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B978-3-437-23751-5.10006-8

10.1016/B978-3-437-23751-5.10006-8

978-3-437-23751-5

Kardiotokogramm und fetales EKG (STAN S21) einer 43-jährigen Drittgebärenden in der Austreibungsphase. PDA, Wehentätigkeit durch Oxytocin unterstützt. Unterhalb der Wehenschreibung markieren die kontinuierlich dargestellten Kreuze die Höhe der TQRS-Komplexe. Der gegen Ende auftretende Anstieg der TQRS-Ratio wird vom System als statistisch signifikant erkannt und mit dem schwarzen Fähnchen ST-Event markiert

[M407]

Kardiotokogramm und fetales EKG der letzten 20 Min. der Austreibungsphase. Aufgrund des hypoxieverdächtigen CTG wurde eine Vakuumextraktion von der Beckenmitte durchgeführt. Das Neugeborene (3.360 g) erhielt die Apgarwerte 7/8/9 und wies in der Umbilikalarterie eine Azidose (pH 7,10) mit ausgeprägtem metabolischen Anteil (Laktat 10,4 mmol/l) auf

[M407]

Blutgasstatus des Fetus sub partu in einem Risikokollektiv

(Bayer RapidLab 865, Radiometer ABL 625)

Tab. 6.1
10. Perzentile Median 90. Perzentile
pH 7,23 7,31 7,39
Laktat [mmol/l] 1,99 3,09 4,77
pO2 [mmHg] 14 20 30
pCO2 [mmHg] 36 46 57
Glukose 58 80 105
ABE [mmol/l] 1,1 3,4 7,4

Bayer RapidLab 865, Bayer Diagnostics

Verteilung der Sättigung (SaO2, Blutgasanalysator Bayer RapidLab 865, Radiometer 625) in der Nabelarterie und -vene in einem Normalkollektiv

Tab. 6.2
Spontangeburt, pH (NA) und Apgar normal; n 89
Min. 10. Perz. Median 90. Perz. Max.
SaO2NA [%] 2,6 8,86 23,9 50,84 78,8
SaO2NV [%] 11,3 25,26 57,5 76,72 81,6

Verteilung der Sättigung (SaO2, Blutgasanalysator Bayer RapidLab 865, Radiometer 625) in der Fetalblutanalyse in einem Normalkollektiv

Tab. 6.3
Spontangeburt, pH (Nabelarterie) und Apgar normal; n 42
10. Perz. Median 90. Perz.
13,2 38,3 68,9

Diagnostische Verfahren unter der Geburt

Andreas Luttkus

  • 6.1

    Kardiotokografie (CTG)144

    • 6.1.1

      Physiologie und Pathophysiologie144

    • 6.1.2

      Klinische Bewertung und Vorgehen bei intrapartalem Hypoxieverdacht im CTG144

  • 6.2

    FBA, Fetalblutanalytik/Blutgasstatus sub partu146

    • 6.2.1

      Entwicklung und Pathophysiologie146

    • 6.2.2

      Fetaler Blutgasstatus147

    • 6.2.3

      Therapie148

  • 6.3

    Pulsoxymetrie149

    • 6.3.1

      Entwicklung und technisches Vorgehen149

    • 6.3.2

      Technische Voraussetzungen150

    • 6.3.3

      Besonderheiten des fetalen Kreislaufs150

    • 6.3.4

      Präzision der Pulsoxymetrie151

    • 6.3.5

      Artefakte/Signalausbeute152

    • 6.3.6

      Interpretation der Sättigungskurve und klinische Konsequenz152

    • 6.3.7

      Indikationen153

  • 6.4

    Fetales EKG STAN S 21153

    • 6.4.1

      Entwicklung153

    • 6.4.2

      Pathophysiologie der ST-Strecken-Veränderung153

    • 6.4.3

      Technische Voraussetzungen für den Einsatz von STAN154

    • 6.4.4

      Interpretation der STAN-Analyse154

Kardiotokografie (CTG)

Physiologie und Pathophysiologie

Einflussfaktoren auf die intrapartale Herzfrequenz des Fetus:
  • Grundsätzlich bei der Auswertung des CTG zwischen antepartalem und subpartalem CTG unterscheiden (5.4).

    • Sub partu unter Wehentätigkeit: Auftreten von Dezelerationen sehr häufig.

    • Antepartal: Jegliches Auftreten von Dezelerationen ist kritisch zu bewerten.

  • Die Reife des Kindes hat einen Einfluss auf die Höhe der Basalherzfrequenz. So ist unter 32 SSW für jede SSW eine Zunahme in Höhe von 1 Schlag/Woche anzunehmen.

  • Medikamente: Diazepam und seine Abkömmlinge, aber auch Magnesium verringern die Oszillationsfrequenz und -amplitude.

  • Nach Gabe von Betamethason zur Förderung der fetalen Lungenreife ist mit Maximum am 3. Tag nach der Applikation eine signifikante Verringerung der Kurzzeitvariation zu beobachten.

  • Hypoxie: Wesentlicher Faktor, der die Herzfrequenz des Feten beeinflusst.

    • Chemorezeptoren reagieren bei Verschiebungen der Azidität mit direktem Einfluss auf die Herzfrequenz.

    • Die Ausschüttung von Adrenalin aus der Nebennierenrinde des Fetus erhöht die fetale Herzfrequenz und bewirkt eine Blutdrucksteigerung.

  • Weitere physikalische, biochemische, neuronale Faktoren, die einen Einfluss auf die Steuerung der fetalen Herzfrequenz haben, u. a.: Vagusreiz. Durch Druck auf den Schädel des Fetus kann eine Bradykardie ausgelöst werden. Sympathische und parasympathische Fasern versorgen das fetale Myokard. Der Baroreflex bewirkt bei Druckabfall im Vorhof des Herzens eine Zunahme der Schlagfrequenz.

Klinische Bewertung und Vorgehen bei intrapartalem Hypoxieverdacht im CTG

In der praktischen Routine hat es sich als sehr zielführend erwiesen, das CTG als normal, suspekt und pathologisch einzustufen.
  • Normal: Keinerlei DezelerationenB978-3-437-23751-5.10006-8#idx5:subtopicDezelerationen, dafür sporadische AkzelerationenB978-3-437-23751-5.10006-8#idx6:subtopicAkzelerationen.

  • Suspekt: Bereits periodische Akzelerationen oder eine grenzwertige Tachykardie können als Zeichen der beginnenden Sauerstoffmangelversorgung interpretiert werden.

  • Pathologisch: Treten zusätzlich variable Dezelerationen auf, muss in Abhängigkeit von der Schwere durch eine Fetalblutanalyse innerhalb von 20 Minuten der Oxygenierungszustand des Fetus kontrolliert werden.

Alarmierende Warnzeichen für einen Gefährdungszustand des Fetus sind schwere variable Dezelerationen mit Verlust der Variabilität. Dabei fehlen Akzelerationen.

Das Auftreten eines Mekoniumaspirationssyndroms ist eine schwerwiegende Konsequenz einer in utero aufgetretenen Hypoxie. In einer Gruppe von 16 Geburtsverläufen mit MekoniumaspirationssyndromB978-3-437-23751-5.10006-8#idx7:subtopicMekoniumaspirationssyndrom und einer Gruppe von 174 Kontrollen zeigte sich bei Mekoniumaspiration 2,5-mal so häufig das Fehlen von Akzelerationen, doppelt so häufig ist das Auftreten von Tachykardien. Der Anteil von Perioden mit variablen Dezelerationen und reduzierter oder fehlender Variabilität waren ebenso erhöht [Rossi et al. 1989].
Fallbeispiele (Abb. 6.1 und Abb. 6.2) zeigen, wie im Verlauf einer Azidoseentstehung die ungünstigen Zusatzkriterien zur Beurteilung der variablen Dezelerationen ausgeprägter werden. Dieses CTG wurde mit einer Kopfschwartenelektrode geschrieben.
  • Dezelerationen werden tiefer, es tritt ein deutlich sichtbarer Oszillationsverlust ein.

  • Ca. 30 Min. (Abb. 6.1) noch Akzelerationen zu beobachten. Die Zunahme der CTG-Pathologie ist bereits deutlich nachvollziehbar.

  • Innerhalb der letzten 20 Min. vor der Geburt Verschiebung der Basalfrequenz mit prolongierten Dezelerationen.

  • Es wird deutlich, dass die Basalfrequenz (150 Schläge/Min.) in den letzten 20 Min. nicht mehr erreicht wird.

  • Das Kind wies eine fortgeschrittene Azidose mit einem pH der Umbilikalarterie von 7,10 auf. Beunruhigender jedoch ist der sehr hohe metabolische Anteil mit einem Laktatwert von 10 mmol/l (Bayer RapidLab 865, Blutgasanalysator mit integriertem Biosensor). Das Kind erhielt die Apgarwerte 7/8/9 nach 1, 5 und 10 Min.

  • Postnatal entwickelte sich das Neugeborene unauffällig.

Praxistipp

  • Kontinuierliche Überwachung des Fetus bei Hypoxiegefahr unabdingbar ggf. über eine Kopfschwartenelektrode.

  • Bei Frühgeburten < 32 SSW bei der Applikation der Kopfschwartenelektrode besonders vorsichtig sein: Platzierung entfernt von den Fontanellen und der Pfeilnaht.

  • !

    Im Fall einer potenziellen vertikalen Infektion (Hepatitis, HIV) ist die Kopfschwartenelektrode nicht indiziert.

  • Bei variablen Dezelerationen mit ungünstigen Zusatzkriterien die fetale Oxygenierung durch FBA überprüfen.

  • Die Telemetrie, ein mit dem Ultraschallaufnehmer verbundener Sender, erlaubt der Schwangeren eine größere Mobilität bei der CTG-Überwachung.

  • Die CTG-Ableitung unter Wasser z. B. beim Entspannungsbad in der Eröffnungsphase darf nur über Telemetrie und keinesfalls über direkten Kontakt mit dem Kardiotokografen erfolgen (220 Volt! Stromschlag!).

FBA, Fetalblutanalytik/Blutgasstatus sub partu

Entwicklung und Pathophysiologie

FetalblutanalytikB978-3-437-23751-5.10006-8#idx9:subtopicFBA, FetalblutanalytikB978-3-437-23751-5.10006-8#idx8:subtopicBlutgasstatus:sub partuB978-3-437-23751-5.10006-8#idx10Mikroblutanalyse (MBU): Zu Beginn der 1960er Jahre entwickelte Erich Saling ein Verfahren zur Zustandsdiagnostik des Fetus während der Geburt. Die biochemische Zustandsdiagnostik am Fetus war angewiesen auf Technologien, die im Kreißsaal anwendbar waren und mit für damalige Verhältnisse außerordentlich geringen Blutmengen (Bruchteile eines ml) auskamen [Saling 1966, 1981; Huch et al. 1994]. Der pH musste schnell und zuverlässig gemessen werden.
Seit Mitte der 1990er Jahre hat die Biosensortechnologie in die Medizin Einzug gehalten. Unter In-vitro-Konditionen kann der biologische Umsatz eines Substrats oder Enzyms in eine elektrochemische Reaktion umgewandelt und somit die Enzymaktivität direkt gemessen werden. Dies ist die Voraussetzung, um das für den Fetus wichtige Stoffwechselprodukt Laktat im Kreißsaal und aus Skalpblut messen zu können. Bei Sauerstoffmangel fällt Laktat durch die anaerobe Glykolyse an. Laktat als Parameter der metabolischen Azidose erlaubt somit eine Einschätzung der Folgen eines Sauerstoffmangels sub partu. Es ist bekannt, dass nicht die respiratorische Azidität (schwere Azidose, pH < 7,0), sondern der metabolische Anteil bei gleichem pH bedeutsamer ist für das neurologische Handicap des durch Sauerstoffmangel geschädigten Neugeborenen [Low et al. 1994]. Ohne Möglichkeit der Laktatmessung kann über den aus pH und pCO2 berechneten Basenüberschuss der metabolische Anteil der Azidität ebenfalls eingeschätzt werden.

Fetaler Blutgasstatus

Blutgasstatus:fetalerB978-3-437-23751-5.10006-8#idx11Drei unterschiedliche Kompartimente sind für die Beurteilung der fetalen Oxygenierung wichtig.
  • Aus Nabelarterie und Nabelvene unmittelbar im Anschluss an die Entbindung eine Blutgasanalyse durchführen:

    • Erkennung und konsequente Behandlung sub partu entstandener Azidosen.

    • Dokumentation eines normalen Blutgasstatus in den Nabelgefäßen hat große forensische Bedeutung.

      • !

        Zur zuverlässigen Beurteilung der Oxygenierung immer aus beiden Umbilikalgefäßen (Arterie + Vene) Blutgasstatus bestimmen.

  • Kapillarblut, entnommen vom vorangehenden Teil des Kindes:

    • Ziel: Hypoxieverdacht [ACOG 1995] aufgrund anderer Verfahren der Überwachung sub partu, wie CTG, Pulsoxymetrie oder fetales EKG, abklären [Saling 1981; Huch et al. 1994].

    • Technische Voraussetzungen: Amnioskopie, Lanzette mit Halter, spezielle MBU-Kapillare, Tupfer und Paraffinöl.

Physiologischerweise kommt es während der normalen, unauffällig ablaufenden Eröffnungsphase zu einem zunehmenden Sauerstoffmangel und zu einer zunehmenden Aziditätssteigerung sub partu. Während in der frühen Eröffnungsphase ein pH im fetalen Skalpblut von 7,35 normal ist, sinkt dieser Wert am Ende der Austreibungsphase auf 7,20 ab (Tab. 6.1: Verteilung einiger Blutgasparameter in einem Kollektiv hypoxiegefährdeter Feten, n 171).

Therapie

Therapiegrundlagen
In Deutschland allgemein anerkannte Grenzwerte zur klinischen Intervention sub partu (n. E. Saling angegebene Schwellen der Präazidose:sub partuB978-3-437-23751-5.10006-8#idx12Präazidose und Azidose:sub partuB978-3-437-23751-5.10006-8#idx13Azidose sub partu).
  • pH zwischen 7,25 und 7,20: Fetale Präazidose.

    • Kontinuierliche Überwachung des Fetus und Interpretation des CTG.

    • Bei Zunahme der Gefährdungszeichen im CTG sofort die FBA wiederholen.

    • Bei Persistenz der Suspizien im CTG innerhalb der folgenden 20 Min. eine FBA zur Überprüfung der fetalen Oxygenierung durchführen.

  • pH < 7,20: Unmittelbare Intervention des Geburtshelfers erforderlich.

  • !

    Bei überwiegend respiratorischer Störung (pCO2 und pO2 ) ist das Gefährdungspotenzial geringer als bei einer überwiegend metabolischen Störung (Laktat und BE ).

Therapeutische Möglichkeiten

Im Fall einer schwereren Oxygenierungsstörung, z. B. bei Plazentaablösung (16.6), die mit einer mehr oder minder kompletten Austauschstörung einhergeht, besteht ein sehr kurzes Handlungsintervall von max. 10 Min. bis zum Auftreten einer schweren lebensbedrohlichen Sauerstoffmangelsituation des Fetus.

  • Im Einzelfall pathophysiologische Ursachen der Azidose suchen und mögliche Behandlungsfehler, wie z. B. Oxytocinüberdosierung, abstellen.

  • Intrauterine Reanimation und konservative Geburtsleitung häufig möglich (z. B. Fenoterol maternal i. v.).

  • I. d. R. jedoch bei Feststellung der Azidose mit pH-Wert < 7,2 schnellstmögliche Entbindung.

    • Eröffnungsphase: Sectiobereitschaft (25.5) und ggf. Auslösung des Sectioalarms.

    • Austreibungsphase: Operative Geburtsbeendigung anstreben (25.2).

    • Falls eine intrauterine Reanimation durch Notfalltokolyse durchgeführt wurde, anhand einer innerhalb von 15 Min. durchgeführten FBA die Normalisierung der Oxygenierung dokumentieren.

Berücksichtigen, dass üblicherweise nach intrauteriner Reanimation durch Aufhebung der fetalen Sauerstoffsparschaltung es zu einem Einstrom von Laktat in den fetalen Kreislauf kommt. Nach intrauteriner Reanimation steigt der Laktatspiegel im fetalen Skalpblut an.

Durch die Berücksichtigung des BE und der Laktatkonzentration im fetalen Skalpblut ist eine Einschätzung der für den Fetus gefährlichen metabolischen Azidität möglich.
  • BE: Ab –8 mmol/l oder Laktatkonzentration von 6 mmol/l Geburtseinleitung kritisch überdenken.

  • !

    BE ist ein rein berechneter Parameter und Laktat ein sowohl messtechnisch als auch präanalytisch sehr empfindlicher Parameter. In Kombination der respiratorischen Parameter, die außerordentlich schnell schwanken, kann jedoch eine qualifizierte Interpretation des fetalen Gefährdungspotenzials sub partu erfolgen.

Pulsoxymetrie

Entwicklung und technisches Vorgehen

Pulsoxymetrie:unter der GeburtB978-3-437-23751-5.10006-8#idx14Seit vielen Jahren wurden Versuche unternommen, biochemische Parameter wie Sauerstoff- oder Kohlendioxidpartialdruck transkutan zu messen. Während in der Neonatologie diese Verfahren einen begrenzten Wert erlangt hatten, ist der Einsatz am Fetus nie über die experimentelle Phase hinausgekommen. Die Probleme der Sondenkalibrierung, aber auch thermische Schädigung an der fetalen Kopfhaut blieben unüberwindbar. Umso interessanter war die Entwicklung der nichtinvasiven Pulsoxymetrie. Erste Veröffentlichungen zum Thema der fetalen Pulsoxymetrie sind in den 80er Jahren zu finden [Johnson und Johnson 1989]. Während beim Erwachsenen und beim Kind das Verfahren der Transmissionsoxymetrie zum Einsatz kommt, ließ sich diese Methode am Fetus nicht einsetzen.
Meist sind die Pulsoxymetriesensoren so aufgebaut, dass die lichtemittierenden Dioden der Photozelle gegenüber positioniert sind. Das Licht durchscheint einen bestimmten Körperteil, um die spezifische Extinktion der Sauerstoffsättigung zu berechnen. Für den Einsatz am Fetus wurden spezielle Sensoren zur Reflexionspulsoxymetrie entwickelt.
Bei der Reflexionspulsoxymetrie sind im Sensor Photozelle und lichtemittierende Diode in einem definierten Abstand nebeneinander angebracht. Das Licht dringt in das Gewebe ein, ein Teil wird vom Gewebe reflektiert und kommt zurück an die Gewebeoberfläche. Dort wird von der Photozelle die Menge des reflektierten Lichts gemessen.
Die Fixation des Oxysensors am vorangehenden Teil des Fetus ist ein besonderes Problem bei der Pulsoxymetrie. Eine Fixation über eine Spiralelektrode wird von verschiedenen Arbeitsgruppen praktiziert [Knitza et al. 1996]. In der Spiralelektrode sind die photoemittierende Diode und die Photozelle gegenüber positioniert. Der Abstand beider Elemente beträgt wenige Millimeter. Durch die Spiralelektrode werden die optischen Elemente des Sensors auf die Kopfhaut des Kindes gedrückt. Der zuverlässige Kontakt ist unabdingbare Voraussetzung für zuverlässige Pulsoxymetriemessungen, da bei schlechtem Kontakt Licht von der lichtemittierenden Diode direkt auf die Photozelle fallen und damit artefiziell hohe Sättigungswerte bedeuten kann.
Andere Systeme (Tyco, O.B. Scientific) kommen ohne invasives Verfahren der Sensorfixation aus. Allein durch den intrauterinen Druck wird der Sensor zwischen dem kindlichen Kopf (Tyco) oder dem kindlichen Rücken (O.B. Scientific) und der Uteruswand gehalten. Der Kontakt zwischen der Haut des Fetus und dem Sensor ist störanfällig.
Dieses Verfahren ist invasiv, denn der Oxysensor liegt im Uterus. Es ist jedoch nicht traumatisierend. Die Rate an Infektionen bei Kind und Mutter ist nicht erhöht [Luttkus et al. 1997].

Technische Voraussetzungen

Die meisten Pulsoxymetriesysteme im geburtshilflichen Einsatz verwenden photoemittierende Dioden zwischen 660 und 890 nm. Der Sensor vom Typ FS 14 b (Tyco) ist im infraroten Bereich mit einer Diode von 735 nm ausgestattet. Verschiedene experimentelle Daten weisen darauf hin, dass im niedrigen Bereich der fetalen Sauerstoffversorgung eine bessere Präzision durch 735 nm im Vergleich zu 660 nm erzielt werden [Mannheimer et al. 1997; Luttkus et al. 2002].
In Abhängigkeit vom Herzzyklus schwankt die arterielle Sauerstoffsättigung zwischen der Systole und Diastole stark. Klinisch relevant sind die Sättigungswerte während der sauerstoffreichen Systole. Messung zum Zeitpunkt der höchsten systolischen arteriellen Sättigung. Dies wird erzielt, indem die Lichtimpulse in einer Frequenz von ca. 250 Hz ausgesendet und lediglich die reflektierten Maxima zur Berechnung der Sättigung herangezogen werden. Es sind komplexe Algorithmen notwendig, um aus den gemessenen Extinktionswerten zuverlässige Sättigungswerte zu erhalten.

Besonderheiten des fetalen Kreislaufs

Fetaler Kreislauf
Kreislauf, fetalerB978-3-437-23751-5.10006-8#idx15:subtopicDa die Sauerstoffversorgung des Fetus über die Plazenta erfolgt, sind der fetale Lungenkreislauf und der große Kreislauf über 2 direkte Verbindungen miteinander verknüpft. Das sauerstoffreiche Blut, das in der Nabelvene unter Umgehung der Leber über den Ductus venosus in die V. cava inferior gelangt, wird zum größten Teil vom rechten Vorhof über das offene Foramen ovale in den linken Vorhof geleitet. Von dort aus gelangt es in die linke Herzkammer und in den Aortenbogen. Folglich besteht im gesamten fetalen Kreislauf eine Durchmischung von sauerstoffreichem und sauerstoffarmem Blut.
Sauerstoffsättigung
Tab. 6.2 und Tab. 6.3.
  • Maternale A. uterina: pO2 ca. 80 mmHg.

  • Umbilikalvene: pO2 beim wehenlosen Uterus gegen Ende der Schwangerschaft lediglich 45–40 mmHg.

  • Im fetalen Aortenbogen (tierexperimentelle Daten) und in fetalem Kapillarblut (eigene Daten) liegt der pO2 physiologisch bei ca. 30 mmHg sub partu.

Bei diesen niedrigen Sauerstoffpartialdrücken ist das Verhältnis zwischen pO2 und Sättigung relativ linear. Während im Bereich hoher Sauerstoffpartialdrücke die Sauerstoffdissoziationskurve abflacht, ist unter physiologischen Bedingungen der fetalen Sauerstoffversorgung bei einem pO2 von ca. 40 mmHg eine Sättigung von ca. 45 % zu erwarten. Meist besteht jedoch keine lineare Korrelation zwischen Sättigung und pH.

Präzision der Pulsoxymetrie

Die Qualität, also die Richtigkeit der gemessenen Sättigungswerte, ist unabdingbare Voraussetzung für die klinische Einsetzbarkeit der Methode. Mit der Einführung des Pulsoxymetriesystems (Nellcor FS 10) 1992 haben verschiedenste Anwendergruppen den Versuch unternommen, die klinische Plausibilität der Sättigungswerte durch rein klinische Beobachtung zu evaluieren [Seelbach-Goebel et al. 1999].
Echte Messungen der Präzision sind jedoch schwierig, da der kontinuierlichen pulsoxymetrischen Sättigungsmessung nur eine punktuelle hämoxymetrische Messung der Sättigung aus fetalem Skalpblut gegenübergestellt werden kann.

Studienlage

In eigenen Untersuchungen an über 200 Wertepaaren wurde die Präzision der Pulsoxymetrie festgestellt. Voraussetzung hierzu ist eine tatsächliche Messung der SpO2 durch ein Blutgasanalysesystem, das über ein integriertes Hämoxymeter verfügt. Berechnete Sättigungswerte sind zur Feststellung der Präzision ungeeignet.

  • Der Korrelationskoeffizient zwischen hämoxymetrisch und pulsoxymetrisch gemessener Sättigung betrug r 0,6 [Luttkus et al. 2002].

  • Anschaulicher ist die Gegenüberstellung der Differenz zwischen hämoxymetrischer und pulsoxymetrischer Sättigung in Abhängigkeit der Höhe der Sättigung in absoluten Zahlen.

    • Im niedrigen Bereich der hämoxymetrisch gemessenen Sättigung überschätzt die Pulsoxymetrie die Werte [Luttkus et al. 2002].

    • Im hohen Bereich der Sättigung tritt der umgekehrte Effekt auf: Die Pulsoxymetrie unterschätzt die Sättigung.

    • !

      Folge ist, dass gerade im niedrigen Bereich der Sättigung, der für den Geburtshelfer relevant ist, mit tatsächlich niedrigeren Werten gerechnet werden muss, als vom Pulsoxymeter angegeben wird.

Diese klinisch wichtige Beobachtung deckt sich mit Dualsensorstudien [Davies und Greene 1997]. Anhand von 2 Oxysensoren, die gleichzeitig am Kopf des Fetus positioniert wurden, konnte eindrucksvoll gezeigt werden, dass:

  • Im Normalbereich der Sättigung zwischen 30 und 60 % eine hervorragende Übereinstimmung der gemessenen Sättigungswerte besteht.

    • !

      Im klinisch relevanten Bereich < 30 % weichen die Werte beider Pulsoxymeter erheblich voneinander ab. Z. T. betrug der Fehler bis zu 25 %. Die Reproduzierbarkeit der pulsoxymetrischen Sättigungswerte im niedrigen Bereich muss mit großer Vorsicht betrachtet werden.

Artefakte/Signalausbeute

Die Ursachen für falsche Oxymetriemessungen sind vielfältig.
  • Dislokation des Oxysensors mit direktem Einfall von Licht vom LED auf die Photozelle.

  • Alles, was im Strahlengang zwischen lichtemittierender Diode und Photozelle liegt, kann die Präzision der Sättigungsmessungen beeinflussen, z. B.:

    • Mekoniumhaltiges Fruchtwasser.

    • Starke Behaarung des fetalen Kopfes.

  • Druck auf den Oxysensor.

In verschiedenen experimentellen Arbeiten [Mannheimer 1997] wurde gezeigt, dass durch die Veränderung der Wellenlänge von 660 auf 735 nm im infraroten Bereich die Eindringtiefe des Lichtes in das kindliche Gewebe erheblich verbessert wird. Störgrößen, die zu Artefakten führen, machen ein System zur Artefakterkennung und -unterdrückung notwendig. Dies hat jedoch zur Folge, dass der Anteil der vom Pulsoxymeter als korrekt identifizierten Sättigungswerte sinkt. Aus klinischer Sicht ist eine größtmögliche technische Qualitätskontrolle der ausgegebenen Sättigungswerte von großer Bedeutung, denn falsche Sättigungswerte könnten das klinische Management außerordentlich negativ beeinflussen. Andererseits ist ein Verfahren, das nur punktuell Sättigungswerte liefert, unbrauchbar. Mit dem Oxysensor vom Typ FS 14 von Tyco gelingt eine Signalausbeute von ca. 80 %.

Interpretation der Sättigungskurve und klinische Konsequenz

Unter der Annahme einer normalen Sauerstoffsättigung des Fetus sub partu zwischen 30 und 60 % sind Sättigungswerte < 30 % als fetale Gefährdungssituation anzusehen. Im klinischen Einsatz der Pulsoxymetriesysteme zeigt sich, dass Schwankungen der Sättigung und Unterschreiten der Schwelle von 30 % kein seltenes Ereignis sind. Daher wurde von einer Arbeitsgruppe postuliert, dass das Unterschreiten der Schwelle von 30 % über eine Dauer von 10 Min. klinische Konsequenzen haben muss [Seelbach-Goebel et al. 1999].
  • Durchführung einer Fetalblutanalyse.

  • Entbindung.

  • In Situationen mit hypoxieverdächtigem CTG in jedem Fall mit dem Beginn einer Pulsoxymetrieüberwachung ebenfalls eine FBA durchführen, um anhand des Blutgasstatus in Kombination mit der kontinuierlich anfallenden Sättigungsmessung eine sichere Überwachung des Fetus zu gewährleisten.

Die Sättigung des Fetus schwankt sub partu stark. Wehensynchrone Kompressionen der Nabelschnur gehen häufig mit regelmäßigen Senkungen der Sauerstoffsättigung (Sauerstoffdissoziationskurve) einher von der Höhe der Sauerstoffsättigung kann nicht auf den pH und nicht auf das Ausmaß der fetalen Azidose geschlossen werden.
Somit erhält die Pulsoxymetrie ihren diagnostischen Wert v. a. dadurch, anhaltende Episoden von gestörter Sauerstoffzufuhr mit Sauerstoffsättigungswerten < 30 % zu detektieren. Die klinischen Konsequenzen werden dann in der Kombination mit der CTG gezogen.

Vor dem Hintergrund vielfältiger Möglichkeiten der Artefaktentstehung bei der Pulsoxymetrie und der unbefriedigenden Präzision der gemessenen Sättigungswerte wird deutlich, dass die Pulsoxymetrie allein nicht in ausreichendem Maße geeignet ist, Basis für klinische Entscheidungen wie z. B. Fortführung der vaginalen Geburt bei hypoxieverdächtigem CTG. In der Tat konnte eine aufwendige randomisierte Untersuchung von 5.341 Geburtsverläufen keine Senkung der Rate operativer Entbindungen zeigen [Bloom 2006].

Indikationen

Aufgrund der begrenzten diagnostischen Wertigkeit der Pulsoxymetrie ist dieses Verfahren speziellen Indikationen vorbehalten.
  • Bei Kontraindikation (Hepatitis, HIV) für invasive Diagnostik (FBA) zum Ausschluss einer Hypoxie.

  • Bei verschiedenen Formen von Herzrhythmusstörungen, die eine Ableitung des CTG unmöglich machen (17.6).

  • !

    Bei völlig arrhythmischen Frequenzstörungen ist jedoch die Signalausbeute der Pulsoxymetrie auch stark beeinträchtigt. Ergänzend dann die intermittierend durchgeführte FBA einsetzen.

Fetales EKG STAN S 21

Entwicklung

STAN S 21B978-3-437-23751-5.10006-8#idx18:subtopicFetales EKGB978-3-437-23751-5.10006-8#idx16:subtopicEKG:fetalesB978-3-437-23751-5.10006-8#idx17Im Jahr 1906 hat der Berliner Arzt Krämer beim Ableiten eines EKG einer Schwangeren die Beobachtung gemacht, dass neben der Registrierung maternaler QRS-Komplexe zusätzlich weitere höherfrequente elektrophysiologische Impulse ableitbar waren (fetale Herzaktionen). Das Verfahren wurde in der Folge zur Feststellung der Vitalität des Kindes während der Schwangerschaft genutzt.
In den 1970er Jahren wurde am instrumentierten Schafsfetus Hypoxie erzeugt. Die Höhe der T-Welle stieg bei zunehmender Hypoxie des Schafsfetus stark an. Der Grundstein für die weitere Forschung zur Entwicklung des fetalen EKG war gelegt.

Pathophysiologie der ST-Strecken-Veränderung

Bei einer Oxygenierungsstörung des Fetus kommt es auch zu einem Sauerstoffmangel im Myokard.
  • Bei leichtem Sauerstoffmangel werden über die Sauerstoffsparschaltung des Fetus das Gehirn und das Myokard nicht betroffen.

  • Bei einem länger andauernden Sauerstoffmangel wird intramyokardial Glykogen auf anaerobem Weg gespalten, um die Energie bereitzustellen (anaerobe Glykolyse). Parallel zur anaeroben Glykolyse kommt es zu einer intramyokardialen Kaliumfreisetzung. Diese Kaliumfreisetzung bewirkt eine Anhebung der ST-Strecke im fetalen EKG.

Der Algorithmus von STAN S 21 analysiert kontinuierlich die Relation zwischen der Höhe der T-Welle und der Gesamthöhe des QRS-Komplexes. So ergibt sich eine Basallinie der T/QRS-Komplexe.
  • Die Ratio von Höhe T-Welle zum QRS-Komplex erlaubt Rückschlüsse auf eine Oxygenierungsstörung des Fetus.

  • Bei einem signifikanten Anstieg der T/QRS-Ratio wird ein Signal gegeben, das als ST-Event auf dem Online-CTG erkennbar ist.

Technische Voraussetzungen für den Einsatz von STAN

Systematische Interpretation des CTG. Im Rahmen der STAN-Einweisungen wird auf diese CTG-Klassifizierung besonderer Wert gelegt. Die vereinfachten STAN-Handlungsrichtlinien beinhalten die Definitionen von 4 CTG-Klassen, da bei unterschiedlicher Höhe der ST-Strecken-Veränderungen je nach CTG-Klasse anders verfahren werden muss:
  • 1.

    Unauffälliges CTG.

  • 2.

    Suspektes CTG.

  • 3.

    Pathologisches CTG.

  • 4.

    Präterminales CTG.

Die vereinfachten Handlungsrichtlinien geben tabellarisch genau Auskunft, bei welcher Höhe der ST-Strecken-Veränderung in Kombination der einzelnen CTG-Klassen interveniert werden muss oder abgewartet werden kann. Folgende Aussagen gelten:
  • Bei unauffälligem CTG ist das Auftreten eines einzelnen ST-Events ohne Konsequenz.

  • Bei suspektem oder pathologischem CTG entscheidet die Art der ST-Strecken-Veränderung (Basallinienverschiebung).

  • Bei präterminalem CTG muss sofort unabhängig von der ST-Strecken-Analyse interveniert werden.

Ein signifikantes ST-Strecken-Ereignis erfordert eine Intervention:
  • Maßnahmen zur Verbesserung der fetalen Oxygenierung, z. B. Unterbrechung einer Oxytocininfusion, intrauterine Reanimation, Abklärung der fetalen Oxygenierung durch Fetalblutanalyse oder sofortige Entbindung.

  • !

    Keineswegs bedeutet das Auftreten eines signifikanten ST-Strecken-Ereignisses immer die sofortige Entbindung.

  • Es darf nicht übersehen werden, dass die ST-Strecken-Analyse einen funktionellen Parameter darstellt und die Interpretation anders erfolgen muss als die Interpretation des fetalen Blutgasstatus.

Interpretation der STAN-Analyse

Da das fetale EKG nicht die Höhe der intrakardialen Laktatanhäufung direkt misst, sondern lediglich die funktionelle Auswirkung auf die ST-Strecken-Veränderung anzeigt, ist keine direkte Korrelation zwischen ST-Strecken-Ereignis und Azidose möglich. Daher sind folgende Behandlungsempfehlungen zu berücksichtigen:
  • Innerhalb der ersten 20 Min. einer ST-Strecken-Analyse ist der diagnostische Wert limitiert.

    • Bei bereits vorbestehender fetaler Azidose kann vom fetalen EKG lediglich eine Verschlechterung der fetalen Situation, also eine Zunahme der Azidose, erfasst werden.

    • Bei hypoxieverdächtigem CTG und v. a. in der Austreibungsphase begonnener ST-Strecken-Analyse zusätzlich eine FBA zum Ausschluss einer präexistenten Azidose durchführen.

  • Innerhalb der Eröffnungsphase sind 20 Min. Messzeit notwendig bei unauffälligem CTG, um dem fetalen EKG die Ermittlung der individuellen T/QRS-Ratio zu ermöglichen.

  • In der Austreibungsphase die ST-Strecken-Analyse bis zur Geburt des Kindes kontinuierlich durchführen und nicht vorzeitig abbrechen.

  • Technische Ursachen für Artefaktentstehung bedenken (Eihaut, falsch platzierte Gegenelektrode, Kabelbruch).

Abb. 6.1 und Abb. 6.2 zeigen die Funktionsweise des fetalen EKG STAN S 21, sie entsprechen etwa der Darstellung auf dem Bildschirm des kombinierten CTG- und fetalen EKG-Geräts.
  • Während einer Überwachung der Patientin im Kreißsaal wird ein ECG (Kopfschwartenelektrode) gelegt und darüber das Kind mit dem STAN S 21 verbunden.

  • Ableitung der Wehen über einen üblichen Druckabnehmer, der auch mit dem STAN S 21 verbunden wird.

  • Das fetale EKG ist auf einem Rollwagen installiert. Es ist somit mobil. Auf diesem Wagen befindet sich neben dem eigentlichen elektronischen Bauteil, dem fetalen EKG, ein darüber montierter Bildschirm, der Herzfrequenz (im oberen Teil, Normbereich zw. 110 und 150 Schlägen/Min. weiß), Wehentätigkeit (mittlerer Bereich) und kontinuierliche Analyse der T/QRS-Komplexe (unterer Bereich) zeigt.

    • T/QRS-Komplexe: Liegen zu Beginn der Messung etwa bei 0,15.

    • Im Verlauf ist zu sehen, wie zum einen die Anzahl der Kreuze auf dem CTG-Streifen weniger wird. Das liegt daran, dass die Herzfrequenz sich bis auf < 60 Schläge/Min. verlangsamt. Es wird bereits bei der optischen Auswertung deutlich, dass es zu einem Anstieg der T/QRS-Rationes kommt. Dieser Anstieg wird von dem integrierten Rechner analysiert und, sobald es sich um einen signifikanten Anstieg handelt, durch das im Bild rechts unten gut sichtbare schwarze Fähnchen (ST-Event) markiert.

    • Zu diesem Zeitpunkt nutzt der Arzt oder die Hebamme die Interpretation und somit die klinische Umsetzung der STAN-Leitlinien, d. h. im 1. Schritt wird das CTG ausgewertet und klassifiziert. Es handelt sich hierbei um ein pathologisches CTG und im 2. Schritt wird die Höhe des T/QRS-Komplexes dazu in Beziehung gesetzt. In diesem Fall bedeutet die Kombination von der durch das fetale EKG detektierten intramyokardialen Laktatanhäufung dringend gebotene Intervention.

    • Die klinische Entscheidung erfolgt etwas verzögert, zumal ein weiteres ST-Ereignis markiert wird. Erst nach weiteren 12 Min. ist das Kind entwickelt (Abb. 6.2).

Es wird deutlich, dass das fetale EKG ein funktioneller Parameter ist. Anders als bei der FBA oder Sättigungsmessung liegt kein biochemischer und in die Pathophysiologie einzuordnender Blutgas- oder pH-Wert vor. Dies rückt eine qualifizierte CTG-Interpretation als wichtige Voraussetzung für eine erfolgreiche Anwendung der ST-Strecken-Analyse in den Vordergrund. Mit diesem aufwendigen Verfahren ließ sich sowohl die neonatale Morbidität als auch die Rate an operativen Entbindungen senken [Amer-Wahlin et al. 2001; ACOG 1995, Neilson 2003].

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