirkung auf das Myometrium entstehen.

Häufigkeit

Bei 2–10 % der Schwangerschaften > 20. SSW.
  • Inzidenzen zwischen 0,5 % (Vasa praevia) und 60 % (Randsinusblutung).

  • Insgesamt 50 % aller Blutungen.

Ätiologie und Pathogenese

  • Die Plazenta ist in 3 von 4 Fällen die Ursache für eine Blutung in der Spätschwangerschaft.

  • Die beiden häufigsten Ursachen sind die ektope Implantation des Trophoblasten (Placenta praevia, 16.5) und die vorzeitige Plazentalösung (Abruptio placentae, 16.6).

  • Differenzialdiagnosen bei vaginaler Blutung nach dem 1. Trimenon siehe Kasten.

Blutungsursachen während Schwangerschaft, Geburt und Wochenbett

Schwangerschaftsassoziierte Ursachen

  • Plazentationsstörungen:

    • Placenta praevia (16.5).

    • Abruptio placentae (16.6).

    • Randsinusblutung.

    • Placenta accreta, increta, percreta.

    • Ektope Gravidität (9).

    • Abortgeschehen (10).

  • Uterine Ursachen:

    • Uterusatonie (24.7.16):

    • Überdehnung: Großes Kind, Hydramnion, Mehrlinge (2 0, retroplazentares Hämatom.

    • Anästhesiebedingt: Halogenierte Agenzien, Regionalanästhesie mit Hypovolämie.

    • Überfordertes Myometrium: Sturzgeburt, prolongierte Geburt (24.4), Stimulation mit Oxytocin und Prostaglandinen (24.2).

    • Chorioamnionitis.

    • Uterusruptur (16.7): Myometrane Narben, Überstimulation, Geburtshindernis, intrauterine Manipulation.

    • Zeichnungsblutung.

  • Gerinnungsstörungen:

    • Abruptio placentae (16.6).

    • Intrauteriner Fruchttod und Retention (19).

    • Fruchtwasserembolie (24.6).

    • Sepsis (24.8).

    • Massentransfusionen.

    • Präeklampsie/Eklampsie (17.2).

    • Gerinnungsfaktorenmangel.

    • Gerinnungshemmende Therapie.

  • Additive Risikofaktoren:

    • Präeklampsie (17.2).

    • Adipositas.

    • Niedriger Sozialstatus.

    • Vorausgehende geburtshilfliche Blutung.

  • Trauma unter der Geburt:

    • Episiotomie (25.1).

    • Vaginal-operative Entbindung (Forzeps-, Vakuumextraktion; 25.2).

    • Sectio caesarea (25.5).

    • Sectio-Hysterektomie.

Nichtschwangerschaftsassoziierte Blutungsursachen

  • Ektopieblutung, häufig infektionsassoziiert.

  • Varixblutung.

  • Zervixdysplasie, Kollumkarzinom.

Von schwangerschaftsassoziierten Ursachen geht stets ein größeres Gefährdungspotenzial für Mutter und Kind aus.

In der Mehrzahl der Fälle gelingt eine ätiopathogenetische Zuordnung der Blutung nicht. Die unspezifischen prädisponierenden Faktoren sind genitale Infektion und vorausgehende genitale Manipulationen oder Interventionen. Die Randsinusblutung ist in dieser Gruppe die häufigste Verdachtsdiagnose und stellt in vielen Fällen eine Minimalform einer vorzeitigen Plazentalösung dar.

Klinik

Die Schwangeren stellen sich häufig nach 37 SSW mit einer schmerzlosen vaginalen Blutung vor und eine Placenta praevia oder eine vorzeitige Lösung ist diagnostisch auszuschließen. In der Mehrzahl wird die Blutung spontan sistieren und 15 % der Frauen entbinden innerhalb der nächsten 10 Tage nach erstmaliger Blutung.
Komplikationen 16.5.

Diagnostik

Nach Ausschluss einer Placenta praevia (16.5) oder vorzeitigen Plazentalösung (16.6) mittels Ultraschalldiagnostik werden eine Spekulumuntersuchung mit Entnahme bakteriologischer Abstriche und evtl. auch ein zytologischer Abstrich sowie eine Kolposkopie durchgeführt. Farbdopplersonografische Untersuchungen können zum Ausschluss von Vasa praevia erfolgen, bei eröffneter Zervix kann in Terminnähe eine Amnioskopie zur Klärung der anatomischen Verhältnisse im unteren Eipol beitragen.

Therapie

Aktives Vorgehen
  • V. a. Vasa-praevia-Blutung: Sofortige Schnittentbindung, um eine fetale Exsanguination zu verhindern.

  • Bei V. a. infektionsassoziierte vaginale Blutung und möglichem begleitendem vorzeitigem Blasensprung nach der 34. + 0 SSW die baldige vaginale Geburt anstreben und je nach assoziiertem klinischem Befundbild (infektionstypisches Labor, Fieber) aktiv unterstützen.

Abwartendes Vorgehen
Die Mehrzahl der Patientinnen wird nach 24-stündiger Blutungsfreiheit und Ausbleiben von Geburtsvorgängen bei materno-fetalem Wohlbefinden weiter ambulant nach den üblichen geburtshilflichen Protokollen überwacht.

Literatur

Claydon and Pernoll, 2003

C. Claydon M. Pernoll Third trimester vaginal bleeding A.H. DeCherney L. Nathan Current Obstetric and Gynecologic Diagnosis and Treatment. 2003 McGraw-Hill New York

Devine and Wright, 2009

P.C. Devine J.D. Wright Obstetric Hemorrhage Sem Perinat 33 2 2009 75 128 (Apr)

Faiz and Ananth, 2003

A.S. Faiz C.V. Ananth Etiology and risk factors for placenta previa: an overview and meta-analysis of observational studies J Matern Fetal Neonatal Med 13 3 2003 175 190

Hellgren, 2003

M. Hellgren Hemostasis during normal pregnancy and puerperium Semin Thromb Hemost 29 2 2003 125 130

Henrich et al., 2002

W. Henrich I. Fuchs T. Ehrenstein Antenatal diagnosis of placenta percreta with planned in situ retention and methotrexate therapy in a woman infected with HIV Ultrasound Obstet Gynecol 20 1 2002 90 93 JulPubMed PMID: 12100427

Kainer, 2004

F. Kainer Blutungen im 3. Trimenon H. Schneider P. Husslein K.T.M. Schneider Geburtshilfe 2004 Springer Berlin Heidelberg New York

Kay, 2003

H.H. Kay Placenta previa and Abruption J.R. Scott R.S. Gibbs B.Y. Karlan A.F. Haney Danforths Obstetrics and Gynaecology 2003 Lippincott Williams & Wilkins

Konje and Walley, 1994

J.C. Konje R.J. Walley Bleeding in late pregnancy D.K. James P.J. Steer C.P. Weiner B. Gonik High risk pregnancy. 1994 W.B. Saunders London Philadelphia

Lee et al., 2000

W. Lee V.L. Lee J.S. Kirk C.T. Sloan R.S. Smith C.H. Comstock Vasa previa: prenatal diagnosis, natural evolution, and clinical outcome Obstet Gynecol 95 4 2000 572 576

Love and Wallace, 1996

C.D. Love E.M. Wallace Pregnancies complicated by placenta previa: what is appropriate management? Br J Obstet Gynaecol 103 9 1996 864 867

Oyelese et al., 2004

Y. Oyelese V. Ctanzerite F. Prefumo Vasa previa: The impact of prenatal diagnosis on outcomes Obstet Gynecol 103 2004 937 942

Rizos et al., 1979

N. Rizos T.A. Doran M. Miskin R.J. Benzie J.A. Ford Natural history of placenta previa ascertained by diagnostic ultrasound Am J Obstet Gynecol 133 3 1979 287 291

Sepulveda et al., 2003

W. Sepulveda I. Rojas J.A. Robert C. Schnapp J.L. Alcalde Prenatal detection of velamentous insertion of the umbilical cord: a prospective color Doppler ultrasound study Ultrasound Obstet Gynecol 21 6 2003 564 569

Sipila et al., 1992

P. Sipila A.L. Hartikainen-Sorri H. Oja Wendt L von. Perinatal outcome of pregnancies complicated by vaginal bleeding Br J Obstet Gynaecol 99 12 1992 959 963

Towers et al., 1999

C.V. Towers R.A. Pircon M. Heppard Is tocolysis safe in the management of third-trimester bleeding? Am J Obstet Gynecol 180 6 Pt1 1999 1572 1578

Twaalfhoven et al., 1992

F.C. Twaalfhoven J. van Roosmalen E. Briet J.B. Gravenhorst Conservative management of placental abruption complicated by severe clotting disorders Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 46 1 1992 25 30

Internet, Leitlinien

AWMF-Reg-Nr. 015/031,

AWMF-Reg-Nr. 015/031: Anwendung von Prostaglandinen in Geburtshilfe und Gynäkologie

AWMF-Reg-Nr. 015/063,

AWMF-Reg-Nr. 015/063: Diagnostik und Therapie peripartaler Blutungen

AWMF-Reg-Nr. 015/021,

AWMF-Reg-Nr. 015/021: Schwangerenbetreuung und Geburtsleitung bei Zustand nach Kaiserschnitt

Confidential Inquiries into Maternal Deaths in the UK,

Confidential Inquiries into Maternal Deaths in the UK

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